Эхографические признаки друзы зрительного нерва. Друзы сетчатки глаза. Классификационные особенности дистрофии сетчатки

Возникают друзы диска зрительного нерва в результате наследственной аномалии в геноме или воздействия различных факторов, что способствуют отложению белковых включений в нервные волокна. При этом пациент может длительное время не ощущать никаких проявлений болезни, однако в тяжелых случаях появляется выпадение полей зрения, нарушение цветовосприимчивости и другие проявления. Специфического лечения для этой патологии не существует, возможна только поддерживающая терапия.

Выявить патологические включения можно с помощью ультразвукового исследования.

Причины и течение патологии

Друзы ДЗН могут появляться в результате генетической аномалии и наследуются по аутосомно-доминантному типу. То есть болезнь передается от больного родителя всем детям. Патология может также наблюдаться в результате воздействия каких-либо патологических факторов. Друзы появляются в обоих глазах и от этой болезни преимущественно страдают представители европейской расы. При рождении эта аномалия не видна, а ее первые признаки возникают приблизительно в 12 лет. При этом диск зрительного нерва изменяет свой внешний вид и в него врастает множество сосудов, а также появляются патологические включения. Друзы представляют собой белковые включения в нервных волокнах в результате чего нарушается функциональная активность нервных окончаний. Со временем в этих очагах происходит отложение солей кальция, что вызывает системные заболевания глаз.

Патологию чаще всего диагностируют в молодых людей в возрасте до 30 лет.

Друзы на сетчатке глаза и зрительном нерве возникают в результате воздействия на организм человека таких факторов:

• интоксикация;
• наличие очага хронической бактериальной инфекции;
• сахарный диабет;
• внутриутробные инфекции;
• эклампсия во время родов;
• интранатальная гипоксия;
• травмы;
• длительный воспалительный процесс глазного яблока.

Основные симптомы

Друзы ДЗН провоцирует развитие у пациента таких характерных клинических признаков:

• острота зрения может быть нормальной или немного снижаться;
• недостаточность цветовой чувствительности;
• присутствие спонтанного венного пульса;
• увеличение размеров слепого пятна;
• появление скотом;
• фотопсии в виде пелены и вспышек света;
• постепенное нарастание симптоматики.

Методы диагностики

Заподозрить наличие друз ДЗН можно случайно при проведении планового офтальмоскопического исследования или при появлении у пациента характерных для этой болезни жалоб. Для подтверждения диагноза рекомендуется провести ультразвуковую диагностику глазных яблок с визуализацией зрительного нерва. Также можно использовать компьютерную томографию, которая позволит выявить более мелкие элементы включений. Рекомендована визиометрия и установление видимых полей зрения. Показана сдача общего и биохимического анализа крови.

«Сухая» (неэкссудативная) форма макулодистрофии. «Сухая» макулодистрофия встречается в 90% случаев. Она обусловлена прогрессирующей атрофией макулярной зоны сетчатки глаза, вызванной истончением ткани макулы в результате возрастных изменений, отложением в ней пигмента или сочетанием двух этих факторов. «Сухая» форма ВМД зачастую сначала поражает один глаз, но, как правило, со временем в патологический процесс вовлекается и второй. Может отмечаться потеря зрения одного глаза при кажущемся отсутствии патологии во втором. В настоящее время не существует способа спрогнозировать, будут ли затронуты оба глаза.

Примерно у 10-20% пациентов «сухая» ВМД постепенно прогрессирует во «влажную» форму. Одним из наиболее распространенных ранних признаков «сухой» формы ВМД являются друзы.

Друзы - это желтые отложения под сетчаткой, часто встречающиеся у людей старше 60 лет. Офтальмолог может обнаружить их при проведении комплексного обследования глаза с расширенным зрачком.

Друзы сами по себе обычно не вызывают потери зрения. В настоящее время ученым не ясна связь между друзами и ВМД. Известно, что увеличение размера или количества друз повышает риск развития либо поздней стадии «сухой», либо «влажной» возрастной макулодистрофии. Эти изменения могут привести к серьезной потере зрения.

«Сухая» форма ВМД имеет три стадии.

Ранняя стадия. У людей с ранней стадией ВМД выявляются несколько друз маленького или среднего размера. На данном этапе нет никаких симптомов и признаков ухудшения зрения.

Промежуточная стадия. На сетчатке у пациентов с промежуточной стадией ВМД определяются множественные друзы среднего размера либо одна или несколько больших. Также отмечается потеря пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и окружающих слоев сетчатки (атрофия). Некоторые пациенты видят размытое пятно в центре поля зрения. Может появиться необходимость в большей освещённости для чтения и выполнения других задач.

Поздняя стадия. В дополнение к наличию друз, у людей с поздней стадией «сухой» возрастной макулодистрофии отмечается разрушение светочувствительных клеток и вспомогательной ткани в центральной области сетчатки. Это может привести к появлению размытого пятна в центре поля зрения. Со временем это пятно может увеличиваться и становиться темнее, занимая всё большую площадь центрального зрения. В результате появляются трудности с чтением или узнаванием лиц даже на очень небольшом расстоянии.

