ГЛАВА 4 РЕГИДРАТАЦИЯ, ВОСПОЛНЕНИЕ ОБЪЁМА ЖИДКОСТИ И ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ

Матиас Эберхардт (Matthias Eberhardt), Торстен Майер (Torsten Meier)

Торстен Майер (Torsten Meier)

4.1. Инфузионная терапия

4.1.1. Физиология и патофизиология баланса жидкости в организме

Физиологические основы

Доля воды в общей массе тела человека составляет примерно 60% у взрослых и зависит от возраста, пола и ожирения (рис. 4-l).

2 / 3 всей воды организма находится во внутриклеточном пространстве и 1 / 3 - во внеклеточном (см. рис. 4-1).

Удержанию жидкости в сосудистом русле способствует коллоидно-осмотическое давление (в плазме в норме - 24-28 мм рт.ст.) белков плазмы, 80% из него за счёт альбуминов (табл. 4-1).

Осмолярность плазмы при нормальном уровне глюкозы плазмы крови и мочевины = (Na + +K +)x2. В норме - 285-295 мосм/л.

В поддержании постоянства объёма жидкости и концентрации электролитов участвует нервная и гуморальная система (ренинангиотензин-альдостероновая система), АДГ, предсердный натрийуретический фактор, эритропоэтин, симпатоадреналовая система.

Таблица 4-1. Общий объём крови

Рис. 4-1. Распределение воды (60% массы тела) по отдельным компартментам .

Дегидратация

Изотоническая дегидратация

Недостаток жидкости во внеклеточном пространстве

Этиология: рвота, диарея, кишечная непроходимость, свищи,

дренажи, зонды, перитонит, приём диуретиков, полиурия, ожоги,

кровопотеря.

Клинические проявления: утомляемость, апатия, кома, олигурия, снижение тургора кожи, АД, тахикардия.

Диагностика: Na+ - 135-145 ммоль/л, осмолярность плазмы - 270-290 мосм/л, гематокритТ.

Лечение: введение сбалансированных растворов электролитов в объёме 1,5-2,4 л/м 2 поверхности тела в сутки.

Гипертоническая дегидратация

Недостаток жидкости во внутри- и внеклеточном пространстве Этиология: недостаточное потребление жидкости, потеря гипотонической жидкости при диарее, чрезмерное потоотделение, осмо- тический диурез (глюкоза плазмы крови Т, мочевина Т), сахарный диабет II типа.

Клинические проявления: апатия, судороги, кома (дегидратация клеток мозга), снижение тургора кожи, нарушение глотания, жажда, олигурия.

Диагностика: Na+ >145 ммоль/л, осмолярность плазмы >290 мосм/л, гематокрит Т.

Лечение: введение 5% раствора глюкозы* с чистой водой; снижать концентрацию Na + нужно медленно, со скоростью около 0,5 ммоль/(лхч) .

Гипотоническая дегидратация

Недостаток натрия

Этиология: поступление чистой воды для компенсации потоотде- ления, потери через ЖКТ; потеря электролитов при осмотическом диурезе (глюкоза плазмы крови Т, мочевина Т), надпочечниковая недостаточность, полиурия, длительный приём диуретиков, ЧМТ.

Клинические проявления: апатия, судороги, кома, шок (отёк клеток мозга), снижение тургора кожи, гипотония, тахикардия, олигурия.

Диагностика: Na+ <135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Лечение: сбалансированное введение 0,9% раствора натрия хлорида

дефицит Na + = (Na + должный - Na + реальный x 0,2 x масса тела (кг).

Внимание: при быстрой компенсации недостатка натрия существует опасность нарушения функций ствола мозга [максимальная скорость введения 0,5 ммоль/(лхч)]. Гипергидратация

Изотоническая гипергидратация

Избыток жидкости во внеклеточном пространстве

Этиология: избыточный приём растворов электролитов, сердечная, почечная, печёночная недостаточность, гипопротеинемия.

Клинические проявления: отёки, выпот, прибавка массы тела.

Диагностика: в основном задержка натрия, осмолярность плазмы 270-290 мосм/л, гематокрит ↓

Лечение: диуретики, гемофильтрация, диализ, ограничение жидкостей.

Гипертоническая гипергидратация

Избыток натрия

Этиология: болезнь Конна, болезнь Кушинга, приём глюкокорти- коидов, избыточное поступление натрийсодержащих растворов.

Клинические проявления: беспокойство, судороги, кома (дегидратация клеток мозга), гипертермия, отёки.

Диагностика: Na + >145 ммоль/л, осмолярность плазмы >290 мосм/л, гематокрит i.

Лечение: введение 5% раствора глюкозы; снижать концентрацию Na + нужно медленно, со скоростью около 0,5 ммоль/(л х ч); диуретики, гемофильтрация, диализ.

Гипотоническая гипергидратация

Избыток жидкости

Этиология: избыточное поступление воды в организм, гиперсекреция антидиуретического гормона или АДГ (паранеопластический синдром, ЧМТ, действие фармакологических препаратов), трансуретральная резекция предстательной железы, гистероскопические вмешательства, сердечная, печёночная недостаточность.

Клинические проявления: апатия, судороги, кома, шок (отёк клеток мозга), рвота, тошнота, АД Т, отёки.

Диагностика: Na + <135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Лечение: диуретики, гемодиализ, гемофильтрация, 5,85% раствор натрия хлорида - возмещение концентрации натрия до 130 ммоль/л.

4.1.2. Пред- и интраоперационный баланс жидкости в организме

Предоперационный дефицит

Причины: дефицит жидкости из-за воздержания от пищи, патологическая потеря жидкости (например, при лихорадке, рвоте, диарее, кишечной непроходимости, панкреатите, шоке).

Лечение: компенсация дефицита за счёт повышения объёма инфузии в 3-4 раза.

Наблюдение: для лучшей оценки дефицита жидкости у пациентов в критическом состоянии используют расширенный мониторинг ещё до поступления средств для наркоза (измерение АД, давление заклинивания лёгочной артерии и ЦВД). Вазодилатация в связи с применением наркотических препаратов и анестезии

Причины: симпатолитическое действие наркотических средств.

Лечение

Перед началом анестезии, в ходе которой может быть оказано воздействие на спинной мозг (→ симпатолитическое действие), проводят инфузионную терапию в достаточном объёме (например, эпидуральная анестезия в акушерстве).

Влияние сосудорасширяющих и угнетающих сердечную деятельность препаратов для наркоза компенсируют, возмещая объём жидкости (из расчёта примерно 5-7 мл/кг кристаллоидов к моменту введения пациента в наркоз).

Пациентам с ИБС, сердечной недостаточностью, атеросклерозом необходимо компенсировать дефицит объёма перед началом наркоза (реакция сердечно-сосудистой системы может быть очень выраженной). Интраоперационная потеря объёма

Причины: потеря жидкости, например крови, асцитической жидкости, плеврального выпота, жидкостей ЖКТ, мочи, пота (зависит

от температуры), потери жидкости при ИВЛ.

Лечение: инфузионная терапия во время операции зависит от объёма вмешательства и должна быть сбалансированной (табл. 4-2). ! Любая потеря жидкости должна быть зафиксирована анестезиологом и компенсирована. (Нельзя забывать о потерях с операционными салфетками и на полу операционной!) Пациент может хорошо перенести кровопотерю, если поддерживать ОЦК на постоянном уровне. При нормоволемии и сохранных резервах сердца содержание Hb 7,5 г/л переносимо (мониторинг: S v O 2 , тест-полоски). Секвестрация жидкости в «третьем пространстве»

При повреждении тканей из-за обширных травм, ожогов и при большом объёме операции (абдоминальная хирургия) несколько воз- растает секвестрация жидкости в «третьем пространстве» (системная воспалительная реакция).

4.1.3. Послеоперационная инфузионная терапия Диагностика

Точный сбор анамнеза: неврологические нарушения (беспокойство, сонливость, кома, судорожные припадки), жажда, приём лекарственных препаратов (например, диуретики, инсулин, глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы), заболевания (почечная, сердечная недостаточность, сахарный диабет, печёночная недостаточность), эндокринные нарушения (надпочечниковая недостаточность, недостаточность передней доли гипофиза).

Симптомы

Дефицит жидкости, например, сухие слизистые, рвота, диарея, выраженное потоотделение, нерасправляющиеся складки кожи, неврологические нарушения.

Избыток жидкости, например, отёки, повышенное кровенаполнение яремных вен, звонкие хрипы над лёгкими, асцит, неврологические симптомы.

Показатели гемодинамики: изменение ЧСС, АД, шоковый индекс >1, кривая АД («вариабельность систолического давления», «качели», рис. 4-2), ЦВД, давление заклинивания лёгочной артерии, секреция мочи.

Рис. 4-2. «Вариабельность систолического давления» отражает разницу между максимальным и минимальным систолическим давлением в течение одного цикла ИВЛ. Увеличение «вариабельности систолического давления» может указывать на усиление гиповолемии .

