Чем отличается ротавирусная инфекция от энтеровирусной. Отличия между энтеровирусом и ротавирусом. Как и чем лечить ротавирусную инфекцию: основные принципы

Вирусные заболевания кишечника сходны по своим проявлениям. Как отличить ротовирусную инфекцию от энтеровирусной. Особенности лечения у беременных женщин.

Ротавирус способен поражать только желудочно-кишечный тракт человека, в чем и состоит главное его отличие от энтеровируса.

Инкубационный период инфекции - от одного до четырех дней. Повышенная температура начинает снижаться через 1−2 дня после заражения, но диарея может продолжаться до 7 дней.

Поражение энтеровирусом

Этот микроорганизм способен поражать не только кишечник, но и другие органы человека - например, глаза, ЦНС, печень, сердце. Инкубационный период энтеровируса составляет 1−10 дней. Это еще одно отличие от ротавируса.

Симптомы:

  1. Быстрое и острое развитие заболевания;
  2. Повышение температуры тела до 40˚С;
  3. Общее недомогание, слабость;
  4. Понос, но менее частый, чем при ротавирусной инфекции;
  5. Приступы тошноты и рвоты;
  6. Исчезновение симптоматики сразу после снижения температуры тела;
  7. Отечность;
  8. Покраснение глазного яблока, неба;
  9. Мелкая сыпь по всему телу;
  10. Мышечные боли;
  11. Крутящие боли в животе;
  12. Увеличение лимфатических желез;
  13. Выделение ледяного пота и озноб.

Из вышесказанного следует, что между ротавирусом и энтеровирусом разница существует. Причем, энтеровирусная инфекция более опасна, чем ротавирусная.

Методы лечения и диагностики

Уже известно, чем отличается ротавирус от энтеровируса, но лечение для этих инфекций одинаково. К основным способам лечения относят:

  • Обильное питье. Из-за обезвоживания организма происходят все последующие проблемы, поэтому обе болезни часто заканчиваются госпитализацией ребенка или взрослого. Можно пить простую воду, но лучше применять специализированные растворы, помогающие восполнить водный баланс в организме. Одним из таких средств является Рингера. Лекарство можно применять в небольших количествах, но часто (каждые 15−20 минут).
  • Голодание. Первые 3−4 дня болезни пациент находится на полном голодании, но в эти дни он и не будет испытывать голод, т. к. аппетит полностью пропадает. Вирусы осуществляют процессы жизнедеятельности за счет поступления питательных веществ в организм. Если пища не будет поступать, то соответственно микроорганизмы начнут погибать за счет создавшейся неблагоприятной среды.
  • Медикаменты. Специализированных лекарств для и энтеровируса нет, но есть средства широкого спектра действия, пагубно действующие и на эти микроорганизмы. К таким медикаментам относятся Энтерофурил, Стопдиар, Левомицетин и др.
  • Сорбенты и пробиотики. Для восстановления нормальной работы ЖКТ, специалисты назначают средства, содержащие в себе штаммы бифидо- и лактобактерий. Они помогут нормализовать разрушенную флору кишечника и помогают пищеварению. К таким препаратам относят Бифидумбактерин, Аципол, Линекс и т. д. С самого начала болезни следует начать применять адсорбенты (активированный уголь, смекту, энтеросгель, полисорб, фильтрум). Они «собирают» на себя вредные вещества, и выходят из организма естественным путем.
  • Сопутствующие медикаменты. При нарушенной работе ЖКТ специалисты назначают лекарства, содержащие в себе натуральные ферменты, например, Мезим или Панкреатин.

При повышенной температуре (свыше 38˚С) происходит инактивация вирусов. Это значит, что при терпимом самочувствии, температуру сбивать не рекомендуется. Если же болеет маленький ребенок, то сбивать температуру нужно уже после 38,5˚С, применяя Нурофен, Парацетамол, Цефекон, Панадол и т. д.

Заражение в период беременности

При беременности риск заражения этими видами вирусов особенно повышена, поэтому стоит избегать контактов с заболевшими людьми. Если заболел близкий человек, то его желательно изолировать от будущей матери. Симптоматика болезней такая же, как описана выше.