«Влажная» макулодистрофия (экссудативная, неоваскулярная). Влажная» форма ВМД встречается в случаях, когда позади сетчатки под макулой начинают расти патологические кровеносные сосуды. Они очень хрупкие и часто пропускают кровь и жидкость, которые приподнимают макулу с её обычного места в задней части глаза. Это состояние вскоре приводит к патологическим изменениям в данной области сетчатки. Прогрессирует «влажная» макулодистрофия намного быстрее, чем «сухая», приводя к резкому ухудшению зрения. При «влажной» ВМД очень быстро происходит потеря центрального зрения.

Данная форма также известна как поздняя. Она не имеет стадий, как «сухая» возрастная макулодистрофия. Несмотря на то, что только 10% всех пациентов с ВМД имеют именно «влажную» форму, на её долю приходится 90% случаев слепоты от данного заболевания. Но следует оговориться, что в данном случае речь идет о так называемой практической слепоте, т. е., существенном снижении зрительных функций, а не о полной потере зрения (когда отсутствует даже светоощущение).

Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) - процесс, лежащий в основе развития «влажной» формы ВМД и аномального роста кровеносных сосудов. Это ошибочный путь организма в попытке создания новой сети кровеносных сосудов с целью улучшения обеспечения питательными веществами и кислородом сетчатки глаза. Вместо этого данный процесс вызывает рубцевание, что иногда приводит к тяжелой потере центрального зрения. В центральной части поля зрения появляется темное пятно (абсолютная скотома). Периферическое поле зрения сохраняется, поскольку процесс затрагивает только центральную область сетчатки (макулу). Но острота зрения резко снижается, так как больной в итоге может видеть только боковым зрением. Отсутствие центрального зрения лишает его способности различать форму и цвет предметов, а также мелкие детали.

Влажную» макулодистрофию можно разделить на две категории по форме ХНВ, сопровождающей каждую из них: Скрытая. Новые кровеносные сосуды растут под сетчаткой не так выраженно, а просачивание через их стенки менее очевидно. Скрытая форма хориоидальной неоваскуляризации обычно приводит к менее тяжелой потере зрения. Классическая. Наблюдаемые под сетчаткой растущие кровеносных сосуды и рубцевание имеют очень чётко определяемые контуры. Этот тип «влажной» ВМД, характеризующийся наличием классической ХНВ, как правило, приводит к более тяжкой потере зрения.

Макулодистрофия

Общим названием для групп болезней связанных с поражением сетчатки глаза, из-за которых нарушаются функциональные возможности центрального зрения, является макулодистрофия. Ишемия центральной части глазного яблока отвечает за зрение, патология сосудов, это ведет к тому, что начинает развиваться макулярная дистрофия глазной сетчатки. Люди слепнут вследствие запущенного состояния заболевания, из-за того, что лечение не было проведено своевременно.

Макулодистрофия сетчатки глаза возрастная - это самая частая причина слепоты у людей, возраст которых достиг 55 лет.

Риски или предрасположенность

Макулярная дегенерация сетчатки считается основным фактором риска, она проявляется в процессе старения организма. Согласно статистике всемирной организации здравоохранения, человек, в возрасте 50 лет имеет риск, при котором начнет развиваться макулярная дистрофия глаза, всего 2%. Если лечение будет вовремя проведено, то снижения зрения, можно избежать. Люди, возраст которых достиг 74 лет, имеют вероятность развития заболевания в 10%, и только те, кто старше подвергаются большой опасности, так как процент составит 30%.

В связи с тем, что женщины, по статистике, живут дольше мужчин, вероятность развития заболевания макулодистрофия, у них выше. Кроме этого, риску поддаются люди с наследственной предрасположенностью. Поздняя дистрофия сетчатки глаза, очень часто проявляется у людей, с наследственной предрасположенностью, риск проявления заболевания увеличивается на 12%. Ученые Саутгемптонского университета в процессе исследования развития заболевания выявили несколько стадий мутаций гена, который является основой, из-за которой развивается макулодистрофия. Ген SERPING1, является основным составляющим заболевания, мутация происходящие в нем могут привести к наследственному ангионевротическому отеку. Этот вид отека, возникает из-за неправильного лечения имеющегося заболевания глаз или вследствие неконтролируемых внутренних реакций происходящих в крови. Сильные отеки проявляются на ногах, руках, лице, проявляются в гортани и брюшной полости. Макулодистрофия может сопровождаться отеками сразу в разных частях тела одновременно.

Медики, к фактору риска относят и принадлежность к расе. Согласно данным, афроамериканцы имеют меньший риск развития этого заболевания в отличие от европейцев.

