Ишемия – патологическое состояние, которое возникает при резком ослаблении кровообращения в определённом участке органа, или же во всём органе. Патология развивается из-за уменьшения притока крови. Дефицит кровообращения становится причиной нарушения метаболизма, а также приводит к нарушению функционирования определённых органов. Стоит отметить, что все ткани и органы в человеческом теле имеют различную чувствительность к недостатку кровоснабжения. Менее восприимчивы - хрящевые и костные структуры. Более уязвимы – головной мозг, сердце.
Этиология
Причины ишемии следующие:
- заболевания крови;
- сильные стрессы;
- травмы различной степени тяжести;
- большая кровопотеря;
- механическое сдавливание сосуда опухолью доброкачественного или злокачественного характера;
- спазм кровеносных сосудов;
- (закупорка сосуда эмболом);
- отравление биологическими и химическими ядами.
Также причиной прогрессирования ишемии сердца, нижних конечностей, кишечника может стать утолщение стенок кровеносных сосудов, повышение давления на артерию.
Классификация
Острая форма
Для этого процесса характерно внезапное нарушение питания тканей и органов, которое возникает из-за замедления или же прекращения кровотока. Острая ишемия миокарда, нижних конечностей, мозга подразделяется на 3 степени:
1 – абсолютная. Это наиболее тяжёлая форма недуга, которая приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей. Если ишемия наблюдается на протяжении длительного времени, то изменения в поражённых органах могут стать необратимыми.
2 – субкомпенсированная. Скорость кровотока является критической, поэтому нет возможности в полной мере сохранить функциональность поражённых органов.
3 – компенсированная. Эта степень патологии является наиболее лёгкой.
Хроническая форма
В этом случае кровообращение нарушается постепенно. Стоит отметить, что термин «хроническая ишемия» объединяет в себе большое количество патологий, каждая из которых имеет свою клиническую картину. Самой распространённой патологией из них является церебральная ишемия головного мозга. Основными причинами её прогрессирования являются: атеросклероз, гипертоническая болезнь, а также болезни сердца.
Формы
Механизм развития нарушения кровообращения имеет несколько форм, в зависимости от которых и осуществляется классификация данной патологии. Болезнь бывает 4 форм:
- обтурационная. Эта форма патологии начинает прогрессировать из-за формирования тромбов, эмбол и атеросклеротических бляшек в артерии. Данные элементы препятствуют нормальному оттоку крови;
- ангиопатическая. Основная причина – спазм кровеносного сосуда;
- компрессионная. Прогрессирует из-за механического сдавливания кровеносных сосудов;
- перераспределительная. Причина прогрессирования ишемии – межорганное перераспределение кровотока.
Симптоматика
Симптомы ишемии напрямую зависят от того, в каком органе наблюдается прогрессирование патологического процесса.
При развитии хронической ишемии головного мозга у пациента нарушается память, возникает чувство нехватки воздуха и в значительной мере нарушается координация движений. Также снижается способность концентрировать внимание на определённых действиях.
Признаки ишемии головного мозга возникают резко и по своему характеру схожи с симптомами прединсультного состояния. Транзиторная ишемия головного мозга характеризуется следующими симптомами:
- шум в ушах;
- слабость верхних и нижних конечностей;
- расстройства речевого аппарата – один из основных симптомов транзиторной ишемии головного мозга. Речь больного становится не связной, слова нечёткими, прочее;
- нарушение зрительной функции;
- головная боль;
- головокружение;
- онемение лица. Этот признак транзиторной ишемии является очень важным для последующей диагностики.
Транзиторная ишемия головного мозга очень опасна, так как может привести к необратимым изменениям в органе. Поэтому необходимо как можно скорее госпитализировать пациента, чтобы врачи оказали ему квалифицированную помощь. Транзиторная ишемия лечится только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить общее состояние пациента и не допустить прогрессирования осложнений.
Стоит отметить, что транзиторная ишемическая болезнь мозга довольно непредсказуемое состояние. Проявившая неврологическая симптоматика может полностью исчезнуть ещё до того, как пациента доставят в больницу.
Нарушение кровообращения в кишечнике
Ишемия кишечника проявляет себя появлением сильного болевого синдрома, локализующегося в районе пупка, а также в верхней правой части живота. Перистальтика кишечника усиливается, и у пациента возникают частые позывы к дефекации. При первых стадиях прогрессирования ишемии кишечника наблюдаются такие симптомы:
- расстройство стула;
- тошнота и рвотные позывы;
- в выделяемых экскрементах появляются прожилки крови.
Температура тела при первой стадии ишемии кишечника находится в пределах нормы. По мере развития недуга наблюдается:
- гиповолемия;
- метаболический ацидоз;
- гиперамилаземия.
Недостаточность кровообращения в конечностях
Ишемия нижних конечностей диагностируется очень часто. Как правило, симптоматика патологии выражена ярко. Из-за нарушения кровообращения в нижних конечностях, возникают такие симптомы:
- болевой синдром в мышечных структурах нижних конечностей. Имеет тенденцию к усилению в ночное время;
- из-за неполноценного снабжения кровью и питательными веществами, на кожном покрове ног формируются трофические язвы. Основная локализация – стопы и пальцы ног;
- перемежающаяся хромота. Человек с ишемической болезнью нижних конечностей не может полноценно передвигаться. Из-за нарушения кровообращения и выраженного болевого синдрома в икроножных мышцах, он вынужден периодически останавливаться и отдыхать.
Если не обратить внимания на указанные симптомы, то возможно прогрессирование критической ишемии нижних конечностей. Болевой синдром наблюдается постоянно и его интенсивность в состояние покоя не снижается. Наряду с трофическими язвами, на коже нижних конечностей развивается и некроз. Если не провести лечение ишемии, то человек может потерять часть конечности.
Нарушение кровообращения в сердечной мышце
Основной симптом ишемической болезни сердца – появление . Больной отмечает, что у него появились сильные боли за грудиной, а также чувство недостатка кислорода. Стоит отметить, что болевой синдром проявляется обычно при физической перенагрузке, сильном психоэмоциональном потрясении.
