Симптомы и лечение дискинезии желчевыводящих путей (джвп). Дискинезия желчного пузыря: симптомы и лечение Сопровождается нарушением двигательной функции желчного

Сократительная функция желчного пузыря

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. Между приемами пищи желчный пузырь депонирует печеночную желчь (средний объем приблизительно 25-30 мл у здоровых лиц), а во время приема пищи выделяет различное количество желчи в зависимости от степени нейрогормональной стимуляции.

Динамическая холесцинтиграфия и ультрасонография позволяют дать достоверную оценку сократительной функции желчного пузыря и показывают, что и норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью. Напротив, у больных с холестериновыми желчными конкрементами часто отмечается увеличенный объем желчного пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того, имеют ли пациенты маленькие или большие камни, иди только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре it нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря или отсутствует или умеренное и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции. Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак. Сниженная сократительная функция желчного пузыря сохраняется и после успешной экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии, а также у части больных после пероральной литолитической терапии желчными кислотами.

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц в отсутствие желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitro исследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и у лиц контроля, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например холецистокинина (ХЦК) с рецепторами ХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторорами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv). которых в течение 12 нед. кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0,5% желчных кислот и 15% молочного жира), было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rs, отмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому наличию холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм - ведущий в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточных механизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

Нарушение сократительной функции желчного пузыря, обусловленное избыточным содержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышц, отмечается уже на ранней стадии формирования желчных камней. В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря снижено еще до формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина и желчи и повышенная сто абсорбция из полости желчного пузыря приводит к дисфункции гладких мышц. Кроме того, было установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткости сарколеммной мембраны миоцита. Поэтому когда XЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке, G-белки не активированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое воспаление или обострение хронического в стенке желчного пузыря, рассчитывать па восстановление его сократительной функции не приходится.

В противоположность вышеизложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря. может способствовать гипокинезии, так как он с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарного сладжа, содержащего кальций, пигменты и гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полное парентеральное питание, и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота желчных конкрементов достигает 27%, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентерального питания не опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарного сладжа и желчных камней. Кроме того известно, что замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются во время беременности и при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Концентрационная функция желчного пузыря

В отличие от сократительной функции, концентрационная функция желчного пузыря при ею патологии страдает в последнюю очередь. За счет всасывания воды слизистой оболочкой желчного пузыря существенно возрастает концентрация основных компонентов желчи по сравнению с. печеночной желчью. Однако соотношения различных компонентов в желчном пузыре не эквиваленты печеночной порции.

По данным многочисленных исследований, желчь желчного пузыря животных или больных с холестериновыми желчными конкрементами содержит более высокие концентрации белков по сравнению г желчью пациентов без камней или с пигментными камнями.

Анализ состава печеночной и пузырной желчи, полученной у больных с холестериновыми желчными камнями во время холецистэктомии, показал, что в желчи желчного пузыря увеличивается содержание только муцина, общего белка, IgG и аминопептидазы N, вызывающих выраженный пронуклеирующий эффект. В го время как концентрация гаптоглобина, α1-кислого гликопротеида, IgM и IgA была снижена у большинства пациентов. Это позволило предположить, что подобные изменения в показателях концентрации не могут быть объяснены только всасыванием воды, а обусловлены абсорбцией эпителием желчного пузыря.

Таким образом, сохраненная концентрационная функция желчного пузыря способствует повышению уровня белков, вызывающих пронуклеирующий эффект, а следовательно, является дополнительным фактором, повышающим риск формирования желчных камней.

В результате всасывания воды повышается и концентрация липидов в пузырном желчи. В норме слизистая оболочка желчного пузыря осуществляет дифференциальную абсорбцию холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, вследствие чего уменьшается насыщение желчи холестерином. При этом молекулы холестерина из перенасыщенной желчи поглощаются непрерывно слизистой оболочкой желчного пузыря с холестериновыми желчными конкрементами. При наличии холестериновых желчных конкрементов эпителий желчного пузыря утрачивает способность к избирательной абсорбции холестерина и фосфолипидов желчи, что может способствовать формированию желчных камней, поддерживая перенасыщение желчи. Усугубляет процесс присоединившаяся гипокинезия желчного пузыря.

Исход холестерина, поглощенного желчным пузырем, подобен тому, что встречается при развитии атеросклеротической бляшки. Неэтерифицированные молекулы холестерина быстро рассеиваются в мышечных волокнах, так как желчный пузырь не имеет под слизистой оболочки и выраженного мышечного слоя. В связи с тем что желчный пузырь не синтезирует липопротеиды для транспорта холестерина в плазму, «лишние» неэтерифицированные молекулы холестерина могут удаляться из слизистой и мышечной оболочек желчного пузыря только путем этерификации и последующим хранением их или путем обратной диффузии в желчь. Следует отметить, что при наличии литогенной желчи блокируется обратная диффузия молекул холестерина, так как желчь желчного пузыря непрерывно насыщается несмотря на суточные колебания.

Кроме того, «лишние» молекулы холестерина, поглощенные из литогенной желчи, могут быть причиной пролиферативных и воспалительных изменений в слизистой оболочке желчного пузыря. В опытах на собаках, которых кормили пищей, содержащей 1-2% холестерина, инфильтрация слизистой оболочки полиморфноядерными лейкоцитами возникала уже через 2 нед. Острые и хронические воспалительные изменения сопровождаются нарушением кровотока в слизистой оболочке, Остается не ясным, какой фактор в литогенной желчи является триггером, запускающим эти воспалительные реакции. Однако все эти изменения отмечаются прежде, чем обнаруживаются микроскопические камни.

Как отмечено выше, абсорбция холестерина слизистой оболочкой желчного пузыря сопровождается ею гипокинезией. In vitro исследования показывают, что у больных ЖКБ и животных, получавших литогенную диету, дисфункция мышц желчного пузыря связана с 2-кратным увеличением в сарколемме по сравнению с нормой соотношения холестерина и фосфолипидов. Это соотношение может быть восстановлено до нормального, если изолированные мышечные клетки культивировать с липосомами без холестерина.

Эти данные помогают понять развитие гипокинезии желчного пузыря при наличии литогенной желчи. Поскольку неэтерифицированные молекулы холестерина являются вставочными в мембрану мышечных клеток, повышенное содержание их по сравнению с молекулами фосфолипидов приводит к увеличению ригидности мышечных волокон и уменьшению реакции мышечной клетки на ХЦК.

Кишечные факторы и нуклеация

Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования убедительно демонстрируют, что частота обнаружения холестериновых желчных конкрементов в Северной Америке и странах Европы, население которых употребляют пищу с высоким содержанием холестерина, значительно более высокая, чем в развивающихся странах. Ранее у жителей Японии холестериновые желчные камни были сравнительно редки. Однако за прошедшие 50 лет изменились предпочтения в еде, жители стали более привержены европейской кухне, что привело к увеличению холестеринового холелитиаза. Аналогичная тенденция отмечается и в Китае в связи с европеизацией традиционной китайской диеты, т.е. с чрезмерным употреблением пищи с высоким содержанием холестерина.

Однако исследования, касающиеся влияния холестерина нищи на уровень липидов в желчи, дали противоречивые результаты. Установлено, что повышенное содержание холестерина в пище не всегда вызывает перенасыщение желчи холестерином. Экспериментальные исследования показали, что высокая абсорбция холестерина в кишечнике положительно коррелирует с частотой формирования холестериновых желчных конкрементов. У мышей линии C57L/S (восприимчивых к литогенной диете) имеется значительно более высокое поглощение холестерина в кишечнике и чаще образуются холестериновые желчные камни, чем у мышей линии AKR (резистентных к литогенной диете). Это обусловлено разным метаболизмом ремнантов хиломикрон у мышей C57L/S и AKR. Молекулы холестерина, поглощенные в топкой кишке, являются основным источником для гиперсекреции его в желчь у мышей, чувствительных к литогенной диете.

Таким образом, высокое содержание холестерина в диете и высокая абсорбция его в кишечнике - два независимых фактора, повышающих риск формирования холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, замедление моторики кишечника может играть роль в формировании желчных камней. Установлено, что задержка или замедление транзита кишечного содержимого сопровождается увеличенной абсорбцией холестерина и кишечнике, повышенной секрецией его в желчь и увеличением распространенности желчных камней.

Как известно, желчные кислоты, секретированные в двенадцатиперстную кишку, повторно абсорбируются в подвздошной кишке за счет активного транспорта и возвращаются в печень. Значительное замедление кишечного транзита увеличивает уровень вторичных желчных кислот, способных повышать литогенные свойства желчи. Взаимосвязь между сниженной моторикой кишечника, повышенным уровнем деоксихолатов в желчи и литогенностью желчи отмечена при исследованиях как на мышах, так и человеке. Так. клинические исследования показали, что у больных акромегалией, леченных октреотидом (известный фактор риска для холестериновой желчнокаменной болезни), за счет уменьшения транзита кишечного содержимого повышается уровень деоксихолатов в желчи и отмечается преципитация холестерина в желчном пузыре. Повышение деоксихолатов в желчи связано с увеличенным количеством в толстой кишке грамположительных анаэробных бактерий, обладающих 7α-дегидроксилазной активностью. Концентрация деоксихолатов и холестерина в желчи снижается после антибиотикотерапии, которая уменьшает активность фекальной 7α-дегидроксилазы.

Эти исследования дали основание предполагать, что хроническая кишечная инфекция является потенциальным фактором в патогенезе холестериновых желчных конкрементов. Как отмечено выше, последние исследования на мышах показали, что разновидности энтерогепатических хеликобактеров, но не Helicobacter pylon, являются причиной нуклеации холестерина из перенасыщенной желчи. Эти разновидности Helicobacter были идентифицированы в желчи и ткани желчного пузыря чилийских пациентов с хроническим холециститом. Однако необходимы дальнейшие исследования для решения вопроса, есть ли патогенетическая связь между хроническим энтеритом и формированием холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, установлено, что у пациентов с болезнью Крона, а также у лиц. перенесших резекцию кишки или полную колэктомию, отмечается перенасыщение желчи холестерином, и у них имеется склонность к осаждению кристаллов холестерина и повышенный риск формирования желчных конкременттов. Это обусловлено тем. что часть желчных кислот выключается из ЭГЦ, в связи с чем уменьшается их секреция в желчь, в результате чего снижается солюбилизация холестерина.