В зависимости от срока беременности энтеро- и ротавирус могут принести непоправимый вред плоду:

  1. На ранней стадии беременности возможны гибель плода и спонтанный аборт (выкидыш);
  2. На поздних сроках возможны многоводие, плацентарная недостаточность, задержка развития ребенка в утробе матери.

Повышаются риски формирования пороков органов и систем у малыша, причем риски выше у меньших сроков. Также есть опасность преждевременных родов и как следствие рождение маловесных детей.

Повышенный риск заражения малыша у женщин, являющихся носителями вируса и у девушек, впервые встретившихся с заболеванием. У первых инфицирование происходит с помощью циркулирующей крови, а у вторых из-за отсутствия антител и иммунитета к вирусам.

Схоже с обычным. Это обильное питье, прием пробиотиков, антисептиков, витаминов. Лечение и дозировку назначает врач.

Жаропонижающие применяют в крайних случаях - если у будущей матери очень плохое самочувствие. Можно выпить Ибупрофен или Парацетамол, но возможен риск выкидыша или преждевременных родов (зависит от срока беременности).

Чаще всего инфицированную помещают в стационар, т. к. энтеровирус при беременности очень опасен.

Профилактика заболевания

Для беременных специфической профилактики не разработано и никаких вакцин не предусмотрено. Остальным людям и детям рекомендуют поставить вакцину против данных вирусов, тем самым в несколько раз снижая риск заражения.

А вот неспецифическая профилактика одинакова для всех больных:

  • Соблюдение личной гигиены;
  • Регулярные прогулки и проветривания помещений;
  • Отказ от нахождения в людных местах;
  • Обработка детских игрушек, мебели и других предметов дезинфицирующими средствами.

Болезнь эта не смертельная, если принять своевременные меры. Будьте здоровы и не болейте!

По морфологии выделяют вирусы палочковидные (например, возбудитель лихорадки Эбола), пулевидные (вирус бешенства), сферические (герпесвирусы), овальные (вирус оспы), а также бактериофаги, имеющие сложную форму (рис.

2 1 ). При всём разнообразии конфигураций, размеров и функциональных характеристик вирусам присущи некоторые общие признаки. В общем виде зрелая вирусная частица (вирион ) состоит из нуклеиновой кислоты , белков и липидов , либо в его состав входят только нуклеиновые кислоты и белки .

Ы Вёрстка, Рисунок 02–01

2 1 . Размеры и морфология основных возбудителей вирусных инфекций человека .

Нуклеиновые кислоты

Например, вирусы оспы, простого герпеса, ЭпстЊйна–Барр - ДНК-содержащие, а тогавирусы, пикорнавирусы - РНК-содержащие. Геном вирусной частицы гаплоидный. Наиболее простой вирусный геном кодирует 3–4 белка, наиболее сложный - более 50 полипептидов.

Нуклеиновые кислоты представлены однонитевыми молекулами РНК (исключая реовирусы, у которых геном образован двумя нитями РНК) или двухнитевыми молекулами ДНК (исключая парвовирусы, у которых геном образован одной нитью ДНК). У вируса гепатита В нити двухнитевой молекулы ДНК неодинаковы по длине.

Вирусные ДНК образуют циркулярные, ковалентно сцЌпленные суперспирализованные (например, у паповавирусов) или линейные двухнитевые структуры (например, у герпес- и аденовирусов).

Их молекулярная масса в 10–100 раз меньше массы бактериальных ДНК. Транскрипция вирусной ДНК (синтез мРНК) осуществляется в ядре заражённой вирусом клетки. В вирусной ДНК на концах молекулы имеются прямые или инвертированные (развёрнутые на 180°) повторяющиеся нуклеотидные последовательности. Их наличие обеспечивает способность молекулы ДНК замыкаться в кольцо.

Эти последовательности, присутствующие в одно- и двухнитевых молекулах ДНК, - своеобразные маркёры вирусной ДНК.

