Движение ликвора. Посттравматическая базальная ликворея. Образование ликвора. Патогенез. Исторический очерк изучения ликвора

Гидроцефалия (водянка мозга) – заболевание, при котором в отделах мозга скапливается большое количество цереброспинальной жидкости. Причиной этого состояния являются нарушения функций выработки или оттока ликвора от структур мозга.

Заболеванию подвержены дети и взрослые. Гидроцефалия головного мозга у взрослого протекает более сложно, чем у ребенка, так как сросшиеся в области родничка кости черепа не раздвигаются и жидкость начинает давить на близлежащие ткани мозга. Гидроцефалия довольно часто возникает в качестве осложнения других патологий, затрагивающих нервную и сосудистую системы, структуры мозга. По МКБ 10 гидроцефалии в разделе «Прочие нарушения нервной системы» выделен отдельный код G91, в котором по пунктам 0-9 расписаны виды заболевания.

Симптомы гидроцефалии

Признаки водянки мозга существенно отличаются в зависимости от того, в какой форме развивается заболевание. Для острой формы патологии характерно стремительное повышение ВЧД и появление следующих симптомов:

  • Головная боль – распирающие и давящие ощущения, отдающие в область глазниц, беспокоят преимущественно в утреннее время сразу после пробуждения. После непродолжительного периода бодрствования их интенсивность снижается.
  • Тошнота – появляется вместе с болями головы преимущественно в утренние часы.
  • Рвота – не связана с едой, после ее приступа больному становится легче.
  • Зрительные расстройства – ощущение жжения в глазах, появление туманной пелены.
  • Сонливость – признак большого скопления жидкости, стремительного развития внутричерепной гипертензии и вероятности резкого появления ряда неврологических симптомов.
  • Признаки смещения мозговых структур относительно оси ствола мозга – нарушение глазодвигательных функций, неестественное положение головы, нарушение дыхания, угнетение сознания вплоть до развития комы.
  • Приступы эпилепсии.

При хроническом развитии гидроцефалии у взрослого человека симптомы проявляются постепенно и в менее выраженной форме. Чаще всего у больного возникают:

  1. Признаки слабоумия – спутанность сознания, нарушение сна, снижение памяти и мыслительных процессов, снижение способностей к самостоятельному обслуживанию себя в быту.
  2. Апраксия ходьбы – нарушение походки при ходьбе (шаткость, неуверенность, неестественно большие шаги), в то время как в лежачем положении больной уверенно демонстрирует двигательные функции, имитируя велосипедную езду или ходьбу.
  3. Нарушение мочеиспускания и акта дефекации – проявляется в запущенных случаях в виде недержания мочи и каловых масс.
  4. Постоянная мышечная слабость, вялость.
  5. Нарушение равновесия – на позднем этапе проявляется в невозможности больного самостоятельно передвигаться или сидеть.

Важно своевременно отличить гидроцефалию головного мозга у взрослого по описанным симптомам от других патологий и обратиться к врачу.

Причины гидроцефалии

Ликворная жидкость, вырабатываемая сосудистыми сплетениями мозга, омывает его структуры и всасывается в венозные ткани. В норме этот процесс происходит непрерывно и количество вырабатываемой и всасываемой жидкости является равным. При нарушении одной из описанных функций происходит избыточное скопление цереброспинальной жидкости в мозговых структурах, что и является главной причиной возникновения гидроцефалии.

Гидроцефалия головного мозга у взрослого может возникнуть на фоне следующих патологических состояний:

  • Острые нарушения в системе кровоснабжения мозга, вызванные тромбозом, инсультами геморрагического или ишемического типа, разрывом аневризмы, субарахноидальными или внутрижелудочковыми кровотечениями.
  • Развитие инфекций и воспалительных процессов, поражающих ЦНС, структуры и оболочки мозга – менингитов, вентрикулитов, энцефалитов, туберкулеза.
  • Энцефалопатия – токсическая, посттравматическая, алкогольная и прочие ее виды, вызывающие хроническую гипоксию мозга и последующую его атрофию.
  • Опухоли различной этиологии, разрастающиеся в клетках желудочков, ствола мозга и околостволовых тканях.
  • Внутричерепные травмы, вызывающие отек структур мозга и разрыв сосудов, а также посттравматические осложнения.
  • Осложнения после хирургических операций в виде отека мозга и сдавливания ликворных и кровоснабжающих каналов.
  • Редкие генетические аномалии и пороки ЦНС – синдромы Бикерса-Адамса, Денди-Уокера.

При наличии хотя бы одного из описанных заболеваний больной должен учитывать риск развития гидроцефалии в качестве осложнения и в случае появления характерных симптомов сразу же сообщать о них лечащему доктору.

Разновидности гидроцефалии

Взрослую гидроцефалию практически всегда относят к приобретенным заболеваниям. В зависимости от признаков, характера происхождения и развития ее делят на следующие типы:

  1. По характеру происхождения:
  • Открытая (наружная) – из-за плохого всасывания жидкости в стенки венозных сосудов ее излишки накапливаются в субарахноидальном пространстве, при этом в отделах желудочков мозга нарушения не наблюдаются. Этот тип водянки встречается нечасто, ее прогрессирование приводит к постепенному уменьшению объемов мозга и атрофии мозговых тканей.
  • Закрытая (внутренняя) – ликворная жидкость накапливается в отделах желудочков. Причиной этого процесса является нарушение ее оттока по ликворопроводящим каналам, вызванное воспалительным процессом, тромбозом, ростом опухоли.
  • Гиперсекреторная – возникает при избыточной выработке цереброспинальной жидкости.
  • Смешанная – до недавнего времени этот тип гидроцефалии диагностировали при скоплении жидкости одновременно в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Сегодня первопричиной этого состояния выделена атрофия мозга, а скопление жидкости является следствием, поэтому к гидроцефалии этот тип патологии не относится.
  1. По показателям внутричерепного давления:
  • Гипотензивная – давление ликвора снижено.
  • Гипертензивная – показатели давления ликвора повышены.
  • Нормотензивная – внутричерепное давление в норме.
  1. По темпам развития:
  • Острая – стремительное развитие патологии, срок от первых симптомов до глубокого поражения мозговых структур составляет 3-4 дня.
  • Подострая – заболевание развивается на протяжении 1 месяца.
  • Хроническая – характеризуется слабо выраженными симптомами, срок развития составляет 6 и более месяцев.

Каждая из форм гидроцефалии проявляется в виде определенных симптомов, наличие которых помогает докторам в процессе дополнительной диагностики поставить правильный диагноз.

Диагностика

Диагностировать гидроцефалию головного мозга у взрослого человека исключительно по визуальным признакам или симптомам невозможно, так как заболевание внешне никак не проявляется, а плохое самочувствие может быть вызвано другими патологиями.

Прежде чем поставить диагноз «гидроцефалия», доктор назначает комплекс исследований, состоящий из следующих методик:

  1. Осмотр у специалистов – включает сбор информации о симптомах и заболеваниях, провоцирующих появление водянки мозга; проведение проб, позволяющих оценить степень поражения структур мозга и снижения его функциональности.
  2. Компьютерная томография – для исследования размеров и форм желудочков, отделов мозга, подпаутинного пространства и костей черепа, определения их размеров и форм, наличия опухолей.
  3. Магнитно-резонансная томография – для выявления жидкости в мозговых структурах, определения формы и степени тяжести гидроцефалии, что позволит сделать предварительное заключение о причине развития патологии.
  4. Рентгенография или ангиография с использованием контрастного вещества – для определения состояния сосудов, степени истончения их стенок.
  5. Цистернография – выполняется для выявления формы гидроцефалии и уточнения направления движения цереброспинальной жидкости.
  6. Эхоэнцефалография – ультразвуковое исследование структур мозга на наличие патологических изменений, происходящих в них.
  7. Люмбальная пункция – забор ликворной жидкости производится для определения внутричерепного давления, исследования ее состава по степени загущенности и на наличие воспалительных процессов.
  8. Офтальмоскопия – проводится в качестве сопутствующего исследования для выявления зрительных расстройств и причин, их вызвавших.

Если результаты пройденного обследования подтверждают наличие жидкости в структурах мозга, доктор диагностирует гидроцефалию и назначает лечение в зависимости от ее формы.

Лечение гидроцефалии

При малом и умеренном скоплении жидкости в отделах мозга больному рекомендуется медикаментозное лечение.

Если ликвор создает слишком высокое давление и жизни пациента угрожает опасность, то ему необходимо срочно проводить хирургическую операцию.

При гидроцефалии важно снизить давление цереброспинальной жидкости на мозг. Для этого в процессе лечения доктор прописывает следующие препараты:

  • Мочегонные средства (Диакарб, Глимарит) – для вывода из организма лишней жидкости.
  • Вазоактивные препараты (Гливенол, Сульфат магния) – для улучшения кровообращения и восстановления сосудистого тонуса.
  • Болеутоляющие средства (Кетопрофен, Нимесил), противомигренозные таблетки (Суматриптан, Имигрен) – для купирования болевых приступов и ряда неврологических симптомов.
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Бетаметазон) – показаны при тяжелом состоянии в качестве иммунодепрессанта и средства, нейтрализующего токсины.
  • Барбитураты (Фенобарбитал) – седативные средства, угнетающе воздействующие на ЦНС.

