Где находятся сателлитные клетки в мышечных волокнах. Клетки-сателлиты или спутниковые клетки. Локализация различных видов глиальных клеток

Мышечная ткань осуществляет двигательные функции организма. У части гистологических элементов мышечной ткани имеются сократительные единицы - саркомеры (см. рис. 6-3). Это обстоятельство позволяет различать два типа мышечных тканей. Один из них - по- перечно-полоcатая (скелетная и сердечная) и второй - гладкая. Во всех сократительных элементах мышечных тканей (поперечно-полосатое скелетное мышечное волокно, кардиомиоциты, гладкомышечные клетки - ГМК), а также в немышечных сократительных клетках функционирует актомиозиновый хемомеханический преобразователь. Сократительную функцию скелетной мышечной ткани (произвольная мускулатура) контролирует нервная система (соматическая двигательная иннервация). Непроизвольные мышцы (сердечная и гладкая) имеют вегетативную двигательную иннервацию, а также развитую систему гуморального контроля. Для ГМК характерна выраженная физиологическая и репаративная регенерация. В составе скелетных мышечных волокон присутствуют стволовые клетки (клетки-сателлиты), поэтому скелетная мышечная ткань потенциально способна к регенерации. Кардиомиоциты находятся в фазе G 0 клеточного цикла, а стволовые клетки в сердечной мышечной ткани отсутствуют. По этой причине погибшие кардиомиоциты замещаются соединительной тканью.

Скелетная мышечная ткань

У человека более 600 скелетных мышц (около 40% массы тела). Скелетная мышечная ткань обеспечивает осознанные и осознаваемые произвольные движения тела и его частей. Основные гистологические элементы: скелетные мышечные волокна (функция сокращения) и клетки-сателлиты (камбиальный резерв).

Источники развития гистологических элементов скелетной мышечной ткани - миотомы и нервный гребень.

Миогенный клеточный тип последовательно складывается из следующих этапов: клетки миотома (миграция) → миобласты митотические (пролиферация) → миобласты постмитотические (слияние) → мы-

шечные трубочки (синтез сократительных белков, формирование саркомеров) → мышечные волокна (функция сокращения).

Мышечная трубочка. После ряда митотических делений миобласты приобретают вытянутую форму, выстраиваются в параллельные цепи и начинают сливаться, образуя мышечные трубочки (миотубы). В мышечных трубочках происходит синтез контрактильных белков и сборка миофибрилл - сократительных структур с характерной поперечной исчерченностью. Окончательная дифференцировка мышечной трубочки наступает только после её иннервации.

Мышечное волокно. Перемещение ядер симпласта на периферию завершает формирование поперечно-полосатого мышечного волокна.

Kлетки-сaтеллиты - обособившиеся в ходе миогенеза G 1 -миобласты, расположенные между базальной мембраной и плазмолеммой мышечных волокон. Ядра этих клеток составляют 30% у новорождённых, 4% у взрослых и 2% у пожилых от суммарного количества ядер скелетного мышечного волокна. Клетки-сателлиты - камбиальный резерв мышечной ткани скелетного типа. Они сохраняют способность к миогенной дифференцировке, что обеспечивает рост мышечных волокон в длину в постнатальном периоде. Клетки-сателлиты также участвуют в репаративной регенерации скелетной мышечной ткани.

СКЕЛЕТНОЕ МЫШЕЧНОЕ ВОЛОКНО

Структурно-функциональная единица скелетной мышцы - симпласт - скелетное мышечное волокно (рис. 7-1, рис. 7-7), имеет форму протяжённого цилиндра с заострёнными концами. Этот цилиндр достигает в длину 40 мм при диаметре до 0,1 мм. Термином «оболочка волокна» (сярколемма) обозначают две структуры: плазмолемму симпласта и его базальную мембрану. Между плазмолеммой и базальной мембраной расположены клетки-сателлиты с овальными ядрами. Палочковидной формы ядра мышечного волокна лежат в цитоплазме (саркоплазма) под плазмолеммой. В саркоплазме симпласта расположен сократительный аппарат - миофибриллы, депо Ca 2 + - саркоплазматическая сеть (гладкий эндоплазматический ретикулум), а также митохондрии и гранулы гликогена. От поверхности мышечного волокна к расширенным участкам саркоплазматического ретикулума направляются трубковидные впячивания сарколеммы - поперечные трубочки (Т-трубочки). Рыхлая волокнистая соединительная ткань между отдельными мышечными волокнами (эндомизий) содержит кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна. Группы мышечных волокон и окружающая их в виде чехла волокнистая соединительная ткань (перимизий) формируют пучки. Их совокупность образует мышцу, плотный соединительнотканный чехол которой именуют эпимизий (рис. 7-2).

Миофибриллы

Поперечная исчерченность скелетного мышечного волокна определяется регулярным чередованием в миофибриллах различно преломляю-

Рис. 7-1. Скелетная мышца состоит из поперечно-полосатых мышечных волокон.

Значительный объём мышечного волокна занимают миофибриллы. Расположение светлых и тёмных дисков в параллельных друг другу миофибриллах совпадает, что приводит к появлению поперечной исчерченности. Структурная единица миофибрилл - саркомер, сформированный из толстых (миозиновых) и тонких (актиновых) нитей. Расположение тонких и толстых нитей в саркомере показано справа и внизу. G-актин - глобулярный, F-актин - фибриллярный актин.

Рис. 7-2. Скелетная мышца в продольном и поперечном разрезе. А - продольный разрез; Б - поперечный разрез; В - поперечный срез отдельного мышечного волокна.

щих поляризованный свет участков (дисков) - изотропных и анизотропных: светлые (Isotropic, I-диски) и тёмные (Anisotropic, А-диски) диски. Разное светопреломление дисков определяется упорядоченным расположением по длине саркомера тонких и толстых нитей; толстые нити находятся только в тёмных дисках, светлые диски не содержат толстых нитей. Каждый светлый диск пересекает Z-линия. Участок миофибриллы между соседними Z-линиями определяют как саркомер. Саркомер. Структурно-функциональная единица миофибриллы, находящаяся между соседними Z-линиями (рис. 7-3). Саркомер образуют расположенные параллельно друг другу тонкие (актиновые) и толстые (миозиновые) нити. I-диск содержит только тонкие нити. В середине I-диска проходит Z-линия. Один конец тонкой нити прикреплён к Z-линии, а другой конец направлен к середине сaркомера. Толстые нити занимают центральную часть сaркомера - А-диск. Тонкие нити частично входят между толстыми. Содержащий только толстые нити участок сaркомера - Н-зона. В середине Н-зоны проходит М-линия. I-диск входит в состав двух сaркомеров. Следовательно, каждый сaр- комер содержит один А-диск (тёмный) и две половины I-диска (светлого), формула саркомера - 1 / 2 I + А + 1 / 2 I.

Рис. 7-3. Саркомер содержит один А-диск (тёмный) и две половины I-диска (светлого). Толстые миозиновые нити занимают центральную часть саркомера. Титин соединяет свободные концы миозиновых нитей с Z-линией. Тонкие актиновые нити одним концом прикреплены к Z-линии, а другим направляются к середине сяркомера и частично входят между толстыми нитями.

Толстая нить. Каждая миозиновая нить состоит из 300-400 молекул миозина и С-белка. Половина молекул миозина обращена головками к одному концу нити, а вторая половина - к другому. Гигантский белок титин связывает свободные концы толстых нитей с Z-линией.

Тонкая нить состоит из актина, тропомиозина и тропонинов (рис. 7-6).

Рис. 7-5. Толстая нить. Молекулы миозина способны к самосборке и формируют веретенообразный агрегат диаметром 15 нм и длиной 1,5 мкм. Фибриллярные хвосты молекул образуют стержень толстой нити, головки миозина расположены спиралями и выступают над поверхностью толстой нити.

Рис. 7-6. Тонкая нить - две спирально скрученные нити F-актина. В канавках спиральной цепочки залегает двойная спираль тропомиозина, вдоль которой располагаются молекулы тропонина.

Саркоплазматическая сеть

Каждая миофибрилла окружена регулярно повторяющимися элементами сaркоплазматического ретикулума - анастомозирующими мембранными трубочками, заканчивающимися терминальными цистернами (рис. 7-7). На границе между тёмным и светлым дисками две смежные терминальные цистерны контактируют с Т-трубочками, образуя так называемые триады. Саркоплазматический ретикулум - модифицированная гладкая эндоплазматическая сеть, выполняющая функцию депо кальция.

Сопряжение возбуждения и сокращения

Сарколемма мышечного волокна образует множество узких впячиваний - поперечных трубочек (Т-трубочки). Они проникают внутрь мышечного волокна и, залегая между двумя терминальными цистернами сaркоплазматического ретикулума, вместе с последними формируют триады. В триадах происходит передача возбуждения в виде потенциала действия плазматической мембраны мышечного волокна на мембрану терминальных цистерн, т.е. процесс сопряжения возбуждения и сокращения.

ИННЕРВАЦИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

В скелетных мышцах различают экстрафузальные и интрафузальные мышечные волокна.

Экстрафузальные мышечные волокна, осуществляющие функцию сокращения мышцы, имеет прямую двигательную иннервацию - нервно-мышечный синапс, образованный терминальным ветвлением аксона α-мотонейрона и специализированным участком плазмолеммы мышечного волокна (концевая пластинка, постсинаптическая мембрана, см. рис. 8-29).

Интрафузальные мышечные волокна входят в состав чувствительных нервных окончаний скелетной мышцы - мышечных веретён. Интрафузальные мышеч-

Рис. 7-7. Фрагмент скелетного мышечного волокна. Цистерны саркоплазматического ретикулума окружают каждую миофибриллу. Т-трубочки подходят к миофибриллам на уровне границ между тёмными и светлыми дисками и вместе с терминальными цистернами саркоплазматического ретикулума образуют триады. Между миофибриллами залегают митохондрии.

