Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия. Степени и стадии гипертонической болезни К модификации образа жизни принадлежат

Сердечная недостаточность - синдром, характерным признаком которого является острое или хроническое нарушение работы сердца. Мышца теряет свою функциональность: перестает перекачивать нужное организму количество крови, которая в результате застаивается, и органы не получают необходимого количества кислорода. У мужчин патология встречается в более раннем возрасте, чем у женщин, и чаще приводит к летальному исходу.

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности (СН):

• По скорости развития: острая СН; хроническая СН.
• По локализации поражения: левожелудочковая СН; развивается вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застоя крови в малом круге. Такое состояние часто встречается после инфаркта миокарда или в результате сужения аорты; правожелудочковая СН возникает из-за снижения количества крови, выбрасываемого в венозный круг кровообращения и застоя крови в большом круге. Частая причина развития этой формы недостаточности - легочная гипертензия; смешанная СН возникает вследствие перегрузки обоих желудочков.
• По происхождению: перегрузочная СН происходит от слишком высокой нагрузки на сердце вследствие пороков его развития или заболеваний, связанных с нарушением нормального тока крови; миокардиальная СН развивается вследствие непосредственного поражения миокарда и приводит к нарушению сердечного ритма; смешанная СН возникает при одновременной высокой нагрузке и поражении мышечной стенки.

Острая СН

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - форма заболевания, характеризующаяся внезапным снижением количества сердечных сокращений. Время ее развития - от нескольких минут до нескольких часов. Различают несколько форм острой недостаточности.

• ОСН с застоем крови:
  • Острая правожелудочковая недостаточность - снижение динамики венозной крови в большом круге кровообращения. Симптомы хронической недостаточности этой формы представлены повышением венозного давления, набуханием вен, тахикардией, болезненностью в области печени, усиливающейся при пальпации. Отеки ног появляются в случае, когда пациент долго лежит.
  • Острая левожелудочковая недостаточность - застой венозной крови в малом круге кровообращения. Признаки сердечной недостаточности этой формы - удушье, приступообразная одышка, ортопноэ (расстройство дыхания в положении лежа), сухой, а затем мокрый кашель, отделение пенистой мокроты. Также ей сопутствуют бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, паника и страх смерти. Форма заболевания представлена: отеком легких, при котором в их тканях скапливается внесосудистая жидкость; сердечной астмой - приступом одышки, переходящей в удушье.
• ОСН с замедлением кровотока - кардиогенный шок, при котором наблюдается снижение артериального давления и нарушается кровоснабжение всех органов. При этом проявляется компенсаторная тахикардия, холодность и бледность кожи, появление мраморного рисунка, обильное выделение холодного пота, снижение диуреза, психическое возбуждение или заторможенность.
  • Истинный кардиогенный шок возникает, если объем поражения тканей составляет более 40 % от массы миокарда левого желудочка. Для этой разновидности кардиогенного шока характерны устойчивость к терапии, застойная левожелудочковая недостаточность и высокий уровень смертности. Чаще развивается у людей старше 60 лет, при повторных и передне-боковых инфарктах, сахарном диабете, артериальной гипертензии.
  • Аритмический шок происходит вследствие падения минутного объема кровообращения. Гемодинамика достаточно быстро восстанавливается после купирования шока.
  • Рефлекторный шок (болевой коллапс) проявляется болью, возникшей как реакция на повышение тонуса блуждающего нерва. Состояние проходит после приема медицинских препаратов, в первую очередь обезболивающих.
• Обострение хронической СН.

ОСН одинаково часто развивается у мужчин и женщин. Нередко возникает острая сердечная недостаточность и у детей.

Причины

Существует несколько групп факторов, из-за которых развивается ОСН:

• Со стороны болезней сердца:
  • острый инфаркт миокарда;
  • миокардит;
  • последствия хирургического вмешательства и использования искусственного сердца;
  • обострение хронической сердечной недостаточности;
  • гипертрофия миокарда;
  • тампонада сердца;
  • гипертонический криз;
  • повреждение клапанов или полостей сердца;
  • тахи- и брадиаритмии.
• Со стороны легких:
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • пневмония, бронхит острой формы.
• Иные причины:
  • инсульт;
  • травма головного мозга;
  • инфекции или интоксикация миокарда;
  • электротравма, последствия электроимпульсной терапии.

Острая сердечная недостаточность у детей возникает как результат:

• гриппа;
• пневмонии;
• пороков сердца;
• кишечных инфекций и токсикозов;
• ревматического, дифтерийного или брюшнотифозного миокардита;
• длительных анемий;
• острого нефрита;
• отравлений;
• острой гипоксии;
• дефицита калия и витаминов группы В.

Диагностика

Для определения наличия и формы ОСН применяются следующие виды диагностики:

• Физикальное обследование. Отличительными признаками острой левожелудочковой недостаточности являются влажные хрипы, клокочущее дыхание. При правожелудочковой форме недостаточности наблюдаются набухание печени и шейных вен, увеличение яремных вен на вдохе. Кардиогенному шоку сопутствует падение систолического артериального давления ниже 90 и пульсового - ниже 25 мм рт. ст.
• Общий анализ мочи показывает уровень белка, красных и белых кровяных телец.
• Общий анализ крови определяет уровень лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
• Биохимический анализ крови, с помощью которого измеряют уровни холестерина, глюкозы и триглицеридов.
• Электрокардиография (ЭКГ) показывает перегрузку левого желудочка и нарушение притока крови к миокарду.
• Рентгенография, посредством которой оценивают границы сердца и состояние сосудов легких.
• Коронароангиография показывает состояние и локализацию коронарных артерий.
• Магнитно-резонансная (МРТ) и мультиспиральная компьютерная (МСКТ) томографии демонстрируют точное состояние стенок, камер, клапанов и сосудов сердца.
• Анализ на уровень желудочкового натрийуретического пептида, который повышается в зависимости от уровня недостаточности.

Лечение

Терапия ОСН назначается врачом в зависимости от формы патологии. Главной целью является нормализация сердечного ритма.

1. Если причиной недостаточности является инфаркт миокарда, применяются тромболитические препараты и вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер.
2. Тахикардия и тахиаритмия купируются антиаритмическими препаратами.
3. Для избавления от боли применяют обезболивающие средства.
4. При ОСН застойной формы пациенту дают нитроглицерин, 1-2 таблетки под язык. При невыраженных симптомах человеку приподнимают голову, при отеках легких его приводят в сидячее положение.
5. Внутривенно вводится диуретический препарат (Фуросемид), который вызывает гемодинамическую разгрузку миокарда.
6. Выраженное психомоторное возбуждение, или тахипноэ - показание для лечения наркотическими анальгетиками. Они снижают дыхательную активность и нагрузку на сердце. Противопоказания - отек мозга, хроническое легочное сердце, отравление веществами, угнетающими дыхание, дыхание Чейна - Стокса, острая обструкция дыхательных путей.
7. При левожелудочковой застойной недостаточности в совокупности с кардиогенным шоком посредством капельницы вводят негликозидные инотропные препараты (Допамин, Норадреналин, Добутамин).
8. Левожелудочковая недостаточность в сочетании с инфарктом миокарда или отек легких на фоне гипертонического криза - повод для лечения нитроглицерином или Изосорбида динитратом капельно. Если присутствуют артериальная гипертензия, гиповолемия, обструкция легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, тампонада сердца, выбирается другая тактика терапии.
9. Устойчивый отек легких требует лечения глюкокортикоидами, которые снижают мембранную проницаемость.
10. Если отеку легких сопутствует выделение пены, применяются такие методы лечения, как вдыхание с кислородом паров спирта, раствора силикона, Антифомсилана через маску или носовой катетер.
11. При нарушениях микроциркуляции, особенно при устойчивом отеке легких, внутривенно, а затем капельно вводится Гепарин натрия.
12. При кардиогенном шоке без признаков застойной недостаточности пациенту придают горизонтальное положение и назначают обезболивающий препарат. Внутривенно вводят плазмозаменители. Если перед возникновением шока пациент был обезвожен, вводят изотонический раствор хлорида натрия.
13. Если кардиогенный шок сочетается с застойной недостаточностью, препаратом выбора является Допамин. При противопоказаниях (тиреотоксикозе, тахикардии, повышенной чувствительности) или недостаточности проведенного лечения применяют Добутамин или Норадреналин.
14. Отсутствие эффективности проводимых мероприятий является показанием для применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). С ее помощью стабилизируют гемодинамику, пока не будет проведено хирургическое вмешательство.

Острая сердечная недостаточность требует вызова скорой помощи. После первичной корректировки гемодинамических нарушений пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации. Людей с кардиогенным шоком по возможности госпитализируют в медучреждения, где работают отделения кардиохирургии. Как правило, без медицинской помощи ОСН приводит к летальному исходу.

Хроническая СН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патология, при которой сердце постепенно перестает выполнять свои функции по перекачиванию крови и, таким образом, снабжать органы и ткани кислородом и питательными веществами. Это происходит вследствие ослабления мышечной стенки, вызванного различными невылеченными кардиологическими заболеваниями. Обычно начало хронической недостаточности протекает без ярких симптомов и на ранних стадиях обнаруживается только в ходе исследований.

Из-за того, что ранняя диагностика ХСН в России развита слабо, медицина считает заболевание одним из самых тяжелых и сложно прогнозируемых. В течение первых 5 лет начальная бессимптомная стадия может перетечь в самую тяжелую.

Для дифференциации тяжести хронической недостаточности Нью-Йоркской сердечной ассоциацией была разработана классификация, согласно которой выделяется 4 функциональных класса (ФК) пациентов:

• 1 ФК - отсутствие симптомов. Больной не испытывает дискомфорта во время физической активности. Слабость, одышка, усиленное сердцебиение, боли в груди отсутствуют.
• 2 ФК - слабые симптомы. В состоянии покоя пациент чувствует себя хорошо, но обычная физическая активность вызывает одышку, боли в груди, сердцебиение или слабость.
• 3 ФК - выраженные симптомы. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, даже незначительная двигательная активность приводит к появлению признаков сердечной недостаточности.
• 4 ФК - постоянные симптомы, которые проявляются даже в состоянии покоя и усиливаются по мере возрастания нагрузки.

