Содержание статьи
Мигрень - заболевание, обусловленное наследственно детерминированной дисфункцией вазомоторной регуляции, проявляющейся преимущественно в виде периодически повторяющихся приступов головной боли обычно в одной половине головы.Мигрень - одна из распространенных форм вегетативно-сосудистой патологии головного мозга. Ее частота в популяции составляет, по данным различных авторов, от 1,7 до 6,3% и более. Заболевание встречается во всех странах мира и поражает преимущественно лиц женского пола.
С давних времен обращалось внимание на наследственный характер заболевания. В настоящее время наиболее обоснованным является мнение об аутосомно-доминантном типе наследования мигрени с преимущественным проявлением у лиц женского пола. В реализации заболевания, по-видимому, принимает участие большое количество типических и паратипических факторов, что объясняет значительный клинический полиморфизм мигрени с внутрисемейным сходством и межсемейными различиями.
Патогенез мигрени
Патогенез заболевания характеризуется большой сложностью и пока не может считаться окончательно выясненным. Однако не подлежит сомнению, что при мигрени имеет место особая форма сосудистой дисфункции, проявляющаяся генерализованными нарушениями вазомоторной иннервации преимущественно в виде неустойчивости тонуса церебральных и периферических сосудов. Центр тяжести этих расстройств находится в регионе головы, захватывая экстра- и интракраниальные сосуды. Максимум вазомоторных нарушений представлен приступом мигрени, который является своеобразным краниальным сосудистым кризом. Головная боль во время приступа мигрени связана преимущественно с расширением сосудов твердой мозговой оболочки, увеличением амплитуды пульсовых колебаний сосудистой стенки. Имеется фазность в развитии и течении приступа мигрени.Во время первой фазы возникает спазм сосудов, при этом отмечается также уменьшение кровоснабжения самих сосудистых стенок и они становятся особо чувствительными к растяжению. Во второй фазе - дилатации - наступает расширение артерий, артериол, вен и венул, увеличивается амплитуда пульсовых колебаний стенок сосудов. Наиболее четко первая фаза выражена в интрацеребральных сосудах и сосудах сетчатки, а вторая - в ветвях наружной сонной артериоменингеальных, височных, затылочных. В следующей, третьей фазе, развивается отек сосудистых стенок и периартериальных тканей, что ведет к ригидности стенок сосудов. В четвертой фазе происходит обратное развитие указанных изменений. Собственно болевые ощущения связываются, главным образом, со второй (пульсирующие боли) и третьей (тупые боли) фазами приступа , что нашло подтверждение в данных ангиографического и радиоизотопного исследований больных во время мигренозного приступа.
Помимо этого, имеются также указания и на значение в генезе мигренозного приступа другого механизма - расширения артерновенозных анастомозов с явлениями шунтирования и обкрадыванием капиллярной сети [Неуск, 1964; Freidman, 1968], а также нарушения венозного оттока.
Ряд исследователей придают определенное значение в генезе мигрени механизму внутричерепной гипертензии, что документируется нередко встречающимися при мигрени расширением вен сетчатки и усилением пальцевых вдавлений на краниограммах, однако эти явления скорее всего должны расцениваться как следствие церебральной сосудистой дистонии. Показано, что во время приступа мигрени, помимо головы, сосудистые нарушения, хотя и менее выраженные, могут быть зарегистрированы в других регионах, главным образом, в виде нарастания выраженной фоновой дистонии сосудов со снижением тонуса последних.
В патогенезе мигрени существенную роль играют нарушения обмена ряда биологически активных веществ и прежде всего серотонина, чрезмерное освобождение которого из тромбоцитов вызывает первую фазу мигренозного пароксизма. В дальнейшем, вследствие интенсивного выведения серотонина почками, содержание его в крови падает, что сопровождается падением тонуса артерий и их расширением. Значение серотонина в патогенезе мигрени подтверждается, во-первых, провоцирующим влиянием введенного экзогенного серотонина на приступ мигрени и, во-вторых, выраженным вазоконстрикторным эффектом на черепные сосуды препаратов, обладающих антисеротониновым действием, что нашло ангиографическое подтверждение. Наряду с этим существует гипотеза, связывающая патогенез мигрени с нарушением обмена тирамина [Габриелян Э. С., Гарпер А. М., 1969, и др.]. В связи1 с наследственным дефицитом тирозиназы и моноаминоксидазы образуется избыток тирамина, который вытесняет норадреналин из его резервов. Выброс норадреналина ведет к сужению сосудов, при этом способствующим фактором является функциональная недостаточность определенных сосудистых областей мозга. В следующей фазе возникает угнетение функций симпатической системы и в связи с этим чрезмерное расширение экстракраниальных сосудов.
Имеются также указания на повышение уровня гистамина и ацетилхолина во время приступа мигрени. Показано увеличение содержания кининов в стенках артерий и периваскулярных пространствах, что сопровождается усилением сосудистой проницаемости. Полагают, что серотонин и гистамин, освобождающиеся в начале приступа мигрени, также повышают проницаемость сосудистой стенки, одновременно увеличивается чувствительность к аллогенному эффекту плазмокинина со снижением порога болевой чувствительности рецепторов стенок сосуда. Некоторые авторы полагают, что в развитии первой фазы мигрени (сужение сосудов) определенная роль принадлежит простагландинам.
Поскольку мигренозные приступы у многих больных находятся в тесной связи с менструальным циклом, в последние годы проведены исследования прогестерона и эстрадиола в плазме крови женщин в течение всего менструального цикла. Обнаружена зависимость мигренозного приступа от снижения уровня эстрагенов в крови.
Клиника мигрени
Клиническая картина мигрени хорошо изучена. Заболевание у большинства больных начинается в пубертатном периоде, реже раньше или позже. Основным клиническим проявлением болезни является мигренозный приступ. Обследование больных в паузах между приступами выявляет лишь признаки вегето-сосудистой дистонии.Возникновению приступа мигрени может предшествовать ряд клинических проявлений: подавленное настроение, апатия, снижение работоспособности, сонливость, реже возбуждение. Сам приступ нередко начинается с мигренозной ауры - различных феноменов раздражения мозговой коры, непосредственно предшествующих головной боли. Аура, как правило, отличается значительным постоянством у одного и того же больного. Чаще других встречается зрительная аура - мелькания, зигзаги, искры в поле зрения и сенситивная - парестезии в пальцах рук, чувство онемения в конечностях и др. Головная боль в подавляющем большинстве случаев имеет односторонний характер (гемикрания), локализуется при повторении приступов в одной и той же половине головы.
Значительно реже болит вся голова или наблюдается чередование сторон локализации приступов. Боли ощущаются в одних случаях преимущественно в области виска, в других - глаза, в третьих -лба или затылка. Как правило, боли имеют пульсирующий, сверлящий характер, к концу приступа переходят в тупые. Они чрезвычайно интенсивны, мучительны, трудно переносимы. Во время болевого приступа возникают общая гиперестезия, непереносимость яркого света, громких звуков, болевых и тактильных раздражений. Больные угнетены, стремятся уединиться в затемненной комнате, избегают движений, лежат с закрытыми глазами. Некоторое облегчение нередко приносит стягивание головы платком, полотенцем. Приступ головной боли часто сопровождается тошнотой, похолоданием конечностей, бледностью или покраснением лица, реже загрудинными болями или диспепсическими проявлениями. Рвота часто знаменует собой разрешение приступа, после чего больному обычно удается заснуть, и боли проходят.
