Вирусный рак. Как передается рак? Первые симптомы рака. Какие виды рака развиваются вследствие вируса

В настоящее время доказано, что от 15 до 20% новообразований человека имеют вирусное происхождение.

Вирусами называют мельчайшие организмы, большую часть из которых нереально разглядеть, даже используя обыкновенный микроскоп. Они состоят из небольшого количества ДНК и РНК генов, которые находятся в белковой капсуле. Эти вирусы проникают в живые клетки, где впоследствии начинают размножаться. Бывают также вирусы вызывающие рак , которые могут помещать свою ДНК в клетки, в скором времени спровоцировав появление онкологических заболеваний. Характерной чертой онкогенных вирусов является то, что они могут стимулировать клетки размножаться с необычно высокой скоростью, что может привести к повреждению генетического материала в этих клетках. Дополнительные факторы, такие как курение или воздействие определенных канцерогенов, могут вызывать окончательное превращение нормальных клеток в раковые. Эти воздействия (дополнительные факторы), наряду с индивидуальными генетическими особенностями каждого человека, могут объяснить, почему у некоторых людей с онкогенными инфекциями развивается рак, а у других нет.

К онковирусам относятся инфекции, которые провоцируют появление раковых заболеваний, а также вирусы, которые способствуют развитию воспалительных процессов, носящих хронический характер.

По заключению экспертов Международного Агентства по Изучению Рака (МАИР) прямым канцерогенным действием на человека обладают следующие вирусы:

вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени;

определенные типы папилломавирусов человека, являющиеся причинным агентом рака шейки матки, некоторых опухолей ано-генитальной области и других локализаций;

вирус Эпштейна-Барр, принимающий участие в возникновении целого ряда злокачественных новообразований;

герпесвирус человека 8-го типа, играющий важную роль в возникновении саркомы Капоши, первичной выпотной лимфомы, болезни Кастлемана и некоторых других патологических состояний;

вирус Т-клеточного лейкоза человека, являющийся этиологическим агентом Т-клеточного лейкоза взрослых, перHIVной выпотной лимфомы (Primary Effusion Lymphoma, PEL), а также тропического спастического парапареза (TSP) и ряда других неонкологических заболеваний;

вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), не обладающий трансформирующими генами, но создающего необходимые условия (иммунодефицит) для возникновения рака.

Все они включены в санитарные правила и нуждаются в кратких комментариях.

Вирусы гепатита В и С (HBV, HCV)

В настоящее время существует глобальная эпидемия вируса гепатита В (HBV): на планете инфицировано этим вирусом более 350 млн. человек. Каждый год от инфекции HВV умирает 2 млн. человек, из них более 300 тыс. от рака печени. Вирусом гепатита С в мире инфицировано более 170 млн. человек, и их число ежегодно увеличивается на 3-4 млн. По данным экспертов, вирус гепатита С ежегодно становится причиной смерти 250-350 тыс. человек от цирроза, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Из общего числа случаев рака печени (гепатокарцином) более половины связано с инфицированием HBV, четверть — с инфицированием HCV и 22% случаев — с другими причинами.

Инфицированность населения HBV колеблется от низкой, не превышающей 2% в США и странах Западной Европы, до высокой в странах Африки и Юго-Восточной Азии, приближающейся к 10%. Россия по уровню инфицированности населения HBV занимает промежуточное положение. В окружающих Россию странах (Средняя Азия, Закавказье, Молдавия) инфицированность населения по данным ВОЗ достигает 8%.

Пути заражения вирусом гепатита В (HBV): перинатальный (от матери к плоду), парентеральный (главным образом с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого, особенно при употреблении инъекционных наркотиков) и половым путем. Заразиться можно в местах, где собираются лица, употребляющие инъекционные наркотики, в салонах пирсинга и татуажа, парикмахерских (маникюр, педикюр — при совместном пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями). Половой контакт с партнером носителем инфекции в 30% случаев заканчивается инфицированием партнера. Велика вероятность заразиться вирусом, если человек имеет много половых партнеров. У инфицированной HBV матери может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности. Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Риск заражения, хотя и незначительный, существует при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека. С пищей, при разговоре, т. е. контактно-бытовым путем гепатит В не передается.

Пути заражения вируса гепатита С (HCV): в основном такие же как при HBV. Половой путь передачи гепатита С мало актуален (не более 3-5%), однако значение его возрастает при наличии большого количества партнеров, случайных связей. От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более, чем в 5% случаев и только в процессе родов при прохождении родовых путей. Не отмечена передача вируса с молоком матери и контактно-бытовым путем.

Профилактика . Исходя из вирусной природы указанных заболеваний, вакцинация является наиболее эффективным способом предотвращения распространения инфекции, возникновения острого и хронического гепатита, а, следовательно, и рака печени. В 1980 г. приготовлена вакцина против вируса гепатита В. Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г. в США и практикуемым в России, вакцина рекомендована для лиц от 0 до 19 лет. В настоящее время во многих странах мира, включая Россию, введена обязательная вакцинация против гепатита В (HBV) среди новорожденных, детей раннего возраста, подростков и лиц из групп риска. С целью профилактики распространения HBV и рака печени проводится тестирование всех беременных и доноров крови на поверхностный антиген вируса (HbsAg) и антитела к нему (HBs).

Вирусы папилломы человека (HPV)

Вирусы папилломы человека (HPV) принадлежат к группе Papillomavirus и являются вирусами, которые поражают клетки эпителия эктодермального происхождения (кожа, слизистые половых органов, ротовой полости).

