Острая лучевая болезнь: формы, периоды развития, основные проявления. Периоды острой лучевой болезни Типичная форма острой лучевой болезни

Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени.

По виду воздействия различают лучевые поражения: 1) от гамма- или рентгеновского излучения, 2) от нейтронного излучения, 3) от бета-излучения (при внешнем воздействии альфа- излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности альфа- частиц).

Рентгеновские и гамма-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткан. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь.

Бета-излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых. Однако, добавляясь к воздействию гамма-излучения, эффект бета- воздействия может существенно утяжелить общее поражение.

При общем внешнем гамма- или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы острой лучевой болезни (ОЛБ) и степени ее тяжести (табл. 1).

Таблица 1.

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни

от внешнего облучения

Клиническая форма

Степень тяжести

Доза, Гр (+ 30 %)

Костномозговая

1 (легкая)

Костномозговая

2 (средняя)

Костномозговая

3 (тяжелая)

Костномозговая (переходная)

4 (крайне тяжелая)

Кишечная

Токсемическая (сосудистая)

Церебральная

Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр называют лучевой реакцией.

По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различаютобщее (тотальное) и местное (локальное) облучение . Общее облучение бывает равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным.

Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах, приводящих к развитию ОЛБ, поражение называют сочетанным.

В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения. Развитие острого поражения (особенно это относится к ОЛБ) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной- полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении развиваются подострые формы поражения. Если же общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции.

Основные клинические формы острой лучевой болезни

Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения, является острая лучевая болезнь. Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых "критическими": кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного, равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр. Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ.

В клинике ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы.

Формы острой лучевой болезни характеризуются различным влиянием грей на организм (грей – величина, в которой измеряется излучение). Это заболевание возникает при действии на организм человека ионизирующего изучения достаточной мощности за короткий временной промежуток в дозе больше, чем 1 грей. Протекает со сменой стадий и проявлением множества крайне неприятных симптомов, которые могут осложняться при определенном стечении обстоятельств.

Формы лучевой болезни

Форма лучевой болезни зависит от величины облучения и от проявления определенных симптомов.

Всего существует 4 формы:

  • Церебральная (поражающая мозг). Образуется при мощности излучения более 80 грей. В первую очередь она поражает нервные ткани и клетки, а в особенности ЦНС, вызывая очень быструю гибель клеток. Мозг отекает, появляется сильная рвота, диарея, судорожные подергивания, обмороки. Через некоторое время нарушается гемодинамика, и блокируется процесс дыхания. Летальный исход наступает не более чем через 3 дня, чаще всего через несколько часов после облучения.
  • Токсемическая форма. Образуется при мощности ионизирующего излучения в пределах от 20 до 79-80 грей. При данной форме погибают ткани, образующие клетки крови, а также происходит поражение кишечника, кожных покровов и в особенности мышечной системы. Развивается коллапс, тяжелый вид токсемии, НС перестает работать в нормальном режиме, прекращается регулирование дыхательной системы. Летальный исход – через 5-7 дней.

  • Кишечная форма. Образуется при мощности облучения от 10 до 20 грей. Характеризуется нарушенной функцией эпителия кишечника. Часто травмируется слизистая рта и глотки – образуются эрозии. Кроме того, человека начинает лихорадить, развивается гастроэнтерит, падает давление. Летальный исход – через полторы недели.
  • Костномозговая форма. Образуется при мощности излучения от 1 до 10 грей. Характер проявления данной формы ограничивается только тем, что поражаются ткани, образующие клетки крови.

Стадии лучевой болезни

Стадии острой лучевой болезни в лечебных учреждениях делят на 4 степени тяжести. При этом в первую очередь учитывается сила излучения, измеряемая в греях, а также вид ионизирующего облучения, поврежденные органы, исходные показатели здоровья (например, есть ли хронические заболевания), индивидуальные особенности организма и прочие факторы.

Церебральная, токсемическая и кишечная формы не разделяются на степени тяжести, так как летальный исход приходит буквально через несколько дней. Именно поэтому степени тяжести присутствуют только при костномозговой форме.

Итак, данная форма имеет 4 степени тяжести:

  1. Легкая (1-2 грея).
  2. Средняя (2-4 грея).
  3. Тяжелая (4-6 грей).
  4. Крайне тяжелая (6-10 грей).