ные волокна образуют нервно-мышечные синапсы с эфферентными волокнами γ-мотонейронов и чувствительные окончания с волокнами псевдоуниполярных нейронов спинномозговых узлов (рис. 7-9, рис. 8-27). Двигательная соматическая иннервация скелетных мышц (мышечных волокон) осуществляется α- и γ-мотонейронами передних рогов спин-

Рис. 7-9. Иннервация экстрафузальных и интрафузальных мышечных волокон. Экстрафузальные мышечные волокна скелетных мышц туловища и конечностей получают двигательную иннервацию от α-мотонейронов передних рогов спинного мозга. Интрафузальные мышечные волокна в составе мышечных веретён имеют как двигательную иннервацию от γ-мотонейронов, так и чувствительную (афферентные волокна Iа и II типов чувствительных нейронов спинномозгового узла).

ного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а чувствительная соматическая иннервация - псевдоуниполярными нейронами чувствительных спинномозговых узлов и нейронами чувствительных ядер черепных нервов. Вегетативная иннервация мышечных волокон не обнаружена, но ГМК стенки кровеносных сосудов скелетных мышц имеют симпатическую адренергическую иннервацию.

СОКРАЩЕНИЕ И РАССЛАБЛЕНИЕ

Сокращение мышечного волокна происходит при поступлении по аксонам двигательных нейронов к нервно-мышечным синапсам (см. рис. 8-29) волны возбуждения в виде нервных импульсов и выброса нейромедиатора ацетилхолина из концевых разветвлений аксона. Дальнейшие события развёртываются следующим образом: деполяризация постсинаптической мембраны → распространение потенциала действия по плазмолемме → передача сигнала через триады на саркоплазматическую сеть → выброс ионов Ca 2 + из саркоплазмати-

ческой сети → взаимодействие тонких и толстых нитей, в результате чего происходит укорочение саркомера и сокращение мышечного волокна → расслабление.

ТИПЫ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН

Скелетные мышцы и образующие их мышечные волокна различаются по множеству параметров. Традиционно выделяют красные, белые и промежуточные, а также медленные и быстрые мышцы и волокна.

Красные (окислительные) мышечные волокна небольшого диаметра, окружены массой капилляров, содержат много миоглобина. Их многочисленные митохондрии имеют высокой уровень активности окислительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы).

Белые (гликолитические) мышечные волокна имеют больший диаметр, в саркоплазме содержится значительное количество гликогена, митохондрии немногочисленны. Для них характерны низкая активность окислительных ферментов и высокая активность гликолитических ферментов.

Промежуточные (окислительно-гликолитические) волокна имеют умеренную активность сукцинатдегидрогеназы.

Быстрые мышечные волокна имеют высокую активность АТФазы миозина.

Медленные волокна имеют низкую АТФазную активность миозина. Реально мышечные волокна содержат комбинации различных характеристик. Поэтому на практике различают три типа мышечных волокон - быстросокращающиеся красные, быстросокращающиеся белые и медленносокращающиеся промежуточные.

РЕГЕНЕРАЦИЯ И ТРАНСПЛАНТАЦИЯ МЫШЦ

Физиологическая регенерация. В скелетной мышце постоянно происходит физиологическая регенерация - обновление мышечных волокон. При этом клетки-сателлиты вступают в циклы пролиферации с последующей дифференцировкой в миобласты и их включением в состав предсуществующих мышечных волокон.

Репаративная регенерация. После гибели мышечного волокна под сохранившейся базальной мембраной активированные клетки-сателлиты дифференцируются в миобласты. Далее постмитотические миобласты сливаются, образуя мышечные трубочки. Синтез сократительных белков начинается в миобластах, а в мышечных трубочках происходят сборка миофибрилл и образование саркомеров. Миграция ядер на периферию и формирование нервно-мышечного синапса завершают образование зрелых мышечных волокон. Таким образом, в ходе репаративной регенерации происходит повторение событий эмбрионального миогенеза.

Трансплантация. При пересадке мышц используют лоскут из широчайшей мышцы спины. Извлечённый из ложа вместе с собствен-

ными сосудами и нервом лоскут трансплантируют в место дефекта мышечной ткани. Начинают применять и перенос камбиальных клеток. Так, при наследственных мышечных дистрофиях в дефектные по гену дистрофина мышцы вводят нормальные по этому признаку в 0 -миобласты. При таком подходе рассчитывают на постепенное обновление дефектных мышечных волокон нормальными.

Сердечная мышечная ткань

Поперечно-полосатая мышечная ткань сердечного типа образует мышечную оболочку стенки сердца (миокард). Основной гистологический элемент - кардиомиоцит.

Кардиомиогенез. Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку. После ряда митотических делений Gj-ми- областы начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G 0 -миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму. В отличие от поперечно-полосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардиомиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G 0 клеточного цикла.

КАРДИОМИОЦИТЫ

Клетки (рис. 7-21) расположены между элементами рыхлой волокнистой соединительной ткани, содержащей многочисленные кровеносные капилляры бассейна венечных сосудов и терминальные ветвления двигательных аксонов нервных клеток вегетативного отдела нервной

Рис. 7-21. Сердечная мышца в продольном (А) и поперечном (Б) разрезе.

системы. Каждый миоцит имеет сарколемму (базальная мембрана + плазмолемма). Различают рабочие, атипичные и секреторные кардиомиоциты.

Рабочие кардиомиоциты

Рабочие кардиомиоциты - морфо-функциональные единицы сердечной мышечной ткани, имеют цилиндрическую ветвящуюся форму диаметром около 15 мкм (рис. 7-22). При помощи межклеточных контактов (вставочные диски) рабочие кардиомиоциты объединены в так называемые сердечные мышечные волокна - функциональный синцитий - совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца. Клетки содержат центрально расположенные, вытянутые вдоль оси одно или два ядра, миофибриллы и ассоциированные с ними цистерны саркоплазматического ретикулума (депо Ca 2 +). Многочисленные митохондрии залегают параллельными рядами между миофибриллами. Их более плотные скопления наблюдают на уровне I-дисков и ядер. Гранулы гликогена сконцентрированы на обоих полюсах ядра. Т-трубочки в кардиомиоцитах - в отличие от скелетных мышечных волокон - проходят на уровне Z-линий. В связи с этим Т-трубочка контактирует только с одной терминальной цистерной. В результате вместо триад скелетного мышечного волокна формируются диады.

Сократительный аппарат. Организация миофибрилл и саркомеров в кардиомиоцитах такая же, что и в скелетном мышечном волокне. Одинаков и механизм взаимодействия тонких и толстых нитей при сокращении.

Вставочные диски. На концах контактирующих кардиомиоцитов имеются интердигитации (пальцевидные выпячивания и углубления). Вырост одной клетки плотно входит в углубление другой. На конце такого выступа (поперечный участок вставочного диска) сконцентрированы контакты двух типов: десмосомы и промежуточные. На боковой поверхности выступа (продольный участок вставочного диска) имеется множество щелевых контактов (nexus, нексус), передающих возбуждение от кардиомиоцита к кардиомиоциту.

Предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Предсердные и желудочковые кардиомиоциты относятся к разным популяциям рабочих кардиомиоцитов. Предсердные кардиомиоциты относительно мелкие, 10 мкм в диаметре и длиной 20 мкм. В них слабее развита система Т-трубочек, но в зоне вставочных дисков значительно больше щелевых контактов. Желудочковые кардиомиоциты крупнее (25 мкм в диаметре и до 140 мкм в длину), они имеют хорошо развитую систему Т-трубочек. В состав сократительного аппарата миоцитов предсердий и желудочков входят разные изоформы миозина, актина и других контрактильных белков.

Рис. 7-22. Рабочий кардиомиоцит - удлинённой формы клетка. Ядро расположено центрально, вблизи ядра находятся комплекс Гольджи и гранулы гликогена. Между миофибриллами лежат многочисленные митохондрии. Вставочные диски (на врезке) служат для скрепления кардиомиоцитов и синхронизации их сокращения.

Секреторные кардиомиоциты. В части кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) у полюсов ядер располагаются хорошо выраженный комплекс Гольджи и секреторные гранулы, содержащие атриопептин - гормон, регулирующий артериальное давление (АД). При повышении АД стенка предсердия сильно растягивается, что стимулирует предсердные кардиомиоциты к синтезу и секреции атриопептина, вызывающего снижение АД.

Атипичные кардиомиоциты

Этот устаревший термин относится к миоцитам, формирующим проводящую систему сердца (см. рис. 10-14). Среди них различают водители ритма и проводящие миоциты.

Водители ритма (пейсмейкерные клетки, пейсмейкеры, рис. 7-24) - совокупность специализированных кардиомиоцитов в виде тонких волокон, окружённых рыхлой соединительной тканью. По сравнению с рабочими кардиомиоцитами они имеют меньшие размеры. В саркоплазме содержится сравнительно мало гликогена и небольшое количество миофибрилл, лежащих в основном по периферии клеток. Эти клетки имеют богатую васкуляризацию и двигательную вегетативную иннервацию. Главное свойство водителей ритма - спонтанная деполяризация плазматической мембраны. При достижении критического значения возникает потенциал действия, распространяющийся через электрические синапсы (щелевые контакты) по волокнам проводящей системы сердца и достигающий рабочих кардиомиоцитов. Проводящие кардиомиоциты - специализированные клетки предсердно-желудочкового пучка Гиса и волокон Пуркинье образуют длинные волокна, выполняющие функцию проведения возбуждения от водителей ритма.

