Тактика ведения обострения бр астмы. Механизмы воспаления и развития обострения при бронхиальной астме. Дозированные аэрозольные ингаляторы

Для цитирования: Ненашева Н.М. Обострение бронхиальной астмы: лечение и профилактика // РМЖ. 2013. №29. С. 1490

Бронхиальная астма (БА) - заболевание, характеризующееся вариабельным течением. Обострения БА - нередкое явление в жизни пациентов, страдающих этим заболеванием.

Определение понятия
и степени тяжести обострения астмы
Согласно определению GINA , обострение БА (острая БА) представляет собой эпизоды выраженных проявлений БА: нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди или какой-либо комбинации перечисленных симптомов. Могут развиваться дыхательный дистресс и острая дыхательная недостаточность. Для обострения БА характерно снижение объемной скорости потока выдыхаемого воздуха, которое можно определить, исследуя функцию легких по снижению пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объему форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). В совместном документе Европейского респираторного сообщества (ERS) и Американского торакального сообщества (ATS) , посвященном определению контроля и обострений БА в клинических исследованиях и реальной клинической практике, предлагается выделять тяжелое и среднетяжелое обострения БА.
Тяжелое обострение определяют как событие, требующее немедленных действий от врача в отношении пациента, для того чтобы предотвратить развитие острой дыхательной недостаточности и смерть. Тяжелое обострение подразумевает применение системных глюкокортикостероидов (ГКС) (пероральных или парентеральных форм), или увеличение поддерживающей дозы ГКС по крайней мере в течение 3 дней, и/или госпитализацию, или обращение за неотложной помощью для назначения системных ГКС.
Среднетяжелое обострение БА определяют как событие, причиняющее беспокойство пациенту и требующее изменения терапии, но не являющееся тяжелым. При среднетяжелом обострении отмечаются нарастание симптомов, в т.ч. ночных, снижение функции легких, увеличение потребности в короткодействующих β2-агонистах. Эти изменения должны продолжаться по крайней мере 2 дня или более, но не быть настолько выраженными, чтобы требовать назначения системных ГКС и/или госпитализации.
Понятие «легкое обострение» не рекомендуется использовать, т.к. его трудно отделить от состояния временной потери контроля БА, являющегося обычным отражением вариабельности течения БА. Надо сказать, что эти рекомендации относятся прежде всего к клиническим исследованиям. В обычной клинической практике тяжесть обострения определяют по степени выраженности симптомов (одышка), данным физикального обследования (частота дыхания (ЧД), пульс, аускультативная картина, наличие парадоксального пульса), результатам измерения ПСВ, напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и/или напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом, сатурации кислорода (SрO2) (табл. 1). Ниже приведены критерии тяжелого и угрожающего жизни обострений БА, согласно Британскому соглашению по лечению БА .
Критерии тяжелого обострения БА:
. ПСВ 33-50% от лучшего или должного;
. ЧД ≥25/мин.;
. ЧСС (частота сердечных сокращений) ≥110/мин.;
. прерывистая речь.
Критерии жизнеугрожающего обострения у пациента с тяжелой БА:
. ПСВ <33% от лучшего или должного;
. SpO2 <92%;
. PaO2 <8 kPa;
. норма PaCO2 (4,6-6,0 kPa);
. «немое» легкое;
. цианоз;
. слабость дыхательной мускулатуры;
. аритмия;
. истощение, нарушенное сознание.
Скорость развития обострения БА может значительно варьировать у разных пациентов - от нескольких минут или часов до 2 нед., равно как и время разрешения обострения - от 5 до 14 дней. Обострения БА могут развиться у любого пациента, независимо от тяжести заболевания, но они считаются частым клиническим проявлением у пациентов с трудно контролируемой БА. В ходе исследовательской программы по изучению тяжелой БА в США было показано, что у больных тяжелой БА значимо чаще развиваются обострения, требующие госпитализации, в т.ч. в блок интенсивной терапии, а также назначения механической вентиляции легких, по сравнению с больными легкой и среднетяжелой БА (рис. 1) . Ежегодная частота тяжелых обострений БА у больных с легкой, средней и тяжелой степенями БА составила 5, 13, 54%, а обострений, близких к фатальным, - 4, 6, 23% соответственно . Вместе с тем из общего числа госпитализаций по поводу обострения БА 30-40% приходится на долю пациентов с легкой формой заболевания .
Среди причин обострений БА первое место занимают респираторные вирусные инфекции. Как известно, 85% обострений БА у детей и 60% у взрослых вызывается респираторными вирусами, преимущественно риновирусами . Кроме того, воздействие аллергена, особенно массивный контакт, также провоцирует обострение БА, а комбинация этих двух триггеров увеличивает риск развития обострения в несколько раз (ОШ 8,4; 95% CI, 2,1-32,8) .
Лечение обострения БА у взрослых
Больным с высоким риском развития тяжелых, фатальных обострений БА следует при начальных признаках развивающегося обострения немедленно обращаться за медицинской помощью. К этой группе относятся следующие больные:
- имеющие в анамнезе угрожающие жизни обострения БА, потребовавшие интубации и искусственной вентиляции легких;
- госпитализированные или обращавшиеся за неотложной помощью по поводу обострения БА в течение последнего года;
- постоянно получающие или недавно отменившие пероральные ГКС;
- не получающие ингаляционные ГКС (ИГКС);
- с высокой потребностью в короткодействующих β-агонистах (КДБА) (>1 ингалятора/мес.);
- с психическими заболеваниями или психосоциальными проблемами (употребление седативных и наркотических препаратов);
- с низкой приверженностью к лечению и не выполняющие назначения врача;
- курящие;
- с сенсибилизацией к Alternaria spp.
Степень тяжести обострения определяет стратегию и объем терапии. Пациенты с легкими и средней тяжести обострениями могут лечиться в амбулаторных условиях. Пациентов с тяжелыми обострениями следует лечить в стационаре в режиме интенсивной терапии. В таблице 2 представлены основные терапевтические возможности и лекарственные препараты для лечения обострений БА, согласно рекомендациям GINA и Британского торакального сообщества .
Высокие дозы ингаляционных β2-агонистов являются первой линией терапии обострения БА и должны быть назначены как можно раньше! (Уровень доказательств А.)
При обострении БА в каждом случае требуются пересмотр базисной противоастматической терапии пациента и анализ причин развившегося обострения.
Показания для направления пациента в отделение реанимации и неотложной терапии:
1) необходимость вентиляционной поддержки;
2) при тяжелом или жизнеугрожающем обострении и отсутствии ответа на проводимую терапию, проявляющихся:
- ухудшением ПСВ;
- персистенцией или усугублением гипоксии;
- гиперкапнией;
- исследованием газов крови, показывающим pH или ↓Н+;
- истощением, слабым дыханием;
- сонливостью, спутанностью сознания, измененным сознанием;
- остановкой дыхания.
Терапия высокими дозами ИГКС, применяемыми с помощью небулайзера, в частности будесонидом 2 или 4 мг/сут за 4 приема, оказывалась столь же эффективной, как и терапия пероральными ГКС (преднизолон 40 мг/сут) . Эта стратегия лечения обострения изучалась преимущественно у детей, однако и в исследовании у взрослых также продемонстрировала эффективность в отношении купирования обострений астмы различной степени тяжести . Применение суспензии будесонида (2 мг 2 р./сут) через небулайзер в течение 5 дней сравнивалось с традиционной терапией обострения астмы преднизолоном 15 мг 2 р./сут у взрослых пациентов. Как показали результаты, обе стратегии лечения обострения БА оказались эффективными в отношении купирования симптомов обострения и восстановления функции легких . Однако, безусловно, требуются дополнительные многоцентровые исследования для подтверждения эффективности стратегии применения высоких доз ИГКС в терапии обострений БА.
Профилактика обострений БА
Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля заболевания, определяемого минимальными (не более 2 случаев в неделю) дневными симптомами и потребностью в препаратах для их облегчения, отсутствием ночных симптомов и ограничения активности пациента, а также нормальной функцией легких. К числу важных составляющих общего контроля БА относятся снижение риска развития обострений, предотвращение снижения функции легких и развития нежелательных побочных эффектов лекарств (рис. 2) .
ИГКС - наиболее эффективная группа фармакологических препаратов в отношении достижения контроля и предотвращения обострений БА как у детей, так и у взрослых. Они особенно эффективны при эозинофильном воспалении, и титрация дозы ИГКС в соответствии с уровнем эозинофилов в индуцированной мокроте приводит к стабильному контролю и снижению числа обострений БА по сравнению с традиционной стратегией, основанной на мониторинге симптомов и функции легких . Однако монотерапия ИГКС не у всех пациентов оказывается эффективной в отношении достижения контроля БА, т.к. в обычной клинической практике существует множество причин сниженного ответа на ИГКС (табл. 3).
Как видно из таблицы 3, в большинстве случаев оптимизировать ответ на ИГКС помогают длительно действующие β2-агонисты (ДДБА). ИГКС и ДДБА проявляют комплементарный эффект. ИГКС повышают экспрессию гена β2-адренорецептора, тем самым активируя синтез этих рецепторов и увеличивая их экспрессию на клеточной мембране, кроме того, ИГКС препятствуют десенситизации β2-адренорецепторов. Одновременно ДДБА активируют неактивные ГКС-рецепторы, делая их более чувствительными для стероидзависимой активации.
Клиническая эффективность комбинированных препаратов ИГКС/ДДБА проявляется в достижении контроля у большего числа больных и значимом уменьшении количества тяжелых обострений БА, что впервые было отмечено в исследовании FACET. В нем было показано, что добавление формотерола как к низкой, так и к высокой дозе будесонида приводит к существенному уменьшению числа обострений БА у пациента в год (рис. 3) .
Этот эффект был продемонстрирован в многочисленных исследованиях, в которых изучались различные комбинации ИГКС и ДДБА . Cинергизм действия ИГКС и ДДБА проявляется в отношении уменьшения эозинофильного воспаления, предотвращения бронхоспазма и торможения ремоделирования бронхиальной стенки, что в конечном итоге приводит к эффективному контролю БА и снижению риска развития обострений.
Для комбинированного препарата БУД/ФОР (Симбикорт®) применяется стратегия лечения единым ингалятором, суть которой заключается в применении препарата как для длительного контроля в качестве базисной терапии, так и для купирования возникающих симптомов БА, что возможно благодаря быстрому наступлению бронхолитического эффекта формотерола (в течение 1-3 мин.). Кроме того, формотерол характеризуется дозозависимым бронхолитическим действием в отличие от сальметерола. Обоснованием стратегии единого ингалятора, помимо эффектов формотерола, является и дополнительный противовоспалительный эффект ИГКС, ингалируемого одновременно с формотеролом для купирования симптомов, что, как ожидалось, проявляется в дополнительном клиническом эффекте - снижении частоты развития обострений БА.
Эта стратегия изучалась в нескольких обширных сравнительных рандомизированных клинических исследованиях, которые продемонстрировали, что применение БУД/ФОР в режиме единого ингалятора снижает частоту тяжелых обострений БА, требующих госпитализации и назначения системных ГКС, уменьшает симптомы астмы и улучшает функцию легких при сравнении с терапией 4-кратной дозой будесонида или применением БУД/ФОР для поддерживающей терапии и КДБА для купирования симптомов . Этот эффект наблюдался у пациентов с тяжелой и среднетяжелой БА, не контролируемой средними дозами ИГКС или их комбинацией с ДДБА, имеющих к тому же в анамнезе тяжелые обострения БА.
В настоящее время не до конца понятен механизм профилактического действия стратегии единого ингалятора в отношении обострений БА. По-видимому, увеличение дозы ИГКС одновременно с дополнительными ингаляциями ДДБА в период появления первых признаков обострения БА (нарастание симптомов БА продолжается обычно 5-7 дней) может предотвратить дальнейшее развитие обострения при условии, что пациент ощущает и адекватно оценивает эти симптомы. Ретроспективный анализ 5 больших рандомизированных клинических исследований (>12 тыс. пациентов) сравнительной эффективности БУД/ФОР, применяемого в режиме единого ингалятора, и различных режимов традиционной терапии показал преимущества данной стратегии на всех ступенях терапии (по GINA) в отношении снижения числа тяжелых обострений БА (рис. 4) .
Выше уже упоминалось, что самой частой причиной обострений БА у взрослых и детей являются вирусные респираторные инфекции, нередко приводящие к потере контроля и развитию обострения даже у пациентов с хорошо контролируемой астмой. Снижение риска их развития было показано на фоне терапии ИГКС/ДДБА по сравнению с монотерпией ИГКС , что еще раз свидетельствует о выраженном противовоспалительном эффекте комбинированных препаратов. Вариабельное течение БА зачастую требует быстрого реагирования на появление симптомов начинающегося обострения заболевания, и в этом отношении применение ИГКС «по требованию» (при появлении симптомов) после или одновременно с КДБА или ДДБА (формотерол) является перспективной стратегией .
В обширном ретроспективном аналитическом исследовании изучали связь респираторных инфекций (простудных заболеваний) и тяжелых обострений БА у 12 507 больных, участвовавших в 5 крупных рандомизированных двойных слепых клинических исследованиях, в ходе которых оценивалась стратегия применения БУД/ФОР в режиме единого ингалятора в сравнении с другими режимами терапии (ИГКС/ДДБА в фиксированных тех же или более высоких дозах + КДБА или формотерол по потребности) . Тяжелыми обострениями БА считались обострения, потребовавшие назначения системных ГКС на 3 и более дней и/или госпитализации, или обращения за неотложной помощью. Обострением БА, связанным с острой респираторной инфекцией (ОРИ), считалось обострение, развившееся в течение 14 дней с момента начала простудного заболевания.
Как и ожидалось, результаты анализа показали, что частота ОРИ не различалась между пациентами, получавшими разные режимы противоастматической терапии ИГКС/ДДБА (20-22% больных за год наблюдения). Увеличение частоты ОРИ отмечалось в осенне-зимний период, средняя продолжительность ОРИ составляла 7 дней. Частота тяжелых обострений БА была значимо ниже среди пациентов, получавших БУД/ФОР в режиме единого ингалятора, по сравнению с другими стратегиями + КДБА (9-13 и 12-22% соответственно). В период ОРИ также было отмечено преимущество БУД/ФОР в режиме единого ингалятора в отношении снижения риска обострений БА на 36% перед режимом поддерживающей терапии фиксированными дозами ИГКС/ДДБА + КДБА по потребности (рис. 5). Максимальная разница в частоте тяжелых обострений БА, связанных с ОРИ, была выявлена между режимами единого ингалятора БУД/ФОР (снижение обострений на 52%) и эквивалентными фиксированными дозами ИГКС/ДДБА + КДБА по потребности, что может указывать на значимость своевременного увеличения противовоспалительной противоастматической терапии с помощью дополнительных доз ИГКС в сочетании с ДДБА в отношении профилактики развития обострения БА.
Заключение
Обострения БА могут развиться у любых пациентов, независимо от тяжести заболевания, но чаще от них страдают больные тяжелой или трудной для контроля астмой. Предотвращение обострений БА является важным компонентом полноценного и стабильного контроля заболевания. ИГКС - наиболее эффективная группа фармакологических препаратов в отношении достижения контроля и предотвращения обострений БА как у детей, так и у взрослых. Комбинация ИГКС и ДДБА проявляет большую эффективность при регулярном применении у больных с симптомами астмы, не контролируемыми монотерапией ИГКС. Применение БУД/ФОР в режиме единого ингалятора оказалось эффективной стратегией в отношении снижения частоты тяжелых обострений БА, в т.ч. в результате ОРИ.