При костномозговой форме острой лучевой болезни существует несколько неприятных симптомов. Наиболее заметный среди них – уменьшение эритроцитов и уровня гемоглобина в крови.

При легкой степени организм человека подвергается незначительным изменениям состояния. Симптомы не всегда проявляются в полной мере, а иногда отсутствуют вовсе.

Обычно признаки легкой степени острой лучевой болезни следующие:

  • небольшая кровоточивость;
  • новые инфекции не появляются;
  • практически не угнетается кроветворение.

В данном случае человек не получит никаких осложнений. Выздоровление при легкой степени заболевания проходит в довольно короткие сроки.

При средней степени тяжести заболевания здоровье облученного человека подвергается заметным изменениям. Кроме того, заболевание несет за собой затяжные последствия. В некоторых случаях наблюдается хроническое нарушение работы тех или иных органов. Средняя степень больше относится к последствиям, нежели к переходу в хроническое состояние.

При тяжелой степени прогнозы чаще всего неутешительные. Данная степень обычно характеризуется глубоким поражением внутренних органов, но в самом начале патологии нельзя определить течение заболевания.

Обычно симптомы тяжелой степени следующие:

  • дополнительные инфекции;
  • сильная кровоточивость;
  • часто летальный исход.

Если человек и сможет выздороветь, то скорее всего не полностью – его будут беспокоить рецидивы, которые со временем перейдут в хроническое состояние.

Периоды

Периоды острой лучевой болезни характеризуются определенными состояниями. Первый период проявляет себя всего через два часа после получения ионизирующей дозы облучения. При этом человек ощущает состояние опьянения или оглушения.

Данное состояние сопровождается следующими симптомами:

  • головная боль;
  • эйфория с возможными галлюцинациями;

  • покраснение кожи лица;
  • отсутствие координации;
  • тошнота и сильная рвота;
  • боль в области живота;
  • постоянная температура тела, держащаяся в пределах от 37 до 38 градусов;
  • кровяной понос;
  • присутствуют судороги в бессознательном состоянии.

Часто уже после первого периода наступает летальный исход. Если этого не происходит, заболевание переходит во второй период.

Второй период начинается примерно через два дня и характеризуется отсутствием каких-либо видимых признаков развития заболевания. Обычно пораженный чувствует себя хорошо, но заболевание продолжает развиваться дальше. Второй период характеризуется угнетением костномозговой кроветворной системы, что снижает выработку клеток крови и в результате вызывает малокровие. Второй период чаще всего длится несколько дней или около двух недель.

Третий период острой лучевой болезни характеризуется поражением нервной системы (в особенности мозга), кроветворной системы, а также осложнением различными инфекционными процессами, которые присоединяются в результате угнетения работоспособности иммунной системы. Наиболее опасный момент в данном периоде – вероятность кровоизлияний в мозговые оболочки и сам мозг. Длительность третьего периода продолжается на протяжении 2-3 недель. Если прогноз благоприятный и иммунитет зараженного достаточно силен, болезнь переходит в четвертую стадию (реконвалесценция, или восстановление).

Четвертый период заболевания характеризуется восстановлением деятельности костного мозга, отторгаются мертвые ткани, которые мешают выздоровлению, а также прекращаются патологические процессы во внутренних органах. Восстановление может продолжаться около полугода, но полное выздоровление приходит только спустя несколько лет. Это зависит от индивидуальных особенностей человека.

Профилактика

Чтобы уменьшить воздействие ионизирующего излучения на организм человека, следует как можно быстрее убрать его из зоны поражения. Сначала необходимо защитить дыхательные пути и пищеварительный тракт от попадания в них радиоактивных частиц. Также в изолированном помещении нужно промыть кожу, нос, рот и пищеварительную систему, в которые прежде всего попадают радиоактивные вещества. Это немного облегчит состояние пораженного человека. Кроме того, следует дать больному средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему, и обеспечить покой.

Сейчас профилактика острой лучевой болезни заключается в экранировании тех органов, которые были подвержены излучению.

Также используются специальные препараты, позволяющие снизить чувствительность организма к радиоактивным веществам, – это существенно замедляет течение заболевания.