Причины возникновения

Ученые всех стран мира не могут прийти к единому мнению о том, откуда берется макулодистрофия, как сухая, так и мокрая. Представления о том, почему начинается разрушаться желтое пятно, нет. Выдвигаются различные теории, все они проверяются, но единого мнения о результате, еще не найдено. Исследователи, ученые, доктора и доценты утверждают, что из-за недостатка некоторых групп витаминов, минералов, общее состояние организма человека ослабляется, что делает его более уязвимым к развитию различных глазных болезней.

Лабораторные исследования подтверждают тот факт, что макулодистрофия стремительно развивается разрушая клетки сетчатки глаза, если в организме человека наблюдается недостаток антиоксидантов, цинка, витаминов Е и С, пигментов формирующих желтое пятно, зеаксантина, каротиноида лютеина.

Некоторые исследования подтвердили факт того, что сухая макула дистрофия глаза развивается, если человек, придерживается диеты, в которой присутствуют насыщенные жиры, в то время как мононенасыщенные способствуют торможению развития заболевания.

Курящие люди подвергаются опасности развития заболевания. Согласно статистическим данным, данная болезнь прогрессирует в 2-3 раза быстрее у людей, которые зависимы от никотина.

Влажная дистрофия, может быть вызвана цитомегаловирусом человека, из-за наличия в организме герпесвируса.

Симптомы

Перечислять полный список симптоматики очень сложно, так как организм человека индивидуален.

Но существует несколько первоначальных проявлений:

1. зрение становится затуманенным;
2. с каждым днем становится все труднее и труднее распознавать лица, читать даже в очках;
3. искажаются прямые линии;
4. расплываются перед глазами очертания силуэтов.

Типы

Существует 2 типа данной болезни:

1. Влажная или экссудативная;
2. Сухая.

Большая часть больных имеют сухой тип заболевания. Образовавшийся желтый налет, оказывает пагубное влияние на фоторецепторы в сетчатке. Этот тип развивается начиная с одного глаза.

Влажный тип быстрее развивается, дистрофия наступает быстро. Новые кровеносные сосуды начинающие расти за сетчаткой, не дают возможности ей нормально функционировать. Можно сказать, что влажный тип, следует за сухим, как следствие того, что лечение не было проведено своевременно.

Диагностика

Это заболевание достаточно легко может определить профессионал, пообщавшись с пациентом. Особенно, если это пожилой человек. Врач, может с уверенностью подтвердить наличие диагноза после полного изучения макулы, исследования сосудов сетчатки посмотрев на фотографии глазного дна. Проверив остроту зрения, врач может указать на степень нарушения центрального зрения, а исследования электрофизиологические, периметрия, дают возможность определить уровень функциональной сохранности макулы. Дистрофия подтверждается в случае имеющихся искажений, которые проверяют, используя решетку Амслера.

Лечение

Сухой тип макулодистрофии не требует особого лечения. Все что могут предложить офтальмологи - это лазерная терапия. Пациенту, которому назначили такое лечение, на протяжении нескольких приемов, удаляют друз, желтоватое отложение. Щадящая методика, позволяет эффективно удалить желтое пятно и восстановить пациенту зрение.

Фотодинамическая терапия применялась ранее и при влажном типе заболевания, но современные методы вытеснили её. В процессе фотодинамической терапии, человеку, внутривенно вводили препарат, в период действия которого, проводили лазерную терапию. Но такое лечение имело срок сохранения результата, который не превышал 1,5 года.

Современные этапы лечения

В последнее время, лечение этого заболевания заключается в правильном подборе инъекции, которая самостоятельно нормализует все процессы. Недостатком является только длительное время для полного выздоровления. Необходимо ввести в полость зрачка 5 инъекций в течение 1 года, чтобы зрение не только стабилизировалось, но и улучшилось. Стоит отметить, что уже после первой инъекции, люди чувствуют улучшения и облегчение. Такое лечение может быть назначено пациентам с влажной макулодистрофией, диабетической ретинопатии.

Лучшего результата можно добиться в кратчайшие сроки, если совмещать инъекции с фотодинамической терапией.

Профилактика

Дистрофия сетчатки наблюдается в меньшей степени у тех людей, которые в своем ежедневном рационе употребляют фрукты и овощи зеленого цвета. Эти продукты насчитывают огромное количество питательных веществ, витаминов, антиоксидантов и микроэлементов, зеаксантин, лютеин. Для того чтобы лечение предотвратить на ранних стадиях развития заболевания, необходимо периодически пить витаминно-минеральный комплекс для зрения. Он позволит предотвратить болезнь и остановить развитие сухого типа макулодистрофии.

Макулодистрофия — болезнь, при которой поражается центральная область сетчатки глаза и нарушается центральное зрение. В основе макулодистрофии лежит патология сосудов и ишемия (ухудшение питания) центральной зоны сетчатки, (нервные клетки центральной зоны сетчатки называются - макулы), ответственной за центральное зрение.