Помимо этой, существуют и другие классификации. По тяжести течения хроническая недостаточность бывает:

• Начальной (1 стадия). Явные симптомы отсутствуют, нарушений кровообращения нет, при эхокардиографии (ЭхоКГ) наблюдается скрытое структурное ухудшение левого желудочка.
• Клинически выраженной (2 А стадия). В одном из кругов кровообращения наблюдается нарушение гемодинамики.
• Тяжелой (2 Б стадия). Выраженное нарушение движения крови и в большом, и в малом кругах кровообращения, структурные патологии сердца и сосудов.
• Конечной (3 стадия). Резко выраженные патологии гемодинамики и тяжелые, нередко необратимые поражения сердца, сосудов, легких, почек, головного мозга.

В зависимости от зоны первичного поражения выделяют:

• правожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в сосудах легких (малый круг кровообращения);
• левожелудочковую СН, при которой застой крови наблюдается в большом круге кровообращения;
• бивентрикулярную СН, с застоем крови в обоих кругах.

Согласно классификации, построенной на характере нарушения сердечной деятельности, выделяют:

• систолическую СН, связанную с периодом сокращения желудочков;
• диастолическую СН, зависящую от периода расслабления желудочков;
• смешанную СН.

Симптомы

На начальной стадии болезнь протекает без явных признаков. С течением времени проявляется симптоматика:

• Отеки появляются вследствие задержки крови в венозном русле.
• Одышка развивается из-за того, что органы, в связи с нарушениями в малом круге кровообращения, получают недостаточное количество кислорода.
• Утомляемость даже после обычных физических нагрузок - ходьбы в умеренном темпе, домашней уборки, подъема по лестнице.
• Учащенное сердцебиение.
• Кашель, сухой в начале заболевания и с мокротой по мере его утяжеления. Со временем в мокроте могут появляться прожилки крови.
• Ортопноэ.

Симптомы сердечной недостаточности у женщин, ждущих ребенка и предрасположенных к развитию ХСН, проявляются на 26–28 неделе беременности, в родах и раннем послеродовом периоде. Это связано с физиологическим увеличением объема крови и резкими гемодинамическими изменениями. Беременность при ХСН связана с повышенным риском для женщины и плода, поэтому пациентку, страдающую кардиологическими заболеваниями, госпитализируют:

• на 8–10 неделе;
• на 28–30 неделе;
• за 3 недели до родов.

Кроме того, стоит помнить, что и обычная здоровая беременность может сопровождаться симптомами, похожими на признаки ХСН: одышкой, сердцебиением и нарушениями сердечного ритма.

Причины

Причины сердечной недостаточности хронической формы заключаются в структурных изменениях миокарда, возникающих вследствие:

1. Заболеваний кровеносной системы. Артериальная гипертензия - самая частая причина развития ХСН у женщин; ишемическая болезнь - самая частая причина развития ХСН у мужчин. А также после инфаркта миокарда; кардиосклероза; перикардита; кардиопатии и кардиомиопатии; аневризмы аорты; недостаточности митрального клапана; мерцательной аритмии; блокады сердца; атеросклероза; септического эндокардита; травмы грудной клетки; приема некоторых медикаментозных препаратов.
2. Эндокринных заболеваний: сахарного диабета; гипер- или гипотиреоза; болезни надпочечников.
3. Нарушений обмена веществ: ожирения; авитаминоза и дефицита минеральных веществ; кахексии; амилоидоза.
4. Прочих патологий: саркоидоза; ВИЧ; почечной недостаточности; алкоголизма.

Диагностика

Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» ставят на основании данных нескольких исследований.

1. ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ позволяют определить качество работы сердца на протяжении всего дня и в разных физиологических состояниях.
2. Тредмилл-тест - оценка работы сердца при нагрузках.
3. ЭхоКГ демонстрирует объем сердечных камер, толщину миокарда, состояние кровеносных сосудов.
4. Катетеризации сердца показывает уровень давления в сердечных полостях и определяет локализацию закупорки сосудов.

Лечение

При ХСН назначается длительная терапия, требующая не только приема медикаментов, но и изменения образа жизни.

• на начальных стадиях сердечной недостаточности назначается прием вазодилататоров и альфа-блокаторов, оказывающих сосудорасширяющее и спазмолитическое действие;
• сердечные гликозиды уменьшают тахикардию, нормализуют проходимость импульсов и снижают возбуждение миокарда;
• диуретики принимают для снятия отеков;
• назначаются препараты, корректирующие нарушения обмена веществ: антагонисты кальция, анаболические стероиды, поливитаминные комплексы.

Необходимо отказаться от вредных привычек: от этого зависит скорость развития болезни и качество жизни пациента. Питание при сердечной недостаточности должно удовлетворять нескольким требованиям:

• Ограничение калорийности: энергетическая ценность рассчитывается лечащим врачом, учитывается необходимость снижения или набора веса.
• Ограничение поваренной соли до 3 г и воды до 1,2 л в сутки.
• Полезность пищи: меню строится на белковых и растительных продуктах, клетчатке. Количество жирной, соленой, маринованной и слишком горячей пищи нужно сократить.

Такая диета при сердечной недостаточности способствует улучшению состояния больного и ускорению процесса реабилитации.

Физическая нагрузка также подбирается индивидуально. Для людей с хронической сердечной недостаточностью чаще рекомендуются плавание, ходьба, езда на велосипеде, гимнастика. Интенсивность нагрузок зависит от стадии заболевания.

Любая недостаточность сердечной деятельности, вопреки сложившемуся стереотипу, отнюдь не приговор. Пациент с таким диагнозом может вести качественную жизнь при условии:

• своевременной диагностики;
• симптоматического лечения и терапии сопутствующих заболеваний;
• поддерживающего санаторно-курортного лечения;
• адекватных физических нагрузок;
• соблюдения диеты при сердечной недостаточности;
• отказа от вредных привычек.

Острая сердечная недостаточность у детей имеет более благоприятный прогноз, чем у взрослых, в связи с большими компенсаторными способностями детского организма.

1. Лечебное питание
2. Активный образ жизни
3. Борьба с лишними килограммами
4. Вредные привычки и стрессы
5. Лекарственная терапия
6. Ингибиторы АПФ
7. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)
8. Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
9. Мочегонные средства (диуретики)
10. В-адреноблокаторы
11. Агонисты имидазолиновых рецепторов
12. Дополнительные средства
13. Фиксированные комбинации
14. Заключение

При выявлении гипертонической болезни сразу приступают к ее лечению. Методы терапии подбираются в зависимости от степени артериальной гипертензии, наличия факторов риска и стадии заболевания.

Основная цель – это не только снижение и поддержание давления на необходимом уровне. Главной задачей является профилактика осложнений, в том числе летальных. Для этого сочетают медикаментозное лечение гипертонической болезни с коррекцией факторов риска.

В основе немедикаментозного лечения лежит устранение факторов, способствующих повышению давления и увеличивающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Изменение образа жизни рекомендуется всем больным, страдающим эссенциальной гипертензией. У людей без факторов риска, с цифрами артериального давления, соответствующими 1 степени гипертонической болезни, используется только такой способ терапии. Оценивают результаты через несколько месяцев. При повышении давления до 2 степени без факторов риска или до 1 степени, но с 1–2 ФР выжидательная тактика сохраняется несколько недель.

Лечебное питание

Независимо от стадии заболевания назначается диета, богатая калием, с ограничением соли и жидкости – стол № 10. При этом питание должно быть полноценным, но не избыточным. Количество соли, употребляемой в сутки, не должно превышать 6–8 г, оптимально – не более 5 г. Жидкость ограничивают до 1–1,2 литра. Сюда включается чистая вода, напитки и жидкость, поступающая в организм с едой (суп).

Желательно исключать из своего рациона стимуляторы сердечно-сосудистой системы: кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые блюда, копчености, а также животные жиры. Полезна молочно-растительная диета, каши, можно употреблять постное мясо и рыбу. Желательно включать в рацион изюм, курагу, чернослив, мед и другие продукты, богатые калием. Различные виды орехов, бобовые, овсянка богаты магнием, что положительно влияет на состояние сердца и сосудов.

Активный образ жизни

Людям, ведущим сидячий образ жизни, необходимо бороться с гиподинамией. Впрочем, физические нагрузки будут полезны всем. Нагрузку увеличивают постепенно. Актуальны аэробные виды спорта: плавание, ходьба, бег, велосипедные прогулки. Продолжительность тренировки – не менее 30 минут в день. Желательно заниматься ежедневно, но можно делать перерыв на 1–2 дня. Все зависит от индивидуальных возможностей человека и степени тренированности. Силовые нагрузки лучше исключать, так как они могут провоцировать повышение давления.

Борьба с лишними килограммами

В борьбе с ожирением помогут правильное питание и физические нагрузки. Но если этого недостаточно или вес очень большой, то могут использоваться специальные препараты: Орлистат, Ксеникал. В некоторых случаях прибегают к оперативному лечению. Один из вариантов операции – еюноколоностомия (желудочное шунтирование), позволяющая выключить желудок из процесса пищеварения. Вторая операция – вертикальная бандажная гастропластика. Для этого применяют специальные кольца, которые фиксируются на теле желудка, тем самым уменьшая его объем. После такого лечения человек уже не может много есть.

Худеть необходимо под наблюдением лечащего врача или диетолога. Оптимальным является снижение массы тела за месяц на 2–4 кг, но не больше 5 кг. Это более физиологично, и организм успевает адаптироваться к таким изменениям. Резкая потеря массы тела может быть опасна.

