Наиболее частой патологией поджелудочной железы является панкреатит, в основном хронической формы. Заболевание характеризуется наличием воспалительных процессов в органе, при этом периоды обострения сменяются ремиссией. Этиология хронического панкреатита достаточно хорошо изучена медициной.

Страдают хроническим панкреатитом преимущественно люди старше 30 лет.

Хронический панкреатит возникает как самостоятельное заболевание, которое первоначально поражает поджелудочную железу, или вследствие уже существующих воспалительных процессов пищеварительной системы, таких как холецистит, гастрит, энтерит.

Проявляется хронический панкреатит в зависимости от тяжести течения, клинических разновидностей и степени воспаления органа.

Этиология панкреатита хронической формы

На появление воспалительных процессов в поджелудочной железе могут повлиять различные факторы или уже существующие патологии. Так, этиология хронического панкреатита в мировом медицинском сообществе не вызывает споров, существует общепринятый взгляд на развитие данной патологии.

Чаще всего хроническое течение панкреатит принимает вследствие перенесенного острого воспаления поджелудочной железы. При этом после периода отсутствия каких-либо симптомов может заново возникать стадия обострения, для которой свойственны болезненные ощущения в эпигастрии (резкого характера, с повышением температурных показателей), в наиболее тяжелых случаях возможен коллапс, а также отмечаются нарушения в секреции поджелудочной железы. В данном случае можно говорить о хроническом рецидивирующем панкреатите.

Одной из причин развития хронического панкреатита являются заболевания близлежащих к поджелудочной железе органов, к таким болезням относятся: цирроз печени, гастрит и колит хронической формы, язва желудка либо двенадцатиперстной кишки, воспалительные процессы желчного пузыря и путей. Инфекция, находящаяся в воспаленных органах, может поразить паренхиму поджелудочной железы и панкреатические пути.

Самой распространенной причиной развития хронического панкреатита у мужского пола является злоупотребление алкогольными напитками в течение длительного времени. Хронический панкреатит алкогольной этиологии появляется из-за следующих процессов, происходящих в организме человека:

1. Алкогольные напитки значительно воздействуют на панкреатический сок, ухудшая его качество (в здоровом состоянии сок имеет большое количество белка и низкое количество бикарбонатов). Так в протоках начинают образовываться пробки, которые частично или полностью закрывают панкреатические пути (говорят о кальцифицирующем панкреатите).
2. Спирт способен спровоцировать спазматическое сокращение сфинктера Одди, что в свою очередь вызывает внутрипротоковую гипертензию, это позволяет протокам пропускать ферменты. Приводит такой процесс к аутолизу ткани поджелудочной железы.
3. Спиртные напитки вызывают процессы воспаления в органе, а также под его действием возникает некроз отдельных участков поджелудочной железы и разрастание жировой ткани.

В некоторых случаях при невозможности определения этиологии хронического панкреатита можно выделить идиопатическую природу заболевания. У 30% больных хроническим панкреатитом причины, вызвавшие болезнь, являются скрытыми. Если специалист при проведении обследования исключает все возможные причины патологии, тогда выделяют идиопатический панкреатит. Чаще развивается в подростковом возрасте, при наличии у пациента сахарного диабета, экзокринной недостаточности и характеризуется течением с острым болезненным синдромом, данная форма называется ювенильной. Также может проявляться в пожилом возрасте (после 65 лет), но болезненность в основном отсутствует.

Кроме описанных выше причин хронического панкреатита, также различают факторы, которые провоцируют плохой отток секрета поджелудочной железы:

• наиболее редко встречается патология поджелудочной железы врожденного характера (аномалия разделенного органа либо кольцевидная форма разделенной поджелудочной железы), однако для развития панкреатита необходимо влияние дополнительных негативных факторов;
• травмирование области живота может привести к нарушениям в работе протоковой системы органа;
• хронический панкреатит вследствие аутоиммунного поражения, что провоцирует сужение протоков органа.

В современном обществе на появление панкреатита значительное влияние имеет курение, так у людей с вредной привычкой увеличивается риск развития хронического панкреатита.

Что представляет собой патогенез данного заболевания

Патогенез хронического панкреатита выглядит следующим образом, независимо от этиологии заболевания: не своевременно начинают активироваться панкреатические ферменты, что вызывает аутолиз поджелудочной железы, проще говоря — самопереваривание. Происходит это в результате превращения трипсиногена в трипсин в самих путях поджелудочной железы. В нормальном состоянии этот процесс должен происходить в двенадцатиперстной кишке. Такие действия и провоцируют воспалительные процессы в органе.

Диагностические мероприятия и проявление панкреатита хронической формы

Важно! Для назначения лечения при хроническом панкреатите, определения этиологии и патогенеза имеет большое значение диагностика и клиника протекающих патологических процессов.

Наиболее важно исследовать работу поджелудочной железы, установить насколько нарушены ее экзокринные функции. Для этого назначается копрограмма, которая представляет собой анализ сегментов непереваренной пищи, выходящей вместе с каловыми массами.

Кроме того, лечащий специалист направляет пациента для проведения ультразвукового обследования, КТ и других инструментальных исследований.

Но первоначально врач опрашивает пациента, какие проявления его беспокоят. Выражается это обычно следующими симптомами:

• наличие болезненных ощущений в эпигастрии (с левой стороны под ребрами) либо опоясывающего характера; боль может быть постоянной либо возникать приступообразно;
• чувство тошноты, вздутие живота, изжога;
• рвота, преимущественно после принятия пищи, без улучшения общего состояния больного;
• поносы, которые сменяются запорами;
• потеря веса из-за плохого аппетита и нарушения системы пищеварения;
• желтуха, проявляющаяся не только на кожных покровах, но и на оболочке глаз;
• при ощупывании отмечается незначительное вздутие живота.

Если пустить заболевание на самотек, периоды обострения будут проявляться все чаще, что впоследствии может нанести вред не только поджелудочной железе, но и рядом находящимся органам и тканям.

Как проводится лечение хронического панкреатита

В каждом отдельном случае врач назначает лечение согласно результатам обследования. Наиболее важным является соблюдение диетического питания, обычно это диетический стол № 5.

Важно! Главные требования питания заключаются в исключении из рациона жирных, жареных, острых блюд, алкогольных напитков, а также в употреблении пищи небольшими порциями 5-7 раз за день.

Также назначаются медикаментозные средства, которые содержат ферменты, например, Мезим, Панкреатин или Креон. В наиболее тяжелых случаях необходимо хирургическое вмешательство.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Патогенез боли при хроническом панкреатите

Хронические панкреатиты

Группа хронических воспалительных заболеваний поджелудочной железы (пж) продолжительностью более 6 месяцев.

ХП характеризуется:

фокальными некрозами

диффузным или сегментарным фиброзом паренхимы

атрофией железистых элементов

деформацией протоковой системы

изменением плотности и формы ПЖ

болевым синдромом

повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче

постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ

Клинические признаки ХП

• слабость - 86%

  кишечная диспепсия - 64%

  Снижение массы тела - 50%

Клиническая классификация ХП

• с рецидивирующей болью

  с постоянной болью

латентный

псевдотуморозный

сочетанный

Патогенез боли при ХП

повышение внутрипротокового давления- высокая секреция

интратканевая активация ферментов

• воспаление перипанкреатической клетчатки, вовлечение нервов, сплетения

  сдавление окружающими органами

Особенности болей, обусловленные гиперсекрецией

Зависимость от «сокогонности» пищи (секретин,холецистокинин)

Эффект голодания, диеты

Эффект подавления секреции

Особенности болей,обусловленные обструкцией

Эффект спазмолитиков

Эффект папиллосфинктеротомии

Эффект прокинетиков

Локализация болей при ХП

Характеристика болевого синдрома при ХП

вариант – приступообразные боли, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной, копченой пищи, в верхних отделах живота, иррадиирующие в спину, опоясывающие

вариант – постоянные, ноющие боли, усиливающиеся после погрешности в питании

– сочетание I и II вариантов

Основные этиологические факторы ХП

Интоксикация алкоголем (25-50%)

Заболевания билиарной системы (25-40%)

Патология области большого дуоденального соска

Другие факторы

Токсичность алкоголя в отношении поджелудочной железы и печени:

Этиологические факторы ХП

Лекарственные средства

Гиперлипидемия

Патогенетические варианты ХП:

Кальцифицирующий

Обструктивный

желчно-каменная болезнь

стеноз большого дуоденального сосочка

Синдромы при ХП

Болевой синдром

Синдром дисмоторной желудочно-дуоденальной дипспепсии (рвота, не приносящая облегчения, тошнота, отрыжка, снижение аппетита)

Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, понос)

Синдром мальабсорбции

Синдром нарушенного питания

Синдром вегетативных и психических нарушений

Физикальные признаки ХП

«рубиновые» капельки

признак Кача

признак Грота

болезненность при пальпации:

• в треугольнике Шоффара

  в точке Мейо-Робсона

симптом «поворота»

Локализация «панкреатических» точек

Точка Дежардена – 5-7 см от пупка по линии пупок - правая подмышечная впадина

Точка Мейо-Робсона – граница наружной и средней трети линии пупок – середина левой реберной дуги

Треугольник Шоффара

Механизм панкреатической гиперферментемии

Панкреатический цитолитический синдром

• Нарушение проницаемости мембран ацинарных клеток

Феномен «уклонения» ферментов

Соседние файлы в папке IV-ТЕРАПИЯ-КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ

studfiles.net

Хронический панкреатит: лечение, симптомы, причины, признаки

На ранних стадиях заболевания поражаются ткани, выполняющие экзокринную функцию, затем повреждается эндокринный компонент. На ранних стадиях заболевание часто осложняется приступами острого панкреатита, проявляющимися периодической болью. После нескольких лет постоянного воспаления и фиброзирования развивается боли, как правило, прекращаются.

Хронический панкреатит - доброкачественно протекающее заболевание, характеризующееся анатомической перестройкой поджелудочной железы и изменением ее функций на фоне хронического воспаления. Среди причин и вариантов хронического панкреатита - алкоголь (более 70% случаев), билиарная патология (ЖКБ), тропический панкреатит (характерный для экваториальных регионов и начинающийся в возрасте до 40 лет; болезнь может быть связана с белковым дефицитом в питании), обструкция желчного протока (опухоль, внутрипротоковый камень, травматические сужения и др.), наследственный панкреатит, идиопатический хронический панкреатит (20% случаев), муковисцидоз и аутоиммунный панкреатит. Хроническое течение болезни может перемежаться с эпизодами острого панкреатита.

Причины хронического панкреатита

Недавние данные позволяют предполагать, что алкоголь является не столь значимым фактором. К числу редких причин можно отнести наследственный и аутоиммунный панкреатит, гиперпаратиреоидизм, обструкцию главного панкреатического протока вследствие стриктур, конкрементов или опухоли.

Патогенез хронического панкреатита

Прием алкоголя оказывает сходное влияние, кроме того, возникает спазм сфинктера Одди.

Возрастание давления в желчевыводящих путях приводит к образованию обратного заброса желчи - рефлюкса. Ферменты, содержащиеся в панкреатическом соке, агрессивно воздействуют на железистую ткань, вызывая воспалительные изменения в ней. Усугубляет воспалительную реакцию и ухудшает кровоснабжение ткани поджелудочной железы, например, атеросклеротическое поражение сосудов. Все эти факторы способствуют развитию вначале отека, а затем и некроза элементов железы и замещению их соединительной тканью. Нарушение поступления панкреатических ферментов в кишечник негативно сказывается на кишечном пищеварении, что влечет развитие синдрома мальабсорбции.

Известны случаи, когда хронический панкреатит, возникал после травмы поджелудочной железы. Непосредственная травма железы при падении, ушибе, другом виде травмы может иметь ятрогенный характер (например, при случайном повреждении во время хирургической операции).

Классификация хронического панкреатита

Можно выделить две формы хронического панкреатита, характеризующиеся различными изменениями и имеющие различное происхождение.

Развитие обструктивного хронического панкреатита связано с нарушением проходимости протоков поджелудочной железы, предшествующим дебюту заболевания. Причиной обструкции протоков могут быть опухоли, рубцовые изменения вследствие воспаления паренхимы, некротические ложные кисты или врожденные аномалии. Повреждается ткань железы вокруг пораженных протоков; эпителий протоков в значительной мере сохранен. При инфильтративных и аутоиммунных заболеваниях, таких как гемохроматоз и синдром Шегрена, поджелудочная железа также может вовлекаться в патологический процесс с развитием экзокринной недостаточности ее функции.

Хронический кальцифицирующий панкреатит - наиболее распространенная форма хронического панкреатита (95% всех случаев). Его развитие достоверно связано со злоупотреблением алкоголем, а также с курением и рационом, в котором много белков и жиров.

Реже хронический кальцифицирующий панкреатит развивается на фоне гиперпаратиреоза и гиперкальциемии, а в некоторых тропических странах (юг Индии, Заир, Нигерия, Бразилия) данное заболевание встречается у молодых (средний возраст: 12- 20 лет) лиц обоих полов, не употребляющих алкоголь, но потребляющих очень мало белков и жиров.

Морфологические изменения. Хронический кальцифицируюший панкреатит характеризуется дольковым, неравномерным распределением повреждений, при этом выраженность изменений в соседних дольках различна. В просвете протоков и ацинусов всегда выявляются белковые пробки, которые на более поздних стадиях обызвествляются, образуя кальцификаты или камни. Характерны атрофия эпителия и стеноз протоков. Часто отмечаются рецидивы острого панкреатита, ретенционные кисты, ложные кисты и периневральное воспаление.

Первое видимое изменение - осаждение белков или образование белковых пробок в просветах протоков и ацинусов, которые позднее обызвествляются с образованием камней. При контакте с белковыми пробками или камнями эпителий протоков теряет базальную мембрану. По мере разрастания соединительной ткани вокруг протоков и фиброза, ведущего к формированию стриктур, клетки протоков атрофируются и исчезают. Экзокринная ткань железы дистальнее стриктур из-за белковых пробок, камней и фиброза также атрофируется и исчезает. При растяжении частично закупоренного протока панкреатическим соком могут образовываться кисты внутри поджелудочной железы. Эти ретенционные кисты могут расти и внедряться в ткани вокруг железы, формируя ложные ретенционные кисты.

Патофизиология. В основе образования камней поджелудочной железы лежит осаждение, с одной стороны, фибриллярного белка, одной из форм литостатина (белка панкреатических камней), с другой - карбоната кальция.

В норме панкреатический сок насыщен ионами кальция. Осаждению кальция в виде карбоната препятствует белок панкреатических камней, существующий в нескольких формах (S2-5), который секретируется ацинарными клетками. Белок панкреатических камней блокирует центры кристаллизации, стабилизируя таким образом панкреатический сок. Трипсин гидролизует белок (S2-5) с образованием более короткого белка S1, который нерастворим при физиологических значениях рН и не препятствует кристаллизации карбоната кальция. Последовательность белка панкреатических камней, совпадает с аминокислотной последовательностью белка S1. У больных хроническим кальцифицирующим панкреатитом даже на ранних стадиях заболевания, когда при рентгенографии живота кальцификаты еще не выявляются, содержание белка панкреатических камней в панкреатическом соке по сравнению со здоровыми лицами значительно снижено. Можно предположить, что образование обызвествленных камней связано со сниженной секрецией белка панкреатических камней, препятствующего осаждению солей кальция в панкреатическом соке. Секреция белка панкреатических камней снижена также при наследственном, идиопатическом и алкогольном хроническом панкреатите, таким образом, данное состояние может быть и врожденным, и приобретенным. Повреждение эпителия протоков белковыми пробками и камнями приводит к выходу богатой белками и кальцием интерстициальной жидкости в просвет протоков, вследствие чего содержание кальция в панкреатическом соке возрастает, а кристаллизация его солей внутри протоков усиливается. По мере обструкции пораженных протоков белком и кальцификатами начинается атрофия и фиброз ацинусов и долек, дренируемых этими протоками, что ведет к очаговой утрате паренхимы поджелудочной железы.