В настоящее время известно более 100 типов HPV, которые могут вызывать бородавки на различных частях тела, но лишь немногие из них связывают с различными злокачественными новообразованиями. Некоторые штаммы вируса папилломы распространяются половым путем и вызывают остроконечные бородавки. Передаваемые половым путем вирусы папилломы связаны с развитием рака шейки матки, полового члена и анального прохода (последние встречаются не так часто). К группе высокого онкогенного риска относят наиболее распространенные в Европе и в России 16-й и 18-й типы вируса (HPV 16 и HPV 18), а также менее распространенные 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 типы, ответственные, соответственно, за возникновение 65-75% и 18-20% случаев рака шейки матки (РШМ). Раннее обнаружение и лечение может уменьшить риск рака шейки матки, поэтому врачи советуют женщинам с выявленными вирусами папиломы периодически проводить тест мазок Папаниколау. Вирус папилломы человека является довольно распространенными венерическим заболеваниям с несколькими миллионами новых случаев инфицирования, диагностируемых каждый год.

Пути заражения . Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный (от матери к плоду) и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20-30 лет уровень инфицированности существенно возрос. У 90% женщин HPV инфекция протекает без явных клинических проявлений и вирус исчезает самостоятельно через год после инфицирования под влиянием иммунной системы организма. В трети случаев вирусную ДНК можно выявить более чем через год и в 10% — более чем через два года. Инфекция данным вирусом очень распространена среди здоровых женщин. К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10.

Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции (например, хламидийная или герпетическая), снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия (аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др.), курение, неправильное питание (дефицит фолиевой кислоты), а также индивидуальные генетические особенности.

Профилактика . После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована и активно используется вакцина «Гардасил».

Герпесвирус Эпштейна-Барр (EBV)

Вирус Эпштейн-Барра широко известен как вирус, который вызывает инфекционный мононуклеоз. Вирусом Эпштейн-Барра инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. В развитых странах инфицированность несколько меньше: в США антитела выявляются у 50% выпускников средних школ, к сорока годам антитела к этому вирусу появляются у 90% населения. 15-25% взрослых являются выделителями вируса.

Данный вирус передается через контакт с жидкостью полости рта и носа инфицированного человека. Дети редко имеют выраженные симптомы вируса Эпштейн-Барра, но даже если они есть, симптомы, как правило, являются такими же, как при широко распространенных вирусных инфекциях. Вирус Эпштейн-Барра после заражения остается в организме, главным образом в лимфоцитах, всю остальную части жизни человека. Он находится в состоянии покоя в течение большей части времени, иногда проявляя себя, но не причиняя никакого реального вреда. При ослаблении организма и снижении защитных сил иммунной системы — вирус может активироваться и вызывать более агрессивные воздействия. Вирус Эпштейн-Барра ассоциируется, в первую очередь с развитием лимфобластомы, болезни Ходжкина, лимфомы носоглотки и лимфомы Беркитта, редкой формой рака, возникающего в лимфатических узлах. Кроме лимфобластомы, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки и др., возникающие на фоне иммунодефицита организма различного происхождения.

Пути заражения . Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях). Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи.

Открытый в 1994 г. герпесвирус саркомы Капоши в семействе герпесвирусов обозначен под номером 8 (HHV-8). В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши (СК), выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела (PEL) и болезни Кастлемана.

Распространенность HHV-8 . Инфицированность населения HHV-8 в различных географических регионах существенно отличается и варьирует от долей процента в США и большинстве стран Западной Европы до 8-10% в странах Средиземноморья (Греция, Италия). Самый высокий процент серопозитивных лиц обнаружен в странах Восточной, Центральной и Западной Африки — странах, эндемичных для СК, где уровень инфицированности населения этим вирусом достигал 50-70%. В России уровень инфицированности HHV-8 среди доноров крови находится в пределах 4%.

Пути заражения . Основной путь передачи HHV-8 — половой, но также со слюной (при поцелуе), и с кровью (редко).

Профилактика . Учитывая половой путь передачи вируса основной профилактической мерой является практика безопасного секса, лечение хронического уропростатита у больных с выявленным HHV-8 в эякуляте и/или секрете предстательной железы, применение противовирусных препаратов в группах риска (больные, нуждающиеся в трансплантации органов и ВИЧ-инфицированные).

Профилактическая анти-вирусная (противоопухолевая) вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа.

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1)

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1) — это онкогенный ретровирус, являющийся этиологическим фактором Т-клеточного лейкоза/лимфомы взрослых, протекающей чрезвычайно агрессивно со средней продолжительностью жизни около 6 месяцев, и нейро-дегенеративного заболевания под названием HTLV-1-ассоциированная миелопатия или тропического спастического парапареза. В регионах с высокой инфицированностью данным вирусом диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др.

Распространенность . Спорадические случаи HTLV-1 инфекции встречаются во многих странах мира, включая Россию. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна.

Пути заражения . Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а) с молоком матери; б) при половом контакте главным образом через сперму; и в) с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.

Профилактика . Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т. к. переливание инфицированной вирусом крови, может способствовать его распространению и появлению заболеваний, связанных с HTLV-1 там, где они сейчас отсутствуют.

Вирус иммунодефицита человека, HIV (ВИЧ)

Этот вирус был открыт в 1983 г. и его ассоциация с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) доказана в 1984 г. Как уже упоминалось ранее, ВИЧ не обладает трансформирующим геном (онкогеном). Инфицированные им клетки (главным образом СD4+ Т-клетки и макрофаги) не подвергаются усиленной пролиферации (делению), а разрушаются, вызывая у инфицированного лица нарастающую степень иммунодефицита, и создавая тем самым условия, необходимые для возникновения опухоли. Доказано, что у больных СПИД`ом примерно 50% новообразований ассоциировано с Эпштейн-Барр вирусом или герпес вирусом саркомы Капоши (HHV-8). Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях.

Заключение

Несмотря на различную организацию онкогенных вирусов человека, неодинаковый спектр их клеток-мишеней, они обладают рядом общих биологических свойств, а именно:

вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая пролиферацию (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток;
у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое : один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных;
продолжительность латентного периода от инфицирования до возникновения опухоли составляет иногда десятилетия;
у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой возможностью ее возникновения;
для злокачественной трансформации инфицированных клеток в организме человека необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к возникновению опухоли.