Вредные привычки и стрессы

Для успешной борьбы с гипертонической болезнью необходимо избавиться от вредных привычек. Для этого следует бросить курить и перестать злоупотреблять алкоголем. При частых стрессах и напряженной работе нужно научиться расслабляться и правильно реагировать на негативные ситуации. Для этого подходят любые методы: аутогенная тренировка, консультация психолога или психотерапевта, занятия йогой. В тяжелых случаях могут использоваться психотропные средства. Но главное – это полноценный отдых и сон.

Лекарственная терапия

Современные лекарственные препараты очень эффективны в борьбе с гипертонической болезнью и ее осложнениями. Вопрос о назначении таблеток встает тогда, когда изменение образа жизни не приводит к положительным результатам при артериальной гипертензии 1 степени и 2 степени без факторов риска. Во всех остальных случаях лечение назначают сразу, как установлен диагноз.

Выбор лекарств очень большой, и подбираются они индивидуально для каждого пациента. Кому-то достаточно одной таблетки, другому показано не меньше двух, а то и трех лекарственных средств. В процессе лечения препараты могут меняться, добавляться, убираться, возможно увеличение или уменьшение дозы.

Неизменным остается одно – лечение должно быть постоянным. Самостоятельная отмена или замена лекарства недопустимы. Все вопросы, связанные с подбором терапии, должен решать только лечащий врач.

На выбор лекарственного средства оказывают влияние различные факторы:

• имеющиеся факторы риска и их количество;
• стадия гипертонической болезни;
• степень поражения сердца, сосудов, головного мозга и почек;
• сопутствующие хронические болезни;
• предшествующий опыт лечения антигипертензивными средствами;
• финансовые возможности пациента.

Ингибиторы АПФ

Это наиболее востребованная группа средств для лечения эссенциальной гипертензии. Следующие ингибиторы АПФ обладают эффектами, которые были доказаны на практике:

• эффективное снижение и контроль артериального давления;
• уменьшение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
• кардио- и нефропротективное действие;
• замедление прогрессирования изменений в органах-мишенях;
• улучшение прогноза при развитии хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет блокирования ангиотензинпревращающего фермента. При этом из ангиотензина I не образуется ангиотензин II. Это сопровождается снижением системного давления, замедлением и даже уменьшением гипертрофии миокарда левого желудочка.

На фоне лечения, особенно длительного, возможно появление феномена «ускользания» антигипертензивного эффекта. Это связано с тем, что ингибиторы АПФ не блокируют второй путь образования ангиотензина II с помощью других ферментов (химазы) в органах и тканях. Частым и очень неприятным побочным эффектом таких лекарств является першение в горле и сухой кашель.

Выбор ингибиторов АПФ на сегодняшний день очень большой:

• эналаприл – Энап, Берлиприл, Рениприл, Ренитек, Энам;
• лизиноприл – Диротон, Лизорил, Диропресс, Листрил;
• рамиприл – Амприлан, Хартил, Дилапрел, Пирамил, Тритаце;
• фозиноприл – Моноприл, Фозикард;
• периндоприл – Престариум, Перинева, Парнавел;
• зофеноприл – Зокардис;
• хинаприл – Аккупро;
• каптоприл – Капотен – применяется при кризах.

В начале лечения используют небольшие дозы, которые постепенно увеличиваются. Для достижения стабильного эффекта требуется время, в среднем от 2 до 4 недель. Эта группа средств противопоказана беременным женщинам, при избытке калия в крови, двустороннем стенозе почечных артерий, ангионевротическом отеке на фоне использования подобных препаратов ранее.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, сартаны)

Для препаратов этой группы характерны все эффекты, которые наблюдаются у ингибиторов АПФ. В этом случает также нарушается работа РААС, но уже за счет того, что рецепторы, на которые действует ангиотензин II, становятся к нему нечувствительны. Благодаря этому у БРА отсутствует эффект ускользания, поскольку лекарство работает независимо от пути образования ангиотензина II. Реже отмечается сухой кашель, поэтому сартаны являются прекрасной альтернативой ингибиторов АПФ при непереносимости последних.

Основные представители сартанов:

• лозартан – Лориста, Лозап, Лозарел, Презартан, Блоктран, Вазотенз, Козаар;
• валсартан – Валз, Вальсакор, Диован, Нортиван;
• ирбесартан – Апровель;
• азилсартана медоксомил – Эдарби;
• телмисартан – Микардис;
• эпросартан – Теветен;
• олмесартана медоксомил – Кардосал;
• кандесартан – Атаканд.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)

Основные эффекты этой группы антигипертензивных средств связаны с замедлением поступления кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Это снижает чувствительность артериальной стенки к действию сосудосуживающих факторов. Происходит расширение сосудов и уменьшается их общее периферическое сопротивление.

Препараты не оказывают негативное влияние на обменные процессы в организме, обладают выраженной органопротекцией, снижают риск образования тромбов (антиагрегантное действие). Антагонисты кальция снижают вероятность развития инсульта, замедляют развитие атеросклероза, способны уменьшать ГЛЖ. Предпочтение таким лекарственным средствам отдается при изолированной систолической артериальной гипертензии.

Антагонисты кальция делятся на 3 группы:

1. Дигидропиридины. Избирательно действуют на сосудистую стенку, не оказывая значимого влияния на проводящую систему сердца и сократительную способность миокарда.
2. Фенилалкиламины действуют преимущественно на сердце, замедляя сердечную проводимость, уменьшая частоту и силу сердечных сокращений. Не действуют на периферические сосуды. Сюда относится верапамил – Изоптин, Финоптин.
3. Бензодиазепины по эффектам ближе к верапамилу, но оказывают и некоторое сосудорасширяющее действие – Дилтиазем.

Дигидропиридиновые антагонисты кальция бывают короткодействующие. Сюда относится нифедипин и его аналоги: Кордафлекс, Коринфар, Фенигидин, Нифекард. Действует лекарство всего 3–4 часа и используется в настоящее время для быстрого снижения давления. Для постоянного лечения применяют нифедипины продленного действия: Нифекард ХЛ, Кордафлекс ретард, Коринфар УНО, Кальцигард ретард и т. д.

Для регулярной терапии гипертонической болезни рекомендуется использование амлодипина, который имеет много аналогов: Тенокс, Стамло, Калчек, Норваск, Нормодипин. Более современными препаратами являются: фелодипин (Фелодип, Плендил) и лерканидипин (Леркамен, Занидип).

Но у всех дигидроперидинов есть одно не очень хорошее свойство – они способны вызывать отеки, преимущественно на ногах. У первого поколения этот побочный эффект наблюдается чаще, у фелодипина и лерканидипина такое наблюдается реже.

Дилтиазем и верапамил для лечения артериальной гипертензии практически не используются. Их применение обосновано при сопутствующей стенокардии, тахикардии, если противопоказаны В-блокаторы.

Мочегонные средства (диуретики)

Диуретики помогают организму избавиться от лишнего натрия и воды, а это приводит к снижению артериального давления. Чаще используется тиазидный диуретик – гидрохлортиазид (Гипотиазид). Активно применяют тиазидоподобные диуретики: индапамид (Равел, Арифон), несколько реже – хлорталидон. Используются небольшие дозы в основном в комбинации с другими гипотензивными препаратами для усиления эффекта.

При неэффективности антигипертензивной терапии к лечению могут добавляться антагонисты альдостероновых рецепторов – верошпирон. Антиальдостероновым действием обладает и новый петлевой диуретик – торасемид (Диувер, Тригрим, Бритомар). Эти препараты метаболически нейтральны. Верошпирон задерживает калий в организме, торасемид его тоже активно не выводит. Особенно эффективны эти диуретики для снижения давления у тучных людей, у которых в организме наблюдается избыточное образование альдостерона. Не обойтись без этих средств и при сердечной недостаточности.

В-адреноблокаторы

Эти препараты блокируют адренорецепторы (β1 и β2), что уменьшает воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. При этом снижается частота и сила сокращений сердца, блокируется образование ренина в почках. Изолированно для лечения артериальной гипертензии эта группа используется редко, только при наличии тахикардии. В-блокаторы чаще назначаются больным, страдающим стенокардией, перенесшим инфаркт миокарда или при развитии сердечной недостаточности.

К этой группе относятся:

• бисопролол – Конкор, Бидоп, Коронал, Нипертен, Кординорм;
• метопролол – Эгилок, Метокард, Вазокардин, Беталок;
• небивалол – Небилет, Бивотенз, Небилонг, Бинелол;
• карведилол – Кориол, Карвенал;
• бетаксолол – Локрен, Бетоптик.

Противопоказанием к использованию является бронхиальная астма и выявление блокады 2–3 степени.

Агонисты имидазолиновых рецепторов

Этот немногочисленный класс антигипертензивных средств оказывает влияние на ЦНС, в частности, на особые I2-имидазолиновые рецепторы продолговатого мозга. В результате уменьшается активность симпатической нервной системы, снижается давление, сердце сокращается реже. Оказывается положительное влияние на углеводный и жировой обмен, на состояние головного мозга, сердца и почек.

Основные представители этой группы – моксонидин (Моксарел, Тензотран, Физиотенз, Моксонитекс) и рилменидин (Альбарел). Они рекомендованы к использованию у больных с ожирением и при сахарном диабете в комбинации с другими препаратами. Моксонидин прекрасно зарекомендовал себя как средство экстренной помощи при кризах и значительном повышении давлении.

Противопоказаны эти лекарства при синдроме слабости синусового узла, выраженной брадикардии (ЧСС меньше 50), при сердечной, почечной недостаточности, а также остром коронарном синдроме.

Дополнительные средства

В редких случаях при неэффективности основной терапии прибегают к использованию прямых ингибиторов ренина (алискирен) и альфа-адреноблокаторов (доксазозин и празозин). Эти лекарственные средства благоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Используются только в комбинированной терапии.