Лабораторные данные: концентрация электролитов, альбумина, общего белка, мочевины, креатинина, глюкозы в плазме крови, гематокрит, газовый состав крови, осмолярность мочи и плазмы. Потребность в жидкости во время операции

Адекватная инфузионная терапия - основа для поддержания достаточной перфузии органов. Уравнение Фика отражает значение МОС для обеспечения кислородом. Потери/дефицит жидкости, вазодилатация, угнетение сердечной деятельности лекарственными препартами снижают сердечный выброс и уменьшают обеспечение тканей кислородом.

Уравнение Фика:

Потребление кислорода (VO 2) = СИ x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). СИ = МОС: площадь поверхности тела.

Расчёт объёма интраоперационной инфузии

Объём, необходимый для поддержания перфузии:

+ компенсация предоперационного дефицита;

+ компенсация вазодилатации, связанной с введением наркотиков;

+ компенсация потерь жидкости;

+ компенсация секвестрации в «третьем пространстве».

Объём, необходимый для поддержания перфузии тканей

Можно рассчитать по правилу 4-2-1: на первые 10 кг массы тела - 4 мл, на вторые 10 кг - 2 мл, на каждый последующий килограмм - по 1 мл жидкости. Таким образом, пациент с массой тела 70 кг нуждается в 110 мл жидкости в час (см. табл. 4-2).

У пациентов с сердечной недостаточностью или на гемодиализе слишком быстрая компенсация дефицита жидкости может привести к отёку лёгких.

Дети очень чувствительны к потере жидкости: воздержание от приёма жидкости в течение суток у детей и младенцев может привести к снижению массы тела на 10% (последствия: нестабильность гемодинамики, ацидоз, почечная недостаточность, см. 10.4.6) (табл. 4-3).

Интраоперационное ведение

При оперативных вмешательствах с предполагаемой большой потерей жидкости или продолжительностью более 3 ч необходимо установить мочевой катетер. Достаточное мочеотделение [(мл/(кг х ч)] при здоровых почках служит лучшим индикатором адекватной инфузионной терапии.

Лечение острой кровопотери (ступенчатая схема)

Расчёт предположительной кровопотери при помощи формулы гематокрита

Предположительная кровопотеря = [(Гематокрит (истинный) - Гематокрит (целевой)) : Гематокрит (средний)] х общий объём крови.

Гематокрит (средний) = Гематокрит (истинный) + Гематокрит (целевой) : 2 (см. табл. 4.1).

Кровопотерю <30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Потеря ОЦК >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Потеря жидкости >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Потеря жидкости >80% (>4500 мл): необходимо назначить инфузию тромбоцитарной массы.

Неправильная оценка интраоперационного баланса жидкости может иметь фатальные последствия при лечении тахикардии: например, приём β-адреноблокаторов или антиаритмических средств в условиях гиповолемии может привести к развитию острой сердечной недостаточности.

4.1.4. Инфузионные растворы

Кристаллоидные растворы

По осмолярности: изотонические (270-310 мосм/кг), гипертонические (>300 мосм/кг), гипотонические (<280 мосм/кг).

По содержанию электролитов: полные (120-160 ммоль/л катионов), 2 / 3 (90-120 ммоль/л катионов), 1 / 2 (60-90 ммоль/л катионов), 1 / 3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Показания: дегидратация, начальное возмещение объёма, разведение лекарственных средств, профилактика тромбирования венозных катетеров (табл. 4-4).

Для возмещения жидкости при помощи кристаллоидов необходимо введение объёма, в 3-4 раза превышающего фактическую кровопотерю. В течение нескольких минут происходит равномерное распределение введённой жидкости между внутрисосудистым и межклеточным пространством. Физиологический раствор (0,9% раствор натрия хлорида) Изотоничен плазме, содержит 154 ммоль/л Na + и 154 ммоль/л Cl - (не соответствует физиологической концентрации в плазме).

Показания: гипонатриемия, гипо-, изо-, гипертоническая деги- дратация, гипохлоремия (при продолжительной потере желудочного сока, у детей при пилороспазме); также назначают пациентам с риском гиперкалиемии (например, терминальная стадия почечной недостаточности, ожоговая болезнь).

Противопоказания: изотоническая гипергидратация; при введении большого объёма только физиологического раствора есть опасность развития гиперхлоремического ацидоза.

Раствор Рингера*

Раствор физиологичен; по сравнению с 0,9% раствором натрия хлорида содержит меньше Na+, при этом дополнительно присут- ствуют K+ и Ca 2 +. Катионы: Na+ - 130 ммоль/л, K+ - 4 ммоль/л, Ca 2 + - 6 ммоль/л; анионы: Cl - -109 ммоль/л, лактат - 28 ммоль/л (по составу раствор Рингера * более физиологичен, чем 0,9% раствор натрия хлорида). Нельзя смешивать раствор Рингера * с фосфатами. Механизм действия: слаборегулируемые качества. Показания: потеря внеклеточной жидкости, начальное замещение объёма, гипо-, изо-, гипертоническая дегидратация, лёгкий гипохлоремический алкалоз.

Побочные эффекты: при передозировке развивается гиперволемия с сердечной недостаточностью, отёком лёгких, гиперкалиемией при почечной недостаточности.

При сохранной функции печени лактат превращается в бикарбонат. При введении больших количеств или при длительном применении раствор Рингера * необходимо чередовать с 0,9% раствором натрия хлорида. Осторожно назначают при печёноч- ной недостаточности (вероятен лактат-ацидоз). 5% раствор глюкозы*

В 1000 мл раствора содержится 50 мг глюкозы; раствор гипотонический и не содержит электролитов.

Механизм действия: в процессе метаболизма образуется «чистая» вода.

Показания: парентеральное питание (калорийность низкая), потеря воды (гипертоническая дегидратация), гипертоническая гипергидратация, гипогликемия.

Противопоказания: изотоническая потеря жидкости.

Побочные эффекты: вследствие введения большого количества раствора уменьшается концентрация Na + в плазме и опасность гипотонической гипергидратации и образования отёков.

Коллоидные растворы

Гомологичные или чужеродные, не содержащие форменных элементов коллоидные растворы повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы и тем самым удерживают жидкость в сосудистом русле («plasma expander») либо обладают такими же коллоидноосмотическими свойствами, как и плазма (заменители плазмы). Эти растворы обычно имеют чётко определённую молекулярную массу, не способны к свободной диффузии через мембраны и не проникают через мембрану клубочков почек.

Натуральные плазмозаменители: например, альбумин человека.

Искусственные плазмозаменители: например, производные крахмала, желатина.

Преимущества перед препаратами крови: возможность неограниченного изготовления, нет риска инфицирования (при сегод- няшнем уровне знаний), низкая стоимость, длительное время хранения.

Недостатки по сравнению с препаратами крови: опасность ана-

филаксии, кумуляции, отрицательное влияние на свёртывание крови.

Идеальный коллоидный плазмозамещающий раствор должен:

улучшать обусловленное гиповолемией состояние гемодинамики, особенно в микроциркуляторном русле;

поддерживать гомологичные механизмы регуляции;

находиться в сосудистом русле до тех пор, пока не произойдёт стабилизации гемодинамики;

уменьшить и исключить гипергидратацию;

не быть аллергогенным.

Альбумин человека (5, 20% раствор)

Альбумины представляют собой существенную часть белковой фракции плазмы, влияют на резерв аминокислот, транспорт лекар- ственных препаратов, буферную ёмкость и онкотическое давление.

Растворы содержат относительно высокую долю натрия (130- 160 ммоль/л) и калия (<2,5 ммоль/л).

Фармакокинетика: продолжительность действия (сильно зависит от клинической картины) в норме до 16 ч, при гипоальбуминемии (ожоговая болезнь, перитонит) значительно короче (3-4 ч). Объёмный эффект 5% раствора альбумина человека соответствует 70%.

Показания: гиповолемический шок, для лечения которого недоста- точно кристаллоидных и синтетических коллоидных растворов либо достигнута максимальная доза синтетических коллоидных растворов, из-за чего их дальнейшее введение невозможно.

5% раствор альбумина человека: потеря белков из сосудистого русла при одновременном дефиците объёма жидкости.

20% раствор альбумина человека: манифестная гипоальбуминемия, гиперонкотическая терапия.

Заболевания печени с нарушением синтеза альбуминов, нефротический синдром, заместительная терапия при сепарации плазмы, снижение концентрации альбуминов при ЧМТ, возмещение белка при ожоговой болезни.

Режим дозирования: в зависимости от клинической картины. Побочные эффекты: аллергические реакции редки, нет риска инфицирования, но необходимо тщательно документировать введение препарата (закон о трансфузии 7/98), так как альбумин производят из крови и остаётся некоторый риск заражения прионами.

Следует строго устанавливать показания из-за высокой стоимости (не относится к препаратам первого ряда для возмещения объёма).

При заболеваниях печени и нефротическом синдроме не следует добиваться нормальной концентрации сывороточного альбумина (достаточно, чтобы она была больше 20 г/л).

Введение раствора альбумина человека не снижает смертности пациентов с повышенной проницаемостью капиллярной стенки, в частности, при острой лёгочной недостаточности (острое ранение лёгких, респираторный дистресс-синдром взрослых), но повышает опасность интерстициального отёка.

Альбумин человека в качестве раствора, возмещающего объём за счёт разжижения крови, уменьшает концентрацию факторов свёрты- вания и гемоглобина.