Роль злоупотребления алкоголем. Острый рецидивирующий панкреатит, как полагают, является ранним осложнением хронического кальцифицирующего панкреатита. Он возникает при алкоголизме после увеличения количества употребляемого алкоголя.

Рецидивирующий алкогольный панкреатит у разных людей приводит к развитию выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы с разной скоростью. Однако существует линейная зависимость между средним суточным потреблением алкоголя и логарифмом риска развития панкреатита. Для данного количества алкоголя риск тем выше, чем дольше происходит употребление алкоголя. Риск возрастает даже при употреблении малых количеств алкоголя (1-20 г/сут). Токсичная для поджелудочной железы доза алкоголя индивидуальна для каждого. Тип употребляемого алкогольного напитка и ритм потребления алкоголя не оказывают существенного влияния на риск хронического кальцифицирующего панкреатита.

При постоянном злоупотреблении алкоголем увеличивается общая концентрация белка в панкреатическом соке, но снижаются концентрации белка панкреатических камней, цитрата, бикарбонатов, ингибиторов трипсина, а также рН. Снижение концентрации цитрата увеличивает доступность кальция. Полагают, что повышение вязкости панкреатического сока вследствие увеличения содержания в нем белка и сниженной концентрации белка панкреатических камней и цитрата ведет к формированию белковых пробок и кальцификатов.

Из-за постепенного, незаметного начала ранняя диагностика хронического панкреатита зачастую затруднена. Обычно больные обращаются к врачу уже тогда, когда железа значительно поражена. В большинстве случаев сложно отличить острый рецидивирующий панкреатит, при котором необратимые изменения в поджелудочной железе выражены слабо или умеренно, от хронического рецидивирующего панкреатита.

Симптомы и признаки хронического панкреатита

Сахарный диабет начинается примерно в 40-70% случаев.

Стеаторея (слабо окрашенный полужидкий зловонный стул, плохо смываемый водой).

При хроническом панкреатите повреждение паренхимы поджелудочной железы, некроз и фиброз железы протекают скрыто. Примерно у половины больных наблюдаются приступы острого панкреатита на фоне существующего поражения железы. У трети больных заболевание проявляется только болью в животе. У других возможны желтуха, потеря веса, нарушения всасывания. В 10% случаев болевой синдром отсутствует. Средний возраст больных при постановке диагноза составляет 35-50 лет.

Боль в животе при хроническом панкреатите постоянная, изматывающая, как правило, сопровождается тошнотой; возможна рвота. В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии. Как правило, боль иррадиирует в спину. Большинство больных нуждаются в обезболивающих препаратах, а у некоторых развивается наркотическая зависимость.

Болевой синдром при хроническом панкреатите у разных больных может иметь разное проявление. В большинстве случаев боль постоянно присутствует в течение первых 5 лет. В дальнейшем примерно у двух третей больных боли стихают, или их выраженность и частота возникновения уменьшаются.

Нарушения всасывания.

Нарушение всасывания жиров и белков. Нарушение всасывания белков можно без ухудшения самочувствия больного компенсировать увеличением их потребления, но увеличение количества жиров в рационе усиливает понос и боли в животе. При хроническом панкреатите жир в кале представлен преимущественно триглицеридами (эфиры жирных кислот), в отличие от целиакии, при которой кал содержит в основном свободные жирные кислоты. При целиакии панкреатическая липаза расщепляет триглицериды до свободных жирных кислот, но они не всасываются пораженной слизистой кишечника. Кроме этого, при хроническом панкреатите меньше объем стула, опять-таки из-за наличия эфиров жирных кислот, поскольку гидрокеилированные свободные желчные кислоты стимулируют секрецию хлоридов и воды в просвет кишки.

Нарушение всасывания углеводов при хроническом панкреатите наблюдается редко, поскольку переваривание крахмала нарушается, только если секреция амилазы падает на 97%.

Нарушение всасывания витамина В12. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы не влияет на всасывание желчных кислот, водо- или жирорастворимых витаминов, железа и кальция. Однако всасывание витамина В12 у некоторых больных из-за снижения секреции трипсина может нарушиться. Витамин В12 в ЖКТ связывается с неспецифическим R-белком, секретируемым верхними отделами ЖКТ; это препятствует его связыванию с внутренним фактором Касла, который секретируется в желудке.

Сахарный диабет. У 70% больных с кальцификатами в поджелудочной железе развивается сахарный диабет. Сахарный диабет, обусловленный хроническим панкреатитом, по-видимому, не осложняется микроангиопатией и нефропатией. Однако из-за того, что нарушена и секреция глюкагона, такие больные очень чувствительны к действию экзогенного инсулина. Даже при введении низких доз инсулина у них может развиться гипогликемия.

Физикальное исследование. Специфические признаки при хроническом панкреатите отсутствуют. Иногда наблюдается болезненность при пальпации в эпигастрии. При наличии ложной кисты может пальпироватья объемное образование. При нарушениях всасывания может снижаться вес, но признаки дефицита жирорастворимых витаминов (витамины А, D, Е и К), такие как гемералопия, гипокальциемия, остеомаляция и склонность к кровотечениям, отсутствуют.

Лабораторные и инструментальные исследования хронического панкреатита

Биохимический анализ крови. При хроническом панкреатите специфические изменения при биохимическом анализе крови отсутствуют. Активность амилазы и липазы в сыворотке может оставаться нормальной даже при обострениях. Изменения биохимических показателей могут указывать на сопутствующее поражение печени. При обструкции общего желчного протока появляются изменения, указывающие на холестаз. В этом случае диагноз подтверждают с помощью УЗИ или КТ.

Определение содержания жира в кале.

Лучевая диагностика

• При обзорной рентгенографии живота у трети больных выявляют кальцификаты в поджелудочной железе.
• УЗИ и особенно КТ более чувствительны в выявлении кальцификатов поджелудочной железы.
• Ангиография. При подозрении на опухоль ангиография может помочь оценить степень ее васкуляризации, выявить обусловленные опухолью изменения сосудистого рисунка или отсутствие кровоснабжения в случае кисты. При тромбозе селезеночной вены ангиография позволяет определить место окклюзии, а также наличие варикозного расширения вен желудка или пищевода.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - наиболее подходящий метод для выявления патологии протоков поджелудочной железы: расширения, кист, стриктур и камней.
• Эндоскопическое УЗИ проводят при хроническом кальцифицирукшем панкреатите, если есть подозрения на опухоль. При этом отличить рак поджелудочной железы от атрофии и фиброза паренхимы не всегда легко.

Исследование экзокринной функции поджелудочной железы.

• Стимуляционная проба с секретином. При этом исследовании больному в/в вводят секретин (1 ед/кг), чтобы стимулировать секрецию поджелудочной железой воды и бикарбонатов; затем через проведенный в двенадцатиперстную кишку под контролем рентгеноскопии зонд отбирают ее содержимое для анализа. Общее количество бикарбоната хорошо отражает степень повреждения поджелудочной железы. Добавление к секретину холецистокинина для стимуляции секреции ферментов (например, амилазы или липазы), по-видимому, не увеличивает диагностическую точность исследования. Стимуляционная проба с секретином сложна в выполнении и требует большого профессионального опыта. Лучше проводить ее в специализированном центре. Чувствительность исследования составляет 74- 90%.
• Проба Лунда используется для эндогенной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Чувствительность исследования ниже, чем у стимуляционной пробы с секретином (60-90%).
• Проба с бентиромидом. При диффузном поражении слизистой кишечника, когда снижено всасывание парааминобензойной кислоты, при циррозе печени и сниженной вследствие этого конъюгации парааминобензойной кислоты или при почечной недостаточности, сопровождающейся замедленным выведением парааминобензойной кислоты, возможны ложноположительные результаты. Точность исследования может быть увеличена при одновременном проведении пробы на всасывание ксилозы или приеме вместе с бентиромидом небольшого количества 14С-парааминобензойной кислоты. Соотношение в моче парааминобензойной кислоты и 14С-парааминобензойной кислоты помогает отличить ложноположительный результат от недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Хотя данное исследование при небольшой недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, по-видимому, менее чувствительно, чем стимуляционная проба с секретином, простота проведения делает его привлекательным вариантом. Чувствительность исследования колеблется от 37 до 90%.

Обследование

Диагноз определяют результаты оценки анатомического строения и функций поджелудочной железы.

Обследование структуры

При рентгенографии грудной клетки можно отметить кальцификаты в поджелудочной железо (25-60% случаев).

КТ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография, ЭРХПГ и ЭУЗИ дополняют друг друга. Их предназначение - продемонстрировать анатомическое строение органа: неравномерность протока поджелудочной железы с участками дилатации и стриктурами, неровность контура боковых ответвлений протока, неоднородность паренхимы поджелудочной железы, увеличение органа или атрофия.

Обследование функций

Функциональные нарушения при хроническом панкреатите включают снижение возможности наращивать секрецию в условиях стимуляции экзокринную (нарушение переваривания пищи и стеаторея) и эндокринную (сахарный диабет) недостаточность.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография с секретином. При данном исследовании может проявиться снижение образования панкреатического сока в ответ на введение секретина, а также обнаруживают сужения протока поджелудочной железы.

Определение содержания глюкозы натощак и тест на толерантность к глюкозе. Содержание витаминов A, D, Е, К в сыворотке крови.

Эластазу 1, обнаруживаемую в кале, синтезирует поджелудочная железа. В стул она попадает, практически не меняясь. Проба очень чувствительна и специфична при оценке экзскринной функции (за исключением ложнонизких уровней при выраженной диарее). Ее проводить намного проще, чем панкреолауриловый тест с мочой или определение жира в стуле, собранном за 3 сут.

Диагноз хронического панкреатита

• Клиническая картина,
• КТ органов брюшной полости,
• Иногда выполняются МРХПГ, эндоскопическая ультрасонография или ЭРХПГ.

Диагноз иногда вызывает затруднения, поскольку уровни амилазы и липазы в крови часто не изменены ввиду существенной утраты экзокринной функции. Выраженная кальцификация, как правило, возникает достаточно поздно от начала заболевания, поэтому подобная рентгенологическая картина имеет место приблизительно у 30% пациентов. Сомнения в клинической картине при наличии упорной боли должны являться показанием для проведения КТ органов брюшной полости. Этот метод помогает детализировать особенности кальцификации, выявить псевдокисты и дилатацию протоков, однако на начальных стадиях панкреатита КТ-картина может быть нормальной. В последние годы чаще стали применять МРХПГ, которая способна выявить изменения в паренхиме и более детально визуализировать протоковые изменения, патогномоничные для хронического панкреатита.

При наличии клинической картины хронического панкреатита и отсутствии КТ-подтверждения верификация диагноза возможна при использовании ЭРХПГ, эндоскопической ультрасонографии и секретинового функционального теста. Эти методы довольно чувствительны, но ЭРХПГ может осложниться атакой острого панкреатита примерно в 5% случаев.

На поздних стадиях болезни тесты, оценивающие экзокринную функцию поджелудочной железы, демонстрируют отклонения в пользу панкреатической недостаточности. 72-часовая экскреция кала показательна для верификации стеатореи, но не способна установить причину панкреатической недостаточности. Секретиновый тест относится к зондовым методам, позволяет получить панкреатический секрет, но выполняется только в крупных специализированных центрах. У больных хроническим панкреатитом сывороточный уровень трипсиногена, а также содержание фекальных химотрипсина и эластазы могут быть снижены. Бентирамидный и панкреатолауриловый тесты являются непрямыми, т.е. перорально даются соответствующие субстраты, а в моче осуществляется анализ продуктов распада под воздействием панкреатических ферментов.

Местные осложнения хронического панкреатита

У отдельных больных хронический панкреатит может осложняться образованием ложных кист поджелудочной железы, абсцессом, асцитом, обструкцией общего желчного протока, нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки, тромбозом портальной и селезеночной вен.

• Тромбоз воротной вены, а также портальная гипертензия возникают у 1% больных.
• Желтуха, обусловленная стриктурами желчных путей.
• Образование псевдокисты поджелудочной железы.
• Продолжительность жизни укорачивается на 10-20 лет.

Лечение хронического панкреатита в основном симптоматическое и направлено на борьбу с осложнениями.

Лечение болевого синдрома

Необходимо отказаться от алкоголя и курения, особенно при алкогольном панкреатите. Больным рекомендуют диету с умеренным содержанием жира и белка и высоким содержанием углеводов.

В некоторых случаях облегчить боль помогают анальгетики и питание малыми порциями, но многим больным требуются наркотические анальгетики.

Чрескожная блокада чревного сплетения путем введения этанола в некоторых случаях облегчает боль на период до 6 мес. Долгосрочная эффективность этого метода не определена.

Хирургическое лечение в целях облегчения болевого синдрома проводят при упорной, невыносимой боли, которая не поддается лечению другими методами. Чаще всего операция устраняет боль лишь кратковременно. О долгосрочной эффективности этих методов идут споры.

Дренирующие процедуры применяют при локальном или распространенном расширении протоков поджелудочной железы.

• Продольная панкреатоеюностомия (по Пестову).
• Каудальная панкреатоеюностомия (по Дювалю). При обструкции протоку.J3 теле поджелудочной железы с расширением дистальной части протока производится резекция хвоста железы, а оставшуюся часть подшивают «конец в конец» к нефункционирующему участку тощей кишки.
• При изолированных стриктурах сфинктера Одди или сфинктера добавочного протока поджелудочной железы проводят папиллосфинктеропластику.
• Резекция поджелудочной железы. Если расширения протоков нет и если патологические изменения ограничены лишь некоторыми долями железы, может быть удалено от 40 до 95% ее ткани. Если поражена только головка железы, проводят панкреатодуоденальную резекцию (операцию Уиппла). Панкреатэктомию проводят редко, когда вмешательство меньшего объема не облегчает боль.

Хотя краткосрочные результаты описанных вмешательств положительны, в большинстве случаев боли через некоторое время возобновляются. К хирургическим вмешательствам следует прибегать лишь в случае действительно упорных болей и всегда, когда это возможно, выбирать дренирующие процедуры, а не резекцию большей части железы.

Нарушения всасывания

Стеаторея при хроническом панкреатите часто развивается раньше и протекает тяжелее, чем азоторея, поскольку секреция липазы и колипазы снижается раньше, чем секреция протеаз. Если с калом выделяется менее 10 г жира в сутки, может быть достаточно ограничить содержание жира в рационе. При более выраженной стеаторее в дополнение к изменению рациона назначают ферментные препараты.