Среди различных вариантов мигренозных приступов выделяют прежде всего классическую или офтальмическую мигрень. Приступы начинаются со значительно выраженных зрительных феноменов - бликов, тумана в глазах, нередко, к тому же, окрашенного в какой-либо яркий цвет, мерцающей ломаной линии, ограничивающей поле зрения с неясным видением и т. д. Обследование больного во время приступа нередко выявляет монокулярную скотому. Головная боль быстро нарастает, и весь приступ длится несколько часов. Значительно чаще встречается так называемая обыкновенная мигрень, при которой глазные симптомы отсутствуют, приступы нередко развиваются во время или после сна, интенсивность боли нарастает постепенно, а сам приступ более продолжителен.
Ассоциированная мигрень , описанная еще Шарко в 1887 г., характеризуется наличием в приступе выраженных очаговых симптомов.
В более редких случаях заболевание может возникать как простая мигрень и с годами переходит в ассоциированную. Абдоминальная мигрень - одна из форм ассоциированной мигрени, проявляющаяся сочетанием головных болей с болями в животе, иногда в сопровождении диспепсических явлений.
Вестибулярная мигрень также нередкая разновидность ассоциированной мигрени. Приступы головных болей при этом сочетаются с ощущением головокружения, чувством неустойчивости; походка при этом может принимать атактический характер.
Так называемая психическая мигрень характеризуется резко выраженными психоэмоциональными нарушениями, подавленным настроением, чувством тревоги, страха, тяжелой депрессией.
К ассоциированной мигрени также относятся мигренозные пароксизмы, сочетающиеся с чувством онемения, ползания мурашек, с изменением качества тактильных ощущений (сенестопатии). Область парестезий чаще имеет брахиофациальное распределение, захватывая половину лица и языка, руку, иногда верхнюю часть туловища; реже встречаются другие варианты.
К тяжелым формам ассоциированной мигрени относятся офтальмоплегическая мигрень, при которой на высоте болей возникают параличи или парезы глазодвигательного нерва, и гемиплегическая мигрень, характеризующаяся преходящими парезами конечностей.
В некоторых случаях приступы мигрени могут сопровождаться кратковременной потерей сознания [Федорова М. JL, 1977]. В ряде случаев симптомы, обычно сопровождающие приступ ассоциированной мигрени, могут возникать и без головной боли (мигренозные эквиваленты).
Довольно большая литература посвящена вопросу взаимоотношения мигрени с эпилепсией. Долгое время мигрень включалась в группу болезней «эпилептического круга». Эпилептические припадки могут предшествовать появлению приступов мигрени, замешать их или развиваться во время мигренозного пароксизма. ЭЭГ-обследование таких больных обычно выявляет у них эпилептические феномены. В целом у больных мигренью на ЭЭГ эпилептические проявления встречаются чаще, чем в популяции. И тем не менее на сегодняшний день нет оснований включать мигрень в рамки эпилепсии. По-видимому, в отдельных случаях речь идет о сочетании у одного и того же больного двух самостоятельных заболеваний, в других - о возникновении под влиянием повторных мигренозных атак ишемических очагов с эпилептогенными свойствами и в более редких случаях - гемодинамических нарушений под действием эпилептического разряда [Карлов В. А., 1969].
Имеется также мнение о том, что у двух этих заболеваний имеется общий конституциональный предрасполагающий фактор.
Течение мигрени
Течение мигрени в большинстве случаев стабильное: приступы повторяются с определенной периодичностью - от 1-2 приступов в месяц до нескольких в год, ослабевая и прекращаясь с наступлением инволюционного периода. В других случаях может иметь место регредиентное течение: мигренозные пароксизмы, возникая в детском (предпубертатном) возрасте, затухают после завершения пубертатного периода.У отдельных больных наблюдается постепенное учащение приступов.
Диагноз мигрени
Диагноз мигрени должен основываться на следующих данных:1) начало заболевания в предпубертатном, пубертатном или юношеском возрасте;
2) приступы головных болей имеют одностороннюю, преимущественно лобно-височ- но-теменную локализацию, часто сопровождаются своеобразными преходящими зрительными, вестибулярными, сенсорными, двигательными или вегетовисцеральными проявлениями;
3) хорошее самочувствие больных в паузах между приступами, отсутствие сколько-нибудь выраженных симптомов органического поражения нервной системы; 4) наличие признаков вегетососудистой дистонии;
5) указание на наследственно-семейный характер заболевания.
Симптоматическая мигрень. Следует иметь в виду, что в отдельных случаях мигренозные пароксизмы могут быть связаны с наличием органического поражения нервной системы (так называемая симптоматическая мигрень). Особенно подозрительны в этом отношении ассоциированные формы мигрени, в частности офтальмоплегическая и паралитическая. Так, например, повторные приступы острых болей в лобно-глазничной области в сочетании с офтальмоплегией и нарушением зрения могут быть проявлением синдрома Тулуза - Ханта, аневризмы внутренней сонной артерии; приступы головных болей с рвотой и преходящим гемипарезом могут вызываться опухолью лобно-теменных отделов больших полушарий, а сочетание пароксизмов головных болей с головокружением, шумом в ухе могут указывать на опухоль мостомозжечкового угла. В таких случаях подозрение на органический процесс подтверждается затяжным характером пароксизмов, их зависимостью от положения тела (головы) больного, медленным обратным развитием неврологической симптоматики в постпароксизмальном периоде и наличием стойких интерпароксизмальных симптомов. Для синдрома Тулуза - Ханта характерны: длительность болей, локализующихся главным образом внутри глазницы, в течение нескольких дней или недель; поражение, помимо глазодвигательного, других нервов, проходящих через верхнюю глазничную щель - отводящего, блокового, глазничной ветви тройничного нерва (иногда поражается зрительный нерв), возобновление приступов после спонтанной ремиссии через несколько месяцев или лет; выраженный эффект от применения глюкокортикоидов.
Во всех подобных случаях, т. е. при подозрении на симптоматический характер мигренозных пароксизмов, необходимо обследование больного в неврологическом стационаре. Многие ученые считают, что любой случай офтальмоплегической и гемиплегнческой мигрени требует госпитализации больного для обследования с обязательным применением ангиографии.
Гистамииная мигрень Хортона. Особой формой мигрени является так называемая мигренозная или пучковая невралгия (гистаминная мигрень Хортона). Приступы головных болей возникают обычно ночью, локализуются в височно-глазничной области, следуют друг за другом в течение определенного периода, обычно несколько недель («гроздья боли»), и затем исчезают на несколько месяцев или лет до следующего рецидива. За время приступа болей отмечаются усиление пульсации височной артерии, гиперемия конъюнктивы и кожи лица. Приступ может быть спровоцирован подкожным введением гистамина («гистаминная цефалгия»). Несмотря на указанные клинические особенности этой формы мигрени, патогенез ее в основном также сводится к явлениям дисциркуляции (вазопарез) в ветвях наружной височной и глазничной артерий.