Медикаментозная терапия позволяет снизить количество жидкости в структурах мозга и снять симптоматику, однако полное излечение с ее помощью невозможно. В острых и запущенных случаях, если существует высокий риск развития комы или смерти, больному выполняется нейрохирургическое вмешательство. В зависимости от показаний и состояния больного при гидроцефалии головного мозга у взрослого проводятся следующие виды операций:

  1. Шунтирование – отвод ликвора специальным инструментом от структур мозга в полости организма, которые естественным путем беспрепятственно всасывают жидкость. Различают виды шунтирования:
  • вентрикуло-перитонеальное – отвод жидкости в брюшную полость;
  • вентрикуло-атриальное – в отдел правого предсердия;
  • вентрикуло-цистерномия – в затылочную часть, отдел большой цистерны.
  1. Эндоскопия – жидкость выводится наружу через специальный катетер, вставленный в проделанное в черепе отверстие.
  2. Вентрикулярное дренирование – открытая операция, предполагающая установка наружной дренажной системы. Этот тип вмешательства показан в случаях, когда другие виды операций выполнить невозможно. При его выполнении существует высокий процент риска развития осложнений впоследствии.

Последствия гидроцефалии

Прогноз докторов при диагностировании гидроцефалии головного мозга у взрослого зависит от формы и запущенности заболевания. Выявление патологии на начальном этапе увеличивает вероятность сохранения работоспособности, а также самостоятельной ориентированности пациента в быту и социуме. Для этого при первых симптомах болезни нужно обращаться к врачу, регулярно обследоваться, а также проходить рекомендованные им курсы лечения и реабилитации.

Гидроцефалия в запущенной стадии грозит больному серьезными осложнениями и неутешительным прогнозом докторов. Причиной тому являются необратимые процессы в тканях мозга, которые возникают при длительном давлении ликвора на его структуры. К последствиям, возникающим при запущенной гидроцефалии, можно отнести:

  • снижение мышечного тонуса конечностей;
  • ухудшение слуха и зрения;
  • умственные нарушения, проявляющиеся в снижении мышления, памяти, концентрации внимания;
  • нарушения дыхательной и сердечной системы;
  • водно-солевой дисбаланс;
  • нарушение координации;
  • появление эпилептических приступов;
  • признаки слабоумия.

При наличии описанных осложнений и сильной их выраженности больному назначается инвалидность, группа которой зависит от того, насколько он может самостоятельно ориентироваться в социуме и быту.

Если болезнь прогрессирует стремительно или мозг практически полностью утратил функциональность из-за атрофии его тканей, то возникает высокая вероятность коматозного состояния и смертельного исхода.

Выбор врача или клиники

©18 Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер и не заменяет консультации квалифицированного врача.

Ликвор (спинномозговая жидкость)

Ликвор - это спинномозговая жидкость со сложной физиологией, а также механизмами образования и резорбции.

Она является предметом изучения такой науки, как ликворология.

Единая гомеостатическая система контролирует спинномозговую жидкость, окружающую нервы и глиальные клетки в мозгу, и поддерживает относительное постоянство ее химического состава в сравнении с химическим составом крови.

Внутри мозга находятся три вида жидкости:

  1. кровь, которая циркулирует в обширной сети капилляров;
  2. ликвор - спинномозговая жидкость;
  3. жидкость межклеточных пространств, которые имеют ширину около 20 нм и свободно открыты для диффузии некоторых ионов и крупных молекул. Это главные каналы, через которые питательные вещества достигают нейронов и глиальных клеток.

Гомеостатический контроль обеспечивается эндотелиальными клетками мозговых капилляров, эпителиальными клетками сосудистых сплетений и арахноидальными мембранами. Связь ликвора можно представить следующим образом (смотрите схему).

Схема связи ликвора (спинномозговой жидкости) и структур головного мозга

  • с кровью (непосредственно через сплетения, арахноидальную оболочку и т.д., а косвенно через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и экстрацеллюлярную жидкость мозга);
  • с нейронами и глией (косвенно через внеклеточную жидкость, эпендиму и мягкую мозговую оболочку, а непосредственно - в некоторых местах, особенно в III желудочке).

Образование ликвора (спинномозговой жидкости)

Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. У человека сосудистые сплетения составляют 60% внутренней поверхности мозга. В последние годы доказано, что основным местом возникновения спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения. Faivre в 1854 году первым высказал предположение, что сосудистые сплетения являются местом образования ликвора. Dandy и Cushing подтвердили это экспериментально. Dandy при удалении сосудистого сплетения в одном из боковых желудочков установил новое явление - гидроцефалию в желудочке с сохраненным сплетением. Schalterbrand и Putman наблюдали выделение флуоресцеина из сплетений после интравенозного введения этого препарата. Морфологическое строение сосудистых сплетений свидетельствует об их участии в образовании ликвора. Их можно сравнить со строением проксимальных частей канальцев нефрона, которые выделяют и абсорбируют различные вещества. Каждое сплетение представляет собой очень васкуляризированную ткань, которая проникает в соответствующий желудочек. Сосудистые сплетения происходят из мягкой оболочки мозга и кровеносных сосудов субарахноидального пространства. Ультраструктурное исследование показывает, что их поверхность состоит из большого количества соединенных между собой ворсинок, которые покрыты одним слоем кубических эпителиальных клеток. Они являются модифицированной эпендимой и расположены поверх тонкой стромы из коллагеновых волокон, фибробластов и кровеносных сосудов. Сосудистые элементы включают мелкие артерии, артериолы, большие венозные синусы и капилляры. Кровоток в сплетениях - 3 мл/(мин*г), то есть в 2 раза быстрее, чем в почках. Эндотелий капилляров сетчатый и отличается по структуре от эндотелия капилляров мозга в других местах. Эпителиальные ворсинчатые клетки занимают% от общего объема клеток. Они имеют структуру секреторного эпителия и предназначены для трансцеллюлярного транспорта растворителя и растворенных веществ. Эпителиальные клетки большие, с большими центрально расположенными ядрами и сгруппированными микроворсинками на апикальной поверхности. В них собрано около% от общего количества митохондрий, что обусловливает высокое потребление кислорода. Соседние хориоидальные эпителиальные клетки связаны между собой уплотненными контактами, в которых находятся поперечно расположенные клетки, заполняющие таким образом межклеточное пространство. Эти латеральные поверхности близко расположенных эпителиальных клеток с апикальной стороны соединяются между собой и образуют около каждой клетки «пояс». Образованные контакты ограничивают проникновение в ликвор крупных молекул (протеинов), но через них свободно проникают в межклеточные пространства молекулы небольших размеров.

Ames и соавторы исследовали извлеченную жидкость из сосудистых сплетений. Результаты, полученные авторами, еще раз доказали, что сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков являются основным местом образования ликвора (от 60 до 80%). Спинномозговая жидкость может возникать также в других местах, о чем предполагал еще Weed. В последнее время это мнение подтверждается новыми данными. Однако количество такого ликвора значительно больше, чем образованного в сосудистых сплетениях. Собрано достаточно доказательств, подтверждающих образование спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Около 30%, а по данным некоторых авторов, и до 60% ликвора возникает вне сосудистых сплетений, но точное место его образования остается предметом дискуссий. Ингибирование фермента карбоангидразы ацетазоламидом в 100% случаев прекращает образование ликвора в изолированных сплетениях, но in vivo его эффективность снижается до 50-60%. Последнее обстоятельство, как и исключение ликворообразования в сплетениях, подтверждают возможность появления спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Вне сплетений ликвор образуется в основном в трех местах: в пиальных кровеносных сосудах, эпендимальных клетках и мозговой интерстициальной жидкости. Участие эпендимы, вероятно, незначительно, о чем свидетельствует ее морфологическая структура. Главным источником образования ликвора вне сплетений служит мозговая паренхима с ее капиллярным эндотелием, который образует около 10-12 % спинномозговой жидкости. Для подтверждения этого предположения изучались внеклеточные маркеры, которые после их введения в мозг обнаруживались в желудочках и подпаутинном пространстве. Они проникали в эти пространства независимо от массы их молекул. Сам эндотелий богат митохондриями, что свидетельствует об активном метаболизме с образованием энергии, которая необходима для этого процесса. Экстрахориоидальной секрецией объясняется и отсутствие успеха при сосудистой плексусектомии при гидроцефалии. Наблюдается проникновение жидкости из капилляров непосредственно в вентрикулярное, субарахноидальное и межклеточное пространства. Введенный интравенозно инсулин достигает ликвора, не проходя через сплетения. Изолированные пиальная и эпендимальная поверхности вырабатывают жидкость, по химическому составу близкую к спинномозговой жидкости. Новейшие данные свидетельствуют о том, что арахноидальная мембрана участвует в экстрахориоидальном образовании ликвора. Существуют морфологические, а, вероятно, и функциональные различия между сосудистыми сплетениями боковых и IV желудочков. Считают, что около 70-85% спинномозговой жидкости появляется в сосудистых сплетениях, а остальное количество, то есть около 15-30%, - в мозговой паренхиме (мозговые капилляры, а также вода, образовавшаяся в процессе метаболизма).