Вирусные РНК представлены одно- или двухнитевыми молекулами. Однонитевые молекулы могут быть сегментированными - от двух сегментов у аренавирусов до 11 - у ротавирусов. Наличие сегментов ведёт к увеличению кодирующей ёмкости генома.

Вирусные РНК подразделяют на следующие группы: плюс-нити РНК (+РНК), минус-нити РНК (–РНК). У различных вирусов геном могут образовывать нити +РНК либо –РНК, а также двойные нити, одна из которых –РНК, другая (комплементарная ей) - +РНК.

Плюс нити РНК представлены одиночными цепочками, имеющими характерные окончания («шапочки») для распознавания рибосом.

К этой группе относят РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомах заражённой вирусом клетки, то есть выполнять функции мРНК. Плюс-нити выполняют следующие функции: служат мРНК для синтеза структурных белков, матрицей для репликации РНК, упаковываются в капсид с образованием дочерней популяции.

Минус нити РНК не способны транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомах, то есть они не могут функционировать как мРНК.

Однако такие РНК служат матрицей для синтеза мРНК.

Инфекционность нуклеиновых кислот . Многие вирусные нуклеиновые кислоты инфекционны сами по себе, так как содержат всю генетическую информацию, необходимую для синтеза новых вирусных частиц.

Эта информация реализуется после проникновения вириона в чувствительную клетку. Инфекционные свойства проявляют нуклеиновые кислоты большинства +РНК- и ДНК-содержащих вирусов.

Двухнитевые РНК и большинство –РНК не проявляют инфекционных свойств.

Капсид

Генетический материал вирусов «упакован» в специальный симметричный «футляр» - капсид [от лат. capsa , футляр]. Капсид представлен белковой оболочкой, состоящей из повторяющихся субъединиц.

Основные функции капсида - защита вирусного генома от внешних воздействий, обеспечение адсорбции вириона к клетке, проникновение его в клетку путём взаимодействия с клеточными рецепторами. Капсид образуют одинаковые по строению субъединицы - капсомеры , организованные в один или два слоя по двум типам симметрии - кубическому или спиральному . Симметричность капсида связана с тем, что для упаковки генома требуется большое количество капсомеров, а компактное их соединение возможно лишь при условии симметричного расположения субъединиц.

Формирование капсида напоминает процесс кристаллизации и протекает по принципу самосборки. Число капсомеров строго специфично для каждого вида и зависит от размеров и морфологии вирионов. Капсомеры (морфологические единицы вирусов) образуют молекулы белка - протомеры (структурные единицы). Протомеры могут быть мономерными (содержать один полипептид) либо полимерными (включать несколько полипептидов).

Нуклеокапсид

Комплекс капсида и вирусного генома называют нуклеокапсидом.

Он повторяет симметрию капсида, то есть обладает спиральной либо кубической симметрией соответственно (рис. 2 2 ).

Ы Вёрстка, Рисунок 02 02

Рис . 2 2 . Основные типы симметрии вирусов . А - «голый», кубическая симметрия.

Б - «одетый», кубическая симметрия. В - «голый», спиральная симметрия. Г - «одетый», спиральная симметрия.

Спиральная симметрия .

В нуклеокапсиде взаимодействие нуклеиновой кислоты и белка осуществляется по одной оси вращения. Каждый вирус со спиральной симметрией обладает характерной длиной, шириной и периодичностью нуклеокапсида. Нуклеокапсиды большинства патогенных для человека вирусов имеют спиральную симметрию (например, коронавирусы, рабдовирусы, пара- и ортомиксовирусы, буньявирусы и аренавирусы). К этой группе относят и вирус табачной мозаики. Организация по принципу спиральной симметрии придаёт вирусам палочковидную форму .

При спиральной симметрии белковый чехол лучше защищает наследственную информацию, но требует большого количества белка, так как покрытие состоит из сравнительно крупных блоков.

Кубическая симметрия . У подобных вирусов нуклеиновая кислота окружена капсомерами, образующими фигуру икосаэдра - многогранника с 12 вершинами, 20 треугольными гранями и 30 углами.