Литература
1. GINA, www.ginasthmaorg.org.
2. Reddel H.K., Taylor D.R., Bateman E.D. et al. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: asthma control and exacerbations: standardizing endpoints for clinical asthma trials and clinical practice // Am J Respir Crit Care Med. 2009. Vol. 180. Р. 59-99.
3. British Guideline on the Management of Asthma. A national clinical guideline. www.brit-thoracic.org.uk.
4. Moore W.C., Bleecker E.R., Curran-Everett D. et al. Characterization of the severe asthma phenotype by the National Heart, Lung, and Blood Institute’s Severe Asthma Research Program // J Allergy Clin Immunol. 2007. Vol. 119. Р. 405-413.
5. Pendergraft T.B., Stanford R.H., Beasley R. et al. Rates and characteristics of intensive care unit admissions and intubations among asthma related hospitalizations // Ann Allergy Asthma Immunol. 2004. Vol. 93. Р. 29-35.
6. Johnston S.L., Pattemore P.K., Sanderson G. et al. The relationship between upper respiratory infections and hospital admissions for asthma: a time-trend analysis // Am J Respir Crit Care Med. 1996. Vol. 154. Р. 654-660.
7. Johnston S.L., Pattemore P.K., Sanderson G. et al. Community study of role of viral infections in exacerbations of asthma in 9-11 year old children // BMJ. 1995. Vol. 310. Р. 1225-1229.
8. Green R.M., Custovic A., Sanderson G. et al. Synergism between allergens and viruses and risk of hospital admission with asthma: case-control study // BMJ. 2002. Vol. 324. Р. 763.
9. FitzGerald J.M., Shragge D., Haddon J. et al. A randomized controlled trial of high dose, inhaled budesonide versus oral prednisolone in patients discharged from the emergence department following an acute asthma exacerbation // Can Respir J. 2000. Vol. 7. Р. 61-67.
10. Volovitz B. Inhaled budesonide in the management of acute worsenings and exacerbations of asthma: a review of the evidence // Respir Med. 2007. Vol. 101 (4). Р. 685-695.
11. Chian C.F., Tsai C.L., Wu C.P. et al. Five-day course of budesonide inhalation suspension is as effective as oral prednisolone in the treatment of mild to severe acute asthma exacerbations in adults // Pulm Pharmacol Ther. 2011. Vol. 24 (2). Р. 256-260.
12. Bateman E.D., Reddel H.K., Friksson G. et al. Overall asthma control: The relationship between current control and future risk // The Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2010. Vol. 125 (3). Р. 600-608.
13. Green R.H., Brightling C.E., McKenna S. et al. Asthma exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomised controlled trial // Lancet. 2002. Vol. 360. Р. 1715-1721.
14. Pauwels R.A., Lofdahl C.G., Postma D.S., Tattersfield A.E., O’Byrne P., Barnes P.J. et al. Effect of inhaled formoterol and budesonide on exacerbations of asthma. Formoterol and Corticosteroids Establishing Therapy (FACET) International Study Group // N Engl J Med. 1997. Vol. 337. Р. 1405-1411.
15. Bateman E.D., Boushey H.A., Bousquet J. et al. Can guideline-defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal Asthma Control study // Am J Respir Crit Care Med. 2004. Vol. 170. Р. 836-844.
16. Stanford R.H., Fuhlbrigge A., Riedel A., Rey G.G., Stempel D.A. An observational study of fixed dose combination fluticasone propionate/salmeterol or fluticasone propionate alone on asthma-related outcomes // Curr Med Res Opin. 2008. Vol. 24. Р. 3141-3148.
17. Papi A., Paggiaro P.L., Nicolini G. et al. Beclomethasone/formoterol versus budesonide/formoterol combination therapy in asthma // Eur Respir J. 2007. Vol. 29. Р. 682-689.
18. O’Byrne P.M., Bisgaard H., Godard P.P. et al. Budesonide/formoterol combination therapy as both maintenance and reliever medication in asthma // Am J Respir Crit Care Med. 2005. Vol. 171. Р. 129-136.
19. Rabe K.F., Atienza T., Magyar P. et al. Effect of budesonide in combination with formoterol for reliever therapy in asthma exacerbations: a randomised controlled, double-blind study // Lancet. 2006. Vol. 368. Р. 744-753.
20. Bousquet J., Boulet L.P., Peters M.J. et al. Budesonide/formoterol for maintenance and relief in uncontrolled asthma vs. high-dose salmeterol/fluticasone // Respir Med. 2007. Vol. 101. Р. 2437-2446.
21. Bateman E.D., Harrison T.W., Quirce S. et al. Overall asthma control achieved with budesonide/formoterol maintenance and reliever therapy for patients on different treatment steps // Respir Res. 2011. Vol. 12. Р. 38.
22. Prazma C.M., Kral K.M., Gul N. et al. Controller medications and their effects on asthma exacerbations temporally associated with upper respiratory infections // Respir Med. 2010. Vol. 104. Р. 780-787.
23. Papi A., Canonica G., Maestrelli P. et al. Rescue Use of Beclomethasone and Albuterol in a Single Inhaler for Mild Asthma // N Engl J Med. 2007. Vol. 356. Р. 2040-2052.
24. Calhoun W.J., Ameredes B.T., King T.S. et al. Comparison of Physician-, Biomarker-, and Symptom-Based Strategies for Adjustment of Inhaled Corticosteroid Therapy in Adults With Asthma: The BASALT Randomized Controlled Trial // JAMA. 2012. Vol. 308 (10). Р. 987-997.
25. Papi A., Corradi M., Pigeon-Francisco C. et al. Beclometasone-formoterol as maintenance and reliever treatment in patients with asthma: a double-blind, randomised controlled trial // Lancet Respir Med. 2013. Vol. 1. Р. 23-31.
26. Reddel H., Jenkins C., Quirce S. et al. Effect of different asthma treatments on risk of cold-related exacerbations // Eur Respir J. 2011. Vol. 38. Р. 584-593.

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся наличием их воспаления. Именно это воспаление играет ключевую роль в проявлении клинических признаков болезни, от его интенсивности зависят частота и продолжительность фаз обострения и ремиссии.

Патогенез бронхиальной астмы составляют иммунологические и не иммунологические факторы. Пусковым механизмом развития гиперреактивности бронхов, их обструкции является воспаление, на которое влияют различные клеточные элементы (эффекторные клетки) и высвобождаемые ими химические вещества (медиаторы). К таким клеточным элементам относят:

• тучные клетки;
• Т-лимфоциты;
• эозинофилы;
• нейтрофилы;
• макрофаги.

При длительном воздействии аллергена на эффекторные клетки происходит реакция в виде освобождения медиаторов, вызывающих воспаление немедленного либо замедленного типа. Соответственно, бронхиальное воспаление может протекать в две фазы.

1. Ранняя фаза.
   Под действием первичных эффекторных клеток (тучных клеток) и основных их медиаторов (гистаминов), случается резкий бронхоспазм.
2. Поздняя фаза.
   В этом случае воспаление развивается уже за счет активации эффекторных клеток крови, которые, в норме, не присутствуют в бронхах. Это моноциты, эозинофилы, нейтрофилы. Они высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены), по причине которых возникают отечность и бронхиальная обструкция.

Под воздействием медиаторов вторичных эффекторных клеток случается хроническое воспаление бронхов, этим и обуславливается длительность течения бронхиальной астмы. Влияние их на дыхательные пути может проявляться:

• бронхоспазмом;
• сужением бронхиальных просветов за счет отечности слизистой;
• повышением проницаемости сосудов;
• гиперсекрецией мокроты;
• повреждением бронхиального эпителия.

Эозинофилы и их медиаторы способны также проникать в ткани под бронхиальным эпителием, повреждая их и делая более проходимыми для аллергенов. Таким образом, обострение болезни произойдет теперь уже при условии менее длительного и интенсивного контакта с раздражителем (для ответной реакции бронхиального дерева будет нужна стимуляция с более низким уровнем).

Фазы астматического состояния

Бронхиальная астма характеризуется волнообразным течением: фаза обострения сменяется фазой ремиссии. Продолжительность этих фаз может быть различной.