Гидроксиэтилкрахмал

Синтетический коллоид. В продаже есть различные растворы (см. табл. 4-4), различающиеся степенью гидроксиэтилирования и молекулярной массой. Концентрация натрия - 154 ммоль/л.

Таблица 4-4. Дозы, влияние на объём и продолжительность действия кровезаменителей

Фармакокинетика: разрушается амилазой. Временно накапливается в ретикулоэндотелиальной системе и выводится почками.

Показания: гиповолемия, гиповолемический шок, центральные и периферические нарушения кровообращения (→ гемодилюция → снижение вязкости крови и агрегация эритроцитов с низкомолекулярными препаратами), острая нормоволемическая гемодилюция.

Режим дозирования: 20, 33 или 66 мл/кг (10, 6 и 3% раствор гидрок- сиэтилкрахмала) соответствует 1,5-2,0 г/кг, при шоковом состоянии дозировка зависит от клинической картины. (Внимание: свёртывание крови!) Дозу уменьшают при почечной недостаточности.

Побочные эффекты: анафилактоидные реакции (наиболее редко среди всех коллоидных растворов), зуд (лечение: 0,05% мазь с кап- саицином* местно либо налтрексон внутрь по 50 мг/сут однократно; антигистаминные средства не эффективны), гиперамилаземия, торможение синтеза альбуминов, нагрузка натрием, изменение свёртываемости крови (возможно удлинение АЧТВ, влияние на агрегацию тромбоцитов, например, при введении десмопрессина на фоне кровотечения вместе с гидроксиэтилкрахмалом), уменьшение высвобождения медиаторов при травме, синдром системного ответа на воспаление и сепсис (уменьшение отёка тканей и лёгких).

Нельзя применять для интраоперационного возмещения объёма при трансплантации почек, почечной недостаточности. Нужно использовать другие растворы.

При введении гидроксиэтилкрахмала необходимо следить за одновременным поступлением жидкости.

Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), амилазы и холестерина плазмы.

Из-за небольшого количества побочных эффектов для лечения предпочтительны низко- и среднемолекулярные препараты (например, гидроксиэтилкрахмал 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% раствор декстрана 40*, 6% раствор декстрана 60 и 70*

Высокомолекулярный полисахарид, число (х1000) после названия отражает молекулярную массу.

Механизм действия: коллоидная субстанция, способная удерживать жидкость в сосудистом русле (гиперонкотическая). Изначальная эффективность повышения объёма - приблизительно 120% (6% раствор декстрана 60-70 *) и 175% (10% раствор декстрана 40 *).

Фармакокинетика: продолжительность действия зависит от молекулярной массы: 10% раствор декстрана 40 * - 3-4 ч, 6% раствор декстрана 60-70 - 4-6 ч. Выводится почками (≤50 тыс.), небольшая часть - ферментативно (декстраназа) и через ЖКТ.

Показания: различаются, зависят от молекулярной массы.

10% раствор декстрана 40: лечение и профилактика нарушений микроциркуляции, профилактика тромбозов, возмещение объё- ма, снижение слуха, периферические и центральные нарушения кровообращения.

6% раствор декстрана 60 и 75: лечение и профилактика гиповолемического шока, острая нормоволемическая гемодилюция.

Режим дозирования: не более 1,5 г/кг массы тела в сутки. Побочные эффекты: анафилактические и анафилактоидные реакции; опасность острой перегрузки объёмом; нефротоксичность; склонность к кровотечениям, особенно после введения большого количества низкомолекулярных декстранов («укутывают» эритроциты и тромбоциты). Наиболее сильно из всех искусственных коллоидов влияет на свёртывание крови. Может влиять на результаты лабораторных исследований (глюкоза, СОЭ, жирные кислоты, холестерин, фруктоза, удельный вес мочи).

Во избежание анафилактических и анафилактоидных реакций рекомендуется заранее ввести моновалентный гаптен-декстран (промит?) в дозе 3 г/л декстрана (20 мл). Тем не менее даже это не гарантирует полной защиты. В последние годы показания были значительно сокращены из-за угрожающих побочных эффектов при отсутствии терапевтических преимуществ перед другими коллоидными растворами. Кровезаменители на основе желатина

Полипептид сетчатого строения, из бычьего коллагена. Молекулярная масса 35; концентрация 3,0-5,5%, концентрация натрия 145 ммоль/л.

Фармакокинетика: продолжительность действия 1,5 ч; выводится преимущественно через почки, небольшая часть - ферментативно и через ЖКТ.

Механизм действия: коллоидный изоволемический раствор. Показания: гиповолемия (шок), компенсация угнетения симпатической нервной системы (например, при спинальной и эпидураль-

ной анестезии), острая нормоволемическая гемодилюция.

Режим дозирования: в дозе, достаточной для того, чтобы компенсировать недостаток объёма (в 1,5-2 раза больше объёма потери жидкости); максимальной дозы не существует, поскольку на свёрты- вание крови препарат влияет незначительно.

Побочные эффекты: анафилактоидные реакции, высвобождение гистамина, снижение синтеза альбумина, увеличение диуреза, нагрузка натрием.

Лекарственные взаимодействия: сердечные гликозиды (усиление действия за счёт большой концентрации кальция).

После начальной компенсации недостатка объёма желатин лучше заменить другими препаратами (продолжительность его циркуляции в крови короче, чем у других коллоидов).

Преимущество инфузионных растворов на основе желатина заключается в очень небольшом влиянии на свёртывание крови и в отсутствии нефротоксичности (быстрое выведение почками).

Матиас Эберхардт (Matthias Eberhardt)

4.2. Переливание крови и её компонентов

4.2.1. Гемотрансфузионные среды

Таблица 4-5. Свойства и показания к применению различных гемотрансфузионных

сред

Подготовительные мероприятия и проведение трансфузии

Компоненты крови и дериваты плазмы - препараты, подлежащие обязательному учёту, правила их изготовления и применения описаны в «Постановлении о получении крови и её составных частей и применении продуктов крови (гемотерапии)» (Deutscher rtzteverlag, Kln, April, 2005). Закон о трансфузии принят в начале июля 1998 г.

Требование

Требование на получение препаратов крови и дериватов плазмы должен оформлять компетентный врач. Необходимо указать имя, фамилию, дату рождения пациента, клинический диагноз, трансфузионный анамнез, результаты серологического исследования на группу крови, степень срочности, дату трансфузии, количество препарата.

Лабораторные исследования

Определение группы крови и тест на антитела: необходимо пациентам, у которых во время плановых вмешательств возможно развитие осложнений, требующих немедленной трансфузии. Определение группы крови по системе АВ0, определение резус-фактора, тест на антитела и проведение пробы на совместимость производят в лаборатории больницы (табл. 4-6).

Положительный результат теста на антитела должен быть уточ- нён заранее.

Холодовые антитела (анти-H при группе крови A 1 , анти-Р1, -Le(a), -Le(b), -M, -N при отсутствии IgG-антител) должны быть приняты во внимание при плановых профилактических вмешательствах. В экстренных случаях ими можно пренебречь для максимально быстрого оказания помощи пациенту. Препараты собственной крови должны быть сначала затребованы.

Таблица 4-6. Схема совместимости при переливании крови неидентичной группы

Пробирки для забора крови должны быть разборчиво надписаны (имя, фамилия, дата рождения, номер штрих-кода или наклейка пациента). Подписавший требование врач несёт ответственность за идентичность группы крови.

Консервированные препараты

К каждому препарату прилагается сопроводительный документ.

При дальнейших трансфузиях серологическую пробу на совместимость нужно провести с новой порцией крови не позднее чем через 72 ч, чтобы охватить значимые для трансфузии антитела, которые могли образоваться после трансфузии в течение последних 4 нед.

Трансфузия

Контроль: перед проведением трансфузии ответственный врач обязан лично проверить, предназначен ли препарат данному реци-

пиенту, соответствует ли группа крови на наклейке препарата ранее определённой группе крови реципиента, совпадает ли номер препарата с номером в сопроводительном документе. Помимо этого, следует проверить срок годности, целостность пакета и действительность пробы на совместимость.

Тест на совместимость по АВ0 (у постели больного): ответственный врач должен провести непосредственно перед трансфузией (нужно письменно зафиксировать!). Нет необходимости самостоятельно определять группу крови эритроцитарной массы, но следует ещё раз её проверить (исключение - препараты собственной крови!).

Техника выполнения: компоненты крови переливает ответственный врач через безопасный венозный доступ (например, венозный катетер 17G, жёлтый).

Через систему для трансфузии с фильтром (заполненной до половины) непрерывно переливают 50 мл.

Наблюдают за состоянием пациента во время и после трансфузии (самочувствие доступного контакту пациента, АД, пульс, температура, изменения кожи).

Препараты крови нагревают только по специальным показаниям (массивная трансфузия, трансфузия у новорождённых, пациентов с холодовыми антителами) при помощи сертифицированных аппаратов (например, Plasmatherm, Barkey). Внимание: применение водяной бани недопустимо!

! Массивная трансфузия (операция) (табл. 4-7)

Минимум два венозных доступа большой пропускной способности (например, венозный катетер 14G коричневый, 16G серый) .