Ишемия миокарда может протекать и без выраженных болевых ощущений. Выявить прогрессирование патологии можно при проведении обследования сердца. Косвенные признаки недуга:
- одышка. При ишемии миокарда одышка обычно наблюдается при физической нагрузке. Больному становится значительно легче, когда он садится;
- слабость и болевые ощущения в левой руке;
- снижение АД;
- синюшность кожных покровов;
- учащение экстрасистолы;
- изжога.
Ишемия миокарда – крайне опасное состояние, которое может привести к летальному исходу, в случае развития инфаркта в поражённом участке.
Диагностика
Стандартный план диагностики ишемической болезни сердца, мозга и прочих органов включает в себя следующие методики:
- ЭКГ – одна из наиболее информативных методик диагностики ишемии сердца;
- коронарная ангиография – позволяет оценить состояние коронарных сосудов сердца;
- стрессовое тестирование;
- ультразвуковая кардиография.
Лечение
Лечение ишемической болезни сердца или других органов проводится только после проведения тщательной диагностики, выявления истинной причины патологии, а также оценки тяжести протекания недуга. Лечение ишемии проводится с помощью физиотерапевтических, медикаментозных и хирургических методик. В случае выбора медикаментозного лечения, пациенту в/в вливают простагландины, тромболитики, а также препараты для улучшения кровотока.
Полностью устранить причину перекрытия сосуда и нормализовать его проходимость можно при помощи стентирования передней стенки сосуда. Также часто врачи прибегают к коронарной ангиопластике.
Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?
Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания
Заболевания со схожими симптомами:
Лёгочная недостаточность – состояние, характеризующееся неспособностью лёгочной системы поддерживать нормальный газовый состав крови, или же он стабилизируется за счёт сильного перенапряжения компенсаторных механизмов аппарата внешнего дыхания. Основа данного патологического процесса – нарушение газообмена в лёгочной системе. Из-за этого в тело человека не поступает требуемый объем кислорода, а уровень углекислого газа постоянно возрастает. Все это становится причиной кислородного голодания органов.
Синдром Токаясу Неспецифический аортоартериит (синоним: синдром Такаясу, первичный артериит дуги аорты, синдром дуги аорты) - заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся неспецифическим продуктивным воспалением стенок аорты, ее ветвей с облитерацией их устий, а также крупных артерий мышечного типа; клинически проявляется снижением давления, ослаблением пульса и уменьшением кровотока в стенозированных артериях чаще верхней половины туловища и головы.
Этиология В развитии заболевания играют роль инфекционноаллергический фактор, аутоиммуноагрессия. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов приводит к формированию мононуклеарных инфильтратов с единичными гигантскими клетками. Характерно тромбообразование. Исход процесса - склероз. На фоне воспаления в стенках сосудов нередко выявляют атеросклеротические изменения в различных фазах
Морфологические варианты Поражение дуги аорты и её ветвей (8%) Поражение грудного и брюшного отделов аорты (11%) Поражение дуги, грудного и брюшного отделов аорты (65%) Поражение лёгочной артерии и любого отдела аорты
Поражение подключичной артериихроническая ишемия верхней конечности, Поражение сонной и позвоночной артерий-хроническая ишемия мозга, Поражение брахиоцефального ствола-сочетание этих симптомов.
Хроническая ишемия верхних конечностей I-стадия компенсации кровообращения, или стадия начальных проявлений окклюзионного заболевания (зябкость, парестезии, повышенная чувствительность к холоду с вазомоторными реакциями). II-стадия относительной компенсации, или стадия недостаточности кровообращения при функциональной нагрузке верхних конечностей (преходящие симптомы-похолодание, онемение, чувство быстрой усталости и утомляемости в пальцах и кисти, мышцах предплечья либо развитие на фоне функциональной нагрузки преходящих симптомов вертебробазилярной недостаточности). III-стадия недостаточности кровообращения в верхней конечности в состоянии покоя (постоянное похолодание, боли, онемение пальцев кисти, атрофия мышц плечевого пояса, предплечья, снижение мышечной силы, потеря возможности выполнения тонких движений пальцами рук- чувство неловкости в пальцах). IV-стадия язвенно-некротических изменений в верхних конечностях (отечность, синюшность пальцев рук, болезненные трещины, участки некрозов в области ногтевых фаланг, гангрена пальцев).
Физикальные данные Отсутствие пульсации (или её ослабление) ниже места окклюзии артерии (или стеноза) Систолический шум над участком стеноза и несколько дистальнее Разница в систолическом АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.
Хроническая ишемия головного мозга Выделяют два типа поражений: проксимальный и дистальный. При проксимальном типе патологический процесс локализуется в плечеголовном стволе, общих сонных и подключичных артериях. Сосудистая мозговая недостаточность сочетается с ишемией верхних конечностей. При дистальном типе поражаются преимущественно бифуркация сонных, устье внутренней сонной и позвоночной артерий. Дистальный тип поражения наблюдается значительно чаще, чем проксимальный, и встречается у 84% больных. Клинические симптомы: жалобы на головные боли различной локализации, системные или магистральные головокружения, иногда с тошнотой и рвотой; приступы потери сознания (синкопы); внезапное падение кровяного давления; преходящие двигательные и речевые нарушения; расстройства чувствительности; зрительные нарушения (от выпадения полей зрения до мерцающих скотом, фотопсий); онемение и похолодание рук, утомляемость, слабость и боли в руках после непродолжительной работы.
Стадии компенсации и субкомпенсации Стадия начальных проявлений, или компенсации, развивается в виде очаговых невротических нарушений. По решению ВОЗ различают транзиторные ишемические атаки (ТИА) с быстро проходящей (до 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой. В вертебробазилярном бассейне ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Клиническая картина вертебробазилярной недостаточности выражается в головных болях, приступах потери сознания, диплопии, головокружении, нарушении статики и походки, звоне в ушах, появлении "пелены" или "сетки" перед глазами. Реже развивается преходящая глухота, тотальная амнезия. При ТИА, по данным компьютерной томографии, выявляются мелкие очаги деструкции мозговой ткани, идентичные таковым при "малых инсультах", поэтому граница между ТИА и "малым инсультом" чисто временная (24 ч и 14 дней). Ишемия каротидного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и парестезиями конечностей, преходящей афазией, преходящей слепотой одного глаза, односторонним синдромом Горнера. Окклюзия центральной артерии сетчатки у больных с поражением сонной артерии наблюдается в 32 -65% случаев.