Предсердно-желудочковый пучок. Кардиомиоциты этого пучка проводят возбуждение от водителей ритма к волокнам Пуркинье, содержат относительно длинные миофибриллы, имеющие спиральный ход; мелкие митохондрии и небольшое количество гликогена.

Рис. 7-24. Атипичные кардиомиоциты. А - водитель ритма синусно-предсердного узла; Б - проводящий кардиомиоцит предсердно-желудочкового пучка.

Волокна Пуркинье. Проводящие кардиомиоциты волокон Пуркинье - самые крупные клетки миокарда. В них содержатся редкая неупорядоченная сеть миофибрилл, многочисленные мелкие митохондрии, большое количество гликогена. Кардиомиоциты волокон Пуркинье не имеют Т-трубочек и не образуют вставочных дисков. Они связаны при помощи десмосом и щелевых контактов. Последние занимают значительную площадь контактирующих клеток, что обеспечивает высокую скорость проведения импульса по волокнам Пуркинье.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом, а симпатическая - адренергическими нейронами шейного верхнего, шейного среднего и звездчатого (шейно-грудного) ганглиев. Терминальные отделы аксонов вблизи кардиомиоцитов имеют варикозные расширения (см. рис. 7-29), регулярно расположенные по длине аксона на расстоянии 5-15 мкм друг от друга. Вегетативные нейроны не образуют нервно-мышечных синапсов, характерных для скелетной мышцы. Варикозности содержат нейромедиаторы, откуда и происходит их секреция. Расстояние от варикозностей до кардиомиоцитов в среднем составляет около 1 мкм. Молекулы нейромедиаторов высвобождаются в межклеточное пространство и путём диффузии достигают своих рецепторов в плазмолемме кардиомиоцитов. Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, заканчиваются на нейронах сердечного сплетения и в стенке предсердий. Постганглионарные волокна преимущественно иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел и предсердные кардиомиоциты. Парасимпатическое влияние вызывает уменьшение частоты генерации импульсов пейсмейкерами (отрицательный хронотропный эффект), снижение скорости проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (отрицательный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, уменьшение силы сокращения рабочих предсердных кардиомиоцитов (отрицательный инотропный эффект). Симпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна нейронов интермедиолатеральных столбов серого вещества спинного мозга образуют синапсы с нейронами паравертебральных ганглиев. Постганглионарные волокна нейронов среднего шейного и звездчатого ганглиев иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел, предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Активация симпатических нервов вызывает увеличение частоты спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (положительный хронотропный эффект), облегчение проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (положи-

тельный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, увеличение силы сокращения предсердных и желудочковых кардиомиоцитов (положительный инотропный эффект).

Гладкая мышечная ткань

Основной гистологический элемент гладкомышечной ткани - гладкомышечная клетка (ГМК), способная к гипертрофии и регенерации, а также к синтезу и секреции молекул межклеточного матрикса. ГМК в составе гладких мышц формируют мышечную стенку полых и трубчатых органов, контролируя их моторику и величину просвета. Регуляцию сократительной активности ГМК осуществляют двигательная вегетативная иннервация и множество гуморальных факторов. Развитие. Камбиальные клетки эмбриона и плода (спланхномезодерма, мезенхима, нейроэктодерма) в местах закладки гладкой мускулатуры дифференцируются в миобласты, а затем - в зрелые ГМК, приобретающие вытянутую форму; их сократительные и вспомогательные белки формируют миофиламенты. ГМК в составе гладких мышц находятся в фазе G 1 клеточного цикла и способны к пролиферации.

ГЛАДКОМЫШЕЧНАЯ КЛЕТКА

Морфо-функциональная единица гладкой мышечной ткани - ГМК. Заострёнными концами ГМК вклиниваются между соседними клетками и образуют мышечные пучки, в свою очередь формирующие слои гладкой мускулатуры (рис. 7-26). В волокнистой соединительной ткани между миоцитами и мышечными пучками проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Встречаются и единичные ГМК, например, в подэндотелиальном слое сосудов. Форма ГМК - вытя-

Рис. 7-26. Гладкая мышца в продольном (А) и поперечном (Б) разрезе. На поперечном срезе миофиламенты видны как точки в цитоплазме гладкомышечных клеток.

нутая веретеновидная, часто отростчатая (рис. 7-27). Длина ГМК от 20 мкм до 1 мм (например, ГМК матки при беременности). Овальное ядро локализовано центрально. В саркоплазме у полюсов ядра расположены хорошо выраженный комплекс Гольджи, многочисленные митохондрии, свободные рибосомы, саркоплазматический ретикулум. Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Базальная мембрана, окружающая ГМК, содержит протеогликаны, коллагены типов III и V. Компоненты базальной мембраны и эластин межклеточного вещества гладких мышц синтезируются как самими ГМК, так и фибробластами соединительной ткани.

Сократительный аппарат

В ГМК актиновые и миозиновые нити не формируют миофибрилл, характерных для поперечно-полосатой мышечной ткани. Молекулы

Рис. 7-27. Гладкомышечная клетка. Центральное положение в ГМК занимает крупное ядро. У полюсов ядра находятся митохондрии, эндоплазматический ретикулум и комплекс Гольджи. Актиновые миофиламенты, ориентированные вдоль продольной оси клетки, прикреплены к плотным тельцам. Миоциты формируют между собой щелевые контакты.

гладкомышечного актина образуют стабильные актиновые нити, при- креплённые к плотным тельцам и ориентированные преимущественно вдоль продольной оси ГМК. Миозиновые нити формируются между стабильными актиновыми миофиламентами только при сокращении ГМК. Сборку толстых (миозиновых) нитей и взаимодействие актиновых и миозиновых нитей активируют ионы кальция, поступающие из депо Са 2 +. Непременные компоненты сократительного аппарата - кальмодулин (Са 2 +-связывающий белок), киназа и фосфатаза лёгкой цепи гладкомышечного миозина.

Депо Ca 2 + - совокупность длинных узких трубочек (саркоплазматический ретикулум) и находящихся под сарколеммой многочисленных мелких пузырьков (кавеолы). Са 2 +-АТФаза постоянно откачивает Са 2 + из цитоплазмы ГМК в цистерны саркоплазматического ретикулума. Через Са 2+ -каналы кальциевых депо ионы Са 2+ поступают в цитоплазму ГМК. Активация Са 2+ -каналов происходит при изменении мембранного потенциала и при помощи рецепторов рианодина и инозитолтрифосфата. Плотные тельца (рис. 7-28). В саркоплазме и на внутренней стороне плазмолеммы находятся плотные тельца - аналог Z-линий попереч-

Рис. 7-28. Сократительный аппарат гладкомышечной клетки. Плотные тельца содержат α-актинин, это аналоги Z-линий поперечно-полосатой мышцы. В саркоплазме они связаны сетью промежуточных филаментов, в местах их прикрепления к плазматической мембране присутствует винкулин. Актиновые нити прикреплены к плотным тельцам, миозиновые миофиламенты формируются при сокращении.

но-полосатой мышечной ткани. Плотные тельца содержат α-актинин и служат для прикрепления тонких (актиновых) нитей. Щелевые контакты связывают соседние ГМК и необходимы для проведения возбуждения (ионный ток), запускающего сокращение ГМК.

Сокращение

В ГМК, как и в других мышечных тканях, работает актомиозиновый хемомеханический преобразователь, но АТФазная активность миозина в гладкомышечной ткани приблизительно на порядок величины ниже активности АТФазы миозина поперечно-полосатой мышцы. Медленное образование и разрушение актин-миозиновых мостиков требуют меньшего количества АТФ. Отсюда, а также из факта лабильности миозиновых нитей (их постоянная сборка и разборка при сокращении и расслаблении соответственно) вытекает важное обстоятельство - в ГМК медленно развивается и длительно поддерживается сокращение. При поступлении сигнала к ГМК сокращение клетки запускают ионы кальция, поступающие из кальциевых депо. Рецептор Са 2 + - кальмодулин.

Расслабление

Лиганды (атриопептин, брадикинин, гистамин, VIP) связываются с их рецепторами и активируют G-белок (G s), который в свою очередь активирует аденилатциклазу, катализирующую образование цАМФ. Последний активирует работу кальциевых насосов, откачивающих Са 2 + из саркоплазмы в полость саркоплазматического ретикулума. При низкой концентрации Са 2 + в саркоплазме фосфатаза лёгких цепей миозина осуществляет дефосфорилирование лёгкой цепи миозина, что приводит к инактивации молекулы миозина. Дефосфорилированный миозин теряет сродство к актину, что предотвращает образование поперечных мостиков. Расслабление ГМК заканчивается разборкой миозиновых нитей.

ИННЕРВАЦИЯ

Симпатические (адренергические) и отчасти парасимпатические (холинергические) нервные волокна иннервируют ГМК. Нейромедиаторы диффундируют из варикозных терминальных расширений нервных волокон в межклеточное пространство. Последующее взаимодействие нейромедиаторов с их рецепторами в плазмолемме вызывает сокращение либо расслабление ГМК. Существенно, что в составе многих гладких мышц, как правило, иннервированы (точнее находятся рядом с варикозными терминалями аксонов) далеко не все ГМК. Возбуждение ГМК, не имеющих иннервации, происходит двояко: в меньшей степени - при медленной диффузии нейромедиаторов, в большей степени - посредством щелевых контактов между ГМК.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Рецепторы плазмолеммы ГМК многочисленны. В мембрану ГМК встроены рецепторы ацетилхолина, гистамина, атриопептина, ангиотензина, адреналина, норадреналина, вазопрессина и множество других. Агонисты, связываясь со своими ре-

цепторами в мембране ГМК, вызывают сокращение или расслабление ГМК. ГМК разных органов различно реагируют (сокращением либо расслаблением) на одни и те же лиганды. Это обстоятельство объясняется тем, что существуют разные подтипы конкретных рецепторов с характерным распределением в разных органах.