Лечение мигрени
В настоящее время нет радикальных способов лечения этого заболевания, хотя в последние годы успехи несомненны. Устранение перенапряжения, сочетание умственного труда с физическими упражнениями (утренняя гимнастика, спорт, прогулки и т. д.), соблюдение режима сна и отдыха, диеты, как правило, способствуют более благоприятному течению заболевания.Следует различать лечение мигренозных приступов и лечение мигрени как таковой. Для купирования приступов мигрени применяются различные медикаментозные средства.
Одним из старых, но хорошо зарекомендовавших себя препаратов, является ацетилсалициловая кислота, у многих больных при повторных приемах снимающая приступ. В настоящее время установлено, что она не только подавляет проведение болевых импульсов через таламус, но и препятствует образованию простагландинов. Кроме того, она обладает известным антисеротонинным, антигистаминным и антикининовым эффектом. Таким образом, ацетилсалициловая кислота является препаратом многопрофильного патогенетического антимигренозного действия. У некоторых больных более эффективно сочетание ее с кофеином (аскофен).
Адекватным патогенетическим действием при мигренозном приступе обладают препараты спорыньи, которые не являются ни седативными, ни аналгетическими средствами и не влияют на другие виды болей. Они оказывают вазоконстрикторный эффект, действуя через а-рецепторы сосудистой стенки, потенцируют эффект норадреналина, обладают воздействием на серотонин. Применяют 0,1% раствор эрготамина гидротартрата по 15-20 капель внутрь или 0,5-1 мл 0,05% раствора внутримышечно; 15-20 капель 0,2% раствора дигидроэрготамина внутрь или 2-3 ампулы препарата подкожно (в ампуле 1 мг вещества в 1 мл раствора); препарат противопоказан при гипотонии. Более удобны таблетки эрготамина гидротартрата или ригетамина, содержащие 0,001 г эрготамина тартрата, которые закладывают под язык в начале приступа (по 1 таблетке, не более 3 в сутки). Введение препаратов эрготамина при приступе можно повторять с интервалом в несколько часов, однако следует иметь в виду противопоказания: беременность, тиреотоксикоз, атеросклеротические и ревматические поражения кровеносных сосудов, артериальная гипертензия болезни печени, почек, сепсис. При введении эрготамина могут возникать загрудинные боли, нарушение пульса, боли в конечностях, парестезии, тошнота, рвота. У некоторых больных более действенны во время приступа мигрени сочетания эрготамина с кофеином (кофетамин). До некоторой степени облегчают приступ мигрени седалгин, пенталгин, спазмовералгин. Полезны средства рефлекторного действия-горчичники на заднюю поверхность шеи, смазывание висков ментоловым карандашом, горячие ножные ванны и др.
В случае развития тяжелого затяжного приступа (мигренозный статус) больной должен быть госпитализирован. При этом желательно установить возможные причины развития мигренозного статуса, чтобы впоследствии дать больному совет по профилактике повторных тяжелых обострений. Среди причин особое значение придается тяжелым конфликтным ситуациям с развитием депрессивного состояния, длительному употреблению оральных противозачаточных средств, гипертоническим кризам, чрезмерному (длительному) употреблению эрготамина. В последнем случае, т. е. если приступ развился на фоне предшествующего длительного приема эрготамина, введение последнего для снятия мигренозного приступа противопоказано. В подобной ситуации мигренозный статус может быть купирован седативными транквилизаторами, антидепрессантами и дегидратационнымн средствами. Одной из наилучших комбинаций является фенобарбитал 0,05-0,1 г внутрь, диазепам (седуксен) внутривенно медленно по 10 мг в 20 мл 40% раствора глюкозы и имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил) 25 мг внутрь. Лекарства можно вводить повторно. В остальных случаях мигренозного статуса показано применение препаратов спорыньи. В ряде случаев купируют приступ ингибиторы МАО, например 2 мл 1% раствора ветразина внутримышечно. Одновременно применяется терапия дегидратационными средствами - больным назначают введение 15-20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, растворы декстранов, например 400 мл поли- или реополиглюкина внутривенно капельно, внутримышечно инъекции 2 мл 1% раствора фуросемида (лазикса) и др. Показаны ингибиторы протеолитических ферментов -25-50 тыс. ЕД трасилола или 10-20 тыс. ЕД контрикала в 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (антикининовое действие), повторные инъекции антигистаминных препаратов-1-2 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 2% раствора супрастина или 1% раствора димедрола и др. У некоторых больных приступ удается купировать обкалыванием наружной височной артерии новокаином. В случае неукротимой рвоты, помимо антигистаминных препаратов, применяются инъекции 1-2 мл 0,5% раствора галоперидола, 0,25% раствора трафлуперидола (триседила) или 0,2% раствора трифтазина внутримышечно и др. Лечение мигрени как болезни следует проводить лишь при периодически повторяющихся приступах. При редких приступах лечение нецелесообразно. Применяют средства, обладающие антисеротонинным, антикининовым, антигистаминным и сосудосуживающим действием. Из препаратов спорыньи эрготамина тартрат на курс лечения рекомендован быть не может из-за опасности развития некроза тканей вплоть до гангрены. Значительно более мягким действием обладает дегидроэрготамнн, длительный прием которого практически безопасен.
Препарат можно применять в течение нескольких месяцев или лет по 20 капель 0,2% раствора 2-3 раза в день.
У многих больных более эффективно постоянное применение производных эрготамина в сочетании с седативными средствами, например, беллатаминала, содержащего небольшую дозу эрготамина тартрата (0,0003 г), алкалоидов красавки (0,0001 г) и фенобарбитала (0,02 г). В настоящее время наиболее рекомендуемыми препаратами для длительного употребления при мигрени являются антагонисты серотонина. Наилучшим из них является метисергид (дизерил ретард, сансерит) - таблетки по 0,25 мг. Лечение начинают с 0,75 мг в сутки, дозу постепенно повышают до 4,5 мг в сутки и более. После достижения лечебного эффекта доза снижается до поддерживающей (обычно 3 мг в сутки), затем постепенно лечение прекращается. Курс лечения составляет 3-4 мес.
Возможные осложнения - острые флебиты, ретроперитонеальный фиброз, прибавка массы тела.
Другие препараты этой группы - сандомигран, таблетки по 0,5 мг, суточная доза 1,5-3 мг; лизенил - таблетки по 0,025 мг, суточная доза 0,075-0,1 мг. Повышение дозы в начале курса лечения и снижение в конце его производится постепенно. В последнее время появились сообщения, что значительной антисеротининной активностью обладает стугерон, а также анаприлин, назначаемый по 40 мг 3 раза в день в течение 12 нед. Показан также амитриптилин.