Препараты ферментов поджелудочной железы. Для коррекции нарушений всасывания применяют препараты ферментов поджелудочной железы.

Чтобы избежать нарушений всасывания, количество ферментов, поступающих в двенадцатиперстную кишку, должно составлять 5- 10% от их количества, секретируемого в двенадцатиперстную кишку после максимальной стимуляции поджелудочной железы. Это означает, что после каждого приема пищи в двенадцатиперстной кишке должно оказаться около 30 000 ед липазы. Большинство выпускаемых препаратов содержат водной таблетке лишь 3000-4000 ед липазы. Поэтому, чтобы избежать стеатореи, на каждый прием пищи требуется 6-10 таблеток, при условии, что липаза не инактивируется в желудке. Меньшее количество фермента уменьшает выраженность стеатореи, но не устраняет ее совсем.

Средства, снижающие кислотность желудочного содержимого, могут применяться для повышения рН в желудке, что сохраняет активность ферментных препаратов при прохождении их через желудок.

• Натрия бикарбонат и алюминия гидроксид - единственные антациды, способные уменьшить стеаторею. Их принимают перед едой или с началом еды в дозах, достаточных для поддержания рН в желудке выше 4,0. Для бикарбоната натрия это составляет примерно 16,6 г/сут, для гидроксида алюминия - 18,4 г/сут. Другие антациды, такие как смесь гидроксидов магния и алюминия или карбонат кальция, усиливают стеаторею. В случае бикарбоната натрия достаточно 650 мг до и после еды, особенно если больной принимает Виоказу. Если больной принимает ферментный препарат на ночь, назначают также 1300 мг бикарбоната натрия перед сном. При такой схеме приема гиперкальциемия и синдром Бернетта не развиваются. Бикарбонат натрия не следует сочетать с приемом ферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке - в этом случае содержащиеся в них микросферы могут высвобождаться в желудке, и ферменты инактивируются. Антациды, содержащие магний и кальций, повышают рН желудочного содержимого, но могут усилить стеаторею за счет осаждения в двенадцатиперстной кишке желчных кислот и образования с непереваренными жирными кислотами нерастворимых кальциевых и магниевых солей, что усиливает секрецию в кишечнике.
• Подавление секреции соляной кислоты с помощью Н2-бло-каторов или ингибиторов Н+,К+-АТФазы.
• Препараты ферментов поджелудочной железы в кислотоустойчивой оболочке эффективны, если рН в желудке поддерживается на уровне 4,0-5,0, а в двенадцатиперстной кишке выше 6,0 - при этом оболочка растворяется с высвобождением активных ферментов. Преимущество этих препаратов перед обычными препаратами панкреатических ферментов не показано. Недавно появившиеся в продаже препараты, содержащие микросферы меньшего размера (например, Креон), могут обладать более высокой биодоступностью в двенадцатиперстной кишке.

Диета

Больные хроническим панкреатитом лучше переносят богатую белками пищу при частом питании малыми порциями, чем прием пищи большими порциями. Ослабленным больным назначают пищевые добавки, богатые белком. Больных, которые не могут питаться энтерально, переводят на парентеральное питание.

Ведение больных при хроническом панкреатите

Устранение провоцирующих факторов (алкоголь и др.).

Контроль болевого синдрома. Начинают с простых ненаркотических средств (например, парацетамол, НПВС), затем постепенно переходят к легким (копроксамолр, трамадол и др.) и в случае необходимости - к более сильным опиатам (например, применяют пластырь с фентанилом). Иногда удается эндоскопическое удаление камней из протока поджелудочной железы, если они расположены на уровне головки. Может быть эффективной блокада чревного сплетения (чрескожная или посредством ЭУЗИ).

Лечение диабета (преимущественно возникает потребность в препаратах инсулина, хотя дозы могут быть низкими в связи с потерей глюкагон-образующих а-клеток).

У больных с экзокринной недостаточностью замедлить снижение массы тела, уменьшить мальабсорбцию и стеаторею помогает заместительная терапия с использованием ферментов. Препараты следует принимать во время еды (чтобы подавить инактивацию ферментов в желудке, назначают ингибиторы Н+, К+-АТФазы).

При стриктурах в желчных протоках может потребоваться эндоскопическое стентирование, но если улучшения через 12-18 мес не последует, должен быть решен вопрос о хирургическом вмешательстве.

Вспомогательное питание (при необходимости с добавлением жирорастворимых витаминов).

Хирургическое лечение, включая резекцию поджелудочной железы (иногда возникает необходимость в операции Уиппла или дренировании по Фрею, puestow).

www.wyli.ru

Панкреатит хронический

Панкреатит хронический - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании склероз паренхимы железы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

Классификация хронического панкреатита (А. С. Логинов, 1985; В. Г. Смагин, 1987)

1. Этиология:

• 1.1. Первичный: 1.1.1. Алкогольный. 1.1.2. Алиментарный. 1.1.3. Метаболический. 1.1.4. Наследственный. 1.1.5. Идиопатический.
• 1.2. Вторичный: 1.2.1. При патологии желчевыводящих путей. 1.2.2. При хронических гепатитах и циррозах печени. 1.2.3. При язвенной болезни. 1.2.4. При хронических гастритах, дуоденитах. 1.2.5. При язвенном колите и других состояниях.

2. Клинические проявления (формы):

• 2.1. Рецидивирующий.
• 2.2. Болевой.
• 2.3. Псевдоопухолевый.
• 2.4. Склерозирующий.
• 2.5. Латентный.

3. Течение:

• 3.1. Степени тяжести: 3.1.1. Легкая. 3.1.2. Средней тяжести. 3.1.3. Тяжелая.
• 3.2. Фаза: 3.2.1. Обострение. 3.2.2. Затухающее обострение. 3.2.3. Ремиссия.

4. Осложнения:

• 4.1. Кисты.
• 4.2. Кальцификация поджелудочной железы.
• 4.3. Сахарный диабет.
• 4.4. Тромбоз селезеночной вены.
• 4.5. Стеноз протока поджелудочной железы.
• 4.6. Рак поджелудочной железы.

Этиология хронического панкреатита

Патогенез хронического панкреатита (по М. Богеру, 1984).

Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов развивается дистрофия, а затем атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, снижение ее регенераторной способности. Это вызывает нарушение продукции в ней секретина и холецистокинина - панкреозимина. Вследствие дефицита секретина повышается давление в двенадцатиперстной кишке, спазмируется сфинктер Одди, увеличивается давление в панкреатическом протоке, уменьшается объем панкреатического сока за счет снижения объема жидкой части и бикарбонатов. В результате этого происходит сгущение панкреатического сока, снижается скорость его оттока, повышается концентрация в нем белка, что ведет к преципитации белка, образованию белковых пробок, закупоривающих различные отделы панкреатических протоков. Под влиянием алкоголя, пищевых погрешностей панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека поджелудочной железы. В этих условиях активируются ферменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы (трипти-ческая рецидивирующая форма). С другой стороны, в результате сдавления в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их соединительной тканью (нетриптический атрофический вариант хронического панкреатита).

В патогенезе хронического панкреатита имеет также значение активация кининовой системы, свертывающей системы, нарушения микроциркуляции, распространение инфекции из желчных путей, затекание желчи в панкреатический проток при нарушении функции большого дуоденального соска. Следует учитывать и иммунологические механизмы.

Клинические варианты хронического панкреатита

Рецидивирующая форма.

• 1. Интенсивные боли в верхней половине живота (при поражении головки поджелудочной железы - в эпигастрии справа; при поражении хвоста - в эпигастрии слева или в левом подреберье, при тотальном поражении - боли опоясывающего характера). Боли давящие, жгучие, сверлящие, возникают после приема алкоголя, острой, жирной, жареной пищи, сопровождаются неоднократной рвотой. Плохой аппетит, вздутие живота, поносы, повышение температуры тела, озноб.
• 2. При пальпации живота болезненность в зоне Шоф-фара - угол, образованный вертикальной и правой горизонтальной линиями, проходящими через пупок, делят биссектрисой; зона расположена между биссектрисой и вертикальной линией - и точке Дежардена - на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (при воспалении в области головки), в зоне Губергрица-Скульского - аналогична зоне Шоффара, но расположена слева (при воспалении тела), в точках Мейо-Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги - и Губергрица - аналогична точке Дежардена, но расположена слева (при воспалении хвоста поджелудочной железы), может прощупываться болезненная уплотненная поджелудочная железа в виде тяжа на 4-5 см выше пупка.
• 3. Исхудание до кахексии, атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта).
• 4. Лейкоцитоз, увеличение диастазы в крови и моче.

Нсевдоопухолевая (желтушная) форма (воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы, вызывая ее увеличение и сдавление общего желчного протока): желтуха, кожный зуд, боли в эпигастрии справа, тошнота, рвота, потемнение цвета мочи, обесцвеченный кал. Может прощупываться плотная головка поджелудочной железы.

Хронический панкреатит с постоянными болями. Постоянные боли в верхней половине живота, иррадиирующие в спину, снижение аппетита, похудание, иногда прощупывается уплотненная увеличенная поджелудочная железа; неустойчивый стул, метеоризм.

Латентная форма (наиболее благоприятная). Боли отсутствуют или слабо выражены, периодически плохой аппетит; тошнота, поносы; может прощупываться поджелудочная железа; характерны нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Склерозирующая форма. Боли в верхней половине живота, усиливающиеся после еды; плохой аппетит, тошнота; поносы; похудание, выраженные нарушения внешнесекреторной функции; возможно нарушение инкреторной функции и развитие симптомов сахарного диабета, сухость во рту, частое мочеиспускание, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия.

Течение хронического панкреатита может быть легким - редкие (1-2 раза в год), быстро купирующиеся обострения, с умеренным болевым синдромом; средней тяжести - обострения 3-4 раза в год, с типичным длительным болевым синдромом, с феноменом панкреатической гиперферментации, с умеренной внешнесекреторной недостаточностью; тяжелым - частые и длительные обострения, упорный болевой синдром, резкие нарушения общего пищеварения, прогрессирующее истощение.

Опорные диагностические признаки: боли в подложечной области и в левом подреберье опоясывающего характера в связи с погрешностью в диете; обильная рвота, не облегчающая состояния; неустойчивый мазеобразный стул; локальная болезненность в области проекции поджелудочной железы; повышение активности амилазы в крови и моче; расширение петли двенадцатиперстной кишки при гипотонической дуоденографии; кальцифи-кация поджелудочной железы; структурные изменения поджелудочной железы, кисты, конкременты, очаговые образования при ультрасонографии.

Лабораторные данные

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении.

2. ОА мочи: наличие билирубина, отсутствие уробилина при псевдотуморозном (желтушном) варианте, повышение а-амилазы при обострении, снижение - при склерозирующей форме с нарушением внешнесекреторной функции.

3. БАК: при обострении - увеличение содержания а-амилазы, липазы, трипсина, у-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, билирубина за счет конъюгированной фракции при желтушной форме; глюкозы при нарушении инкреторной функции (склерозирующая форма); при длительном течении склерозирующей формы - снижение уровня альбумина.

4. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы: а) определение ферментов (липазы, а-амилазы, трипсина), бикарбонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после введения в двенадцатиперстную кишку 30 мл 0,5 % раствора соляной кислоты, собирают 6 порций через каждые 10 мин; в норме после введения соляной кислоты в первых двух порциях сока концентрация ферментов снижается, с 3-4-й порции повышается, в 6-й - достигает исходной или даже превышает ее, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью выраженное снижение ферментов в бикарбонатной щелочности во всех порциях; б) прозерииовый тест: определение содержания а-амилазы в моче до введения 1 мл 0,06 % раствора прозерина и через каждые 0,5 ч в течение двух часов после введения. Уровень а-амилазы мочи после введения прозерина повышается в 1,6-1,8 раза и через 2 ч возвращается к исходному. При хроническом панкреатите легкой и средней степени исходный уровень а-амилазы в норме, после введения прозерина повышается более чем в 2 раза и через 2 ч к норме не приходит. При обострении рецидивирующей формы исходная концентрация а-амилазы выше нормы, после введения прозерина повышается еще больше и через 2 ч к норме не возвращается. При склерозирующей форме исходный уровень а-амилазы ниже нормы и после стимуляции не повышается. 5. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующей варианте. 6. Копроцитограмма (при выраженной внешнесекреторной недостаточности): мазеподобная консистенция; непереваренная клетчатка; креаторея; стеаторея; амилорея.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование (в условиях искусственной гипотонии): наличие обызвествления железы; при резком увеличении головки - развернутость дуги или стенозирование двенадцатиперстной кишки; при рубцевании железы - втяже-ние сосочка двенадцатиперстной кишки; при дуоденографии под компрессией возможен рефлюкс контрастного вещества в проток поджелудочной железы. Ретроградная холедохопанкреотогра фия выявляет расширение вирзунгова протока. Эхосканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы (склерозирующая форма), кальциноз железы, камни в вирзунговом протоке, расширение протока и его ветвей; акустическая неоднородность железы. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы: увеличение или умень шение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала. 2. БАК: общий белок и его фракции, билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, Y-глютамилтранспептидаза, а-амилаза, липаза, трипсин, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, глюкоза. 3. Копроцитограмма. 4. Анализ мочи на α-амилазу. 5. Определение ферментов (а-амилазы, липазы, трипсина) и бикарбонатной щелочности в дуоденальном соке до и после введения соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку. 6. Прозериновый тест. 7. Дуоденорентгено-графия в условиях искусственной гипотонии. 8. Ретроградная холедохопанкреатография (при псевдоопухолевой, желтушной форме). 9. Эхосканирование поджелудочной железы. 10. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, средней тяжести, фаза обострения, осложненный кистами поджелудочной железы.
• 2. Хронический панкреатит, болевая форма, средней тяжести, фаза затухающего обострения; инсулинозависимый сахарный диабет средней тяжести.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

extremed.ru

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительнодистрофическое заболевание поджелудочной железы, которое сопровождается выраженными изменениями ее функции. Для хронического панкреатита характерна тенденция к атрофии железистых элементов и их замещению соединительной тканью. В начальной стадии патологический процесс может быть ограничен, в поздней- поражается вся железа. В результате разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличенной в размерах, иногда она имеет вид плотного тяжа. В ряде случаев орган сморщивается и уменьшается в размерах. Между этими формами возможны различные переходные варианты. Во время приступа обострения хронического панкреатита поджелудочная железа имеет вид, характерный для острого панкреатита, с наличием очагов геморрагий, стеатозов, псевдокист, часто наблюдается отек окружающей ткани. Имеются характерные патологоанатомические изменения в ткани железы в зависимости от ведущего этиологического фактора.

При алкогольном поражении часто наблюдают повышенное отложение коллагена вокруг сосудов и нервных окончаний, а также поражение мелких протоков, их тромбирование белковыми сгустками, которые при присоединении кальция ведут к развитию кальцифицирующей формы хронического панкреатита с быстрым снижением внешнесекреторной функции железы. При выраженном фиброзе возле нервных окончаний возможно развитие болевой формы хронического панкреатита. У больных с патологией желчных путей, большого дуоденального сосочка в основном поражаются крупные протоки в результате повышения давления. Процесс в данном случае протекает более благоприятно, длительное время сохраняется нормальная внешнесекреторная функция поджелудоч ной железы. При своевременном лечении и снятии обструкции процесс стабилизируется. При белковом голодании, а также в ряде случаев у больных хроническим алкоголизмом в сочетании со сниженным питанием возможно развитие дистрофических изменений, что характеризу ется отсутствием болевого синдрома. Заболевание проявляется только в далеко зашедших стадиях выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. У части больных возможно развитие иммунного воспаления с поражением интерстициальной ткани железы. В этих случаях даже прекращение действия этиологического фактора не стабилизирует процесс, заболевание прогрессирует.