Вне фазы обострения болезнь может никак не давать о себе знать либо же приступы удушья возникают единично, купировать их самостоятельно удается без труда. Но добиться ремиссии, особенно стойкой, при которой бронхиальная астма не дает о себе знать два года и более, очень непросто. Для этого часто приходиться полностью перестраивать свою жизнь. Чтобы обострения не случались, врачи рекомендуют:

• выявить причины заболевания;
• ответственно и в полном объеме проходить назначенное лечение;
• соблюдать гипоаллергенный быт;
• исключить или существенно ограничить контакт с аллергеном на работе;
• соблюдать диету;
• выбрать благоприятную для проживания экологию (если нет возможности жить вне загрязненного города, то необходимо хотя бы периодически выезжать за его пределы или проходить санаторно-курортное лечение у моря, в горах);
• быть физически активным (пойти в бассейн, на ушу или йогу);
• во избежание частых простудных заболеваний предпринимать меры по укреплению иммунитета.

Астма в фазе обострения

Бронхиальная астма в период обострения характеризуется частыми и тяжелыми приступами удушья. У этих приступов есть две основные причины:

• собственно наличие бронхиальной астмы;
• присутствие факторов, вызывающих обострение, так называемых триггеров (аллерген, вирусная или бактериальная инфекция, физическая или психоэмоциональная нагрузка, прочее).

Для начала обострения болезни необходимо, чтобы эти причины присутствовали в совокупности.

Удушье при обострившейся астме происходит в три периода:

1. Период предвестников.
   Он может стартовать непосредственно до приступа удушья (за считаные минуты) или задолго до него (за несколько дней или недель). «Опытный» астматик способен различить эти предвестники и вовремя предпринять профилактическое лечение. Обычно, удушью предшествуют:

• ринит;
• чихание;
• приступообразный непродуктивный кашель;
• усиление одышки.

Этот период необязательный, иногда астматические приступы случаются внезапно, без каких-либо предвестников.

1. Период разгара.
   Экспираторное удушье наступает в любое время суток, но чаще ночью. Вне зависимости от причины, его признаки — это:

• чувство сдавленности и сжатия в грудной клетке;
• при коротком и глубоком вдохе выдох получается медленным, судорожным, затрудненным;
• слышные на расстоянии хрипы и свисты на выдохе;
• вынужденное положение больного во время приступа, которое он принимает, пытаясь облегчить собственное тяжелое состояние;
• цианоз, бледность;
• холодный пот;
• учащение пульса (иногда);
• повышение температуры до субфебрильной (иногда);
• повышение артериального давления (иногда);
• беспокойство и страх.

Иногда астматическое удушье сопровождается кашлем с высвобождением скудной мокроты.

Тяжелое, затяжное обострение астмы, при котором происходят приступы длительные, устойчивые к стандартным методам купирования, сопровождающиеся остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, называют астматическим статусом.

1. Период обратного развития.
   Он продолжается от нескольких секунд до нескольких суток. В это время могут сохраняться затрудненное дыхание, ощущение слабости, упадок сил, сонливость, депрессия.

Как лечить обострившуюся астму?

Лечение обострившейся бронхиальной астмы происходит в два этапа: амбулаторно и стационарно.

Вне пульмонологического стационара может происходить лечение больного с легким среднетяжелым обострением астмы только при условии, что он умеет адекватно оценить свое состояние, осведомлен о методах самопомощи и умеет их применять. Показатели внешнего дыхания он измеряет с помощью пикфлуометра. Необходимо отметить, что у такого способа лечения есть определенные риски. В частности, высока вероятность развития астматического статуса и даже летального исхода у некоторых категорий больных (например, тех, кто принимает внутрь стероидные препараты, имеет психические болезни, или не соблюдает план лечения бронхиальной астмы).

Лечение амбулаторно включает в себя применение:

• Бронхорасширяющих средств.

Лечение бронхиальной астмы, если она обострилась частыми приступами удушья, происходит бронходилататорами типа теофиллинов, бета-агонистами короткого действия, антихолинергическими средствами, гормональными (глюкокортикостероидными) препаратами.

Глюкокортикостероиды, бета-агонисты и антихолинергические средства выпускаются в форме карманных аэрозольных ингаляторов, такие у астматика должны быть всегда под рукой. Пример такого препарата – Беротек.

Вентолином или Сальбутомолом можно подышать через небулайзер. Этот аппарат должен быть в доме астматика обязательно.

И теофиллины (Эуфиллин, Неофиллин) применяются внутрь.

• Противовоспалительные препараты.

Это глюкокортикостероиды (бетаметазон, дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон, другие), которые снимают бронхиальное воспаление, то есть ими происходит непосредственное лечение астмы во время обострения.

Многие больные бронхиальной астмой боятся принимать гормональные препараты из-за риска возникновения побочных реакций. Но эндокринные, сердечно-сосудистые и ортопедические заболевания могут возникать при длительном приеме гормонов в виде таблеток или уколов. Вдыхаемые ингаляционно, они воздействуют непосредственно на бронхиальное дерево, побочные реакции возникают крайне редко.

Если же лечение глюкокортикостероидами игнорируется больным, это может привести к ухудшению его состояния.

• Препараты контроля.

К ним относятся бета-агонисты длительного действия, которые поддерживают просветы бронхов расширенными.

Если после астматических приступов у больного присутствует кашель, облегчить отхаркивание мокроты ему помогут препараты-муколитики (АЦЦ, Бронхолитин, Мукалтин и другие).

Лечение тяжелого обострения астмы происходит в стационаре.

Обострение астмы нельзя игнорировать, даже если оно проявляется в легкой форме. Помимо значимого ухудшения состояния больного в этот период возможны такие осложнения, как дыхательная недостаточность, развитие астматического статуса, эмфиземы легких, легочного сердца, а также возникновения пневмоторакса.

Видео: Школа здоровья. Бронхиальная астма

Показаниями для госпитализации больных с бронхиальной астмой служат:

1. Обострение бронхиальной астмы средней тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение часа.

2. Тяжелое и жизнеугрожающее обострения бронхиальной астмы.

3. Отсутствие условий для оказания квалифицированной помощи и наблюдения за больным в динамике на амбулаторном этапе.

4. Больные, составляющие группу риска неблагоприятного исхода заболевания. При сборе анамнеза у пациента с обострением бронхиальной астмы необходимо тщательно анализировать наличие факторов, ассоциированных с развитием жизнеугрожающего обострения астмы (группа риска неблагоприятного исхода).

К ним относятся:

1. Наличие в анамнезе жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы.

2. Наличие в анамнезе эпизода ИВЛ по поводу обострения бронхиальной астмы.

3. Наличие в анамнезе пневмоторакса или пневмомедиастинума.

4. Госпитализация или обращение за экстренной медицинской помощью в течение последнего месяца.

5. Более двух госпитализаций в течение последнего года.

6. Более трех обращений за экстренной медицинской помощью за последний год.

7. Использование более 2 баллончиков бета-агонистов короткого действия за последний месяц.

8. Недавнее уменьшение или полное прекращение приема ГКС.

9. Наличие сопутствующих заболеваний (например заболеваний сердечно-сосудистой системы или хроническая обструктивная болезнь легких).

11. Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

12. Низкая приверженность к терапии. При тяжелом и жизнеугрожающем обострении состояние больного оценивается каждые 15-30 минут.

Мониторирование состояния больного включает:

1. Оценку клинических симптомов

2. Определение ПСВ или ОФВ1

3. Определение Sa кислорода и газового состава артериальной крови при Sa кислорода менее 92%

4. Определение кислотно-основного состояния

5. Определение содержания калия в сыворотке крови

7. Рентгенографию органов грудной клетки (при поступлении).

Начало лечения не следует откладывать из-за лабораторных измерений. Сбор анамнеза и физикальное обследование больного во время обострения имеют важное значение для выбора последующего лечения.

При первичном осмотре больного необходимо:

1. Оценить тяжесть обострения, провести пикфлоуметрию с определением ПСВ.

2. Определить характер проводимой прежде терапии: бронхолитики, глюкокортикоиды и их дозы.