ТИПЫ МИОЦИТОВ

В основе классификации ГМК находятся различия в их происхождении, локализации, иннервации, функциональных и биохимических свойствах. По характеру иннервации гладкие мышцы делятся на единично и множественно иннервированные (рис. 7-29). Единично иннервированные гладкие мышцы. Гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта, матки, мочеточника, мочевого пузыря состоят из ГМК, образующих многочисленные щелевые контакты друг с другом, формируя большие функциональные единицы для синхронизации сокращения. При этом прямую двигательную иннервацию получают лишь отдельные ГМК функционального синцития.

Рис. 7-29. Иннервация гладкомышечной ткани. А. Множественно иннервированная гладкая мышца. Каждая ГМК получает двигательную иннервацию, щелевые контакты между ГМК отсутствуют. Б. Единично иннервированная гладкая мышца. Ин-

нервированы лишь отдельные ГМК. Смежные клетки связаны многочисленными щелевыми контактами, образующими электрические синапсы.

Множественно иннервированные гладкие мышцы. Каждая ГМК мышцы радужки (расширяющие и суживающие зрачок) и семявыносящего протока получает двигательную иннервацию, что позволяет осуществлять тонкую регуляцию сокращения мышц.

Висцеральные ГМК происходят из мезенхимных клеток спланхнической мезодермы и присутствуют в стенке полых органов пищеварительной, дыхательной, выделительной и половой систем. Многочисленные щелевые контакты компенсируют сравнительно бедную иннервацию висцеральных ГМК, обеспечивая вовлечение всех ГМК в процесс сокращения. Сокращение ГМК медленное, волнообразное. Промежуточные филаменты образованы десмином.

ГМК кровеносных сосудов развиваются из мезенхимы кровяных островков. ГМК образуют единично иннервированную гладкую мышцу, но функциональные единицы не такие большие как в висцеральной мускулатуре. Сокращение ГМК сосудистой стенки опосредуют иннервация и гуморальные факторы. Промежуточные филаменты содержат виментин.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Вероятно, среди зрелых ГМК присутствуют недифференцированные предшественники, способные к пролиферации и дифференцировке в дефинитивные ГМК. Более того, дефинитивные ГМК потенциально способны к пролиферации. Новые ГМК возникают при репаративной и физиологической регенерации. Так, при беременности в миометрии происходит не только гипертрофия ГМК, но и значительно увеличивается их общее количество.

Немышечные сокращающиеся клетки Миоэпителиальные клетки

Миоэпителиальные клетки имеют эктодермальный генез и экспрессируют белки, характерные и для эктодермального эпителия (цитокератины 5, 14, 17), и для ГМК (гладкомышечные актин, α-актинин). Миоэпителиальные клетки окружают секреторные отделы и выводные протоки слюнных, слёзных, потовых, молочных желёз, прикрепляясь при помощи полудесмосом к базальной мембране. От тела клетки отходят отростки, охватывающие эпителиальные клетки желёз (рис. 7-30). Стабильные актиновые миофиламенты, прикреплённые к плотным тельцам, и нестабильные миозиновые, формирующиеся в процессе сокращения, - сократительный аппарат миоэпителиальных клеток. Сокращаясь, миоэпителиальные клетки способствуют продвижению секрета из концевых отделов по выводным протокам желёз. Ацетил-

Рис. 7-30. Миоэпителиальная клетка. Корзинчатой формы клетка окружает секреторные отделы и выводные протоки желёз. Клетка способна к сокращению, обеспечивает выведение секрета из концевого отдела.

холин стимулирует сокращение миоэпителиальных клеток слёзных и потовых желёз, норадреналин - слюнных желёз, окситоцин - лактирующих молочных желёз.

Миофибробласты

Миофибробласты проявляют свойства фибробластов и ГМК. Их находят в разных органах (например, в слизистой оболочке кишечника эти клетки известны как «перикриптальные фибробласты»). При заживлении раны часть фибробластов начинает синтезировать гладкомышечные актины и миозины и тем самым способствуют сближению раневых поверхностей.

- (лат. satellites телохранители, спутники). 1. Клетки С. (син. амфици ты, периневрональные клетки, Trabantenzel len), название, данное Рамон и Кахалом (Ramon у Cajal) особым клеткам, находящимся в нервных узлах церебро спинальной системы между… …

Схема строения хромосомы в поздней профазе метафазе митоза. 1 хроматида; 2 центромера; 3 короткое плечо; 4 длинное плечо. Хромосомный набор (Кариотип) человека (женский). Хромосомы (греч. χρώμα цвет и … Википедия

НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ - НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ, основные элементы нервной ткани. Открыты Н. к. Эренбер гом (Ehrenberg) и впервые им описаны в 1833 году. Более подробные данные о Н. к. с указанием на их форму и на существование осевоцилиндрического отростка, а также на… … Большая медицинская энциклопедия

Вирусные частицы, неспособные строить капсиды самостоятельно. Они инфицируют клетки, для которых несвойственна естественная смерть от старости (например, амёбы, бактерии). Когда клетку, заражённую вирусом сателлитом, заражает обычный вирус, то… … Википедия

- (textus nervosus) совокупность клеточных элементов, формирующих органы центральной и периферической нервной системы. Обладая свойством раздражимости, Н.т. обеспечивает получение, переработку и хранение информации из внешней и внутренней среды,… … Медицинская энциклопедия

Нейроглия, или просто глия (от др. греч. νεῦρον «волокно, нерв» и γλία «клей») совокупность вспомогательных клеток нервной ткани. Составляет около 40 % объёма ЦНС. Термин ввёл в 1846 году Рудольф Вирхов. Глиальные клетки … Википедия

- (от Нейро... и греч. glía клей) глия, клетки в мозге, своими телами и отростками заполняющие пространства между нервными клетками Нейронами и мозговыми капиллярами. Каждый нейрон окружен несколькими клетками Н., которая равномерно… … Большая советская энциклопедия

Приспособление (адаптация) к меняющимся условиям существования является наиболее общим свойством живых организмов. Все патологические процессы, по существу, можно разделить на две группы: (1) процессы повреждения (альтеративные процессы) и (2)… … Википедия

- (ы) (gliocytus, i, LNH; Глио + гист. cytus клетка; син.: клетка глиальная, клетка нейроглиальная) общее название клеточных элементов нейроглии. Глиоциты мантийные (g. mantelli, LNH; син. клетки сателлиты) Г., расположенные на поверхности тел… … Медицинская энциклопедия

- (g. mantelli, LNH; син. клетки сателлиты) Г., расположенные на поверхности тел нейронов … Большой медицинский словарь

ИЗВЕСТИЯ РАИ. СЕРИЯ БИОЛОГИЧЕСКАЯ, 200?, № 6, с. 650-660

БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

САТЕЛЛИТНЫЕ КЛЕТКИ МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И РЕГУЛЯЦИЯ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ПОТЕНЦИАЛА МЫШЦ

© 2007 г. Н. Д. Озерншк, О. В. Балан

Институт биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН, 119991 Москва, ул. Вавилова, 26

E-mail: [email protected] Поступила в редакцию 26.03.2007 г.

В обзоре анализируются основные аспекты биологии сателлитных клеток мышечной системы: идентификация, происхождение на ранних этапах развития, механизмы их самоподдержания за счет асимметричного деления, содержание в различных типах мышц и на разных этапах онтогенеза, роль регуляторных генов сем. Pax (в частности, Pax7) и их продуктов в контроле пролиферации, участие факторов роста (HGF, FGF, IGF, TGF-0) в активации этих клеток при повреждении мышц. Обсуждаются особенности начальных этапов миогенной дифференцировки активированных сателлитных клеток по пути, сходному с формированием мышц в ходе эмбрионального развития

Поскольку стволовые клетки обладают способностью к самоподдержанию в течение всей жизни и потенциально могут дифференцироваться в различные клеточные типы, их изучение позволяет глубже понять механизмы поддержания тканевого гомеостаза во взрослом организме, а также использовать этот тип клеток для анализа направленной дифференцировки in vitro. Многие проблемы биологии стволовых клеток успешно решаются на модели сателлитных клеток мышц. Сателлитные клетки мышечной системы активно исследуются для анализа особенностей биологии стволовых клеток (Comelison, Wold, 1997; Seale, Rudnicki, 2000; Seale et al, 2000, 2001; Bailey et al, 2001; Charge, Rudnicki, 2004; Gros et al, 2005; Shinin et al., 2006).

Дифференцировка клеток мышечной системы во время зародышевого развития и формирование клеток миогенного ряда из сателлитных клеток мышц взрослого организма - взаимосвязанные процессы. Сателлитные клетки в ходе заместительных и восстановительных процессов в мышцах взрослых животных проходят в основном тот же путь дифференцировки, что и миоген-ные клетки в период эмбрионального развития. Важнейшим элементом регуляции восстановительного потенциала мышц служит активация сателлитных клеток в ответ на те или иные воздействия или повреждение.

САТЕЛЛИТНЫЕ КЛЕТКИ - СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ МЫШЦ?

Сателлитные клетки впервые были описаны Мауро в скелетных мышцах лягушки (Mauro, 1961) на основе анализа их морфологии и распо-

ложения в зрелых мышечных волокнах. Позднее эти клетки были идентифицированы в мышцах птиц и млекопитающих (Schultz, 1976; Armand et al, 1983; Bischoff, 1994).