Е.Г. Филатова, А.М. Вейн
Кафедра неврологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова
URL
Мигрень (М) известна человечеству более 3000 лет. В папирусах древних египтян обнаружены описания мигренозных приступов, а также прописи лекарственных средств, используемых для лечения этого заболевания. Несмотря на это, до сих пор многое остается загадкой в патогенезе М. Практические врачи и пациенты, страдающие М, не имеют четкого представления о том, излечимо ли это заболевание? Какие современные лекарственные средства наиболее эффективно снимают болевой мигренозный приступ? Всех ли больных с М нужно лечить и как? Есть ли у М осложнения? На какие симптомы у пациента с М нужно обращать внимание, чтобы не пропустить другое, угрожающее жизни заболевание (опухоль мозга, сосудистую аневризму и др.)?
Мигрень - пароксизмальное состояние, проявляющееся приступами пульсирующей головной боли в одной из половин головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области, или двусторонней локализации. Приступ сопровождается тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией. Характерны повторяемость и наследственная предрасположенность.
Эпидемиология
Мигренью страдает 12 - 15% популяции. Она является вторым по частоте видом первичной головной боли после головной боли напряжения (ГБН).
Женщины испытывают мигренозные приступы в 2 - 3 раза чаще, чем мужчины, однако у последних интенсивность боли, как правило, выше.
Характерным признаком мигренозной головной боли является возникновение ее в молодом возрасте, до 20 лет. Пик заболеваемости приходится на период от 25 до 34 лет. С возрастом, после наступления климакса, у половины М проходит, а у остальных интенсивность боли несколько уменьшается. В отдельных случаях с возрастом происходит трансформация М: число приступов увеличивается, интенсивность боли чаще уменьшается и появляется фоновая межприступная головная боль. Такая трансформированная М приобретает хронический ежедневный характер. К наиболее частым причинам подобной трансформации относят абузусный фактор (злоупотребление анальгетиками и другими антимигренозными средствами), а также депрессию. Известны случаи М у 4 - 8-летних детей (0,07% в популяции).
Имеется наследственная предрасположенность. Если приступы М были у обоих родителей, то заболевание встречается в 60 - 90% случаев, только у матери - в 72%, только у отца - в 20%. Таким образом, М чаще наследуется по женской линии и наличие семейного анамнеза является важным диагностическим критерием заболевания.
Критерии диагностики мигрени были определены Международным обществом по изучению головной боли в 1988 г.
- Приступообразная головная боль длительностью от 4 до 72 ч.
- Головная боль имеет, по крайней мере, две характеристики из
следующих:
- преимущественно односторонняя локализация, чередование сторон, реже двусторонняя;
- пульсирующий характер;
- средняя или значительная интенсивность головной боли (нарушает повседневную деятельность);
- усиление при физической нагрузке.
- Наличие хотя бы одного сопровождающего симптома:
- тошнота;
- рвота;
- фонофобия;
- фотофобия.
Для постановки диагноза М без ауры в анамнезе должно быть не менее 5 приступов, отвечающих перечисленным критериям. Для М с аурой должно быть не менее 2 приступов, соответствующих этим критериям.
Классификация мигрени
Выделяют две основные формы мигрени: М без ауры (простая М) и М с аурой (ассоциированная М). М без ауры проявляется приступами боли, соответствующими перечисленным критериям. Это наиболее частая форма, она наблюдается в 80% случаев. При М с аурой болевую атаку предваряет мигренозная аура. Аурой называют комплекс фокальных неврологических симптомов, предшествующих приступу боли или возникающих на высоте боли. Характер клинических неврологических проявлений зависит от вовлечения каротидного или вертебрального сосудистого бассейна в патологический процесс.
Для М с аурой характерно: 1) полная обратимость симптомов ауры; 2) ни один из симптомов не должен длиться более 60 мин.; 3) длительность светлого промежутка между аурой и ГБ должна быть не более 60 мин. Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике мигренозной ауры с транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Важнейшее значение имеют повторяемость мигренозной ауры, ее временные характеристики, сочетание с типичными мигренозными головными болями и семейный анамнез по мигрени.
М с аурой встречается значительно реже М без ауры (20%). В зависимости от характера фокальных неврологических симптомов, возникающих во время ауры, выделяют несколько форм: офтальмическая (классическая), ретинальная, офтальмоплегическая, гемипаретическая, афатическая, мозжечковая, вестибулярная, базилярная или синкопальная. Чаще других возникает офтальмическая форма, для которой характерно мелькание ярких фотопсий в правом или левом поле зрения, возможно с последующим их выпадением. Наиболее грозной формой М с аурой является базилярная или синкопальная мигрень. Эта форма возникает чаще у девочек в пубертатном периоде. Фокальные неврологические симптомы обусловлены вовлечением вертебро-базилярного сосудистого бассейна в патологический процесс. Возникают шум в ушах, головокружение, парестезии в конечностях, могут быть фотопсии в биназальных или битемпоральных полях зрения и у 30% возникают синкопы, в результате чего эта форма и получила название синкопальной.
Особой формой М является вегетативная или паническая мигрень, выделенная А.М. Вейном в 1995 г. При этой форме мигренозная атака сочетается с панической атакой. Заболевание возникает у пациентов с аффективными нарушениями тревожно-депрессивного характера. Приступ начинается с типичной мигренозной атаки, он провоцирует возникновение страха (паники), тахикардии, гипервентиляционных нарушений, возможен подъем артериального давления, появление ознобоподобного гиперкинеза, общей слабости или липотимии, полиурии. Паническую М диагностируют при наличии трех или более панико-ассоциированных симптомов в любом сочетании. Панико-ассоциированные симптомы являются "вторичными" по времени возникновения по отношению к головной боли. Головная боль полностью соответствует определению и диагностическим критериям М. По нашим данным, распространенность "панической" М среди других клинических форм М составляет около 10%.
В течение мигренозного приступа выделяют три фазы. Первая фаза: продромальная (у 50 - 70%), встречается при всех формах мигрени в виде изменения эмоционального состояния, работоспособности и т.д. При М с аурой проявления зависят от типа ауры, который связан с сосудистым бассейном. Вторая фаза: головная боль со всеми ее особенностями и сопровождающими симптомами. Третья фаза характеризуется уменьшением ГБ, вялостью, разбитостью, сонливостью. У некоторых пациентов возникают эмоциональная активация, эйфория.
"Сигналы опасности" при мигрени
О них всегда нужно помнить при анализе мигренозного приступа и критериев его диагноза. К ним относятся:
- Отсутствие смены "болевой стороны", т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне.
- У пациента с М внезапно (в достаточно короткий срок) возникают иные, необычные для него по характеру, постоянные головные боли.
- Проградиентно нарастающая головная боль.
- Возникновение головной боли (вне приступа) после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности.
- Нарастание или появление сопровождающих симптомов в виде тошноты, особенно рвоты, температуры, стабильной очаговой неврологической симптоматики.
- Появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.
"Симптомы опасности" требуют детального неврологического обследования с нейровизуализацией (КТ, МРТ) для исключения текущего органического процесса.