3. Уточнить длительность обострения и его возможные причины, предшествующие госпитализации по поводу бронхиальной астмы, наличие астматических статуств (или ТОБА) в анамнезе.

4. Провести физикальное обследование для оценки тяжести обострения и выявления возможных осложнений (пневмоторакса, пневмомедиастинума, ателектазов и др.).

Показаниями для назначения ГКС при обострении астмы являются:

1. Неэффективность применения бета2-агонистов короткого действия.

2. Среднетяжелые, тяжелые или жизнеугрожающие обострения астмы. 3. Гормонозависимые пациенты.

1. Эксперты EPR-2 рекомендуют назначать системные ГКС (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон) по 120-180 мг/сутки перорально в три или четыре приема в течение 48 часов, затем 60-80 мг/сутки до тех пор, пока ПСВ не достигнет 70% от должного или индивидуально лучшего показателя, после чего сохраняется 40-60 мг в сутки перорально в один или два приема. Возможно применение гидрокортизона 200 мг внутривенно.

2. Британским торакальным и Канадским обществами рекомендуются другие дозы: 30-60 мг/сутки преднизолона перорально или гидрокортизон 200 мг внутривенно каждые 6 часов. Назначенную суточную дозу препарата сохраняют без снижения в течение 7-14 дней или до исчезновения ночных симптомов бронхиальной астмы, нормализации физической активности, повышения ПСВ до лучших для пациента значений (80% от максимального показателя), после чего следует одномоментная отмена препарата (если пациент не получал до этого системные ГКС в качестве базистной терапии). При этом особо указывается на возможность одномоментной отмены препарата при длительности терапии ГКС 15 дней и менее. В качестве бронхолитической терапии используют комбинацию бета 2-агонистов и холинолитиков, которые вводят через небулайзер или спейсер каждые 20 минут еще в течение часа. Если через 20 минут после последней ингаляции ПСВ более 50% от должного или индивидуально лучшего пациента значения, улучшилось клиническое состояние пациента, то продолжают ингаляции вентолина (возможно в сочетании с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через спейсер каждый час до ПСВ более 60-70% от должного, затем по 2,5 мг каждые 6 часов (4 раза в сутки). Если через 20 минут после последней ингаляции вентолина ПСВ остается менее 50% от должного или индивидуально лучшего для пациента значения, то повторить ингаляции вентолина (возможна комбинация с холинолитиками) по 2,5 мг через небулайзер или 400 мкг через через спейсер каждые 20 минут еще в течение часа. Если через 15-20 минут после последней ингаляции ПСВ сохраняется менее 50% от должного либо наилучшего для больного значения, то больной подлежит госпитализации в отделение реанимации.

Показаниями для перевода больного в отделение реанимации являются:

1. Тяжелое обострение бронхиальной астмы (при отсутствии эффекта от проводимого лечения в течение 2-3 часов).

Терапия в отделении реанимации:

1. Кислородотерапия.

2. Введение бета 2-агонистов ингаляционно (каждые 4-6 часов).

3. Глюкокортикостероиды перорально (если больной может глотать) или парентерально.

4. Аминофиллин внутривенно 5-6 мг/кг каждые 10-30 минут (доза снижается, если пациент до поступления принимал препараты теофиллина), в дальнейшем доза уменьшается до 0,6-1,0 мг/кг (720 мг/сут, максимальная суточная доза 2 г.).

5. Возможно введение парентеральных бета-агонистов.

6. При неэффективности проводимой терапии показана респираторная поддержка.

Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

1. Обязательные - нарушение сознания, остановка сердца, фатальные аритмии сердца.

2. Необязательные - нарастание гиперкапнии и респираторного ацидоза (рН менее 7,15), рефрактерная гипоксемия, угнетение дыхания, возбуждение, выраженное утомление дыхательной мускулатуры. Ввиду высокого числа осложнений и летальности больных с ТОБА на фоне ИВЛ рекомендуется осуществление тактики управляемой гиповентиляции" (пермиссивной гиперкапнии), задачей которой является строгое поддержание конечного экспираторного давления "плато" не выше 30 см вод. ст. несмотря на ухудшение показателей рН и Ра углекислого газа. Начальными параметрами респираторной поддержки должны быть выбор объем-контролируемого режима с дыхательным объемом 6-8 мл/кг, частотой вентиляции 6-10 в 1 мин, инспираторным потоком 80-100 л/мин. При снижении рН менее 7,2 вводят внутривенно бикарбонат.

Критерии перевода из отделения реанимации:

1. Полное купирование астматического статуса (тяжелого или жизнеугрожающего обострения бронхиальной астмы).

2. Уменьшение тяжести обострения бронхиальной астмы (ЧДД менее 25 в минуту, ЧСС менее 110 в минуту, ПСВ более 250 литров в минуту или более 50% от должного значения, Ра кислорода более 70 мм рт.ст. или Sa кислорода более 92%.

Фактически любому больному, поступающему в отделение интенсивной терапии с обострением бронхиальной астмы (БА), специалисты ставят диагноз «астматический статус». Такие нормы прописаны в МКБ -10, но это не позволяет объективно судить о тяжести процесса. Стоит помнить, что диагноз «астматический статус» (АС) - это собирательное понятие, которое объединяет разной степени тяжести обострения астмы. Некоторые специалисты предполагают, что термин «АС» в ближайшие годы перестанет быть актуальным. В рекомендациях по лечению БА объединения GINA (Global Initiative for Asthma) «астматический статус! не упоминается.

А ведь именно эти документы явились основой для отечественных рекомендаций по лечению БА. Правильное определение доктором степени тяжести обострения бронхиальной астмы дает возможность оптимизировать лечение, обнаруживать больных, которые требуют к себе максимального внимания.

По данным, которые приводят эксперты GINA, Россия занимает первое место в мире по летальности вследствие БА. Некоторые исследователи говоря, что это связано это не только с качеством оказываемой помощи, но, скорее, с неправильной диагностикой этой болезни. Часто врачи за БА принимают хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Как известно, длительно существующая БА - одна из главных причин хронической обструктивной болезни легких. Когда возраст пациента с БА 60 лет и более лет, медики не сделают ошибки, если отразяи ХОБЛ в диагнозе.

Если возраст больного не выше35-40 лет, диагноз ХОБЛ можно исключить. Проблема дифференциальной диагностики у людей в возрасте 40 и более лет усложняется тем, что может одновременно наблюдаться БА и ХОБЛ. Но часто проявления ХОБЛ, даже если пациент никогда не болел бронхиальной астмой, принимают за обострение БА. Это самый плохой случай, потому что лечение этих заболеваний существенно отличается.

Также очень сильно эти болезни различаются исходами. Для ХОБЛ характерно прогрессирование заболевания и отсутствие обратимости. Для БА типична обратимость, хорошая положительная динамика на правильно проводимое лечение, волнообразное течение. Стоит учитывать: если обострение БА не поддается той терапии, о которой пойдет речь ниже, с большой вероятностью основная патология - это ХОБЛ.

Причины обострения бронхиальной астмы

Чаще всего пусковой причиной являются вирусные, реже - бактериальные инфекции, неблагоприятные условия внешней среды, различные аллергены, погрешности в терапии диагностированной астмы.

Обследование и мониторинг

Всем больным делают рентгенографию легких. Контролируется артериальное давление, ЧСС, газы крови, ЭКГ, пиковая скорость выдоха (ПСВ), электролиты крови, гематокрит, глюкоза, креатинин, сатурация крови. Также проводится динамическая оценка клинических симптомов.

Врачи определяют тяжесть обострения по таблице:

Лечение обострения бронхиальной астмы

При любой тяжести обострения БА назначают кортикостероиды и ингаляционные бета-2-агонисты. Лечение проводить в таком порядке:

• Оксигенотерапия

Больной занимает вынужденное сидячее или полусидячее положение. Лечащий врач должен предупредить медсестер палаты, чтобы они не пытались укладывать больного в положение «лежа».