Инфузия под давлением специальной манжеты.

Основное правило: после введения пяти доз эритроцитарной массы вводят свежезамороженную плазму (например, одна доза свежезамороженной плазмы на две дозы эритроцитарной массы).

Таблица 4-7. Препараты крови, необходимые для плановой операции

Внимание

Необходимо обратить внимание на недостаток факторов свёртыва- ния, тромбоцитов; ацидоз (стабилизатор).

В препараты крови и плазмы нельзя добавлять никакие лекарства или инфузионные растворы.

Чтобы предотвратить перегрузку объёмом (прежде всего при сердечной и почечной недостаточности), следует продлить время трансфузии до 3-4 ч; в противном случае вводят диуретики внутривенно.

При подведении баланса жидкости необходимо учитывать рассчитанный объём.

Пустой пакет от препарата крови должен храниться в холодильнике в течение 24 ч (уточнение возможных трансфузионных реакций). Экстренная трансфузия

Показания: ограничивается жизненными показаниями. Организационные сложности и упущения сами по себе оправдывают отсутствие требования в экстренных ситуациях. Требование консервированной крови для плановой операции, непосредственно перед которой пациент госпитализируется в стационар, нельзя считать экстренным случаем (см. табл. 4-5).

Требование должно быть декларировано ответственным лечащим вра- чом с указанием (предварительного) диагноза с пометкой «экстренный случай». В критических ситуациях возможен заказ по телефону.

Требование эритроцитарной массы, совместимой по группе крови: проводят определение группы крови. Только после этого выдают консервированную кровь той же группы или наиболее совместимую кровь. Затрата времени примерно 15 мин.

Требование крови группы 0(I), Rh- длянемедленногопереливания: консервированную кровь выдают немедленно до определения группы и перекрёстной пробы. Затрата времени максимум 5 мин.

Подготовка

Нужно немедленно провести определение группы крови с пригодным материалом для исследования (выполняют, даже если у пациента есть удостоверение о группе крови).

Пробу крови для иммунологических исследований следует по возможности взять до начала инфузии либо через второй доступ (искажение результатов исследований).

Необходимо сообщить о нарушениях свёртывания крови, таких, как лечение антикоагулянтами или переливание плазмозаменителей.

Подтверждение идентичности (проба крови <-> пациент)особенно важно. Ни в коем случае нельзя уклоняться от общепринятой последовательности действий! Тест на совместимость по АВ0 с кровью пациента необходимо проводить и в экстренном случае и фиксировать в медицинской документации.

Специфический риск массивной и экстренной трансфузии (по Kretschmer et al.): несвоевременная трансфузия, гипо- и гиперволемия, ошибочное переливание, гипотермия, нарушения гемостаза, сдвиг кривой связывания кислорода влево, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия (реакция с цитратом), нарушения перфузии лёгких, гемолиз.

! Все требования, которые декларируют как экстренный случай не в клинической неотложной ситуации, а из-за организационных упущений, мешают оказанию помощи пациентам, действительно находящимся в опасности. Применение так называемых универсальных препаратов [эритроци- тарная масса группы 0(I) Rh- и свежезамороженная плазма IV(AB)] допустимо только в экстренных случаях в минимальных количествах, так как эти препараты находятся в постоянном дефиците.

Определение резус-фактора

Через 2-4 мес после переливания Rh(D)-несовместимой крови рекомендуется провести серологические исследования, чтобы выявить возможно образовавшиеся антитела. Обнаружив указанные антитела, следует уточнить ситуацию и провести разъяснительную беседу с пациентом!

Последующие исследования на образование антител крайне необходимы. Производят их не ранее 8 нед и не позднее 4 мес после переливания резус-несовместимой крови. В выписке нужно отметить необходимость проведения исследования на образование антител и опасность отсроченного гемолиза со снижением концентрации гемоглобина.

Удостоверение о группе крови (для экстренных ситуаций): при выявлении антител пациенту необходимо получить соответствующее удостоверение в отделении трансфузиологии и гематологии.

Переливание тромбоцитов Показания

! Крайняя потребность в тромбоцитах (при концентрации <10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Нарушения образования тромбоцитов: при лейкемии, химиотерапии; при кровотечении, если концентрация тромбоцитов меньше 20 9 /л. При концентрации тромбоцитов менее 10 9 /л без кровотечения. Показания расширяют при наличии факторов риска (возраст старше 60 лет, септическая лихорадка, кровотечения в анамнезе).

Острая кровопотеря или коагулопатия потребления: начиная от концентрации тромбоцитов <50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Противопоказания: иммунная тромбоцитопения, например болезнь Верльгофа. Не следует вводить в качестве профилактики. Введение возможно только при местном, не поддающемся остановке кровотечении или операции (нужно уточнить время кровотечения).

Подготовка: HLA-типирование (HLA - human leucocyte antigens) у всех пациентов, получающих хроническое замещение перед первой трансфузией.

Контроль за эффективностью лечения: увеличение концентрации тромбоцитов при стандартной дозировке (шесть доз обычной тромбоцитарной массы или одна доза сепарированной тромбоцитарной массы) на (20-30) 9 /л через 1 и 24 ч после трансфузии. (Внимание: ацетилсалициловая кислота и гепарин угнетают функции тромбоцитов.)

Индуцированная гепарином тромбоцитопения

Тромбоцитопения (с кровотечением или без него) и тромбоэмболические осложнения обычно появляются вместе.

Этиология: обусловленная эффектами гепарина, опосредованная иммунными комплексами активация тромбоцитов.

Лечение: следует отменить введение гепарина и заменить его другими антикоагулянтами, например данапароидом (Orgaran ?) или произведённым при помощи генной инженерии гирудином.

При трансфузии тромбоцитарной массы возможно ухудшение состояния.

4.2.2. Посттрансфузионные реакции Введение и этиология

Гипертермическая негемолитическая реакция (повышение температуры тела >1 ?С): при попадании в кровь реципиента внутриклеточного содержимого лейкоцитов и/или тромбоцитов (например, цитокинов) или при наличии ранее сформировавшихся антител к лейкоцитам, тромбоцитам и белкам плазмы; бактериальное обсеменение тромбоцитарной или эритроцитарной массы (редко).

Крапивница: неспецифические аллергические реакции.

Посттрансфузионная пурпура: связана с антитромбоцитарными антителами (чаще всего анти-PLA I - plasminogen activator).

Ассоциированная с трансфузией острая дыхательная недостаточность (некардиогенный отёк лёгких): антитела к гранулоцитам, перелитые вместе с донорской плазмой.

Реакция «трансплантат против хозяина»: у пациентов с подавленным иммунитетом, при родстве донора и реципиента из-за способности лимфоцитов к пролиферации.

Анафилактоидные реакции: у пациентов с врожденной недостаточностью IgA.

Реакции несовместимости: внутрисосудистый гемолиз при несовместимости по группе крови. При несовместимости по АВ0 - ранние фульминантные реакции (летальность до 20%), при несовместимости по резус-фактору и другим антигенам отсроченные реакции в течение недели после трансфузии.

Интоксикация цитратом: после переливания свежезамороженной плазмы у недоношенных детей и новорождённых, у пациентов с выраженным нарушением функции печени.

Связанная с трансфузией гиперкалиемия: у недоношенных детей, пациентов с анурией, при экстренной и массивной трансфузии.

Трансмиссивные инфекции (например, HBV, HCV, ВИЧ) передаются при переливании инфицированных компонентов крови (эритроцитарной, тромбоцитарной массы). Клинические проявления

Начальные симптомы

Пациент в сознании: жгучая боль в вене, через которую проводится трансфузия, беспокойство, чувство скованности, тошнота, озноб и лихорадка, холодный пот, тахипноэ, головная боль, боль в пояснице, груди, суставах.

Во время наркоза: гемолиз, гематурия, падение АД, тахикардия.

При дальнейшем течении процесса: шок (см. 8.3.1), коагулопатия потребления с профузными кровотечениями, тромбоцитопения,

недостаток фибриногена с признаками образования продуктов его распада; патологически изменяются время свёртывания, величина Квика, АЧТВ, тромбиновое время. Лечение

Необходимо остановить трансфузию, упаковать препараты

крови в стерильных условиях. ! Интенсивное наблюдение при всех тяжёлых трансфузионных

реакциях.

Лечение шока: инфузионная терапия (коллоидные растворы) и катехоламины: например, эпинефрин в дозе 0,05-0,2 мг внутривенно, допамин через перфузор в дозе 10 мг/(кгхмин) (см. 8.3.1).

Диурез: фуросемид по 20 мг (например, лазикс*) и 125-250 мл 20% раствора маннитола со скоростью более 100 мл/ч.

Мониторинг: расширенный мониторинг гемодинамики, венозные катетеры с большой пропускной способностью, регулярный анализ газового состава крови и концентрации электролитов.

Доставка кислорода: адаптируют к потребности (повышение лёгоч- ного шунтирования крови).

Антикоагулянты: гепарин натрия в дозе 20 тыс. МЕ/сут для профилактики коагулопатии потребления.