Факторы, провоцирующие мигренозный приступ
М является наследственно обусловленным заболеванием, на течение которого (частоту и интенсивность приступов) оказывает влияние целый ряд различных внешних и внутренних факторов.
К наиболее важным относятся психогенные факторы: эмоциональный стресс, разрядка после положительных или отрицательных эмоций. Замечено, что М страдают люди с определенными психологическими характеристиками: для них характерны высокий уровень притязаний, высокая социальная активность, тревожность, хорошая социальная адаптация. Именно эти личностные качества позволяют лицам, страдающим М, добиться в жизни замечательных успехов. Известно, что М страдали многие выдающиеся люди: Карл Линней, Исаак Ньютон, Карл Маркс, Зигмунд Фрейд, А.П. Чехов, П.И. Чайковский и многие другие.
Больные с М часто отмечают повышенную метеочувствительность, и изменение погодных условий может провоцировать у них мигренозную атаку.
Физические нагрузки, особенно сверхсильные и сочетающиеся с эмоциональным стрессом, также являются провокаторами М.
Нерегулярные приемы пищи (голодание) или употребление некоторых пищевых продуктов может инициировать болевой мигренозный приступ у лиц, страдающих М. Примерно 25% больных связывают возникновение приступа с употреблением пищи, богатой тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыр, копчености и т.д.). Аминокислота тирамин связывает фермент моноаминооксидазу (МАО) и вызывает изменения сосудистого тонуса (ангиоспазм). Кроме того, тирамин конкурирует с предшественником серотонина - триптофаном, препятствуя его поступлению в нейроны и снижая таким образом синтез серотонина в ЦНС. Провокатором мигренозного приступа является также алкоголь (особенно красное вино, пиво, шампанское), курение.
Влияние женских половых гормонов на течение М хорошо иллюстрирует тот факт, что у 60% женщин приступы возникают в предменструальные дни, а у 14% они бывают только перед или в период месячных - менструальная мигрень.
Отклонения от привычной формулы сна учащают приступы М. Провоцирующим может быть как недосыпание, так и избыточный сон. Больные, которым во время приступа удается заснуть, купируют таким образом головную боль. Проведенные нашими сотрудниками специальные исследования показали, что имеется мигрень сна, когда приступ возникает во время ночного сна, а именно в самой активной фазе сна - быстром сне. В эту фазу человек видит сновидения, что сопровождается активацией вегетативных параметров, биохимическими и гормональными сдвигами. М бодрствования возникает в самой активной стадии бодрствования - напряженном бодрствовании. Более чем у половины больных наблюдается М как во сне, так и бодрствовании.
Осложнения мигрени
К осложнениям М относятся мигренозный статус и мигренозный инсульт.
Мигренозный статус - серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, сопровождающихся многократной рвотой, со светлыми промежутками не более 4 ч. или один тяжелый и продолжительный приступ, продолжающийся более 72 ч., несмотря на проводимую терапию. Мигренозный статус является тяжелым состоянием, требующим, как правило, стационарного лечения.
Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих М без ауры, не отличается от такового в популяции. При М с аурой эти взаимоотношения иные: мозговой инсульт возникает в 10 раз чаще, чем в популяции. При мигренозном инсульте один или более симптомов ауры не исчезают полностью через 7 дней, а при нейровизуализационном исследовании имеется картина ишемического инсульта. Таким образом, только при М с аурой имеется повышенный риск мигренозного инсульта, именно поэтому каждый приступ М с аурой должен быть своевременно и эффективно купирован.
Патогенез мигрени
Патогенез М чрезвычайно сложен, и многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с М предполагается наличие генетически детерминированной лимбико-стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти- и ноцицептивной систем со снижением влияния последней. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, с последующим снижением ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригемино-васкулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли. В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальциотонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простогландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Известна особая роль серотонина при М. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них высвобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший фактор развития 1-й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание его в крови снижается, что обусловливает вместе с другими факторами дилатацию и атонию сосудов. Боль при М, таким образом, является следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, в результате выделения ряда биологически активных ноцицептивных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.
Лечение мигрени
Значительные успехи, достигнутые в изучении патофизиологии М, служат базой современной фармакотерапии мигренозных цефалгий. Лечение М складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступный период. Мигренозная атака существенно снижает качество жизни пациентов и вызывает значительные экономические потери. Основными требованиями, предъявляемыми к современным средствам, являются эффективность, безопасность, быстрота действия.
Купирование приступа
Для купирования приступов мигрени используют 3 группы препаратов:
1-я группа. При легких и средних по интенсивности приступах могут быть эффективны парацетамол, ацетилсалициловая кислота (АСК) и ее производные, а также комбинированные препараты: седальгин, пенталгин, спазмовералгин и др. Действие этой группы препаратов направлено на уменьшение нейрогенного воспаления, подавление синтеза модуляторов боли (простогландинов, кининов и др.), активацию антиноцицептивных механизмов мозгового ствола. При их применении необходимо помнить о противопоказаниях к назначению АСК: наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, склонность к кровотечениям, повышенная чувствительность к салицилатам, аллергия, а также о возможности развития абузусной головной боли при длительном и бесконтрольном применении этих средств.
2-я группа. Препараты дигидроэрготамина обладают мощным сосудосуживающим действием, благодаря влиянию на серотониновые рецепторы, локализованные в сосудистой стенке, предотвращают нейрогенное воспаление и тем самым купируют мигренозную атаку. Дигидроэрготамин является неселективным агонистом серотонина и обладает также допаминэргическим и адренэргическим действием. При передозировке или повышенной чувствительности к эрготаминовым препаратам возможны загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, рвота, понос (явления эрготизма). Наименьшими побочными действиями обладает назальный спрей дигидроэрготамина. Достоинством данного препарата является удобство применения, быстрота действия и высокая эффективность (75% приступов купируются в течение 20 - 45 мин.).
3-я группа. Селективные агонисты серотонина (золмитриптан, суматриптан). Обладают избирательным воздействием на серотониновые рецепторы мозговых сосудов, предотвращают выделение субстанции Р из окончаний тройничного нерва и нейрогенное воспаление.
Суматриптан применяется в таблетированной (таблетки по 100 мг) и инъекционной формах по 6 мл подкожно. Эффект наступает через 20 - 30 мин., максимум через 1 ч купируются самые тяжелые приступы.
Золмитриптан относится ко второму поколению селективных агонистов серотонина. Препарат, кроме периферийного действия, которое заключается в сужении дилатированных во время мигренозной атаки сосудов, блокады болевой импульсации на уровне афферентов тройничного нерва, оказывает и центральный эффект. Последний достигается воздействием на интернейроны ствола мозга, благодаря проникновению препарата через гематоэнцефалический барьер. Преимуществами золмитриптана по сравнению с другими триптанами являются: 1) более высокая клиническая эффективность при пероральном приеме; 2) более быстрое достижение терапевтического уровня препарата в плазме крови; 3) меньшее вазоконстрикторное влияние на коронарные сосуды. Золмитриптан применяется в таблетках по 2,5 мг.