Этиология и патогенез хронического панкреатита

В развитии хронического панкреатита играют роль многие факторы, основным среди которых является хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь оказывает прямое токсическое воздействие на железу. После мозга и печени поджелудочная железа занимает третье место по токсическому влиянию алкоголя. При употреблении ежедневно 80-120 мл алкоголя на протяжении 2 лет наблюдают снижение секреции бикарбонатов, увеличение вязкости сока, закупорку белковыми сгустками протоков и отложение солей кальция. Это вызывает вторичное поражение поджелудочной железы и разрушение ацинозных клеток. Частой причиной хронического панкреатита является алиментарный фактор (прием большого количества жареной, жирной, мясной пищи, особенно в сочетании с алкоголем).

Так, европейская диета, богатая жирами и мясом (особенно ее сочетание с приемом алкоголя), по мнению многих исследователей, является причиной увеличения частоты хронического панкреатита. Алкоголь вызывает спазм большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки, а также стимулирует желудочную секрецию и тем самым секретиновый механизм панкреатической секреции, одновременно принятая жирная пища приводит к высвобождению холецистокинин-панкреозимина и стимуляции ферментовыделительной функции железы. Все это в условиях нарушенного оттока, а также желчной гипертензии, вызванной холецистокинин-панкреозимином, ведет к активации аутолиза в железе и обострению панкреатита.

В развитии хронического панкреатита важную роль играет панкреатическая гипертензия вследствие наличия препятствия в конечном отделе общего желчного протока, которое может быть вызвано функциональными нарушениями (спазм большого дуоденального сосочка, скрытый дуоденостаз) либо органическими поражениями (наличие холедохолитиаза, рубца, опухоли, стенозирующего папил- лита). При этом нарушен нормальный пассаж панкреатического сока по протокам железы с последующим повреждением эпителия протоков и ацинозных клеток. Таким образом, в патогенезе хронического панкреатита имеет значение не столько наличие камней или воспаления в желчном пузыре, сколько поражение дистального отдела общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При этом нарушается нормальное соотношение давления, которое у здорового человека самое высокое в вирсунговом протоке, ниже в общем желчном протоке и еще ниже в просвете двенадцатиперстной кишки. Подобное различие в давлении обеспечивает выраженный антирефлюксный механизм и предотвращает процесс инфицирования желчных путей содержимым тонкой кишки, развитие желчной и панкреатической гипертензии. Причиной развития хронического панкреатита могут быть хронические заболевания двенадцатиперстной кишки (особенно дуоденостаз), приводящие к рефлюксу содержимого из кишки в желчные и панкреатические протоки, повышению давления в них и нарушению эвакуации желчи и панкреатического сока. При обследовании больных хроническим панкреатитом в большом проценте случаев находят всевозможные дуоденопатии.

Таким образом, хронический панкреатит является поли- этиологическим заболеванием, в развитии которого можно выделить следующие основные патогенетические моменты: перенагрузку поджелудочной железы, нарушение питания, внутриклеточную активацию протеолитических ферментов и аутокаталитическое повреждение ацинозных клеток, каналикулярную гипертензию с последующим повреждением ацинозной ткани и аутолизом железы.

Клиника и диагностика хронического панкреатита

Клиника хронического панкреатита во многом зависит от фазы заболевания и тех причин, которые вызвали панкреатит, а также от состояния других органов пищеварения. Встречаются случаи легкого, скрытого течения, когда больные на протяжении многих лет не знают о заболевании, а бывают случаи частых обострений, выраженного болевого синдрома, приводящие к хирургическому вмешательству. Одним из основных клинических симптомов является боль. Она может быть различной-от тяжести в надчревной области до глубокой, жгучей, сверлящей боли в верхней половине живота. При преимущественном поражении головки железы боль иррадиирует в правую половину грудной клетки, больше спереди, при локализации процесса в теле-в поясницу, а также влево, в область сердца. Боль, связанная с приемом пищи, возникает и нарастает после еды. Иногда боль может беспокоить вне приема пищи, но всегда прием пищи усиливает ее, что обусловлено стимулирующим влиянием пищи на панкреатическую секрецию, усиление кровенаполнения железы и развитие отека. Известно, что в норме прием пищи приводит к увеличению размеров поджелудочной железы из-за повышения кровенаполнения. Характер боли при хроническом панкреатите нередко может изменяться на протяжении суток. Как правило, в первую половину дня она или не беспокоит или умеренная. Усиление ее наблюдается во вторую половину дня, после обеда, и к вечеру. Чаще приступ боли вызывает жирная пища, жареное мясо, цельное молоко, бобовые, шоколад. Больные часто отмечают, что при голодании боль проходит. В результате выраженного болевого синдрома больные воздерживаются от приема пищи, что является одной из причин похудания. При этом имеет значение также нарушение процессов пищеварения вследствие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. При хроническом панкреатите иногда можно наблюдать расстройства чувствительности в области VIII-X сегментов слева. Частый симптом хронического панкреатита-диспепсический синдром. Он проявляется нарушениями аппетита, тошнотой, рвотой, отвращением к пище, жаждой, метеоризмом, поносом. Часть больных не имеют аппетита к определенному виду пищи, как правило, это та пища, которая вызвала обострение, тошноту, рвоту. Тошнота может иногда носить постоянный характер. Беспокоит метеоризм, стул может быть вначале в виде запоров, возможна полифекалия, а также диарея. Понос развивается чаще при присоединении вторичного энтерита вследствие длительного нарушения пищеварения и раздражения слизистой оболочки кишки ненормальным составом пищевого химуса. Потеря массы тела наблюдается при болевой форме хронического панкреатита, псевдотуморозной форме, быстро нарастающей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В некоторых случаях масса тела больных длительное время может быть сохранена (особенно при сохраненной компенсаторной функции тонкой кишки), и только в результате значительной потери ацинозной ткани резко усиливается исхудание. В результате нарушения всасывания необходимых биологически важных компонентов пищи, витаминов, аминокислот развиваются общая слабость, астенический синдром, невротические нарушения, бессонница. При обострении панкреатита может быть желтушность кожи, чаще склер. Субфебрильная температура тела у больных хроническим панкреатитом, как правило, обусловлена патологией билиарной системы.

Таким образом, клиника хронического панкреатита достаточно специфична для предположительного диагноза. Хронический панкреатит можно заподозрить при наличии у больных:

1) в анамнезе 2 приступов (или более) острого панкреатита; 2) заболеваний желчных путей или двенадцатиперстной кишки с нетипичной клинической симптоматикой, в частности появление жгучей, опоясывающей боли или изменение характера боли у больных язвенной болезнью, например усиление ее после приема пищи (как образно говорят больные: «плохо, когда голодный, и еще хуже, когда поем»); 3) диспепсических расстройств (тошнота, извращение аппетита, слюнотечение, метеоризм, неустойчивый стул); 4) боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки; 5) перемежающейся иктеричности склер или желтухи; 6) похудания, вялости, апатии; 7) нарушений углеводного обмена с явлениями метеоризма, боли в верхней половине живота, нарушений стула.

Для каждой формы хронического панкреатита имеются свои особенности клиники и течения.

Хронический рецидивирующий панкреатит развивается после перенесенного острого панкреатита. Первые два обострения расценивают как острый панкреатит, последующие-как рецидивирующий хронический. При обострении заболевание по клинике напоминает легкую форму острого панкреатита. Течение заболевания во многом зависит от частоты и выраженности обострений. Частые и продолжительные периоды обострения приводят к развитию внешнесекреторной недостаточности, потере массы тела.

Хронический панкреатит с постоянной болью (болевая форма панкреатита) наблюдается нечасто. Его причинами могут быть острый панкреатит и хронический алкоголизм. Боль вызвана развитием фиброзной ткани вокруг нервных окончаний. Она доминирует в клинике заболевания, иногда даже прием воды вызывает сильную жгучую боль. Больные прибегают к голоду, приему анальгетиков, наркотиков, быстро теряют в массе. Лечение - хирургическое, заключающееся в удалении нервных ганглиев.

Латентная форма хронического панкреатита чаще развивается на фоне низкобелкового питания, дефицита витаминов, возможна у больных алкоголизмом при плохом питании. Известно, что для синтеза панкреатических ферментов необходимо в питании достаточное количество полноценного белка, его дефицит приводит к развитию дистрофических изменений в железе и внешнесекреторной ее недостаточности. В клинике на первый план выступают диспепсические явления, потеря массы тела, общая слабость, явления витаминной недостаточности. Боль беспокоит редко, только при употреблении большого количества жира, переедании. При латентной форме хронического панкреатита возникают также нарушения инкреторной функции железы. Возможна гипогликемия, проявляющаяся слабостью, повышением аппетита, чувством голода, в других случаях выступают явления гипергликемии - жажда, голод, потеря массы тела, повышение уровня глюкозы в крови.

Псевдотуморозная форма хронического панкреатита относится к редким, чаще встречается у мужчин. Процесс локализуется в головке железы, носит гиперпластический характер. В клинике - выраженный болевой синдром, явления механической желтухи, диспепсические явления, быстрая потеря массы тела. Провести дифференциальную диагностику между раком поджелудочной железы и данной формой хронического панкреатита без хирургического вмешательства трудно. Больным показана операция.

Согласно Марсельской классификации выделяют:

1. Хронический обструктивный панкреатит, развитие которого обусловлено обструкцией главного панкреатического протока, стенозом большого доуденального сосочка, папиллитом, холедохолитиазом, стриктурой дистального отдела общего желчного протока. Для данной формы панкреатита характерным является постоянный болевой синдром, и только устранение тока панкреатического сока дает эффект от лечения. 2. Хронический кальцифицирующий панкреатит обусловлен развитием преципитатов, кальцификатов в ткани железы. Основной причиной данной формы панкреатита является длительный прием алкоголя, жирной пищи. Клиника характеризуется рецидивирующим течением. 3. Хронический паренхиматозный панкреатит характеризуется развитием фиброза ацинозной ткани поджелудочной железы; протоки в основном остаются интактными. Причиной являются низкобелковое питание, а также алкоголизм на фоне нерационального, бедного белком питания. В клинике преобладают диспепсический синдром, явления экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

Некоторые авторы выделяют калькулезный панкреатит, при котором камни образуются в протоках железы. Это редкая форма панкреатита. Развитию камней способствуют нарушение эвакуации сока, повышение его вязкости, изменение кальциевого обмена. Для заболевания характерен выраженный болевой синдром. Лечение хирургическое.

Диагностика хронического панкреатита

Диагностика хронического панкреатита включает обследование больного, сопоставление клинических симптомов. Поджелудочная железа в силу своих топографических особенностей в большинстве случаев недоступна пальпации, и только в редких случаях, применяя методы, описанные Н.Д.Стражеско (1948), Гротгом (1964), можно пропальпировать измененную железу (особенно у худощавых лиц). Возможность пальпации возрастает при псевдотуморозной форме панкреатита, наличии опухолей поджелудочной железы. Иногда можно пропальпировать кисту поджелудочной железы. В последнее время в результате применения УЗИ пальпация поджелудочной железы практически не выполняется. Для выявления панкреатита практическое значение имеют болевые точки и зоны на передней брюшной стенке, определяемые путем надавливания и пальпации. Известное диагностическое значение имеет болезненность в зоне Шоффара, для нахождения которой делят по биссектрисе верхний правый угол, образуемый двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через пупок, одна из этих линий - срединная линия тела. Параллельно этой зоне слева находится зона Губергрица-Скульского. При поражении хвостовой части железы можно определить болезненность при надавливании в точке Мэйо- Робсона, находящейся в месте наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги. Для оценки функциональной способности поджелудочной железы используют методы изучения внешнесекреторной функции по дуоденальному содержимому, копрологическое исследование и изучение инкреторной функции, применяя пробу с двойной нагрузкой глюкозой по методу Штауба-Трауготталибо с помощью радиологического метода.

Внешнесекреторную функцию поджелудочной железы исследуют в период стойкой ремиссии путем изучения объема панкреатического сока, содержания бикарбонатной щелочности и активности панкреатических ферментов в порциях, полученных натощак и после приема раздражителей. При поражении поджелудочной железы Dreiling и соавторы (1973), З.А.Бондарь (1974) установили следующие типы панкреатической секреции: I тип - гипосекреторный, при котором наблюдается нормальный объем панкреатического сока со сниженной концентрацией гидробикарбонатов и ферментов. Такой тип характерен для диффузного фиброза, дистрофических и дегенеративных изменений ткани поджелудочной железы; II тип- гиперсекреторный, характеризующийся нормальным или повышенным объемом секреции, ростом активности ферментов, нормальной или повышенной концентрацией гидрокарбонатов, возможен при повышенной стимуляции (язвенная болезнь, высокая желудочная секреция) или в начальных стадиях хронического панкреатита; III тип - обтурационный - имеет два блока секреции - нижний и верхний. При нижнем блоке секреции отмечается уменьшение объема сока при неизменной активности ферментов и количестве гидрокарбонатов. При верхнем блоке наблюдают снижение объема секреции, повышение активности ферментов, неизменное содержание гидрокарбонатов. Чаще он выявляется при нарушении сосудистой фильтрации в результате периваскулярного склероза поджелудочной железы; IV тип панкреатической секреции-ду ктулярный, характеризуется снижением объема секреции, выраженным повышением концентрации гидрокарбонатов с нормальным содержанием ферментов. Данный тип выявляется при воспалении протоков с нарушением реабсорбции гидрокарбонатов.

Для диагностики хронического панкреатита и определения синдрома уклонения ферментов в кровь можно использовать секретин-холецистокининовый тест, сущность которого заключается в определении активности амилазы натощак и после введения секретина и холецистокинин-панкреозимина. В норме активность амилазы в крови увеличивается не более чем в 1,8 раза, более значительное повышение свидетельствует о наличии синдрома уклонения ферментов, что характерно для панкреатита. С этой целью можно применять пищевые нагрузки, тест Лунда, основанный на стимуляции уклонения ферментов в кровь при интрадуоденальном введении расти тельного масла, аминокислотных смесей. Однако эти тесты редко используют в диагностике панкреатита. В основном для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы применяют копрологическое исследование, результаты которого позволяют косвенно судить о состоянии процессов пищеварения и их нарушениях при хроническом панкреатите. Следует помнить о том, что при проведении копрологического исследования назначают полноценную диету и исключают препараты, улучшающие пищеварение (ферменты, препараты, содержащие желчь). Повышенное количество капель нейтрального жира в кале является одним из ранних и специфических признаков недостаточности поджелудочной железы и связано с дефицитом панкреатической липазы. Дефицит этого фермента доказан, если в поле зрения имеется 100 капель нейтрального жира и более. Одним из наиболее информативных методов является определение эластазы в кале. Креаторея является более поздним признаком недостаточности поджелудочной железы и считается положительной, если при употреблении около 200 г мяса в день в поле зрения определяется 10 мышечных волокон и более. В последнее время используют для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы дыхательные тесты с мечеными радиоизотопами субстратами. Среди инструментальных методов определенное значение имеют рентгенологическое исследование, ретроградная панкреатография, УЗИ, компьютерная томография.