Фиксированные комбинации

Большой интерес представляют современные фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов. Использовать их очень удобно, так как уменьшается количество принимаемых таблеток. Чаще встречаются комбинации ингибиторов АПФ или БРА с диуретиками, реже с амлодипином. Есть комбинации В-блокаторов с мочегонными или амлодипином. Существуют и тройные комбинации, включающие ингибитор АПФ, диуретик и амлодипин.

Заключение

Гипертоническая болезнь – это не приговор. При своевременно начатом комплексном лечении, включающем немедикаментозные методы и современные лекарственные препараты, прогноз благоприятный. Даже при III стадии заболевания, когда органы-мишени значительно пострадали, можно продлить жизнь человека на долгие годы.

Но при этом не стоит забывать о лечении сопутствующих заболеваний, таких, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и т. д. Для борьбы с атеросклерозом дополнительно используются статины, для предотвращения тромбообразования назначаются антиагреганты (аспирин). Достижение поставленной цели возможно лишь при неукоснительном соблюдении предписаний врача.

Что такое гипертоническое сердце?

В специализированной литературе иногда используется термин «гипертоническое сердце». Что это такое? Этот термин кардиологами и терапевтами не всегда трактуется одинаково. Как правило, при упоминании «гипертонического сердца» имеют в виду изменения в структуре и работе сердечной мышцы, возникающие в результате повышения артериального давления (АД).

Чем могут быть вызваны такие изменения, и как можно компенсировать их отрицательное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы – разберемся ниже.

Патология сердечной мышцы при гипертонии

Гипертоническим сердцем принято обозначать комплексные изменения сердечной мышцы, затрагивающие и ее структуру, и механизм сокращений.

Такие изменения обычно развиваются на фоне гипертонии или артериальной гипертензии. Длительное повышение АД приводит к повышению частоты сбоев в работе миокарда. Если пустить ситуацию на самотек, то высок риск развития сердечной недостаточности.

Причины возникновения и группа риска

Врачи используют понятие «гипертоническое сердце», когда систематически наблюдаются спазмы сердечной мышцы

Разобраться, что такое гипертония сердца, будет гораздо проще после анализа причин, ее вызывающих:

• дефицит микроэлементов (в первую очередь магния);
• атеросклеротические изменения сосудов;
• инфекционные поражения;
• воспалительные процессы (могут развиваться при инфекционных заболеваниях бактериальной природы).

Гипертония миокарда может развиваться и на фоне возрастных изменений сердечной мышцы. У пожилых пациентов риск патологии возрастает.

Вероятность того, что у человека будет развиваться гипертония с поражением сердца, возрастает при:

• возрасте от 55 лет;
• недостатке микроэлементов (K, Mg) в рационе;
• сахарном диабете;
• избытке массы тела;
• гиподинамии;
• постоянных стрессах;
• злоупотреблении алкоголем;
• курении.

В группу риска также попадают недоношенные дети и новорожденные, чьи матери в процессе вынашивания принимали стероидные препараты или перенесли инфекционное заболевание.

К причинам развития сердечной гипертонии относят: вредные привычки

Стадии развития гипертонии сердца

Гипертоническая болезнь сердца – это патологическое состояние, развивающееся постепенно. На ранних стадиях развития изменения практически незаметны и сложно поддаются диагностированию. Чем дальше заходит процесс, тем легче обнаружить заболевание, но тем сложнее купировать симптомы и привести сердце в норму.

Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца проходит такие стадии:

1. На первом этапе серьезные патологии отсутствуют. Отмечается диастолическая дисфункция, которая и становится причиной дальнейшего развития заболевания.
2. На второй стадии отмечаются изменения в морфологии сердца – левое предсердие увеличивается в размерах. Пациент ощущает сбои в работе сердечно-сосудистой системы: быструю утомляемость, одышку, иногда потерю равновесия. Боли в сердце при гипертонии могут проявляться уже на этой стадии.
3. На этом этапе развивается гипертония левого желудочка сердца – сердечная мышца увеличивается в размере. На фоне гипертрофии миокарда растет риск инфаркта.
4. Четвертая стадия – гипертоническая болезнь с сердечной недостаточностью, которая может усугубляться ишемической болезнью сердца. Артериальное давление изменяется бесконтрольно, гипертрофия сердечной мышцы и произошедшие функциональные изменения сильно снижают эффективность большинства препаратов.

Как видно из этого перечня, наиболее серьёзной патологией выступает именно гипертония левого желудочка. Что это такое, понять несложно: сердечная мышца, отвечающая за большой круг кровообращения, увеличивается в размерах. Ее нормальное функционирование нарушается, что приводит к росту АД, который очень сложно купировать медикаментозным способом.

Заболевание не всегда проявляется на начальных этапах развития

Важно! Наряду с гипертрофией левого желудочка, может развиваться и гипертония правого желудочка сердца. При этом страдает малый круг кровообращения, что проявляется затрудненным дыханием, болями в груди или отеками.

Основные симптомы гипертонической болезни сердца

Изменения в сердце при гипертонической болезни проявляются постепенно и всегда по-разному. На ранних стадиях их можно зафиксировать по резким перепадам артериального давления, которые не проходят даже после приёма препаратов.

Перечень симптомов «гипертонического сердца» включает:

• боли в правом подреберье, иррадиирующие в левую сторону (могут достигать желудка, руки, поясницы);
• боли под грудиной;
• проблемы с дыханием (затрудненность, одышка);
• повышенная утомляемость;
• отек нижних конечностей;
• тревожность;
• сонливость в дневное время и проблемы со сном ночью;
• потливость и т. д.

Сердцебиение при гипертонической болезни становится учащенным, но при этом часто отмечается аритмия.

Интенсивность их проявления зависит от степени поражения и характера патологических процессов в тканях органа

Патологические изменения затрагивают и эмоциональную сторону. Пациенты часто жалуются на угнетенное состояние, беспричинную тревожность и страхи.

Диагностика патологических изменений

Эффективная диагностика – залог того, что патология будет выявлена на ранних стадиях, когда изменения в структуре миокарда еще не приобрели необратимого характера. Для этого при обнаружении признаков, описанных выше, необходимо обратиться к специалисту.

На начальных этапах диагностики выполняется сбор анализа, пальпация и аускультация сердца:

1. При пальпации отмечается смещение толчков влево и вниз.
2. Аускультация при гипертонической болезни обычно позволяет выявить систолические шумы в верхушке сердца.
3. Тоны сердца при гипертонической болезни также изменяются. На начальной стадии первый тон над верхушкой усиливается, но по мере роста гипертрофии он начинает ослабевать или слышится расщепленным. Превалирование второго тона рассматривается как один из диагностических признаков.

Дифференциальная диагностика включает:

• общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• тесты на содержание различных веществ (глюкоза, калий, магний).

ЭКГ регистрирует электрическую активность и ритм сердца, уровень кровоснабжения

Для детализации клинической картины проводятся дополнительные исследования:

• коронарная ангиография – для выявления сужения сосудов сердца;
• эхокардиограмма – для поиска аневризм и тромбов, а также для контроля состояния клапанов;
• ЭКГ – для регистрации электрической активности;
• суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ – для оценки работы сердца в течение дня.

Терапия и профилактика «гипертонического сердца»

Консервативное лечение

На начальных этапах развития гипертонии сердца используется медикаментозная терапия. Если диагностика позволила выявить болезнь в стадии зарождения, прогноз будет положительным.

Для купирования симптомов и восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы назначаются препараты из следующих групп:

• средства, снижающие риск образования тромбов (Витамин E, «Аспирин»);
• бета-блокаторы с пролонгированным действием («Пропанолол» и аналоги);
• альфа-адреноблокаторы («Теразозин» и аналоги);
• ингибиторы АПФ, обладающие антигипертензивным эффектом.

Эффективны и диуретики – при гипертонии и сердечной недостаточности «Фуросемид», «Хлорталидон» и аналогичные средства помогают выводить из организма избыток жидкости и солей.

Для достижения положительной динамики требуется грамотное сочетание нескольких антигипертензивных препаратов

Важно! Самостоятельный выбор и прием медикаментов крайне нежелателен. Все препараты нужно принимать строго по указанию врача с соблюдением частоты и дозировки.

Хирургические вмешательства

Лекарственные препараты при сердечной недостаточности и гипертонии могут оказаться недостаточно эффективными.

В этом случае (если есть риск остановки сердца) принимается решение о хирургическом вмешательстве:

1. Наиболее распространенная методика – кардиомиопластика. Фрагмент мышцы со спины пациента помещается поверх миокарда и усиливает его работу. Примерно через 3 месяца после операции сокращения частично нормализуются.
2. Синхронное функционирование желудочков обеспечивается путем установки кардиостимулятора. Имплантированный прибор позволяет компенсировать недостаточность, оптимизируя сердечный ритм.
3. Еще одна методика – установка искусственного желудочка. Она демонстрирует высокую эффективность, но проводится эта процедура довольно редко ввиду ее сложности.

Профилактика «гипертонического сердца»

Ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не будут эффективными при борьбе с гипертонией сердца без изменений в образе жизни пациента.

Здоровый образ жизни создает предпосылки для уменьшения количества ежедневно принимаемых препаратов

Чтобы терапия была успешной, нужно:

• минимизировать количество стрессов;
• обеспечить организму полноценный отдых и сон;
• отказаться от вредных привычек – курения, употребления алкоголя;
• обеспечить дозированную физическую активность (прогулки, пробежки, занятия спортом).

Важно! Физические нагрузки нужно наращивать постепенно, позволяя и мышцам, и сердечно-сосудистой системе в целом адаптироваться.

Важные условия эффективной терапии – борьба с лишним весом и полноценное питание. Для этого необходимо:

• следить за калорийностью потребляемой пищи;
• минимизировать количество жиров в рационе;
• избегать транс-жиров и насыщенных жиров;
• исключить из меню острую, жареную и слишком соленую еду;
• отдавать предпочтение отварным продуктам и блюдам, приготовленным на пару;
• обязательно употреблять рыбу и морепродукты.