Стадия декомпенсации В стадии декомпенсации развивается выраженная энцефалопатия с преобладанием психических нарушений и минимальной неврологической симптоматикой или с "массивной" пирамидной и экстрапирамидной недостаточностью при минимально измененной психике. Стадия декомпенсации с развитием ишемического инсульта также протекает различно. При окклюзиях наружных сонных артерий больных беспокоят лицевые боли, онемение и парестезии кожи лица; определяются гипотрофия мышц половины лица и западение глазного яблока на стороне поражения сосуда.
Диагностика Лабораторные исследования Увеличение СОЭ в воспалительной стадии РФ, антинуклеарный фактор Специальные методы исследования Реовазография Доплеровское исследование Аортография, селективная ангиография поражённых сосудов МРТ, КТ головного мозга, ЭЭГ
Лечение Лекарственная терапия Преднизолон по 30 -100 мг/сут Циклофосфамид (циклофосфан) по 2 мг/кг/сут (циклофосфан) мг/кг/сут Спазмолитические средства С целью коррекции гиперлипидемии в первую очередь показана диета. При отсутствии эффекта - гиполипидемические средства: статины, препараты никотиновой кислоты, энтеросорбенты («секвестранты» жирных кислот) статины, («секвестранты» Профилактической мерой, предотвращающей повторные ишемические эпизоды, является длительный прием антиагрегантов: аспирин, клопидогрель, тиклопидин, комбинация клопидогреля с аспирином клопидогрель, тиклопидин, С целью улучшения микроциркуляции применяют трентал, гиполипидемические и антиагрегантные средства, анкрод, трентал, анкрод, атромид, сулодексид. Улучшению микроциркуляции также способствует отказ от курения. атромид, сулодексид. Улучшению когнитивных функций способствуют препараты с нейрометаболическим действием: гинко билоба, пирацетам, энцефабол, актовегин, фенотропил, L-карнитин, глиатилин; лекарственные средства с нейротрофическим эффектом: энцефабол, актовегин, фенотропил, глиатилин; кортексин, церебролизин, а также антиоксиданты. Успешно применяются вазоактивные препараты: винпоцетин, винкамин, кортексин, церебролизин, винпоцетин, винкамин, вазобрал, ницерголин. вазобрал,
Хирургическое лечение Показания к операции зависят от протяжённости процесса (сегментарный характер поражения) и проходимости периферического сосудистого русла Методы оперативного лечения: Эндартерэктомия (чаще с расширением просвета сосуда заплатой) при изолированных сегментарных окклюзиях магистральных артерий, отходящих непосредственно от аорты(пример-каротидная тромбэндартерэктомия из бифуркации сонной артерии с заплатой) Обходное шунтирование синтетическими сосудистыми протезами при окклюзиях на значительном протяжении и множественных поражениях. Шунтирование дистальных артерий верхних конечностей обычно производится аутовенозным трансплантатом, лучшим из которых является подкожная вена бедра. В тех случаях, когда этот трансплантат применить невозможно, используют латеральную подкожную вену другой руки или атромбогенный протез. (пример-сонно-подключичное шунтирование аутовеной или протезом) операция имплантации левой подключичной артерии в левую общую сонную артерию, т. е. создание левого плечеголовного ствола
Принципы защиты персональных данных здесь Информативное дополнение к обработке персональных данных здесь
Обработка персональных данных
После заполнения Ваших персональных данных, компания Biomag Medical s.r.o., юридический адрес: ул. Промышленная 1270, 50601 г. Йичин (Průmyslová 1270, 50601 Jičín) НИН: 06480853, становится Оператором Ваших персональных данных. Ваше согласие на обработку персональных данных дает нам право на обработку паспортных данных, адреса, даты рождения, электронного адреса, IP-адреса, пола, номера телефона на протяжении 5-ти лет с момента получения согласия. Мы осуществляем обработку Ваших персональных данных с целью дачи ответа на заданный Вами вопрос. Мы также пересылаем Ваши данные контрактным Операторам персональных данных, если этого требует тип заданного Вами вопроса.
Ваше сообщение
Вы можете заявить возражение против обработки Ваших персональных данных, а также Вы можете запросить исправление предоставленных Вами персональных данных, запросить информацию о Ваших персональных данных, имеющихся у нас, или ходатайствовать об удалении Ваших персональных данных, если это возможно. Если обработка Ваших персональных данных осуществляется автоматизированным способом, то Вы имеете право на их получение, а также право не являться предметом принятия решения на основании исключительно автоматизированной обработки ваших персональных данных с возможными юридическими последствиями такого решения. После получения Вашего согласия на обработку персональных данных, мы сообщаем Вам, что в любой момент Вы можете отозвать своё согласие на обработку персональных данных. Оператор, в таком случае, обязан удалить Ваши персональные данные и в дальнейшем их не обрабатывать. Отзыв согласия не нарушает законности обработки персональных данных на основании согласия, полученного до его отзыва. Вы имеете право подать жалобу в Орган надзора (Управление защиты персональных данных) на Оператора, осуществляющего обработку персональных данных. Вы можете связаться с нами по электронному адресу или обратиться в офис нашей компании: Biomag Medical s.r.o., 1270, Průmyslová, 50601 Jičín.