Глюкокортикоиды: в больших дозах, например, метилпреднизолон по 0,5-1 г внутривенно (урбазон*). Внимание: обладают отдалённым эффектом.

Подщелачивание мочи (спорно). Диагностика

Препараты крови: стерильно упакованные препараты крови вместе с 10 мл цельной крови и 5 мл крови с добавлением этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) немедленно отправляют в банк крови вместе с сопроводительным документом и данными о количестве уже перелитой крови.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, состояние свёр- тывающей системы, включая фибриноген и продукты его распада; также концентрация билирубина, мочевины, гаптоглобина, прямая реакция Кумбса.

Моча: концентрация гемоглобина и исследование осадка. ! Пробы крови и мочи следует взять до начала лечебных мероприятий.

Наиболее частая причина - путаница при проведении пробы на совместимость. Всегда следует проводить пробу у постели больного.

Реакции несовместимости у пациента в наркозе распознают позже, предпочтительнее послеоперационная трансфузия.

4.2.3. Переливание крови свидетелям Иеговы

Напряжённый вопрос о праве пациента на самоопределение и врачебном принципе свободы при выборе лечения.

Суть проблемы: религиозные убеждения свидетелей Иеговы исключают возможность парентерального введения цельной крови, форменных элементов и плазмы. Также отвергается заготовление препаратов собственной крови для последующего переливания, так как эта кровь на длительное время покинет тело. Правда, многие

свидетели допускают экстракорпоральное кровообращение, если вне тела кровообращение замкнуто (реинфузия крови, изоволемическая гемодилюция), или введение компонентов плазмы (факторы свёрты- вания, человеческий альбумин, Ig).

Правовые основы

Взрослые: трансфузия взрослым свидетелям Иеговы, исходя из права на самоопределение и права на неприкосновенность собственного тела, запрещена Конституцией.

Дети: поскольку сами они не имеют права дать согласие на лечение, по закону необходимо запросить разрешение суда на трансфузию против воли родителей (?1666 Гражданского кодекса Германии). Если необходимы срочные меры и нет возможности ждать решения суда, врач имеет право произвести переливание крови в соответствии со своей обязанностью оказывать помощь и против воли родителей. В противном случае ему будет предъявлено уголовное обвинение в неоказании помощи.

Возможное решение: во время предоперационной консультации врачу и пациенту следует обсудить альтернативные методы (например, предоперационный приём высоких доз эритропоэтина, интраоперационное введение апротинина для уменьшения кровопотери) и способы, позволяющие уменьшить потерю крови (применение аппарата искусственного кровообращения и системы шлангов малого наполнения, повторное использование крови из дренажей). Низкую величину гематокрита следует рассматривать как обычную.

Более подробная информация - в Службе информации

больницы для свидетелей Иеговы: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, тел.: (06483)/41-29-91 или 41-0.

4.2.4. Правовые аспекты

Решение? 6 судебной коллегии Германии по гражданским делам

Верховного Суда (17.12.1991).

Разъяснение: пациента перед плановой операцией, во время или после которой может понадобиться трансфузия, следует проинформировать о риске инфицирования гепатитом и ВИЧ при переливании чужой крови. Кроме того, он должен знать о возможности переливания собственной крови как об альтернативе трансфузии чужой крови.

Функции анестезиологов в области трансфузиологии

Установление показаний для трансфузии.

Организация своевременной доставки необходимого количества препаратов крови перед большим по объёму оперативным вмешательством.

Проведение теста на совпадение группы крови и наблюдение за трансфузией.

Планирование и проведение мероприятий по сохранению крови.

4.2.5. Реинфузия крови и аутогемотрансфузия

Cell-saver (аппарат для реинфузии крови).

Принцип: подготовка крови с операционного поля или из кровоточащего отверстия и немедленное переливание обратно пациенту.

Преимущества

Полная иммунологическая совместимость получаемой крови.

Меньшая потребность в донорской крови, небольшая опасность передачи инфекционных заболеваний, меньше разведение крови при вмешательствах с использованием экстракорпорального кровообращения.

Легко доступна в экстренных ситуациях.

! В целом допускается и свидетелями Иеговы. Показания: на сегодняшний день применяют при хирургических вмешательствах с массивной кровопотерей (>1000 мл) .

Сердечно-сосудистая хирургия: вмешательства с использованием экстракорпорального кровообращения, при аневризме грудной и брюшной аорты, висцеральная сосудистая хирургия, реконструкция периферических сосудов.

Общая хирургия и экстренные ситуации: хирургия печени и жёлчных путей, трансплантация органов, травмы живота и груди.

Гинекология: внематочная беременность, гистерэктомия.

Нейрохирургия: операции при доброкачественных опухолях мозга, аневризмах.

Урология: простатэктомия (только при доброкачественных опухолях).

Ортопедия: тотальная артропластика бедренного и коленного суставов, операции на позвоночнике.

! Противопоказания: онкологические вмешательства, бактериальное обсеменение (сепсис). Внимание: недостаточное выведение антикоагулянтов и у пациентов с коагулопатией.

Техника выполнения

Излившуюся во время операции кровь собирают специальным аппаратом в стерильную одноразовую ёмкость, фильтруют, промывают и вслед за этим переливают обратно пациенту. Кровь собирают хирургическим аспиратором, гепаринизируют и затем с помощью вакуумного насоса перемещают в резервуар, где через фильтры очищают от загрязнения и пузырьков воздуха, попадающих в систему при использовании аспиратора. Цикл подготовки крови начинается, как только в ёмкости накапливается количество крови, достаточное для того, чтобы наполнить вращающийся колокол.

Ход работы

Фаза наполнения: кровь перемещают из резервуара в колокол, где после центрифугирования компоненты крови осаждаются соразмерно своей массе. Составные части большей массы оказываются снаружи, в то время как более мелкие осаждаются по внутреннему диаметру; это происходит в определённом порядке: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и плазма.

Фаза отмывания: отмывание концентрированных эритроцитов раствором поваренной соли. В результате повторного разбавления и центрифугирования из крови удаляются нежелательные примеси, в частности: фрагменты клеток, свободный гемоглобин, антикоагулянты, активированные клеточные ферменты и ферменты плазмы, остаточные фрагменты белковых молекул, продукты распада фибриногена и бактерии.

Фаза опорожнения: отмытая кровь из колокола попадает в ёмкость для реинфузии.

Гепарин

Приготовление раствора гепарина: руководствуясь тем, что 3 ME гепарина натрия достаточно, чтобы предотвратить коагуляцию 1 мл крови, 30 тыс. МЕ гепарина натрия разводят в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида.

Перед началом сбора крови: «подготовить» резервуар для крови с помощью 250 мл такого раствора гепарина.

Во время сбора крови: скорость примерно 60-100 капель в минуту; кроме того, инфузионную систему следует иногда встряхивать, чтобы избежать оседания гепарина натрия на стенках ёмкости. Чаще всего достаточно 50 мл раствора названной концентрации (т.е. 1,5 тыс. МЕ гепарина натрия), чтобы предотвратить коагуляцию 500 мл крови.

Скорость потока: чем больше скорость потока аппарата «Cellsaver», тем ниже гематокрит. Именно поэтому в фазе наполнения скорость должна быть как можно меньше, чтобы сохранить наивысший возможный гематокрит (табл. 4-8).

Получение отмытых собственных эритроцитов зависит от тщательности выполнения аспирации и модели вакуум-аспиратора (аспирация под тягой 30-60 мм рт.ст.). Реинфузия: проводят в течение 6 ч (опасность контаминации). Внимание: при реинфузии следует помнить о необходимости подключения фильтра с диаметром пор 40 мкм.

Таблица 4-8. Зависимость гематокрита от скорости потока «Cell-saver»

Консервация собственной крови для аутогемотрансфузии

Предоперационная консервация собственной крови требует больших организационных усилий. Она строго связана с пред- полагаемым сроком операции и требует сотрудничества между задействованными отделениями (анестезиология, хирургия, трансфузиология).

Показания: плановые оперативные вмешательства (см. выше).

Противопоказания

Абсолютные: тяжёлые сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность, гематокрит <34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Относительные: ИБС, компенсированная сердечная недостаточность, респираторные нарушения средней тяжести, беременность, пожилой и старческий возраст.

Необходимо принимать во внимание

Оценка потребности в собственной крови (можно приготовить 2-4 дозы препаратов крови, по 500 мл каждая).

Следует учитывать скорость регенерации крови.

Срок хранения препаратов крови, в зависимости от стабилизатора, 39-45 сут.

Нужно разборчиво надписывать препараты крови (во избежание ошибок).

Интервал между сдачами крови - 7-10 сут.

Необходимо стимулировать эритропоэз с помощью железа сульфата* по 300 мл/сут внутрь (например, цеферро*), в особых случаях возможно назначение эритропоэтина* (эрипро*).

Разделение на компоненты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма) - стандарт в трансфузиологии, но не обязательное условие для переливания.

Последовательная фильтрация цельной крови необходима во всех случаях, когда невозможно разделение на компоненты.

Серологические исследования крови (антитела к ВИЧ, HB S Ag, анти-HCV).

Предоперационная гемодилюция Суть метода

Получение собственных эритроцитов с помощью предоперационного забора крови, возмещение объёма крови коллоидными растворами.