При коррекции пищевого режима пациент ограждает себя от риска развития заболевания

Рацион должен обязательно включать:

• свежие овощи и фрукты;
• зелень (салат и укроп – в первую очередь);
• гречневую крупу;
• темный рис;
• мучные изделия с отрубями;
• нежирные молочные и кисломолочные продукты.

Народные средства

Бороться с гипертоническими изменениями в сердце можно и народными средствами. Самый распространенный рецепт предполагает использование медово-лимонной смеси:

1. 500 г лимонов тщательно моем и пропускаем через мясорубку.
2. Добавляем 500 мл жидкого меда.
3. 20 зерен абрикоса толчем в ступке и смешиваем с медово-лимонным составом.

Полученную смесь едим по столовой ложке дважды в день – утром и вечером.

Помогает и настой из чертополоха:

1. Свежие или сушеные листья тщательно измельчаем.
2. Столовую ложку измельченных листьев засыпаем в стакан и заливаем 200 мл кипятка.
3. Настаиваем в течение 20 минут, после чего охлаждаем и процеживаем.

Настой нужно пить 3-4 раза в день по 100 мл. Оптимальная продолжительность курса приема – 14 дней.

Заключение

Гипертония сердца, развиваясь постепенно и почти никак не проявляясь на первых этапах, может стать причиной сердечной недостаточности. Чтобы избежать этого, важно вовремя диагностировать заболевание, обратившись к врачу. На ранних стадиях гипертонию можно купировать медикаментозными методами, но чем дальше – тем выше вероятность того, что без операции обойтись не получится.

Post navigation

Сочетание таких заболеваний, как артериальная гипертензия и сахарный диабет, требует от пациента и врача особого внимания. Гипертоническая болезнь не увеличивает вероятность диабета, но сахарный диабет – известный фактор риска гипертонии. Он сопровождается повышением давления как минимум у трети больных. Гипертензия значительно увеличивает риск поражения коронарных и почечных артерий у больных с диабетом, что ухудшает прогноз болезни. Поэтому важно своевременное выявление и лечение повышенного давления.

Читайте в этой статье

Формы заболевания

Повышенный уровень глюкозы при диабете повреждает внутреннюю поверхность сосудистого русла. Это нарушает выработку в ней сосудорасширяющих веществ, снижает эластичность артерий и приводит к развитию гипертонии.

При поражении сосудов почек, что характерно для диабета, возникает диабетическая нефропатия. Почки при этом начинают выделять множество сосудосуживающих веществ, вызывающих .

Ключевые цели лечения

Гипертоническая болезнь и сахарный диабет отягощают друг друга. Прогрессирование патологии сопровождается увеличением риска осложнений (инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности) и почечной недостаточности.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете преследует такие главные цели:

• снижение риска осложнений со стороны сердца и сосудов;
• уменьшение смертности от этих осложнений;
• профилактика почечной недостаточности;
• улучшение качества жизни пациента;
• сохранение нормального уровня глюкозы в крови (нейтральное влияние на метаболизм углеводов).

Терапию начинают в ситуации, если у лица с диабетом при нескольких измерениях уровень давления больше или равен 130/85. Необходимо подобрать такую комбинацию лекарств, чтобы поддерживать АД не более 130/80. В случае тяжелого поражения почек, сопровождающегося суточным выделением белка более 1,0 г, следует достичь значения АД не выше 125/75 мм рт. ст.

Выбор препаратов

Лечение гипертонической болезни при сахарном диабете должно начинаться с ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Их эффективность доказана международными исследованиями.

При недостаточной эффективности ИАПФ к терапии добавляют антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин). Такая комбинация защищает сердце от вредного влияния избыточной глюкозы.

При необходимости ИАПФ можно сочетать с диуретиками. Предпочтение нужно отдать индапамиду, как наиболее нейтральному препарату из всех мочегонных.

Если артериальная гипертензия больных сахарным диабетом сочетается с ишемической болезнью сердца (стенокардия, перенесенный инфаркт), к лечению следует добавлять бета-блокаторы. Нужно выбирать те из них, которые не влияют на углеводный обмен. К таким лекарствам относятся кардиоселективные бета-блокаторы, в частности, бисопролол, карведилол, небиволол. Эти лекарства необходимо использовать для профилактики инфаркта и внезапной смерти.

Выбор лекарства зависит и от его влияния на функцию почек. Доказано, что ИАПФ и индапамид уменьшают выделение белка с мочой и тем самым предупреждают развитие почечной недостаточности, таким же эффектом обладают антагонисты кальция ( и дилтиазем). Эти препараты также можно использовать в комплексном лечении гипертонии при диабете. При непереносимости ИАПФ назначаются блокаторы рецепторов к ангиотензину II – (валсартан).

Влияние медикаментов на общее состояние

Некоторые лекарства от гипертонии отрицательно влияют на углеводный обмен, поэтому при диабете их использовать не рекомендуется. Это относится к и бета-адреноблокаторам.

Самый применяемый тиазидный диуретик – гипотиазид. Он может вызвать повышение тощакового уровня глюкозы в крови и концентрацию гликозилированного гемоглобина. На фоне его приема ухудшается переносимость () к глюкозе. Известны случаи, когда на фоне приема гипотиазида развивалась некетонемическая гиперосмолярная кома. Это связано с подавлением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей к этому гормону.

Неблагоприятно влияют на течение диабета и бета-адреноблокаторы. Эти препараты:

• тормозят выработку инсулина;
• усиливают устойчивость к нему тканей (инсулинорезистентность);
• подавляют усвоение сахара клетками;
• увеличивают секрецию гормона роста – антагониста инсулина.

В результате повышается уровень глюкозы натощак и после еды. Зарегистрированы случаи развития диабетической комы.

Бета-блокаторы маскируют симптомы нехватки глюкозы в крови, затрудняя диагностику гипогликемии. Также они тормозят экстренный выброс углеводов из печени, например, при физической нагрузке. Это приводит к более частому развитию гипогликемических состояний.

Противопоказаны лицам с диабетом такие лекарства из этой группы, как пропранолол ( , обзидан), надолол и тимолол. Крайне нежелательно применение высоких доз (более 25 мг) атенолола и метопролола.

Исследования показали, что даже у лиц с нормальными показателями глюкозы в крови при длительном лечении тиазидами и бета-блокаторами риск развития диабета выше, чем при лечении ИАПФ.

Профилактика гипертонии при диабете

Чтобы избежать тяжелых осложнений этих заболеваний, пациент должен снизить потребление поваренной соли и увеличить физическую активность. Рекомендуется ходьба в течение 20 — 30 минут в день или любая активная деятельность на свежем воздухе в течение 90 минут в неделю. Желательно отказаться от лифта и использования автомобиля там, где можно пройтись пешком.

Важно соблюдение низкокалорийной диеты, ограничение в питании соли, сахара, мяса и жирных молочных продуктов. Эти меры направлены на лечение ожирения. Лишний вес – важный фактор возникновения и прогрессирования диабета. Нормализация массы тела улучшает усвоение тканями глюкозы и вызывает достоверное снижение показателей АД.

• есть больше овощей и фруктов;
• употреблять только обезжиренные молочные продукты;
• избегать соленых и жареных блюд, чаще использовать приготовление пищи на пару или запекание;
• есть цельнозерновой хлеб, коричневый рис, макароны только из твердых сортов пшеницы;
• уменьшить объем принимаемой пищи;
• обязательно завтракать.

Нередко у лиц с диабетом встречается «маскированная» гипертония, которая не выявляется при редких измерениях, но плохо сказывается на состоянии сосудов. Поэтому всем больным с диабетом необходимо регулярно проводить суточное мониторирование АД. Медикаментозное лечение нужно начинать уже при незначительном превышении нормальных цифр.

Лицам с диабетом следует проводить измерение АД не только сидя, но и стоя. Это помогает вовремя распознать ортостатическую гипотензию, требующую снижения дозы гипотензивных средств. Необходимо следить за уровнем холестерина в крови в вовремя назначать препараты для его снижения.

Сахарный диабет нередко осложняется гипертонической болезнью или вторичной артериальной гипертензией. Сочетание этих двух болезней увеличивает риск осложнений со стороны сердца, почек, глаз, мозга и других органов. Чтобы избежать этого, необходимо следить за режимом активности, питанием, вовремя обследоваться и принимать назначенные врачом лекарства.

Читайте также

Принимать витамины при гипертонии вполне обоснованно, ведь доказано, что они снижают давление. Какие стоит пить? Поможет ли магний В6 и его аналоги?

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Артериальная гипертония и сахарный диабет

Сахарный диабет и артериальная гипертония — две взаимосвязаннные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим понвреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сосуды сетчатки. Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией являются: ИБС, острый инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Установлено, что повышенние диастолического АД (АДд) на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития инсульта Ч на 40%. Скорость наступления терминальной почечной недостаточности при некотроли-руемом АД повышается в 3-4 раза. Поэтому крайне важно рано распозннавать и диагностировать как сахарный диабет, так и присоединившунюся артериальную гипертензию, для того, чтобы вовремя назначить сонответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых оснложнений.

Артериальная гипертония осложняет течение как СД 1, так и СД 2. У больных СД 1 основной причиной развития АГ является диабетиченская нефропатия. Ее доля составляет приблизительно 80% среди всех других причин повышения АД. При СД 2, напротив, в 70-80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая предшествует развинтию самого сахарного диабета, и только у 30% больных артериальная гипертония развивается вследствие поражения почек.

Лечение артериальной гипертонии (АГ) направлено не только на снижение артериального давления (АД), но и коррекцию таких факторов риска, как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет

Сочетание сахарного диабета и нелеченной артериальной гипертонии является наиболее неблагоприятным фактором развития ишемической болезни сердца, инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Приблизительно половина больных сахарным диабетом имеют артериальную гипертонию.