Information to process personal data
Biomag Medical s.r.o. with its registered office at 1270, Průmyslová, 50601 Jičín, IČO: 06480853 is responsible for the protection of the personal information you submit to us. It is essential that you know that the personal data you provide us is processed responsibly, transparently and under Regulation (EU) 2016/679 of the European Parliament and the Council. You are entitled to request information about the personal data recorded, their correction or deletion if they are granted on the basis of your consent. If automated processing occurs, you have the right to data portability and not be the subject of a decision based solely on that decision. In case of any inquiries and requests concerning the processing of your personal data, you can contact us in writing at the address of the company"s registered office.Securing your personal data
Biomag Medical s.r.o. It takes care of the security of the personal information you transmit to us. We have taken appropriate technical and organisational measures to protect your data sufficiently concerning the seriousness of its processing. Your unauthorised person has access to your personal data that we have obtained from you, and we do not pass it without your consent to other entities for further processing unless required by law or in the protection of our legal interests.Right to information
Your right is to ask Biomag Medical s.r.o. information, what personal data and to what extent and for what purpose we process you. We will provide this information free of charge within 30 days, at extraordinary times within 90 days. We will inform you in advance of the remarkable time limit. If you request disclosure of the information we register, we will first need to verify that you are the person who belongs to that information. In your application, therefore, provide sufficient identification of your person. If necessary, we have the right to request additional information for your identification before we provide you with the personal data we process to your person. It is our right to reasonably reject information requirements that are unreasonable, inappropriate, or unreasonable, or difficult to obtain (typically from backup systems, archive materials, etc.).Right to data portability
You have the right to obtain the personal data we record about you in a structured, commonly used and machine-readable format. Based on your request, these data may be passed to another administrator.Update data, right to repair
Because personal data may change over time (for example, changing Surname), we will be glad to inform you that you have made any changes so that your personal data is up to date and that there are no mistakes. Submission of information about the change of data is necessary for us to be able to perform our activity of the Administrator correctly. This is also related to your right to repair the personal information we have about you. If you find that our data is no longer up to date, you have the right to have it fixed.Objections
If you believe that we do not process your personal data under applicable Czech and EU law, you have the right to object, and we will then verify the validity of your request. At the time of the objection, processing of your personal data will be limited until it is proved that the complaint is justified. We inform you that it is your right also to address an objection to the processing of personal data processed by you at the relevant Personal Data Protection Supervisory Authority.Right to limit processing
You have the right to restrict the processing of your personal data if you believe that such records are not accurate or we process them unlawfully, and if you think that we no longer need them for processing.The right to erase
If you have ever permitted us to process our personal information (for example, the email address of the newsletter sent), you have the right to revoke it at any time, and we must delete the data we process solely based on your consent. The power of cancellation does not apply to processed data under contract performance obligations, legitimate reasons or legitimate interests. If some of your data is stored in backup systems that automatically provide the resilience of all our systems and is a data loss protection function for crash cases, it is not our fault to erase these data from backup systems, and it is often not technically feasible. However, these data are no longer actively processed and will not be used for further processing purposes.Contact us
You can also contact your privacy email at or our headquarters: Biomag Medical s.r.o. Průmyslová 1270 50601 JičínWeb pages - log files
If you access our website and view it, we process the following log files and store them on our servers. The information we store includes:- Your IP Address
- Opening page of our site
- Http reply code
- Identify your browser
Cookies + Details:
We use "cookies" on our website. Cookies are small text files that your internet browser stores on your computer"s hard drive. Our cookies store no personal data and are not able to identify you as a specific person.- Cookies improve the functionality of our website One reason for using cookies is to understand better how our websites are used to enhance their attractiveness, content and functionality. For example, cookies help us determine if our site"s sub-pages are being visited, and if so, which ones and what material are interesting to the user. In particular, we count the number of page views, the number of sub-pages displayed, the amount of time spent on our website, the order of the pages visited, which the search terms entered into, the country, the region. Moreover, if necessary, the city from which access was made what browser you are using and what language you use, and the percentage of mobile terminals that log on to our website.
- Cookies for targeted online advertising We reserve the right to use the information we have obtained through cookies and anonymous analysis of your use of the websites that display corresponding ads for our specific services and products. We believe this is a benefit to you as a user, as we show you advertisements or content that we think to be in your interests - based on your behaviour on the website. If you do not want Biomag Medical s.r.o. could use cookies, you can delete them from your computer. An example of how to do this can be found here: https://support.google.com/chrome/answer/95647?co=GENIE.Platform%3DDesktop&hl=en&oco=1
Analysis and statistics
We monitor and analyse websites using analytical services. None of the data we examine through this service is your personal data. With this service, we detect traffic and geographic data, browser information, and the operating system from which you access your website. We use all of this information for marketing purposes for further improving websites and content, as well as for legal protection purposes. Details Google analytics Our website uses Google Analytics, a Google Analytics web analytics service, Inc. ("Google"). Google Analytics uses individual cookies to analyse your website behaviour. Information about your activities on this website obtained through a cookie is sent and stored by Google on servers in the United States. We want to emphasise that the Google Analytics used on this website contains an anonymisation code for your IP address (so-called IP masking). Thanks to IP anonymisation on this website, your Google IP address is abridged within the EU and contracting states of the European Economic Community. Only in rare cases is your full IP address delivered to the Google server in the US and shortened there. Google uses this information on our behalf to analyse your behaviour on this website to compile reports on website activities and provide other services related to activity on websites and the use of the Internet by web site operators. The IP address that is passed to