При рентгенологическом исследовании выявляют только грубые изменения поджелудочной железы. При проведении рентгенографии для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы в условиях искусственной гипотонии можно определить следующие основные признаки хронического панкреатита: атонию двенадцатиперстной кишки, увеличение размеров луковицы двенадцатиперстной кишки, вдавления на внутреннем ее контуре и на большой кривизне антрального отдела желудка, развернутость петли двенадцатиперстной кишки. С помощью ЭРПХГ можно установить дилатацию или сужение главного панкреатического протока, его деформацию, расширение и обрыв боковых ветвей протока, замедление эвакуации контраста из протоков железы.

УЗИ является доступным и наиболее популярным методом исследования поджелудочной железы, а при использовании современных методик его информативность увеличивается. При проведении УЗИ можно выявить увеличенные размеры железы, изменение ее контуров, уплотнение органа, наличие очагов фиброза и дистрофии, наличие кист, опухолей, абсцесса. С помощью УЗИ можно проследить динамику патологических изменений в поджелудочной железе в процессе лечения, определить наличие сопутствующей патологии желчевыводящих путей. Компьютерная томография позволяет выявить участки кальцификатов, размеры железы, однако при хроническом панкреатите ее возможности ограничены.

Лечение хронического панкреатита

Лечебная тактика зависит от стадии процесса и выраженности клинических, гемодинамических нарушений, состояния электролитного обмена, внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы, наличия осложнений. Даже при острых формах панкреатита в настоящее время методом выбора является консервативная терапия и в отдельных случаях выполняется хирургическое лечение. Экстренная лапаротомия производится тогда, когда невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание-острый аппендицит, прободную язву, кишечную непроходимость и др., а также в случаях ухудшения течения заболевания (угроза развития перитонита, шок, продолжающаяся боль, нарастание интоксикации, лейкоцитоза), несмотря на интенсивную медикаментозную терапию. Большинство авторов высказывают мнение о том, что даже при геморрагическом панкреатите и деструктивных формах его исходы консервативной терапии всегда будут лучше, чем хирургического вмешательства. По мнению многих хирургов, оперировать следует только тяжелых больных, консервативная терапия у которых не дала эффекта. Лечение больных острым панкреатитом, а во многих случаях и при выраженном обострении хронического панкреатита должно быть направлено на борьбу с болью, нормализацию нарушений гемодинамики, дезинтоксикацию и профилактику инфекции.

При выраженном болевом синдроме, вызванном аутолизом и воспалением поджелудочной железы, используют принцип щажения органа. Для этого в первые дни заболевания назначают голод, в основном на 3-4 дня при остром и на 1-2 дня при хроническом панкреатите. В этот период можно назначать парентеральное питание. Во время голода разрешается прием щелочных минеральных вод в теплом виде (поляна квасова, боржоми, поляна купель, лужан- ская № 1 и №2). Количество «голодных» дней зависит от течения заболевания. Снятие болевого синдрома, отсутствие рвоты являются показанием к назначению питания. В первые дни после голода разрешается мясное пюре из отварного нежирного мяса, слизистые крупяные супы без соли и жира, протертые гречневая, рисовая каши, картофельное пюре, белковый омлет, некрепкий чай, отвар шиповника. По мере улучшения состояния больного расширяется питание. На период затихающего обострения применяется диета № 5п, протертый вариант. Диета полноценная по содержанию белка, со сниженным количеством жира и углеводов. Химический состав следующий: белков- 100-110 г, жиров - 50-60 г, углеводов - до 300 г. Углеводы ограничиваются, в основном за счет легкоусвояемых. Все блюда должны быть отварными, протертыми, режим питания-4-5-разовый. В период начинающейся ремиссии больному назначают диету, более богатую белком, в целях повышения регенерации ткани поджелудочной железы и синтеза панкреатических ферментов. Количество белков в питании составляет 130- 140 г, жиров-70-80 г, углеводов-300-350 г. Все блюда должны быть отварными и протертыми и только в период стойкой ремиссии рекомендуют блюда не протирать. Несколько расширяется ассортимент продуктов, однако по-прежнему количество жиров должно быть умеренно ограничено, уменьшено также потребление легкоусвояемых углеводов. Исключаются консервы, жареные, копченые блюда, бульоны, продукты, содержащие грубую клетчатку, запрещается употребление алкогольных напитков. Подобным рекомендациям больной должен следовать постоянно, так как нарушение питания является одной из наиболее частых причин обострения хронического панкреатита.

В целях создания покоя для поджелудочной железы и снижения ее секреторной функции в острый период используют антациды, антисекреторные препараты. С этой целью можно применять альмагель, маалокс, фосфалюгель и другие, а также Н2-блокаторы рецепторов гистамина - ранитидин, фамотидин, зонтак или омепразол (по 20 мг 2 раза в день). При выраженном обострении заболевания в первые дни Н2-блокаторы желательно назначать парентерально (ранитидин - 300-450 мг/сут, фамотидин - по 40-60 мг/сут или гастроцепин - по 100 мг/сут). При болевом синдроме применяют 2 мл 50 % раствора анальгина. Его можно комбинировать с антигистаминными препаратами (димедролом, супрастином, пипольфеном), а также с 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, раствором но-шпы. Хороший обезболивающий эффект дает баралгин (по 5 мл внутривенно). Имеются данные, что он снимает спазм большого дуоденального сосочка. При недостаточной эффективности применяют наркотические средства (промедол, омнопон, фортрал). Противопоказан морфий, так как он вызывает спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. При выраженном болевом синдроме назначают лидокаин (4 мл 10 % раствора в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы). Прекращение боли свидетельствует об эффективном лечении больных, регрессии процессов аутолиза поджелудочной железы. Поэтому указанные медикаментозные средства вводят несколько раз в сутки, чаще используют их комбинации. Нарушение аутолиза в поджелудочной железе способствует сохранению ее паренхимы и функциональных возможностей.

В некоторых случаях влечении острого панкреатита используют тразилол, контрикал, гордокс, апротинин. Дозы препаратов должны быть достаточно высокими (трасилол - не менее 100 ООО ЕД/сут, контрикал - 20 ООО-40 ООО ЕД/сут, гордокс и апротинин - не менее 50 000 ЕД/сут). Можно использовать также аминокапроновую кислоту (5 % раствор по 100 мл/сут). Ферментообразовательная функция поджелудочной железы снижается при назначении 5- фторурацила (12-15 мг/кг в сутки внутривенно в 5 % растворе глюкозы на протяжении 3-5 дней). Применяют также синтетический аналог соматостатина-сандостатин. Сандостатин используют при многих заболеваниях поджелудочной железы. Установлено, что сандостатин подавляет секрецию нейроэндокринных клеток пищеварительного тракта и его применяют при лечении инсулином, гастрином, апудом, випом, а также при карциноидном синдроме. Влияние сандостатина при панкреатите обусловлено его способностью подавлять секрецию гастрина и снижать секретиновый механизм стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Он также угнетает поступление аминокислот в панкреоциты и тем самым снижает синтез ферментов, что предотвращает аутолиз железы. Доза сандостатина - 0,1-0,5 мг подкожно каждые 8-12 ч на протяжении 5-6 дней.

Для нормализации нарушений гемодинамики назначают внутривенно реополиглюкин, полиглюкин, растворы альбумина, гемодеза, реоглюмана.

Важное место в лечении больных панкреатитом занимает устранение интоксикации путем выведения продуктов распада и нейтрализации активных ферментов. В целях дезинтоксикации применяют внутривенные вливания различных растворов (5 % раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка, изотонический раствор натрия хлорида, белковые гидролизаты). Наиболее простым и доступным методом быстрой дезинтоксикации является метод форсированного диу реза, который предусматривает быстрое наводнение организма растворами с последующим форсированием диуреза введением мочегонных средств и экскрецией продуктов белкового обмена. Количество вводимых одноразово растворов (5% раствора глюкозы, раствора Рингера--Локка и др.) достигает 1000-1500 мл. В качестве диуретиков используют 15 % раствор маннитола, 2-4 мл фуросемида. В коктейли можно вводить электролиты - калия хлорид (1-1,5 мл/кг), раствор натрия хлорида (по 50 мл 10 % раствора), кальция хлорида (300 мл 1 % раствора). При введении растворов калия, а также гемодеза, богатого калием, следует учитывать состояние почек. При гипоурии и анурии их не вводят. Для устранения нарушений углеводного обмена, при гипергликемии показано введение инсулина.

Таблица 3 Энзимный состав наиболее известных ферментных препаратов

После исчезновения болевого и диспепсического синдромов, устранения нарушений гемодинамики, интоксикации постепенно уменьшают дозу и количество вводимых медикаментов, частично переходят на таблетированные формы, используют регуляторы моторики пищеварительного тракта (метоклопрамид, препульсид, мотилиум, цисаприд). Для.улучшения процессов пищеварения, профилактики диспепсических явлений и болевого синдрома, спровоцированного нарушениями пищеварения, применяют ферментные препараты (панкреатин, фестал, мезим-форте, панцитрат, креон). Назначают витаминотерапию, метилурацил, при резком похудании - анаболические гормоны (ретаболил - 1 инъекцию в 10-14 дней, курс лечения-4-5 инъекций). В этот период можно применять эссенциале, липостабил, рибоксин, натрия нуклеинат, кар- сил, препараты, улучшающие микробный состав кишок (линекс - по 2 капсулы 3 раза в день, хилак - по 40-60 капель 3 раза в день, энтерол 250 - по 1 капсуле 2 раза в день и др.; табл. 3). Доза энзимного препарата подбирается индивидуально с учетом степени снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы и выраженности клинических проявлений диспепсического синдрома, а также стадии процесса. Средняя доза составляет 1-2 капсулы или таблетки 3-4 раза в день.

В стадии стойкой ремиссии при наличии сопутствующей патологии желчного пузыря следует рекомендовать хирургическое лечение холелитиаза, а при хроническом холецистите для устранения желчезастойного синдрома использовать мягкодействующие желчегонные средства (растительного происхождения). Хорошо себя зарекомендовал комплексный гомеопатический препарат галстена (по 15-20 капель 3 раза в день в течение 4-6 нед). В период ремиссии главная цель лечения - восстановление функции поджелудочной железы, профилактика внешне- и внутрисекреторной недостаточности, коррекция нарушений обмена веществ и нормализация процессов пищеварения. Профилактика рецидивов заболевания осуществляется путем исключения основных и провоцирующих факторов обострения - алкоголя, жирной пищи, переедания, а также назначения соответствующего лечения при заболеваниях гастродуоденальной зоны и желчевыводящих путей, нормализации тонуса большого дуоденального сосочка.

Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся выраженным нарушением ее функции. Заболевание протекает с периодическими обострениями на фоне неполных ремиссий.

Этиология. Наиболее частыми причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей (гепатит, цирроз, холецистит, холангит, дуоденит, язвенная болезнь, особенно язвы, пенетрирующие в поджелудочную железу). Хронический панкреатит возникает почти у 30% больных, перенесших холецистэктомию. Среди проих причин следует отметить алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погрешности в диете, алкоголизм); интоксикации, отравления; изменения в протоковой системе поджелудочной железы (первичные опухоли, стриктуры, метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы; острые и хронические инфекции. Инфекционным началом могут служить возбудители ангины, гриппа, тифов, скарлатины, гепатитов, туберкулеза, малярии, сифилиса и др.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет внутриорганная активация ферментов (протеаз и липазы), повреждающих ткани железы. Предрасполагающим моментом к развитию хронического панкреатита является застой секрета, вызванный механическим препятствием в ее выводных протоках. Наиболее существенное значение при этом имеет наличие у больных с дуоденитом и недостаточностью сфинктера Одди. Известна роль желчи в возникновении панкреатита. Считается, что желчные кислоты вызывают коагуляционный некроз железы. Кроме того, в желчи содержится лецитин, который под влиянием панкреатической фосфолипазы А превращается в лизолецитин, приводя к самоперевариванию поджелудочной железы.

В результате сложного комплекса взаимодействий образуются диффузные или очаговые воспалительные, некротические и атрофические изменения поджелудочной железы с разрастанием соединительной ткани. Наряду с этими процессами наблюдается регенерация органа в виде отдельных участков гиперплазии с образованием аденомы.

Патогенез. Хронический панкреатит приводит к тяжелым расстройствам всасывания и пристеночного переваривания, нарушению обмена белков, жиров и углеводов. Ранее всего обнаруживаются признаки выпадения панкреатической липазы - около 70% жиров пищи остаются неиспользованными, затем нарушается жировой обмен, что проявляется метеоризмом, полифекалией, стеатореей (обильный, неоформленный гнилостный стул). Нарушение белкового обмена ведет к гипопротеинемии, уменьшению содержания альбуминов и повышению уровня гамма-1- и гамма-2-глобулиновых фракций.

Хронический панкреатит чаще всего начинается с дистальной части железы и прогрессивно распространяется к проксимальной; поэтому внешнесекреторные нарушения развиваются медленно и редко помогают диагностике в начальной стадии болезни. Отмечаются гибель островкового аппарата и компенсаторное увеличение проксимальных отделов железы. Алкоголь вызывает резкое снижение панкреатической секреции и предрасполагает к рефлюксу дуоденального содержимого при отеке фатерова соска.

Когда давление в протоковой системе поджелудочной железы повышается, в кровь всасывается значительное количество ее сока, что вызывает ферментную токсемию и может привести к поражению ткани мозга, миокарда, легких, печени, почек.

Патологическая анатомия. В процессе развития панкреатита в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего развивается фиброз и склероз. Последний может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани железа уплотняется и нередко изменяется в объеме. В дальнейшем развиваются обызвествление, нарушение проходимости панкреатических протоков. Микроскопически одновременно с фиброзом ткани наблюдаются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множественные мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения солей кальция в ткани железы.

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хронического панкреатита:

• хронический индуративный панкреатит;
• псевдотуморозный панкреатит;
• псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту);
• хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий панкреатит).

Клиническая картина. Хронический панкреатит чаще всего проявляется болями, которые локализуются в надчревной области и иррадиируют в левое или правое подреберье или оба подреберья, в поясничную область; иногда боли принимают опоясывающий характер; несколько реже отмечается иррадиация в область сердца, левого надплечья, левой лопатки, в подвздошные или паховые области, в левое бедро, в область копчика или промежность.

Боли возникают через 1-3 ч после приема пищи, длятся от нескольких часов до 4-6 сут. Могут провоцироваться физической нагрузкой, что связано с растяжением капсулы железы. Нередко больные отказываются от приема пищи, боясь возникновения приступа. Характерно вынужденное положение больного во время обострения панкреатита: сидя с наклоном вперед, поскольку в этом положении он испытывает некоторое облегчение.

Боль может носить постоянный или рецидивирующий характер, появляясь приступообразно, чаще во второй половине дня. В начальной стадии болезни ремиссия длится годами, в более поздних стадиях интервалы между приступами укорачиваются до нескольких дней.