Профилактика активации вирусов и развития рака

отказ от курения;
коррекция питания и образа жизни;
сокращение воздействия канцерогенных веществ;
повышение защитной функции организма;
определение и терапия заболеваний, находящихся в предраковой стадии;
наблюдение групп высокого риска появления онкологий;
диагностика рака на ранних стадиях.

Можно ли заразиться раком от больного человека, либо от носителя вируса?

То, что окружающие в безопасности рядом с онкобольными людьми, уже неоднократно доказано и подтверждено проведенными опытами. В 19 веке французским хирургом был выделен экстракт рака молочной железы. Затем он ввел его себе, и еще нескольким людям, участвовавшим в опыте добровольно, этот экстракт под кожу. В месте, куда была проведена инъекция, начались острые воспалительные процессы, которые прошли спустя несколько дней. Опыт в скором времени был проведен еще раз и результаты оказались те же.

Современные ученые также проводили исследования, которые подтвердили, что заразиться раком от другого человека невозможно. Медицинские работники провели анализ 350 тысяч процедур переливания крови, проводимые в течение 35 лет. У трех процентов доноров был обнаружен рак, однако ни один из людей, которым переливали кровь онкобольных, не был заражен.

Еще один важный вывод после проведенных медицинских исследований — генетика на появление раковых образований влияет гораздо больше, чем вирусы и другие факторы. Это значит, что попавший в организм онковирус имеет в развитии рака практически нулевую значимость, тогда как сбой в генетическом коде — ключевую.

Выводы

Вирусы, вызывающие рак — очень опасны для жизни и здоровья человека. Их профилактика и своевременная диагностика поможет максимально снизить риск появления серьезных последствий. При появлении каких-либо признаков вирусной инфекции необходимо срочно обратиться к компетентному специалисту и сдать анализы, которые помогут их выявить и вовремя принять необходимые меры.

Вирусогенетическая теория рака

В 1946 г. выдающийся советский вирусолог Лев Александрович Зильбер предложил вирусогенетическую теорию рака. Согласно этой теории, вирусы вызывают рак, но в отличие от других заболеваний вирусного происхождения рак – патологический процесс, а не инфекционный.

При онкогенезе ДНК вирусного происхождения внедряется (интегрируется) как фрагмент в ДНК клетки и становится составной частью клеточного генома. Поэтому при электронно-микроскопическом исследовании опухолей далеко не всегда в их клетках можно обнаружить вирус. Эта интеграция – начальное звено в цепи процессов превращения нормальной клетки в раковую.

Впервые возможность интеграции вирусных геномов в геном клетки была установлена на умеренных фагах. При заражении бактериальных клеток фагами может либо развиться острая инфекция, заканчивающаяся лизисом бактериальной клетки и выходом из нее новых фаговых частиц, либо произойти интеграция генома фага с геномом бактериальной клетки.

В середине 1950-х гг. американский ученый Ренато Далбекко показал, что вирус полиомы, подобно умеренным фагам, либо размножается обычным путем и вызывает острую инфекцию клеток, либо его геном интегрируется в геном клетки, после чего может вызвать ее злокачественную трансформацию.

«Каким бы путем опухолеродный вирус ни проник в организм человека, долгое время он ничем не проявляет своего присутствия. В этом нет ничего удивительного. Он малоболезнетворен. Ему нужны особые условия, чтобы проявить болезнетворность, и пока этих условий нет, вирус вполне безобиден». (Л.А. Зильбер.)

Большую роль в развитии рака может играть действие химических и физических канцерогенов, а также старение организма. У кур, зараженных вирусом птичьей оспы, при смазывании кожи метилхолантреном развивается рак кожи. Нанесение дегтя на кожу кролика, зараженного вирусом папилломы Шоупа, сокращает латентный период и увеличивает частоту образования опухолей.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

Среди опухолеродных вирусов есть ДНК- и РНК-содержащие. ДНК-содержащие вирусы разделяются на следующие 5 классов.

1. Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.

2. Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.

3. Аденовирусы – 37 вирусов человека, множество аденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).

4. Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна–Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.

5. Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.

1. Вирусы типа С – возбудители лейкозов и сарком.

2. Вирусы типа В – вирус рака молочных желез мышей.

3. Вирусы типа А.

4. Вирусы типа D – вирус, выделенный при раке молочных желез обезьян резус, и вирус, выделенный из перевиваемых клеток человека.

Объяснение возникновения рака интеграцией вирусного и клеточного геномов, данное Л.А. Зильбером, было понятно для ДНК-содержащих вирусов. Однако его теория сталкивалась с большими трудностями в случае онкогенных вирусов, содержащих РНК, поскольку вирусная РНК не может встраиваться непосредственно в геном клетки.

Между ДНК- и РНК-содержащими опухолеродными вирусами существуют кардинальные различия. При заражении клеток ДНК-содержащими вирусами происходит либо репликация, приводящая к инфекции, либо интеграция геномов, приводящая к трансформации клетки. РНК-содержащие вирусы индуцируют только трансформацию нормальной клетки в злокачественную, т.е. при заражении клетки таким вирусом должна происходить интеграция их геномов.

Только в 1970 г. американские ученые Г.Темин и Мицутани и независимо от них Д.Балтимор разрешили эту загадку. Они доказали возможность передачи генетической информации от РНК к ДНК. Это открытие перевернуло центральную догму молекулярной биологии о том, что генетическая информация может переноситься только в направлении ДНК–РНК–белок.

Пять лет понадобилось Г.Темину для обнаружения фермента, осуществляющего перенос информации от РНК к ДНК, – РНК-зависимой ДНК-полимеразы. Этот фермент получил название обратной транскриптазы. Г.Темину удалось не только получить фрагменты ДНК, комплементарные заданной цепи РНК, но и доказать что ДНК-копии могут встраиваться в ДНК клеток и передаваться потомству.