Сателлитные клетки формируют стабильный самообновляющийся пул стволовых клеток в мышцах взрослого организма, где они участвуют в процессах роста и восстановления мускулатуры (Seale et al, 2001; Charge, Rudnicki, 2004). Отволо-вые клетки различных тканей, как известно, помимо экспрессии специфических генетических и белковых маркеров, а также способности формировать клоны, в определенных условиях дифференцируются в те или иные клеточные линии, что рассматривается как один из важных признаков стволовости. Первоначально считалось, что са-теллитные клетки мышц дают начало только одному типу клеток - миогенным предшественникам. Однако при более детальном исследовании этой проблемы было установлено, что в определенных условиях сателлитные клетки могут дифференцироваться in vitro в другие типы клеток: остеогенные и адипогенные (Katagiri et al., 1994; Teboul et al., 1995).

Обсуждается также точка зрения, согласно которой в скелетных мышцах взрослых животных содержатся предшественники сателлитных клеток, которые и являются стволовыми клетками (Zammit, Beauchamp, 2000; Seale, Rudnicki, 2000; Charge, Rudnicki, 2004). Таким образом, вопрос о сателлитных клетках как стволовых клетках мышечной системы требует дальнейших исследований.

Рис. 1. Сателлитные клетки бедренных мышц взрослой крысы, экспрессирующие специфический маркер Pax7 ] этих клеток: а - на периферии мышечных волокон, б - в клеточной культуре. Масштабная линейка: 5 мкм.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ САТЕЛЛИТНЫХ КЛЕТОК МЫШЦ

Сателлитные клетки идентифицируются по нескольким критериям. Один из важных критериев - морфологический. Эти клетки локализованы в углублениях между базальной ламиной и сарколеммой миофибрилл. Для сателлитных клеток характерно высокое ядерно-цитоплазматиче-ское отношение, а также высокое содержание ге-терохроматина и уменьшенное содержание цито-плазматических органелл (Seale, Rudnicki, 2000; Charge, Rudnicki, 2004). Сателлитные клетки определяются также по экспрессии специфических генетических и белковых маркеров: прежде всего гена Pax7 и его белкового продукта - трас-крипционного фактора Pax7, который экспресси-руется в ядрах покоящихся и активированных сателлитных клеток (рис. 1). Скелетные мышцы мыши, дефицитные по гену Pax7, не отличаются от мышц дикого типа при рождении животного, однако они полностью лишены мышечных сателлитных клеток (Seale et al, 2000, 2001; Bailey et al., 2001; Charge, Rudnicki, 2004).

В сателлитных клетках экспрессируются также стандартные маркерные гены стволовых клеток: CD34, Msx-1, MNF, ген рецептора c-Met (Bailey et al., 2001; Seale et al., 2001). В покоящихся сателлитных клетках не выявлялась экспрессия миогенных регуляторов сем. bHLH (Smith et al., 1994; Yablonka-Reuveni, Rivera, 1994; Cornelison, Wold, 1997; Cooper et al., 1999). Однако позднее в покоящихся сателлитных клетках был обнаружен очень низкий уровень экспрессии Myf5 -представителя сем. bHLH, экспрессирующегося на ранних этапах эмбрионального миогенеза (Beauchamp et al., 2000; Katagiri et al.).

ПРОИСХОЖДЕНИЕ МЫШЕЧНЫХ САТЕЛЛИТНЫХ КЛЕТОК В ЭМБРИОГЕНЕЗЕ: СОМИТЫ ИЛИ ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ?

Один из существенных вопросов биологии стволовых клеток, анализируемых на примере мышечной системы - происхождение сателлитных клеток в ходе онтогенеза. Развитие скелетных мышц у позвоночных происходит в эмбриогенезе, а пополнение пула миофибрилл за счет их дифференцировки из сателлитных клеток продолжается в течение всей жизни (Seale, Rudnicki, 2000; Bailey et cil., 2001; Seale et cil., 2001; Charge, Rudnicki, 2004). Из каких клеточных источников в зародыше формируется пул сателлитных клеток, функционирующий на протяжении всего онтогенеза? В соответствии с общепринятой точкой зрения сателлитные клетки происходят из муль-типотентных мезодермальных клеток сомитов.

Мультипотентные клетки осевой мезодермы зародышей становятся коммитированными в направлении миогенной дифференцировки в ответ на локальные морфогенетические сигналы от соседних тканей: нервной трубки (гены сем. Shh и Wnt и их продукты), хорды (ген сем. Shh и его продукт), а также эктодермы. Однако только часть клеток мезодермы зародышей дает начало мышечной дифференцировке (рис. 2). Некоторая доля этих клеток продолжает делиться и не дифференцируется в мышцы. Часть таких клеток присутствует и во взрослой мускулатуре, где они служит предшественниками сателлитных клеток (Armand et al., 1983).

Первоначально гипотеза сомитного происхождения сателлитных клеток основывалась на экспериментах по трансплантации сомитов у птиц: сомиты зародышей донора (перепела) пересаживали зародышам рецепиента (цыпленка) и

Нервная трубка

Миогенез из сателлитных клеток

Миогенин MRF4

Структурные ■ гены сократительных белков

Повреждение, растяжение, физическая нагрузка, электростимуляция

HGF FGF TGF-ß IGF

Пролиферирующие миобласты

I Миофибриллы J^-- Миогенин

Структурные гены сократительных белков

Рис. 2. Схема регуляции миогенеза в эмбриональном развитии и формирования, активации, дифференцировки сателлитных клеток. ДМ- дермамиотом, С - склеротом; Shh, Wnt - гены, продукты которых служат индукторами морфо-генетических процессов; Pax3, Myf5, MyoD, миогенин, MRF4 - специфические белковые регуляторы миогенеза; Pax7, CD-34, MNF, c-met - маркеры сателлитных клеток; HGF, FGF, TGF-ß, IGF - факторы роста, активирующие сателлит-ные клетки.

после завершения эмбриогенеза у цыплят и у взрослых кур обнаружили донорские сомитные клетки перепела (Armand et al., 1983). На основании данных, полученных в этой работе, сделан вывод о сомитном происхождении всех миоген-ных клеточных линий, включая мышечные сателлитные клетки. Следует отметить также некоторые работы, указывающие на иное происхождение сателлитных клеток, в частности, из костного мозга, немышечных резидентных клеток и др. (Ferrari et al., 1998; Bittaer et al., 1999).

Имеются также данные о формировании сателлитных клеток из эндотелия сосудов зародышей (De Angelis et al., 1999). В этой работе было показано наличие миогенных предшественников в дорсальной аорте зародышей мыши. Клоны клеток эндотелия этого сосуда при культивировании in vitro экспрессируют как эндотелиальные, так и миогенные маркеры, сходные с маркерами сателлитных клеток взрослых мышц. Кроме того клетки из таких клонов морфологически сходны с сателлитными клетками дефинитивных мышц. При инъекции этих клеток непосредственно в регенерирующую мышцу происходит их включение

в регенерирующие фибриллы и эти клетки имеют признаки сателлитных. Далее, если эмбриональную аорту пересадить в мышцы новорожденных иммунодефицитных мышей, клетки из пересаженного сосуда могут давать начало множеству миогенных клеток (De Angelis et al., 1999; Minasi et al., 2002).

Таким образом, эндотелиальные клетки, могут участвовать в формировании новых миофиб-рилл в ходе развития мышц за счет способности давать активированные сателлитные клетки, однако не ясно, способны ли эндотелиальные клетки вносить вклад в популяцию покоящихся сателлитных клеток взрослых мышц. Показано, что клетки эндотелия сосудов зародышей могут служить дополнительным источником сателлитных клеток в эмбриогенезе (De Angelis, 1999; Charge, Rudnicki, 2004).

В последнее время обсуждается еще один источник происхождения сателлитных клеток. Было показано, что очищенные гематопоэтические стволовые клетки из костного мозга после их внутривенной инъекции облученным мышам могут участвовать в регенерации миофибрилл (Gus-

soni et al., 1999). В д

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст . Статьи высылаются в формате

БАЛАН О. В., МЮГЕ Н. С., ОЗЕРНЮК Н. Д. - 2009 г.

Aagaard P. Hyperactivation of myogenic satellite cells with blood flow restricted exercise // 8th International Conference on Strength Training, 2012 Oslo, Norway, Norwegian School of Sport Sciences. – P.29-32.

П. Аагаард

ГИПЕРАКТИВАЦИЯ МИОГЕННЫХ КЛЕТОК-САТЕЛЛИТОВ С ПОМОЩЬЮ СИЛОВЫХ УПРАЖНЕНИЙ С ОГРАНИЧЕНИЕМ КРОВОТОКА КРОВИ

Institute of Sports Science and Clinical Biomechanics, University of Southern Denmark, Odense, Denmark

Введение

Упражнения с ограничением потока крови (BFRE )

Силовые упражнения с ограничением потока крови при низкой и средней интенсивной нагрузке (20–50% от максимума) с использованием параллельного ограничения потока крови (гипоксическая силовая тренировка) вызывает нарастающий интерес как в научных, так и прикладных областях (Manini & Clarck 2009, Wernbom et al. 2008). Растущая популярность обусловлена тем, что масса скелетных мышц и максимальная мышечная сила могут быть увеличены в такой же или большей степени с помощью гипоксической силовой тренировки (Wernbom et al., 2008) по сравнению с обычными силовыми тренировками с большими отягощениями (Aagaard et al., 2001). Кроме того, гипоксическая силовая тренировка, по-видимому, приводит к усиленным гипертрофическим ответам и приросту силы, по сравнению с упражнениями, применяющими идентичную нагрузку и объем без перекрытия кровотока (Abe et al. 2006, Holm et al. 2008), хотя потенциальная гипертрофическая роль низко интенсивных силовых тренировок может также существовать сама по себе (Mitchell et al. 2012). Тем не менее, конкретные механизмы, отвечающие за адаптивные изменения в сморфологии скелетных мышц при гипоксической силовой тренировке остаются практически неизвестными. Синтез белков миофибрилл увеличивается при интенсивных сессиях гипоксической силовой тренировки вместе с нерегулируемой деятельностью в AKT/mTOR путях (Fujita et al. 2007, Fry et al. 2010). Кроме того, уменьшение экспрессии генов, вызывающих протеолиз (FOXO3a, Atrogin, MuRF-1) и миостатина, отрицательного регулятора мышечной массы наблюдались после интенсивной гипоксической силовой тренировки (Manini et al. 2011, Laurentino et al. 2012).