Механизм образования ликвора (спинномозговой жидкости)

Согласно секреционной теории, ликвор является продуктом секреции сосудистых сплетений. Однако этой теорией нельзя объяснить отсутствие специфичного гормона и неэффективность воздействия некоторых стимуляторов и ингибиторов желез внутренней секреции на сплетения. По фильтрационной теории ликвор является обычным диализатом, или ультрафильтратом кровяной плазмы. Она объясняет некоторые общие свойства спинномозговой и интерстициальной жидкости.

Первоначально считалось, что это простая фильтрация. Позднее обнаружено, что для образования ликвора существенное значение имеет целый ряд биофизических и биохимических закономерностей:

Биохимический состав ликвора наиболее убедительно подтверждает теорию фильтрации в целом, то есть то, что спинномозговая жидкость является только фильтратом плазмы. Ликвор содержит большое количество натрия, хлора и магния и низкое - калия, бикарбоната кальция фосфата и глюкозы. Концентрация этих веществ зависит от места получения спинномозговой жидкости, так как существует непрерывная диффузия между мозгом, экстрацеллюлярной жидкостью и ликвором при прохождении последнего через желудочки и подпаутинное пространство. Содержание воды в плазме около 93%, а в спинномозговой жидкости - 99%. Концентрационное соотношение ликвор/плазма в отношении большей части элементов существенно отличается от состава ультрафильтрата плазмы. Содержание белков, как было установлено при реакции Панди в ликворе, составляет 0,5% белков плазмы и изменяется с возрастом согласно формуле:

Люмбальный ликвор, как показывает реакция Панди, содержит почти в 1,6 раза больше общих белков, чем желудочков, тогда как спинномозговая жидкость цистерн имеет в 1,2 раза больше общих белков, чем желудочков, соответственно:

  • 0,06-0,15 г/л в желудочках,
  • 0,15-0,25 г/л в мозжечково-продолговатомозговых цистернах,
  • 0,20-0,50 г/л в люмбальном.

Считается, что высокий уровень белков в каудальной части образуется вследствие притока белков плазмы, а не в результате дегидратации. Эти различия не распространяются на все виды белков.

Соотношение ликвор/плазма для натрия - около 1,0. Концентрация калия, а по данным некоторых авторов, и хлора, уменьшается в направлении от желудочков к подпаутинному пространству, а концентрация кальция, напротив, увеличивается, тогда как концентрация натрия остается постоянной, хотя существуют и противоположные мнения. pH ликвора несколько ниже, чем pH плазмы. Осмотическое давление спинномозговой жидкости, плазмы и ультрафильтрата плазмы в обычном состоянии очень близки, даже изотоничны, что свидетельствует о свободном уравновешивании воды между этими двумя биологическими жидкостями. Концентрация глюкозы и аминокислот (например, глицина) очень низкая. Состав ликвора при изменениях концентрации плазмы остается почти постоянным. Так, содержание калия в спинномозговой жидкости остается в пределах 2-4 ммоль/л, тогда как в плазме его концентрация изменяется от 1 до 12 ммоль/л. С помощью гомеостазного механизма на постоянном уровне поддерживаются концентрации калия, магния, кальция, АК, катехоламинов, органических кислот и оснований, а также pH. Это имеет большое значение, так как изменения состава ликвора влекут за собой нарушения деятельности нейронов и синапсов ЦНС и изменяют нормальные функции мозга.

В результате развития новых методов исследования ликворной системы (вентрикуло-цистернальная перфузия in vivo, изолирование и перфузия сосудистых сплетений in vivo, экстракорпоральная перфузия изолированного сплетения, непосредственный забор жидкости из сплетений и ее анализ, контрастная радиография, определение направления транспорта растворителя и растворенных веществ через эпителий) возникла потребность рассмотрения вопросов, связанных с образованием ликвора.

Как следует рассматривать жидкость, образованную сосудистыми сплетениями? Как простой фильтрат плазмы, полученный в результате трансэпендимальных различий гидростатического и осмотического давления, или как специфичный сложный секрет ворсинчатых клеток эпендимы и других клеточных структур, возникший в результате затраты энергии?

Механизм ликворной секреции - довольно сложный процесс и хотя известны многие его фазы, все же еще остались нераскрытые звенья. Активный везикулярный транспорт, облегченная и пассивная диффузия, ультрафильтрация и другие виды транспорта играют определенную роль в образовании ликвора. Первым этапом в образовании спинномозговой жидкости является прохождение ультрафильтрата плазмы через капиллярный эндотелий, в котором отсутствуют уплотненные контакты. Под влиянием гидростатического давления в капиллярах, расположенных у основания хориоидальных ворсинок, ультрафильтрат поступает в окружающую соединительную ткань под эпителий ворсинок. Здесь определенную роль играют пассивные процессы. Следующий этап в образовании ликвора - это трансформирование поступающего ультрафильтрата в секрет, называемый ликвором. При этом большое значение имеют активные метаболические процессы. Иногда эти две фазы трудно отделить одну от другой. Пассивное всасывание ионов происходит с участием экстрацеллюлярного шунтирования в сплетения, то есть через контакты и латеральные межклеточные пространства. Кроме того, наблюдается пассивное проникновение через мембраны неэлектролитов. Происхождение последних во многом зависит от их растворимости в липидах/воде. Анализ данных свидетельствует о том, что проницаемость сплетений изменяется в очень широких пределах (от 1 до 1000*10-7 см/с; для сахаров - 1,6*10-7 см/с, для мочевины - 120*10-7 см/с, для воды 680*10-7 см/с, для кофеина - 432*10-7 см/с и т. д.). Вода и мочевина проникают быстро. Скорость их проникновения зависит от коэффициента липиды/вода, который может влиять на время проникновения через липидные мембраны этих молекул. Сахара проходят этот путь с помощью так называемой облегченной диффузии, которая показывает определенную зависимость от гидроксильной группы в молекуле гексозы. До настоящего времени отсутствуют данные об активном транспорте глюкозы через сплетения. Низкая концентрация сахаров в спинномозговой жидкости объясняется высокой скоростью метаболизма глюкозы в мозгу. Для образования ликвора большое значение имеют активные транспортные процессы против осмотического градиента.

Открытие Davson того факта, что движение Na + от плазмы к ликвору однонаправленное и изотоничное с образованной жидкостью, стало оправдано при рассмотрении процессов секреции. Доказано, что натрий транспортируется активно и является основой процесса секреции спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений. Опыты со специфичными ионными микроэлектродами показывают, что натрий проникает в эпителий благодаря существующему электрохимическому потенциальному градиенту, равному приблизительно 120 ммоль, через базо-латеральную мембрану эпителиальной клетки. После этого он поступает из клетки к желудочку против градиента концентрации через апикальную клеточную поверхность с помощью натриевого насоса. Последний локализован на апикальной поверхности клеток вместе с аденилциклоазотом и щелочной фосфатазой. Выделение натрия в желудочки происходит в результате проникновения туда воды вследствие осмотического градиента. Калий движется в направлении от ликвора к эпителиальным клеткам против градиента концентрации с затратой энергии и при участии калиевого насоса, расположенного также на апикальной стороне. Небольшая часть К + после этого движется в кровь пассивно, вследствие электрохимического потенциального градиента. Калиевый насос связан с натриевым насосом, так как оба насоса имеют одинаковое отношение к уабаину, нуклеотидам, бикарбонатам. Калий перемещается только в присутствии натрия. Считают, что число насосов всех клеток составляет 3×10 6 и каждый насос осуществляет 200 перекачек в минуту.

Схема движения ионов и воды через хориоидальное сплетение и Na-K-насос на апикальной поверхности хориоидального эпителия:

В последние годы выявлена роль анионов в процессах секреции. Транспорт хлора, вероятно, осуществляется с участием активного насоса, но пассивное перемещение также наблюдается. Образование НСО 3 - из CO 2 и Н 2 O имеет большое значение в физиологии ликвора. Почти все количество бикарбоната в спинномозговой жидкости образуется из CO 2 , а не переходит из плазмы. Этот процесс тесно связан с транспортом Na + . Концентрация HCO3 - в процессе образования ликвора намного выше, чем в плазме, тогда как содержание Cl - низкое. Фермент карбоангидраза, который служит катализатором реакции образования и диссоциации угольной кислоты:

Реакция образования и диссоциации угольной кислоты

Этот фермент играет важную роль в секреции ликвора. Образующиеся протоны (Н +) обмениваются на поступающий в клетки натрий и переходят в плазму, а буферные анионы следуют за натрием в спинномозговой жидкости. Ацетазоламид (диамокс) является ингибитором этого фермента. Он существенно уменьшает образование ликвора или его ток, или то и другое. С введением ацетазоламида обмен натрия уменьшается на%, а скорость его непосредственно коррелирует со скоростью образования спинномозговой жидкости. Исследование новообразованного ликвора, взятого непосредственно из сосудистых сплетений, показывает, что он слегка гипертоничен вследствие активной секреции натрия. Это обусловливает осмотический водный переход от плазмы к ликвору. Содержание натрия, кальция и магния в спинномозговой жидкости несколько выше, чем в ультрафильтрате плазмы, а концентрация калия и хлора ниже. Вследствие сравнительно большого просвета хориоидальных сосудов можно допустить участие гидростатических сил в секреции ликвора. Около 30% этой секреции может быть не заторможено, это указывает на то, что процесс происходит пассивно, через эпендиму и зависит от гидростатического давления в капиллярах.