Google Analytics using your browser is not associated with other data by Google. You also can prevent Google from logging data related to your behaviour on this website through cookies (including your IP address) and also process this data by downloading and installing this browser plugin: https://tools.google. com / dl page / gaoptout . For more information on the terms of use and privacy, visit: https://www.google.com/analytics/terms/ or https://www.google.com/analytics/privacyoverview.html . We also use Google Analytics to analyse AdWords data for statistical purposes. If you do not, you can disable the feature with Ad Preferences Manager (https://www.google.com/settings/ads/onweb). Remarketing / retargeting For remarketing purposes, Biomag Medical s.r.o. collects cookies stored in your site"s visitor"s browser. Remarketing is provided by Google, Facebook, and a.s. to show ads based on previous visitor visits. We only use remarketing data to segment visitors to deliver a more relevant ad. Segments are created based on several general patterns of visitor behaviour. Commercial messages are displayed on Google Search, the Google Search Network, the Google Display Network through the Google DoubleClick Ad Exchange Google Network, and the LIST Search Network a.s. also, in the Display Network through the Sklik ad network. Sociální nets and videos Biomag Medical s.r.o. also allow social sharing on third-party applications, such as sharing via Facebook"s "Like" button, sharing on Twitter, Google+ social networks. We also use Youtube to share videos. These applications can collect and use information about your behaviour on Biomag Medical s.r.o. The terms of these companies govern this processing found here:Newsletter
In case you are interested in Biomag Medical s.r.o. receive product offers via email that you communicate to us and consent to such use of your email address, and we will process this email solely for these purposes. Biomag Medical s.r.o. does not transmit the e-mail address obtained to any other entity. In case you decide at any time in the future that Biomag Medical s.r.o. you do not want to receive emails for this purpose. You may revoke your consent to process the specified email address here or in writing to the address of the company"s registered office.Processing of personal data
See Biomag Medical s.r.o. processes the following personal data/categories of personal data, including established legal titles, purposes and processing times for individual records of processing activities.Category: Marketing
Web query
Legal title | Explicit consent |
Personal data | E-mail (Personal data), ID query (Personal data), IP address (Personal data), Name (Personal data), City (Personal data), Sex (Personal data), Subject and message - contact form (Sensitive information - Health status), P.O.Box (Personal data), Country (Personal data), Telephone (Personal data), Street (Personal data), www (Personal data) |
Purpose of processing | Responding to a query |
Doba processing | |
Processors |
Questionnaire - Biomag – extra
Legal title | Agreement |
Personal data | Email (Personal data), Photo (Personal data), ID query (Personal data), Name (Personal data), Copy of purchase receipt (Personal data), City (Personal data), What is the appliance applied to - Biomag extra (Sensitive data - Health status), Domain or profession (Personal data), Address (Personal), Surname (Personal), Company (Personal), Country (Personal), Telephone (Personal) Personal data) |
Purpose of processing | Providing extended warranty on Biomag devices and publishing customer experience with Biomag |
Processing time | 5 years from granting consent |
Magazine of Clinical Studies
Legal title | Agreement |
Personal data | E-mail (Personal data) |
Purpose of processing | Submitting the latest studies on the impact of magnetotherapy on human health and other information related to Biomag Medical s.r.o. |
Processing time | 5 years from granting consent |
Contact form - interest in working position
Legal title | Agreement |
Personal data | E-mail (Personal Information), Name (Personal Information), City (Personal Information), Subject and Message - Contact Form Interest in Job Position (Personal Information), Surname (Personal) data), Street (Personal data), www (Personal data) |
Purpose of processing | Interest in working position |
Processing time | 5 years after the end of the selection process |
Recipients | Contractual processor of personal data |
Category: Sales
Biomag device order
Legal title | Performance of the contract |
Personal data | Address (Personal Data), DIC (Personal Data), Email (Personal Details), Name (Personal Information), City (Personal), Surname (Personal) Street (Personal Information) |
Purpose of processing | Sales of the device |
Processing time | For the duration of the contract or legal obligations |
Recipients | Contractual processor of personal data |
Окклюзия – это широкое понятие, характеризующее нарушение непроходимости некоторых сосудов вследствие стойкого закрытия их просвета на определенном участке. Выделяются разные виды закупорки, которые можно объединить в один термин — окклюзия артерий.
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
Как известно, эти сосуды проходят по всему нашему организму. Поэтому при постановке диагноза всегда уточняется локализация просвета – сонная, поверхностная бедренная или другая артерия, слева или справа.
Стеноз и окклюзия – рядом идущие понятия. Нельзя не отметить, что окклюзия может выступать в роли оперативного вмешательства, что отражается в названиях некоторых операций. Примером является рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), эндоваскулярный тип окклюзии и другие. Все это требует внимательного рассмотрения, начиная от причин и видов непроходимости сосудов.
Причины
Болезнь развивается по определенным причинам, главная из которых – эмболия. Так называется закупорка просвета плотным образованием в русле тока крови, возникающая вследствие факторов, в основном, инфекционного характера. Различают несколько видов:
- Воздушная эмболия. В сосуды проникает пузырек воздуха в результате легочного повреждения, неправильной инъекции.
- Артериальная эмболия. Сосуд, вена или артерия закупоривается подвижными тромбами, которые формируются при патологии клапанного сердечного аппарата.
- Жировая эмболия. В результате нарушения обмена веществ, а иногда и травмы, в крови скапливаются и слипаются в один большой тромб мельчайшие жировые частицы.
Благоприятным условием для развития эмболии, становится тромбоз. Это постепенное сужение артериального просвета из-за постоянного увеличения числа и размеров тромбов на внутренних стенках.
В разной степени предпосылкой непроходимости артерий также служит атеросклероз сосудов, способный развиваться, то есть переходить из одной степени в другую.
Травмы, когда повреждается мышечная или костная ткань, могут привести к сдавливанию крупных кровеносных сосудов, что вызывает замедление кровотока. Там, где пережата артерия, могут начаться тромбозные процессы.
Выделяется несколько видов окклюзий:
- Тромбоз. Перекрытие тока крови тромбами обычно наблюдается в венах нижних конечностей. Замечено, что диагнозу и лечению подлежит только треть пациентов с таким заболеванием, так как у других оно протекает без явных симптомов или даже их отсутствии.
- Непроходимость подключичной артерии. Поражение одного из самых важных сосудов приводит к развитию сосудистой мозговой недостаточности, ишемии верхних конечностей. По разным данным, закупорка первого сегмента подключичной артерии обнаруживается в пределах от 3 до 20%. При этом очень часто есть сопутствующие поражения позвоночной или второго сегмента подключичной артерий. В таких случаях требуется незамедлительное лечение.
- Тромботическая и посттромботическая окклюзии. Последняя тесно связана с посттромботической болезнью, патогенез которой достаточно сложен. Факторы, определяющие процесс реканализации тромба, не изучены до сих пор.