Придавая важное значение кишечным факторам в холестериновом холелитиазе, отдельные авторы предлагают относить желчнокаменную болезнь в группу кишечных болезней.

Таким образом, достигнуты значительные успехи в изучении формирования желчных камней. Однако оценивая результаты экспериментальных и клинических исследований, следует отметить, что механизмы нуклеации холестерина на молекулярном уровне остаются еще не полностью понятными, так как исследование процессов нуклеации ограничено перечнем доступных лабораторных методик. В связи с этим можно предполагать, что новые информативные технологии дадут более точный ответ па многие вопросы билиарного литогенеза.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Что такое Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Дискинезии желчных путей - наиболее частые расстройства системы желчевыделения, характеризующиеся изменением тонуса желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье.

Что провоцирует Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Ведущая роль в развитии дисфункциональных расстройств принадлежит психоэмоциональным перегрузкам, стрессовым ситуациям. Дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди могут быть проявлениями общего невроза.

Вторичные дисфункциональные нарушения чаще встречаются при гормональных расстройствах: синдроме предменструального напряжения, беременности, системных заболеваниях, гепатите и циррозе печени, сахарном диабете, воспалительном процессе, конкрементах в желчном пузыре и др.

Распространенность. Дискинезии составляют около 70 % заболеваний желчевыделительной системы, однако, ввиду отсутствия достаточно точных методов исследования для выявления функциональных состояний желчевыделительной системы, установить истинную их частоту трудно. Предполагают, что дисфункции желчного пузыря более часто встречаются у женщин. Первичные дисфункции, протекающие самостоятельно, встречаются относительно редко (10-15 %).

Патогенез (что происходит?) во время Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Снижение сократительной функции желчного пузыря может быть обусловлено уменьшением мышечной массы или снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Доказано, что в регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, эндокринная система. Дизрегуляция высшей нервной деятельности ведет к ослаблению регулирующего влияния вегетативных центров. Усиление активности симпатической системы способствует расслаблению желчного пузыря а доминирующее влияние парасимпатической системы вызывает спастические его сокращения с последующей задержкой эвакуации желчи. При этом нередко возникает дискоординация функций желчного пузыря и пузырного протока. Функциональное состояние билиарного тракта во многом обусловлено активностью гастроинтестинальых гормонов: холецистокининапанкреозимина, гастрина, секретина, отилина, глюкагона. Среди гастроинтестинальных гормонов наиболее сильный эффект оказывает холецистокининпанкреозимин, который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. На сократительную функцию желчного пузыря и сфинктеров определенное влияние оказывает нарушение равновесия между продукцией холецистокинина, секретина, других нейропептидов. Недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов может также способствовать снижению мышечного тонуса пузыря и сфинктеров.

Нарушения координированной работы желчного пузыря и сфинктерного аппарата лежат в основе дисфункции билиарного тракта и являются причиной формирования клинической симптоматики.

Часто причиной функциональных нарушений является ганглионеврит, чаще солярит, возникающий на фоне бактериальной или вирусной инфекции, интоксикации или воспалительных заболеваний органов брюшной полости.

Непосредственное влияние на нервномышечный аппарат желчного пузыря или желчных протоков могут оказывать различные инфекционные возбудители: вирусы гепатита А, В, С, D, заболевания внутренних органов, оперативные вмешательства (ваготомия, резекция желудка, кишечника, холецистэктомия и др.).

Причинами мышечной слабости билиарного тракта могут быть конституционная предрасположенность (астенический тип телосложения), малоподвижный образ жизни, сидячий характер работы, неполноценное питание (недостаток минеральных солей, витаминов, белков).

Таким образом, выделяют первичные и вторичные причины нарушения опорожнения желчного пузыря.

К первичным факторам относятся:

• изменения гладкомышечных клеток желчного пузыря;
• снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам;
• дискоординация желчного пузыря и пузырного протока;
• увеличенное сопротивление пузырного протока.

Вторичными причинами являются:

• гормональные заболевания и состояния - беременность, соматостатинома, терапия соматостатином;
• послеоперационные состояния - резекция желудка, наложение анастомозов, ваготония;
• системные заболевания - диабет, цирротическая стадия хронических гепатитов, целиакия, миотония, дистрофия,
• воспалительные заболевания желчного пузыря и наличие конкрементов.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта:

По локализации:

• Дисфункция желчного пузыря (по гипо или гиперкинетическому типу).
• Дисфункция сфинктера Одди (спазм сфинктера Одди).

По этиологии:

• Первичные.
• Вторичные.

По функциональному состоянию:

• Гиперфункция.
• Гипофункция.

Симптомы Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Особенности клинических проявлений. Функциональные нарушения органов желчевыводящей системы чаще наблюдаются у молодых женщин при относительно небольшой длительности заболевания. Как правило, общее состояние больных не страдает. Клиническая картина во многом обусловлена наличием нарушений вегетативной регуляции, определяющих тип дискинезии. В клинической картине выделяют болевой, диспепсический, холестатический и астеновегетативный синдромы, При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря или гипертонической форме дисфункции сфинктера Одди отмечаются кратковременные, продолжительностью не менее 20 мин, схваткообразные, приступообразные, острые боли в правом подреберье или в эпигастрии с иррадиацией в правую лопатку, ключицу и предплечье, спину, возникающие после приема пищи или ночью, тошнота, рвота. долевой синдром продолжается не менее 3 мес. Для указанной категории лиц характерны раздражительность, повышенная утомляемость, головная боль, тахикардия, повышенная потливость.

При объективном осмотре преобладают признаки ваготонии: брадикардия, спастические запоры, клинические проявления гипертонуса желудка, пищевода, кишечника.

Для гипотонического (гипокинетического) типа дискинезии характерны тупые, ноющие, распирающие боли в правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку, чувство тяжести в брюшной полости, сопровождающееся тошнотой, рвотой, нарушением стула Боли имеют длительный характер (иногда несколько дней, нередко постоянные), стихают после приема пищи или желчегонных препаратов. Чаще гипомоторная дискинезия наблюдается у молодых лиц астенического телосложения, с пониженным питанием и наличием висцероптоза, функциональных изменений со стороны кишечника, других органов брюшной полости. При объективном осмотре кожные покровы обычной окраски, часто наблюдается избыточная масса тела, преобладают признаки симпатоадреналового характера: тахикардия, гипотонические и гипосекреторные расстройства желудка и кишечника. При пальпации определяется умеренная болезненность в области желчного пузыря, чувствительность по ходу кишечника. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта могут протекать с минимальной симптоматикой. Вторичные дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди в ряде случаев имеют клинику основного заболевания.

Диагностика Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Особенности диагностики. Диагностика дисфункциональных расстройств билиарного тракта основывается на клинической симптоматике и данных инструментальных методов исследования. Диагностические критерии дисфункции желчного пузыря:

• Повторяющиеся эпизоды умеренной (при нарушении ежедневной деятельности пациента) или тяжелой (в случае необходимости немедленной медицинской помощи) боли, локализованной в эпигастрии или правом подреберье и продолжающейся 20 мин и более.
• Боль может сочетаться с одним и более признаками:
  • тошнота и рвота;
  • иррадиация боли в спину или правую лопатку;
  • возникновение боли после приема пищи;
  • возникновение боли в ночное время
  • нарушение функции желчного пузыря;
  • отсутствие структурных нарушений, объясняющих данные симптомы.

При проведении лабораторных методов исследования органические изменения со стороны органов билиарной системы нехарактерныДля оценки функции желчного пузыря проводят диагностические тесты включающие печеночные пробы, измерение активности ферменте поджелудочной железы. В диагностике дискинезий желчевыводящих путей наиболее информативны: фракционное дуоденальное зондирование, холецистография, ультрасонография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, холесцинтиграфия с 99тТс, проба с холецистокинином. При использовании методов контрастного рентгеновского или ультразвукового исследования при гипертоническом типе дискинезий отмечают интенсивную тень желчного пузыря сферической или овальной формы, размеры его уменьшены. Опорожнение пузыря ускорено. При дуоденальном зондировании пузырный рефлекс лабилен, часто наблюдается самопроизвольное выделение пузырной желчи до введения раздражителя, эвакуация желчи ускорена, ее количество уменьшено.

При проведении контрастного или ультразвукового исследования при гипотоническом типе дискинезий наблюдается увеличение размеров и опущение пузыря, часто с удлинением и расширением его формы. При дуоденальном зондировании опорожнение пузыря замедлено, увеличено количество пузырной порции Вжелчи Функциональные пробы печени и поджелудочной железы во время или после приступа могут иметь существенное отклонение.

Для уточнения характера дискинетических расстройств с помощью УЗИ натощак и после желчегонного завтрака или внутривенного введения холецистокинина в дозе 20 мг/кг, исследуют объем желчного пузыря. Моторноэвакуаторная функция пузыря считается нормальной, если его объем к 30-40-й минуте уменьшается до У3У2 от первоначального В качестве желчегонного завтрака используются сорбит (20 г на 100 мл воды) или внутривенное введение холецистокинина из расчета 20 мг на 1 кг массы тела При наличии дисфункции сфинктера Одди после желчегонного завтрака диаметр общего желчного протока составляет 0,4-0,6 см.

Для проведения дифференциального диагноза между дисфункцией сфинктера Одди и обструкцией дистальной части общего желчного протока используется эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Диаметр холедоха более 10 мм, задержка контраста в общем Желчном протоке более 45 мин служат косвенными признаками повышения тонуса сфинктера Одди. Расширение панкреатического протока более 5 мм, а также замедление эвакуации контраста свидетельствуют о дисфункции протока.

Проводится холецистография с определением времени накопления Контраста в желчном пузыре и времени его опорожнения после введения холецистокинина.