Уточнено действие некоторых специфичных ингибиторов. Уабаин ингибирует Na/K в зависимости от АТФ-азы и тормозит транспорт Na + . Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, а вазопрессин вызывает спазм капилляров. Морфологические данные детализируют клеточную локализацию части этих процессов. Иногда перенос воды, электролитов и других соединений в межклеточных хориоидных пространствах находится в состоянии коллапса (смотрите рисунок ниже). При ингибировании транспорта межклеточные пространства расширяются вследствие сжатия клеток. Рецепторы уабаина расположены между микроворсинками на апикальной стороне эпителия и обращены к ликворному пространству.

Механизм ликворной секреции

Segal и Роllау допускают, что образование ликвора можно разделить на две фазы (смотрите рисунок ниже). В первой фазе вода и ионы переносятся к ворсинчатому эпителию вследствие существования внутри клеток локальных осмотических сил, согласно гипотезе Diamond и Bossert. После этого во второй фазе ионы и вода переносятся, выходя из межклеточных пространств, в двух направлениях:

  • в желудочки через апикальные уплотненные контакты и
  • внутриклеточно и затем через плазматическую мембрану в желудочки. Эти трансмембранные процессы, вероятно, зависят от натриевого насоса.

Изменения в эндотелиальных клетках арахноидальных ворсинок в связи с субарахноидальным ликворным давлением:

1 - нормальное ликворное давление,

2 - повышенное ликворное давление

Ликвор в желудочках, мозжечково-продолговатомозговой цистерне и подпаутинном пространстве неодинаков по составу. Это свидетельствует о существовании экстрахориоидальных процессов обмена в ликворных пространствах, эпендиме и пиальной поверхности мозга. Это доказано для К + . От сосудистых сплетений мозжечково-продолговатомозговой цистерны концентрации К + , Са 2+ и Mg 2+ уменьшаются, в то время как концентрация Cl - увеличивается. Ликвор из подпаутинного пространства имеет более низкую концентрацию К + , чем субокципитальный. Сосудистая оболочка относительно проницаема для К + . Комбинацией активного транспорта в спинномозговой жидкости при полном насыщении и постоянной по объему секреции ликвора из сосудистых сплетений можно объяснить концентрацию этих ионов в только что образованной спинномозговой жидкости.

Резорбция и отток ликвора (спинномозговой жидкости)

Постоянное образование ликвора говорит о существовании непрерывной резорбции. При физиологических условиях между этими двумя процессами существует равновесие. Образованная спинномозговая жидкость, находящаяся в желудочках и подпаутинном пространстве, вследствие этого уходит из ликворной системы (резорбируется) при участии многих структур:

  • арахноидальных ворсинок (церебральных и спинальных);
  • лимфатической системы;
  • мозга (адвентиция мозговых сосудов);
  • сосудистых сплетений;
  • капиллярного эндотелия;
  • арахноидальной мембраны.

Арахноидальные ворсинки считают местом дренажа ликвора, поступающего из субарахноидального пространства в синусы. Еще в 1705 г. Pachion описал арахноидальные грануляции, названные позднее его именем - пахионовы грануляции. Позже Key и Retzius указывали на значение арахноидальных ворсинок и грануляций для оттока ликвора в кровь. Кроме того, несомненно, что в резорбции спинномозговой жидкости участвуют мембраны, соприкасающиеся с ликвором, эпителий оболочек цереброспинальной системы, мозговая паренхима, периневральные пространства, лимфатические сосуды и периваскулярные пространства. Участие этих дополнительных путей невелико, но они приобретают большое значение, когда главные пути затронуты патологическими процессами. Самое большое количество арахноидальных ворсинок и грануляций находится в зоне верхней сагиттальной пазухи. В последние годы получены новые данные относительно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок. Их поверхность образует один из барьеров для оттока ликвора. Поверхность ворсинок изменчива. На их поверхности находятся веретенообразные клеткимкм длиной и 4-12 мкм толщиной, в центре находятся апикальные выпуклости. Поверхность клеток содержит многочисленные маленькие выпуклости, или микроворсинки, и соседние с ними пограничные поверхности имеют неправильные очертания.

Ультраструктурные исследования показывают, что поверхности клеток поддерживают поперечные базальные мембраны и субмезотелиальная соединительная ткань. Последняя состоит из коллагеновых волокон, эластичной ткани, микроворсинок, базальной мембраны и мезотелиальных клеток с длинными и тонкими цитоплазматическими отростками. Во многих местах отсутствует соединительная ткань, вследствие чего образуются пустые пространства, которые находятся в связи с межклеточными пространствами ворсинок. Внутренняя часть ворсинок образована соединительной тканью, богатой клетками, ограждающими лабиринт от межклеточных пространств, которые служат продолжением арахноидальных пространств, содержащих ликвор. Клетки внутренней части ворсинок имеют различные формы и ориентацию и похожи на клетки мезотелия. Выпуклости близкостоящих клеток связаны между собой и образуют единое целое. Клетки внутренней части ворсинок имеют хорошо выраженный сетчатый аппарат Гольджи, цитоплазматические фибриллы и пиноцитозные везикулы. Между ними иногда находятся «блуждающие макрофаги» и различные клетки лейкоцитарного ряда. Так как эти арахноидальные ворсинки не содержат кровеносных сосудов и нервов, считают, что они питаются спинномозговой жидкостью. Поверхностные мезотелиальные клетки арахноидальных ворсинок образуют с близлежащими клетками непрерывную мембрану. Важным свойством этих мезотелиальных клеток, покрывающих ворсинки, является то, что они содержат одну или несколько гигантских вакуолей, вздутых в направлении апикальной части клеток. Вакуоли соединены с мембранами и обычно пусты. Большая часть вакуолей вогнута и непосредственно связана с ликвором, находящимся в субмезотелиальном пространстве. У значительной части вакуолей базальные отверстия больше апикальных и эти конфигурации интерпретируют как межклеточные каналы. Изогнутые вакуольные трансцеллюлярные каналы выполняют функцию одностороннего клапана для оттока ликвора, то есть в направлении базиса к верхушке. Структура этих вакуолей и каналов хорошо изучена с помощью меченых и флуоресцентных веществ, вводимых чаще всего в мозжечково-продолговатомозговую цистерну. Трансцеллюлярные каналы вакуолей представляют собой динамическую систему пор, которая играет основную роль в резорбции (оттока) ликвора. Считают, что некоторая часть из предполагаемых вакуольных трансцеллюлярных каналов, в сущности, является расширенными межклеточными пространствами, которые также имеют большое значение для оттока ликвора в кровь.

Еще в 1935 году Weed на основании точных опытов установил, что часть ликвора оттекает через лимфатическую систему. В последние годы появился ряд сообщений о дренаже спинномозговой жидкости через лимфатическую систему. Однако эти сообщения оставили открытым вопрос о том, какое количество ликвора абсорбируется и какие механизмы в этом участвуют. Через 8-10 ч после введения в мозжечково-продолговатомозговую цистерну окрашенного альбумина или меченых белков от 10 до 20% этих веществ можно обнаружить в лимфе, образующейся в шейном отделе позвоночника. При увеличении внутрижелудочкового давления дренаж через лимфатическую систему усиливается. Ранее предполагалось, что существует резорбция ликвора через капилляры мозга. При помощи компьютерной томографии установлено, что перивентрикулярные зоны пониженной плотности часто обусловлены поступлением ликвора экстрацеллюлярно в ткани мозга, особенно при увеличении давления в желудочках. Спорным остается вопрос о том, является ли поступление большей части спинномозговой жидкости в мозг резорбцией или последствием дилатации. Наблюдается вытекание ликвора в межклеточное мозговое пространство. Макромолекулы, которые вводятся в вентрикулярную спинномозговую жидкость или субарахноидальное пространство, быстро достигают внеклеточного мозгового пространства. Сосудистые сплетения считают местом оттока ликвора, так как они окрашиваются после введения краски при увеличении ликворного осмотического давления. Установлено, что сосудистые сплетения могут резорбировать около 1 / 10 секретированного ими ликвора. Этот отток чрезвычайно важен при высоком внутрижелудочковом давлении. Спорными остаются вопросы абсорбции ликвора через капиллярный эндотелий и арахноидальную мембрану.

Механизм резорбции и оттока ликвора (спинномозговой жидкости)

Для резорбции ликвора имеет значение целый ряд процессов: фильтрация, осмос, пассивная и облегченная диффузия, активный транспорт, везикулярный транспорт и другие процессы. Отток ликвора можно характеризовать как:

  1. однонаправленное просачивание через арахноидальные ворсинки посредством клапанного механизма;
  2. резорбция, которая не является линейной и требует определенного давления (обычномм вод. ст.);
  3. своеобразный пассаж из спинномозговой жидкости в кровь, но не наоборот;
  4. резорбция ликвора, уменьшающаяся, когда общее содержание белка увеличивается;
  5. резорбция с одинаковой скоростью для молекул различных размеров (например, молекул маннитола, сахарозы, инсулина, декстрана).

Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит в значительной степени от гидростатических сил и является относительно линейной при давлении в широких физиологических пределах. Существующая разница в давлении между ликвором и венозной системой (от 0,196 до 0,883 кПа) создает условия для фильтрации. Большое различие в содержании белка в этих системах определяет значение осмотического давления. Welch и Friedman предполагают, что арахноидальные ворсинки функционируют как клапаны и определяют движение жидкости в направлении от ликвора к крови (в венозные синусы). Размеры частиц, которые проходят через ворсинки, различны (коллоидное золото размером 0,2 мкм, полиэфирные частички - до 1,8 мкм, эритроциты - до 7,5 мкм). Частички с большими размерами не проходят. Механизм оттока ликвора через различные структуры различен. В зависимости от морфологической структуры арахноидальных ворсинок существует несколько гипотез. Согласно закрытой системе, арахноидальные ворсинки покрыты эндотелиальной мембраной и между клетками эндотелия находятся уплотненные контакты. Вследствие наличия этой мембраны резорбция ликвора совершается с участием осмоса, диффузии и фильтрации низкомолекулярных веществ, а для макромолекул - путем активного транспорта через барьеры. Однако прохождение некоторых солей и воды остается свободным. В противоположность этой системе существует открытая система, согласно которой в арахноидальных ворсинках имеются открытые каналы, связывающие паутинную оболочку с венозной системой. Эта система предполагает пассивное прохождение микромолекул, в результате чего абсорбция спинномозговой жидкости полностью зависит от давления. Tripathi предложил еще один механизм абсорбции ликвора, который, в сущности, является дальнейшим развитием первых двух механизмов. Помимо последних моделей, существуют еще динамические трансэндотелиальные вакуолизационные процессы. В эндотелии арахноидальных ворсинок временно образуются трансэндотелиальные или трансмезотелиальные каналы, через которые ликвор и его составные частицы вытекают из субарахноидального пространства в кровь. Эффект давления при этом механизме не выяснен. Новые исследования подкрепляют эту гипотезу. Считают, что с увеличением давления число и размеры вакуолей в эпителии возрастают. Вакуоли с размерами больше 2 мкм встречаются редко. Комплексность и интеграция уменьшаются при больших различиях в давлении. Физиологи считают, что резорбция ликвора является пассивным, зависящим от давления процессом, который происходит через поры, размеры которых больше размеров молекул протеинов. Спинномозговая жидкость проходит от дистального субарахноидального пространства между клетками, образующими строму арахноидальных ворсинок и достигает субэндотелиального пространства. Однако эндотелиальные клетки пиноцитозно активны. Прохождение ликвора через эндотелиальный слой является также активным трансцеллюлозным процессом пиноцитоза. Согласно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок, прохождение спинномозговой жидкости осуществляется через вакуольные трансцеллюлозные каналы в одном направлении от базиса к верхушке. Если давление в подпаутинном пространстве и синусах одинаковое, арахноидальные разрастания находятся в состоянии коллапса, элементы стромы плотные и эндотелиальные клетки имеют суженные межклеточные пространства, местами пересеченные специфическими клеточными соединениями. Когда в субарахноидальном пространстве давление повышается только до 0, 094 кПа, или 6-8 мм вод. ст., разрастания увеличиваются, клетки стромы отделяются одна от другой и эндотелиальные клетки выглядят меньшими по объему. Межклеточное пространство расширено и клетки эндотелия проявляют повышенную активность к пиноцитозу (смотрите рисунок ниже). При большой разнице в давлении изменения более выражены. Трансцеллюлярные каналы и расширенные межклеточные пространства позволяют прохождение ликвора. Когда арахноидальные ворсинки находятся в состоянии коллапса, проникновение составных частиц плазмы в спинномозговую жидкость невозможно. Для резорбции ликвора имеет значение также микропиноцитоз. Прохождение молекул протеина и других макромолекул из спинномозговой жидкости субарахноидального пространства зависит в известной степени от фагоцитарной активности арахноидальных клеток и «блуждающих» (свободных) макрофагов. Вряд ли, однако, чтобы клиренс этих макрочастичек осуществлялся только путем фагоцитоза, так как это достаточно продолжительный процесс.

Схема ликворной системы и вероятных мест, через которые происходит распределение молекул между ликвором, кровью и мозгом:

1 - арахноидальные ворсинки, 2 - хориоидальное сплетение, 3 - субарахноидальное пространство, 4 - оболочки мозга, 5 - боковой желудочек.

В последнее время все больше становится сторонников теории активной резорбции ликвора через сосудистые сплетения. Точный механизм этого процесса не выяснен. Однако предполагают, что вытекание спинномозговой жидкости происходит в сторону сплетений из субэпендимального поля. После этого через фенестрированные ворсинчатые капилляры ликвор поступает в кровь. Эпендимальные клетки с места резорбционных транспортных процессов, то есть специфичные клетки, являются посредниками для переноса веществ из вентрикулярного ликвора через ворсинчатый эпителий в кровь капилляров. Резорбция отдельных составных частей спинномозговой жидкости зависит от коллоидного состояния вещества, его растворимости в липидах/воде, отношения к специфичным транспортным белками и т. д. Для переноса отдельных компонентов существуют специфичные транспортные системы.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для лечения гидроцефалии; измерение времени, необходимого для восстановления в ликворной системе давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора. Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид - на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов - увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости)

1 - спинальные корешки, 2 - хориоидальные сплетения, 3 - хориоидальные сплетения, 4 - III желудочек, 5 - хориоидальное сплетение, 6 - верхняя сагиттальная пазуха, 7 - арахноидальная гранула, 8 - боковой желудочек, 9 - полушарие головного мозга, 10 - мозжечок.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости) изображена на рисунке выше.

Также познавательным будет представленное выше видео.

Цереброспинальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков мозга, имеющими железистое строение, а всасывается венами мягкой оболочки мозга через пахионовы грануляции. Процессы продукции и всасывания ликвора протекают непрерывно, обеспечивая 4-5 кратный обмен в течение суток. В полости черепа присутствует относительная недостаточность всасывания ликвора, а во внутрипозвоночном канале преобладает относительная недостаточность продукции ликвора.

При нарушении ликвородинамики между головным и спинным мозгом в полости черепа развивается чрезмерное накопление ликвора, а в субарахноидальном пространстве спинного мозга жидкость быстро всасывается и концентрируется. Циркуляция ликвора зависит от пульсации сосудов мозга, дыхания, движений головы, интенсивности продукции и всасывания самого ликвора.

Схема циркуляции ликвора: боковые желудочки мозгаМонроевы (межжелудочковые) отверстияIIIжелудочек мозгаводопровод мозгаIVжелудочек мозгаотверстия Лушки (латерально) и Мажанди (середина)

 большая цистерна и наружное субарахноидальное пространство ГМ,

 центральный канал и субарахноидальное пространство СМ конечная цистерна СМ.

Функции цереброспинальной жидкости:

    механическая защита мозга,

    амортизация изменений осмотического давления;

    поддержание трофических и обменных процессов между кровью и мозгом

Состав ликвора

1. Давление:

    норма - 150-200 мм.Н 2 О.ст – в положении лежа, 300-400 мм.Н 2 О.ст – сидя;

    ликворная гипертензия (до 300-400 мм вод. ст. и выше);

    ликворная гипотензия;

2. Цвет:

    норма - бесцветный («как слеза»);

    при серозных менингитах – бесцветный, опалесцирующий;

    при гнойных менингитах – мутный, зеленоватый (желтоватый);

    при опухолях – мутный, ксантохромный;

    при субарахноидальном кровоизлиянии – окрашен кровью («свежее») или желтоватый («старое»).

3. Количество клеток и общий белок:

    норма: цитоз – менее 5*10 6 /л (вентрикулярный – 0-1, люмбальный – 2-3); общий белок – 0,15-0,45 г/л (вентрикулярный – 0,12-0,20 г/л, люмбальный – 0,22-0,33 г/л);

    плеоцитоз – повышение количества клеток в ликворе;

    гиперпротеинорахия – повышение концентрации белка в ликворе;

    клеточно-белковая диссоциация – относительное преобладание повышения числа клеток (вnраз от нормы) над концентрацией белка (вmраз от нормы), то естьn / m >> 1 ; характерна для инфекционного поражения;

    белково-клеточная диссоциация – относительное преобладание концентрации белка (вmраз от нормы) над повышением числа клеток (вnраз от нормы), то естьn / m << 1 ; характерна для опухолевого поражения;

4. Глюкоза:

    норма – 2,78-3,89 ммоль/л (1/2 глюкозы крови),

    гипогликорахия –снижение концентрации глюкозы в ликворе, наблюдается в случае, когда глюкоза используется в качестве энергетического вещества не только мозгом, но и инфекционным агентом (бактерия, грибок);

5. Другие биохимические показатели:

    хлориды – 120-128 ммоль/л,

    креатинин – 44-95 мкмоль/л, мочевина – 1,0-5,5 ммоль/л,

    мочевая кислота – 5,9-17,4 ммоль/л,

    натрий – 135-155 ммоль/л, калий – 2,6-2,9 ммоль/л, кальций – 0,9-1,35 ммоль/л, гидрокарбонат – 22-25 ммоль/л.

6. Бактериальная обсеменнность:

    норма – стерилен,

    бактериологическое и серологическое исследование (выявление возбудителя), в том числе экспресс-диагностика (метод флуоресцирующих антител и встречного иммунофореза)

    чувствительность обнаруженной флоры к разным антибиотикам.