Выделяют также хронический панкреатит с постоянной болью. Он напоминает по течению доброкачественный (персистирующий) гепатит. Отмечаются постоянные тупые боли в верхней половине живота, усиливающиеся после еды.

Изредка встречается латентный (безболевой) панкреатит (5% всех случаев), который протекает с нарушением внешней и внутренней секреции.

При камнеобразовании (калькулезный панкреатит) в головке поджелудочной железы боли выражены именно в указанном отделе органа. При камнеобразовании во всех отделах железы обычно наблюдаются быстро прогрессирующая внешнесекреторная недостаточность (поносы, вздутие живота), недостаточность внутренней секреции, но боли, как правило, менее сильны.

Диспепсические расстройства - тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул (чередование запоров с поносами) - бывают либо постоянно, либо только в период обострения.

Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.

Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами истощения являются недостаточная выработка и поступление панкреатических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за болей. У части больных приступы болей возникают даже после приема небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонными свойствами.

Недостаточность внутренней секреции, т. е. прежде всего выработки инсулина, характеризуется признаками сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, непереносимостью сахара, полиурией, потерей в массе тела. В начальном периоде болезни наблюдается умеренная гипогликемия за счет раздражения и гиперфункции островкового аппарата; для более поздних периодов болезни характерны грубые нарушения углеводного обмена.

Температура тела, как правило, нормальная и несколько повышается при обострении.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании субъективных и объективных клинических симптомов заболевания, данных лабораторных анализов и результатов специальных методов исследования.

Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоя с наклоном туловища вперед и влево.

Объективно определяется болезненность при пальпации в зонах Шоффара, Губергрица - Скульского и др. Зона Шоффара располагается на 5-б см выше пупка справа между средней линией тела и биссектрисой пупочного угла (см. рисунок); болезненность в этой зоне особенно характерна для воспаления головки железы. При поражении тела железы максимум болезненности наблюдается в зоне Губергрица - Скульского - справа от пупка (см. рисунок). Точка Дежардена находится на расстоянии в см от пупка на линии, соединяющей пупок и правую подмышечную впадину; болезненность в этой точке характерна для воспаления головки железы. При локализации процесса в хвостовой части железы отмечается болезненность в точке Мейо - Робсона - на границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги (см. рисунок).

Зоны кожной болезненности при панкреатите. 1 - зона Шоффара; 2 - зона Губергрица-Скульского;
3 - точка Дежардена; 4 - точка Мейо - Робсона.
А - линия, соединяющая пупок с подмышечной впадиной;
Б - линия, соединяющая пупок с серединой реберной дуги.

При пальпации иногда можно установить болезненное неподвижное образование в области поджелудочной железы (на уровне пупка или выше него на 2-4 см, влево от средней линии).

При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: механической желтухой, увеличенным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.

При обострениях процесса в поджелудочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко повышается содержание панкреатическнх ферментов - диастазы, трипсина, липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных ферментов железы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной, у отдельных больных они полностью отсутствуют.

Повышение бикарбонатной щелочности крови и содержания амилазы - признак обострения воспалительного процесса в раннем периоде болезни, а прогрессивное понижение уровня амилазы (вплоть до полного исчезновения) характерно для запущенного хронического панкреатита.

Копрологическое исследование показывает наличие большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея) и капель нейтрального жира (стеаторея).

В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются гипергликемия и изменения нормальной сахарной кривой под влиянием двойной нагрузки сахаром (двугорбая сахарная кривая).

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда определяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях ее гипотонии ("паралитическая" дуоденография) можно выявить косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок слизистой оболочки в области расположения дуоденального сосочка и деформацию последнего.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки (псевдотуморозный панкреатит), кистозные изменения в толще железы. В ряде случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные справа и слева от позвоночника на уровне II-III поясничных позвонков, зависящие от наличия в просвете протока камней или кальцинатов в толще паренхимы железы.

При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы поджелудочной железы.

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить характерные признаки хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты наполнения по ходу протока вследствие наличия камней.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних стадиях вследствие распространенного фиброза - диффузное обеднение сосудистого рисунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сосудов при формирующихся кистах железы.

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с язвенной болезнью , при которой боли носят четкий «голодный» характер, локализуются в центре подложечной области и не бывают опоясывающими; холециститом , при котором определяется болезненность в точке желчного пузыря, положительны симптом Ортрера и френикус-симптом (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Не следует забывать, что боли в эпигастральной зоне или в левом подреберье бывают и при инфаркте миокарда , особенно заднедиафрагмальной стенки (так называемый абдоминальный вариант). В этом случае диагностика проводится на основе ЭКГ. Дифференцировать хронический панкреатит с опухолью тела поджелудочной железы очень трудно даже в стационаре. Признаками рака тела железы являются: локальная отечность поясницы, постоянные резкие боли в области поясничных позвонков, обусловленные метастазами рака, что подтверждается рентгенологически.

Лечение в межприступном периоде состоит из диеты, исключающей жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета должна быть высококалорийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых белков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30-40 г жира, 350-400 г углеводов.

Для заместительной терапии используют препараты сухой поджелудочной железы, содержащие ее ферменты (панкреатин, пализим, панзинорм), по 1 таблетке 3 раза в день с каждым приемом пищи. Заместительная терапия целесообразна лишь при клинических признаках внешнесекреторной недостаточности железы. В тех случаях, когда концентрация ферментов не снижена, назначение этих препаратов не оправдано.

Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы. Для улучшения пищеварения рекомендуют больным прием препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими минеральными водами. Также в периоде ремиссии показано санаторно-курортное лечение в Железноводске, Ессентуках, Боржоми, Трускавце, в гастроэнтерологических санаториях местного значения.

Каждое обострение хронического панкреатита следует рассматривать как приступ острого панкреатита. Лечение в период обострении следует проводить по тем же принципам, что и лечение острого панкреатита.

Первые 2 дня целесообразно воздержание от приема пищи и введение небольшого количества жидкости. Разрешается питье некрепкого и несладкого теплого чая, не более 2-3 стаканов в сутки. Диетический режим в фазе обострения соответствует столу № 5а или 5 с суточным количеством белка 100-200 г(№ 5а) и 140-150 г (№ 5). Запрещаются крепкий чай, кофе, какао, шоколадные изделия.

Медикаментозная терапия должна быть комплексной и проводиться в стационаре. Для устранения болей назначают анальгетики. Препараты морфия противопоказаны из-за опасности спазма сфинктера Одди. Снять боли помогают новокаиновые блокады: паранефральная, вагосимпатическая, сакроспинальная (вводят от 50 до 100 мл 0,25-0,5% раствора новокаина).

Подавление внешнесекреторной активности осуществляется путем назначения голодной диеты, холинолитиков (1 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина). Местно применяют холод. Борьбу с самоперевариванием железы проводят с помощью трасилола, контрикала, цалола по 5000-10 000 ЕД внутривенно капельно.

Для выведения токсических продуктов и ферментов переливают электролитные растворы (Рингера и др.). С целью восстановления нарушенного белкового обмена переливают свежую нативную плазму (400-800 мл в зависимости от тяжести белковых нарушений) или плазмозаменители. Назначают антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин в обычных дозах.

Антибактериальную терапию проводят с помощью антибиотиков широкого спектра действия - тетрациклинов, которые хорошо выделяются в составе сока поджелудочной железы; доза до 1 000 000 ЕД в сутки.

При инкреторной (инсулиновой) недостаточности, а также при снижении питания показана инсулиноглюкозная терапия (8-10 ЕД инсулина подкожно и 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно). Целесообразно назначение анаболических препаратов: неробола (0,005 г 2-3 раза в день), ретаболила (1 мл 1 раз в неделю внутримышечно), так как при этом подавляются панкреатические ферменты в крови, улучшается общее самочувствие, наблюдается некоторое снижение гипергликемии. При хроническом панкреатите отмечается дефицит витаминов, поэтому целесообразно вводить парентерально или per os витамины A, C, E и группы B в обычных дозах.

Вследствие того, что хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов (хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки), хирургическое лечение этих заболеваний улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны желчевыводящих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к операции в таком случае станут наличие камней в протоках железы, рубцовые стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель хирургического лечения - создание условий для оптимального оттока панкреатического сока в желудочно-кишечный тракт.

Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой целью выполняют интраоперационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования протока через дуоденальный сосочек или пункционную - путем пункции через ткани железы расширенных протоков дистальной ее части.

При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньм дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза между рассеченным в длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей тощей кишки.

При сужении значительной части протока в области головки и тела железы целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции - создать условия для оттока панкреатического сока в ретроградном направлении. В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, производят резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субтотальную панкреатэктомию).

Диагноз «панкреатит» – собирательное понятие, подразумевающее группу заболеваний поджелудочной железы, сопровождающихся воспалительным процессом. Определение «хронический» подразумевает, что болезнь длится более полугода, время от времени сопровождаясь ухудшением состояния из-за воздействия неблагоприятных факторов. Патогенез хронического панкреатита описывает цепную реакцию поражений связанных между собой органов и систем, указывая, каким именно образом воспаление поджелудочной железы было вызвано и как это повлияло на организм.

Что такое хронический панкреатит

В двух словах этиология и патогенез хронического панкреатита могут быть описаны как воспалительно-деструктивный процесс в поджелудочной железе (ПЖЖ), обусловленный нарушением оттока панкреатических ферментов.

Поджелудочная железа существует для выработки пищеварительных ферментов, которые через протоки попадают в двенадцатиперстную кишку. По дороге к ним присоединяется проток желчного пузыря, а выход в кишечник происходит через большой дуоденальный сосочек и регулируется сфинктером Одди.

Под действием таких факторов, как неправильное питание, употребление алкоголя, заболевания соседних органов, усложняется отток пищеварительных ферментов, что ведет к внешнесекреторной недостаточности ПЖЖ. В результате ферменты задерживаются в поджелудочной железе и начинают расщеплять ее. Так разрушаются ткани органа. Болезнь может усугубиться отеками, кровотечениями, присоединением гнойной инфекции и другими осложнениями.

Причем симптоматика при обострении хронического рецидивирующего панкреатита и впервые проявившегося острого состояния практически не отличается.

Происхождение

Для появления хронического панкреатита существует множество причин:

1. Алкоголь стоит в списке первым, так как отвечает за появление заболевания в 70% случаев. Любое количество этилового спирта раздражает поверхность органов желудочно-кишечного тракта, усиливая выработку некоторых гормонов и ферментов. Кроме того, раздражение поверхности двенадцатиперстной кишки заставляет рефлекторно сжиматься сфинктер Одди, из-за чего выход желчи и панкреатического сока становится невозможным. Организм воспринимает алкоголь как токсичное вещество, изменяя состав секрета поджелудочной железы, что приводит к образованию камней.
2. Хронические болезни желчного пузыря и его протоков являются причиной панкреатита в 20% случаев. Эти заболевания приводят к сужению сфинктера Одди, из-за чего становится невозможным отток панкреатического секрета. Сама по себе желчь не оказывает негативного влияния на протоки поджелудочной железы. Но нарушение работы сфинктера Одди приводит к забрасыванию содержимого двенадцатиперстной кишки в протоки поджелудочной. Ферменты, вырабатываемые железой, активируются и разрушают ее собственные ткани.

В оставшихся 10% случаев хронический панкреатит вызван:

• травами;
• неполноценным питанием с нехваткой белковой пищи;
• отравлением лекарственными препаратами;
• вирусными инфекциями;
• другими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта;
• наследственностью.

Первичный

К первичному хроническому панкреатиту относят те виды заболевания, при которых внешние факторы оказывают прямое негативное воздействие на поджелудочную железу. Сюда относятся травмы, алкоголь, отравления, плохое питание.

Вторичный

Вторичным называется панкреатит, появившейся на фоне активного развития других заболеваний. В большинстве случаев это закупорка желчного и панкреатических протоков желчными камнями или в результате воспаления и отека соседних органов, зажимающих протоки поджелудочной железы.

Виды

Причины заболевания, различия в симптоматике, ходе течения болезни, степени поражения органа, появившиеся осложнения - все это дает основу для классификации хронического панкреатита.

Некоторые изменения, произошедшие в поджелудочной, можно увидеть только во время хирургического вмешательства.

Индуративный

Когда острый панкреатит дополняется инфекцией и приводит к развитию хронического панкреатита, такая разновидность заболевания называется индуративной. Болезнь характеризуется:

• разрастанием соединительной ткани;
• нарушением проходимости протоков железы;
• увеличением объема органа;
• снижением функциональности.

Кистозный

Хронический кистозный панкреатит определяется наличием кист размером до 1,5 см. Кисты заполнены жидкостью. Орган увеличен, имеет нечеткие границы. Протоки железы расширены.

У более чем половины пациентов с таким вариантом заболевания появляются осложнения.

Псевдотуморозный

«Псевдо» в переводе с латинского означает «ложный», а «тумор» переводится как «опухоль». К этой разновидности относят панкреатические заболевания, при которых поджелудочная железа увеличивается в размерах и сдавливает соседние органы. Такое происходит после длительного течения хронического панкреатита (более 10 лет) и наблюдается преимущественно среди мужчин.

Псевдотуморозный панкреатит становится причиной подпеченочной желтухи, расстройства многих пищеварительных функций и быстрой потери веса больного. Показано хирургическое лечение.

Формы

Множество факторов влияет на появление, клиническую картину и ход болезни. Согласно этим критериям дифференцируют формы хронического панкреатита.

Кальцифицирующий

Образование камней, или кальцификатов, в поджелудочной железе и ее протоках - отличительная черта этой формы заболевания. Причинами болезни служат алкогольный, наследственный, идиопатический (невыясненный) фактор. Но все же формула, точно характеризующая причину развития кальцифицирующего панкреатита, – это алкоголь плюс жирная пища.

Размер конкрементов бывает от половины миллиметра до четырех сантиметров. Такие образования раздражают эпителий органа, что провоцирует усугубление хронического воспаления и частые рецидивы.

Обструктивный

Обструкция главного панкреатического протока означает невозможность нормального оттока секрета ПЖЖ. Причиной обструкции может быть травма, аномальное строение органа, сужение главного протока поджелудочной или желчнокаменная болезнь.

Последний вариант встречается чаще всего. Желчный камень заграждает выход панкреатическому секрету, после чего запускается патологический механизм. Раздражается слизистая оболочка органа, что ведет к недостаточности сфинктера Одди, потом увеличивается давление внутри протоков. Пищеварительные ферменты возвращаются в железу, активируются, повреждают эпителий и ткани поджелудочной.

Улучшение оттока панкреатического секрета сразу же приносит облегчение.

Отдельный тип – алкогольный

В классификации хронического панкреатита особо выделяют алкогольный тип. Это происходит неспроста, ведь 2/3 заболеваний поджелудочной железы происходят именно по этой причине.

Алкоголь бьет по поджелудочной с двух сторон: снаружи и изнутри. Этиловый спирт, попадающий к железе по кровеносному руслу, разрушает железистые клетки.

После попадания спирта в пищеварительную систему, из него образуется ацетальдегид, который во много раз токсичнее этанола. Ацетальдегид раздражает оболочку протоков железы, нарушает механизм осаждения кальция, образовывая конкременты. Присутствие камней ухудшает проходимость протоков. Получается замкнутый круг.