Гипоксия - основная причина смерти при обострениях астмы. Поэтому, если у человека отмечают гипоксемию, нужно как можно скорее назначить кислород. Медики регулируют скорость подачи кислорода, чтобы обеспечить уровень SpO2 более 92 %. Даже высокие концентрации кислорода (FiO2> 0,7) в дыхательной смеси только несущественно повышают РаСO2 и не приводят к угнетению дыхательного центра.

• Ингаляционные бронходилататоры

Стоит помнить, что для ингаляционного введения бронходилататоров с одинаковой эффективностью можно применить как небулайзер, так дозированные аэрозольные ингаляторы. Ингаляционные бронходилататоры выбирают для лечения обострения бронхиальной астмы любой тяжести. В большинстве случаев можно давать больному только бета-2-агонисты.

При тяжелом течении нужны ингаляции бета-2-агонистов вместе с холинолитиками, . Рекомендуется использовать комбинацию бета-2-агониста + холинолитик (ипратропиума бромид) при тяжелом обострении БА; при недостаточном эффекте от проводимого лечения бета-2-агонистами; у пациентов в возрасте более 60 лет, и в любом возрасте, если врачом отмечены признаки ХОБЛ у больного.

Если пациент до поступления в ОРИТ не принимал по назначению врача бета-2-агонисты, или получал их в обычных дозах, то лучше всего продолжать ингаляцию того бета-2-агониста, который ранее был наиболее эффективен для лечения этого больного (спросить у него самого или родственников).

• Использование небулайзера

Процедура ингаляции лекарственных средств через небулайзер занимает большое количество времени, а гипоксемия у больных встречается часто, поэтому рекомендуется использовать небулайзер с пневмоприводом от кислородной магистрали.

Чаще берут специальные растворы для ингаляций:

Селективный агонист бета-2-адренорецепторов. Способ применения: с помощью небулайзера; небула по 2,5 мл, которая содержит 2,5 мг сальбутамола в физиологическом растворе. Назначают 1-2 небулы (2,5-5,0 мг) на ингаляцию в неразбавленном виде. Если улучшения не фиксируется, врачи проводят повторные ингаляции по 2,5 мг каждые 20 минут в течение одного часа. После этого 2,5-10 мг через 1-4 ч по необходимости или 10-15 мг в час постоянно.

1 мл (20 капель) раствора для ингаляций содержит 500 мкг фено-терола гидробромида и 250 мкг ипратропиума бромида. Следует ингалировать 1 мл (20 капель) беродуала в 3-4 мл физиологического раствора или 25% растворе магния сульфата на проятжении 5-10 мин, до полного использования раствора. Если улучшения нет, нужна повторная ингаляция через 20 минут.

Медики помнят, что магния сульфат демонстрирует свойства бронходилататора как при внутривенном введении, так и при ингаляциях. Хотя препарат и несколько уступает по эффективности как бета-2-агонистам, так и холинолитикам. Но если 5-8 мл 25% магния сульфата использовать вместо натрия хлорида 0,9% в качестве растворителя для бета-2-агонистов, можно наблюдать более выраженный совместный брохолитический эффект.

Ипратропиума бромид через небулайзер: 0,5 миллиграмм каждые 20 минут до 3 доз, после этого по необходимости. Для этого лекарстваа при ингаляционном способе введения типична крайне низкая абсорбция со слизистой дыхательных путей, и потому он не оказывает системного действия.

Дозированные аэрозольные ингаляторы

Для эффективного использования дозированных ингаляторов, важно чтобы они были оснащены спейсером, предпочтительно большого объема (0,5-1 литр), потому что некоторым людям трудно согласовать свой вдох с ингаляцией. Если спейсера нет, его можно изготовить довольно быстро из обычной пластиковой бутылки или любой другой подходящей емкости.

При обострении бронхиальной астмы назначаются бета-2-агонисты короткого действия - тербуталина сульфат (1 доза - 250 мкг), сальбутамол (1 доза - 100 мкг), (1 доза - 200 мкг), Беродуал (одна доза беродуала содержит 0,05 мг фенотерола и 0,02 мг ипратропиума бромида). Вначале пациент с интервалом в несколько секунд между ингаляциями последовательно вдыхает от четырех до восьми доз одного из перечисленных выше лекарств. После — по 1-2 дозы через 10-20 минут до улучшения состояния или появления побочных явлений - тахикардии, выраженного тремора. После этого по необходимости - 1-2 дозы через 1-4 ч.

Ингаляция ипратропиума бромида через дозированный ингалятор - 8 вдохов каждые 20 минут, если возникает необходимость, то повторять на протяжении 3 часов.

Осложнения

При использовании бета-2-агонистов следует учесть противопоказания к ним: нарушения ритма сердца, выраженная гипертензия и прочие. Также нужно контролировать концентрацию калия в плазме - может развиться гипокалиемия. Если у больного отмечается появление признаков передозировки бета-2-агонистов, нужно сразу прекратить вводить их. Но через 4-5 часов необходимо прием лекарств начинают снова. Пациенты с обострением БА должны принимать указанные препараты, пока не появится стойкое улучшение состояния.

Кортикостероиды

Важно учесть: кортикостероиды назначают всем больным с обострением бронхиальной астмы вне зависимости от степени тяжести, и сразу же после поступления, не откладывая. Значительную роль в развитии обострения астмы играет не только бронхоспазм, но и воспаление, отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой мокротой. Поэтому кортикостероиды, которые оказывают выраженное противовоспалительное действие, важны для лечения астмы. Кортикостероиды можно назначать как внутривенно, так и энтерально, эффект будет одинаков по силе.

Клинически значимый эффект после их введения развивается через 2-4 часа: в среднем, через 1-6 часов при внутривенном ведении. При энтеральном приеме - чуть позже. Исследования говорят, что относительно низкие дозы кортикостероидов ( 40-80 мг в сутки) так же эффективны, как и относительно высокие дозы метилпреднизолона - 200-300 мг/сут. Не доказано, что применение сверх высоких доз (пульс-терапия) преднизолона (1-2 г в сутки), может улучшить результаты терапии. Т.е имеет место своеобразный пороговый эффект.

Пациентам с легким и среднетяжелым обострением можно приписать энтеральный или ингаляционный способ введения. Метод выбора - метилпреднизолон или преднизолон энтерально в дозе в 60-80 мг в сутки за 1-3 приема. При тяжелом, или потенциально фатальном обострении астмы, лучше всего прибегать к внутривенному пути введения кортикостероидов.

Большинство специалистов выбирают дозу 1,5-2 мг/кг в сутки преднизолона в/в, разделенную на 4 приема. На следующий день введение препарата следует повторить - в аналогичной дозе и с той же частотой введения. В следующие дни дозировку преднизолона нужно снизить - по 60-90 мг в сутки внутривенно или энтерально в течение 5-7 суток или до стойкой стабилизации состояния человека.

Вместо преднизолона с фактически такой же эффективностью можно приписать дексаметазон по 4 мг в/в 3 раза в сутки, или гидрокортизон 125-250 мг внутривенно 4 раза в сутки. Если сравнивать с с преднизолоном, то дексаметазон обладает большей продолжительностью биологического действия. По этой причине продолжительность курса может составлять всего лишь 4-5 суток. Дозу не нужно постепенно снижать. Стоит помнить: при тяжелом обострении ингаляционные кортикостероиды медики назначают только после стойкого улучшения состояния пациента.

Магния сульфат

Внутривенное назначение магния сульфата вошло во все рекомендации в качестве терапии второго плана, как у взрослых пациентов, так и детей. Магния сульфат назначается в случае недостаточного эффекта от применения бета-2-агонистов; при тяжелом обострении бронхиальной астмы, при котором есть выраженная бронхообструкция.

Перед назначением магния сульфат гиповолемию нужно обязательно ликвидировать, САД должно быть выше 100 мм рт. ст. Важно: если у человека потенциально летальное обострение, то назначают магния сульфат только после перевода человека на управляемое дыхание и стабилизации гемодинамики.