Ликворные синдромы

1. Клеточно-белковая диссоциация:

    Нейтрофильный плеоцитоз (всегда с пониженным содержанием глюкозы):

1) Менингиты:

- бактериальный,

- амебный;

- химический;

- вирусный на ранней стадии паротитного и лимфоцитарного хориоменингита

3) Абсцесс мозга.

    Лимфоцитарный плеоцитоз с нормальным содержанием глюкозы:

1) Менингиты:

- вирусный;

- спирохетозный (менинговаскулярный сифилис, боррелиоз);

- хламидийный (орнитозный);

- грибковый на ранней стадии.

2) Параменингеальные инфекции (отит, этмоидит);

3) Васкулиты при системных ревматических заболеваниях.

    Лимфоцитарный плеоцитоз с пониженным содержанием глюкозы:

1) Менигиты:

- туберкулезный; бруцеллезный;

- лептоспирозный;

- грибковый;

- бактериальный недолеченный ;

3) Нейросаркоидоз, карциноматоз;

4) Субарахноидальное кровоизлияние («старое»).

Многие считают, что органы центральной системы это головной и спинной мозг, думая, что головной — это единый орган, это неверно, так как он представляет собой целую систему органов, каждый из которых выполняет особые контролирующие, руководящие или связующие функции.

Третий желудочек входит в систему подобных ему органов и является её неотъемлемой частью, выполняющей определённые функции всей системы, в устройстве которой необходимо разобраться, чтобы понять его значение в организме.

Желудочек головного мозга – это особая соединительная полость, сообщающаяся с такими же, соединёнными в систему полостями, субарахноидальным пространством, а также центральным каналом спинного мозга.

Чтобы понять, что представляет из себя субарахноидальное пространство (желудочки головного мозга), необходимо знать, что головной и спинной органы ЦНС покрыты специальной трёхслойной мозговой оболочкой, воспаляющейся при менингите. Самый близкий к мозгу слой – мягкая или сосудистая оболочка, срастающаяся с ним, верхняя – твёрдая оболочка, а посередине располагается паутинная или арахноидальная оболочка.

Все оболочки призваны защищать мозговые нейронные ткани от трения о череп, смягчать случайные удары, а также выполняют некоторые второстепенные, но не менее важные функции. Между арахноидальной и мягкой оболочками располагается субарахноидальное пространство с циркулирующим по ним ликвором – спинномозговой жидкостью, которая является средством для обмена веществ между кровью и нервными тканями, которые не обладают лимфатической системой, удаляя продукты своей жизнедеятельности через капиллярное кровообращение.

Жидкость смягчает удары, поддерживает постоянство внутренней среды мозговых тканей, являясь также частью иммунобиологического барьера.

Канал спинного мозга – тонкий центральный канал в центре серого нейронного вещества спинного мозга, покрытого эпендимными клетками, содержит ликвор.

Эпендимные клетки выстилают не только центральный канал спинного мозга вместе с желудочками. Они являются своеобразными эпителиальными клетками, которые особыми ресничками стимулируют движение ликвора, регулируют микросреду, а также вырабатывают миелин, из которого состоит изолирующая оболочка нервных волокон, передающих нейронные электрические сигналы. Это вещество для работы нервных тканей, необходимое как оболочка для его внутренних «проводов», по которым идут электрические сигналы.

Сколько желудочков у человека и их строение

У человека имеется несколько желудочков, которые соединены каналами в единую наполненную ликвором полость между собой, субарахноидальным пространством, а также срединным каналом спинного отдела ЦНС, которая покрыта оболочкой из эпендимных клеток.

Всего у человека их 4:

Первый, второй – симметричные желудочки, расположенные с двух сторон головы относительно центра, именуемы левым или правым, расположенные в разных полушариях пониже мозолистого тела, которые являются самыми крупными. Каждый из них имеет свои части: передний, нижний, задний рога, тело, которое являющееся его главной полостью, а рога – это отходящие от основного тела каналы, через один из которых присоединён третий желудочек.

Третий — центральный похож на кольцо или баранку, расположен между мозговыми зрительными буграми, прорастающими в него, внутренняя поверхность которого также содержит серое мозговое нейронное вещество с подкорковыми нервными вегетативными центрами. Снизу с ним сообщается четвертый желудочек головного мозга.

Полость под номером 4 находится ниже по центру между продолговатым мозгом и мозжечком, дно которого состоит из продолговатого моста, а свод – из червячка и мозговых парусов. Это самая маленькая из всех полостей, которая соединяет 3 желудочек головного мозга с центральным каналом спинного.

Хочется отметить, что желудочки - это не специальные мешочки с жидкостями, а именно полости между внутренними органами головного мозга.

Дополнительные органы или структуры

На своде желудочков номер 3 и 4, а также на части боковых стенок первого и второго располагается особые сосудистые сплетения, вырабатывающие от 70 до 90% ликвора.

Хороидные эпендимоциты – отросчатые или реснитчатые клетки эпителия желудочков, а также центрального спинномозгового канала, которые своими отростками движут ликвор, содержат множество таких клетчатых органов, как митохондрии, лизосомы и пузырьки. Эти клетки могут не только вырабатывать энергию, поддерживать статичной внутреннюю среду, но также вырабатывают целый ряд важных белков в спинномозговую жидкость очищают её от отходов метаболизма нервных клеток или вредных веществ, например, антибиотиков.

Танциты – особые клетки желудочкового эпидермиса, связывающие ликвор с кровью, позволяя ему сообщаться с сосудами.

Спинномозговая жидкость, о функциях которой уже упоминалось выше, также является важнейшей структурой ЦНС и непосредственно самих желудочков. Она вырабатывается в размере 500 миллилитров в сутки, а одновременно у человека её объём находится в пределах от 140 до 150 миллилитров. Она не только защищает мозговые ткани, создаёт им идеальные условия, осуществляет обмен веществ, но является средой, доставляющей гормоны к органам ЦНС или от них. В ней практически нет лимфоцитов, которые могли бы навредить нейронам, но при этом она участвует в защитном биологическом барьере, защищающем органы ЦНС.

Гемато-ликворный барьер – тот самый, который не позволяет проникнуть к мозговому веществу никаким посторонним веществам, микроорганизмам и даже собственным иммунным клеткам человека, состоит из ликвора и различных мембран, клетки которых напрочь закрывают все подходы к тканям мозга, пропуская через себя только необходимые вещества из крови в ликвор либо обратно.

Функции

Из всего вышесказанного можно выделить основные функции, которые выполняют все 4 желудочка:

  • Защита органов центральной нервной системы.
  • Выработка ликвора.
  • Стабилизация внутреннего микроклимата органов ЦНС.
  • Обмен веществ и фильтрация всего, что не должно попасть к мозгу.
  • Циркуляция ликвора.

Какие заболевания могут затрагивать желудочки

Как и все внутренние органы, 4 желудочка головного мозга также подвержены заболеваниям, среди которых самым распространенным является гидроэнцефалопатия – негативное иногда даже ужасное увеличение их размеров из-за слишком высокой выработки ликвора.

Также заболеванием является нарушение симметрии 1 и 2 желудочков, которая выявляется на томографии и может быть вызвана как нарушением работы сосудистых сплетений или изменениями дегенеративного характера по различным причинам.

Изменения размеров желудочков могут быть вызваны не только гидроэнцефалопатией, но и опухолевыми образованиями или воспалениями.

Повышенное количество ликвора также может быть обусловлено не его активной выработкой, а отсутствием оттока при закупорке специальных отверстий из-за менингита – воспаления мозговых оболочек, тромбов, гематом или новообразований.

Если развиваются какие-либо заболевания, затрагивающие работу желудочков, то человек чувствует себя крайне плохо, его мозг перестаёт получать нужное количество кислорода, питательных веществ и гормонов, а также не может полноценно выделять свои в организм. Защитная функция гемато-ликворного барьера падает, возникает токсическое отравление, а также повышенное давление внутри черепа.

Лечение заболеваний, касающихся органов ЦНС в целом и полых желудочков в частности требует незамедлительной реакции на любые отклонения. Несмотря на крайне малые их размеры, часто возникающие проблемы невозможно решить только лекарственной терапией и приходится применять методы нейрохирургии, прокладывая путь в самый центр головы пациента.

Чаще нарушения в работе данного отдела ЦНС являются врожденными и свойственны детям. У взрослых же проблемы могут начаться только после травм, во время образования опухолей или в результате процессов деградации, спровоцированных крайне сильным негативным чаще всего токсическим, гипоксическим или термическим влиянием на организм.

Особенности третьего желудочка

Учитывая, что все желудочки ЦНС являются единой системой, по функциям и строению третий ни сильно отличается от остальных, однако, отклонения в его состоянии врачей беспокоят сильнее всего.

Его нормальный размер составляет всего 3-5 мм у новорожденных и 4-6 у взрослых людей, при этом это единственная полость, содержащая вегетативные центры, которые отвечают за процессы возбуждения торможения вегетативной нервной системы, а также тесно связана со зрительным центром, помимо того, что является центральным вместилищем ликвора.

Его заболевание имеет чуть больше негативных последствий, чем заболевание других желудочков ЦНС

Несмотря на то, что желудочки головного мозга – это всего лишь полости, они выполняют огромную роль по поддержанию жизнедеятельности центральной нервной системы, а следовательно, и всего организма, работу которого они контролируют. Нарушения их работы ведут к моментальному ухудшению состояния, а также к инвалидности в лучшем случае.