Факторы риска [ править ]

Старение само по себе является главным фактором риска. В 50-летнем возрасте у человека вероятность заболеть макулодистрофией составляет лишь 2 %. Риск возрастает до 30 % у тех, кому за 75. Наиболее склонны к развитию этого заболевания женщины (поскольку они живут дольше мужчин) и люди, у которых есть наследственная предрасположенность к макулодистрофии. Фактором риска является также принадлежность к определенной расе. вероятность потери зрения у европейцев выше, чем у афроамериканцев.

Причины макулодистрофии [ править ]

Ученым до сих пор неизвестна причина развития макулодистрофии, нет и точного представления о том, почему разрушается желтое пятно. Выдвигаются и проверяются различные теории. Некоторые исследователи утверждают, что недостаток некоторых витаминов и минеральных веществ делает человека более уязвимым к макулодистрофии. К примеру, исследования показывают, что риск макулодистрофии повышается при недостатке в организме антиоксидантов. витаминов С и Е, минеральных веществ, таких как цинк (который присутствует в нашем организме, но концентрируется в глазном яблоке), каротиноидов лютеина и зеаксантина — пигментов непосредственно желтого пятна сетчатки.

Симптомы [ править ]

Симптомы макулодистрофии весьма разнообразны, при этом характерны следующие первоначальные проявления:

Макулодистрофия сухая форма является хроническим заболеванием, которое приводит к снижению или потере центрального зрения. Сухая форма макулодистрофии сетчатки является наиболее распространенной, ее признаки различной степени выраженности диагностируются у 90% пациентов с макулодистрофией. Сухая макулодистрофия возникает при повреждении или истончении пигментного эпителия сетчатки. Пигментный слой сетчатки находится непосредственно под светочувствительными слоями сетчатки глаза, его функции в первую очередь включают питание фоторецепторов.

Гибель этих клеток сетчатки носит название – атрофия, вследствие чего сухую форму макулодистрофии сетчатки глаза часто называют атрофической. Макулодистрофия сухая форма характеризуется наличием друз (точечных отложений под сетчаткой желтого цвета, кристаллической структуры) и истончением фоторецепторов макулярной зоны.

Макулодистрофия сетчатки. Что такое друзы сетчатки?

Друзы не что иное, как отложение коллоидных веществ, скопление происходит в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием сетчатки. По классификации друзы подразделяются на твёрдые и мягкие. Они являются наиболее распространенным ранним признаком сухой макулудистрофии. Гистологически друзы состоят из липидов. Основная причина возникновения их при макулодистрофии сетчатки глаза, является нарушение выведения продуктов жизнедеятельности при гибели фоторецепторов сетчатки.

Макулодистрофия сухая форма. Симптомы

На ранних стадиях, сухая макулодистрофия может протекать бессимптомно, по крайней мере пока не затрагивает оба глаза. Первым симптомом макулодистрофии обычно является искажение прямых линий.

Симптомы макулодистрофии:

• Прямые линии в центральном поле зрения искажаются
• Темные или белые, размытые участки в центральном поле зрения искажаются
• Нарушение восприятия цветов или их оттенков
• Искажения на тесте Амслера

Макулодистрофия сухая форма. Профилактика и лечение

Есть ряд профилактических мероприятий направленных на снижение риска развития макулодистрофии, а так же направленных на замедление ее прогрессирования. Клинические исследования, выполненных по всему миру выявили целый ряд факторов риска. При наличии у вас макулодистрофии сетчатки есть ряд препаратов, которые могут замедлить прогрессирование заболевания на целых 25%.

Макулодистрофия. Начальная стадия.

В настоящее время в арсенале офтальмологов не существует методик и препаратов, направленных на лечение ранних стадий сухой макулодистрофии. Однако при обнаружении у вас начальный проявлений макулодистрофии глаза необходимо раз в год проходить полное офтальмологическое обследование. Такая частота осмотров позволит оценить степень прогрессирования и предпринять необходимые лечебные мероприятия уже на ранних этапах.

Что касается профилактики, отказ от курения, питание с включением в рацион овощей, салатов и морепродуктов может препятствовать прогрессированию заболевания.

Макулодистрофия. Промежуточная и поздняя стадия.

Исследования национального института глаза (США), направленные на выявление закономерности между приемом пищевых биодобавок и прогрессированием макулодистрофии были выполнены в последние несколько лет. По их данным ежедневное потребление определенных витаминов и минералов в высоких дозах может замедлить прогрессирование макулодистрофии сухой формы.

По данным исследования AREDS сочетание витамина С, витамина Е, бета-каротина, цинка и меди может снизить риск возникновения и развития макулодистрофии на 25 процентов. Исследование AREDS2 ставило задачей, выявить положительное влияние при добавлении к ранее описанным микроэлементам: лютеина, зеаксантина и омега-3 жирных кислот. По данным авторов включение в препарат лютеина и зеаксантина или омега-3- жирных кислот не влияет на риск прогрессирования макулодистрофии. Тем не менее, то же обследование показало, что замена в исходном препарате бета-каротина на лютеин и зеаксантин помогает снизить риск развития и прогрессирования заболевания. Кроме того, выявлена закономерность влияния бета-каротина на повышение риска развития рака легких у бывших и нынешних курильщиков, в то время, как связи с приемом лютеина и зеаксантина выявлено не было.