Следует принимать витамины групп В6, Р, С и употреблять гормональные препараты на основе анаболиков. Чтобы избежать развития острой лучевой болезни, следует находиться как можно дальше от мест скопления радиоактивных веществ: заводов, АЭС, производств.

Если человек работает на производстве, где используются радиоактивные вещества, следует соблюдать технику безопасности и всевозможными способами ограждать себя от прямых контактов с такими частицами. Используя данные профилактические меры, можно защитить себя от воздействия радиации и серьезных последствий, которые она приносит за собой.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) – это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или – комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений).

ОЛБ – это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ .

В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костно-мозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костно-мозговая форма

ОЛБ возникает при облучении дозами в
1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

  • – II степень (средняя) – 2-4 Зв (200-400 Р);
  • – III степень (тяжелая) – 4-6 Зв (400-600 Р).

Переходная форма ОЛБ

возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).

Кишечная форма ОЛБ развивается

при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника. Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией. Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).

Токсическая (токсемическая) форма

ОЛБ развивается при облучении дозой в 20-30 З. При этом наблюдается тяжелая интоксикация, почечная недостаточность (азотемия, олигурия), нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления. Смерть в первые 5-7 суток при явлениях отека мозга.

Церебральная (нервная) форма

ОЛБ наблюдается при дозе свыше
80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается колапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

Острая лучевая болезнь причины . Острая лучевая болезнь это заболевание, вызванное воздействием на организм массивных доз ионизирующего излучения: гамма-излучения, воздействие излучения радиоактивных веществ (РВ), рентгеновской радиации, нейтронного излучения.Влиянию внешнего облучения организм подвергается лишь в период пребывания в сфере воздействия излучения. При прекращении излучения, например по выключении рентгеновского аппарата, прекращается внешнее воздействие, и в организме развиваются далее лишь последствия совершившихся в период облучения изменений.

Внутрь организма радиоактивные вещества попадают чаще всего через дыхательные пути в виде пыли, газов, паров или через пищеварительный тракт вместе с пищей, водой. Возможно проникание радиоактивных веществ также через раневые поверхности или другие повреждения кожного покрова.
Возникновение острой лучевой болезни возможно в военных условиях при применении ядерного оружия.

Острая лучевая болезнь является общим заболеванием, вызывающим изменения всех органов и систем организма, причем наиболее выраженные нарушения наблюдаются со стороны нервной, сердечно-сосудистой систем и кроветворного аппарата.

Острая лучевая болезнь признаки и симптомы . В течение острой лучевой болезни различают четыре периода.

В первом периоде , или периоде «начальных реакций», признаки лучевого поражения появляются обычно через несколько часов после облучения. Пораженный начинает испытывать своеобразное состояние, напоминающее опьянение или оглушение. Появляются головные боли, головокружение, эйфория, гиперемия лица, неокоординированные движения, тошнота и рвота, боли в животе. Температура тела - субфебрильная. В тяжелых случаях рвота принимает неукротимый характер, появляется понос с кровью. При облучении большими дозами пораженный впадает в бессознательное состояние, развиваются общие судороги, и наступает смерть («молниеносная форма» лучевой болезни).

После 1-2 суток начального периода наступает второй период -«кажущегося благополучия», или латентный период. Хотя в этом периоде больной чувствует себя удовлетворительно, заболевание развивается своим чередом. Характерным для этого периода является угнетение костномозгового кроветворения, что приводит к резкому снижению количества лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (вначале лейкопения, затем тромбоцитопения и ). Продолжительность второго периода различна: от нескольких дней до 1 -2 недель.

Для третьего периода острой лучевой болезни - «периода разгара», или «периода выраженной клинической картины», характерны нарастающие изменения функций центральной нервной системы, кроветворного аппарата, присоединение вторичной инфекции, развитие которой облегчается снижением сопротивляемости организма больных. Особую опасность для жизни больного в этом периоде, помимо резкого угнетения кроветворного аппарата и вторичной инфекции, представляют кровоизлияния в менингеальные оболочки и головной мозг. Третий период длится 2-3 недели и при благополучном исходе переходит в четвертую фазу заболевания - период восстановления, или реконвалесценции, продолжающийся в зависимости от тяжести заболевания 1-3 месяца.