Группа РНК-содержащих вирусов, в цикле развития которых по геномной РНК с помощью обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК, встраивающейся затем в геном клетки хозяина, получила название ретровирусов (Retroviridae – от REversed TRanscription). В семейство ретровирусов входят вирусы саркомы Рауса, миелоцитоматоза, саркомы мышей Харви и Молони, лейкоза птиц, ретикулоэндотелиоза птиц, лейкоза мышей, Т-клеточного лейкоза человека, иммунодефицита человека.

У ДНК- и РНК-содержащих опухолеродных вирусов по-разному реализуется генетическая информация. ДНК-содержащий вирус, интегрированный в геном клетки, для начала самостоятельного существования должен физически «вырезаться» из генома клетки, а клетка должна вирус потерять. У РНК-содержащих вирусов «вырезания» не требуется – его заменяет транскрипция. Это связано с тем, что РНК, образующаяся при транскрипции с интегрированного в ДНК клетки генетического материала вируса, представляет собой вирусную РНК. Поэтому геном клетки, интегрировавший гены РНК-содержащих вирусов, их никогда не теряет.

Вирусная ДНК, встроившаяся в геном эукариотической клетки-хозяина, может в течение многих поколений никак себя не проявлять. Однако при определенных условиях вирусные гены могут активироваться и вызывать либо репликацию вируса, либо превращение клетки в раковую.

Многочисленные работы, проведенные в 1970–1980-х гг. показали, что у многих видов животных есть гены, похожие, но не совпадающие с генами ретровирусов. Эти гены животных и человека иногда называют эндогенными ретровирусами (HERV), или провирусами.

Обычно HERV не активны и менее онкогенны для вида-хозяина, чем экзогенные. Возможно, вызывающие рак гены ряда ретровирусов когда-то, на ранних этапах биологической эволюции, закрепились в ДНК предков вида-хозяина. При репликации всей ДНК клетки онкогены передавались из поколения в поколение. По оценкам ученых HERV появились в геноме предков человека приблизительно 50 млн лет назад.

Интеграция экзогенного ретровируса в геном хозяина не сайт-специфична (случайна), поэтому закрепление его в геноме подчиняется достаточно жестким правилам. Поскольку провирус не исчезает из генома, присутствует во всех клетках своего носителя и распространяется по популяции, то его присутствие должно быть безвредным для организма и, возможно, дает какие-то преимущества своему хозяину.

Имеются данные об участии HERV в регуляции экспрессии генов, в эмбриональном развитии, в предотвращении заражения родственными экзогенными ретровирусами, в иммуносупрессии и развитии некоторых аутоиммунных заболеваний.

Необходимо упомянуть также, что существует теория происхождения ретровирусов из клеточных генов. Главную роль в этом процессе отводится обратной транскриптазе, включению созданных ею ДНК в ДНК клетки и процесс рекомбинации (Г.Темин).

Опухолеродные вирусы, как правило, видоспецифичны, т.е. поражают животных только определенного вида. Но из каждого правила есть исключения. Например, вирусом куриной саркомы можно заразить крыс, кроликов, хомячков, обезьян, ящериц и даже змей.

Группа ученых под руководством Б.А. Лапина установила, что вирус лейкоза человека может вызывать сходное заболевание у двух видов обезьян. Это привело к созданию экспериментальной модели для изучения всех стадий развития заболевания, начиная с самых первых этапов.

Исследователи показали, что при заражении клетки ретровирусом синтез его ДНК происходит в два этапа: вначале по нити вирусной РНК синтезируется комплементарная ей нить ДНК, затем на последней достраивается комплементарная ей вторая нить ДНК и одновременно происходит, деградация нити РНК вируса.

Онковирусы могут принимать участие в развитии иммунологических заболеваний. Так, при изучении красной волчанки методом молекулярной гибридизации было показано, что в ДНК клеток пораженных болезнью тканей имеются последовательности, комплементарные РНК вируса кори и обратная транскриптаза. Это указывало на экспрессию онковируса в клетках больных волчанкой.

На основании полученных данных было высказано предположение, что на начальных стадиях заболевания происходит взаимодействие коревого вируса с латентным онковирусом. В результате обратная транскриптаза онковируса транскрибирует коревую РНК в ДНК, которая затем встраивается в геном клетки. Экспрессия этих дополнительных генов проявляется в синтезе специфических вирусных белков, часть из которых встраивается в мембраны клеток и изменяет их свойства. Эти клетки становятся чужеродными для организма и подвергаются атаке собственной иммунной системы.

Онковирусы могут активироваться при трансплантации (пересадке) тканей. Рассмотрим следующий пример. При скрещивании двух чистых линий мышей рождается потомство, толерантное к пересадке тканей любого из родителей: все виды тканей, включая и лимфоидную, содержащую иммуноактивные клетки, приживаются. Однако если перед пересадкой лимфоидной ткани у реципиента подавить иммунную систему, то после трансплантации у мышей резко усиливается экспрессия онковирусов. С течением времени у животных развиваются злокачественные лимфомы.

Возможно, онковирусы – нормальные компоненты организма, принимающие участие в процессах клеточного цикла, дифференциации и пролиферации. Тогда старение, действие физических и химических канцерогенов может вызвать развитие рака. Однако присутствие канцерогенов нехарактерно для естественной среды обитания, а заболевание особей, вышедших из репродуктивного периода, не может отразиться на судьбе популяции. В то же время, интегрированный в геном клетки онковирус со слабыми онкогенными свойствами может защитить клетку от родственного высокоактивного вируса.

В 1908-1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.

В последние годы открыт первый вирусный возбудитель. вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.

Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых - это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.

В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.

Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна - Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV. Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев. Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.

ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции - EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80-90% здоровых людей. Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом. Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.

Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.