Клинически эффективные дозировки:

1. 500 миллиграмм (мг) витамина С
2. 400 международных единиц витамина Е
3. 80 мг цинка в виде оксида цинка
4. 2 мг меди в виде оксида меди
5. 15 мг бета-каротина или 10 мг лютеина и 2 мг зеаксантина

Ряд пищевых добавок, состав которых основан на данных этих исследований, на этикетке маркируется "AREDS" или "AREDS2".

Макулодистрофия сухая форма. Лечение

Если у вас промежуточная или поздняя стадия заболевания прием биологически активных добавок может положительно влиять на течение заболевания. Однако обязательно при выборе препарата необходимо свериться с составом на этикетке. Многие из добавок имеют различный состав и различные дозировки, которые не всегда соответствуют протестированным в клинических исследованиях. Кроме того, необходимо перед приемом проконсультироваться с врачом, что бы исключить побочные действия.

Если есть риск развития поздней стадии макулодистрофии сетчатки глаза, необходим прием протестированных в исследованиях БАД, даже если вы ежедневно принимаете поливитамины. Такие препараты содержать гораздо более высокие дозы витаминов и минералов.

Однако, как вы уже поняли, в настоящее время специфического лечения не существует. Макулодистрофия представляет собой естественный процесс старения глаза. Для того, что бы этот процесс не коснулся вас или для того, что бы замедлить его необходимо, по крайней мере, изменить свой повседневный образ жизни. Отказ от курения, ношение солнечнозащитных очков здоровое сбалансированное питание, богатое антиоксидантами. Следует помнить, что сухая макулодистрофия, как правило, если и приводит потере зрения, то постепенно. Развитие нарушения зрения наступает в течении многих лет.

ДРУЗЫ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Друзы диска зрительного нерва, или гиалиновые тельца, офтальмоскопически выглядят как очажки размером 1-2 диаметра вены с белой или желтовато-розоватой опалесценцией. Позже они могут подвергаться кальцификации. Друзы чаще появляются по периферии диска, но бывают и в его центре, а также располагаются группами в стороне от кровеносных сосудов. Различают друзы поверхностные и глубокие. Глубокие друзы лучше определяются при боковом освещении и могут напоминать отёк диска зрительного нерва. Окружая диск зрительного нерва, они обычно не выходят за его пределы более чем на 1 / 2 ДД и никогда не пигментируются. Друзы диска не сочетаются с друзами мембраны Бруха. Изменения могут быть одно- и двусторонними, иногда парный глаз поражается через несколько лет. Зрительные функции не снижены или снижены незначительно.

Гистологически друзы представляют собой отложения гиалина и локализуются чаще впереди решетчатой пластинки, но могут располагаться и позади неё.

Важную роль в диагностике друз диска зрительного нерва играет ФАГД, особенно в дифференциальной диагностике друз и отёка диска зрительного нерва. При друзах на флюоресцентной ангиограмме отмечается фестончатая краевая гиперфлюоресценция диска, не происходит контрастирования тканей за его пределами, не наблюдается изменений ретинальных и папиллярных сосудов, как это бывает при отёке (рис. 9-1-9-4).

Давление друз на ткань диска зрительного нерва может приводить к атрофии нервных волокон и обусловливать расширение слепого пятна. В отдельных случаях бывают кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело.

Они могут также наблюдаться при синдроме Гренблад-Страндберга, пигментной абиотрофии сетчатки и туберозном склерозе.

Литература

Seitz R.: Die intraokularen Drusen. Klin. МЫ. Augenheilk 152. - 1968. - P. 203-211.

ПЕРЕДНЯЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Эпидемиология

Заболевание является глазным симптомом различных системных процессов. Средний возраст больных 50-60 лет.

Этиология и патогенез

Заболевание полиэтиологично. В частности, отмечают роль гипертонической болезни, генерализованного атеросклероза, сахарного диабета, ревматизма, височного артериита. В единичных случаях передняя ишемическая нейропатия может развиваться после значительных кровопотерь, наркоза, хирургических вмешательств, иногда наблюдается на фоне друз диска зрительного нерва, после экстракции катаракты. Заболевание обычно развивается на одном глазу, но не исключено вовлечение парного глаза через различные промежутки времени, вплоть до 10 лет.

В патогенезе передней ишемической нейро-патии ведущая роль принадлежит нарушению кровообращения в задних коротких цилиарных артериях.