Побочные явления агонистов серотониновых рецепторов: чувство покалывания, давления, тяжести в разных частях тела, гиперемия лица, усталость, сонливость, слабость.
Препараты 2 и 3-й групп являются в настоящее время базовыми средствами, используемыми для купирования мигренозных приступов.
Профилактическое лечение в межприступный период
Профилактическое лечение в межприступном периоде проводится больным с частотой атак 2 раза и более в месяц. При этом необходимо курсовое лечение длительностью 2 - 3 мес. Пациентам, страдающим редкими мигренозными приступами, профилактическая терапия не показана. Основной задачей профилактического лечения является снижение частоты приступов, уменьшение их интенсивности и в целом улучшение качества жизни пациентов. Задача излечения от М является неправомочной в силу наследственной природы заболевания.
Для профилактической терапии используются немедикаментозные методы, а также различные фармакологические средства. В качестве немедикаментозных методов используют диету с ограничением продуктов, содержащих тирамин; гимнастику с акцентом на шейном отделе позвоночника; массаж воротниковой зоны; водные процедуры; иглорефлексотерапию; постизометрическую релаксацию; биологическую обратную связь.
Медикаментозное профилактическое лечение М включает препараты различных фармакологических групп, которые индивидуально подбирают каждому пациенту с учетом провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, эмоционально-личностных особенностей, а также патогенетических факторов М. Наиболее широко используемыми являются b-блокаторы (пропранолол, атенолол и др.); блокаторы кальциевых каналов (нимодипин, верапамил); антидепрессанты (амитриптилин и др.); антагонисты серотонина (метисергид, перитол). Возможно использование небольших (антиагрегантных) доз АСК (по 125 - 250 мг ежедневно), у пациентов более старшего возраста хорошие результаты дает назначение ноотропных препаратов (пиритинол и др.), при наличии аллергии рекомендуются антигистаминные препараты. Наличие мышечно-тонического или миофасциального синдрома в перикраниальных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса на излюбленной стороне боли обусловливает необходимость назначения миорелаксантов (тизанидин, толперизон), так как активация триггера может провоцировать типичный мигренозный приступ.
Наиболее эффективной профилактикой мигренозной цефалгии является сочетание нелекарственных и лекарственных методов лечения. Эффективное и безопасное купирование мигренозных атак в сочетании с профилактической терапией у пациентов с частыми приступами позволяет в значительной степени улучшить качество жизни пациентов, страдающих этим наследственно обусловленным заболеванием.
- Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М. Медицина. 1997; 277 с.
- Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М. 1994; 286 с.
- Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Мигрень. М. 1995; 180 с.
- Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Данилов Ал. Б. Влияние аспирина на УНВ у здоровых испытуемых. Журнал невропатол. и психиатр. 1995; 4:45-6.
- Осипова В.В. Лечение суматриптаном мигрени и кластерной головной боли. Журнал невропатол. и психиатр. 1996; 3:100-4.
- Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вейн А.М. Лечение острых приступов мигрени дигидерготом - назальным аэрозолем. Журнал неврол. и психиатр. 1999; 2:21-4.
- Diener H.C., Ziegler A. Medikamentose Migraineiprophylaxe. Der Schmerz. 1989; 3:227-32.
- Olesen J. Larsen B. Focal hyperemia followed by spreading oligemia and impaired activation of CBF in classic migraine. Ann. Neurol. 1991; 238:23-7.
- Olesen J. Clinical and pathophysiological observations in migraine and tension-type headache explained by integration of vascular, supraspinal and myofascial inputs. Pain. 1991; 46:125-32.
- Ziegler K.D. The Treatment of Migraine./Wolff""s Headache and other Headpain. New York, Oxford. 1987; .87-111.
Индекс лекарственных препаратов
Агонисты серотониновых рецепторов -
Золмитриптан: ЗОМИГ (Зенека)
Суматриптан: ИМИГРАН (Глаксо Вэллком)
Нестероидные противовоспалительные средства -
Кетопрофен: КЕТОНАЛ (Лек)
Миорелаксанты -
Толперизон: МИДОКАЛМ (Гедеон Рихтер)
Ноотропные препараты -
Пиритинол: ЭНЦЕФАБОЛ (Мерк)
Комбинированный ноотропный препарат -
ИНСТЕНОН (Никомед)
Мигрень – приступообразное заболевание характеризующееся повторной головной болью от 4 до 72 часов, часто сопровождающихся зрительными и желудочно-кишечными симптомами. Является самостоятельной нозологической формой. Термин «мигрень » имеет неординарную лингвистическую судьбу. Для описания периодически возникающей односторонней боли Гален ввел греческое слово «гемикрамия », которое позже по латыни обозначено как Hemigranea и Migranea , а из последнего трансформировалось во французское Мigraine . В XIII в. из французского языка это слово перешло во многие языки, включая английский и русский. Позже выяснилось, что термин неточен, так как с односторонней головной болью приступ начинается менее чем у 60% пациентов.
Частота
18-20% женщин страдают мигренью в 10-30 лет, обычно в период появления месячных у девочек.
Этиология и патогенез
Приступы мигрени сопровождаются регионарными изменениями мозгового кровотока вследствие расширения внутричерепных артерий. Вазомоторные изменения вызываются эпизодическим снижением системной концентрации серотонита. Продромальные симптомы могут быть следствием внутричерепной возоконстрикции. Одним из основных факторов мигрени является конституциональное предрасположение к ней, которое часто бывает наследственным. В наследственном анемнезе мигрень имеется более чем у двух третей больных. В настоящее время имеются две основные теории мигрени: сосудистая и нейрогенная . Согласно сосудистой теории мигрень рассматривается как внезапно развивающийся генерализованный срыв вазомоторной регуляции, проявляющийся лабильностью тонуса мозговых и периферических сосудов. Аура при мигрени обусловлена локальным спазмом мозговых сосудов с развитием локальной ишемии мозга и появлением очаговых неврологических симптомов (скотомы, гемианопсии, головокружение и др.). Вместе с тем приступ головной боли является следствием избыточной возодилатации интракраниальных (оболочечных) и экстраниальных артерий, а периодическое растяжение сосудистой стенки приводит к активации болевых рецепторов и придает головной боли пульсирующий характер. Нередко при церебральной ангиографии обнаруживаются сосудистые мальформации.
Нейрогенная теория определяет мигрень как заболевание с первичной нейрогенной церебральной дисфункцией, а возникающие во время приступа сосудистые изменения носят вторичный характер.
Тригеминально-васкулярная теория придает основную роль в патогенезе мигрени системе тройничного нерва, обеспечивающей взаимодействие между центральной нервной системой и интракраниальными и экстракраниальными сосудами. Ключевая роль отводится нейрогенному асептическому воспалению вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон в стенке сосудов вазоактивных нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, белок, связанный с геном кальцитонина-CGRP). Эти вазопептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевания белков спазмы, форменных элементов крови, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов. Конечным результатом этого асептического нейрогенного воспаления является боль. В результате анатомических особенностей тройничного нерва боль, как правило, иррадиирует в лобно-глазнично-височную и локализуется в левой или правой половине головы. Во время приступа мигрени уровень пептида, связанного с геном кальцитонина, многократно повышается в крови наружной яремной вены, что подтверждает роль активации нейронов тригеминоваскулярной системы.