При регулярном присутствии ацетельдегида клетки, отвечающие за выработку жидкой части панкреатического сока, разрушаются, приводя к его сгущению.

Заболевание сопровождается классическими клиническими симптомами:

• опоясывающие боли;
• рвота, не приносящая облегчения;
• запор, сменяющийся диареей;
• точечные кровоизлияния или синюшные пятна на животе;
• почечная недостаточность.

Стадии

Различают несколько стадий процесса развития хронического панкреатита.

Ранняя

К ранней стадии относят первые 10 лет заболевания, хотя при нарушении врачебных предписаний переход из одной стадии в другую может произойти намного быстрее. В это время обострения чередуются с ремиссией, возможно учащение острых периодов.

Локализация боли зависит от того, какая часть органа поражена. Воспаление головки поджелудочной дает о себе знать болями в середине верхней части живота. Если воспалено тело органа, боль смещается влево. При воспалении хвоста поджелудочной болит больше левая сторона под ребрами.

На этой стадии расстройства пищеварения не сильно проявляют себя.

Поздняя

Поздняя стадия дополняется патологическими изменениями поджелудочной железы. Развивается фиброз и склероз, то есть в результате воспалительного процесса происходит разрастание соединительной ткани и замена ею тканей поджелудочной. Как следствие развивается внешнесекреторная недостаточность.

Самочувствие больного значительно ухудшается: усиливаются болевые ощущения, заметно нарушается процесс пищеварения, сопровождаясь рвотой.

Конечная

Последняя стадия хронического панкреатита сопровождается необратимыми патологическими изменениями органа, в результате которых развиваются другие заболевания.

В это время больного мучают:

• отрыжка;
• рвота;
• вздутие живота;
• нарушение стула;
• снижение массы тела;
• образование ангиом - красных сосудистых образований на животе.

Сложности диагностики и лечения

Диагностика начинается с пальпации живота. Из-за особенностей расположения органа его невозможно прощупать напрямую, однако на передней брюшной стенке существуют панкреатические точки, говорящие о части органа, в которой идет воспалительный процесс. При пальпации также возможно обнаружить опухоль, кисту.

Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить:

• увеличение печени;
• изменение размеров, контуров, плотности поджелудочной железы;
• заболевания желудка;
• кисты, опухоли, абсцессы.

Регулярное проведение УЗИ позволяет проследить динамику заболевания.

Для установления точного диагноза делается рентген, компьютерная томография, позволяющая обнаружить кальцификаты.

В процессе диагностики важная роль отведена лабораторным анализам, благодаря которым определяется присутствие ферментов в крови. Функциональные изменения видны по анализам мочи и кала. Перед сдачей анализов не рекомендуется принимать препараты, содержащие ферменты и желчь, чтобы не «смазать» картину.

Больному прежде всего предписывается голод и активная медикаментозная терапия. Только если ситуация тяжелая и консервативное лечение не принесло ожидаемых результатов, вмешиваются хирурги. Для операции используется лапароскоп. Благодаря уменьшению площади поврежденных тканей, по сравнению с традиционным хирургическим вмешательством, происходит более быстрое восстановление.

Первые 3-4 дня после обострения предписано полное голодание. Разрешено только пить щелочную минеральную воду. После снятия рвоты назначается питание по диете №5. Увеличивается количество белков, снижается содержание жиров и углеводов в пище.

Лечение фармацевтическими препаратами направлено на снятие спазмов, вызывающих боль (Но-шпа, Баралгин). При сильных болях назначают обезболивающие (Анальгин) или наркотические вещества (Промедол, Фортрал). Морфий противопоказан, так как может привести к спазму сфинктера Одди.

Покой поджелудочной обеспечивают антациды, антисекреторные препараты (Фосфалюгель, Маалокс). Для дезинтоксикации организма внутривенно вводят 5%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка. Для улучшения пищеварения назначают ферменты (Креон, Мезим-форте, Фестал), а также витаминные комплексы.

Что говорит статистика о заболеваемости и прогнозе

В результате ежедневного употребления даже небольшого количества алкоголя 90% заболевают панкреатитом.

Согласно статистике, с 1990 года количество больных хроническим панкреатитом увеличилось в 2,5 раза и составляет 63 человека на 100 000 населения. Ранние осложнения развиваются у 32% больных, поздние - у 65%. Половина больных умирает в течение 20 лет после появления болезни.

У больного хроническим панкреатитом в 5 раз возрастает риск развития рака поджелудочной железы.

Прогноз развития заболевания звучит благоприятно только в случае перехода на диету, отказа от употребления алкоголя, своевременного лечения. В противном случае болезнь ведет к снижению трудоспособности, инвалидности и летальному исходу.

(ОП) и хронического панкреатита (ХП) одним из ведущих механизмов являются активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина, и «самопереваривание» ткани поджелудочной железы. Трипсин вызывает коагуляционный некроз ацинарной ткани с лейкоцитарной инфильтрацией. В свою очередь А- и В-фосфолипазы разрушают фосфолипидный слой мембран и клеток, эластаза - на эластический «каркас» стенок сосудов. Кроме того, активация калликреина и других вазоактивных веществ способствует повышению сосудистой проницаемости, что приводит к геморрагическому пропитыванию ткани поджелудочной железы.

Преждевременная активация трипсина из трипсиногена в протоках поджелудочной железы осуществляется комплексом компонентов дуоденального содержимого, попадающего из двенадцатиперстной кишки при ее дискинезии и являющегося смесью активированных панкреатических ферментов, желчных солей, лизолецитина, эмульгированного жира и бактериальной флоры (H.Schmidt, 1976). При наличии воспалительного процесса в поджелудочной железе и препятствия для оттока панкреатического сока активация трипсина, химотрипсина и эластазы может происходить уже в самой железе.

По происхождению различают первичный и вторичный ХП

• При первичном ХП воспалительно-деструктивный процесс локализуется изначально в поджелудочной железе. Первичный ХП развивается на фоне ОП, травм, аллергии, сужения главного протока поджелудочной железы, хронического алкоголизма, нарушения кровообращения.
• Вторичный ХП обусловлен патологией соседних органов, нарушающей функционирование поджелудочной железы (желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и т.д.).

ХП, по мнению многих исследователей, чаще является следствием перенесенного ОП. У большинства больных ХП (60 % - по P.Mallet-Guy) острая фаза панкреатита остается нераспознанной, так как у них ошибочно вместо ОП устанавливают диагноз пищевой токсикоинфекции, желчнокаменной болезни, холецистита, аппендицита и др. Иногда, например в условиях хронической пищевой, прежде всего белковой, недостаточности, возникает первичный ХП без приступов ОП в анамнезе.

В.М.Данилов и В.Д.Федоров, (1995) считают, что у большинства больных ХП и ОП являются заболеваниями с единым патогенезом и что, как правило, при этих заболеваниях речь идет о едином воспалительно-дегенеративном процессе в поджелудочной железе. Концепция, рассматривающая ОП и ХП как два самостоятельных заболевания, которые характеризуются различным патогенезом, отвергнута тщательно проведенными исследованиями Y.Kloppel, B.Maillet (1991), Д.С.Саркисова и соавторов, 1985, в которых определены этапы перехода ОП в ХП и описаны ряд общих для них морфологических признаков.

Y.Kloppel и B.Mailet (1986, 1992) на основании ретроспективных анатомо-морфологических и гистологических исследований предположили, что ХП является следствием повторных эпизодов ОП. По данным их исследований, макро- и микроскопические изменения поджелудочной железы у больных с ОП и ХП, вызванным алкоголем очень сходны. Одним из основных изменений в тканях поджелудочной железы авторы считают некроз пери- и интрапанкреатической жировой основы, что ведет к развитию фиброзной ткани, формированию псевдокист, стенозу протоков поджелудочной железы. Обструкция в протоковой системе поджелудочной железы вызывает сгущение и преципитацию белков в соке поджелудочной железы и в дальнейшем - образование камней. Эти данные подтверждены исследованиями, проведенными в Цюрихе (R.W.Amman и соавт., 1994). Очаги стеатонекроза в поджелудочной железе даже при отечной форме панкреатита могут приводить к развитию рубцовой ткани и обструктивным явлениям в ее протоковой системе. Отличительной особенностью предложенной гипотезы является тот факт, что первичные в развитии ХП - патоморфологические изменения в тканях поджелудочной железы, ведущие к сужению и обструкции протоковой системы, вторичные - образование преципитатов и камней.

В патоморфологической основе ХП лежит сочетание деструкции ацинарного аппарата с прогрессирующим хроническим воспалительным процессом, приводящим к атрофии и нарушениям в протоковой системе поджелудочной железы, преимущественно за счет развития стриктур, микро- и макролитиаза. Отмечаются также затруднения лимфооттока (вначале - вследствие отека, а затем - и склеротических изменений ацинарной ткани), нарушения микроциркуляции за счет образования в капиллярах фибринных нитей и микротромбирования. Одновременно происходит уплотнение поджелудочной железы вследствие разрастания соединительной ткани, фиброза железы.

По мере прогрессирования воспалительно-дегенеративных изменений, склероза паренхимы поджелудочной железы, облитерации протоковой системы вначале нарушается ее экзокринная, затем эндокринная функция. Этот процесс, как правило, протекает фазово, с чередованием периодов обострения, сопровождающихся деструкцией ткани поджелудочной железы, и периодов относительного благополучия, когда поврежденная паренхима органа замещается соединительной тканью.

При ХП периодически возникают обострения, напоминающие по морфологической и патофизиологической картине острого панкреатита, которые сменяются ремиссиями. Каждое такое обострение является причиной быстрого прогрессирования заболевания. Во время обострений хронического панкреатита преимущественно повреждается дольчатая ткань поджелудочной железы, осуществляющая экзокринную функцию. При фиброзе поражаются и дольки, и панкреатические островки, что обусловливает прогрессирующие нарушения как экзо-, так и эндокринной функции. Все вышеперечисленные изменения постепенно нарастают, параллельно этому снижаются функциональные резервы поджелудочной железы, которые затем проявляются клинически в виде ее экзо- и эндокринной недостаточности.

По некоторым данным (Stephen Holt, 1993), экзокринная недостаточность проявляется клинически при деструкции 90% паренхимы железы. Для поздних стадий ХП характерна триада:

• кальцификация железы,
• сахарный диабет,
• стеаторея.

Стеаторея появляется, когда продукция липазы поджелудочной железой падает ниже 16% ее нормального уровня.

Таким образом, ХП в настоящее время рассматривается чаще не как самостоятельное заболевание, а как продолжение и исход ОП, что соответствует так называемой фиброзно-некротической теории развития ХП. У 10 % больных ОП переходит в ХП непосредственно после первого приступа ОП, у 20 % - между приступом ОП и развитием ХП имеется длительный латентный период (от 1 года до 20 лет), у 70 % больных ХП выявляют после нескольких приступов ОП. Его развитию в первую очередь способствуют хронический алкоголизм, холедохолитиаз, хронические заболевания желудка и кишок (язвенная болезнь, папиллит, папиллостеноз, дуоденостаз), атеросклеротическое поражение сосудов поджелудочной железы и некоторые другие факторы в меньшей степени.

Ранние стадии хронического панкреатита

При патологоанатомическом исследовании в относительно ранней стадии ХП выявляют в разной степени выраженное увеличение поджелудочной железы, относительно небольшое неравномерное уплотнение ее ткани, отек, некроз, кровоизлияния, псевдокисты, свидетельствующие о бывших ранее острых приступах. Одновременно обнаруживают как признаки острого воспаления, обычно свойственные ОП, так и хронического, в частности, фиброз долек или межуточной ткани, выраженную клеточную инфильтрацию с отложением гемосидерина и микролитов. Эти изменения распространяются и на протоки поджелудочной железы, эпителий которых метаплазирован, слущен, закупоривает их просветы. В начальный период заболевания патологический процесс может носить ограниченный (очаговый) характер и не распространяться на всю железу: левосторонний, правосторонний, парамедианный ХП (P.Mallet-Guy, 1960).

Поздние стадии хронического панкреатита

В поздних стадиях ХП поджелудочная железа, как правило, неравномерно увеличена, плотная, нередко с псевдокистами, наполненными бесцветной или желтовато-коричневатой окраски жидкостью, спаяна с соседними органами за счет фиброзных изменений в парапанкреатической клетчатке, прилегающие вены нередко тромбированы. Строма органа представлена разрастаниями широких пластов соединительной ткани разной степени зрелости, в части случаев имеются отложения извести как в просвете протоков в виде зернистых камней белесовато-желтого цвета, так и среди разрастаний фиброзной ткани в местах бывшего некроза паренхимы. Объем экзокринной паренхимы резко уменьшен.

Облитерация и отложение внутри протоков извести обусловливают образование ретенционных кист. При вскрытии главного протока поджелудочной железы обращает на себя внимание наличие неравномерных сужений и расширений его просвета. L.Leger (1961) выделяет следующие разновидности расширения протоков железы по их преимущественной локализации: дилятацию на всем протяжении, эктазию в области головки, корпокаудальное образование псевдокист.

Конечная стадия хронического панкреатита

В конечной стадии ХП поджелудочная железа атрофична, уменьшена в объеме, деревянистой плотности. Часто выявляются диффузные внутридольковые и внутрипротоковые кальцинаты.

Таким образом, патоморфологические изменения при ХП характеризуются сочетанием склеротических, атрофических и регенеративных процессов, которые нередко сопровождаются обызвествлениями паренхимы органа и образованием истинных и ложных кист. Поэтому выделяют несколько патоморфологических вариантов ХП:

• индуративный,
• кистозный,
• псевдотуморозный.

Индуратаивный хронический панкреатит

Индуративный ХП у большинства больных развивается вскоре после перенесенного ОП и проявляется диффузным разрастанием соединительной ткани с одновременной атрофией паренхимы железы и расширением ее протоков. Возникающие при остром воспалительном процессе кровоизлияния и очаговые жировые некрозы в дальнейшем организуются в большинстве случаев с отложением кальциевых солей и гидроокиси апатитов в очаги разнообразных по форме и размерам обызвествлений.

Кистозный хронический панкреатит

Кистозный ХП характеризуется как рубцовыми сужениями протоков поджелудочной железы с нарушением оттока панкреатического сока и дилятацией дистальных отделов главного протока поджелудочной железы, так и развитием псевдокист в зоне некроза железы.

Псевдотуморозный хронический панкреатит

Псевдотуморозный ХП обусловлен преобладанием гиперпластического воспалительного процесса и сопровождается увеличением объема всей железы или ее части. Гиперпластический процесс чаще захватывает головку поджелудочной железы и сочетается с развитием в ней фиброзных уплотнений, мелких очагов обызвествлений и небольших кист.

В начальной стадии ХП доминирует абдоминальный болевой синдром, который развивается прежде всего вследствие внутрипротоковой гипертензии в поджелудочной железе и панкреатит-ассоциированного неврита. Характерны и такие осложнения, как псевдокисты, желтуха, компрессия двенадцатиперстной кишки с ее непроходимостью, панкреатический асцит, плевральный выпот.