Клиника

Передняя ишемическая нейропатия развивается остро, чаще утром после сна, реже после поднятия тяжестей и горячей ванны. Предвестники заболевания: лёгкое периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боль за глазом. Передняя ишемическая нейропатия может также развиваться и без предварительных симптомов. Острота зрения снижена. Часто обнаруживаются дефекты в нижней половине поля зрения, кроме того, может выпадать височная и носовая половина поля зрения. Офтальмоскопическая

картина разнообразна. В острый период диск зрительного нерва отёчен, его границы не дифференцируются, на его поверхности и в перипа-пиллярной зоне могут появляться геморрагии. Иногда на поверхности диска зрительного нерва образуется мягкий экссудат. В ряде случаев одновременно с передней ишемической нейропатией возникает окклюзия цилиоретинальной артерии или центральной артерии сетчатки.

ФАГД на ранней стадии в острой фазе процесса: диск зрительного нерва в зоне ишемии не контрастируется. Капилляры его сохранной части эктазированы, их стенки повышенно проницаемы, что ведёт к гиперфлюоресценции здоровой части диска на поздней стадии ФАГД. К сопутствующим изменениям на ФАГД относятся неравномерность калибра артерий, неровность их контуров (атеросклеротические изменения сосудов) (рис. 9-5-9-8).

Лечение

Местно применяют кортикостероиды. Проводят дегидратационную терапию, назначают сосудорасширяющие, дезагрегационные препараты и фибринолитики. Показаны инсталляции b-блокаторов на ночь для увеличения перфузион-ного давления в глазу.

Литература

1.

2. Hayreh S. Anterior ischemic optic neuropathy. - Berlin-Heidelberg-New-York. - 1975. - 145 p.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Застойный диск зрительного нерва представляет собой отёк невоспалительного генеза и в большинстве случаев обусловлен повышением внутричерепного давления.

Этиология

Заболевания центральной нервной системы, общие заболевания, заболевания глазного яблока и орбиты, деформация черепа.

Среди заболеваний центральной нервной системы наиболее частой причиной развития застойного диска (64 % случаев) являются опухоли

головного мозга. Заболевание, как правило, двустороннее, односторонний застойный диск встречается при опухолях орбиты и травматической гипотонии глазного яблока.

Диагностика

В диагностике застойного диска зрительного нерва важное значение имеют анамнез, исследование поля зрения, офтальмоскопия и ФАГД.

Классификация

Классификация основана на стадиях развития процесса:

1. Начальный застойный диск зрительного нерва.

2. Выраженный застойный диск зрительного нерва.

3. Резко выраженный застойный диск зрительного нерва.

4. Застойный диск в стадии атрофии.

5. Атрофия зрительного нерва после застоя.

Клиника

На начальных стадиях диск зрительного нерва гиперемирован, его границы размыты, вены расширены, но не извиты. Кровоизлияния на этой стадии, как правило, не наблюдаются. Затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечается его увеличение. Вены не только расширены, но и извиты, артерии несколько сужены. На этой стадии еще сохраняется сосудистая воронка.

При выраженных застойных дисках наблюдаются гиперемия, увеличение диска зрительного нерва, размытость границ. Вены расширены, извиты, появляются кровоизлияния, белые очажки.

На стадии резко выраженного застойного диска офтальмоскопическая картина складывается из тех же деталей, что и на предыдущей стадии, но вследствие увеличения отёка диск зрительного нерва больше проминирует в стекловидное тело. При длительном существовании застойного диска постепенно начинает развиваться атрофия, появляется сероватый оттенок на фоне гиперемии диска, в дальнейшем усиливающийся по мере уменьшения отёка. При развитии атрофии диск приобретает грязно-серый цвет (рис. 9-9-9-12).

При застойном диске долго сохраняются нормальные, зрительные функции. При достаточно длительном существовании застоя в результате гибели периферических волокон зрительного не-

рва сужаются границы поля зрения. С наступлением атрофии диска зрительного нерва сужение поля быстро прогрессирует. Различные формы гемианоптических дефектов поля зрения указывают на воздействие основного патологического процесса на тот или иной участок зрительного пути. Снижение остроты зрения чаще происходит параллельно сужению поля зрения.

Лечение

Лечение заключается в устранении причины, вызвавшей застой диска зрительного нерва.

Литература

Трон Е. Ж. Заболевания зрительного пути. - Л.: Медгиз, 1955. - С. 35-108.

ОПТИЧЕСКИЙ НЕВРИТ

Оптический неврит - воспалительный процесс в зрительном нерве. В большинстве случаев заболевание захватывает как ствол, так и оболочки нерва.

Этиология

Этиологические факторы весьма многочисленны. Их объединяют в 5 основных групп:

1. Воспалительные заболевания головного мозга.

2. Острые и хронические инфекции.

3. Местные очаги воспаления.

4. Заболевания внутренних органов неинфекционного происхождения (сахарный диабет, болезни крови).

5. Воспалительные заболевания глазного яблока и орбиты.

Наиболее частыми причинами оптического неврита являются заболевания головного мозга и почек.