Большинство специалистов советуют введение 2 г магния сульфата за 20 минут. По субъективному мнению части исследователей, эффективной является такая методика введения магния сульфата: 20 мл 25% раствора (5 грамм) вводят внутривенно за 15-20 минут, потом в/в инфузия со скоростью 1-2 г в час до ликвидации явлений бронхоспазма. При этом, как утверждают исследователи, они ни разу не наблюдали повышения уровня магния в крови выше терапевтического уровня - 2-4 ммоль на литр. Назначение сульфата магния должно быть остородным, если у человека зафиксированы явления почечной недостаточности или же гипотония.

Дополнительные методы лечения бронхоспазма

Рутинно указанные ниже препараты не назначаются. Если нет ингаляционных бронходилататоров, достаточного эффекта от ингаляционной терапии или пациент не в состоянии ее выполнять эффективно, врачи используют внутривенное введение бета-2-агонистов: сальбутамол (нагрузочной и поддерживающей дозой), эпинефрин (Адреналин). На сегодня медики не применяют для терапии обострения БА (Эуфиллин), потому что он вызывает ряд серьезных побочных эффектов, включая тремор, тахикардию и жидкий стул.

При тяжелом обострении эуфиллин оказывает нужный эффект в таких случаях:

• Если на протяжении 2 часов после назначения бета-2-агонистов, в/в-го введения магния сульфата видимы положительный эффект отсутствует;
• Если нет возможности использовать ингаляционные бронходилататоры.

Респираторная терапия

Кроме медикаментозной терапии, многим больным требуется и ИВЛ.

Неинвазивная вентиляция легких (НИВЛ)

У некоторых исследователей вызывает большие сомнения целесообразность применения НИВЛ у больных с фатальным обострением бронхиальной астмы. Но по мнению энтузиастов, применяющих этот метод при астматическом статусе, во многих случаях удавалось избежать интубации трахеи и проведения инвазивной ИВЛ.

Искусственная (механическая) вентиляция легких

ИВЛ начинают при таких условиях:

• Появление предвестников комы (цианоз, сонливость, спутанность сознания);
• Отсутствие эффекта от используемого в данный момент лечения;
• Немая грудная клетка, цианоз, слабые дыхательные усилия;
• Нарастание гиперкапнии более 60 мм рт. ст. на фоне гипоксемии (РаO2 55-65 мм рт. ст., SpO2 меньше 90%.)
• Брадикардия или артериальная гипотензия;
• Нарастающее утомление и истощение больного;
• Пиковая скорость выдоха менее 30% от обычной для пациента величины.

Технология проведение ИВЛ

Лучше всего перед самым началом ИВЛ провести инфузию солевых растворов в объеме 400-800 мл для уменьшения риска развития гипотонии. После интубации и начала искусственной вентиляции легких, из-за перераздувания альвеол, повышения внутригрудного давления и высокого ауто-ПДКВ высока вероятность резкого снижение наполнения кровью правого желудочка. Следствием будет развитие гипотонии. Нужно для оказания незамедлительной первой помощи заранее приготовить рабочий раствор катехоламина (обычно - эпинефрина (Адреналина) - 1мг эпинефрина развести в 10,0 0,9% натрия хлорида). В случае гипотензии рекомендуется вводить в/в по 0,5-1 мл.

Преоксигенация . Интубацию трахеи лучше всего производить на фоне 100% ингаляции кислорода. Для снижения сопротивления выдоху, медики используют эндотрахеальную трубку наибольшего для данного человека диаметра.

Индукцию осуществляют - 1-2 мг на 1 кг тела больного или пропофолом - 1-3 мг/кг. Для седации в первые 2-4 часа лучше всего использовать инфузию кетамина 2-4 мг/кг/час, поскольку он имеет более выраженное брохолитическое действие по сравнению с другими гипнотиками. После некоторой стабилизации больного и уменьшения бронхоспазма с целью седации обычно используется инфузия кетамина, пропофола или их смесь (кетофол).В качестве миорелаксанта для интуба-ции применяют оыбчно сукцинилхолин 1,5 мг/кг.

Продолжительность ИВЛ составляет для большинства пациентов с потенциально фатальным обострением 3-8 часов и обычно не проводится дольше 2-3 суток. Критерии перевода больного на спонтанное дыхание традиционные: стабильная гемодинамика, ясное сознание пациента, давление на вдохе в системе респиратор-больной менее 25 мм вод. ст., РаO2 больше 65 мм рт. ст., SpO2 более 90% при FiO2 30-40%., есть самостоятельное дыхание человека.

Инфузионная терапия

Этот метод актуален, если больной не может самостоятельно пить воду, или врач фиксирует признаки дегидратации, гипотонию. У пациентов часто имеет место правожелудочковая недостаточность, поэтому гиперволемия и большие объемы жидкости противопоказаны.

Инфузию с использованием стандартных солевых растворов проводят: перед началом ИВЛ, в объеме 2-3 литра в сутки внутривенно во время ИВЛ, если зондовое введение пищи и жидкости не проводится.

Обострение бронхиальной астмы всегда сопровождается ухудшением самочувствия пациента, страхом смерти . Из-за неблагоприятных факторов происходит стремительное нарастание симптоматики в виде экспираторной одышки и удушья.

Чаще всего ухудшение наблюдается в вечерний и ночной период, а тяжёлое течение характеризуется круглосуточными приступами. В таком состоянии здоровье человека находится в опасности, поэтому лечение должно проходить под бдительным контролем пульмонолога.

Что происходит в организме

Для обострения бронхиальной астмы характерен гиперспазм бронхов . Под воздействием триггера, который представляет собой какой-либо серьёзный аллерген, выстилающая ткань органа начинает отекать, видоизменяться.

За счёт этого просвет бронха сужается, начинает выделяться густая мокрота, которая призвана удалять из бронхолёгочной системы всю пыль и грязь. В данном случае она не выходит наружу, что ещё больше усугубляет ситуацию. В итоге развивается сильный спазм, а пациент начинает испытывать нехватку воздуха и заходится в кашле.

Причины обострения

Существует всего два основных триггера, которые провоцируют обострение астмы. Самое тяжёлое состояние наблюдается в том клиническом случае, когда человек подвергается им обоим одновременно .

Провоцирующие БА факторы.

Аллергены

Данная патология лёгочной системы является исключительно иммунным ответом на воздействие аллергенов. Когда у человека имеется склонность к аллергическим реакциям, риск развития астмы повышается в несколько раз . Катализатором обострения может стать любая ситуация, например:

• появление домашнего животного в квартире;
• контакт с бытовой химией;
• резкий неприятный запах;
• нахождение в затхлом помещении;
• приём некоторых групп лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные, витамины);
• вдыхание большого количества пыли, газа, плесени или даже обыкновенных духов .

У пациента с отягощённым аллергией анамнезом, удушье может появиться даже в тех ситуациях, в которых раньше этого не наблюдалось.

Инфекция

Если ранее имело место быть хотя бы однократное обострение БА, человеку всегда следует быть бдительным по отношению к своему здоровью. Ухудшение состояния наблюдается в период межсезонья, когда повышается риск подхватить респираторную инфекцию .

Болезни, способствующие усилению симптоматики:

• ОРВИ, грипп, простуда;
• бронхит;
• пневмония.

Продукты жизнедеятельности бактерий оказывают вредоносное действие на слизистую бронхов, из-за чего происходит её воспаление и последующей спазм. Вызвать очередной приступ удушья может даже глубокий вдох ледяного воздуха зимой .

Группа риска

Существует определённая группа риска, состоящая из тех пациентов, которые наиболее подвержены очередному обострению бронхиальной астмы. К ним относятся:

• лица, имеющие в прошлом серьёзные удушающие приступы , если их приходилось купировать с помощью искусственной вентиляции лёгких;
• страдающие психическими заболеваниями, вынужденные принимать тяжёлые седативные или наркотические препараты;
• курильщики;
• употребляющие глюкокортикостероиды (ГКС) на регулярной основе или, наоборот, игнорирующие эти лекарства даже во время приступов;
• имеющие в анамнезе обострение астмы в течение последнего года;
• не выполняющие назначения пульмонолога.