В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком. С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака. Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.

Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.

Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.

Онкогены ныне идентифицированы. определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.

Вы здесь:
Главная
Новости
Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез

2018 Онкология. Все материалы сайта размещены исключительно в информационных целях и не могут являться основанием для принятия каких-либо решений о самостоятельном лечении, в том числе. Все авторские права на материалы принадлежат их правообладателям

Вирусное происхождение рака

что не только возможно, но и совершенно необходимо

поставить противораковую борьбу

на рельсы профилактики.

Некоторые наноматериалы и волокна

Онкогенные вирусы человека и опухоли вирусного происхождения

Профессор В.Э. Гурцевич

В настоящее время доказано, что от 15 до 20% новообразований человека имеют вирусное происхождение. По заключению экспертов Международного Агентства по Изучению Рака (МАИР) прямым канцерогенным действием на человека обладают следующие вирусы:

вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени

(Hepatitis B virus – HBV и Hepatitis C virus – HCV);

определенные типы папилломавирусов человека, являющиеся этиологическим агентом рака шейки матки, некоторых опухолей ано-генитальной области и других локализаций

(Human papillomavirus, HPV) (16, 18, а также менее распространенные типы 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 и 66);

вирус Эпштейна-Барр, принимающий участие в возникновении целого ряда злокачественных новообразований

(Epstein-Barr virus, EBV);

герпесвирус человека 8-го типа, играющий важную роль в возникновении саркомы Капоши, первичной выпотной лимфомы, болезни Кастлемана и некоторых других патологических состояний

(Human herpesvirus type 8, HHV-8);

вирус Т-клеточного лейкоза человека, являющийся этиологическим агентом Т-клеточного лейкоза взрослых, перHIVной выпотной лимфомы (Primary Effusion Lymphoma, PEL), а также тропического спастического парапареза (TSP) и ряда других неонкологических заболеваний

(Human T-cell leukemia virus, HTLV-1);

вирус иммунодефицита человека, не обладающий трансформирующими генами, но создающего необходимые условия (иммунодефицит) для возникновения рака

(Human immunodeficiency virus, HIV).

Все они включены в санитарные правила и нуждаются в кратких комментариях.

Вирусы гепатита В и С (HBV, HCV)

В настоящее время существует глобальная эпидемия HBV: на планете инфицировано этим вирусом более 350 млн. человек. Каждый год от инфекции HВV умирает 2 млн. человек, из них более 300 тыс. от рака печени. Вирусом гепатита С в мире инфицировано более 170 млн. человек, и их число ежегодно увеличивается на 3–4 млн. По данным экспертов, вирус гепатита С ежегодно становится причиной смерти 250–350 тыс. человек от цирроза, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Из общего числа случаев рака печени (гепатокарцином) более половины связано с инфицированием HBV, четверть – с инфицированием HCV и 22% случаев – с другими причинами.

Пути заражения HBV: перинатальный, парентеральный (главным образом с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого, особенно при употреблении инъекционных наркотиков) и половым. Заразиться можно в местах, где собираются лица, употребляющие инъекционные наркотики, в салонах пирсинга и татуажа, парикмахерских (маникюр, педикюр – при совместном пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями). Половой контакт с партнером носителем инфекции в 30% случаев заканчивается инфицированием партнера. Велика вероятность заразиться вирусом, если человек имеет много половых партнеров. У инфицированной HBV матери может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности. Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Риск заражения, хотя и незначительный, существует при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека. С пищей, при разговоре, т.е. контактно-бытовым путем гепатит В не передается.

Пути заражения HCV: в основном такие же как при HBV. Половой путь передачи гепатита С мало актуален (не более 3-5%), однако значение его возрастает при наличии большого количества партнеров, случайных связей. От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более, чем в 5% случаев и только в процессе родов при прохождении родовых путей. Не отмечена передача вируса с молоком матери и контактно-бытовым путем.

Профилактика. Исходя из вирусной природы указанных заболеваний, вакцинация является наиболее эффективным способом предотвращения распространения инфекции, возникновения острого и хронического гепатита, а, следовательно, и рака печени. В 1980 г. приготовлена вакцина под коммерческим названием Recombivax НВ. Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г. в США и практикуемым в России, вакцина Recombivax HB рекомендована для лиц от 0 до 19 лет. Дети, родившиеся от HBsAg-позитивных матерей должны получить иммуноглобулин против вируса гепатита В в течении 12 часов после рождения с последующей внутримышечной 3-х дозовой вакцинацией по схеме: при рождении, в 4 недели и 7 месяцев после рождения (т.е. через 6 месяцев после второй инъекции). Вакцинация лиц старшего возраста осуществляется по той же схеме (при рождении, в 1 мес. и в 7 мес.).

В настоящее время во многих странах мира, включая Россию, введена обязательная вакцинация против HBV среди новорожденных, детей раннего возраста, подростков и лиц из групп риска. С целью профилактики распространения HBV и рака печени проводится тестирование всех беременных и доноров крови на поверхностный антиген вируса (HbsAg) и антитела к нему (HBs).

Вирусы папилломы человека (HPV)

Вирусы папилломы человека (HPV) принадлежат к семейству паповавирусов (Papovaviridae), группе Papillomavirus и являются эпителиотропными вирусоми, которые поражают клетки эпителия эктодермального происхождения (кожа, слизистые половых органов, ротовой полости).

В настоящее время известно более 100 типов HPV, но лишь немногие из них связывают с различными злокачественными новообразованиями. К группе высокого онкогенного риска относят наиболее распространенные в Европе и в России 16-й и 18-й типы вируса (HPV 16 и HPV 18), а также менее распространенные 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 типы, ответственные, соответственно, за возникновение 65–75% и 18–20% случаев рака шейки матки (РШМ). Эти типы вируса также ответственны за возникновение опухолей аногенитальной области и ряда опухолей головы и шеи. К HPV низкого онкогенного риска относятся 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 и др. типы, которые вызывают доброкачественные образования типа папиллом, остроконечных кондилом и др.