Патогенез

Механизм развития патологических изменений глазного дна при оптическом неврите обусловлен воспалительным процессом. Гиперемия диска зрительного нерва вызвана расширением сосудов; кровоизлияния и экссудация связаны с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Экссудация приводит к воспалительному отёку ткани диска зрительного нерва и вызывает размытость его границ.

Диагностика

Диагностика основывается на результатах офтальмоскопии, исследования поля зрения

и ФАГД.

Клиника

Течение оптического неврита разнообразно и определяется как тяжестью, так и причинами воспалительного процесса. При слабо выраженном воспалении диск зрительного нерва гипере-мирован, его границы стушеваны, папиллярные артерии и вены расширены.

При более интенсивном воспалительном процессе все перечисленные изменения нарастают, появляются кровоизлияния и отложения экссудата.

При резко выраженном неврите гиперемия диска и размытость его границ столь значительны, что он сливается с окружающей сетчаткой. На поверхности диска зрительного нерва, так же как и в зоне перипапиллярной сетчатки, множество кровоизлияний и белых очажков экссудата. В большинстве случаев для неврита не характерно выстояние диска зрительного нерва над уровнем сетчатки.

Типично раннее нарушение зрительных функций параллельно с развитием офтальмоскопической картины. Это наблюдается в отношении как остроты, так и поля зрения. Выраженность снижения зрительных функций коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса и главным образом зависит от степени поражения папилломакулярного пучка.

Изменения поля зрения чаще проявляются сужением его границ, при этом чем глубже воспаление проникает в ствол зрительного нерва, тем более выражено сужение границ поля зрения. Если в воспалительный процесс вовлекаются нервные волокна, идущие в центре ствола зрительного нерва, наблюдается центральная скотома. При переходе неврита в атрофию зрительного нерва прежде всего уменьшается гиперемия и развивается сначала слабое, а затем более интенсивное побледнение диска зрительного нерва. Со временем формируется типичная картина вторичной атрофии. Сосуды становятся узкими, кровоизлияния и экссудат рассасываются.

При ФАГД в начале заболевания отмечается интенсивная гиперфлюоресценция диска зри-

тельного нерва, усиливающаяся на поздних фазах ФАГД (рис. 9-13).

На конечной стадии процесса при развитии атрофии зрительного нерва на флюоресцентной ангиограмме наблюдается стойкая гипофлюорес-ценция диска.

Лечение

Лечение наиболее эффективно при выясненной этиологии заболевания и должно быть эти-отропным. Обязательно назначение антибиотиков. Применяют также кортикостероиды местно и внутрь, витамины группы В.

Литература

1. Трон Е.Ж. Заболевания зрительного пути. - Л.: Медгиз, 1955. - С. 109-124.

2. Spar Т., Rockwell D. Treatment of optic neuritis with intrevenous megadose corticosteroids: a consecutive series/Ophthalmol. - Vol. 95. - 1988. - P. 131-134.

ЯМКИ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО

НЕРВА

Ямки диска зрительного нерва относятся к редким врожденным заболеваниям, проявляясь в возрасте от 20 до 40 лет снижением зрения, обусловленным серозной отслойкой макулы.

Диагностика

Основные методы диагностики - офтальмоскопия и ФАГД.

Клиника

Определяются овальные углубления серовато-белого цвета размером от 1 / 8 до 1 / 2 ДД в височном секторе диска зрительного нерва. В макулярной области наблюдается отёк (отслойка нейроэпи-телия), иногда кистовидное перерождение сетчатки. На ФАГД определяется поздняя флюоресценция ямок диска зрительного нерва. Отслойка нейроэпителия в макулярной области при данной патологии не контрастируется на ранних и поздних фазах ФАГД (рис. 9-17-9-24).

Лечение

Лазерная коагуляция по краю диска зрительного нерва и барьерная лазерная коагуляция, отграничивающая зону отслойки нейроэпителия.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 217-226.

2. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases. - St. Louis, etc.: CV Mosby Co., 1977. - P. 368-410.

Рис. 9-1. Поверхностные друзы диска зрительного нерва.

Рис. 9-2. Глубокие друзы диска зрительного нерва.

Рис. 9-3. Друзы диска зрительного нерва. Неравномерная фестончатая гиперфлюоресценция диска зрительного нерва. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-4. Друзы диска зрительного нерва. ФАГД. Поздняя фаза. Более интенсивная гиперфлюоресценция диска зрительного нерва, сохраняется фестончатое окрашивание его границ.

Рис. 9-5. Передняя ишемическая нейропатия. Ише-мический отек диска зрительного нерва с единичными геморрагиями.

Рис. 9-6. Передняя ишемическая нейропатия. Секторальная гиперфлюоресценция внутренней половины диска зрительного нерва (из эктазированных папиллярных капилляров). ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 9-7. Атрофия диска зрительного нерва после перенесенной передней ишемической нейропатии.

Рис. 9-8. Гипофлюоресценция диска зрительного нерва после перенесенной передней ишемической нейропа-тии. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-9. Застойный диск зрительного нерва. Отек диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, расширенные вены, отложения твердого экссудата и геморрагии в перипапиллярной области.