В последнем, четвёртом периоде острой лучевой болезни, деятельность костного мозга постепенно восстанавливается, происходит отторжение омертвевших тканей, пораженные органы медленно регенерируют. Данный период продолжается около 3-6 месяцев, но полное восстановление организма может затянуться на долгие годы.

Острая лучевая болезнь первая помощь . Немедленное удаление пострадавшего из зоны поражения. Если пострадавший находится в зоне, загрязненной РВ, то перед транспортировкой следует одеть на него противогаз в целях защиты дыхательных путей и пищеварительного тракта от возможного дополнительного попадания радиоактивных веществ; многократно промыть кожные покровы, носовые ходы, полость рта, желудок и кишечник, особенно если пострадавший принимал пищу или пил воду, загрязненную радиоактивными веществами. В случае развития шока строгий покой, сердечно-сосудистые средства.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

Острая лучевая болезнь: формы, периоды развития, основные проявления

Введение

В современном мире человек подвергается воздействию естественного радиоактивного излучения на протяжении всей своей жизни. Кроме того, в результате научно-технического прогресса возникают новые источники излучения, такие, как производство ядерной энергии, искусственные радиоизотопы и др. Рентгеновские лучи и иные источники радиации применяют в лечебно-профилактических учреждениях для диагностики и лечения. В отличие от повреждений иного происхождения, у человека в момент воздействия лучистой энергии отсутствуют болевые, тепловые и другие ощущения, характерные для воздействия на организм большинства физических факторов. До появления признаков лучевого поражения происходит скрытый период, длительность которого в основном зависит от дозы поглощенной энергии. Тяжесть поражения зависит от дозы поглощенной энергии и времени поражения.

Внешними факторами облучения чаще всего являются: альфа-частицы, бета-частицы, гамма-лучи (атомное оружие или специальные установки), рентгеновские лучи (высоковольтных электрических установок) и нейтроны (образуются при ядерных реакциях). Возможно и смешанное облучение, когда одновременно воздействуют различные виды лучевой энергии.

Нарушения, возникающие в живом организме под действием ионизирующих излучений, зависят от количества поглощенной энергии. Изменение молекул и нарушение биохимии клеток наблюдаются в сотые доли секунды, а затем в течение нескольких минут происходит поражение клеточных структур. Количество поглощенной энергии обычно измеряется рентгенами. В зависимости от расположения источника облучения относительно пострадавшего облучение может быть внешним и внутренним.

1. Острая лучевая болезнь, ее формы

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - это общее нарушение жизнедеятельности организма, характеризующееся глубокими функциональными и морфологическими изменениями всех его систем и органов в результате поражающего действия различными видами ионизирующих излучений при превышении допустимой дозы (или - комплексная реакция организма на воздействие больших доз ионизирующих излучений). ОЛБ - это общее заболевание (поражение), для которого характерны стадийность и разнообразие признаков. Развернутый симптомокомплекс ОЛБ человека возникает при облучении его в дозах, превышающих 1 Гр. Как уже отмечалось, тяжесть заболевания зависит от дозы облучения, ее мощности, вида излучения и особенностей организма. При дозах менее 1 Гр отмечаются временные реакции со стороны отдельных систем организма, которые выражаются в разной степени, или же клинические проявления вообще отсутствуют. Лучевая болезнь может возникать как при наружном (внешнем), так и при внутреннем облучении.

Формы ОЛБ. В зависимости от тяжести клинических проявлений (а это значит в зависимости от величины поглощенной дозы излучения) различаются следующие формы ОЛБ: костномозговая, переходная, кишечная, токсическая, мозговая.

Костномозговая форма ОЛБ возникает при облучении дозами в 1-6 Зв. Ведущую роль в клинической картине играет поражение кроветворной функции костного мозга. Эта форма по тяжести течения подразделяется на степени: 1 степень (легкая) возникает при дозе 1-3 Зв (100-200 Р);

II степень (средняя) - 2-4 Зв (200-400 Р);

III степень (тяжелая) - 4-6 Зв (400-600 Р).

Переходная форма ОЛБ возникает при дозе облучения в 6-10 Зв. Для нас характерны поражения кроветворной системы и кишечника. Ее оценивают по тяжести течения как 1V степень (крайне тяжелую).