Для оценки билиарной гипертензии используется прямая манометрия сфинктера Одди. Манометрическое исследование проводится с помощью специального зонда, вводимого при чрескожной транспеченочной канюляции общего желчного протока или при ЭРХПГ. Изучение функционального состояния желчевыделительной системы проводится с помощью динамической холецистографии с использованием меченных радиофармпрепаратов при избирательном их поглощении из крови гепатоцитами и экскреции в составе желчи.

Следовательно, диагностические методы при дисфункциональных заболеваниях желчного пузыря и сфинктера Одди можно разделить на скрининговые и уточняющие.

Скрининговые:

• функциональные пробы печени и поджелудочной железы;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• эзофагогастродуоденоскопия;
• фракционное дуоденальное зондирование.

Уточняющие:

• ультразвуковое исследование с оценкой функционального состояния желчного пузыря и сфинктера Одди;
• эндоскопическая ультрасонография;
• эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с интрахоледохеальной манометрией;
• медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином.

Алгоритм диагностики дисфункции желчного пузыря:

• При наличии клинических симптомов заболевания органов билиарной системы целесообразно проведение ультразвукового исследования желчевыводящей системы, печеночных проб, определение уровня панкреатических ферментов
• Если отсутствуют отклонения при проведении перечисленных исследований, показана эзофагогастродуоденоскопия.
• Наличие патологических изменений является показанием для проведения соответствующих исследований и лечения.
• Отсутствие отклонений при использовании всех перечисленных методов указывает на целесообразность проведения холесцинтиграфии на фоне пробы с холецистокинином.
• Опорожнение желчного пузыря менее 40 % свидетельствует о вероятном диагнозе дисфункции желчного пузыря.
• Нарушение опорожнения желчного пузыря может указывать на необходимость проведения холецистэктомии
• Нормальное опорожнение желчного пузыря (более 40 %) являете показанием для проведения эндоскопической ретроградной холаН гиопанкреатографии.
• При отсутствии конкрементов, других патологических изменений в общем желчном протоке выполняется манометр ия сфинктера Одди.

Лечение Дискинезия (дисфункция) желчных путей

Лечение дисфункции желчного пузыря включает:

• режим,
• диетотерапию;
• лекарственную терапию;
• физиотерапию;
• водолечение;
• санаторнокурортное лечение.

Лечение больных с дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди чаще проводится амбулаторно.

Лечение гипертонического типа дискинезии ЖВП:

• При гипертоническом типе дискинезии больным очень важно состояние психоэмоционального комфорта, покой. После ликвидации болевого синдрома, признаков обострения режим больного расширяется.
• Диетотерапия имеет существенное значение. Общими принципами диеты являются режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (56разовое питание) с последним приемом пищи непосредственно перед сном, что способствует регулярному опорожнению желчных путей, устранению застоя желчи.

При гипертоническом типе показано ограничение продуктов, стимулирующих сокращения пузыря, - животные жиры, мясные, рыбные, грибные бульоны, яйца.

Хороший эффект при данной форме функциональных расстройств дают препараты, относящиеся к группе холеспазмолитиков.

К группе холеспазмолитиковхолинолитиков относятся следующие препараты:

• Атропина сульфат, 0,1 % раствор назначают внутрь по 5-10 кап. на прием.
• Беллалгин (анальгин 0,25 г; анестезин 0,25 г; экстракт красавки 0,015 г; натрия гидрокарбонат 0,1 г) принимают по 0,51 табл 2-3 раза в день.
• Бесалол (экстракт красавки 0,01 г, фенилсалицилат 0,3 г) назначают по 1 табл. 2 раза в день.
• Метацин применяют по 1 табл. 2-3 раза в день. При коликах препарат вводится подкожно или в мышцу по 1 мл 0,1 % раствора.
• Платифиллин назначают по 1 табл. (0,005 г) 2-3 раза в день до еды в течение 100 дней. При коликах препарат вводится подкожно по 1 мл 2 % раствора 1-3 раза в сутки.
• Эуфиллин (теофиллин 80 %; этилендиамин 20 %) по 1 табл. (0,15 г) 1 раза в день.
• При гипертонической дисфункции ЖВП чаще применяются холеспазмолитики синтетического происхождения.
• Ношпа (дротаверина гидрохлорид) назначается в таблетках по 0,04 г 1-3 раза в день в течение 14 дней и более или в ампулах по 2 мл 2 % раствора внутримышечно или внутривенно 1-2 раза в сутки.
• Папаверин (папаверина гидрохлорид) назначается внутрь в таблетках по 0,04 или 0,01 г 3 раза в день или внутримышечно (внутривенно) по 2 мл 2 % раствора.

К комбинированным холеспазмолитикам относятся никошпан (никотиновая кислота 22 %; дротаверина гидрохлорид 78 %) по 20 мг 1-2 раза в день и папазол (дибазол 0,03 г; папаверина гидрохлорид 0,03 г) по 1 табл. 2-3 раза в день Недостатком препаратов данной группы является неселективность, т. е. они действуют на всю гладкую муску латуру, включая мочевыводящие пути и кровеносные сосуды, а также существует возможность развития гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата ЖКТ.

Современный препарат дюспаталин (мебеверин), относящийся к группе миотропных спазмолитиков, оказывает прямое блокирующее действие на быстрые натриевые каналы клеточной мембраны миоцита, что нарушает приток Na+ в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход Са2+ в клетку через медленные каналы, предотвращая развитие мышечного спазма и болевого синдрома. Дюспаталин не оказывает влияния на мускариновые рецепторы, чем обусловлено отсутствие таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запоры, слабость. Препарат отличается пролонгированным действием, его назначают не чаще 2 раз в сутки в виде капсул по 200 мг в течение 2-4 нед. Увеличивая поступление желчи в тонкую кишку, миотропные спазмолитики способствуют улучшению процессов пищеварения, активизируют перистальтику кишечника, что приводит к нормализации стула. К миотропным спазмолитикам относятся селективные блокаторы кальциевых каналов гладких мышц: минавирин бромид (дицетел), его назначают по 50100 мг 3 раза в день; спазмолин (отилония бромид).

Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) - миотропный спазмолитик, обладающий желчегонным действием. Препарат усиливает образование и отделение желчи, оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, что способствует хорошему оттоку желчи из печени и желчных путей. Одестон обладает опосредованным желчегонным действием за счет облегчения пассажа желчи в желудочнокишечный тракт, что усиливает рециркуляцию желчных кислот. Преимуществом препарата является отсутствие неблагоприятного влияния на гладкую мускулатуру стенки сосудов, мускулатуры кишечника, он не повышает давления в желчных путях и также не ухудшает секреторную функцию пищеварительных желез и всасывание пищевых веществ. Таким образом, одестон способствует улучшению пищеварения и перистальтики, нормализации стУла, ликвидации запоров, оказывает положительное действие при Дисфункции сфинктера Одди, дискинезии ЖВП, хроническом холецистите (включая неосложненный калькулезный), а также в случаях нарушения процессов пищеварения, вызванных дефицитом желчи в кишечнике. Суточная доза одестона составляет 600 мг (по 1 табл 3 раза в день). Продолжительность лечения индивидуальная (от 1 до 3 нед).

Дискинезии желчевыводящих путей применяются такие лекарственные растительные средства, как препараты арники (цветки, настойка), валерианы (корневища с корнями), девясила (корневища с корнями), зверобоя (трава), мелиссы лекарственной (трава), мяты перечной (листья), календулы (цветки), сушеницы топяной (трава), шалфея (листья), конвафлавин, олиметин, холагол, аир, бессмертник будра, буквица, горец змеиный, дрок, душица, зверобой, земляника золототысячник, календула, кипрей, кивар конский, копытень, крапива, душица, кукурузные рыльца, лапчатка прямостоячая, лен, можжевельник, мята, одуванчик, пастушья сумка, подорожник, пижма, полынь горькая, почечный чай, пырей, ремешок, роза, ромашка, спорыш, туя, укроп, фенхель, хмель, цикорий, чабрец, черника, чистотел, шалфей, шиповник

При дисфункции пузыря, обусловленной повышением тонуса сфинктеров билиарной системы, ограничивают прием лекарственных препаратов, обладающих холеретическим и гидрохолеретическим эффектом (желчные кислоты, ферментные препараты, настои и отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные препараты, желудочный сок и др).

С целью стимуляции желчеотделения, снижения тонуса общего желч ного протока, что способствует усилению поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, применяются холекинетики - препараты, вызывающие выработку холецитокинина, который контролирует кинетику желчного пузыря и сфинктера Одди. Эффект обусловлен раздражающим действием лекарственных средств указанной группы на рецепторныи аппарат слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

С целью стимуляции образования и оттока желчи, а также спазмолитического действия применяется чай, в состав которого входят следующие растения: листья шпината (Folia Spinaciae), плоды чертополоха (Fruc tus Cardui Mariae), трава лапчатки гусиной (Herba Anserinaе), трава чистотела (Herba Cheh " dorm), трава тысячелистника (Herba Millefolii), корень солодки (Radix Liqumtae), корневище ревеня (Rhizoma Rhei), корень и трава одуванчика (Radix Taraxaci с. Herba), корневище куркумы, масло куркумы (Rhizoma Curcumae, Oleum Curcumae), вытяжка алоэ(Extractum Aloes).

Холекинетическим эффектом обладает ряд лекарственных растений: (берберина сульфат), извлечения из лекарственного растительного сырья (аира, корневища), барбариса обыкновенного (настойка листьев), бессмертника песчаного (цветки), брусники (листья, побеги), василька синего (цветки), вахты трехлистной (листья), горца птичьего (трава), душицы (трава), календулы (цветки), кориандра (плоды), можжевельника (плоды), одуванчика (корни), пастушьей сумки (трава), ревеня (корень), ромашки (цветки), тимьяна обыкновенного (трава), тмина (плоды), тысячелистника (трава), шиповника (плоды, холосас), фенхеля (плоды).

Ориентировочной схемой лечения гипермоторной дискинезии желч ного пузыря является использование спазмолитиков для быстрого купирования болевого синдрома (ингибиторы фосфодиэстеразы - ношпа, папаверин) или Мхолинолитики (атропин, платифиллин) в соцетании с гепабене для уменьшения тонуса сфинктера Одди.