Пути заражения. Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20–30 лет уровень инфицированности существенно возрос. У 90% женщин HPV инфекция протекает без явных клинических проявлений и вирус исчезает самостоятельно через год после инфицирования под влиянием иммунной системы организма. В трети случаев вирусную ДНК можно выявить более чем через год и в 10% – более чем через два года. На продолжительность инфекцирования влияют возраст, тип HPV (вирусы высокого риска персистируют дольше) и нарушение функций иммунной системы. Инфекция вирусом очень распространена среди здоровых женщин. К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Отдаленным последствием заражения папилломавирусом высокого онкогенного риска может стать РШМ, который развивается через 10–20 лет после инфицирования (примерно у 3–5% инфицированных женщин.

Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции (например, хламидийная или герпетическая), продолжительность персистирования вируса, снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия (аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др.), курение, неправильное питание (дефицит фолиевой кислоты), а также индивидуальные генетические особенности.

Профилактика. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована пока только вакцина «Gardasil». В результате ее широкого применения в США и странах Евросоюза, выяснилось, что эффективность ее спорна, т.к. появились данные, что она увеличивает риск развития предраковых изменений и заболевания РШМ, а также ряд побочных осложнений, в некоторых случаях довольно тяжелых.

Герпесвирус Эпштейна–Барр (EBV)

EBV выделен в 1964 г. из культуры лимфоцитов ребенка, больного лимфомой Беркитта (ЛБ) и относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду В-лимфотропных вирусов (лимфокриптовирусов). В настоящее время известен широкий спектр патологических состояний, представленный опухолями лимфоидного и эпителиального происхождения, в возникновении которых EBV принимает непосредственное участие. Кроме ЛБ, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как инфекционный мононуклеоз, волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки, определенные варианты лимфомы Ходжкина, неходжкинские лимфомы, возникающие на фоне иммунодефицита организма различного происхождения. EBV является этиологическим фактором и для различных типов раков, мезенхимальных опухолей, а также опухолей Т- и NK-клеточного происхождения.Опухоли, ассоциированные с EBV составляет приблизительно 1% всех опухолей человека.

Распространенность EBV . Вирус убиквитарен, им инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. В развитых странах инфицированность несколько меньше: в США антитела выявляются у 50% выпускников средних школ, к сорока годам антитела к этому вирусу появляются у 90% населения. 15–25% взрослых являются выделителями вируса. Первичное инфицирование EBV обычно происходит в раннем детстве и протекает, как правило, бессимптомно. При более позднем контакте с вирусом (в старшем детском и юношеском возрасте) примерно в 30–50% случаев возникает классический инфекционный мононуклеоз и некоторые другие гемофагоцитарные синдромы. После первичного инфицирования человек пожизненно становится носителем вируса, который локализуется в В-лимфоцитах периферической крови и в эпителиальных клетках ротоглотки.

Пути заражения. Основной путь передачи вируса - воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях). Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи.

Профилактика. Несмотря на широкое распространение EBV на земном шаре необходимость вакцинации среди определенных групп населения существует, а именно: а) для профилактики инфекционного мононуклеоза у молодых людей (студенты, солдаты) в западно-европейских странах и США; б) для профилактики рака носоглотки (РНГ) в регионах, эндемичных по РНГ; в) для профилактики лимфом у лиц с иммунодефицитом, в частности у инфицированных HIV, больных СПИД`ом, после трансплантации органов и т.д. В настоящее время на базе вируса осповакцины создана экспериментальная коктейль-вакцина, экспрессирующая и литические, и латентные белки EBV, которая в опытах на животных показала высокую эффективность.

Герпесвирус саркомы Капоши (KSHV/HHV-8)

Открытый в 1994 г. герпесвирус саркомы Капоши относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду радиновирусов. В семействе герпесвирусов он обозначен под номером 8 (HHV-8). В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши (СК), выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела (PEL) и болезни Кастлемана.

Распространенность HHV-8 . Инфицированность населения HHV-8 в различных географических регионах существенно отличается и варьирует от долей процента в США и большинстве стран Западной Европы до 8–10% в странах Средиземноморья (Греция, Италия). Самый высокий процент серопозитивных лиц обнаружен в странах Восточной, Центральной и Западной Африки – странах, эндемичных для СК, где уровень инфицированности населения этим вирусом достигал 50–70%. В России уровень инфицированности HHV-8 среди доноров крови находится в пределах 4%.

Пути заражения. Основной путь передачи HHV-8 – половой, но также со слюной (при поцелуе), и с кровью (редко).

Болезни, ассоциированные с HHV-8:

– Саркома Капоши (СК) – многофокусный неопластический процесс, возникший из эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, главным образом кожи;

– Первичная выпотная лимфома или лимфома полостей тела (PEL) - возникает чаще у больных СПИДом. Характеризуется наличием в серозных полостях тела опухолевых масс, состоящих из В-клеток, инфицированных чаще двумя герпесвирусами человека (HHV-8 и EBV), реже - только HHV-8.

– Мультицентрическая болезнь Кастлемана (MCD) - представляет собой доброкачественную лимфопролиферацию с выраженной васкуляризацией лимфоидной ткани.Примерно в 50% случаев болезнь ассоциирована с HHV-8.

Факторами риска для развития СК и PEL являются: инфекция HIV, нитриты в препаратах для ингаляции, иммунодепрессанты любого происхождения, пищевые нитрозамины. Развитию болезней способствуют ослабленный иммунный ответ хозяина на вирусную инфекцию, ослабленный локальный иммунный ответ на внедрение вируса.