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах "Гипертрофия скелетных мышц человека " и "Биомеханика мышц "

Миогенные клетки-сателлиты

Влияние гипоксической силовой тренировки на сократительные функции мышц

При гипоксической силовой тренировке с низкой и умеренной тренировочной нагрузкой отмечался значительный рост максимальной мышечной силы (МVC), несмотря на относительно короткие периоды тренировок (4-6 недель) (например, Takarada et al. 2002, Kubo et al. 2006; обзор Wernbom et al. 2008). В частности, адаптивный эффект гипоксической силовой тренировки на сократительную функцию мышц (МVC и мощность) сопоставим с достигаемой с помощью силовых тренировок с большими отягощениями в течение 12-16 недель (Wernbom et al. 2008). Однако, влияние гипоксической силовой тренировки на способность скелетной мышцы быстро сокращаться (RFD) остается в значительной степени неизученным, к этому явлению интерес стал проявляться интерес совсем недавно (Nielsen et al., 2012).

Влияние гипоксической силовой тренировки на размер мышечного волокна

При гипоксической силовой тренировке с использованием интенсивной нагрузки с небольшими отягощениями был выявлен значительный прирост объема мышечного волокна и поперечного сечения (CSA) всей мышцы (Abe et al. 2006, Ohta et al. 2003, Kubo et al. 2006, Takadara et al. 2002). Наоборот, тренировки с небольшими отягощениями без ишемии обычно приводят к отсутствию результата (Abe et al. 2006, Mackey et al. 2010) или небольшому увеличению (<5%) (Holm et al. 2008) роста мышечного волокна , хотя это недавно было оспорено (Mitchell et al. 2012). При гипоксической силовой тренировке большой прирост в объеме мышечного волокна частично объясняется распространением миогенных клеток-сателлитов и формированием новых миоядер .

Влияние гипоксической силовой тренировки на миогенные клетки-сателлиты и количество миоядер

Мы недавно исследовали вовлечение миогенных клеток-сателлитов в увеличение миоядер в ответ на гипоксическую силовую тренировку (Nielsen et al. 2012). Были обнаружены доказательства распространения клеток-сателлитов и увеличение количества миоядер при через 3 недели после гипоксической силовой тренировки, что сопровождалось значительным увеличением объема мышечного волокна (Nielsen et al. 2012). (Рис.1).

Рис. 1. Площадь поперечного сечения мышечного волокна (CSA), измеренная до и после 19 дней тренировок с небольшими отягощениями (20% от максимума) с ограничением потока крови (BFRE) и силовой тренировки без ограничения кровотока в мышечных волокнах I типа (слева) и мышечных волокнах II типа <0.001, ** p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.

Плотность и количество Рах-7+ клеток-сателлитов увеличилось в 1-2 раза (то есть на 100-200%) после 19 дней гипоксической силовой тренировки (рис. 2). Это значительно превышает 20-40% увеличение количества клеток-сателлитов , наблюдаемое после нескольких месяцев традиционных силовых тренировок (Kadi et al. 2005, Olsen et al. 2006, Mackey et al. 2007). Количество и плотность клеток-сателлитов увеличились одинаково в мышечных волокнах типа I и II (Nielsen et al. 2012) (Рис.2). В то время как при обычных силовых тренировках с большими отягощениями больший ответ наблюдается в клетках-сателлитах мышечных волокон II типа по сравнению с типом I, (Verdijk et al. 2009). Кроме того, при гипоксической силовой тренировке значительно увеличилось количество миоядер (+ 22-33%), в то время как миоядерный домен (объем мышечного волокна /количество миоядер) остался без изменений (~1800-2100 мкм 2), хотя наблюдалось легкое, пусть даже и временное, уменьшение на восьмой день тренировки (Nielsen et al. 2012).

Последствия роста мышечного волокна

Рост активности клеток-сателлитов , вызванный гипоксической силовой тренировкой (Рис. 2), сопровождался значительной гипертрофией мышечного волокна (+30-40%) в мышечных волокнах I и II из биопсий, взятых 3-10 дней спустя после тренировки (Рис. 1). В дополнение гипоксическая силовая тренировка вызвала значительное увеличение максимального произвольного сокращения мышц (MVC ~10%) и RFD (16-21%) (Nielsen и др., ICST 2012).

Рис. 2 Количество миогенных клеток-сателлитов , измеренное до и после 19 дней тренировок с небольшими отягощениями (20% от максимума) с ограничением потока крови (BFRE) и силовой тренировки без ограничения кровотока (CON) в мышечных волокнах I типа (слева) и мышечных волокнах II типа (справа). Изменения значимы: *p<0.001, † p<0.01, межгрупповая разница: p<0.05. Адаптировано из Nielsen et al., 2012.

После гипоксической силовой тренировки увеличение количества клеток-сателлитов положительно влияет на рост мышечного волокна . Наблюдались положительная корреляция между изменениями до и после тренировок среднего значения площади поперечного сечения мышечного волокна и прироста количества клеток-сателлитов и числа миоядер соответственно (r=0.51-0.58, p<0.01).

Никаких изменений в перечисленных выше параметрах не было обнаружено в контрольной группе, выполнявшей схожий тип тренировки без ограничения потока крови , за исключением временного увеличения размера мышечных волокон типов I+II через восемь дней тренировок.

Потенциальные адаптивные механизмы

Было обнаружено, что CSA мышечных волокон увеличивается у обоих типов волокон только через восемь дней гипоксической силовой тренировки (10 тренировочных сессий) и сохраняется повышенным на третий и десятый дней после тренировки (Nielsen et al., 2012). Неожиданно, CSA мышц также временно увеличились у исследуемых контрольной группы, выполняющих неокклюзионные тренировки на восьмой день, но вернулись к базовому уровню после 19 дней тренировки. Эти наблюдения предполагают, что быстрое начальное изменения в CSA мышечных волокон зависит от факторов, отличных от накопления миофибриллярных белков, таких как отек мышечных волокон.

Краткосрочный отек мышечных волокон может быть вызван изменением каналов сарколеммы, вызванной гипоксией (Korthuis и др. 1985), открытием мембранных каналов, которое обусловлено растяжением (Singh & Dhalla 2010) или микрофокальным повреждением самой сарколеммы (Grembowicz и др. 1999). Напротив, более поздний прирост CSA мышечного волокна наблюдавшийся после 19 дней гипоксической силовой тренировки (Рис. 1), вероятно, обусловлен аккумуляцией миофибриллярных белков, так как CSA мышечного волокна сохранялось повышенным 3-10 дней после тренировки наряду с 7-11% сохраняемым подъемом максимального произвольного сокращения мышц (MVC) и RFD.

Специфичные пути стимулированного действия гипоксической силовой тренировки на миогенные клетки-сателлиты остаются неисследованными. Гипотетически, снижение количества выделения миостатина после гипоксической силовой тренировки (Manini и др. 2011, Laurentino et al., 2012) может играть важную роль, так как миостатин – сильный ингибитор активации миогенных клеток-сателлитов (McCroskery и др. 2003, McKayи др. 2012) путем подавления сигналов Pax-7 (McFarlane et al. 2008). Введение вариантов соединений инсулиноподобного фактора роста (IFR): IFR-1Еа и IFR-1Еb (механозависимый фактор роста) после гипоксической силовой тренировки может потенциально также играть важную роль, так как известно, что они являются сильными стимулами распространения и дифференциации клеток-сателлитов (Hawke & Garry 2001, Boldrin и др. 2010). Механический стресс, воздействующий на мышечные волокна может запустить активацию клеток-сателлитов через выпуск окиси азота (NO) и фактора роста гепатоцитов (HGR) (Tatsumi и др. 2006, Punch и др. 2009). Следовательно, NO также может быть важным фактором для гиперактивации миогенных клеток-сателлитов , наблюдаемой при гипоксической силовой тренировке, так как временные подъемы значений NO могут, вероятно, случаться в результате ишемических условий при гипоксической силовой тренировке.

Дальнейшую дискуссию потенциальных сигнальных путей, которые могут активировать миогенные клетки-сателлиты при гипоксической силовой тренировке, см. в презентации конференции Wernborn (ICST 2012).

Заключение

Краткосрочные силовые упражнения, выполняемые с небольшими отягощениями и частичным ограничением потока крови , по-видимому, вызывают значительную пролиферацию миогенных стволовых клеток-сателлитов и приводит к увеличению миоядер в скелетных мышцах человека, которое вносит вклад в ускорение и значительную степень гипертрофии мышечных волокон , наблюдаемую при тренировке этого типа. Молекулярными сигналами, вызывающими повышенную активность клеток-сателлитов при гипертрофической силовой тренировке могут быть: увеличение внутримышечного производства инсулиноподобного фактора роста, а также локальных значений NO; а также уменьшение активности миостатина и других регулирующих факторов.