Сюда же можно отнести неблагоприятные условия для проживания и вредные условия труда . Регулярное воздействие триггеров значительно повышает риски повторных приступов. Чем больше вредоносных факторов влияет на пациента, тем опаснее для жизни и здоровья будет очередной приступ удушья.

Симптоматика

Усугубление ситуации у пациентов с таким диагнозом всегда сопровождается определённой симптоматикой. Также существуют степени тяжести патологии:

• среднетяжёлая – характеризуется незначительным ухудшением состояния, требует корректировки схемы лечения;
• тяжёлая – подразумевает сильное обострение астмы, госпитализацию в стационар или реанимацию и назначение системных глюкокортикостероидных средств .

Симптоматика, характеризующая БА:

• Экспираторная одышка

Вдох осуществляется без изменений, при этом выдох значительно удлинён. Человек прилагает серьёзные усилия во время выталкивания воздуха из лёгких. Симптом наблюдается после воздействия вредоносного фактора и может закончиться удушьем при отсутствии лечебных действий.

• Кашель

Объясняется физиологическими процессами. Реснитчатый эпителий бронхов отекает, благодаря чему организм начинает воспринимать его, как чужеродный объект. Как правило, кашель сухой и непродуктивный, мокрота полностью отсутствует.

• Вынужденное положение тела

Облегчение состояния происходит в положении сидя. Корпус наклонен вперёд, спина сгорблена. Именно в такой позиции астматик чувствует улучшение, в то время как сон на спине практически невозможен.

• Хрипы

Свистящие, хриплые звуки доносятся из грудной клетки при каждом дыхательном движении. Обострение характеризуется появлением хрипов, которые слышны для окружающих без использования фонендоскопа. При этом вдох осуществляет беззвучно, а выдох – гораздо более длительный и сиплый.

• Бледность

От нехватки воздуха у пациента развиваются признаки гипоксемии, среди которых можно отметить бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника и набухание вен в области шеи .

Конечно, при такой симптоматике наблюдаются психологические проблемы. Человек находится в подавленном состоянии, испытывает страх, машет руками и совершает попытки глубокого вдоха, чтобы надышаться. Это сопровождается усилением свистящего кашля.

Такая картина требует незамедлительного обращения к пульмонологу для подбора подходящей лекарственной терапии.

Диагностика

Когда происходит первичное обращение к врачу, специалист собирает полный анамнез жизни и конкретной болезни. Пациент должен максимально честно ответить на вопросы о курении, работе и обстановке дома. Такие знания помогут пульмонологу поставить правильный диагноз.

Бронхиальная астма определяется на основании опроса и осмотра, дополнительные исследования необходимы для дифференциальной диагностики , помогающей исключить попадание инородного тела в бронхи, новообразования или ХОБЛ.

Методы диагностики:

• рентген – делается новый снимок, даже если флюорография была пройдена ранее;
• электрокардиограмма – помогает исключить сердечные патологии, так как некоторые из них проявляются схожими признаками;
• лабораторные исследования – общий анализ крови, бакпосев мокроты;
• спирометрия – исследует функцию внешнего дыхания;
• консультация аллерголога.

Когда астматик обращается к врачу с обострением, существуют определённые диагностические критерии, помогающие определить тяжесть состояния человека.

Требуется госпитализация в стационар, если:

• пиковая скорость выдоха (ПСВ) сокращена на 1/3 или вдвое от нормы;
• частота дыхания (ЧД) увеличивается более 25 раз в минуту;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) повышается до 110 в минуту и выше;
• из-за нехватки воздуха наблюдается прерывистая речь.

Реанимация необходима пациентам, если:

• ПСВ сокращается более чем на 70%;
• ЧСС свидетельствует о стойкой аритмии;
• появляется цианоз кожи;
• диагностируется «немое» лёгкое, подразумевающее отсутствие некоторых участков органа в совершении дыхательного акта;
• нарушается сознание.

Обострение бронхиальной астмы тяжёлой степени угрожает не только здоровью, но и из жизни пациента. Если наблюдаются подобные признаки, следует незамедлительно вызвать скорую медицинскую помощь .

Первые действия при обострении

1. Рекомендуется расстегнуть всю давящую одежду, снять некоторые элементы гардероба. Препятствовать экскурсии грудной клетки может высокий ворот, наличие множества пуговиц, обтягивающая водолазка, а у женщин – бюстгальтер .
2. Открыть окно, когда это произошло в помещении, тем самым обеспечить астматику дополнительный доступ кислорода.
3. Устранить фактор, который способствовал развитию удушья.
4. Если подобное состояние наблюдается не в первый раз и имеется определённый алгоритм действий от пульмонолога, необходимо следовать ему. При обострении бронхиальной астмы лечением дома можно заниматься только с разрешения доктора.
5. Многие специалисты советуют провести отвлекающий манёвр – наложить на ступни горчичники или опустить в ноги слегка горячую воду .

Также астматикам следует научиться дышать во время приступа. Особенность заключается в том, что вдох выполняется диафрагмой, а выдох воздуха происходит с помощью брюшных мышц. Если не наблюдается улучшение состояния на протяжении получаса, необходимо обратиться за медицинской помощью.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы в стационаре подразумевает использование нескольких групп медикаментозных средств. В тяжёлых в случаях показано проведение кислородной поддержки организма, а также искусственной вентиляции лёгких при потере сознания.

Тактика ведения обострения:

• ингаляционные глюкокортикостероиды (Будесонид, Сальбутамол либо Фенотерол) – 1-2 мг на несколько мл физраствора, четырехкратно на протяжении часа ;
• глюкокортикостероиды для перорального приёма (например, преднизолон) – 40 мг ежедневно в течение 5 дней;
• антихолинергические лекарства (ипратропия бромид) – показаны во время жизнеугрожающего состояния при отсутствии эффекта од ИГКС;
• кислородотерапия – если наблюдаются признаки гипоксемии.

В статье приведена усредненная схема лекарственной терапии. Точную дозировку назначает доктор. Самостоятельное применение лекарственных средств может спровоцировать летальный исход.

Дополнительно специалист может применять метилксантины для расслабления гладкой мускулатуры бронхолёгочной ткани, а также бета-адреномиметики, введение магния сульфата и ингаляции кислорода с гелием.

Лечение обострения бронхиальной астмы в реанимации осуществляется при такой степени тяжести обострения, которая угрожает жизни пациента. Как правило, на этом этапе используются значительные дозы лекарственных средств и поставляются они в организм с помощью внутривенного введения . Также показано проведение искусственной вентиляции лёгких.

Профилактика рецидивов

Если у человека диагностирована бронхиальная астма, ему следует пожизненно соблюдать осторожность, значительно скорректировав свой образ жизни . Большей части рецидивов БА можно было избежать, если бы все астматики полностью следовали рекомендациям пульмонолога.

Что нужно делать для профилактики обострений астмы:

• регулярно посещать лечащего доктора, если имеются периодические приступы;
• отказаться от курения, в том числе пассивного, не употреблять алкогольные напитки;
• укреплять иммунитет, особенно в сезон вспышек ОРВИ;
• не соседствовать с домашними животными;
• осуществлять регулярную влажную уборку в спальне;
• провести мероприятия по удалению пыли, грязи и плесени из квартиры, но сделать это должен не астматик;
• заранее предугадывать ситуации, в которых может возникнуть приступ и избегать их (например, отказаться от использования резких духов или бытовой химии);
• сменить место работы, если оно является первопричиной астмы;
• наблюдаться у аллерголога;
• вовремя лечить заболевания бронхолёгочной системы (бронхит, пневмонию) ;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• соблюдать требуемый уровень влажности (около 60%) и температуры (18-22 градуса) воздуха в помещении.

Такой ответственный подход к профилактике позволит снизить риски возникновения рецидива в несколько раз. В данном случае, человек просто забудет о своей астме и разовьётся стойкая ремиссия.