Профилактика. Учитывая половой путь передачи вируса основной профилактической мерой является практика безопасного секса, лечение хронического уропростатита у больных СК с наличием HHV-8 в эякуляте и/или секрете предстательной железы, применение противовирусных препаратов в группах риска (больные, нуждающиеся в трансплантации органов и HIV инфицированные).

Профилактическая анти-вирусная (противоопухолевая) вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа.

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1)

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1) – это онкогенный ретровирус, являющийся этиологическим фактором Т-клеточного лейкоза/лимфомы взрослых (ATL), протекающей чрезвычайно агрессивно со средней продолжительностью жизни около 6 месяцев, и нейро-дегенеративного заболевания под названием HTLV-1-ассоциированная миелопатия или тропического спастического парапареза (TSP). В регионах с высокой инфицированностью HTLV-1 диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др.

Распространенность. Спорадические случаи HTLV-1 инфекции встречаются во многих странах мира, включая Россию. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна.

Пути заражения. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а) с молоком матери; б) при половом контакте главным образом через сперму; и в) с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.

К группе риска относят лиц, имевших половой контакт с больными ATL или лицами из регионов с высоким уровнем инфицированности населения HTLV-1.

Профилактика. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т.к. переливание инфицированной вирусом крови, может способствовать его распространению и появлению заболеваний, связанных с HTLV-1 там, где они сейчас отсутствуют.

Вирус иммунодефицита человека, HIV (HIV)

Этот вирус был открыт в 1983 г. и его ассоциация с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) доказана в 1984 г. Он относится к семейству ретровирусов типа С (РНК-содержащих вирусов, обладающих обратной транскриптазой), подсемейству лентивирусов. Как уже упоминалось ранее, HIV не обладает трансформирующим геном (онкогеном). Инфицированные им клетки (главным образом СD4+ Т-клетки и макрофаги) не подвергаются усиленной пролиферации, а разрушаются, вызывая у инфицированного лица нарастающую степень иммунодефицита, и создавая тем самым условия, необходимые для возникновения опухоли. Доказано, что у больных СПИД`ом примерно 50% новообразований ассоциировано с EBV или HHV-8. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-Ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях.

Заключение

1) вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая пролиферацию и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток;

2) у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое: один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных;

3) продолжительность латентного периода от инфицирования до возникновения опухоли составляет иногда десятилетия;

4) у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой возможностью ее возникновения;

5) для злокачественной трансформации инфицированных клеток в организме человека необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к возникновению опухоли.

Глобальные, региональные и национальные действия по предупреждению и борьбе с неинфекционными, в том числе, онкологическими заболеваниями

Монографии Международного агентства по изучению рака (МАИР) по оценке канцерогенного риска для человека

Полезные материалы на других сайтах:

www.ronc.ru ФГБУ "Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина" РАМН

www.mnioi.ru Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена Росздрава

www.niioncolog ii .ru ФГБУ "НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова" Минздрава России"

www.mednet.ru ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения Минздрава РФ

www.pror.ru Противораковое общество России

www.oncology.ru Kрупнейший русскоязычный ресурс по онкологии - научный журнал и центр обмена информацией для специалистов

www.help-patient.ru Просветительный портал для пациентов и всех интересующихся проблемой онкологии

Печатное издание вышедших номеров информационного бюллетеня "ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАКА" () можно заказать по адресу:, г. Москва, Каширское шоссе, 24, а/я 35

Лаборатория профилактики канцерогенных воздействий и профессионального рака ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

Что такое "вирус рака", есть он или нет и насколько его опасаться? За ответами на эти вопросы наш корреспондент Александра Данилова приехала в Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П. А. Герцена к профессору, доктору медицинских наук, заведующему отделением патоморфологии Георгию Авраамовичу ФРАНКУ.

СЕГОДНЯ известно несколько вирусов, которые - доказано - могут вызвать определенные "поломки" в клетках, и при совпадении ряда условий это может привести к тому, что клетки начинают безудержно размножаться и приобретают злокачественный характер. Под словом "вирус" мы подразумеваем Human Papilloma Virus (HPV) - вирус папилломы человека, который выделен давно. Это не один вирус, а целое семейство, которое включает в себя достаточно много типов или вариантов.

Подобно любому вирусу, НР-вирусы способны изменять свой характер, поэтому число вариантов увеличивается. На сегодняшний день их известно более сотни. Изменяя клеточную структуру, вирус приводит к формированию опухоли - либо доброкачественной, либо злокачественной. То есть далеко не все вирусы данного семейства способны вызвать раковую опухоль.

Во многих исследовательских лабораториях разработаны специальные методики для определения инфицированности этим вирусом. Существует несколько методик. Можно исследовать кровь, соскобы и мазки. Но самой точной и информативной методикой является биопсия тканей.

Характеристики вирусов постоянно расшифровываются. Современной науке известны те подтипы, которые являются маркером высокого риска развития рака. В разных органах и участках тела "действуют" разные варианты вирусов. Известно, что рак полости рта, гортани, трахеи и верхних дыхательных путей в целом чаще всего вызывается четвертым и одиннадцатым типом HPV. А, например, рак шейки матки более вероятен при наличии шестнадцатого и восемнадцатого типов HPV.

Этим вирусом можно заразиться?

Да. Он относится к инфекциям, которые передаются различными способами. Чаще всего инфицирование происходит при половом акте, но это не обязательно. Любые контакты могут привести к заражению. Правда, воздушно-капельным путем HPV не передается.

По самым скромным подсчетам, вирусом папилломы человека инфицировано около трети взрослого населения. У женщин, в частности, PH-вирус наряду с другими инфекциями вызывает целый ряд очень распространенных заболеваний шейки матки и влагалища: эрозии, кондиломы или папилломы. У мужчин наличие вируса проявляется папилломами на половом члене. И у обоих полов - кондиломами в области заднего прохода.