Лечение гипотонического типа дискинезии ЖВП. В лечении дисфункции желчного пузыря по гипотоническому типу целесообразно расширение двигательного режима.

Указанные лица хорошо переносят некрепкие бульоны, уху, сливки, сметану. Используется пища с достаточным содержанием растительного жира (до 80 г/сут), яйца. В течение 2-3 нед назначают растительное масло по 1 ч. л. 2-3 раза в день за 30 мин до еды. Для предотвращения запоров рекомендуют сырые овощи: морковь, тыкву, кабачки, зелень. Выраженный эффект на моторику желчевыводящих путей оказывают отруби (1 ст. л. заваривают крутым кипятком и в виде кашицы добавляют к разным гарнирам).

Показаны прокинетики: цизаприд 5-10 мг 3 раза в день; домперидон 5-10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды; метоклопрамид 5-10 мг в сутки.

Хороший эффект оказывают препараты группы холеретиков), а также препараты желчных кислот.

К препаратам, содержащим желчные кислоты, относятся следующие средства:

• Лиобил (лиофилизированная бычья желчь), таблетки по 0,2 г, 1-2 табл. 3 раза в день после еды. Курс 1-2 мес.
• Дехолин (натриевая соль дегидрохолевой кислоты), ампулы по 5 мл 5 % и 20 % раствора, вводится внутривенно по 5-10 мл 1 раз в день.
• Холецин (соединение соли дезоксихолевой кислоты и натриевой соли высших жирных кислот) назначается по 1-2 табл. 3 раза в день перед едой.
• Хологон (дегидрохолевая кислота), таблетки по 0,2 г, 0,2-0,25 г раза в день. Курс лечения 2-3 нед.

Хороший эффект на функцию ЖВП оказывают препараты растительного происхождения и лекарственные растения, обладающие холеретическим действием: водные извлечения из лекарственного растительного сырья аира (корневища), барбариса обыкновенного (лист, корень), березы (почки, листья), бессмертника песчаного (цветки), володушки многожильчатой (трава), горца птичьего (трава), золото{тысячника (трава), кориандра (плоды), кукурузы (столбики с рыльцами), лопуха (корни), пижмы (цветки), полыни горькой (трава), ряби1 ны (плоды), хмеля (шишки), цикория обыкновенного (трава), желчегонные сборы № 1 и 2, комбинированные фитопрепараты (холагогум, холагол, холафлукс, гепатофальпланта, гепабене, курепар, фламин, фуметере и др.).

При наличии гипомоторной дисфункции желчного пузыря на фоне повышения тонуса сфинктеров внепеченочных желчных путей к препаратам, усиливающим сократительную функцию желчного пузыря, добавляют одестон по 200 мг 3-4 раза в день.

Эффективным при лечении гипомоторной дискинезии желчного пузыря с нормальной моторной функцией ЖКТ является сочетанное при менение препаратов группы прокинетиков (метоклопромид, или домперидон, или 5-10 % раствор сернокислой магнезии по 1 ст. л. 2-4 раза в день за 10-15 мин до еды) с желчегонными препаратами, содержащими желчные кислоты или средства растительного происхождения (аллохол, холензим, гепабене). Длительно сохраняющийся билиарный сладж на фоне или после указанной терапии является показанием к применению препаратов УДХК до 3-6 мес.

Для коррекции гипомоторной дискинезии желчного пузыря в случае ее сочетания с гастро и/или дуоденостазом используется 2-недельная (по показаниям и более длительная) схема лечения, включающая прокинетики; желчегонные препараты растительного происхождения или содержащие желчные кислоты; антибактериальные препараты при наличии симптомов бактериальной контаминации тонкой кишки.

В случае гипомоторной дискинезии желчного пузыря и толстой кишки рекомендуется проведение 24-недельной терапии, в состав которой входят прокинетики и желчегонные препараты, содержащие желчные кислоты.

При сочетании гипофункции желчного пузыря с гипермоторикой кишечника и дисбактериозом показано лечение гепабене в комплексе с хилакомфорте. В дополнение к указанным лекарственным средствам могут назначаться кишечные адсорбенты, такие как смекта, фосфалюгель и др.

Весьма эффективно применение беззондовых тюбажей с отваром шиповника, кукурузных рылец, теплой минеральной водой, 10-25 % раствором магния сульфата (по 1-2 ст. л. 2 раза в день) или 10 % раствором сорбита или ксилита (по 50 мл 2 раза в день).

Методика "слепого" зондирования по Демьяновичу

Назначают "слепые" зондирования 23 раза в неделю в течение 1 мес Зондирование проводится следующим образом:

• утром натощак пациенту дают выпить 15-20 мл 33 % раствора сернокислой магнезии, подогретой до 40-50 °С (вместо сернокислой магнезии можно использовать 1-2 яичных желтка, теплое оливковое или кукурузное масло; 10 % растворы сорбита, ксилита; теплую минеральную воду типа Ессентуки-17; стакан сока свеклы).
• необходимо уложить пациента на правый бок на валик с тепло грелкой или аппликацией парафина на правый бок.
• в течение процедуры делать глубокие вдохи (для открытия сфинтера Одди) - по 23 вдоха каждые 5 мин.

Брольным с дисфункцией желчных путей показаны иглорефлексотерапия,рациональная психотерапия, улучшающая психоэмоциональное состояние, снижающая интенсивность вегетативных реакций и болевых ощущений. Важным является контакт врача с больным, объяснение причин заболевания и возможных путей его устранения. Доверие к врачу во многом определяет успех лечения.

Фармакологическая коррекция психоневрологических нарушений проводится антидепрессантами. Для этой цели используются трициклические антидепрессанты: амитриптилин, препараты с механизмом обратного захвата серотонина (феварин, фрамекс и др.).

При вегетососудистой дистонии, невротическиневрозоподобном синдроме рекомендуют "малые" транквилизаторы (элениум, тазепам и др.), седативные препараты: настойка валерьяны, пустырника по 40 кап. 3-4 раза в день или настой этих растений (10 г на 200 мл) по 1 ст. л. 4 раза в день.

В организме здорового человека регулярно протекают процессы по накоплению и выделению в пищеварительный тракт желчи. При серьезных нарушениях в работе желчного пузыря желчный секрет застаивается, скапливается в избыточном объеме или пересыщается холестерином. Одна из распространенных патологий органа - дискенезия, или дисфункция.

Дисфункция желчного пузыря связана с нарушением его сократительной способности. Болезнь занимает лидирующие позиции среди иных нарушений желчевыделительной системы. От дискинезии страдают взрослые и дети, но в группе риска - женщины с низкой массой тела.

Классификация

Патология протекает в 2-х вариантах:

• дискинезия по гипокинетическому типу - сократительная способность органа снижена, желчь постоянно вытекает в двенадцатиперстную кишку;
• дискинезия по гиперкинетическому типу - моторика желчного пузыря ускорена, желчь поступает в двенадцатиперстную кишку с перебоями.

Иная классификация связана с этиологическим фактором, или природой возникновения недуга. С этой позиции дисфункция желчного пузыря подразделяется на первичную и вторичную. Исходя из локализации расстройства выделяют непосредственно дискенезию желчного и дискинезию сфинктера Одди.

Причины

Причины, приводящие к нарушению моторики желчного пузыря, часто связаны с анатомическими особенностями - перетяжки в полости органа и перегибы вызывают застойные явления. К прочим факторам, провоцирующим дискинезию, относят:

• гормональный дисбаланс у женщин во время беременности, климакса;
• прием гормональных контрацептивов;
• скудное питание на фоне строгих и частых диет;
• злоупотребление жирной, соленой, копченой, острой пищей;
• несоблюдение режима питания, длительные интервалы между приемами пищи;
• наследственная предрасположенность;
• избыточный вес;
• болезни нервной системы;
• глистные инвазии;
• малоподвижный образ жизни.

Фоновыми заболеваниями, наличие которых повышает вероятность дисфункции желчного, являются острые и хронические гастриты, панкреатиты, гепатиты, цирроз печени, желчекаменная болезнь.

Клиническая картина

Типичный признак, указывающий на дисфункцию желчного пузыря - болевой синдром. Боли при дискинезии носят приступообразный характер, место локализации - в правом боку, под ребрами. Приступы длительные, от 20 минут и дольше. Характер болей зависит от формы нарушения моторики:

• при дисфункции по гипотоническому типу болевые ощущения не выражены интенсивно, а носят ноющий характер; дискомфорт усиливается при смене положения тела;
• для дисфункции гипермоторного типа характерна острая боль (желчная колика), возникающая спустя 1–1,5 часа после употребления пищи; отмечается иррадиация болевых ощущений в левое плечо или левую верхнюю часть грудной клетки.

К прочим признакам, свидетельствующим о наличии дисфункции желчного по гипомоторному типу, относят:

• приступы тошноты, нередко дополняющиеся рвотой с включениями желчного секрета;
• отрыжка с горьким вкусом;
• пониженный аппетит;
• вздутие и повышенное газообразование;
• запоры или диарея.

Для дискенезии с гипермоторным течением характерны иные проявления:

• повышенное потоотделение;
• раздражительность (при гипертоническом типе ВСД);
• постоянная тошнота;
• тяжесть в эпигастральной области;
• учащенное сердцебиение.

Нередко у больных с дискинезией возникает желтуха по причине застоя желчи. Одновременно кал становится бесцветным, а моча темнеет, приобретая цвет пива. При длительном течении дискинезии возрастает вероятность развития холецистита. Об этом могут свидетельствовать тревожные симптомы в виде частого жидкого стула, повышении температуры тела и умеренной боли справа под ребрами.

Течение патологии у детей

Также дисфункция встречается и у детей, в основном у подростков. В детском возрасте дискинезия часто протекает по смешанному типу, когда моторика желчного пузыря нестабильна - периоды избыточной сократительной способности сменяются на вялые, слабые сокращения. Причины дисфункции в детском возрасте связаны с врожденными дефектами органа, нервозами, наличием ВСД, но чаще провоцирующим фактором выступает нерациональное питание и неправильный подход к его организации:

• насильственное кормление;
• переедание, создающее избыточную нагрузку на пищеварительную систему;
• нехватка в рационе клетчатки;
• ранее приобщение к «взрослой» пище, включая несвоевременный ввод прикорма грудничкам.