Самая распространенная жалоба, которую слышит врач от своих пациентов, - На нее жалуются и взрослые, и дети. Не обращать внимания на это нельзя. Особенно если при этом есть еще другие симптомы. Особое внимание следует обратить родителям на головные боли у ребенка и на поведение грудничка, ведь он не может сказать, что болит. Возможно, это последствия тяжелых родов или врожденные аномалии, что можно выяснить еще в раннем возрасте. Может, это ликвородинамические нарушения. Что это такое, какие есть характерные признаки этого заболевания у детей и взрослых и как лечить, рассмотрим далее.

Что значит ликвородинамические нарушения

Ликвор - это цереброспинальная жидкость, которая постоянно циркулирует в желудочках, ликворопроводящих путях и в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Ликвор играет большую роль в обменных процессах в центральной нервной системе, в поддержке гомеостаза в тканях мозга, а также создает определенную механическую защиту головному мозгу.

Ликвородинамические нарушения - это состояния, при которых нарушена циркуляция ликвора, его выделение и обратное процессы регулируются железами, которые расположены в сосудистых сплетениях желудочков мозга, вырабатывающих жидкость.

В нормальном состоянии организма состав спинномозговой жидкости и давление ее стабильны.

Каков механизм нарушений

Рассмотрим, как могут развиваться ликвородинамические нарушения головного мозга:

  1. Увеличивается скорость выработки и выделения ликвора сосудистыми сплетениями.
  2. Замедляется скорость всасывания ликвора из субарахноидального пространства из-за перекрытия сужения ликвророносных сосудов вследствие перенесенных субарахноидальных кровоизлияний или воспалительных
  3. Снижается скорость выработки ЦСЖ при нормальном процессе всасывания.

Скорость всасывания, выработки и выделения ликвора оказывает влияние:

  • На состояние церебральной гемодинамики.
  • Состояние гематоэнцефалического барьера.

Воспалительный процесс в головном мозге способствует увеличению его объема и повышению внутричерепного давления. Как результат - нарушение кровообращения и закупорка сосудов, по которым движется ликвор. Из-за накопления жидкости в полостях может начаться частичное отмирание внутричерепных тканей, а это приведет к развитию гидроцефалии.

Классификация нарушений

Ликвородинамические нарушения классифицируют по следующим направлениям:

  1. Как протекает патологический процесс:
  • Хроническое течение.
  • Острая фаза.

2. Стадии развития:

  • Прогрессирующая. Внутричерепное давление растет, и патологические процессы прогрессируют.
  • Компенсированная. Внутричерепное давление стабильное, но желудочки головного мозга остаются расширенными.
  • Субкомпенсированная. Большая опасность возникновения кризов. Нестабильное состояние. Давление может резко подняться в любой момент.

3. В какой полости мозга локализуется ликвор:

  • Внутрижелудочковая. Жидкость накапливается в желудочковой системе мозга из-за непроходимости ликворной системы.
  • Субарахноидальная. Ликвородинамические нарушения по наружному типу могут привести к деструктивным поражениям тканей головного мозга.
  • Смешанная.

4. В зависимости от давления ликвора:

  • Гипертензия. Характерно высокое внутричерепное давление. Нарушен отток спинномозговой жидкости.
  • Нормотензивная стадия. Давление внутричерепное в норме, но полость желудочков увеличена. Характерно такое состояние чаще всего в детском возрасте.
  • Гипотензия. После оперативного вмешательства избыточный отток ликвора из полостей желудочков.

Причины врожденные

Существуют врожденные аномалии, которые могут способствовать развитию ликвородинамических нарушений:

  • Генетические нарушения во
  • Агенезия мозолистого тела.
  • Синдром Денди-Уокера.
  • Синдром Арнольда-Киари.
  • Энцефалоцеле.
  • Стеноз водопровода мозга первичный или вторичный.
  • Порэнцефалические кисты.

Причины приобретенные

Ликвородинамические нарушения могут начать свое развитие по приобретенным причинам:

Симптомы ликвородинамических нарушений у взрослых

Ликвородинамические нарушения головного мозга у взрослых сопровождаются следующими симптомами:

  • Сильные головные боли.
  • Тошнота и рвота.
  • Быстрая утомляемость.
  • Горизонтальные глазных яблок.
  • Повышенный тонус, скованность мышц.
  • Судороги. Миоклонические припадки.
  • Нарушение речи. Интеллектуальные проблемы.

Симптоматика нарушений у грудных детей

Ликвородинамические нарушения у детей до года имеют следующие признаки:

  • Частые и обильные срыгивания.
  • Неожиданный плач без видимой причины.
  • Медленное зарастание родничка.
  • Монотонный плач.
  • Ребенок вялый, сонливый.
  • Сон нарушен.
  • Расхождение швов.

Со временем заболевание все более прогрессирует, и становятся более выражены признаки ликвородинамических нарушений:

  • Тремор подбородка.
  • Подергивание конечностей.
  • Непроизвольные вздрагивания.
  • Нарушены функции жизнеобеспечения.
  • Нарушения в работе внутренних органов без видимых причин.
  • Возможно косоглазие.

Визуально можно заметить сосудистую сетку в области носа, шеи, груди. При плаче или напряжении мышц она становится более выражена.

Также невролог может отметить такие признаки:

  • Гемиплегия.
  • Гипертонус разгибателей.
  • Менингеальные знаки.
  • Параличи и парезы.
  • Параплегия.
  • Симптом Грефе.
  • Нистагм горизонтальный.
  • Отставание в психомоторном развитии.

Следует регулярно посещать педиатра. На приеме врач измеряет объем головы, и в случае развития патологии будут заметны изменения. Так, могут быть такие отклонения в развитии черепа:

  • Быстро увеличивается голова.
  • Имеет неестественно вытянутую форму.
  • Большой и набухают и пульсируют.
  • Расходятся швы из-за высокого внутричерепного давления.

Все это признаки того, что развивается синдром ликвородинамических нарушений у грудничка. Прогрессирует гидроцефалия.

Хочется отметить, что у грудных детей сложно определить ликвородинамические кризы.

Признаки ликвородинамических нарушений у детей после года

У ребенка после года череп уже сформирован. Роднички полностью закрылись, и швы окостенели. Если имеются ликвородинамические нарушения у ребенка, появляются признаки повышенного внутричерепного давления.

Могут быть такие жалобы:

  • Головная боль.
  • Апатия.
  • Беспокойство без причины.
  • Тошнота.
  • Рвота, после которой не наступает облегчение.

А также характерны такие признаки:

  • Нарушается походка, речь.
  • Появляются нарушения в координации движений.
  • Падает зрение.
  • Горизонтальный нистагм.
  • В запущенном случае «качающаяся голова куклы».

А также, если ликвородинамические нарушения головного мозга прогрессируют, будут заметны такие отклонения:

  • Ребенок плохо разговаривает.
  • Используют стандартные, заученные фразы, не понимая их смысл.
  • Всегда в хорошем настроении.
  • Задержка полового развития.
  • Развивается судорожный синдром.
  • Ожирение.
  • Нарушения в работе эндокринной системы.
  • Отставание в учебном процессе.

Диагностика заболевания у детей

У детей до года диагностика прежде всего начинается с опроса матери и сбора сведений о том, как проходила беременность и роды. Далее учитываются жалобы и наблюдения родителей. Затем необходим осмотр ребенка такими специалистами:

  • Невролог.
  • Офтальмолог.

Для уточнения диагноза понадобится пройти следующие исследования:

  • Компьютерная томография.
  • Нейросонография.

Диагностика заболевания у взрослых

С головными болями и симптомами, описанными выше, необходимо обратиться к неврологу. Для уточнения диагноза и назначения лечения могут назначить следующие исследования:

  • Компьютерную томографию.
  • Ангиографию.
  • Пневмоэнцефалографию.
  • мозга.
  • ЯМРТ.

Если есть подозрение на синдром ликвородинамических нарушений, могут назначить поясничную пункцию с изменением ликворного давления.

При диагностике у взрослых большое внимание обращают на основное заболевание.

Лечение ликвородинамических нарушений

Чем раньше выявлено заболевание, тем больше шансов восстановить утраченные функции мозга. Вид лечения подбирают исходя из наличия патологических изменений протекания заболевания, а также из возраста пациента.

При наличии повышенного внутричерепного давления, как правило, назначают мочегонные препараты: «Фуросемид», «Диакарб». Применяют антибактериальные средства при лечении инфекционных процессов. Нормализация внутричерепного давления и его лечение - это главная задача.

Для снятия отеков и воспалительных процессов используют глюкокортикоидные препараты: «Преднизолон», «Дексаметазон».

Также для уменьшения отека мозга используют лекарства группы стероидов. Необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание.

Как только выявлены ликвородинамические нарушения, лечение должно быть назначено незамедлительно. После прохождения комплексной терапии заметны положительные результаты. Особенно это важно в период развития ребенка. Речь улучшается, заметен прогресс в психомоторном развитии.

Также возможно хирургическое лечение. Оно может быть назначено в следующих случаях:

  • Медикаментозное лечение неэффективно.
  • Ликвородинамический криз.
  • Окклюзионная гидроцефалия.