Обязательно нужно выяснить, какой тип вируса вызвал эти доброкачественные поражения, эти папилломы. Если это тип вируса, который не является показателем риска развития рака, то ничего страшного, с точки зрения онколога, в этом нет, хотя чисто косметически такие образования вызывают беспокойство как у мужчин, так и у женщин.

Но если эти типы вирусов вызывают сначала доброкачественные изменения, которые потом могут стать злокачественными, то пациенты должны находиться под постоянным контролем врача.

Что любит вирус?

СНАЧАЛА пример, потом вопрос. Известно, что варикозное расширение вен практически не встречается среди представителей желтой расы - из-за особенностей строения вен. А у онкологических заболеваний есть "нелюбимая" раса?

Для рака все равны, и тому есть печальные примеры: атомные взрывы в Японии и чернобыльская катастрофа на Украине. После взрывов в Хиросиме и Нагасаки среди местного населения возросло количество больных лейкемией. После чернобыльской аварии считается доказанным, что действие радионуклидов напрямую привело к увеличению детей, страдающих раком щитовидной железы. Увеличение числа других опухолей после этой катастрофы не доказано.

Но совершенно точно доказано, что у рака есть "любимые" территории, профессии и привычки. Известно, что некоторые варианты лимфосаркомы (злокачественные опухоли лимфатических узлов и лимфатической ткани) чаще всего возникают в местностях с жарким климатом - в Африке и странах Средиземноморья.

Если продолжить тему территории, то это, естественно, города с автомобильными выхлопами и асфальтовой пылью, которая тоже может провоцировать злокачественные опухоли.

Также известно, что рак кожи особенно предпочитает трубочистов (из-за сажи) и моряков, которые много времени проводят под открытым солнцем. Кроме того, случается "профессиональный" рак мочевого пузыря у людей, работающих на производствах, связанных с анилином (при условии несоблюдения гигиенических нормативов).

А из привычек - курение, которое приводит к раку легких вне зависимости от страны обитания.

Какую часть среди количества онкологических больных занимает вирусная группа?

Помимо вирусов папилломы человека существует так называемый вирус Эпстайна - Барра, вызывающий злокачественные опухоли лимфатических узлов, селезенки и некоторые раки рта и носоглотки. Но, несмотря на такое разнообразие, вирусное происхождение не занимает ведущего места среди всего массива опухолей, другие причины повинны гораздо чаще.

Делай что надо, и будь что будет

И ВСЕ ЖЕ надо ли - спокойствия ради - делать всем подряд анализ на наличие вируса?

Во-первых, это очень дорогостоящая процедура. А во-вторых, человеку не надо знать о существовании у него вируса, это то знание, которое пользы не приносит. Вирус всю жизнь может пребывать в организме в спящем состоянии и, соответственно, не доставлять никаких хлопот. Но если на теле возникают папилломы, доброкачественные опухоли, то уже есть риск. В этом случае, конечно же, необходимо проверить, каким типом вируса вызвана опухоль. Если это тип, вызывающий рак, то бороться с папилломами надо, причем радикальными методами.

С точки зрения обывателя рак представляется самым страшным заболеванием. А мнение онколога как звучит?

Страшно любое заболевание в конечной стадии - и СПИД, и гипертоническая болезнь, и гепатит, и сахарный диабет, когда дело доходит до слепоты и ампутации конечностей. Так что рак со своими ужасами совсем не одинок. Кроме того, все эти заболевания суммарно поражают гораздо большее количество людей.

Вы сейчас назвали ряд мер, которые в той или иной степени защищают от рака, но ведь зачастую дело поворачивается так, что в образе жизни человека нет ничего провоцирующего, а онкология все равно возникает. Скажите, может с течением времени так случиться, что наука вместо всех известных на сегодня причин рака найдет одну, универсальную?

Вряд ли. Это раньше, когда наше направление было мало изучено, медики говорили: "Рак - он и в Африке рак", - а сегодня доказано, что злокачественная опухоль - не одна болезнь, а целая группа болезней. Опухоли характеризуются определенным набором признаков, но причины возникновения опухоли всегда разные.

В число возникновения причин рака можно поставить Божью волю?

Да. То есть это может случиться с каждым, и отсюда вытекает одно очень важное моральное обстоятельство, о котором обычно не распространяются. Очень многие больные сталкиваются с тем, что, как только становится известен диагноз, от них отворачиваются. Не только на работе, но и дома: постепенно выделяют ему отдельную посуду, стараются не дотрагиваться до больного человека, с некоторыми даже разводятся. Но это тема другого, не менее серьезного разговора.

Когда зараза бессильна

У ЛЮДЕЙ бывает эмоционально устойчивое или возвышенное состояние, когда их не берет никакая зараза: например, они не болеют гриппом во время эпидемии. А от вируса папилломы человека может уберечь подобное состояние?

Конечно, одного инфекционного агента (то есть внешнего фактора) бывает недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Очень многое зависит от общего состояния человека, в частности от психологического настроя. При хорошем настроении всякие болезнетворные микробы могут существовать в организме в виде носительства, не проявляясь и не вызывая заболевания. А иногда даже не возникает носительства, организм отторгает этот вирус, и все.

Подавленное психологическое состояние способствует подавлению иммунологических реакций. Когда иммунная система в хорошем тонусе, она в состоянии бороться с этим вирусом, отторгать его, не допускать развития болезни. Или, скажем, если вирус проник в клетку, поразил ее, она собирается делиться, то эту единственную клетку или несколько уже разделившихся клеток организм может убить, у него существует механизм клеточного иммунитета.

Что же тогда происходит у больных после пересадки органов, ведь им специально вводят иммуносупрессант, чтобы донорский орган лучше прижился?

Конечно, у пациентов после трансплантации возможно развитие вторичных опухолей, и число опухолей здесь чуть больше, чем в целом в популяции. Другое дело, что этих больных держат под тщательным наблюдением, и у них выявляется опухоль на самых начальных стадиях развития, поэтому с ней легко бороться.