- Острая окклюзия. Это результат внезапного прекращения кровотока, что приводит к дополнительному образованию тромбов. Состояние характеризуется тяжелым течением, но не является необратимым, если помощь оказана с самого начала в течение четырех часов. Глубокая ишемия приводит к непоправимым некротическим осложнениям.
- Окклюзия артерии сетчатки в зависимости от конкретного глаза. Это нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки или ее ветвях. Наблюдается в возрасте 40-50 лет.
- Окклюзия БПС, то есть бедренно-подколенного сегмента. Кровь, которая обогащена кислородом, не поступает в нижнюю часть ноги, и это сопровождается определенными признаками. Причиной обычно является облитерирующий атеросклероз.
Есть и другие типы окклюзии левой и правой артерии в зависимости от локализации. В любом случае они угрожают здоровью человека и могут привести к необратимым изменениям в организме. При наличии симптомов и проведении специальных обследований, нетрудно поставить диагноз и выявить разные степени заболевания.
Ранние стадии непроходимости подключичной артерии лечатся консервативным путем, осложнения требуют часто хирургического вмешательства. Важно учитывать, что лечение начинается только после обнаружения причины заболевания. Убрать симптомы – недостаточно.
Конечно, нельзя забывать о том, что непроходимость артерий может быть вызвана специально, когда это является частью оперативного вмешательства. Это окклюзия ДМПП, эндоваскулярная и частичная при выключении нижней половины стекла ведущего глаза.
Симптомы
Симптомы БПС, то есть бедренной артерии:
- холодные ноги;
- бледность кожного покрова нижних конечностей;
- перемежающаяся хромота – онемение и боль в икроножных мышцах.
При тромботической окклюзии клиническая картина основана на выявлении одного или нескольких следующих признаков:
- парестезия;
- боль;
- паралич;
- побледнение;
- отсутствие пульса.
Непроходимость позвоночной артерии характеризуется аналогично. В медицинской литературе описаны несколько главных симптомов при закупорке любого сосуда. В области шеи и головы они проявляются особенно быстро:
- Боль – первый признак. Присутствует в пораженном месте, постепенно нарастает, может исчезнуть, если тромб продвигается самостоятельно, даже без лечения.
- Отсутствие пульса. Часто сложно определить, так как проверять нужно именно конкретное место, где именно в вене нарушен кровоток.
- Бледность кожи, например, в области лица, и последующий цианоз. Когда нет необходимого питания очень долго, появляются такие признаки, как сухость, шелушение, морщины.
- Парестезия. Проявляется, когда человек жалуется на покалывание, онемение, мурашки, затем присоединяется тактильная чувствительность. При продолжительности состояния может развиться паралич.
Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) чаще всего выражается транзиторной ишемической атакой. Наиболее типичные симптомы: моно- или гемипарезы, нарушения чувствительности на противоположной, левой или правой стороне. Наблюдаются монокулярные расстройства зрения на пораженной стороне.
Диагностика
Любая форма непроходимости вен, артерий требует тщательной диагностики: оперативного обнаружения симптомов и назначения конкретных исследований.
Данные мероприятия проводятся только в условиях стационара. Окклюзия ВСА, подключичной артерии, посттромботическая непроходимость левой или правой вены и любая другая подобная патология обнаруживается с помощью различных методов исследования:
- общего анализа крови;
- анализа на холестерин;
- коагулограммы;
- ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ сосудов головы и шеи;
- МРТ, КТ, допплерография шеи.
Лечение зависит от точного диагноза. При остром случае выполняется тромбэктомия. Если выражен перипроцесс, делается флеболиз. Очень важна антикоагулянтная терапия. Вторичные формы синдрома – это результат сдавления вены лимфоузлами, опухолями.
Терапию проводят в зависимости от причины, которая вызвала нарушение оттока венозной крови. Необходима тщательная диагностика при нарушении непроходимости подключичной артерии, и это возможно только в соответствующей клинике.
При окклюзии бедренной артерии организм способен компенсировать кровообращение конечности при помощи кровотока по боковым ветвям артериальной системы. Тогда может быть успешным и консервативное лечение. Если ишемические симптомы становятся все более явными, а перемежающаяся хромота проявляется через сто метров ходьбы и меньше — потребуется хирургическое вмешательство. Это может быть выполнение эндартерэктомии, бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.
Было упомянуто, что окклюзия выступает в роли операции. Например, существует временная трансвагинальная непроходимость маточных артерий, в них происходит перекрытие тока крови на конкретное время, за которое здоровая маточная ткань находит питание, а миоматозные узлы гибнут из-за отсутствия разветвленной сосудистой питательной сети. В процессе этой процедуры не делается никаких разрезов. Сквозь влагалище под анестезией на маточные артерии накладываются клипсы на шесть часов. После их снятия ток крови восстанавливается только в матке, но не в миоматозных узлах.
Окклюзия ДМПП, метод чрескатетерного закрытия аномального устья с использованием специальной системы – окклюдер, помогает закрывать отверстия не более двух сантиметров. Это один из способов терапии ДМПП, заболевание нельзя лечить самостоятельно.
Прямая окклюзия – это выключение из акта зрения глаза, который видит лучше. Это очень распространенный способ лечения амблиопии. Чтобы выработалось бинокулярное зрение, необходима определенная острота зрения худшего глаза, а именно не менее 0,2. Для проведения процедуры требуется от двух до шести месяцев. Раз в неделю контролируется зрение двух глаз, так как у выключенного ока оно на время может снизиться. Этот способ не всегда дает положительный результат.
В отношении зрения можно сказать, что есть такие понятия, как постоянная и прерывистая окклюзия. Когда используется не полное выключение нижней половины стекла ведущего глаза – это вид частичной окклюзии.
Профилактика сосудистой непроходимости – это ведение здорового образа жизни и пренебрегать этим не стоит, чтобы не возникла прямая угроза. Необходимо следовать всем рекомендациям врача и не стоит бояться оперативного вмешательства, если это потребуется.
Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение
- Аритмия
- Атеросклероз
- Варикоз
- Варикоцеле
- Геморрой
- Гипертония
- Гипотония
- Диагностика
- Дистония
- Инсульт
- Инфаркт
- Ишемия
- Кровь
- Операции
- Сердце
- Сосуды
- Стенокардия
- Тахикардия
- Тромбоз и тромбофлебит
- Сердечный чай
- Гипертониум
- Браслет от давления
- Normalife
- Аллапинин
- Аспаркам
- Детралекс
Заболевания сосудов верхних конечностей, приводящие к ишемии, встречаются реже по сравнению с заболеваниями нижних конечностей [Спиридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характеризуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних конечностей нередко приводит к не менее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и часто заканчивается ампутацией, особенно при дистальных формах поражения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.
Хроническая артериальная недостаточность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов , составляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.
Первые описания ишемии верхних конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей
симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рейно в литературе уже имелись несистематизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей .
Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифилисом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой половины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения характерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опубликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.
Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскрытии происхождения ишемии руки благодаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.
Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанатому Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. - сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях
артерий", в которых впервые приведено описание изменений стенок артерий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.
Болезни верхних конечностей закономерно привели к необходимости выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечности. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.
Хроническая ишемия верхних конечностей является следствием какого-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.
Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспецифический аортоартериит, атеросклероз, более редкими - склеродермия, узелковый периартериит.
Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или иного системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на существование. Системные заболевания, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных обнаруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.
При системной склеродермии
(ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных элементов, стазом и деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.
При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма сосудисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное поражение подключичной артерии.
У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней конечности может развиться при вовлечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровский, А.А.Спиридонов), в 80 % случаев поражается второй или третий сегмент артерии, в 10-22 % случаев - более проксимальные сегменты подключичной артерии (Б.В. Петровский, J. Oberg).
На ранней стадии отмечается утолщение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения просвета сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сегментарные стенозы и окклюзии, развитие которых приводит к ишемии конечности.
При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конечности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический характер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По данным И.А.Беличенко (1966), ишемия
верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблюдается обкрадывание кровоснабжения головного мозга через позвоночную артерию, что порой компенсирует ишемию руки.
По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите колеблется от 50 до 80 % , и в 75 % случаев поражаются артерии как нижних, так и верхних конечностей .
Этиология и патогенез облитериру-ющего тромбангиита (ОТ) окончательно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположенность, аллергическая и аутоиммунная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на существование.
Одной из основных причин возникновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом наблюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эндотелия, что в свою очередь приводит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих иммунных комплексов, биологически активных аминов.
Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность . Гены системы HLA в основном связаны с регуляцией иммунного ответа, однако реализация заболевания не всегда возможна без провоцирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных факторов, инициирующих это заболевание, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется определенная связь с курением или жеванием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются
злостными курильщиками. Пока, однако, не выяснено, является ли действие табака вазоактивным или иммунологическим. В последнее время появились данные о влиянии гашиша и кокаина на развитие ОТ с вовлечением верхних конечностей. Наметившаяся за последнее время тенденция к увеличению распространения ОТ среди женщин связана с повышением среди них числа курящих , причем проявление клинических признаков у них нередко сочетается с поражением рук .
Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибковой и риккетсиозной инфекции - Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii .
Патогенез ишемии верхних конечностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным изменениям стенок артерий, а при облитерирующем тромбангиите - и вен (25-40 %).
Поражение артерий верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите характеризуется воспалительными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелкого диаметра. Наиболее часто наблюдается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявляется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появлению ишемии. Но возможно и поражение проксимальных отделов артерий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолированном стенозе подключичной и подмышечной артерий .
Облитерирующий тромбангиит чаще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-
чению заболеваемости среди женщин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией пораженной конечности.
Появлению ишемии верхних конечностей, как правило, предшествует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хотя возможны первичные поражения рук . Клинические проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кисти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно .
Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разнообразны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических изменений. Существует несколько классификаций хронической ишемии верхних конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хронической ишемии верхних конечностей:
I степень - онемение, парестезии;
II степень - боль при движении;
степень - боли покоя;
степень - трофические нарушения.
В Международной классификации ишемии верхних конечностей последние две степени объединены в понятие критической ишемии.
Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня поражения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выражена ишемия. Исключением из этого правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы конечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).
Мигрирующий тромбофлебит является одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различных авторов, встречается у 25-45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-
гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в пальцах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, появляются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ногтевого ложа и под ногтями, и интенсивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлечением в воспаление нервных окончаний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отмечаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые поступивших в хирургические стационары, производят ампутацию на верхних конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампутации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирургическими манипуляциями необходимо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-терапию цитостатиками и гормональными препаратами.
Диагностика ишемии верхних ко нечностей при ОТ. Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической картиной. Порой постановка правильного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории заболевания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).
Физикальное обследование обязательно должно включать внешний осмотр, пальпацию и аускультацию обеих верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследовавший 500 здоровых людей, выявил
одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. - у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. - у 14 % и в 15 мм рт.ст. - у 7 % обследованных.
Пульсацию определяют в четырех точках конечности - в подмышечной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где наиболее близко к поверхности расположены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является определение пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба характерна для нейроваскулярных синдромов.
Обязательным в клиническом исследовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сечения. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.
При пальпации над- и подключичных областей можно выявить патологические образования, которые могут являться причинами сдавления подключичной артерии.
Инструментальные методы диагнос тики. Схожесть клинических признаков заболевания артерий верхних конечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструментальных методов, включая дуплексное сканирование, капилляроскопию, лазерную флоуметрию, плетизмографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.
Существенную роль в оценке степени ишемии конечности играет определение транскутанного напряжения кислорода кисти (ТсР0 2). Нормальные показатели ТсР0 2 - свыше 50-55 мм рт.ст., ТсР0 2 в пределах 40-45 мм рт.ст. считается компенсированным, а уменьшение ТсР0 2 кисти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.
В последнее время всевозрастающая роль в диагностике поражений
артерий не только нижних, но и верхних конечностей отводится дуплексному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конечностей, включая ДС артерий предплечья, кисти, пальцев и даже ногтевого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок артерий при ОТ явилось увеличение величины комплекса интима-медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной дуги и пальцевых артерий - более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолщение сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кровотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.