Хирургическое лечение рассматривается для каждого случая заболевания отдельно с учетом возраста, особенностей организма и течения заболевания. В большинстве случаев оперативного вмешательства на головном мозге стараются избегать, чтобы не повредить здоровую ткань мозга, и применяют комплексное медикаментозное лечение.

Известно, если не лечить синдром ликвородинамических нарушений у ребенка, смертность составляет 50 % до 3 лет, до взрослого возраста доживает 20-30 % детей. После хирургического вмешательства смертность составляет 5-15 % больных детей.

Смертность повышается из-за несвоевременной постановки диагноза.

Профилактика ликвородинамических нарушений

К профилактическим мероприятиям можно отнести:

  • Наблюдение беременности в женской консультации. Очень важно встать на учет как можно раньше.
  • Своевременное выявление внутриутробных инфекций и их лечение.

На 18-20-й неделе УЗИ показывает развитие мозга плода и состояние ликвора будущего ребенка. На этом сроке можно определить наличие или отсутствие патологий.

  • Правильный выбор родоразрешения.
  • Регулярное наблюдение у педиатра. Измерение окружности черепа, если есть необходимость проводить исследование глазного дна.
  • Если своевременно не закрылся родничок, необходимо провести нейросонографию и проконсультироваться у нейрохирурга.
  • Своевременное удаление новообразований, которые купируют ликворные пути.
  • Регулярное наблюдение у врача и проведение необходимых исследований после перенесенных травм головного и спинного мозга.
  • Своевременное лечение инфекционных заболеваний.
  • Профилактика и терапия хронических заболеваний.
  • Отказаться от курения и алкоголя.
  • Рекомендуется заниматься спортом, вести активный образ жизни.

Любое заболевание легче предупредить или предпринять все меры, чтобы снизить риск развития патологии. Если диагностированы ликвородинамические нарушения, то чем раньше начата терапия, тем больше шансов, что ребенок будет развиваться нормально.

Один из главных органов, обеспечивающих контроль над деятельностью всего организма путем взаимодействия нейронов, вырабатывающих сложные электрические импульсы, действует, как единое целое, благодаря синаптическим связям. Непостижимая для современной науки, строгая функциональность взаимодействия в головном мозге миллионов нейронов нуждается в обеспечении ее защиты от внешних и внутренних воздействий. С этой целью у позвоночных мозг помещен в черепную коробку, а дополнительную его защиту обеспечивают полости, наполненные специальной жидкостью. Эти полости именуют желудочки головного мозга.

Жидкая среда, более известная под наименованием ликвор, – один из главных факторов защиты мозга и ЦНС. Она выполняет амортизирующую роль охранительного слоя, служит для транспортировки особых компонентов для деятельности организма, удаляет продукты обмена. Желудочки головного мозга вырабатывают ликвор, окружающий головной и спинной мозг, содержащийся внутри систем и гарантирующий их защиту. Желудочки мозга – жизненно важная составляющая организма.

Полости со спинномозговой жидкостью сообщаются с рядом органов. В частности, с каналом спинного мозга, субарахноидальным пространством. Строение система имеет следующее:

  • 2 боковых желудочка;
  • третий и четвертый желудочки;
  • сосудистые сплетения;
  • хороидные эпендимоциты;
  • танициты;
  • гематоликворный барьер;
  • ликворная жидкость.

Вопреки названию, желудочки – это не сумки, наполненные ликвором, а полые пространства, или полости, размещенные в головном мозге. Вырабатываемый ликвор выполняет огромное количество функций. Общая полость, образованная из желудочков мозга с каналами, перекликается с субарахноидальным пространством и срединным каналом спинного отдела ЦНС.

Большая часть всего ликвора вырабатывается в области сосудистых сплетений, расположенных над 3 и 4 желудочковыми полостями. Немного вещества дислоцируется в районах стенок. В просвет полостей выходят мягкие оболочки, из чего создаются и сплетения сосудов. Эпендимные клетки (хороидные эпендимоциты) играют огромную роль и довольно функциональны при стимуляции нервных импульсов. Важный критерий – продвижение ликвора при помощи особых ресничек. Танициты обеспечивают наличие связей между клетками крови и жидкостью спинного мозга в желудочковых просветах, они стали специализированной разновидностью эпендимных клеток. Гематоликворный барьер – фильтр высокой селективности. Он осуществляет функцию избирательности в поступлении питательных веществ в головной мозг. Также он выводит продукты обмена. Основное его предназначение – поддержание гомеостаза мозга человека и полифункциональности его деятельности.

Человеческий мозг защищают волосяной и кожный покров, черепные кости, несколько внутренних оболочек. К тому же именно цереброспинальная жидкость во много раз смягчает возможные повреждения головного мозга. Благодаря неразрывности своего слоя, она существенно уменьшает нагрузки.

Ликвор: особенности этой жидкости

Норма выработки этого типа жидкости у человека в сутки составляет около 500 мл. Полное обновление ликвора происходит в период от 4 до 7 часов. Если ликвор плохо всасывается или происходит нарушение его оттока, головной мозг сильно сдавливается. Если с ликвором все в порядке, его присутствие защищает серое и белое вещества от повреждений любого типа, особенно механического. СМЖ обеспечивает транспортировку важных для ЦНС веществ, попутно удаляя ненужное. Это возможно, поскольку ЦНС полностью погружена в жидкость, называемую ликвором. В нем имеются:

  • витамины;
  • гормоны;
  • соединения органического и неорганического типов;
  • хлор;
  • глюкоза;
  • белки;
  • кислород.

Полифункциональность спинномозговой жидкости условно сводится к двум функциональным группам: амортизационной и обменной. Нормальный цикл ликвора обеспечивает расщепление крови на отдельные компоненты, питающие мозг и нервную систему. Ликвор вырабатывает и гормоны, а также выводит излишки, полученные при обмене. Особые состав и давление жидкости смягчают нагрузки разного рода, которые происходят в период передвижения, защищают от ударов, приходящихся на мягкие ткани.

Сосудистые сплетения, производящие один из важнейших для людей продукт обеспечения жизнедеятельности, находятся в районе 3 и 4 желудочков головного мозга и в полостях боковых желудочков.

2 желудочка боковых

Это самые большие полости, разделенные на 2 части. Каждая расположена в одном из мозговых полушарий. Боковые желудочки имеют в своем строении следующие структурные единицы: тело и 3 рога, каждый из которых располагается в определенной последовательности. Передний – в лобной доле, нижний – в области висков, а задний – в затылке. Тут имеются и желудочковые отверстия – это каналы, посредством которых происходит сообщение боковых желудочков с третьим. Сосудистое сплетение берет начало в центре и, спускаясь в нижний рог, достигает максимального размера.

Расположение боковых желудочков считается латеральным относительно сагиттального разреза головы, который делит ее на правую и левую стороны. Мозолистое тело, расположенное на концах передних рогов боковых желудочков, – это плотная масса нервной ткани, благодаря которой общаются полушария.

Боковые желудочки головного мозга сообщаются с 3-им через межжелудочковые отверстия, а тот соединен с 4-ым, который находится ниже всех. Такое соединение образует систему, составляющую мозговое желудочковое пространство.

3 и 4 желудочки

3-й желудочек располагается между гипоталамусом и таламусом. Это – неширокая полость, соединенная с остальными и обеспечивающая связь между ними. Размер и вид 3 желудочка в виде узкой щели между двумя отделами мозга не предполагает при внешнем рассмотрении важности выполняемых им функций. Но это – наиболее важная из всех полостей. Именно 3 желудочек обеспечивает беспрепятственность и бесперебойность поступления ликвора из боковых в субарахноидальное пространство, откуда она употребляется для омывания спинного и головного мозга.

На третьей полости лежит ответственность за обеспечение циркуляции ликвора, с ее помощью осуществляется процесс формирования одной из важнейших жидкостей организма. Гораздо большими по размеру являются боковые желудочки головного мозга, образующие гематоликворный барьер из внутренней подстилки, собственно, тела и боковых рогов. Они несут меньшую нагрузку. Условная норма третьего желудочка обеспечивает нормальный ток ликвора в организме и у взрослых, и у детей, а его функциональные нарушения приводят к моментальному сбою поступления и оттока ликвора и возникновению различных патологий.

Коллоидная киста 3 желудочка, не представляющая никакой опасности для здоровья, как отдельное образование, приводит к тошноте, рвоте, судорогам и потере зрения, если препятствует ликворному оттоку. Должная ширина 3 желудочковой полости – залог нормальной жизнедеятельности новорожденного ребенка.

4 общается через мозговой водопровод с 3 желудочком и с полостью спинного мозга. Кроме этого, в 3-х местах он сообщается с субарахноидальным пространством. Спереди у него мост и продолговатый мозг, с боков и сзади – мозжечок. Представляя собой полость в виде шатра, внизу которой расположена ромбовидная ямка, во взрослом возрасте четвертый желудочек, общаясь через три отверстия с подпаутинным пространством, обеспечивает поступление спинномозговой жидкости из мозговых желудочков в межоболочечное пространство. Заращение этих отверстий приводит к водянке головного мозга.

Любое патологическое изменение строения или деятельности этих полостей приводит к функциональным сбоям системы человеческого организма, нарушает его жизнедеятельность и отражается на работе спинного и головного мозга.