Что такое диабет?

Сахар — основной источник энергии, «топливо» для организма. В крови сахар содержится в форме глюкозы. Кровь разносит глюкозу во все части тела, особенно в мышцы и мозг, которые глюкоза снабжает энергией.

Инсулин — вещество, которое помогает глюкозе проникать в клетку для осуществления процесса жизнедеятельности. Диабет называют «сахарной болезнью», поскольку при этом заболевании организм неспособен поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Причиной сахарного диабета II типа является недостаточная продукция инсулина или низкая чувствительность клетки к инсулину.

Каковы начальные проявления сахарного диабета?

Начальными проявлениями заболевания является жажда, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, кожный зуд, слабость. В этой ситуации Вам необходимо исследование уровня сахара в крови.

Каковы факторы риска развития сахарного диабета 2-го типа?

Наследственность. Развитию диабета более подвержены те люди, которые имеют случаи заболевания сахарным диабетом в семье.

Переедание и избыточная масса тела. Переедание, особенно избыток углеводов в пище, и ожирение является не только фактором риска возникновения сахарного диабета, но и ухудшает течение этого заболевания.

Артериальная гипертония. Сочетание АГ и сахарного диабета повышает риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, почечной недостаточности в 2-3 раза. Исследования показали, что лечение гипертонии позволяет значительно снизить этот риск.

Возраст. Диабет типа также часто называют диабетом пожилых. В возрасте 60 лет каждый 12-й болен сахарным диабетом.

Имеют ли больные сахарным диабетом повышенный риск развития артериальной гипертонии?

Сахарный диабет приводит к поражению сосудов (артерии крупного и мелкого калибра), что в дальнейшем способствует развитию или ухудшению течения артериальной гипертонии. Диабет способствует развитию атеросклероза. Одной из причин повышения артериального давления у больных сахарным диабетом является патология почек.

Однако у половины больных, страдающих сахарным диабетом, артериальная гипертония уже имелась на момент выявления повышенного сахара крови. Предотвратить развитие гипертонии при диабете можно, если Вы следуете рекомендациям по соблюдению здорового образа жизни. Если у Вас диабет,то очень важно регулярно измерять артериальное давление и выполнять назначения Вашего врача, касающиеся диеты и лечения.

Какой уровень целевого АД при сахарном диабете?

Целевое АД — это оптимальный уровень АД, достижение которого позволяет значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании сахарного диабета и АГ уровень целевого АД составляет менее 130/85 мм.рт.ст.

Каковы критерии риска развития почечной патологии при сочетании сахарного диабета и АГ?

Если у Вас в анализах мочи выявлено даже небольшое количество белка, Вы имеете высокий риск развития почечной патологии. Существует много методов исследования функции почек. Наиболее простой и распространенный — определение уровня креатинина крови. Важными тестами регулярного контроля являются определение глюкозы и белка в крови, моче. В случае, если эти анализы в норме, существует специальный тест для выявления незначительного количества белка в моче — микроальбуминурии — начального нарушения функции почек.

Каковы немедикаментозные методы лечения сахарного диабета?

Изменение образа жизни поможет Вам не только контролировать АД, но и поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Эти изменения включают: строгое соблюдение диетических рекомендаций, снижение избыточной массы тела, регулярные физические нагрузки, снижение количества употребляемого алкоголя, прекращение курения.

Каким гипотензивным препаратам отдается предпочтение при сочетании АГ и сахарного диабета?

Некоторые гипотензивные препараты могут отрицательно влиять на углеводный обмен, поэтому подбор лекарственных препаратов осуществляется индивидуально Вашим врачом. Предпочтение в этой ситуации отдается группе селективных агонистов имидазолиновых рецепторов (например, Физиотенз)и антагонистам AT -рецепторов, блокирующих действие ангиотензина (мощного констриктора сосудов).

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Сахарный диабет (СД), по определению И. И. Дедова, — системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1-й тип) или относительным (2-й тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма (1998).

За последние годы СД признан всемирной неинфекционной патологией. Каждое десятилетие число людей, заболевших СД, увеличивается практически в два раза. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 1994 г. во всем мире количество больных СД составляло около 110 млн, в 2000 г. около 170 млн, в 2008 г. — 220 млн, и предполагают, что к 2035 году это число превысит 300 млн человек. В Российской Федерации по данным Государственного регистра в 2008 году зарегистрировано около 3 млн пациентов с СД 2-го типа.

Во время течения заболевания могут возникать как острые, так и поздние сосудистые осложнения. Частота острых осложнений, к которым относятся гипогликемические и гипергликемические коматозные состояния, в последние годы значительно снизилась благодаря совершенствованию терапии диабета. Смертность больных от таких осложнений не превышает 3%. Увеличение продолжительности жизни больных СД выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений, которые создают угрозу ранней инвалидизации, ухудшают качество жизни больных и сокращают ее продолжительность. Сосудистые осложнения определяют статистику заболеваемости и смертности при диабете. Патологические изменения сосудистой стенки нарушают проводниковую и демпфирующую функции сосудов.

СД и артериальная гипертония (АГ) — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга и сетчатки.

Примерно 90% популяции больных диабетом имеют СД 2-го типа (инсулинонезависимый), более 80% пациентов с СД 2-го типа страдают от АГ. Сочетание СД и АГ приводит к ранней инвалидизации и смерти больных. АГ осложняет течение как СД 1-го типа, так и СД 2-го типа. Коррекция артериального давления (АД) является первостепенной задачей при лечении СД.

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типа различаются.

При СД 1-го типа АГ является следствием диабетической нефропатии — 90% среди всех других причин повышения давления. Диабетическая нефропатия (ДН) - понятие собирательное, объединяющее различные морфологические варианты поражения почек при СД, в том числе артериосклероз почечной артерии, инфекцию мочевых путей, пиелонефрит, папиллярный некроз, атеросклеротический нефроангиосклероз и др. Единой классификации не существует. Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет (по данным исследований EURODIAB), а повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД.

Процесс развития ДН можно представить в виде взаимодействия между пусковой причиной, факторами прогрессирования и «медиаторами» прогрессирования.

Пусковым фактором является гипергликемия. Это состояние оказывает повреждающее воздействие на микроциркуляторное русло, в том числе на сосуды клубочков. В условиях гипергликемии активируется ряд биохимических процессов: неферментное гликозилирование белков, в результате которого нарушаются конфигурации белков базальной мембраны капилляров (БМК) клубочка и мезангия, происходит потеря зарядо- и размероселективности БМК; нарушается полиоловый путь обмена глюкозы - превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдозоредуктазы. Этот процесс преимущественно происходит в тех тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки (нервные волокна, хрусталик, эндотелий сосудов и клетки почечных клубочков). В результате в этих тканях накапливается сорбитол, и истощаются запасы внутриклеточного миоинозитола, что приводит к нарушению внутриклеточной осморегуляции, отеку ткани и развитию микрососудистых осложнений. Также к этим процессам относится прямая глюкозотоксичность, связанная с активацией фермента протеинкиназы С, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, ускорению процессов склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики.

Гиперлипидемия является другим пусковым фактором: как для СД 1-го типа, так и для СД 2-го типа наиболее характерными нарушениями липидного обмена являются накопление в сыворотке крови атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Доказано, что дислипидемия оказывает нефротоксичное действие. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия капилляров, повреждение базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия, что влечет за собой гломерулосклероз и как следствие протеинурию.

Результатом воздействия этих факторов является прогрессирование эндотелиальной дисфункции. При этом нарушается биодоступность оксида азота за счет уменьшения его образования и увеличения разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активация которых приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также к выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1 (в норме этот показатель составляет 2:1), и, в результате, развивается внутриклубочковая гипертензия. К эффектам ангиотензина II также относится стимуляция констрикции мезангиальных клеток, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается проницаемость гломерулярной базальной мембраны, а это, в свою очередь, способствует возникновению сначала микроальбуминурии (МАУ) у больных СД, а затем выраженной протеинурии. Белок откладывается в мезангии и интерстициальной ткани почек, активируются факторы роста, пролиферации и гипертрофии мезангия, возникает гиперпродукция основного вещества базальной мембраны, что ведет к склерозу и фиброзу почечной ткани.

Веществом, которому отводится ключевая роль в прогрессировании как почечной недостаточности, так и АГ при СД 1-го типа, является именно ангиотензин II. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза. Развитию артериосклероза и атеросклероза также способствует воспаление, повышение кальциево-фосфорного продукта и окислительный стресс.

При СД 2-го типа развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом «эссенциальная гипертония» или «гипертоническая болезнь». Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД 2-го типа. В 1988 г. G. Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм — нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность). Этот симптомомкомплекс получил название «синдром инсулинорезистентности», «метаболический синдром» или «синдром Х». Инсулинорезистентность приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирению. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ.

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

— инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;

— инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

— инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

— инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД 2-го типа является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит инсулинорезистентность.

Что же вызывает развитие самой инсулинорезистентности, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической инсулинорезистентности лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся инсулинорезистентность и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ, хроническим заболеваниям почек и атеросклерозу.

Таким образом, как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта — ангиотензина II.

Для прфилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Клинические особенности АГ при СД

Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. Максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный - во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД зависят от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории «дипперов» (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории «нон-дипперов» (nondippers).

Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории «нон-дипперов», т. е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.

Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя или стоя.

Ортостатические изменения АД (так же как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях - лежа и сидя.

Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.

Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете

Необходимость агрессивного антигипертензивного лечения у больных сахарным диабетом не вызывает сомнений. Однако сахарный диабет, представляющий собой заболевание со сложным сочетанием метаболических нарушений и полиорганной патологии, ставит перед врачами целый ряд вопросов:

— При каком уровне АД необходимо начинать лечение?

— До какого уровня безопасно снижать систолическое и диастолическое АД?