Клинически выраженная желтуха может выявляться у 8% больных (А.А.Шалимов и соавт., 1997). Причинами возникновения желтухи у больных ХП могут быть: компрессия дистального отдела общего желчного протока, холелитиаз, стенозирующий папиллит, токсический гепатит. У некоторых больных вследствие сдавления и тромбоза селезеночной и воротной вен возникает портальная гипертензия. На фоне длительнотекущего ХП возможно образование карциномы поджелудочной железы.

Таким образом, основными патогенетическими факторами при ХП являются:

• хронический воспалительный процесс, сопровождающийся в первую очередь деструкцией экзокринного аппарта железы и облигатной деструкцией ее эндокринного аппарата на поздних стадиях заболевания;
• необратимая прогрессирующая атрофия и фиброз ацинусов и эндокринного аппарата поджелудочной железы (P.Banks, 1988; J.Valenzuela, 1988; H.Sarles, 1989; J.Grendell, 1993; H.Spiro, 1994).

При рассмотрении этиопатогенеза ХП должны быть выделены две основные формы заболевания:

1. хронический кальцифицирующий панкреатит и
2. хронический обструктивный панкреатит.

Это наиболее частые заболевания поджелудочной железы в странах Западной Европы (G.Cavallini, 1993). Реже наблюдается хронический воспалительный фиброзный панкреатит. В то же время ряд специалистов (проф. Henri Sarles из Марселя) считают, что по морфологическим изменениям эти две формы мало чем отличаются. Патогенез первичного и вторичного ХП, возникающего вследствие обтурации протоковой системы, может быть очень сходным.

Панкреатический сок содержит значительное количество кальция в сочетании с высоким уровнем бикарбонатов. Патогенез ХП во многих случаях связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов и образованием кальцификатов. Различают 3 разновидности камней поджелудочной железы:

• кальций-карбонатно-протеиновые,
• кальций-карбонатные и
• белковые (органические) - мелкие нерастворимые протеиновые пробки с отсутствием или слабой степенью кальцификации.

Согласно теории, предложенной Sarles (1991), в патогенезе первичного ХП главную роль играет преципитация белков в протоках поджелудочной железы. В 1979 г. обнаружен гликопротеид - литостатин (PSP - pancreatic stone protein), который непосредственно связан с образованием конкрементов в поджелудочной железе. В состав белковых внутрипротоковых агрегатов входят фибриллярные нерастворимые пептиды (LS-H 2), которые являются ферментами белка литостатина (LS-S). Литостатин продуцируется ацинарными клетками. Основная роль литостатина связана с ингибированием нуклеации, агрегации и образованием кристаллов солей кальция в панкреатическом соке. Литостатин рассматривается как наиболее важный стабилизатор кальция в растворимом виде. Он обнаружен в зимогенных гранулах ацинарных клеток поджелудочной железы, присутствует в панкреатическом соке у здоровых людей, слюне (D.Hay, 1979) и моче (Y.Nakagawa, 1983). Преципитацию кальция и образование конкрементов в просвете протоков поджелудочной железы связывают с дефицитом синтеза белка литостатина (Horovitz, 1996). Уже на самых ранних этапах формирования ХП в мелких протоках поджелудочной железы обнаруживают белковые преципитаты, представляющие собой нерастворимый фибриллярный белок с отложениями кальция в виде карбонатов. Согласно этой теории, определенные врожденные факторы, а также приобретенные (злоупотребление алкоголем, курение) влияют на секрецию и стабильность литостатина. Белковые преципитаты и камни в протоках железы вызывают повреждение их покровного эпителия и способствуют перидуктальным воспалительным процессам, приводящим к развитию фиброзной ткани. Образование белковых преципитатов и камней ведет к обструкции протоковой системы, вызывает ее стенозы, что в дальнейшем приводит к возникновению новых конкрементов в протоковой системе. Алкоголь и никотин влияют на биохимический состав панкреатического сока и тем самым способствуют литогенезу в протоковой системе поджелудочной железы. В исследованиях установлено, что алкоголь способствует увеличению секреции белков ацинарными клетками поджелудочной железы, при этом увеличивается секреция белка лактоферрина и уменьшается секреция бикарбонатов и цитратов, что приводит к изменению рН панкреатического сока. Это вызывает уменьшение концентрации ингибитора трипсина, повышая нестабильность трипсиногена (L.A.Scurro, 1990). В некоторых случаях дефицит синтеза литостатина обусловлен врожденными генетическими факторами, что приводит к развитию врожденного, семейного ХП. Данная гипотеза практически исключает образование кальцифицирующих конкрементов на ранних стадиях заболевания.

При радиоиммунологическом анализе с моноклональными антителами не выявлено существенных различий в содержании литостатина в панкреатическом соке больных ХП по сравнению с контролем (W.Schimigel,1990). Концентрация литостатина в панкреатическом соке не имеет существенного значения для формирования преципитатов, более существенным является уменьшение возможностей синтеза, то есть общего пула литостатина (D.Giorgi, 1989). С этих позиций патогенез преципитации протеиново-кальциевых агрегатов рассматривается как результат снижения секреции литостатина в условиях повышенной потребности. Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, появлении большого количества плохо растворимых белков, увеличении секреции кальциевых солей (J.Bernard, 1994). Изучение состава органического матрикса камней поджелудочной железы показало, что в него входят модифицированный литостатин, альбумин, глобулины с высокой молекулярной массой.

Horovitz (1996) различает 2 основных патогенетических типа ХП - кальцифицирующий и обструктивный.

Кальцифицирующий хронический панкреатит

Кальцифицирующий ХП характеризуется наличием в железе камней с высокой степенью кальцификации и имеет четкую связь с употреблением алкоголя или недостаточным (неполноценным) питанием. В начальных стадиях ХП могут обнаруживаться мелкие нерастворимые протеиновые пробки с отсутствием кальцификации. Такие «микролиты» являются рентгенотрицательными. Основные вопросы патогенеза кальцифицирующего ХП рассматриваются в настоящее время с позиций возникновения механизма преципитации кальция и протеина.

Кальцифицирующий ХП считают наиболее частой формой ХП, встречающейся в странах Западной Европы, на долю которого приходится от 36 до 95% всех ХП (T.T.White, 1978; J.Bernard, 1994). В высокоразвитых странах кальцифицирующий ХП ассоциируется прежде всего со злоупотреблением алкоголем, поражает преимущественно мужчин из зажиточных слоев населения в возрасте 30-40 лет.

В азиатских и африканских странах кальцифицирующий ХП, как правило, не имеет связи с употреблением алкоголя, он поражает представителей наименее обеспеченных слоев населения, одинаково часто отмечается у мужчин и женщин, начиная с 10-20-летнего возраста.

Обструктивный хронический панкреатит

Второй по частоте формой ХП является обструктивный панкреатит, характеризующийся наличием стеноза протоков поджелудочной железы на любом уровне. В биоптатах поджелудочной железы обычно обнаруживают атрофию ацинозной ткани с очагами фиброза. Наиболее часто обструкция локализуется на уровне ампулярного отдела, при этом имеется дистальная внутрипротоковая гипертензия с развитием дилятации протоковой системы. В случае анатомического слияния терминальных отделов протоков желчной системы и протоков поджелудочной железы при обструктивном ХП может происходить дилятация желчных протоков.

Алкогольный панкреатит

Bordalo из Португалии (1984) предложил новую гипотезу развития ХП. По его данным, основанным на анатомо-морфологических исследованиях, ХП возникает при длительном приеме алкоголя, что ведет к накоплению липидов внутри клеток поджелудочной железы и к развитию периацинарных фиброзных процессов. Автор пришел к выводу, что аналогично развитию цирроза печени фиброз поджелудочной железы возникает вследствие некрозов ацинарных клеток железы и алкогольного хронического отравления. Эта гипотеза серьезно воспринята Марсельской школой, специалисты которой считают, что вследствие алкогольного отравления в тканях поджелудочной железы происходит накопление окислительных продуктов, пероксидаз, окислительных радикалов (J.M.Braganza и соавт., 1983). Доказано, что при длительном приеме алкоголя нарушаются функции печени и поджелудочной железы, что приводит к накоплению окислительных радикалов и снижению уровня таких антиоксидантов, как витамины С, Е, рибофлавин, бета-каротин, селен. Изменения функции клеток поджелудочной железы по этой теории приводит к снижению секреции литостатина и вследствие этого - к образованию конкрементов в ее протоках. Данная гипотеза важна тем, что впервые было доказано токсическое воздействие приема алкоголя в течение длительного времени на нарушение функции поджелудочной железы, дегенерацию ацинарных клеток, развитие интрапанкреатического склероза, стеатонекроза и фиброза.

В настоящее время наиболее изучены морфологические и патогенетические особенности ХП алкогольной этиологии (H.Sarles, 1981; Kloppel и Maillet, 1992; С.П.Лебедев, 1982), для которого характерны особенно тяжелые морфологические изменения паренхимы и протоков поджелудочной железы. Наиболее вероятным при злоупотреблении алкоголем является первично-хроническое течение заболевания. Прием этилового спирта в течение длительного времени вызывает холинэргический эффект, ведет к гиперсекреции белка ацинарными клетками.

Существенным фактором развития ХП является некроз интерстициальной жировой клетчатки, что ведет к возникновению перилобулярного фиброза. При разрастании соединительной ткани между дольками поджелудочной железы происходит сдавление мелких протоков и формируется гипертензия в ее протоковой системе, препятствующая нормальному оттоку панкреатического сока. В этих условиях белковый секрет, не сбалансированный гиперпродукцией воды и бикарбонатов, накапливается в мелких протоках в виде белковых преципитатов, в которые откладываются соли кальция и в дальнейшем формируются конкременты поджелудочной железы. Эти изменения способствуют развитию интра- и перидуктального склероза, локальных стенозов и обтурации протоков поджелудочной железы с одновременной дилятацией протоковой системы.

Патогномоничными признаками алкогольного панкреатита являются:

1. расширение протоков поджелудочной железы, метаплазия и десквамация протокового эпителия;
2. неравномерность патологических изменений в различных участках поджелудочной железы (W.Boecker и соавт., 1972; H.Sarles, 1974).

Рассмотренные ранее 3 теории развития ХП показывают пути повреждения ацинарной ткани поджелудочной железы, приводящие к нарушениям в протоковой системе. Boros и Singer (1984) предполагают, что длительный прием алкоголя, сочетаемый с нарушением питания вызывает развитие деструктивных изменений в эпителии протоков поджелудочной железы с последующим образованием в них преципитатов и конкрементов. На моделях ХП у животных авторами было показано (1991, 1992), что при длительном приеме алкоголя у животных возможно развитие обструктивных процессов в протоках поджелудочной железы вследствие образования в них преципитатов и конкрементов. Нарушение оттока секрета железы вызывает весь комплекс клинической картины ХП. Сходство морфологической картины перидуктального фиброза при различных видах ХП приводит к мысли об определенной роли аутоимунных процессов в развитии хронического воспаления поджелудочной железы (J.Cavallini,1997). Инфильтрация ткани поджелудочной железы лимфоцитами является триггерным процессом, вызывающим фибропластический процесс в перидуктальной области. С этой точки зрения патогенез ХП выглядит следующим образом: плохой отток панкреатического сока приводит к преципитации белков, образованию белковых сгустков и в дальнейшем - камней, что вызывает обструктивные процессы в протоковой системе, и к развитию клиники ХП. Такие экзогенные факторы, как алкоголь и никотин влияют на литогенетическую способность сока поджелудочной железы и вызывают повреждение эпителиального покрова протоковой системы поджелудочной железы. Все перечисленные теории требуют четкого подтверждения. Так, R.P.Jalleh и соавт. (1993), Cavallini (1997) указывают на наличие генетической предрасположенности в развитии ХП.

K.Hakamura (1982) в морфогенезе ХП выделяет 2 стадии:

1. воспалительную - до начала образования камней; типичным является дольчатый и многодольчатый характер распространения воспалительных очагов; и
2. кальцинозную - с момента возникновения обызвествленных участков и камней в железе; видимых даже на обычных рентгенограммах: для этой стадии характерна непроходимость протоков поджелудочной железы.

Нарушение переваривания и всасывания пищевых веществ при ХП приводит к потере с фекалиями потребляемых белков, жиров и витаминов. В результате могутразвиться истощение, астения, нарушения метаболизма костной ткани, свертывающей системы крови.

А.А.Шалимов, В.В.Грубник, Джоэл Горовиц, А.И.Зайчук, А.И.Ткаченко / Хронический панкреатит. Современные концепции патогенеза, диагностики и лечения. 2000г

Использованные источники:

• Данилов М.В., Федоров В.Д. Хирургия поджелудочной железы. - М.: Медицина, 1995. - 509 с.
• Опыт использования сандостатина у пациентов с хроническим панкреатитом / Логи-нов А.С., Садоков А.С. Садоков В.М. и соавт. // Тер.архив. - 1995. - Т.67. - С.60-62
• Радзиховский А.П. Свищи поджелудочной железы. - К.: Наук. думка, 1987. - 222 с.
• Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Радзиховский А.П. Хирургия подже-лудочной железы. - Симферополь: Таврида, 1997. - 553 с.
• Beger H.G., Buchler M. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in chronic pancreatitis with inflammatori mass in the head // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, No. 1. - P.83-87.
• Beger H.G., Buchler M., Bittner R.R. Duodenum-preserving resection of the head of the pancreas in severe chronic pancreatitis: early and late results // Ann. Surg. - 1989. - Vol. 209, No. 3. - P.273 - 278.
• Binmoeller K.F., Jue P., Seifert H. Endoscopic pancreatic stent drainage in chronic pancreatitis and a dominant stricture: long-term results // Endoscopy. - 1995. - Vol. 27. - P.638-644.
• Bornman P.C., Russell R.C.G. Endoscopic treatment for chronic pancreatitis // Br. J. Surg. - 1992. -Vol. 79, No. 12. - P.1260-1261.
• Buchler M.W., Friess H., Baer H. Surgical treatment of chronic pancreatitis: new standards // Dig. Surg. - 1996. - Vol. 13, No. 2.
• Carlin A., Fromm D. Pancreaticoduodenectomy for recurrent alcoholic pancreatitis associated with microabscesses // Surg. Gynec. Obst. - 1993. - Vol. 176, No. 4. - P.315-318.
• Coleman S.D., Eisen G.M., Troughton A.B. Endoscopic treatment in pancreas divisum // Am. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 89, No. 8. - P.1152 - 1155.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Non-surgical management of severe chronic pancreatitis. // Scand. J. Gastroenterol. - 1990. - Vol. 175, suppl. - P.77-84.
• Cremer M., Deviere J., Delhaye M. Stenting in severe chronic pancreatitis: results of medium-term follow-up in sewenty-six patients // Endoscopy. - 1991. - Vol. 23.- P.171-176.
• Crombleholme T.M., deLorimier A.A., Way L.W. The modified Puestow procedure for chronic relapsing pancreatitis in children // J. Pediatric Surg. - 1990. - Vol. 25, No. 7. - P.749- 754.
• Greenlee H.B., Prinz R.A., Arancha G.V. Long-term results of side-to-side pancreaticojejunostomy // World J. Surg. - 1990. - Vol. 14, No. 1. - P.70-76.
• Holt S. Chronic pancreatitis // Sout. Med. J. - 1991. - Vol. 86, No. 2. - P.201-207.