Кишечная форма ОЛБ развивается при облучении в дозе 10-20 Зв (1000-2000 Р). Преобладает поражение тонкого кишечника. Наблюдается денатурация слизистой оболочки тонкого кишечника, потеря жидкости, белков, солей. Картина осложняется микробной инвазией. Желудок, толстый кишечник, прямая кишка подвергается таким же изменениям, но в меньшей степени. Как правило, исход смертельный (через 8-16 суток).

Токсическая (токсемическая) форма ОЛБ развивается при облучении дозой в 20-30 З. При этом наблюдается тяжелая интоксикация, почечная недостаточность (азотемия, олигурия), нарушение сердечной деятельности, падение артериального давления. Смерть в первые 5-7 суток при явлениях отека мозга.

Церебральная (нервная) форма ОЛБ наблюдается при дозе свыше 80 Зв. В результате прямого повреждающего действия облучения на ЦНС (повреждение нервных клеток и сосудов мозга), наблюдается отек мозга, нарушение функций жизненно важных центров (дыхания и кровообращения), развивается коллапс, судороги. Смерть наступает на 1-2 сутки после облучения.

2.Периоды развития и основные проявления

В течении острой лучевой болезни выделяют 4 фазы:

1) первичной острой реакции;

2) мнимого клинического благополучия(скрытая фаза);

3) разгара болезни;

4) восстановления.

Период первичной острой реакции. В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Первые симптомы общей первичной реакции следуют либо непосредственно после облучения, либо через несколько часов. У пораженных внезапно появляются тошнота и рвота, общая слабость, головные боли, головокружение, общее возбуждение, а иногда угнетение и апатия, вялость, сонливость. Часто больные ощущают жажду и сухость во рту, в некоторых случаях возникают периодические боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиения, боли в области сердца. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, появляется жидкий стул или понос, тенезмы, парез желудка или кишечника, общая слабость достигает степени адинамии, развивается выраженное психомоторное возбуждение. При объективном исследовании в этот период выявляются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторов, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение в первые часы артериального давления, а затем снижение его. В крайне тяжелых случаях обнаруживаются иктеричность склер, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и повышение температуры тела, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность

При исследовании крови определяются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево или без него(мобилизацией сосудистого гранулоцитарного резерва), относительная и абсолютная лимфопения, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозгу уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов, повышен цитолиз.

Первичная реакция продолжается от нескольких часов до трех-четырех суток, в дальнейшем ее проявления уменьшаются или исчезают, наступает второй, скрытый период заболевания - период относительного клинического благополучия. Продолжительность фазы первичной острой реакции 1-3 дня.

Период мнимого благополучия. Он характеризуется включением в патологический процесс защитных механизмов организма. Самочувствие больных становится удовлетворительным, проходят клинически видимые признаки болезни. Однако в скрытом периоде, несмотря на улучшение самочувствия пациентов, выявляются признаки прогрессирующих нарушений функционального состояния систем крови, нервной и эндокринной систем, дистонические и обменные расстройства. У пострадавших обнаруживаются признаки астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости, они жалуются на повышенную утомляемость, потливость, периодические головные боли, неустойчивость настроения, расстройство сна, снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, наклонность к гипотонии, при более тяжелых поражениях - ослабление тонов сердца.

Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, лимфопенией, уменьшается число ретикулоцитов, а с конца первой недели появляется тромбоцитопения. Наблюдаются качественные изменения клеток: гиперсегментация ядер нейтрофилов, полиморфизм ядер лимфоцитов, токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов.

При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов, повышению альфа-глобулинов, появляется С-реактивный белок. Продолжительность скрытого периода различна. В крайне тяжелых случаях он может отсутствовать, а при более легких - достигает трех-четырех недель.

Период разгара начинается с ухудшения самочувствия и общего состояния. В дальнейшем выявляются признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, присоединяются инфекционные осложнения, в тяжелых случаях развивается картина сепсиса, возникают кровоточивость, гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами, появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт, мозг, сердце, легкие. В результате нарушений обмена веществ,электролитного гомеостаза, обезвоживания и диспепсических расстройств резко снижается масса тела.