Клиническая картина у ребенка с дискинезией идентична симптоматике у взрослых - боли, диспепсия. Дополнительно добавляется выраженное беспокойство и плохой ночной сон, особенно у детей дошкольного возраста. Грудные дети с ДЖВП часто не набирают вес по норме и страдают гипотрофией из-за пониженного аппетита и неполноценного пищеварения.

Диагностика

Обследование при подозрении на дисфункцию желчного пузыря комплексное. На первоначальном этапе гастроэнтеролог выясняет жалобы больного, особенности пищевого поведения и образа жизни, наличие в анамнезе хронических патологий ЖКТ. В ходе диагностики важно дифференцировать дискинезию с прочими заболеваниями билиарной системы.

Из лабораторных исследований показателен анализ крови на биохимию. С его помощью дисфункцию желчного отличают от схожих по клинике болезней. Характерные изменения в крови при наличии дискинезии - повышение концентрации билирубина, холестерина (как признак застоя желчи), белых кровяных телец. Однако сдвиги в биохимии крови возникают при длительных застойных явлениях и указывают на дисфункцию желчного на поздних стадиях.

Среди методов функциональной диагностики максимальную информативность дает УЗИ. При дисфункции гипокинетического типа визуализируется увеличенный желчный пузырь, сместившийся книзу. На гипермоторную дискинезию указывает уменьшенный в объеме орган с напряженными стенками и частыми сокращениями. Помимо УЗИ, для уточнения диагноза назначают:

• дуоденальное зондирование;
• холецистографию;
• эндоскопию.

Лечение

Первостепенная цель лечения при дискинезии желчевыводящих путей - восстановить моторику органа, ликвидировать застой желчи, снять негативные диспепсические проявления. В остром периоде больной нуждается в полном покое, что обеспечивается постельным режимом. Лечение дисфункции желчного сводится к назначению медикаментов и диеты.

Консервативная терапия подбирается, исходя из типа расстройства:

• при гипотонически функционирующем желчном пузыре показаны холеретики (Хологон, Аллохол);
• при гипомоторном расстройстве назначают холекинетики (Бесалол, Метацин) и ферменты (Мезим, Фестал).

Для снятия явлений диспепсии в виде тошноты, вздутия и метеоризма назначают прокинетики (Мотилиум, Домперидон). Приступы болей помогает снять прием спазмолитиков (Папаверин, Баралгин). Нередко гастроэнтерологи отдают предпочтение лекарственным препаратам на основе трав или назначают фитотерапию народными средствами - отварами и настоями из шалфея, спорыша, мелиссы, листьев и корня одуванчика. Траволечение чаще применяется для избавления от дисфункции у детей и на ранних стадиях болезни.

Определенный положительный результат в лечении дискинезии дает физиотерапия. Физиотерапевтические процедуры показаны вне острого периода и помогают снять спазмы, воспаление, нормализовать обменные процессы и кровоснабжение желчного пузыря. К эффективным процедурам относят электрофорез, парафиновые прогревания, СВЧ-терапию. Больным с дискинезией полезны специальные водные процедуры - хвойные ванны, струйный душ.

Хирургическое лечение показано при понижении сократительной способности органа свыше 40%. Проводят полное иссечение желчного пузыря - холецистэктомию. После операции восстановление больного длится не меньше года. Далее обязательно пожизненное соблюдение диеты.

Принципы питания

Диета при дисфункции желчного относится к составной части лечения. Питание для больных - щадящее, оптимальный вариант - лечебный стол № 5. Из рациона исключают острые и жирные блюда, алкоголь, пряности, лук и чеснок. Важно соблюдать принцип дробного питания, до 6 приемов пищи в сутки, причем последний - перед сном. Это позволяет избежать застоя желчи.

Диета в остром периоде подразумевает отказ от твердой пищи. Больному разрешены фруктовые и овощные соки, разведенные водой, или жидкое гомогенизированное пюре из яблок, персиков, слив. Полезна минеральная вода в теплом виде, степень минерализации подбирается с учетом типа нарушения. Такое питание помогает снять воспалительный процесс, снизить нагрузку и восстановить функции органа.

Рацион питания для больных подбирается индивидуально. При гипермоторном типе дискинезии запрещено употреблять пищу, стимулирующую моторику желчного пузыря - наваристые бульоны из мяса, рыбы, блюда из грибов. Расстройство по гипомоторному типу предполагает прием пищи с желчегонным воздействием - блюда из яиц, рыба, яблоки, свежие овощи. Стимулирует моторику желчного употребление жиров - растительных и животных.

Прогноз и профилактика

Среди иных видов расстройств, связанных с желчным пузырем, дискинезия в 90% случаев имеет благоприятный прогноз на выздоровление. Адекватная лекарственная терапия, коррекция питания, ликвидация психотравмирующих факторов позволяют полностью устранить дисфункцию. Неблагоприятное течение патологии с последующей холецистэктомией возможно при позднем выявлении дискинезии и наличии сопутствующих болезней желчного - множественных конкрементов, перегибов, тотального холестероза.

Превентивные меры направлены на соблюдение режима питания, правильного пищевого поведения, здорового образа жизни. Немаловажная роль отводится ежедневной умеренной двигательной активности, способствующей правильной работе желчевыводящей системы. Первые признаки нездоровья со стороны желчного пузыря требуют обращения за медицинской помощью.

1 ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России

2 ГАУЗ «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РТ»

3 ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7»

Изучалась взаимосвязь между моторными нарушениями функции желчного пузыря при заболеваниях желчевыводящей системы и наличием дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), вызывающего изменения морфологии слизистой оболочки желудка (СОЖ), соответствующие таковым при билиарном или рефлюкс-гастрите. Обследовались пациенты с хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) и ДЖВП. У больных ДЖВП наличие ДГР было связано с меньшим коэффициентом опорожнения (КО) желчного пузыря при обследовании методом ФГДС: КО при ДГР 38 (13) %, без ДГР 57 (15) %, t=-2,37 (р=0,037), при обследовании морфологических данных СОЖ соответствующие показатели КО при ДГР 26 (4) %, без ДГР 37 (3) % t=-3,39 (р=0,027). У больных ХНХ методом ФГДС не было выявлено разницы в показателях КО в группе с ДГР и без него. Однако методом морфологической оценки СОЖ было выявлено различие в показателях КО у больных с ДГР на уровне тела желудка: КО с ДГР 12 (25) %, без ДГР 53 (18) %, t=-2,66 (р=0,038), но не было выявлено разницы в показателях на уровне антрального отдела желудка. Таким образом, у пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня ДГР и рефлюкс-гастрита от антрального отдела до тела желудка.

заболевания желчевыводящей системы

сократительная функция желчного пузыря

дуоденогастральный рефлюкс

1. Богоутдинов М. Ш. Особенности морфофункционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта при желчнокаменной болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук 14.00.05 ? 14.00.19. – Томск, 2009. – ¬23 с.

2. Волков, В. С. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – расставим точки над «i» / В. С. Волков, И. Ю. Колесникова // Верхневолжский медицинский журнал. – 2010. – Т. 8. – Вып. 1. – С. 26–29.

3. Галиев Ш. З., Амиров Н. Б. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита // Вестник современной клинической медицины. – 2015. – № 8(2). – С. 50-61.

4. Ильченко А. А. Сократительная функция желчного пузыря в норме и при патологии // Дневник казанской мед школы. – 2013. – № 1(1). – С. 15-21.

5. Разаренова Т. Г. Функциональное состояние желчевыделительной системы и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Т. Г. Разаренова, А. П. Кошель, С. С. Клоков и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 4. – С.21-27.

6. Chen, T.-F. Comparative evaluation of intragastric bile acids and hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of duodenogastric reflux / T.-F. Chen, P. K. Yadav, R.-J. Wu et al. // World J Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19(14). – P. 2187–2196.

7. Kuran, S. Bile reflux index after therapeutic biliary procedures / S. Kuran, E. Parlak, G. Aydog et al. // BMC Gastroenterol. – 2008. – Vol. 8. – P. 4.

8. Sj?vall, H. Meaningful or redundant complexity - mechanisms behind cyclic changes in gastroduodenal pH in the fasting state // Acta Physiol (Oxf). – 2011 Jan. – Vol. 201(1). – P.127-31.

9. Sobala, G. M. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa / G. M. Sobala, H. J. O"Connor, E. P. Dewar et al // J Clin Pathol. – 1993 – Vol. 46 – P. 235–240.

10. Ugwu A. C., Agwu K. K., Erondu O. F. Variabilities of gallbladder contraction indices and a simple regression model for gallbladder and gastric emptying ratio // Pan African Medical Journal. – 2011. – № 9 (11). – Р. 1-7.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) является часто встречаемым явлением как у здоровых пациентов, так у и больных заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Так, по данным исследований, желчь в желудке у здоровых пациентов присутствует 37-40 % времени . В работах многих авторов описывается защитно-приспособительный характер ДГР . Однако по мере прогрессирования расстройств моторики в сочетании с другими факторами, это физиологическое явление становится причиной развития хронического билиарного или рефлюкс-гастрита.