Метод широкопольной капилляроскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критической ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диаметра и количества.
При необходимости более точной диагностики выполняют ангиографию. Предпочтение отдают селективной ангиографии верхней конечности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возможным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состояние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как крупных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного вещества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).
Лабораторная диагностика дает представление об активности воспалительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета - циркулирующие иммунные комплексы, иммуноглобули-
ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повышение наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного процесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику ишемии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системными васкулитами (системная склеродермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, связанной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспецифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.
При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирующий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной мускулатуры и внутренних органов. Важным звеном патогенеза заболевания является нарушение микроциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных элементов, стазом, деформацией капиллярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто похожи на изменения при других заболеваниях. У 85 % больных диффузной ССД наблюдается феномен Рейно. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени - нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3-4-м десятилетии жизни. При этом конечнос-
ти становятся бледными ("мертвыми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногтевых фаланг. Одновременно с внешними изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиброз легких, атрофия пищевода, атония желудка, возможен перикардит).
При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздражитель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кончиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоотделением в дистальных отделах пораженной конечности.
Крайне редко возможен спазм артерий крупного диаметра (подключичных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современной практике спорынья используется при лечении мигрени или при маточных кровотечениях.
Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подвергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вовлечением всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.
Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагностическим критерием сдавления сосудисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульсации на лучевой артерии.
Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосудистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конечностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физических нагрузках на верхние конечности. Так, например, длительное
воздействие вибрации на руку (пневматические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синдрому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у пациентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеродермии. При этом наблюдается резорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.
Воздействие высокого электрического напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенному их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в любом участке между точкой входа и точкой выхода тока.
У спортсменов ишемия руки может наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки - так называемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).
Лечение. У всех пациентов лечение начинают с консервативных мероприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным определением активности воспаления, а также полным отказом от курения.
Медикаментозное лечение целесообразно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конечностей отдают предпочтение препаратам, улучшающим микроциркуляцию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаверин), витаминам группы В (В 1 , В 6 , В 12). Возможно применение физиотерапевтических процедур - сероводородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечностей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным лечебным мероприятиям целесообраз-
но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина - 400 мл с раствором трентала по 10 мл ежедневно в течение 10-15 дней. При критической степени ишемии верхних конечностей, помимо стандартной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.
Повышение показателей гуморального иммунитета (ЦИК, иммуноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-терапии (цитостатики и гормональные препараты).
Антикоагуляционную терапию (аспирин - 10 мг/сут, прямые и непрямые антикоагулянты) осуществляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.
Купирование критической ишемии возможно при назначении внутривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20-30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При трофических язвах целесообразно использовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".
Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов - нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди консервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.
При неэффективности консервативного лечения и угрозе потери верхней конечности выполняют хирургические вмешательства. Показаниями к операции при хронической артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и покоя, трофические нарушения и острая ишемия.
Данные ангиографии и дуплексного сканирования являются опре-
деляющими в тактике оперативного лечения.
При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблюдается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все операции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепенный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстраторакальные (см. главу 5).
При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий предплечья возможно выполнение стандартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае используют синтетические протезы.
К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций при ОТ оставляют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состоянием путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперационной иммуносупрессивной терапии.
Неоднозначным остается хирургическое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что отсутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандартных реконструктивных операций.
Если в 50-х годах прошлого столетия при дистальных формах поражения артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консервативные и паллиативные хирургические методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения - артериализация венозного кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], трансплантация большого сальника , остеотре-
панация костей предплечья. Последний метод эффективен только при II степени ишемии.
Методика артериализации венозного кровотока кисти сводится к наложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места окклюзии и поверхностной или глубокой венозной системой кисти.
Немаловажная роль в лечении ишемии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положительная проба реактивной гиперемии является показанием к проведению грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегрудных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее применение уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].
При системных заболеваниях предпочтение отдают консервативным методам лечения, хотя в некоторых случаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелковом периартериите.
Диагностические ошибки, связанные с недооценкой проявления склеродермии, часто приводят к неправильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо выполнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие больные требуют консервативного лечения в специализированных ревматологических отделениях.
Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь
необходимо ликвидировать активность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хирургическое вмешательство.
Прогноз. При правильном подходе к лечению данной категории больных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения - своевременное предупреждение воспаления и полный отказ от курения.
Литература
Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/"/З-й Международный конгресс северных стран и регионов. - 1998.
Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях периферических артерий//Клин. мед.-1991.-Т.69,
№ 4.-С.45-48.
Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.-М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.-М., 2002.-24 с.
Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату- рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосудов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоровых лиц//Материалы конференции по ультразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагностики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.-2002.-№ 2.-С.286.
Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.-М.: Медицина, 1970.
Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Калинин А.А. Комбинированное лечение критической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.-М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферических окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1996.-С.319.
Чупин А.В. Диагностика и лечение критической ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.-М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-
ные вопросы диагностики, лечения и диспансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger"s disease//Int.J.Cardiol. - 1997. - Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedicle for treatment of Buerger"s disease affecting the upper extremities//Vasa. - 1990. - Vol 19, N 4. - P.330 - 333.
Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere ischemia of the hand//Ann.surg. - 1972 .- Vol.73. - P.301.
Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.
Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger"s disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. - 1993 .- Vol.25, N 9.-P.321-326.
Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneurysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. - Philadelphia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger"s desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Surgery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger"s disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. - 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper extremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.
NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger"s disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. Oberg J., Foran J. Surgical procedures in Taka-yasu s arteriitis//J Vase. Surg. - 1990. - N 12. - P.429-432.
Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. et al. Surgical treatment of Buerger"s disease: experience with 216 patients//Cardio-vasc.Surg. - 1993. -Vol.1, N4. - P.377-380. Shionova S. Buerger"s disease: diagnosis and management//Cardiovasc. Surg. - 1993. - Vol. 3.- P. 201-214.
Welling R.E., Cranky J., Krause R. Obliterative arterial disease of the upper extremity// Arch. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593-1596.