Мигрень нередко сочетается (коморбидность) с такими заболеваниями как эпилепсия, артериальная гипотония, синдром Рейно, пролапс митрального клапана, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аномалия кранио-вертебрального перехода, запоры.
Клиническая картина
Выделяют три основные формы мигрени. Мигрень с аурой (классическая) встречается у 25-30% случаев. Клиническая картина ее состоит из пяти развивающихся друг за другом фаз.
- Первая фаза – продромальная – появляется за несколько часов до развития головной боли и характеризуется сменой настроения, чувством усталости, сонливости, задержкой жидкости в организме, раздражительностью, беспокойством, булимией или анорексией, повышением чувствительности к запахам, шуму, яркому свету.
- Вторая фаза - аура - представляет комплекс очаговых неврологических симптомов продолжительностью не более 60 мин. При офтальмической форме мигрени аура характеризуется зрительными нарушениями (мерцающая скотома, фотопсии, гемианопсии, зрительные иллюзии). При других формах мигрени аура проявляется неврологическими симптомами в соответствии со страдаемым артериальным бассейном: гемипаретическая, афатическая (каротидный бассейн), мозжечковая, базилярная.
- Вскоре после ауры наступает третья фаза - болевая . Она может продолжаться до 72 ч и проявляется пульсирующей головной болью в лобно-глазнично-височной области, как правило, односторонней, умеренной или сильной интенсивности, усиливающейся при обычной физической нагрузке, сопровождается светобоязнью, звукобоязнью, тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов. В ряде случаев головная боль носит ломящий, распирающий характер и может распространяться на другую сторону. Иногда головная боль сразу имеет двустороннюю локализацию. На стороне головной боли сосуды инъецированы, наблюдается слезотечение, отечность параорбитальных тканей. Кроме отека в височной области наблюдается набухание и пульсация височной артерии. Больные часто пытаются сдавить височную артерию, растирают лицо, стягивают голову полотенцем или сжимают ее руками, стремятся уединиться в темное помещение, избегают громких звуков и яркого света.
- Четвертая фаза - разрешение . Характеризуется постепенным уменьшением головной боли, прекращением рвоты и глубоким сном.
- Пятая фаза - восстановительная - может длиться несколько часов или дней. Для нее характерны повышенная утомляемость, снижение аппетита, постепенная нормализация функционирования сенсорных систем организма (слух, обоняние, зрение), увеличение диуреза.
Мигрень без ауры (простая мигрень) является наиболее распространенной формой (до 75% случаев). Мигренозный приступ состоит из трех фаз - продромальной, болевой и восстановительной . Наличие продромальной фазы для простой мигрени не обязательно. Часто приступ начинается без всяких предвестников, сразу с головной боли. Клиническая картина фазы головной боли аналогична описанной при мигрени с аурой. Для мигрени без ауры характерно наличие рефрактерных периодов, когда болезнь после приступа не проявляется довольно длительное время, и в этот период большинство пациентов считают себя практически здоровыми. При объективном исследовании у двух третей из них выявляется различной интенсивности синдром вегетативно-сосудистой дистонии со склонностью к артериальной гипотонии и редко - артериальной гипертензии. Больным свойственна повышенная чувствительность к дистрессу. Они склонны к тревожно-депрессивным реакциям, эмоциональной лабильности, психоастеническим проявлениям.
Дифференциальный диагноз
При анализе клинической картины мигрени всегда следует помнить о перечисленных ниже симптомах, появление которых должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания мозга:
- отсутствие смены стороны боли, т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;
- прогредиентно нарастающая головная боль;
- возникновение головной боли вне приступа после физической нагрузки, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;
- нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильных очаговых неврологических симптомов;
- появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.
Мигрень необходимо дифференцирозать от головной боли при сосудистых заболеваниях мозга (гипертоническая болезнь, вегетативно-сосудистая дистония, сосудистые мальформации, васкулиты, ишемические и геморрагические инсульты с небольшими очагами, гигантоклеточным височным артериитом - болезнь Хортона, синдромом Толосы-Ханта ), а также с опухолями, инфекционными поражениями мозга и его оболочек.
Особое место в дифференциальной диагностике мигрени принадлежит так называемым первичным формам цефалгий: кластерная головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания и эпизодическая головная боль напряжения.
Мигрень – это приступ (пароксизм) интенсивной головной боли в половине головы (гемикрания), чаще в глазнично - лобно - височной области, который сопровождается тошнотой, и даже рвотой, повышенной чувствительностью к световым и звуковым раздражителям.
Распространенность мигрени – 5 – 25%. Чаще болеют женщины молодого возраста – начало заболевания до 20 лет, пик в 25 – 35 лет.
Мигрень – наследственно обусловленное заболевание. Если оба родители страдают мигренью, у ребенка шанс заболеть увеличивается до 60 – 90%, если только мама – 70%, только отец – 20%. Таким образом, понятно, что мигрень передается по материнской линии.
Механизм развития мигрени сложен, до конца не изучен. Провоцирующими факторами могут быть эмоциональные и физические перегрузки, нарушения питания, алкоголь (пиво, красное вино, шампанское), курение, нарушения сна, изменения метеоусловий, перегрев на солнце, шум, сильные запахи, гормональные изменения в организме женщины, менструация, прием гормональных контрацептивов. Употребление в пищу продуктов, богатых тирамином – шоколад, кофе, какао, сыр, орехи, копченности, цитрусовые нарушают процессы обмена серотонина в центральной нервной системе, что рассматривается одним из факторов развития приступа мигрени. Ведущую роль в развитии мигренозного пароксизма играет активация ядра тройничного нерва. Чаще страдают люди с высокой социальной активностью, с повышенной тревожностью, с высокими амбициями.
Мигрень удваивает риск паралича Белла (самой распространенной формы паралича лицевого нерва). Вероятно, у этих заболеваний общая причина. Возможными причинами мигрени и паралича Белла специалисты считают инфекции, воспаление и проблемы с сердечно-сосудистой системой.
Основные симптомы мигрени: приступообразная, пульсирующая, средней интенсивности или сильная боль в половине головы, которая длится от 4 до 72 часов. Эта боль усиливается при физической нагрузке, наклоне головы, сопровождается тошнотой, рвотой. Яркий свет, резкий звук, сильный запах усиливают боль. Хочется обхватить голову руками и спрятаться в тихое, темное место. Больные часто перевязывают голову полотенцем, прикрывают больную сторону и глаз. Если Вам испытали такое состояние как минимум 5 раз – у Вас мигрень. Иногда бывает двусторонняя мигрень.
Приступу мигрени может предшествовать аура (примерно в 20% случаев). Аура – это неврологические симптомы – зрительные, слуховые, чувствительные, двигательные, афатические, вестибулярные, предшествующие приступу. Развивается аура в течение 5 – 20 минут и продолжается не более часа. Чаще бывает зрительная аура – человек видит мелькание ярких вспышек (фотопсии) в правом или левом поле зрения, молнии, змейки, выпадения поля зрения или его фрагментов с искажением предметов.