Во время операции происходит потеря крови, обеднённой эритроцитами.

Реинфузия препаратов собственной крови после кровопотери. Предпосылки: нормоволемия, нормальное функционирование

сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Показания: невыполнимость других мероприятий по консервации крови; в качестве дополнения к другим методам; при полицитемии.

Противопоказания

Абсолютные: анемия (Hb <11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Относительные: гиповолемия, патология лёгких, пожилой возраст, тяжёлые нарушения функций печени.

Проведение: сроки определяют индивидуально (до/после введения в наркоз, перед началом операции) параллельно с прекращением введения коллоидных растворов. Необходим контроль за концентрацией гемоглобина и гематокрита по окончании гемодилюции. Ретрансфузию проводят в обратном порядке.

Чёткая идентификация препаратов крови (имя пациента, дата рождения, группа крови, ответственный врач, дата).

Проба у постели больного, если ретрансфузия проводится другим врачом или в другой операционной.

Мониторинг во время операции: АД, ЭКГ (ЧСС), гематокрит, диурез, ЦВД.

Оценка

Преимущества: улучшение микроциркуляции при уменьшении вязкости крови, профилактика тромбоэмболии у пациентов с периферической артериальной недостаточностью, повышение мочеотделения, уменьшение кровопотери и сопутствующего ей вреда.

Недостатки: опасность послеоперационной перегрузки внеклеточной жидкостью, отёка лёгких, риск более частого интра-

операционного снижения АД, возможные нарушения электролитного баланса.

Оптимальная величина гематокрита

Назначение гематокрита, который в отсутствие артериальной гипоксемии из-за разжижения крови или повышения текучести обеспечивает оптимальную транспортную ёмкость по кислороду. Величина лежит в диапазоне 25-30%.

Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку порке просвета кишкиопухолями, исходящими из стенки кишки,Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургическихвмешательств, желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря икишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами.Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами,исходящими из соседних органов.Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудахбрыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси,образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель вгры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкойспайками.К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию --внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупориваетпросвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишкипроисходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли(странгуляция).Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркиваетсятолько этиологический момент возникно­вения непроходимости -- наличие спаек вбрюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств иливоспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимостькишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либостойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих кдинамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшнойполости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшиннойклет­чатке (паранефрит и др); травмы и травматические операции, ин­токсикация,острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечныхсосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболическиенарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином)также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.Этиология и патогенез В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют двегруппы факторов: предраспола­гающие и производящие.Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения вбрюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечникаК врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные порокиразвития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма,мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманови ш. лей в брюшной полости.Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовыетяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса илитравмы, воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки иокружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, врезультате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузкупищеварительного тракта и др.Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны восновном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действиембактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровнянепроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжестьобщего состояния больных, являются по тери большого количества воды,электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просветежелудочно-кишечного тракта.Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечникавыделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количествоферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их частьреабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного трактаПри острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствияначинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаютсяпроцессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков ненаступает, возника­ет так называемая "секвестрация" жидкости в "третье"простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в"третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящейпетле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеваниемплазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки врезуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства,усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенныхаминов (гистамин, триптамин, серотонин).За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелойдегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечнуюстенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если небу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваютсянекробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи сособенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается вучастках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудовВ ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидкимсодержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократнаярвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранниесроки, чем при низкой непроходимости.В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развиваетсятяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемоввнеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что враннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкостиможет достигать 50% и более.Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит кгемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и куменьшению диуреза.В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточногосектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секрецияальдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора смочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствиеальдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотнымимассами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитиюгипокалиемии.Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого дляорганизма чрезвычайно велико. Калий участвует во всехокислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативныхсистем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональноесостояние нервной и мышеч­ной системы. В условиях гипокалиемии развиваютсятяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония,ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистыерасстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижениетонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия вплазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калийклетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточнуюжидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи сперемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние,которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточногоацидоза.При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания неявляется характерной В связи с этим по­тери воды, электролитов и белкапроисходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этомвиде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистыхрасстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочногосостояния.В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процессавсасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед загликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры иклеточные белки.При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена ивысвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 млэндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз,имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связис неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количестваклеточного калия. При олигурии калий. Как и кислые метаболиты, задерживается ворганизме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяетсягиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условияхгиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушаетсяфункциональное состояние центральной и периферической нервной системы.Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимостикишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периодестираются.При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие жеметаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.Однако при странгуляции наступает более значительное умень­шение объемациркулирующей крови. Вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (впервую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и вбрюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел,заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38%всей циркулирующей в сосудах крови.В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакциина болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервныхсплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки споследующим перитонитом и интоксикацией.Патологическая анатомия. Наиболее выраженные изменения происходят пристрангуляционной непроходимости ки­шечника. Они характеризуются нарушениямикровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами ивоспали­тельными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зави­сит отсроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может бытьсвязано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции.Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на местелокализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петлиотводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел "Ущемленные грыжи".В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболе­вания отмечаетсяусиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишкивозникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоевстенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом иподслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму иразмеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляютсяперфорации. Некротиче­ские изменения более резко выражены в слизистой оболочке,они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на40--60 см.Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичныи отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств иперитонита.Клиника и диагностика. Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:схваткообразныее боли (боли появляют­ся в момент перистальтической волны,определяемой при аускультации брюшной полости, рвота, гиперперистадьтика,задержка стула и газов.Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходи­мости кишечника, ностепень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характеранепроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания.Боли наиболее ранний и постоянный симптом острой непрохо­димости кишечника. Ониначинаются внезапно, часто без видимых причин.При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Междупериодами схваток боли утихают и на корот­кое время (на 2--3 мин) могут полностьюисчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергаетсякиш­ка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бываютчрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носятпостоянный острый характер.Рвота бывает у большинства больных (у 70%),с острой непро­ходимостью кишечника.При высокой непроходимости рвота много­кратная и не приносит облегчения. Принизкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде иногда можетотсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости рвотные массыимеют "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимогоприводящего отдела кишечника.Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом заболевания.В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частичноотходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либоопорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препят­ствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчаетстраданий и не приносит чувства полного опорожне­ния. При низких формахтолстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает.Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бываеттяжелым. Больные принимают вынужденное поло­жение, беспокойны. Температура телав начале заболевания нор­мальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнениине­проходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С. Пульс иартериальное давление могут колебаться. Выражен­ная тахикардия и низкиепоказатели артериального давления ука­зывают на гиповолемическй или септическийшок.Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт жел­тым налетом. Втерминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты,что указывает на тяжелую ин­токсикацию, обезвоживание и наличие перитонита.Вздутие живота -- один из характерных признаков острой не­проходимости кишечника.Степень выраженности этого симптома бывает различной. Лишь при высокойтонкокишечной непроходимо­сти вздутие живота может отсутствовать, принепроходимости в нижних отделах тонкой кишки отмечается симметричное вздутиеживота. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непро­ходимости. Взависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половинаободочной кишки или вся ободоч­ная кишка. В поздние сроки при возникновениинедостаточности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) живот становитсясимметрично вздутым. При заворотах сигмовидной кишки отмеча­ется вздутие верхнихотделов правой или левой половины живота и тогда живот принимает характерный"перекошенный" вид.При динамической паралитической непроходимости вздутие жи­вота равномерное. Приего осмотре иногда видна перистальтика ки­шечника. Особенно выраженным симптом"видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационнойне­проходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышеч­ного слояприводящего отдела кишечника. При этом перистальти­ческую волну у худых больныхс атоничной брюшной стенкой мож­но проследить до уровня обтурации.Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная. Приглубокой пальпации иногда можно обнару­жить наибольшую болезненность в местерасположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удаетсяпро­щупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком(положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильномрастяжении ки­шечника определяется характерная ригидность брюшной стенки(положительный симптом Мондора), которая при пальпации напо­минает консистенциюнадутого мяча.Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны нарасстоянии. При аускультации можно опреде­лить усиленную перистальтику (урчание,переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика болеехарактерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумовнаблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки иперитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовойтишины"), при аускультации жи­вота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы(положи­тельный симптом Лотейссена).При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокийтимпанит. Одновременно с этим над растяну­тыми кишечными петлями слышен "шумплеска", что свидетель­ствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно опре­делить причинунепроходимости: опухоль, каловый камень, инород­ное тело, а в случае инвагинациикровь или кровянистое содержи­мое. При заворотах сигмовидной кишки нередконаблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияниезадне­проходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера пря­мой кишки(положительный симптом Обуховской больницы).При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемокон-центрацией обнаруживаютувеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3),повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более позднихстадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л(10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами уже в ран­ние сроки заболеванияпри лабораторных исследованиях наблюда­ются уменьшение объема циркулирующейплазмы, различные сте­пени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридовкрови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состо­яния всторону как алкалоза, так и ацидоза. По мере увеличения сроков заболеванияуказанные изменения нарастают.В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода: первыйпериод (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера. Второйпериод -- промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в ки­шечнике,нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов иначальные нарушения функционального со­стояния жизненно важных органов. Третийпериод (терминаль­ный) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаютсятяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимыерасстройства гомеостаза.Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и кли­нического исследования.Особое значение при острой кишечной не­проходимости имеет рентгенологическоеисследование, которое должно быть проведено после того, как только возникнетподозре­ние на это заболевание.Рентгенологическое исследование при ост­рой кишечной непрохо­димости заключаетсяв обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностическислож­ных ситуациях в конт­растном исследовании тонкого и толстого ки­шечникапутем интести-носкопии и ирригескопии.Обзорное рентгено­логическое исследова­ние живота с целью получения большейин­формативности выпол­няют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции)положе­нии исследуемого. Об­наруживают отдельные петли икшечника, наполненныежидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободоч­ной кишке. Появление газа втонкой кишке указывает на непрохо димость. Скопления га за над горизонтальны миуровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (ча­ши Клойбера),которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой ки­шечнойнепроходимо-сти Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, приобтурации -- через 3--5 ч По размерам чащ Клойбера, их форме и локализации можносудить об уровне непро ходимости.При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширинагоризонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним.Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складкислизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спиралиПри непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются влевом подреберье и эпигастраль-ной области При непроходимости в терминальномотделе под­вздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах виднырастянутые газом кишечные петли, при­нимающие форму "аркад" или "органныхтруб".При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены попериферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной Нафоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровнижидкости не имеют ровной поверхности ("зер­кала"), что обусловлено наличием втолстой кишке плотных кусоч­ков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечногосодер­жимого.При динамической паралитической непроходимости в отличие от механическойгоризонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и вободочной кишке.В диагностически сложных случаях применяют контрастное ис­следование тонкой иободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия даетвозможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассажконтрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использоватьводо­растворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишкиирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости Нарентгенограммах можно обнаружить сужения и де­фекты наполнения, обусловленныеналичием опухоли в кишке, су­жение дистального отдела сигмовидной кишки в виде"клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца","тризубца" при илеоцекальной инвагинации.У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходи мости ободочной кишки ивыяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию.Практически важное значение имеет проведение дифференциаль­ного диагноза междумеханической и динамической непроходимо­стью кишечника. Точный дооперационныйдиагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки илечение этих двух видов непроходимости различны.В отличие от механической непроходимости кишечника при динамическойпаралитической непроходимости боли в животе но­сят, как правило, постоянныйхарактер, схваткообразное их уси­ление не выражено Имеются симптомы основногозаболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходи­мостиживот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена илиотсутствует (очень важно). При спастичес­кой непроходимости болисхваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки вдиагностике кишеч­ной непроходимости часто связаны с отсутствием динамическогонаблюдения за больным с неясной клинической картиной заболе­вания. Этодинамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультациюживота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местныхизменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологическихнарушений в организме. Перед началом лечения необходимо четко представлять, скаким видом непроходимости приходится иметь дело. При странгуляционнойнепроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция,ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки иразлитому перитониту. Допусти­ма лишь кратковременная предоперационнаяподготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние.При обтурационной кишечной непроходимости можно попытать­ся использоватьконсервативное лечение с целью ликвидации ки­шечной непроходимости с последующимустранением вызвавшей ее причины Для этого используют: постоянную аспирациюжелудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановитьмоторную функцию желудка и кишечника при их атонии.При эвакуации содержимого желудка, двенадцатиперстной киш­ки и тонкого кишечникахорошие результаты нередко дает тонкий двухпросветный зонд с вмонтированным наего конце раздувным резиновым баллончиком (зонд Миллера -- Эбботта) : сифоннуюклизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишеч­ной непроходимостивывести за суженный участок газы и кишечное содержимое; внутривенное введениеполиионных и плазмо-замещающих растворов, позволяет восстановить объемцирку­лирующей крови и ликвидировать гидроионные нарушения Вве­дение толькополиионных растворов и 5--10% растворов глюкозы приводит к усилению секвестрациижидкости в "третьем" прост­ранстве (за счет высокого осмотического давления впросвете киш­ки), поэтому их необходимо использовать в сочетании с плазмой иплазмозамещающими растворами.Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуо­денального и кишечногосодержимого, сифонные клизмы, спазмоли тики или антихолинэстеразные средства) вслучае отсутствия вы­раженного эффекта должно проводиться не более 2 ч.Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-завозможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и вжизненно важных органах. Определить эффективность консервативного леченияпозволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости;сохра­нение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата отконсервативной терапии.Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основномув лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации иперитонита.Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механическойнепроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устраненыконсервативными меро­приятиями (см. выше).Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимостикишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечныхрелаксантов. Этот вид обез­боливания обеспечивает достаточную глубину наркоза ихорошую релаксацию мышц брюшной стенки.Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера илокализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднююсрединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстровыполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезиюбрыжейки тонкой и толстой кишки, об­ласти солнечного сплетения 100--150 мл 0,25%раствора ново­каина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во времяоперации и в ближайшие сроки после нее.Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишеч­ных петель. Выше местанепроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии.Нередко подробная реви­зия и определенные места непроходимости бывают затрудненыиз-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производятдекомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишкиво время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкийрезиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специальногодвухпросветного зонда, введенного во время опера­ции.Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:1) Ликвидация механического препятствия или создание обход­ного пути длякишечного содержимого. При тонкокишечной непро­ходимости следует стремиться кполной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложениеммежки­шечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опу­холи,рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится ктолстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложениемежкишечного анасто­моза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита.Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, умолодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустимаправосторонняя гемиколэктомия с нало­жением илеотрансверзоанастомоза. Востальных случаях более це­лесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапныеоперации.Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложениемпротивоестественного заднего прохода на приводя­щую петлю, вторым этапом --наложение анастомоза между при­водящей и отводящей петлей.Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противо­естественный заднийпроход проксимальнее места обтурации;резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечногоанастомоза; закрытие цекостомы или противоестест­венного заднего прохода.2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника.Необходимость в резекции может возник­нуть как при странгуляционной, так и приобтурационной не­проходимости (некроз приводящей петли кишки). Признакинежиз­неспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи".3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлениюмикроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добитьсяразгрузки дилатированного сег­мента можно трансназальным введением в тонкуюкишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондовчерез гастро- или цекостому.Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. Впослеоперационном периоде патогенетическое ле­чение проводят по тем жепринципам, что и в дооперационном периоде.Основной задачей послеоперационного введения является ликви­дация тяжелыхпатофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого,белкового и углеводного обменов. Осо­бое значение приобретают мероприятия,направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию,профилакти­ку тромбоэмболических и воспалительных осложнений.С целью восстановления моторной функции желудка и кишеч­ника в послеоперационномпериоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирациюжелудочно.кишечного содержимо­го через назогастральный зонд, назначаютантихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чегонеобходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационныйэффект достигают стимуля­цией форсированного диуреза введением лазикса (30--40мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин,гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведениюпочками.профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии:эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначениемдезагрегантов, анти­коагулянтов прямого и непрямого действия.Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают анти­биотики широкого спектрадействия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенныев нее во время опера­ции микроирригаторы.Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимостиостается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационнойлетальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинскойпомощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеютосновное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупныхстатистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью,оперированных в первые 6 ч, состав­ляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч --24,7% и более.