Одной из причин возникновения рефлюкс-гастрита являются заболевания желчевыводящих путей, в первую очередь желчного пузыря. У пациентов с хроническим холециститом ДГР встречается достоверно чаще, чем у здоровых лиц. Это касается как калькулезного, так и некалькулезного холецистита. Среди патогенетических факторов, по причине которых при холецистите возникает патологический рефлюкс, на первое место ставится нарушение моторики желчного пузыря и гастродуоденальной зоны, которые происходят совместно. Так, в ходе проведенных исследований, при параллельном измерении эвакуационной функции желудка и сократимости желчного пузыря было выявлено, что эти показатели связаны статистически значимой корреляционной связью. Выявлено, что при увеличении двигательной активности желудка увеличивается сократимость желчного пузыря. Такая закономерность согласуется с физиологическим механизмом регуляции этих двух органов, которая происходит при участии как блуждающего нерва, так и множественных желудочно-кишечных гормонов . При исследовании больных с патологией желчевыделительной системы (ЖВС) было выявлено, что у 75,0 % пациентов с желчнокаменной болезнью и у 62,1 % больных с постхолецистэктомическим синдромом имеются морфофункциональные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Выявлены и обратные закономерности: у пациентов с заболеваниями гастродуоденальной зоны нарушения моторики ЖВС встречаются достоверно чаще. Среди пациентов с гастродуоденальными язвами только у 8,6 % моторно-эвакуаторная деятельность ЖВС соответствовала средним показателям здоровых людей. В остальных случаях были диагностированы ускоренное опорожнение пузыря, гипермоторная дискинезия ЖВС с отсутствием латентного периода желчевыделения, гипомоторная дисфункция ЖВС, а также нарушение характера желчевыделения, которое заключалось в периодическом увеличении и уменьшении объема желчного пузыря во время его сократительного периода .

Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как заболевание, связанное с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, что оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка (СОЖ) компонентами рефлюксата. Морфологические изменения СОЖ при ДГР стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярная гиперплазия, которую определяют как экспансию слизистых клеток, при рефлюкс-гастрите охватывает исключительно поверхностный эпителий. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации. Информативность морфологической диагностики изменений СОЖ при ДГР очень высока. По причине стереотипности изменений СОЖ появилась возможность разработать индекс билиарного рефлюкса (ИБР), основанный на гистологических данных. Данный индекс был введен M. Dixon с соавт., 1993, на основании данных биопсии СОЖ. ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью. ИБР вычисляется как сумма баллов отека слизистой оболочки (балл умножается на коэффициент 7), кишечной метаплазии (балл умножается на коэффициент 3), хронического воспаления (коэффициент 4) за вычетом балла, характеризующего плотность колонизации H. pylori (коэффициент 6). Вычисленный ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью . Основываясь на этих данных, а также на том, что большинство из методов диагностики ДГР не обладают на сегодняшний день высокой точностью, данный индекс используется рядом авторов в качестве диагностического критерия наличия ДГР в клинических исследованиях .

При наличии многих исследований, демонстрирующих общие механизмы моторики ЖВС и гастродуоденальной зоны, а также исследований, касающихся клинических и морфологических особенностей развития рефлюкс-гастрита, взаимосвязь между моторными нарушениями ЖВС и развитием патологического ДГР не исследовалась.

Целью данной работы являлось определение характера влияния сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) на развитие рефлюкс-гастрита на различных уровнях слизистой оболочки желудка (СОЖ) у больных с функциональными нарушениями ЖВС и хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ). В задачи исследования входило выявление разницы в показателях моторики желчного пузыря при дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и хроническом некалькулезном холецистите (ХНХ), определение наиболее распространенного типа нарушения сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) при ХНХ. Также определялось наличие связи между частотой ДГР и моторными нарушениями ЖВС, для чего использовались методы ФГДС и морфологической оценки слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Материалы и методы. Всего обследовано 38 пациентов с диспепсией и абдоминальной болью. Критериями исключения являлись наличие признаков хронического панкреатита, оперативные вмешательства на органах желчевыводящей системы, желудке и двенадцатиперстной кишке в анамнезе. У 31 больного были выявлены заболевания желчного пузыря, из них у 19 пациентов - ХНХ, у 12 - ДЖВП в виде нарушения сократительной функции у 11 по гипомоторному типу, у одного по гипермоторному. У всех больных проводилась оценка СФЖП методом динамической ультрасонографии с желчегонным раствором сорбита. Наличие или отсутствие ДГР при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) определялось по окрашиванию «озерца» с желудочным секретом в желтый цвет, гиперемии и отечности СОЖ. 21 больному проведена биопсия СОЖ из 4 мест для выявления морфологических изменений СОЖ, вызванных желчным рефлюксом. Забор биоптатов проводился в соответствие с европейскими рекомендациями «Ведение предраковых состояний и повреждений в желудке (MAPS)», 2012, разработанных многопрофильной группой экспертов. Полученные биоптаты окрашивались гематоксилином и эозином для определения морфологических изменений. Для выявления бактериальных тел H. pylori проводилась окраска по Giemsa. СОЖ исследовалась по шкале воспалительных изменений, в которой оценивались фовеолярная гиперплазия, гландулярная атрофия СОЖ, отек собственно слизистой, вазодилятация или гиперемия СОЖ, инфильтрация ее клетками острого и хронического воспаления, наличие интестинальной метаплазии. Наряду с этим проводилась оценка биоптатов в соответствие с рефлюкс-шкалой по M. Dixon с вычислением индекса билиарного рефлюкса (ИБР).

Результаты. При анализе СФЖП у больных ХНХ были выявлены следующие показатели: нарушения по гипомоторному типу у 15 пациентов из 19, нормотонус выявлен у 3 пациентов, нарушение по гипермоторному типу у 1 пациента. Таким образом, у данных пациентов преобладающим являлось нарушение СФЖП по гипотоническому типу. При сравнении показателей объемов желчного пузыря у больных ХНХ по сравнению с группой здоровых пациентов не было выявлено различий в абсолютных показателях. Значения среднего тощакового (начального) объема желчного пузыря составили 25 и 27 см 3 соответственно, минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения составил 18 и 10 см 3 соответственно, без статистических различий между этими показателями. Однако при сравнении относительных показателей было выявлено, что средняя фракция опорожнения (ФО) - разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря - у двух групп различалась. Так, средняя ФО у больных ХНХ составила 6 см 3 (8 см 3) , а у здоровых - 17 см 3 (13 см 3) с достоверной разницей по t=- 2,46 (р=0,024). Также различался коэффициент опорожнения (КО) желчного пузыря у данных двух групп. Средний КО у больных ХНХ 28(34) %, у здоровых 63(8) % t=- 2,68 (р=0,014). Эти данные согласуются с исследованиями патогенезу ХНХ, при котором снижение СФЖП является одним из ведущих факторов, приводящих к хроническому воспалению стенки желчного пузыря .

При исследовании ДГР методом ФГДС он был обнаружен у 8 больных ДЖВП из 12 (67 % от общего числа) и 10 пациентов из 19 с ХНХ (53 % от общего числа). Данный процент является более высоким по сравнению со здоровыми пациентами, у которых ДГР встречается в среднем в 30-40 % случаев по данным литературы и в 28,6 % в нашем исследовании (см. таблицу).

ДГР при заболеваниях желчного пузыря

При анализе ДГР у пациентов с заболеваниями желчного пузыря были получены данные о различии между группами больных ХНХ и ДЖВП. В группе пациентов с ДЖВП была выявлена разница в показателях КО желчного пузыря у больных с ДГР и без него. Так у пациентов с ДГР средний КО желчного пузыря составил 38(13) %, а у пациентов без ДГР показатель равнялся 57(15) %, со статистической разницей между показателями t=-2,37 (р=0,037). Таким образом, у больных ДЖВП наличие ДГР связано с более низкими показателями сократительной функции желчного пузыря. В то же время при анализе показателей сократимости желчного пузыря у больных ХНХ, имеющих ДГР и без него, не было выявлено достоверной разницы между двумя группами. Таким образом, полученные данные позволяют говорить о том, что у больных с функциональными нарушениями в виде ДЖВП одним из ведущих факторов в патогенезе ДГР являются нарушения моторики ЖВС. В то же время у больных с ХНХ при исследовании рутинным методом ФГДС не было выявлено взаимосвязи между наличием или отсутствием ДГР и изменениями СФЖП.

При анализе морфологических изменений СОЖ с посчитанным ИБР наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита совпало с данными, полученными при ФГДС в 14 случаях из 21, что составило 67 %. Это соответствует данным проведенных ранее исследований, в которых соответствие эндоскопических данных морфологическим и инструментальным составляло от 66 до 84 % .

При анализе морфологических данных СОЖ, полученных у больных заболеваниями желчного пузыря, было выявлено, что у 8 человек из 15 ИБР составлял 15 и более единиц, что составило 53 % от общего количества. Так как морфологические данные брались из четырех участков СОЖ, то все данные были проанализированы на наличие связи с показателями, полученными при исследовании сократительной функции желчного пузыря. Кроме того, рассматривался вопрос, различаются ли показатели СФЖП у пациентов с наличием или отсутствием ДГР согласно исчисленному ИБР на уровне тела и антрального отдела желудка. В результате было получено, что пациенты, у которых был определен ДГР и рефлюкс-гастрит, имели достоверные отличия КО желчного пузыря по сравнению с пациентами без ДГР. Причем показатели различались в группах у больных ХНХ и без него. Так, у больных ХНХ, средний КО желчного пузыря у группы пациентов с ДГР на уровне тела желудка составил 12(25) %, тот же показатель у пациентов без ДГР оказался больше и составил 53(18) % с достоверной разницей по t=-2,66 (р=0,038). В то же время больные ХНХ, у которых имелся ДГР на уровне антрального отдела желудка согласно исчисленному ИБР, размеры и показатели моторики желчного пузыря достоверно не отличались от показателей пациентов без ДГР. У больных ДЖВП средний КО желчного пузыря различался у групп с ДГР и без него уже на уровне антрального отдела желудка. Так, у группы с ДГР КО желчного пузыря составил 26(4) %, а у группы без ДГР 37(3) % с достоверной разницей по t=-3,39 (р=0,027). Таким образом, у пациентов с ДЖВП выявлена связь между наличием или отсутствием ДГР и СФЖП как на уровне антрального отдела, так и тела желудка.