Возможно онемение конечностей (правых, левых, только руки). Существует гемиплегическая аура, при которой не двигаются правые или левые конечности. Базилярная форма мигрени с аурой характеризуется шумом в ушах, головокружением, парестезиями в конечностях, фотопсиями в биназальных или в битемпоральных полях зрения, иногда бывают обмороки. При вегетативной форме присутствует паника, страх, сердцебиение, дрожь, учащенное дыхание, слабость, полиурия.
Все симптомы ауры полностью обратимы.
Мигренозный статус – тяжелое осложнение мигрени. Это серия тяжелых, с многократной рвотой, следующих один за одним приступов мигрени. Интервалы между приступами не более 4 часов. Такое состояние нуждается в стационарном лечении.
Обследование при мигрени
Повторяющаяся головная боль должна обязательно привести Вас к неврологу. Диагноз ставится клинически – опрос, осмотр. Но: мигренозные пароксизмы могут быть первыми симптомами опухоли мозга, сосудистой мальформации. Поэтому необходимо тщательное неврологическое обследование для исключения органического процесса. Придется посетить врача офтальмолога, проверить поля зрения, остроту зрения, глазное дно, сделать электроэнцефалографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию, магнитно-резонансную томографию в режиме ангиографии. Препараты для купирования приступа и профилактического лечения Вам назначит невролог.
Лечение мигрени
Медикаментозное лечение мигрени
Для купирования приступа мигрени используют:
Нестероидные противовоспалительные средства – парацетамол, ибупрофен, диклоберл, или в комбинации с кофеином седалгин, пенталгин, солпадеин;
Препараты дигидроэрготамина (выпускаются в виде назальных спреев);
Селективные агонисты серотонина – суматриптан (антимигрен), золмитриптан (золмигрен, рапимиг), наратриптан, ризатриптан, алмотриптан. Препарат нужно принять в начале приступа, а не ждать несколько часов в надежде, что приступ может пройдет сам. В случае неэффективности препарата повторный прием возможен спустя 2 часа.
Во время приступа нужен покой в тихой, теплой, затемненной комнате с достаточным притоком свежего воздуха. Допускается легкий массаж головы и воротниковой зоны, массаж точек ушной раковины, иглорефлексотерапия, теплые или холодные повязки на голову.
Больные мигренью сами уже знают провоцирующие у них приступ мигрени обстоятельства. Нужно постараться максимально их устранить.
Для профилактического лечения и предотвращения приступов мигрени используют медикаментозные препараты и немедикаментозные методы лечения в комплексе. В качестве немедикаментозных методов используют иглорефлексотерапию, массаж воротниковой зоны, дарсонвализацию головы и воротниковой зоны, водные процедуры – жемчужные, хвойные ванны, лечебную физкультуру с акцентом на шейном отделе позвоночника, диету.
Хорошие результаты в лечение мигрени дает когнитивно-поведенческая терапия .
Профилактика мигрени
Медикаментозная профилактика мигрени назначается с учетом провоцирующих факторов, эмоционально-личностных особенностей, сопутствующих заболеваний. Используются β- блокаторы (метопролол, пропранолол), блокаторы кальциевых каналов (флунаризин), антидепрессанты, антагонисты серотонина, антиконвульсанты (топирамат).
Профимиг – в дозировке 1,5 мг в вечернее время или топирамат – 25 мг вечером длительное время. Эти препараты назначаются неврологом и принимаются только при установленном диагнозе мигрени.
Профилактическое лечение назначается, если пароксизм мигрени случается более 2 раз в месяц, если приступы длятся более 48 часов, если приступы очень тяжелые, с осложнениями.
Лечение мигрени – это не только медикаментозная терапия, но и модификация образа жизни. Нормализация сна, питания, физических и эмоциональных нагрузок. Исключить или хотя бы уменьшить употребление какао, шоколада, алкоголя, никотина, специй. Промежутки между приемами пищи не должны быть более 5 часов, завтрак обязателен. Нужно использовать продукты максимально полезные, богатые витаминами, микроэлементами и энергией – свежие овощи и фрукты, мясо, рыба, кисломолочные продукты, яйца. Очень полезны водные процедуры – контрастный душ, плавание, ванны с морской солью.
Легко сказать: «не волнуйтесь», трудно не волноваться. Но по возможности старайтесь избегать стрессовых конфликтных ситуаций, менее эмоционально реагируйте на сложившиеся обстоятельства, пересмотрите круг общения. Прием седативных препаратов – валериана, персен, дормиплант поможет снять эмоциональное напряжение. Эффективно используйте свободное время и период отпуска – туристические поездки, активный отдых с небольшими физическими нагрузками (например, пешеходные прогулки, плавание).
Консультация врача невролога по теме мигрень:
Вопрос: зачем при мигрени мне назначили препарат против эпилепсии?
Ответ: антиконвульсанты, в частности вальпроат и топирамат используют для профилактики мигренозных пароксизмов. Топирамат достоверно снижает частоту приступов мигрени и является препаратом первой линии для профилактики мигрени.
Вопрос: какие точки массажируют для снятия приступа мигрени?
Ответ: точки, расположенные на брови, между бровями, в верхнем углу лба на границе роста волос, от центра брови вверх, ушную раковину, кончики пальцев, точку в углу, образуемом первой и второй пястными костями (точка G4), над головкой лучевой кости (Р7), в центре надплечий, еще волшебную точку можно найти положив кисть на согнутую коленку, средний палец положить на большеберцовую кость – тогда под безымянным пальцем будет расположена Е36. Массажировать нужно до сильных болевых ощущений. Возможен легкий массаж воротниковой зоны.
Вопрос: нужно ли каждые полгода принимать курсы «капельниц»?
Ответ: нет. Мигрень профилактически лечится длительным (до 4 - 6 месяцев) приемом таблеток – антиконвульсантов.
Врач невролог Кобзева С.В.
*Магнитные импульсы могут положить конец приступам мигрени
Используя магнитное устройство размером и формой напоминающее фен, пациенты, испытывающие мигрень с аурой, смогут забыть о боли, заявили исследователи.
Проведя двойное слепое исследование, доктор Мохаммед (Dr. Mohammad) и его коллеги показали высокую эффективность устройства. Прибор, создавающий магнитные импульсы, применяется на стадии возникновения ауры у пациентов, заявил доктор Мохаммед на собрании американского общества головной боли (American Headache Society meeting).
Доктор Мохаммед заявил, что прибор абсолютно безопасен, принцип его работы прост: устройство посылает магнитные импульсы в один Тесла в затылочную часть головы. При этом пациент испытывает ощущение легкого давления на затылок. Магнитные импульсы прерывают процесс распространения так называемой депрессии коры головного мозга (cortical depression). В настоящее время именно этот процесс принято считать причиной возникновения мигрени с аурой.
Подобные приборы применяются также для помощи пациентам, которые испытывают депрессию.