1. Кузин М.И. Хирургические болезни. 3-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 2002; 784.
2. Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М: Издательство "Триада-Х", 2004; 640.
3. Хирургические болезни: учебник. В 2 т. Савельева В.С., Кириенко А.И., ред. Изд. 2-е, испр. М: ГЭОТАР-Медиа 2006. Т. 2; 400.
4. Справочник врача общей практики. В 2 т. Палеева Н.Р., ред. Т. 2. М: "ЭКСМО-пресс" 2000; 991.
5. Ермолов А.С., Рудин Э.П., Оюн Д.Д. Выбор метода хирургического лечения обтурационной непроходимости при опухолях ободочной кишки. Хирургия 2004; 2: 4-7.
6. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта. Казань: Казан. ун-т 1984; 288.
7. Парфенов А.И. Энтерология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М: ООО "МИА" 2009; 880.
8. Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
9. Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F, Lappas C.J. Current concepts in imaging of small bowel obstruction. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
10. Dedouit F., Otal P. Images in clinical medicine. Small-bowel obstruction. N Engl J Med 2008; 358 (13): 1381.
11. Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Accuracy of abdominal radiography in acute small-bowel obstruction: does reviewer experience matter? AJR Am J Roentgenol 2007; 188 (3): W233-W238.
12. Maras-Simunic M., Druzijanic N., Simunic M., Roglic J., Tomic S., Perko Z. Use of modified multidetector CT colonography for the evaluation of acute and subacute colon obstruction caused by colorectal cancer: a feasibility study. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
13. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Пенкина Т.В., Сенина Ю.С. Вариант течения холангиокарциномы: обзор литературы и собственное клиническое наблюдение. Совр онкол 2012; 3: 69-76.
14. Romano S., Bartone G., Romano L. Ischemia and infarction of the intestine related to obstruction. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
15. Топузов Э.Г., Плотников Ю.В., Абдулаев М.А. Рак ободочной кишки, осложненный кишечной непроходимостью (диагностика, лечение, реабилитация). СПб 1997; 154.
16. Lim J.H. Ultrasound Examination of Gastrointestinal Tract Diseases. J Korean Med Sci 2000; 15: 371-379.
17. Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrasonography in gallsone ileus: a diagnostic challenge. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
18. Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Abdominal sonography for the diagnosis of large bowel obstruction. Surg Todey 1994; 24 (9): 791-794.
19. Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. The role of ultrasound in the management of intestinal obstruction. J Emerg Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
20. Маев И.В., Самсонов А.А., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Обстипационный синдром. Мед вестн МВД 2012; 59 (4): 42-45.
21. Zielinski M.D., Bannon M.P. Current management of small bowel obstruction. Adv Surg 2011; 45: 1-29.
22. Batke M., Cappell M.S. Adynamic ileus and acute colonic pseudo-obstruction. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
23. Harold B. Urgent treatment of patients with intestinal obstruction. Emerg Nurse 2011; 19 (1): 28-31.
24. Sule A.Z., Ajibade A. Adult large bowel obstruction: a review of clinical experience. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.