— Какие препараты предпочтительно назначать при сахарном дианбете, учитывая системность заболевания?

— Какие комбинации препаратов допустимы при лечении артеринальной гипертонии при сахарном диабете?

При каком уровне АД у больных сахарным диабетом следует начинать лечение?

В 1997 г. VI совещание Объединенного Национального Комитета США по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипернтонии признало, что для больных сахарным диабетом критическим уровнем АД для всех возрастных групп, выше которого следует начиннать лечение, является систолическое АД > 130 мм рт.ст. и АД >85 мм рт.ст. Даже незначительное превышение этих значений у больнных сахарным диабетом увеличивает риск сердечно-сосудистых катанстроф на 35%. В то же время доказано, что стабилизация АД именно на таком уровне и ниже оказывает реальный органо-протективный эффект.

До какого уровня безопасно снижать диастолическое АД?

Совсем недавно, в 1997 г. завершилось еще более крупное исследонвание, целью которого было определить, какой же уровень АД (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Вопрос об оптимальном уровне АД стоит и при решении вопроса о прогрессировании почечной патологии. Ранее считалось, что на стандии ХПН, когда большая часть клубочков склерозирована, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрационной функции. Однако анализ результатов последних проспективных исследований показал, что значения АД, превышающие 120 и 80 мм рт.ст. даже на стадии ХПН только ускоряют прогрессирование почечнной патологии. Следовательно, как на самых ранних стадиях пораженния почек, так и на стадии ХПН, для замедления темпов прогрессирования ДН требуется поддержание АД на уровне, не превышающем 120 и 80 мм рт.ст.

Принципы комбинированной антигипертензивной терапии при сахарном диабете

Течение артериальной гипертонии при сахарном диабете, осложнненном диабетической нефропатией, нередко приобретает трудноуп-равляемый характер. У 20-60% больных монотерапия даже самыми мощными препаратами не способна стабилизировать АД на необхондимом уровне (130/85 мм рт.ст). В этом случае для достижения поставнленной цели показано назначение комбинации нескольких антигинпертензивных препаратов различных групп. Показано, что у больных с выраженной почечной недостаточностью (при креатинине сыворотнки >500 мкмоль/л) врачи вынуждены прибегать к комбинации более, чем 4-х антигипертензивных препаратов.

К наиболее эффективным комбинациям препаратов при леченнии артериальной гипертонии при сахарном диабете относят сочентание АЛФ-ингибитора и диуретика, АПФ-ингибитора и антагонинста кальция.

Согласно результатам многоцентровых исследований, успешный контроль артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. позволяет избежать быстрого прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета и продлить жизнь больного на 15 — 20 лет.

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

<< Вернуться к Публикациям

Как снизить высокое давление при диабете 2 типа?

Приветствую всех читателей блога! Как я и обещала вчера, выкладываю для вас вторую часть марлезонского балета. Шучу, конечно. Вторую часть статьи посвященной проблеме сочетания гипертонической болезни и сахарного диабета.

Для тех, кто пропустил прошлую статью скажу, что в ней я описывала типичные ошибки и установки касательно лечения диабета, а также дала несколько простых, как мир, советов о немедикаментозных способах снижения высокого давления при диабете, статья находится здесь.

Сегодня мы поговорим о лекарствах, без которых, к сожалению, обычно не обойтись. И поскольку в большинстве случаев принимать препараты “от давления” нужно обязательно, давайте будем делать это осознанно, зная, что мы принимаем и для чего. В конце концов это же ваше здоровье и нужно прежде всего вам, а не врачу или соседу по площадке. Итак, доставайте из ящичков, сумочек и коробочек все ваши лекарства “от давления”.

Будем разбираться что вы пьете, с какой целью и как этот препарат влияет на углеводный и липидный обмен, ведь именно эти показателя играют роль при назначении у пациента с сахарным диабетом 2 типа. Кроме этого, я покажу вам что антигипертензивные средства могут еще, кроме своего непосредственного “давлениеснижающего” эффекта.

Прежде чем разбирать группы препаратов, я хочу обратить ваше внимание вот на что. В настоящее время лекарств, снижающий высокое давление очень-очень много. Только самая ленивая фармакологическая фирма не выпускает свое лекарство. Поэтому торговых названий может быть масса и я, естественно, не могу их знать все в лицо. Главным для вас является не название препарата, а его действующее вещество.

На коробке с лекарством большими буквами пишется торговое название, а сразу под ним мелким шрифтом название действующего вещества. Вот по нему и нужно оценивать ваш препарат и я буду использовать именно эти названия и приводить примеры некоторых торговых названий. Если на упаковке оно не указано, то обязательно будет указано в аннотации к лекарству в самом начале, например, действующее вещество – эналаприл.

Группы антигипертензивных средств

Среди лекарств, снижающих артериальное давление есть лекарства для экстренного однократного купирования АД и для длительного приема ежедневно. Об этом я уже говорила в прошлой статье. Не буду останавливаться подробно на первой группе. Вы их все знаете. Это препараты длительность действия которых не превышает 6 часов. В основном быстро снижает высокое давление:

• каптоприл (Капотен, Алкадил, Ангиоприл-25 и пр.)
• нифедипин (Кордафен, Кордафлекс, Кордипин и пр.)
• клофелин (Клонидин)
• анаприлин
• андипал
• и пр.

Нас же больше интересует не как снизить уже высокое давление, а как сделать, чтобы оно вообще не повышалось. И для этого существуют современные, и не очень, препараты длительного действия. Перечислю основные группы, а потом расскажу более подробно о каждой из них.

Группы антигипертензивныхсредств для регулярного ежедневного приема следующие (эти названия также указываются в описании лекарства):

• мочегонные средства
• бета-блокаторы
• ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ)
• Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)
• блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
• альфа-адреноблокаторы
• стимуляторы имидазолиновых рецепторов
• блокаторы ренина

Как вы видите групп очень много и названия очень сложные и не понятные. Если коротко, то каждый препарат блокирует или стимулирует различные рецепты, которые участвуют в регуляции артериального давления. Поскольку у разных людей, механизмы развития гипертонической болезни разные, то и точка приложения лекарства тоже будет разная.

Какой же выбрать, чтобы не ошибиться и не навредить? Выбор не прост, потому что при сахарном диабете имеются некоторые ограничения. Поэтому все выбранные препараты должны соответствовать следующим требованиям:

1. высокая активность при минимуме побочных эффектов

2. отсутствие влияния на уровень сахара и липидов крови

3. наличие защитного эффекта на сердце и почки (кардио- и нефропротективные эффекты)

Далее я расскажу простым языком, как работает тот или иной препарат, а также можно ли его использовать пациентам с сахарным диабетом. Сначала я хотела писать подробно, но потом подумала, что вам незачем знать об исследованиях и экспериментах. Поэтому буду писать сразу выводы и свои рекомендации. И простите, если где-то вылезут медицинские термины, иногда без них никак нельзя. Ок?

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ (ингибиторы или блокаторы ангиотензинпревращающего фермента) – это препарат первого выбора для пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Эта группа препаратов блокирует фермент, способствующий синтезу ангиотензина II, который сужает сосуды и заставляет надпочечники выделять гормон альдостерон, задерживающий натрий и воду. При приеме ингибиторов АПФ сосуды расширяются, а лишний натрий и вода перестают накапливаться, в результате чего давление понижается.

Другими словами, как только человек приходит в первый раз на прием и у него обнаруживают диабет и гипертонию, то первым препаратом назначаются препараты группы ингибиторов АПФ. Их легко различить среди остальных лекарств. Все названия действующих веществ этой группы заканчиваются на “-прил”.

Например:

• эналаприл (Ренитек)
• периндоприл (Престариум)
• квинаприл (Аккупро)
• рамиприл (Тритаце)
• фосиноприл (Моноприл)
• трандолаприл (Гоптен)
• и пр.

Почему именно эта группа? Потому что у этой группы антигипертензивных средств очень выраженное нефропротекторное действие, которое сохраняется не зависимо от уровня снижения давления. Они замедляют прогрессирование патологии почек (нефропатии) уже на стадии микроальбуминурии даже если нет высокого давления. Поэтому я всем пациентам назначаю ежегодное прохождение теста на микроальбуминурию, потому что эта стадия еще обратима. И в случае обнаружения назначаю очень маленькие дозы ингибитора АПФ, даже если давление в норме. Такие дозы не понижают АД ниже нормы, это совершенно безопасно.

Кроме этого, квинаприл (Аккупро) обладает дополнительным защитным свойством на внутреннюю стенку сосудов, тем самым защищает ее от образования атеросклеротических бляшек и снижает риск развития инфарктов и инсультов, т. е. оказывает кардиопротекторное действие. Ингибиторы АПФ не влияют на углеводный и липидный обмен, уменьшают инсулинорезистентность тканей.

При лечении этими препаратами обязательно нужно соблюдение бессолевой диеты, т. е. не есть соленые продукты и ничего дополнительно не солить.

При применении ингибиторов у пациентов с почечной недостаточностью требуется постоянный контроль за уровнем калия, поскольку эти препараты имеют способность несколько задерживать выведение калия из организма.

И хотя препараты этой группы так хороши, не всем он подходит. У некоторых вскоре после начала приема развивается сильный кашель, что требует его полной отмены. Редко наблюдается полная нечувствительность к препарату. На одном препарате идут пациенты с умеренной гипертонией (АД до 140/90 мм рт. ст.), если давление выше, то добавляют препарат другой группы (см. ниже).

Ингибиторы АПФ начинают действовать довольно медленно. Примерно через 2 недели принимаемая доза препарата раскрывает полное действие и, если давление не нормализовалось, то требуется увеличение дозы и оценку эффективности через 2 недели. Если все же не удалось достичь целевого уровня АД (менее 130/80 мм рт. ст.), то к этой дозе добавляют препарат другой группы.