Рис. 9-10. Застойный диск зрительного нерва. ФАГД. Поздняя фаза, резко расширенные, извитые вены. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва.

Рис. 9-11. ФАГД больного с застойным диском зрительного нерва. Артериальная фаза. Резко расширенные вены, экстравазальная гиперфлюоресценция из расширенных папиллярных и перипапиллярных сосудов.

Рис. 9-12. Застойный диск зрительного нерва. Резко расширенные извитые ретинальные вены и сосуды папиллярной и перипапиллярной областей. Калибр рети-нальных артерий не изменён. Ткань диска отёчна, его границы контурируются не чётко.

Рис. 9-13. Оптический неврит. Гиперфлюоресценция диска зрительного нерва в результате повышения проницаемости папиллярных сосудов. ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 9-14. Оптический неврит. Диск зрительного нерва гиперемирован, границы его стушеваны. Ретинальные вены и папиллярные сосуды расширены.

Рис. 9-15. Оптический неврит с начальной атрофией нервных волокон.

Рис. 9-16. Маленькая ямка в виде округлого сероватого углубления в височной половине зрительного нерва.

Рис. 9-17. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Гиперфлюоресценция ямки диска зрительного нерва без вторичных очаговых изменений в центре.

Рис. 9-18. Ямка диска зрительного нерва, занимающая 1 / 4 ДД.

Рис. 9-19. Большая ямка диска зрительного нерва.

Рис. 9-20. Нефлюоресцирующая ямка диска зрительного нерва. Гиперфлюоресценция в центральной зоне глазного дна в виде мелких очажков в результате дезорганизации пигментного эпителия. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 9-21. ФАГД того же больного, что на рис. 9-20. Поздняя фаза. Яркая гиперфлюоресценция ямки диска зрительного нерва с вторичными изменениями в центре.

Рис. 9-22. Глаукоматозная экскавация в дифференциальной диагностике с большой ямкой диска зрительного нерва.

Рис. 9-23. Уникальный случай - инородное тело на диске зрительного нерва, имитирующее ямку диска зрительного нерва.

Друзы диска зрительного нерва (ДЗН) - это нередко встречаемая аномалия строения. Ее часто путают с застойным ДЗН, который появляется при очень серьезных заболеваниях головного мозга и других патологиях.

Друзы ДЗН - аномалия, при которой диск зрительного нерва имеет нечеткие границы и слегка проминирует. Аномалия может быть одно- и двусторонней, иногда парный глаз поражается через несколько лет.

Друзы представляют собой гиалиноподобный, опалесцирующий материал с включениями кальция. Патогенез друз остается не ясным. Считается, что друзы возникают из продуктов дегенерации аксонов вследствии их кальцинации. При офтальмоскопии выявляют проминирующий розовый ДЗН со стушеванными границами, маленькой или отсутствующей физиологической экскавацией. Друзы, локализующиеся в прикраевых областях, выглядят фестончатыми и нечеткими. Чаще друзы располагаются в носовой половине диска. Друзы с возрастом становятся более заметными. Иногда выявляются мелкие геморрагии из-за механического повреждения стенок мелких сосудов при контакте с друзами, ишемические нарушения, обусловленные компрессией сосудов. Геморрагии рассасываются самопроизвольно в течении 1-2 мес. Возможно сочетание с аномалиями сосудов, которые начинают делиться раньше и чаще, чем обычно, а также их извитость и перегиб через нейроретинальный край. Поверхностные сосуды не скрыты, несмотря на выстояние диска, что характерно для застойного диска. Глубокие друзы (трудны в диагностике т.к. лежат глубже поверхности диска), лучше определяются при боковом освещении, больше напоминают отек ДЗН. Поверхностные друзы похожи на восковые жемчугообразные неровности. Друзы обычно не выходят за пределы более чем на ½ ДД и никогда не пигментируются.

Клиническая картина

• Острота зрения варьирует от 1,0 до 0,1;
• Возможна депрессия цветовой чувствительности на красный стимул, что свидетельствует о наличии ишемических изменений.
• Спонтанный венный пульс может присутствовать в 80% случаев.
• При периметрии в 66-81% глаз выявляют расширение слепого пятна, центральные или центроцекальные скотомы, периферические дефекты.
• Дефекты в поле зрения часто не соответствуют видимому расположению друз.
• Возможно прогрессирование всех перечисленных признаков!

Тактика

• Необходимы визометрия, периметрия, ОКТ, фоторегистрация, КТ, УЗИ,ФАГ, возможно ЭФИ.
• Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите для исключения диагностических ошибок своевременного выявления возможных осложнений.
• Консультация невролога, терапевта, педиатра.

Выводы

• Друзы ДЗН не так просты и безобидны;
• Необходимо длительное наблюдение с проведением нейроофтальмологического обследования при каждом визите.
• Часть исследований и динамическое наблюдение можем предложить в нашем центре.