Пульс учащен, границы сердца сдвигаются на периферию, тоны сердца становятся глухими, а над верхушкой выслушивается систолический шум. Часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжелых случаях на фоне диспепсических расстройств и резкого снижения аппетита возникает язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Из-за резкой болезненности слизистых десен и полости рта и болей при глотании пациент не может принимать пищу, а упорные поносы приводят к быстрому истощению.

Проявления кровоточивости раньше всего обнаруживаются на слизистых полости рта, в последующем кровоизлияния образуются на коже паховых областей, на внутренних поверхностях бедер, голеней, предплечий, в нижнем треугольнике живота; в тяжелых случаях присоединяются носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, гематурия.

Волосы начинают выпадать на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище.

При неврологическом исследовании отмечаются выраженная заторможенность больных, астенизация, иногда симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония, снижение брюшных рефлексов.

На глазном дне - застойные явления с мелкими кровоизлияниями. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Нарушения кроветворения достигают наибольшей выраженности в соответствии с дозой поражения. В тяжелых случаях возникает упорная пангемоцитопения. Число лейкоцитов снижается до 0,2-0,05Ч10 9 /л, содержание тромбоцитов - до 5-10Ч10 9 /л. Прогрессирует анемия. Количество миелокариоцитов в костном мозге уменьшается до 3-5Ч10 9 /л, сам костный мозг представляется гипо- или апластичным, а его клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами, отсутствуют ретикулоциты.

На высоте заболевания нарушается гемостаз: удлиняется время свертывания и длительность кровотечения, нарушается ретракция кровяного сгустка, замедляется время рекальцификации, тромбиновое время, снижаются толерантность крови к гепарину и потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора, усиливается фибринолитическая и снижается антифбринолитическая активность крови.

При бактериологическом исследовании в период выраженных клинических проявлений, активизации инфекции из крови и костного мозга высевается разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Период разгара продолжается от двух до четырех недель.

Период восстановления. Он начинается с появления признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются вначале единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и моноцитоиды, ретикулоциты, в дальнейшем быстро в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозгу выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т.е. чем выше доза. Однако при дозах облучения более 6Гр выход из агранулоцитоза будет задерживаться из-за резчайшего уменьшения запасов стволовых клеток. Период агранулоцитоза заканчивается окончательным восстановлением уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Выход из агранулоцитоза обычно бывает быстрым - в течение 1-3 дней, нередко ему на 1-2 дня предшествует подъем тромбоцитов. К моменту выхода из агранулоцитоза возрастает и уровень ретикулоцитов, нередко существенно превышая нормальный (репаративный ретикулоцитоз), однако уровень эритроцитов в это время самый минимальный (через 1-1,5 месяца).

Одновременно с началом регенерации кроветворения с увеличением числа нейтрофилов происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости. Однако восстановление измененных функций идет медленно, в течение длительного времени остаются астенизация, вегетативно-сосудистая дистония, лабильность гематологических показателей, нарушение функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ряд трофических и обменных расстройств. Нарушены нервные процессы: торможения, возбуждения, их уравновешенность и подвижность, регистрируются явления раздражительной слабости, наличие фазовых состояний коры больших полушарий. В некоторых случаях наблюдаются вегетативно-сосудистые пароксизмы, развернутый диэнцефальный синдром, вестибулярные нарушения.

Период восстановления в тяжелых случаях продолжается от нескольких месяцев до одного года, в дальнейшем иногда на протяжении многих лет выявляются остаточные явления или отдаленные соматические и генетические последствия.

К отдаленным последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение плодовитости, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия обычно не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении его потомства. Они выражаются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности и числа выкидышей и мертворожденных, изменении соотношения количества рождаемых мальчиков и девочек. Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания дозы радиационного поражения. Выраженность симптомов в том или ином периоде и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести лучевой болезни.

Заключение

лучевой болезнь генетический клеточный

Острая лучевая болезнь - опаснейшее заболевание, которое при достаточных дозах облучения почти всегда приводит к гибели пораженного механизма. Его исследование ведется уже много лет и тем не менее абсолютной ясности в этом вопросе нет до сих пор. Это связано с разными факторами, например, тяжело отследить те изменения, которые возникают в организме в момент воздействия ионизирующего излучения и в короткие сроки после этого воздействия. На этот счет существовало много различных точек зрения.