В проведенных ранее исследованиях было отмечено, что различие в частоте ДГР между проксимальными и дистальными отделами желудка встречается в норме и связано с наличием физиологического ДГР на уровне антрального отдела желудка. В то же время проведенные оперативные вмешательства на органах ЖВС создают условия для развития патологического ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. Одной из характеристик последнего является присутствие дуоденального содержимого на том уровне желудка, на котором оно в норме или не встречается, или встречается реже, чем обычно. В ходе изучения пациентов, которым проводились различные манипуляции на желчевыводящих путях, такие как эндоскопическая папиллосфинктеротомия, эндоскопическое стентирование или холедоходуоденостомия при патологиях, не связанных со злокачественными новообразованиями, оказалось, что все указанные выше процедуры связаны с повышенным риском развития ДГР. Наиболее высокий процент ДГР возникает у больных после холедоходуоденостомии. При этом, если у пациентов, которые не были прооперированы, ДГР в основном оказывает влияние на антральный отдел желудка, то у пациентов, перенесших перечисленные выше операции на желчных путях, в том числе и после ХЭ, ДГР воздействует как на антральный отдел, так и на тело желудка .

Мы в нашей работе исследовали наличие патологического ДГР и рефлюкс-гастрита на уровне различных отделов желудка при хронических заболеваниях ЖВС в виде ХНХ и ДЖВП без проведенных ранее оперативных вмешательств на ЖВС. Полученные нами данные показали наличие у больных с патологией желчевыводящей системы патологического ДГР как на уровне тела, так и на уровне антрального отдела желудка. В ходе анализа наличия связи СФЖП и ДГР у больных ХНХ было выявлено, что такая зависимость существует на уровне тела желудка и отсутствует на уровне антрального отдела желудка. Так, у этих больных наличие ДГР на уровне тела желудка было связано с достоверно более низким показателем сократимости желчного пузыря в виде более низкого КО. То есть нарушения моторики ЖВС при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до тела желудка и не связаны с возникновением ДГР на уровне антрального отдела желудка. Возможно, это связано с тем, что при ХНХ нарушение моторики гастродуоденальной зоны с течением заболевания становится постоянным и не связано напрямую с моторной функцией желчного пузыря. В то же время более глубокие нарушения моторики желчного пузыря при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до уровня тела желудка. Это может являться причиной того, что исследование ДГР рутинным методом ФГДС не дает выявить взаимосвязь с СФЖП. Но исследование морфологических данных СОЖ показывает наличие такой взаимосвязи с топическим определением патологии.

У пациентов с ДЖВП связь между СФЖП и наличием ДГР была установлена как с помощью рутинного метода ФГДС, так и с помощью более достоверного метода морфологической оценки СОЖ с исчисленным ИБР. Более низкие показатели сократимости желчного пузыря наблюдались у пациентов с ДГР, который выявлялся двумя методами. То есть при функциональных нарушениях ЖВС, по нашим данным, имеется более тесная взаимосвязь между нарушением СФЖП в виде гипомоторной дисфункции и возникновением ДГР.

Заключение. Полученные нами данные позволили установить, что преобладающим характером изменения СФЖП у больных ХНХ являлось нарушение моторики по гипотоническому типу. У пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР и рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня развития ДГР от антрального отдела до тела желудка. Использование вычисленного ИБР на основе анализа морфологических данных СОЖ позволяет более углубленно изучать характер взаимоотношения между нарушением СФЖП и локализацией изменений СОЖ, соответствующих ДГР и рефлюкс-гастриту.

Библиографическая ссылка

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу

В настоящее время более половины случаев патологий желчного пузыря составляют дискинезии, характеризующиеся нарушением тонуса желчных протоков, их сфинктеров и желчного пузыря, что приводит к затрудненному отправлению желчи в двенадцатиперстную кишку. Течение этого заболевания определяется спецификой нарушения функциональности желчного пузыря (гипермоторного или гипомоторного типа).

Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу – что это такое?

При этом заболевании тонус, моторика желчного пузыря, а также путей выведения желчи значительно снижены. Преобладающее число пациентов с этим заболеванием – представители женского пола.

Провоцирующими факторами этого нарушения являются:

• астеническое телосложение;
• частые стрессы;
• неправильный режим питания;
• гиподинамия;
• атеросклероз;
• гормональные расстройства (системные заболевания, сопровождающиеся ожирением, частые беременности, предменструальный синдром, сахарный диабет);
• хирургические вмешательства (резекция кишечника или желудка);
• хронические запоры;
• функциональные изменения кишечника и желудка по гипотоническому и гипосекреторному типу;
• воспалительные процессы и конкременты в желчном пузыре;
• заболевания печени (цирроз, гепатит).

Симптомы дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу

На наличие заболевания указывают:

• хронические боли под ребрами справа тупого, распирающего характера, отдающие в область спины;
• рвота, тошнота;
• ощущение утром горечи во рту;
• поносы, запоры;
• ощущение тяжести внутри;
• общая слабость;
• пессимистическое настроение;
• ухудшение сна и аппетита;
• снижение полового влечения;
• менструальные дисфункции.

Симптомы дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу становятся не столь острыми после еды или приема желчегонных лекарств. Но не стоит рассчитывать на то, что они пройдут окончательно. Обращение к специалисту неизбежно.

Терапевтические подходы к преодолению заболевания

Эффективное лечение дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу требует своевременной диагностики. Для выявления заболевания принято использовать скрининговые методы: эзофагогастродуоденоскопию, функциональные пробы, дуоденальное зондирование фракционного типа, диагностику состояния органов брюшной полости при помощи ультразвука. В целях подтверждения диагноза проводят УЗИ желчного пузыря, тесты с морфином или холецистокинином, эндоскопическую ультрасонографию.

Дискинезия желчевыводящих путей по гипомоторному типу – это образ жизни, предполагающий выполнение определенных терапевтических рекомендаций:

1. Соблюдение диеты, включающую в себя продукты с желчегонным эффектом: свежие плоды, молочные блюда, яйца всмятку, некрепкие бульоны, пищу с повышенным содержанием растительных жиров, отруби. Показано дробное питание – до 6 приемов в день;
2. Лечение прокинетиками (Домперидон, Цизаприд, Метоклопрамид), холеретиками (Холагол, Фламин, Гепабене, растительные средства), препаратами желчных кислот (Хологон, Дехолин, Лиобил, Холецин), антибактериальными средствами. При сопутствующих кишечных проблемах назначают Хилак форте и адсорбенты.
3. Использование беззондовых тюбажей и «слепого зондирования»;
4. Иглорефлексотрапия;
5. Увеличение двигательной активности.

В некоторых случаях лечение дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу предполагает психокоррекционное воздействие с целью снижения интенсивности болевых ощущений и вегетативных реакций.

teamhelp.ru

Дискинезия желчевыводящих путей у детей

Дискинезия желчевыводящий путей – это заболевание, которое связано с нарушением сокращения желчного пузыря и желчных протоков, что приводит к нарушению функции переваривания пищи и появлению болей в животе у детей.

Это функциональное нарушение, то есть такое, при котором нет каких-то структурных изменений органов или систем – его невозможно выявить на УЗИ или рентгенологически (то есть, методами, которые позволяют рассмотреть структуру органов), но со временем оно может привести к развитию холецистита – воспалению желчного пузыря, или образованию камней в просвете пузыря или желчных протоков.

Желчь – это секрет, который образуется в печени. Его основная роль – эмульгирование жиров, что улучшает их всасывание в кишечнике. Кроме того, сама по себе желчь стимулирует перистальтику, что обеспечивает непрерывное продвижение содержимого по кишечнику, и лежит в основе нормального стула взрослых и детей. После того, как желчь образовалась в печени, она проходит по желчевыводящим путям и скапливается в резервуаре – желчном пузыре. Во время еды происходит сокращение желчного пузыря, что приводит к одновременному попаданию в кишечник пищи и желчи, и обеспечивает нормальное пищеварение.

Если на пути желчи, при ее продвижении от печени к кишечнику, происходит какая-то заминка или, наоборот, желчь не успевает скапливаться в желчном пузыре – это называется дискинезией желчевыводящих путей – дословно: нарушение сокращения желчевыводящих путей.

Заболевание бывает двух видов:

• по гипомоторному типу – недостаточная сократительная способность желчевыводящих путей
• по гипермоторному типу – усиленная сократительная способность желчевыводящих путей.

Причины развития заболевания

Причин для возникновения дискинезии желчевыводящих путей у детей существует много.

В зависимости от причин и механизма возникающих нарушений, можно выделить два типа заболевания:

• По гипокинетическому типу, или гипомоторная. При этом происходит ослабление сокращения желчевыводящих путей и желчного пузыря, желчь вяло продвигается по ним и выделяется в кишечник небольшими порциями. В результате у ребенка возникают тянущие, ноющие боли в животе, плохой аппетит, или наоборот – постоянное подтекание желчи приводит к тому, что ребенку постоянно хочется чего-то «пожевать».
• По гиперкинетическому типу, или гипермоторная – в основе ее лежит «гиперактивность» желчевыводящих путей, при этом они сокращаются и не могут расслабиться, что так же нарушает нормальное выделение желчи в кишечник. При этом типе, у ребенка наблюдаются резкие, схваткообразные боли в животе, связанные со спазмом желчевыводящих путей. Такие детки отказываются от еды, так как пища провоцирует возникновение приступа. Иногда на фоне спазмов может наблюдаться тошнота, рвота и озноб, после чего приступ проходит.