Я рекомендую выбирать препараты оригинальные, а не дженерики. Указанные выше торговые названия – оригинальные препараты. У них примерно одинаковая эффективность, о тонкостях вы можете поинтересоваться у кардиолога. Кроме этого, лучше выбирать препарат с однократным приемом, т. е. 24 часовым действием. Так вы не забудете принять таблетку, да и лишней химии не попадет в организм.

Противопоказания

2. беременность и лактация

Мочегонные средства

В медицине имеется несколько видов мочегонных препаратов, которые оказывают влияние на различные отделы канальцев почек, а потому и эффект у них немного разный. Мочегонные препараты не используют в виде монотерапии, только в составе комбинированной, иначе эффект будет очень низким.

Чаще всего используют:

• тиазидные (гипотиазид)
• петлевые (фуросемид и лазикс)
• тиазидоподобные (индапамид)
• калийсберегающие (верошпирон)

Диуретики усиливают эффект ингибитора АПФ, поэтому это очень распространенная комбинация лечения давления у врачей. Но и здесь имеются некоторые ограничения, к тому же у них слабая защита почек. Подписывайтесь на новые статьи блога . чтобы получать их на свою электронную почту.

Тиазидные диуретики (гипотиазид) нужно с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом, потому что в больших дозах (50-100 мг/сут) могут повышать уровень сахара и холестерина. А также при наличии почечной недостаточности (ХПН), что для диабета не редкость, они могут угнетать и без того слабую функцию почек. Поэтому у таких пациентов тиазидные диуретики не используются, а используются другие (см. ниже). Они противопоказаны при подагре. Безопасной дозой гипотиазида для диабетика считается всего 12,5 мг/сутки.

Петлевые мочегонные используют реже, поскольку они очень сильно стимулируют диурез и выводят калий, что при бесконтрольном приеме может привести к гипокалиемии и аритмиям сердца. Но они очень хорошо сочетаются с ингибитора АПФ у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку улучшают работу почки. Можно принимать кратковременно, когда имеются сильные отеки. Конечно, при этом производят восполнение калия дополнительными препаратами. Фуросемид и лазикс не влияют на уровень сахара и липидов крови, но не обладают защитным свойством на почки.

Тиазидоподобные диуретики очень часто назначаются совместно с ингибиторами АПФ. И я приветствую такое сочетание, потому что эти мочегонные мягко оказывают мочегонный эффект, мало влияют на выведение калия, не влияют на функцию почек и уровни глюкозы с липидами. Кроме этого индапамид оказывает нефропротективное действие на любой стадии поражения почек. Лично я предпочитаю назначать препарат продленного действия – Арифон-ретард по 2,5 мг 1 раз утром.

Калийсберегающий препарат – верошпирон иногда назначается врачами, но нужно помнить, что он противопоказан при почечной недостаточности, при которой и так происходит накопление калия в организме. В этом случае будет наоборот, гиперкалиемия, которая может закончиться летально. Для лечения гипертоноческой болезни у пациентов с диабетом верошпирон использовать категорически не рекомендуется.

Вывод . наиболее оптимальным мочегонным препаратом для человека с сахарным диабетом и гипертонией является индапамид, а если имеется хроническая почечная недостаточность, то лучше использовать петлевые диуретики.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)

Еще одна группа препаратов “от давления” первой линии, как и ингибиторы АПФ – блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА). Их можно назначать сразу при выявлении высокого давления или же при плохой переносимости вместо ингибиторов, например, при возникновении кашля. По механизму действия они немного отличаются от ингибиторов, но конечный эффект такой же – снижение активности ангиотензина II. Названия тоже легко отличить. Все действующие вещества заканчиваются на “-сартан” или “-зартан”.

Например:

• лозартан (Козаар)
• валсартан (Диован)
• телмисартан (Прайтор)
• ирбесартан (Апровель)
• эпросартан (Теветен)
• кандесартан(Атаканд)

И опять же я указала оригинальные препараты, а дженерики вы можете найти сами, сейчас их становится все больше и больше. БРА по эффективности не уступают ингибиторам АПФ. Они также оказывают нефропротекторный эффект и могут назначаться людям с микроальбуминурией при нормальном давлении. БРА не оказывают негативного влияния на углеводный и липидный обмен, а также снижают инсулинорезистентность.

Но от ингибиторов АПФ они все же отличаются. Блокаторы рецепторов к ангиотензину способны уменьшать гипертрофию левого желудочка, причем делают это с максимальной эффективностью по сравнению с другими группами понижающих средств. Именно поэтому сартаны, как их еще называют, назначаются при увеличении размеров левого желудочка, что часто сопровождает гипертоническую болезнь и сердечную недостаточность.

Отмечено, что БРА лучше всего переносятся пациентами по сравнению с ингибиторами АПФ. При почечной недостаточности назначается препарат с осторожностью. Доказан профилактический эффект в плане развития сахарного диабета у пациента с гипертонией и нарушенной толерантностью к глюкозе.

Сартаны хорошо сочетаются с мочегонными средствами и при невозможности достижения цели (АД менее 130/80 мм рт. ст.) на монотерапии рекомендуется назначение к ним одного из диуретиков, например, индапамида.

Противопоказания

1. двусторонний стеноз почечных артерий

2. беременность и лактация

Итак, на этом пока все. У вас есть на сегодня пища для ума. А завтра вас ждут знаменитые и противоречивые бета-блокаторы, вы узнаете какой препарат хорош при сочетании диабета, гипертонии и аденомы простаты, какой из антагонистов кальция не вызывает отеки и много другой полезной информации. Завтра я надеюсь полностью закрыть тему тандема лечения гипертонии и сахарного диабета.

На этом у меня все, но я не прощаюсь, а говорю всем “До завтра!”.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете

Потешкина Н.Г. Мирина Е.Ю.

Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2-м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно-сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3-е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.

У 30-40% больных СД 1 типа и более чем у 70-80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК - на 40%.

При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2-3 раза, почечной недостаточности - в 15-20 раз, слепоты - в 10-20 раз, гангрены - в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.

При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).

Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.

При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».

Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико-лабораторных изменений:

Абдоминальное ожирение;

Инсулинорезистентность;

Гиперинсулинемия;

Нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;

- артериальная гипертония;

Дислипидемия;

Нарушение гемостаза;

Гиперурикемия;

Микроальбуминурия.

По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.

Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность - нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:

Инсулин повышает активность симпато-адреналовой системы;

Инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

Инсулин блокирует активность Na+-K+-АТФазы и Ca2+-Mg2+-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, по-чечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта - ангиотензина II.

Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии.

При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела - ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.

Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий-зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.

Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:

Улучшению компенсации СД;

Снижению АД на 10 мм рт.ст.;

Улучшению липидного профиля;

Снижению риска преждевременной смерти на 20%.

Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.

Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всерос-сий-ского научного общества кардиологов во 2-м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.

Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b-блокаторами.

Очень часто отказ от приема b-блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b-блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b-блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2-недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.

Последние исследования показывают, что риск сердечно-сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b-блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b-блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b-блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b-блокаторов необходимо. И чем выше селективность b-блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b-блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицатель-ное влиние b-блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно-со-судистых осложнений.

Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b-блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.

Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа - с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.

Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска - инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Литература

1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. - Т.11. - №27. - 2003. - С.1494-1498.

2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. - М. - 2003. - С.151-175, 282-292.

3. Дедов И.И. Шестакова М.В. Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002

4. Курес В.Г, Остроумова О.Д. и др. β -блокаторы в лечении артериальной гипертензии у больных в сахарным диабетом: противопоказание или выбор препарата? - РМЖ

5. Сахарный диабет Доклад исследовательской группы ВОЗ Серия технических докладов 947 пер с ангп - Москва, 1999

6. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. Под редакцией акад. РАМН. И.И.Дедова. М. - 2000. - С.111.

7. Чугунова Л.А. Шамхалова М.Ш. Шестакова М.В. Лечебная тактика при сахарном диабете 2 типа с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований), инф. сист.

8. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

11. Кristianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well-treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.

15. Sacks F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.

16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Давайте разберемся, что представляет собой этот коварный диагноз?

Несмотря на «сладкое» название, это серьезное хроническое заболевание эндокринной системы, в результате которого, ткани больного теряют чувствительность к инсулину.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет код Е11.

Данный недуг является одним из часто диагностируемых, что побуждает учёных всего мира усердно исследовать эту патологию.

• Ожирение, неправильное питание;
• Возраст: пожилые люди более уязвимы;
• Стресс, напряжённый образ жизни;
• Наследственность;

Что делать пациенту, чтобы не усугубить картину?

Люди с таким диагнозом могут спокойно жить обычной жизнью и радоваться! Стоит только всегда следить за малейшими изменениями. Необходимо часто посещать доктора, чтобы отслеживать протекание болезни, её прогресс.

Важное правило - нужно составить правильный распорядок дня. Чтобы избежать переедания или недоедания, расписывают каждый приём пищи, делают рацион умеренным - соблюдают диету .

Следует ограничиться от , сахара, жиров нерастительного происхождения. Немаловажно внести в свою жизнь физические нагрузки, но перед этим обязательна консультация со специалистом!

Врач подробно расскажет, чем опасен сахарный диабет 2 типа, а что принесёт лишь вред и спровоцирует осложнения. Частые прогулки на свежем воздухе станут приятным бонусом!

Полезное видео

Не все могут представить, актуальность проблемы и 2 типа. Оно обусловлено быстрым ростом количества заболевших, ведь в область её мишени могут попасть все, от мала до велика. Более подробно - смотрите в нашем видео

Заключение

На момент 2014 года число диабетиков составляло 422 миллиона . Цифра растёт с каждой минутой из-за менее активного образа жизни народа.

СД2 представляет собой большую проблему мирового здравоохранения и любого человека.

Если каждый будет следить за состоянием своих родных и замечать какие-то малейшие изменения, человечество сможет сократить число больных. И тогда врачи будут реже произносить подтверждение болезни.