Клиническая картина кишечной непроходимости разнообразна, что связано с характером непроходимости кишечника и стадией патологического процесса. Ведущие симптомы: боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, усиленная перистальтика кишечника или (в запущенных случаях) полное ее отсутствие, вздутие живота, тошнота, рвота, частый пульс. Характер этих симптомов, интенсивность их проявления широко варьируют в зависимости от вида непроходимости. Считается, что чем выше место препятствия, чем больше вовлечена в процесс брыжейка кишечника, тем острее и интенсивнее бывают боли, а все симптомы более выражены. Острота и выраженность симптомов часто носят перемежающийся характер и зависят от стадии заболевания.

Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков непроходимости является болевой синдром . Частоту и значимость этого признака авторы оценивают по-разному. В.И. Стручков и Э.В. Луцевич (1976) отмечали болевой синдром у больных с острой кишечной непроходимостью в 100 % наблюдений. Н.Н. Самарин (1952) придавал большое значение характеристике болей для дифференциальной диагностики странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Он указывал на резкое, шокоподобное начало болевого синдрома при странгуляционной непроходимости и, напротив, медленное, постепенное его развитие в случае обтурации кишечника. Ряд авторов (М.М. Бочер, 1982; О.С. Кочнев, 1984; Н. Hegglin, 1980) склонны проводить еще большую детализацию клинико-патогенетических параллелей болевого синдрома, выделяя «соматические» и «висцеральные» боли. Постоянная боль, имеющая четкую локализацию, обозначается ими как «соматическая» боль, исходящая из какой-либо области кожного покрова или мышечной ткани. Такая боль, как правило, бывает режущей или жгучей и носит постоянный характер. «Висцеральная» боль отражает неблагополучие во внутренних органах. Характер ее может быть различным. Периодические схватки, чередующиеся с почти безболевыми периодами, характерны для поражения полых внутренних органов и обозначаются «коликами» (Н. Hegglin, 1980). Постоянные «висцеральные» боли без четкой локализации, сверлящие, указывают на стойкое перерастяжение полых органов (О.С. Кочнев, 1984). Переход «висцеральной» боли в «соматическую» оценивается указанными авторами как неблагоприятный признак перехода процесса с внутренних органов на брюшину. Казалось бы, оценивая с этих позиций болевой синдром, можно на основании клинических данных составить достаточно четкое представление о характере и стадии патологических изменений применительно к острой кишечной непроходимости.

Острое начало с быстрым переходом «висцеральной» боли в «соматическую» должно быть более характерным для странгуляционных форм непроходимости, сопровождающихся развитием перитонита. Медленное прогрессирование «висцеральной» боли с постепенным изменением ее по характеру от колики до постоянного болевого синдрома должно свидетельствовать об обтурационной форме непроходимости. Иногда, действительно, такие клинико-патогенетические параллели могут быть прослежены достаточно отчетливо. Однако в большинстве случаев характер болевого синдрома не удается столь четко идентифицировать на практике, что приводит представленные выше рассуждения на уровень малодостоверных клинико-патогенетических сопоставлений. Это нисколько не снижает значения болевого синдрома как одного из важнейших признаков развивающейся острой непроходимости кишечника, определяющего показания к немедленной госпитализации больного в хирургический стационар для более глубокого клинического обследования. Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость болевого синдрома, хотелось бы обратить внимание на сложность его оценки. Так, общеизвестны клинические проявления острого инфекционного энтероколита, обусловленного, как правило, сальмонеллезной инфекцией, развитие которого до появления диареи нередко начинается сильными схваткообразными болями в животе. Что касается острых постоянных и медленно нарастающих болей в животе, то они еще с большей вероятностью могут быть соотнесены с целым рядом острых и хронических заболеваний брюшной полости. Таким образом, болевой синдром даже с учетом его качественной характеристики далеко не всегда может служить четким критерием острой непроходимости кишечника.

Вздутие живота (метеоризм) особенно характерно для обтурационных форм непроходимости. Равномерное вздутие живота с болезненностью чаще встречается при тонкокишечной непроходимости; метеоризм редко отмечается при высокой тонкокишечной и артериовенозной мезентериальной непроходимости. Вздутие живота в одной области более характерно для толстокишечной непроходимости.

Задержка газов и неотхождение кала - частый и важный симптом непроходимости. При данной патологии дистальный отдел кишечника, расположенный ниже препятствия, обычно не вовлекается в процесс. Поэтому при кишечной непроходимости, особенно при высоких ее формах, первое время у некоторых больных отходят газы и бывает стул. При проведении консервативных лечебных мероприятий также может отходить кишечное содержимое.

Перистальтика кишечника при обтурационной непроходимости в начале заболевания усилена, иногда слышна на расстоянии, порой перистальтические волны видны даже на глаз. Начало перистальтики обычно сопровождается усилением схваткообразных болей, а конец - прекращением или значительным ослаблением их. В более поздние сроки болезненная перистальтика сменяется относительным или полным покоем.

Тошнота и рвота - непостоянные симптомы и наблюдаются в 50-60 % случаев. Чем выше уровень непроходимости, тем чаще и раньше они появляются. При странгуляционных формах непроходимости рвота обычно отмечается одновременно с болью и носит рефлекторный характер. Первые рвотные массы состоят из содержимого желудка с примесью желчи, в дальнейшем к ним присоединяется кишечное содержимое. В более поздние сроки рвотные массы приобретают каловый запах. При обтурационных формах непроходимости рвота возникает не сразу, но, начавшись, становится непрерывной.

Пульс при острой кишечной непроходимости в начале заболевания, как правило, учащен, при ухудшении состояния больного он еще больше учащается, становится слабого наполнения, что говорит о появлении интоксикации.

Важное значение в ранней диагностике острой кишечной непроходимости придается синдрому Валя. Е. Валь при странгуляции и завороте выделил 4 местных признака непроходимости: видимую асимметрию живота и перистальтику кишечника, прощупываемую гладкую эластическую кишечную выпуклость и слышимый при перкуссии тимпанит.

Форма и асимметрия живота зависят от локализации препятствия. Равномерное увеличение живота обычно характерно для пареза кишечника и низких форм толстокишечной непроходимости. При высокой непроходимости живот увеличен в верхнем этаже, при завороте обычно заметно срединное выпячивание, при инвагинатах асимметрия чаще бывает в правой подвздошной области. Пальпаторно в начальных стадиях могут определяться вздутые кишечные петли, опухоли брюшной полости, инвагинаты.

В случае обтурационной непроходимости пальпаторно при легком сотрясении брюшной стенки выявляется шум плеска жидкости, скопившейся в просвете растянутой кишечной петли, - симптом Матье -Склярова. Можно обнаружить видимую перистальтику кишечника, которая часто усиливается после пальпации живота - симптом Шланге. При перкуссии и одновременной аускультации замкнутой и перерастянутой газами и жидким содержимым кишечной петли иногда определяется металлический звук - симптом Кивуля. Реже выявляется «звук падающей капли» - симптом Спасокукоцкого, шум лопнувшего пузыря - симптом Вильса. При странгуляционной непроходимости иногда отмечается симптом Чугуева: больной лежит на спине с согнутыми в коленных суставах и подтянутыми к животу нижними конечностями; на животе видна глубокая поперечная полоса.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко можно пропальпировать раздутую петлю тонкой кишки (симптом Гольда), опухоль, нависание стенок кишки, служащих признаком скопления жидкости в малом тазу.

При инвагинации может наблюдаться симптом Бабука: если в промывных водах крови нет, пальпируют живот в течение 5 мин, и после повторной сифонной клизмы вода может иметь вид мясных помоев. В случае илеоцекальной инвагинации в связи с перемещением инвагинированного отрезка кишечника правая подвздошная ямка при пальпации бывает пустой - симптом Шимона-Данса. При завороте и узлообразовании сигмовидной кишки ампула прямой кишки пустая, анус зияет – симптом Обуховской больницы . Для этой патологии характерен также симптом Цеге-Мантейфеля: в прямую кишку не удается ввести более 500 мл жидкости.