Многие ученые, отследив в своих опытах определенные стороны или этапы патогенеза ОЛБ, приписывали им решающее значение в развитии заболевания. Однако уже стало понятно, что подобные точки зрения, особенно учитывающие только непосредственное повреждающее действие на ткани ионизирующих излучений, не могут быть приняты. Множество различных факторов принимают участие в течении болезни. Причем они действуют на разных этапах патогенеза, что сильно осложняло их учет. Как и при любой болезни необходимо учитывать сложные взаимодействия между всеми системами и органами организма - нормальные и патологические, свойственные именно лучевой болезни. Особенно большую роль по-видимому играет нервная система, как важнейший регуляторный орган в организме. Эта система, при нарушении ее взаимодействия со всеми другими, обуславливает большую часть патологий и в регулируемых ею органах. Кроме описанных изменений, большое значение сейчас придается изменениям на клеточном уровне, прежде всего таким, как мутации генетического материала, нарушения клеточного метаболизма. Такие последствия радиационного воздействия, как мутации, не проявляются сразу, но они могут сказаться много позже - на потомстве облучавшегося животного.

Список использованной литературы

1. Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А., Радиобиология человека и животных, 2004

2. Гуськова А.К и Селидовкин Г.Д., Радиационная медицина. Т. 2. Радиационные поражения человека, 2001

3. Куценко С.А., Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита, 2004

4. Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д., Острейшая лучевая болезнь, 2010

5. Горизонтов П.В., Патологическая физиология острой лучевой болезни, 2003.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

    Периоды острой лучевой болезни - симптомокомплекса, развивающегося в результате общего однократного или относительно равномерного внешнего рентгеновского и нейтронного облучения. Развитие тяжелого геморрагического синдрома. Отдаленные последствия болезни.

    презентация , добавлен 04.07.2015

    Мероприятия по оказанию неотложной помощи при поражении электрическим током. Основные характеристики острой лучевой болезни, классификация по степени тяжести и клиническая картина в зависимости от дозы облучения, последствия для органов и систем человека.

    реферат , добавлен 20.08.2009

    Типичная (костномозговая) форма лучевой болезни. Периоды ее течения, методы диагностики и симптоматическое лечение. Скрытый период (относительного клинического благополучия). Период восстановления данной формы заболевания, лечение и прогноз для жизни.

    презентация , добавлен 10.05.2015

    Факторы риска развития болезни. Формы туберкулезного менингита и их симптомы в периоды: продромальный, раздражения, парезов и параличей. Возможные осложнения. Прогноз заболевания. Особенности его диагностики и лечения. Профилактика и общие рекомендации.

    презентация , добавлен 20.02.2015

    Клинические проявления брюшного тифа - острой инфекционной болезни, обусловленной сальмонеллой (Salmonella typhi). Представления о механизме развития патологического процесса. Стадии развития заболевания: периоды некроза, образования язв и их заживления.

    презентация , добавлен 24.11.2014

    Причины и факторы, приводящие к синдрому прогрессирующего поражения нервной системы. Клинические проявления болезни Паркинсона, ее разновидности и стадии развития. Основные симптомы заболевания. Его лечение и консервативная терапия. Уход за больными.

    презентация , добавлен 09.02.2015

    Биологическое действие на организм ионизирующих излучений радиоактивного агента и нейтронного поражения. Острая и хроническая лучевая болезнь: периодичность течения, клинические синдромы. Костномозговая форма ОЛБ; диагностика, патогенез, профилактика.

    презентация , добавлен 21.02.2016

    Особенности развития болезни ног – варикозного расширения вен. Основные симптомы, причины и проявления заболевания, факторы риска, противопоказания. Профилактика при варикозном расширении вен, комплекс упражнений для ног, способствующий разгрузке вен.

    реферат , добавлен 21.03.2011

    Причины и этапы развития хронической лучевой болезни, ее патологоанатомическая и клиническая картины, диагностирование, способы лечения и профилактики. Особенности действия ионизирующего излучения на живые организмы. Экспертиза трудоспособности больного.

    реферат , добавлен 28.11.2010

    Причины возникновения болезни Кёнига - рассекающегося остеохондроза. Ее формы, симптомы проявления на разных стадиях развития, методы диагностики. Консервативное, хирургические виды лечения, их выбор в зависимости от возраста больного, стадий заболевания.