Литература

1) Aagaard P Andersen JL, Dyhre-Poulsen P, Leffers AM, Wagner A, Magnusson SP, Halkjaer-Kristensen J, Simonsen EB. J. Physiol. 534.2, 613-623, 2001

2) Abe T, Kearns CF, Sato Y. J. Appl. Physiol. 100, 1460-1466, 2006 Boldrin L, Muntoni F, Morgan JE., J. Histochem. Cytochem. 58, 941–955, 2010

3) Fry CS, Glynn EL, Drummond MJ, Timmerman KL, Fujita S, Abe T, Dhanani S, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. Physiol. 108, 1199–1209, 2010

4) Fujita S, Abe T, Drummond MJ, Cadenas JG, Dreyer HC, Sato Y, Volpi E, Rasmussen BB. J. Appl. Physiol. 103, 903–910, 2007

5) Grembowicz KP, Sprague D, McNeil PL. Mol. Biol. Cell 10, 1247–1257, 1999

6) Hanssen KE, Kvamme NH, Nilsen TS, Rønnestad B, Ambjørnsen IK, Norheim F, Kadi F, Hallèn J, Drevon CA, Raastad T. Scand. J. Med. Sci. Sports, in press 2012

7) Hawke TJ, Garry DJ. J. Appl. Physiol. 91, 534–551, 2001

8) Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Petersen SG, Flyvbjerg A, Andersen JL, Aagaard P, Kjaer M. J. Appl. Physiol. 105, 1454–1461, 2008

9) Kadi F, Charifi N, Denis C, Lexell J, Andersen JL, Schjerling P, Olsen S, Kjaer M. Pflugers Arch. — Eur. J. Physiol. 451, 319–327, 2005

10) Kadi F, Ponsot E. Scand. J. Med. Sci.Sports 20, 39–48, 2010

11) Kadi F, Schjerling P, Andersen LL, Charifi N, Madsen JL, Christensen LR, Andersen JL. J. Physiol. 558, 1005–1012, 2004

12) Kadi F, Thornell LE. Histochem. Cell Biol. 113, 99–103, 2000 Korthuis RJ, Granger DN, Townsley MI, Taylor AE. Circ. Res. 57, 599–609, 1985

13) Kubo K, Komuro T, Ishiguro N, Tsunoda N, Sato Y, Ishii N, Kanehisa H, Fukunaga T, J. Appl. Biomech. 22,112–119, 2006

14) Laurentino GC, Ugrinowitsch C, Roschel H, Aoki MS, Soares AG, Neves M Jr, Aihara AY, Fernandes Ada R,Tricoli V. Med. Sci. Sports Exerc. 44, 406–412, 2012

15) Mackey AL, Esmarck B, Kadi F, Koskinen SO, Kongsgaard M, Sylvestersen A, Hansen JJ, Larsen G, Kjaer M. Scand. J. Med. Sci. Sports 17, 34–42, 2007

16) Mackey AL, Holm L, Reitelseder S, Pedersen TG, Doessing S, Kadi F, Kjaer M. Scand. J. Med. Sci. Sports 21, 773–782б 2010

17) Manini TM, Clarck BC. Exerc. Sport Sci. Rev. 37, 78-85, 2009

18) Manini TM, Vincent KR, Leeuwenburgh CL, Lees HA, Kavazis AN, Borst SE, Clark BC. Acta Physiol. (Oxf.) 201, 255– 263, 2011

19) McCroskery S, Thomas M, Maxwell L, Sharma M, Kambadur R. J. Cell Biol. 162, 1135–1147, 2003

20) McFarlane C, Hennebry A, Thomas M, Plummer E, Ling N, Sharma M, Kambadur R. Exp. Cell Res. 314, 317–329, 2008

  • 27.1.Происхождение макрофагов
  • 27.2.Микроскопическое строение
  • 27.3.Субмикроскопическое строение
  • 27.4.Зависимость строения от функциональной активности
  • 27.5.Функции, специализированные типы макрофагов
  • 28.Тучные клетки (тканевые базофилы)
  • 28.2.Микроскопическое строение
  • 28.3.Субмикроскопическое строение
  • 28.4.Состав специфических гранул
  • 28.5.Функции. Взаимодействия с другими клетками крови и соединительной ткани
  • 29.Соединнительные ткани со специальными свойствами
  • 29.1.Классификация. Особенности строения
  • 29.2.Локализация в организме
  • 29.3.Типы, строение и функции жировой ткани
  • 29.4.Строение и функции ретикулярной ткани
  • 29.5.Строение и функции других тканей
  • 30.Межклеточное вещество рыхлой соединительной ткани
  • 30.1.Функциональное значение
  • 30.2.Состав матрикса
  • 30.3.Виды волокон. Их морфологическая характеристика
  • 30.4.Физические свойства волокон
  • 30.5.Значение клеток в образовании межклеточного вещества
  • 31.Хрящевая ткань
  • 31.1.Виды хряща (классификация)
  • 31.2.Строение хрящевой ткани
  • 31.3.Особенности межклеточного вещества
  • 31.4.Особенности клеток
  • 31.5.Функциональное значение
  • 32.Костная ткань
  • 32.1.Виды костной ткани
  • 32.2.Функционльное значение
  • 32.3.Структурные компоненты: клетки, особенности межклеточного вещества
  • 32.4.Строение ретикулофиброзной костной ткани
  • 32.5.Локализация ретикулофиброзной костной ткани в организме
  • 33.Клеточные элементы костной ткани
  • 33.1.Остеоцит, его строение
  • 33.2.Остеобласт, его строение
  • 33.3.Функции остеобласта
  • 33.4.Остеокласт, его строение
  • 33.5.Функции остеокласта
  • 34.Пластинчатая костная ткань
  • 34.1.Строение костной пластинки
  • 34.2.Структура остеона
  • 34.3.Виды костных пластинок
  • 34.4.Особенности строения компактной и губчатой костной ткани
  • 34.5.Строение и значение надкостницы
  • 35.Прямой остеогенез
  • 35.1.Стадии прямого остеогенеза
  • 35.2.Остеогенные клетки. Их строение
  • 35.3.Образование и минерализация межклеточного вещества
  • 35.4.Перестройка костной ткани
  • 35.5.Регуляция остеогенеза
  • 36.Непрямой остеогенез
  • 36.1.Стадии непрямого остеогенеза
  • 36.2.Образование первичного центра окостенения
  • 36.3.Образование вторичных центров окостенения
  • 36.4.Ремоделирование структуры кости
  • 36.5.Регуляция остеогенеза и перестройки костной ткани
  • 37.Мышченая ткань
  • 37.2.Классификация мышечных тканей
  • 37.3.Общая морфологическая характеристика: опорный, трофический и сократительный аппараты
  • 37.4.Мышечноподобные сократительные клетки, их локализация, строение и функции
  • 37.5.Регенерация различных типов мышечных тканей
  • 38.Поперечно-полосатая мышечная ткань
  • 38.2.Строение мышечного волокна
  • 38.3.Типы мышечных волокон
  • 38.4.Структура миофибриллы
  • 38.5.Механизм сокращения мышечного волокна
  • Механизм участия атф в сокращении
  • 39.Строение мышцы как органа
  • 39.1.Типы мышечных волокон, их морфологическая и гистохимическая характеристики
  • 39.2.Наружные оболочки мышцы, их значение
  • 39.3.Внутренние оболочки, их значение
  • 39.4.Связь мышцы с сухожилием
  • 39.5.Гистогенез мышц
  • 40.Сердечная мышечная ткань
  • 40.2.Особенности строения
  • 40.3. Виды кардиомиоцитов
  • 40.4.Строение и функции различных видов кардиомиоцитов
  • 40.5.Регенерация сердечной мышечной ткани
  • 42.Нервная ткань
  • 42.2.Структурные компоненты, их классификация
  • 42.3.Общее строение нейронов
  • 42.4.Субмикроскопическое строение нейронов
  • 42.5.Морфологическая и функциональная классификация нейронов (примеры)
  • 43.Нервные волокна
  • 43.1.Структурные компоненты нервных волокон
  • 43.2.Строение безмиелиновых нервных волокон. Примеры их локализации.
  • 43.3.Строение миелиновых нервных волокон. Примеры их локализации.
  • 43.4.Образование миелиновой оболочки
  • 43.5.Функциональные особенности нервных волокон
  • 44.Нервные окончания
  • 44.1.Классификация нервных окончаний
  • 44.2.Эффекторные нервные окончания. Их виды и строение
  • 44.3. Моторные бляшки, их строение. Основы механизма нервно-мышечной передачи
  • 44.4.Рецепторы. Их классификация и строение
  • 44.5.Строение и функции нервно-мышечных веретен. Локализация и компоненты.
  • Принцип работы веретена.
  • 45.Синапсы
  • 45.1.Общая характеристика синаптических контактов
  • 45.2.Строение химических синапсов
  • 45.3.Морфологическая классификация синапсов
  • 45.4.Понятие о нейромедиаторах (нейротрансмиттерах)
  • 45.5.Механизм синаптической передачи нервного импульса
  • 46.Рецепторные нервные окончания
  • 46.1.Рецепторы как периферические отделы органов чувств. Поняти о первично- и вторичночувствующих органах чувств (примеры)
  • 46.5.Функциональная характеристика рецепторов (примеры)
  • 46.2.Морфологическая характеристика рецепторов
  • 46.3.Строение свободных нервных окончаний (примеры)
  • 46.4.Строение инкапсулированных окончаний (примеры)
  • 47.Нейроглия
  • 47.1.Классификация
  • 47.3.Локализация различных видов глиальных клеток
  • 47.4.Строение различных видов глиальных клеток
  • 47.5.Функции нейроглии
  • 47.2.Источники развития

    Подразделение клеток на нейроны и глию.