Как и когда начинать лечение

Если у ребенка установлен был диагноз «дискинезия желчевыводящих путей», то игнорировать это состояние не стоит. Так как постоянный «застой» желчи в желчном пузыре может привести к формированию камней, особенно, если причиной нарушения является воспаление пузыря или желчных протоков. Лечение дискинезии по гипермоторному и гипомоторному типу очень отличается, поэтому важно правильно установить причину данного состояния. Но есть общие рекомендации:

• Режим питания. Если ребенок ежедневно питается в одно и то же время, и избегает «перекусов» между основными приемами пищи, то это со временем приводит к выработке рефлекса нервной системой. Желудочно-кишечный тракт «готов» к приему пищи и работает слажено.
• Профилактика стрессов. Во время стрессовых ситуаций у ребенка вырабатывается большое количество адреналиноподобных веществ, которые вызывают не только спазм сосудов, но и желчевыводящих путей. Если ребенок постоянно нервничает – у него возникают проблемы с пищеварением. Решением в данной ситуации может стать режим дня. Ребенку нужна четкость и определенность, «уверенность в завтрашнем дне». Это поможет избежать стрессов. Если простой организацией режима проблему решить не удается, то назначаются успокоительные средства, но только после консультации врача.
• Лечение глистной инвазии и лямблиоза. Защитить ребенка от гельминтов никак не удастся, поэтому, следует регулярно, не менее двух раз в год проводить курсы дегельминтизации – давать противоглистные препараты с профилактической целью. Но если ребенок уже страдает дискинезией, то давать противоглистные препараты нужно с осторожностью, и после консультации врача. Так как некоторые препараты обладают «глистогонным» свойством за счет стимуляции перистальтики, в том числе и стимуляции сокращения желчевыводящих путей. А это может только усилить проявление основной проблемы.
• Дискинезию желчевыводящих путей по гипомоторному типу лечат по принципу стимуляции. Для этого используют различные желчегонные средства, которые ускоряют моторику и стимулирую сокращение желчного пузыря. При этой форме заболевания особо важна организация рационального питания. Из средств народной медицины, хорошо применять отвары желчегонных растений: кукурузные рыльца, шиповник, пижма.
• Дискинезия желчевыводящих путей по гипермоторному типу требует другого подхода. Она чаще связана с деятельностью нервной системы, поэтому в данном случае нужно организовать правильный режим дня ребенка. Из лекарственных средств применяются препараты группы спазмалитиков, например но-шпа, папаверин. Их действие направлено на расслабление стенок желчного пузыря и протоков, т.е., ликвидации спазма. Из трав применяют ромашку – она снимает воспаление, валериану и мяту – благоприятно действуют на нервную систему ребенка, корень солодки – нужно применять с осторожностью, так как он стимулирует выделение слизи в дыхательных и пищеварительных путях и может стать причиной рвоты.
• Лечение в различных санаториях и курортах. Выбор санатория проводится с учетом типа дискинезии, только после окончания курса основного лечения, когда причина по-возможности была устранена, и у ребенка нет признаков воспаления желчевыводящих путей.
• Общеукрепляющие мероприятия: применение витаминов и минералов, особенно в период активного роста ребенка, регулярные умеренные занятия спортом, прогулки на свежем воздухе – все это будет не лишним для детей любого возраста.

Лечение ребенка можно проводить дома, так как оно не требует применения каких-то сложных схем.

Госпитализация проводится:

• При первом обращении, чтобы установить точный диагноз и провести комплексное обследование;
• В случае, если нельзя обеспечить качественный уход за ребенком в домашних условиях;
• Если состояние ребенка тяжелое (частые интенсивные приступы, присоединение другого заболевания).

И ни в коем случае нельзя самостоятельно пытаться поставить диагноз или назначить лечение – обязательно нужно обратиться к врачу, и провести комплексное обследование ребенка.

doctor-detkin.ru

Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП): что это такое, причины, симптомы, лечение, признаки

Вызывать дисфункции билиарного тракта способны психоэмоциональные воздействия, нарушающие нервную регуляцию, гормональные влияния, инфекции и интоксикации, глистные инвазии, частые нарушения режима и качества питания.

Желчь выполняет ряд функций: эмульгирует жиры с помощью желчных кислот, активизируют моторику тонкой кишки, предупреждают адгезию бактерий, способствует выведению ряда веществ из организма.

Гипокинетический тип

Дискинезия желчевыводящих путей по гипокинетическому типу - это функциональное заболевание, при котором, наряду с отсутствием анатомических дефектов в желчевыводящей системе, развивается нарушение оттока желчи с ее застоем из-за снижения тонуса и моторики желчного пузыря и протоков.

Непосредственной причиной развития этой болезни служат механизмы, уже упомянутые в определении. В свою очередь, они могут возникать из-за ряда явлений.

У заболевания существуют предрасполагающие факторы - условия, при которых оно возникает с большей вероятностью, чем среди общей популяции людей. Как и другие функциональные расстройства, дискинезия возникает у лиц с повышенным уровнем тревожности, нервозных личностей с проявлениями вегетативных нарушений (частые головные боли, похолодание рук и ног, сердцебиение, расстройства сна и т.д.).

К дискинезии желчевыводящих путей могут приводить заболевания соседних органов - желудка, кишечника, поджелудочной железы. Ее могут вызывать гастрит, панкреатит, язвенная болезнь.

В качестве причин также можно рассматривать определенный образ жизни. При частом переедании, неразработанном режиме питания, избытке в рационе «вредной» пищи нарушения со стороны желчевыводящих путей становятся весьма вероятными.

Иногда дискинезию связывают с расстройствами со стороны щитовидной железы, яичников, а также с повышенной чувствительностью организма к каким-то пищевым продуктам.

Заболевание нередко развивается еще с детства. В этом случае к нему могут привести заражение лямблиями, дизентерия и прочие инфекции. Наряду с этим, болезнь может возникнуть как результат перекармливания ребенка и неблагополучной психологической ситуации в семье.

Течение дискинезии обычно волнообразное. В определенных условиях болезнь проявляется, а спустя какое-то время признаки постепенно исчезают и не возобновляются порой довольно долгое время. При этом какой-то явной периодичности в обострениях и ремиссиях нет. Они могут занимать по несколько дней, недель или месяцев.

Один из основных признаков дискинезии по гипокинетическому типу - боль. Она обычно носит ноющий, распирающий характер и возникает как следствие застоя желчи и растяжения пузыря и протоков. Боль обычно локализуется в правом подреберье, иногда может переходить на подложечную область. Она носит более или менее постоянный характер, особенно часто проявляясь после еды, как правило, в тех случаях, когда человек съел что-то острое или жирное. Боль может сопровождаться многочасовой тошнотой и в некоторых случаях рвотой. Также больных беспокоит отрыжка.

Эта форма заболевания обычно встречается у астеников с проявлениями вегето-сосудистой дистонии (периодически беспокоящая потливость и похолодание конечностей, колебания артериального давления, дискомфорт в области сердца и т. д.).

В целом болезнь имеет доброкачественное течение и к осложнениям приводит редко. На фоне застоя желчи возможно развитие холецистита и желчнокаменной болезни.

В лабораторных анализах дискинезия никак себя не проявляет. В качестве инструментальных методов диагностики используется несколько методик. При дуоденальном зондировании с изучением состава желчи патологических изменений не обнаруживается, что свидетельствует в пользу того, что заболевание носит функциональный характер. При выполнении УЗИ органов брюшной полости изменений, как правило, тоже нет, иногда удается зафиксировать несколько расширенный желчный пузырь. Во время холецистографии выявляется эвакуации контраста по желчевыводящей системе. В сомнительных случаях больным назначают магнитно-резонансную томографию.

В лечении главные акценты расставляются в отношении образа жизни. Больные должны соблюдать режим труда и отдыха, избегать перегрузок, спать не менее 8 ч в день. Пациенты придерживаются диеты, регулярно питаются.

Если причиной болезни стали заболевания соседних органов брюшной полости, лечение в первую очередь должно быть направлено на них. Из лекарств рекомендованы средства, способные усиливать тонус желчевыводящих протоков и пузыря. К таковым можно отнести, например, сорбит, ксилит и др.

Пациентам показана лечебная физкультура, санаторное лечение на курортах с минеральной водой, тонизирующие души (Шарко и др.). Желчегонное действие оказывают такие процедуры, как электрофорез с магнезией. Для профилактики развития желчнокаменной болезни можно применять СВЧ-терапию. Если у больного выраженные вегетативные реакции, ему назначают гальванические токи на воротниковую зону, а также лечебные ванны, например радоновые.

Гиперкинетический тип

Дискинезия по гиперкинетическому типу - это нарушение прохождения секрета по желчевыводящим путям, которое сопровождается их повышенной готовностью к сокращению и спастическими проявлениями.

Причины дискинезии желчевыводящих путей

Эта форма развивается под действием тех же причин, что и гипокинетическая, однако в данном случае организм реагирует на них противоположным образом.

Признаки дискинезии желчевыводящих путей

Боль носит более интенсивный и острый характер, чем при гипокинетической дискинезии. Кроме того, она не постоянная, а проявляется периодически, нося спастический, схваткообразный характер. Развивается также в основном после еды, иногда ее провоцируют физическая нагрузка и тряска. Больных может беспокоить тошнота, рвота и отрыжка.

При гиперкинетической дискинезии желчевыводящих путей приступ боли может провоцироваться даже эмоциональным стрессом. Кроме того, у женщин симптомы могут быть связаны с определенными фазами менструального цикла.

Осложнения дискинезии желчевыводящих путей

В редких случаях эта форма болезни осложняется желчнокаменной болезнью.

Обследование дискинезии желчевыводящих путей

Для подтверждения диагноза применяют те же методики, что и при гипокинетической дискинезии.

Уход и лечение дискинезии желчевыводящих путей

Проводится коррекция образа жизни, соблюдается диета. Кроме того, больным с целью улучшения оттока желчи назначают спазмолитические препараты (но-шпа и др.). Из физиотерапевтических методик подобным действием обладают магнитотерапия и электрофорез. Эффективными оказываются различные тепловые процедуры, например, парафинотерапия и аппликации озокерита, стоун-терапия, пелоидотерапия (лечение песком).

Больных отличает повышенная возбудимость и нервозность, поэтому в некоторых случаях им показаны седативные средства (экстракт валерианы, новопассит). Могут быть рекомендованы ванны с эфирными маслами лаванды или сосны. Заметный успокаивающий эффект проявляет электрофорез брома.

Лечение дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП)

Цели лечения:

• устранить болевые проявления, нормализовав функцию сфинктеров билиарной системы;
• профилактировать развитие холелитиаза.

При гипермоторной дискинезии назначают миотропные спазмолитики: дротаверин (но-шпа), гимекромон (одестон), мебеверин (дюспаталин), тримебутин (тримедат), а также М-холинолитики: бускопан, платифиллин.

Лечение гипомоторной дискинезии предусматривает использование прокинетиков курсом 10-14 дней. Эффективен препарат гимекромон (одестон). Используется урсодезоксихолевая кислота (урсосан).

Вторичные дискинезии предусматривают лечение основного заболевания.

www.sweli.ru

Source: www.belinfomed.com