    Нервная ткань в эмбриогенезе возникла последней. Закладывается на 3 неделе эмбригенеза, когда образуется нервная пластинка, которая превращается в нервный желобок, затем в нервную трубку. В стенке нервной трубки пролиферируют стволовые вентрикулярные клетки, из них образуются нейробласты  из них формируются нервные клетки, Нейробласты дают начало огромному количеству нейронов (10 12), но вскоре после рождения теряют способность к делению.

    и глиобласты  из них формируются глиальные клетки  это астроциты, олигодендроциты и эпендимоциты. Таким образом, нервная ткань включает нервные и глиальные клетки.

    Глиобласты, долго сохраняя пролиферативную активность, дифференцируются в глиоциты (некоторые из которых тоже способны к делению).

    В это же время, т. е. в эмбриональном периоде, значительная часть (до 40-80 %) образующихся нервных клеток погибает путем апоптоза. Считают, что это, во-первых, клетки с серьезными повреждениями хромосом (в т. ч. хромосомной ДНК) и, во-вторых, клетки, отростки которых не смогли установить связь с соответствующими структурами (клетками-мишенями, органами чувств и т. д.)

    47.3.Локализация различных видов глиальных клеток

      Глия центральной нервной системы:

    макроглия - происходит из глиобластов; сюда относятся олигодендроглия, астроглия и эпендимная глия;

    микроглия - происходит из промоноцитов.

    Глия периферической нервной системы (часто её рассматривают как разновидность олигодендроглии): мантийные глиоциты (клетки-сателлиты, или глиоциты ганглиев),

    нейролеммоциты (шванновские клетки).

    47.4.Строение различных видов глиальных клеток

    Кратко:

    Подробно: Астроглия - представлена астроцитами самыми крупными из глиальных клеток, которые встречаются во всех отделах нервной системы. Астроциты характеризуются светлым овальным ядром, цитоплазмой с умеренно развитыми важнейшими органеллами, многочисленными гранулами гликогена и промежуточными филаментами. Последние из тела клетки проникают в отростки и содержат особый глиальный фибриллярный кислый белок (ГФКБ), который служит маркером астроцитов. На концах отростков имеются пластинчатые расширения ("ножки"), которые, соединяясь друг с другом, в виде мембран окружают сосуды или нейроны. Астроциты образуют щелевые соединения между собой, а также с клетками олигодендропгаи и эпендимной глии.

    Астроциты подразделяются на две группы:

      Протоплазматические (плазматические) астроциты встречаются преимущественно в сером веществе ЦНС\ для них характерно наличие многочисленных разветвленных коротких сравнительно толстых отростков, невысокое содежание ГФКБ.

      Волокнистые (фиброзные) астроциты располагаются, в основном, в белом веществе ЦНС. От их тел отходят длинные тонкие незначительно ветвящиеся отростки. Характеризуются высоким содержанием ГФКБ.

    Функции астроглии

      опорная формирование опорного каркаса ЦНС, внутри которого располагаются другие клетки и волокна; в ходе эмбрионального развития служат опорными и направляющими элементами, вдоль которых происходит миграция развивающихся нейронов. Направляющая функция связана также с секрецией ростовых факторов и продукцией определенных компонентов межклеточного вещества, распознаваемых эмбриональными нейронами и их отростками.

      разграничительная, транспортная и барьерная (направлена на обеспечение оптимального микроокружения нейронов):

      метаболическая и регуляторная считается одной из наиболее важных функций астроцитов, которая направлена на поддержание определенных концентраций ионов К + и медиаторов в микроокружении нейронов. Астроциты совместно с клетками олигодендроглии принимают участие в метаболизме медиаторов (катехоламинов, ГАМК, пептидов).

      защитная (фагоцитарная, иммунная и репаративная) участие в различных защитных реакциях при повреждении нервной ткани. Астроциты, как и клетки микроглии характеризуются выраженной фагоцитарной активностью. Подобно последним, они обладают и признаками АПК: экспрессируют на своей поверхности молекулы МНС II класса, способны захватывать, подвергать процессингу и представлять антигены, а также вырабатывать цитокины. На завершающих этапах воспалительных реакций в ЦНС астроциты, разрастаясь, формируют на месте поврежденной ткани глиальный рубец.

    Эпендимная глия , или эпендима образована клетками кубической или цилиндрической формы (эпендимоцитами), однослойные пласты которых выстилают полости желудочков головного мозга и центрального канала спинного мозга. К эпендимной глии ряд авторов относит и плоские клетки, образующие выстилки мозговых оболочек (менинготелий).

    Ядро эпендимоцитов содержит плотный хроматин, органеллы умеренно развиты. Апикальная поверхность части эпендимоцитов несет реснички, которые своими движениями перемещают спинномозговую жидкость (СМЖ), а от базального полюса некоторых клеток отходит длинный отросток, протягивающийся до поверхности мозга и входящий в состав поверхностной пограничной глиальной мембраны (краевой глии).

    Поскольку клетки эпендимной глии образуют пласты, в которых их латеральные поверхности связаны межклеточными соединениями, по морфофункциональным свойствам ее относят к эпителиям (эпендимоглиального типа по Н.Г.Хлопину). Базальная мембрана, по данным некоторых авторов, присутствует не везде. В отдельных участках эпендимоциты обладают характерными структурно-функциональные особенностями; к таким клеткам, в частности, относят хороидные эпендимоциты и танициты.

    Хороидные эпендимоциты - эпендимоциты в области сосудистых сплетений участков образования СМЖ. Они имеют кубическую форму и покрывают выпячивания мягкой мозговой оболочки, вдающиеся в просвет желудочков головного мозга (крыша III и IV желудочков, участки стенки боковых желудочков). На их выпуклой апикалыюй поверхности имеются с многочисленные микроворсинки, латеральные поверхности связаны комплексами соединений, а базальные образуют выпячивания (ножки), которые переплетаются друг с другом, формируя базальный лабиринт. Слой эпендимоцитов располагается на базальной мембране, отделяющей его от подлежащей рыхлой соединительной ткани мягкой мозговой оболочки, в которой находится сеть фенестрированных капилляров, обладающих высокой проницаемостью благодаря многочисленным порам в цитоплазме эндотелиальных клегок. Эпендимопиты сосудистых сплетений входят в состав гематоликворного барьера (барьера между кровью и СМЖ), через который происходит ультрафильтрация крови с образованием СМЖ (около 500 мл/сут).

    Танициты - специализированные клетки эпендимы в латеральных участках стенки III желудочка, инфундибулярного кармана, срединного возвышения. Имеют кубическую или призматическую форму, их апикальная поверхность покрыта микроворсинками и отдельными ресничками, а от базальной отходит длинный отросток, оканчивающийся пластинчатым расширением на кровеносном капилляре. Танициты поглощают вещества из СМЖ и транспортируют их по своему отростку в просвет сосудов, обеспечивая тем самым связь между СМЖ в просвете желудочков мозга и кровью.

    Функции эпендимной глии:

      опорная (за счет базальных отростков);

      образование барьеров:

      • нейроликворного (с высокой проницаемостью),

        гематоликворного

      ультрафильтрация компонентов СМЖ

    Олигодендроглия (от греч. oligo мало, dendron дерево и glia клей, т.е. глия с малым количеством отростков) обширная группа разнообразных мелких клеток (олигодендроцитов) с короткими немногочисленными отростками, которые окружают тела нейронов, входят в состав нервных волокон и нервных окончаний. Встречаются в ЦНС (сером и белом веществе) и ПНС; характеризуются темным ядром, плотной цитоплазмой с хорошо развитым синтетическим аппаратом, высоким содержанием митохондрий, лизосом и гранул гликогена.

    Клетки-сателлиты (мантийные клетки) охватывают тела нейронов в спинальных, черепномозговых и вегетативных ганлиях. Они имеют уплощенную форму, мелкое круглое или овальное ядро. Обеспечивают барьерную функцию, регулируют метаболизм нейронов, захватывают нейромедиаторы.

    Леммоциты (шванновские клетки) в ПНС и олигодендроциты в ЦНС участвуют в образовании нервных волокон, изолируя отростки нейронов. Обладают способностью к выработке миелиновой оболочки.

    Микроглия - совокупность мелких удлиненных звездчатых клеток (микроглиоцитов) с плотной цитоплазмой и сравнительно короткими ветвящимися отростками, располагающихся преимущественно вдоль капилляров в ЦНС. В отличие от клеток макроглии, они имеют мезенхимное происхождение, развиваясь непосредственно из моноцитов (или периваскулярных макрофагов мозга) и относятся к макрофагально-монопитарной системе. Для них характерны ядра с преобладанием гетерохрома! ина и высокое содержание лизосом в цитоплазме.

    Функция микроглии - защитная (в том числе иммунная). Клетки микроглии традиционно рассматривают как специализированные макрофаги ЦНС - они обладают значительной подвижностью, активируясь и увеличиваясь в числе при воспалительных и дегенеративных заболеваниях нервной системы, когда они утрачивают отростки, округляются и фагоцитируют остатки погибших клеток. Активированные клетки микроглии экспрессируют молекулы МНС I и II классов и рецептор CD4, выполняют в ЦНС функцию дендритных АПК, секретируют ряд цитокинов. Эти клетки играют очень важную роль в развитии поражений нервной системы при СПИДе. Им приписывают роль "троянского коня", разносящего (совместно с гематогенными моноцитами и макрофагами) ВИЧ по ЦНС. С повышенной активностью клеток микроглии, выделяющих значительные количества цитокинов и токсических радикалов, связывают и усиленную гибель нейронов при СПИДе механизмом апоптоза, который индуцируется в них вследствие нарушения нормального баланса цитокинов.