К вирусам с подобной структурой относят аденовирусы, реовирусы, иридовирусы, герпесвирусы и пикорнавирусы. Организация по принципу кубической симметрии придаёт вирусам сферическую форму . Принцип кубической симметрии - самый экономичный для формирования замкнутого капсида, так как для его организации используются сравнительно небольшие белковые блоки, образующие большое внутреннее пространство, в которое свободно укладывается нуклеиновая кислота.

Двойная симметрия .

Некоторые бактериофаги (вирусы бактерий) имеют двойную симметрию: головка организована по принципу кубической симметрии, отросток - по принципу спиральной симметрии.

Отсутствие постоянной симметрии . Для вирусов больших размеров (например, для поксвирусов) характерно отсутствие постоянной симметрии.

В состав нуклеокапсидов также входят внутренние белки , обеспечивающие правильную упаковку генома, а также выполняют структурную и ферментативную функции.

Вирусные ферменты разделяют на вирионные и вирус индуцированные . Первые входят в состав вирионов и участвуют в транскрипции и репликации (например, обратная транскриптаза), вторые закодированы в вирусном геноме (например, РНК-полимераза орто- и парамиксовирусов или ДНК-полимераза герпесвирусов). Вирионные ферменты также подразделяют на две функциональные группы: ферменты первой группы обеспечивают проникновение вирусных нуклеиновых кислот в клетку и выход дочерних популяций; ферменты второй группы участвуют в процессах репликации и транскрипции вирусного генома.

В капсидах могут присутствовать ферменты обеих групп.

Суперкапсид

«Одетые » вирусы . Некоторые вирусы могут содержать поверх капсида особую оболочку -суперкапсид , организованный двойным слоем липидов и специфичными вирусными белками, наиболее часто образующими выросты-шипы, пронизывающие липидный бислой.

Такие вирусы называют «одетыми». Образование суперкапсида происходит на поздних этапах репродуктивного цикла, обычно при отпочковывании дочерних популяций.

Липиды .

Основная функция липидов - стабилизация структуры вирусов. Деградация или утеря липидов приводит к потере инфекционных свойств, так как такие вирусные частицы теряют стабильность своего состава и, соответственно, способность к заражению клеток.

Состав липидов обычно зависит от характера «почкования» вирусной частицы. Например, у вируса гриппа состав липидного бислоя аналогичен таковому в клеточных мембранах. Герпесвирусы почкуются через ядерную мембрану, поэтому набор липидов суперкапсида отражает состав липидов ядерной мембраны.

Гликопротеины входят в состав поверхностных структур суперкапсида (например, «шипов»).

СахарЊ, входящие в состав гликопротеинов, обычно происходят из клетки-хозяина.

Поверхностные белки «голых» вирусов обеспечивают взаимодействие вирусов с клеточными рецепторами и последующее проникновение в клетку путём эндоцитоза. Большинство «одетых» вирусов имеют поверхностные специальные F-белки [от лат. fusio , слияние], обеспечивающие слияние вирусных суперкапсидов и клеточных мембран. Поверхностные белки - важный компонент, облегчающий проникновение вирусов в чувствительные клетки.

Их характерное свойство - способность связываться с рецепторами на поверхности эритроцитов и агглютинировать их. Способность к гемагглютинации широко используют для определения количества вирусов .

«Голые » вирусы . Вирусы, не имеющие суперкапсида, называют «голыми». Как правило, они резистентны к действию эфира и более устойчивы к денатурации.

М-белки

Негликозилированные матричные белки (М-белки) формируют структурный слой на внутренней поверхности суперкапсида и способствуют взаимодействию его с белками нуклеокапсида, что важно на заключительных этапах самосборки вирионов (см.

главу 5 ).

Репродукция вирусов

Вирусы не способны к самостоятельному размножению. Синтез вирусных белков и воспроизведение копий вирусного генома - необходимые условия для появления дочерней популяции - обеспечивают биосинтетические процессы клетки-хозяина. При этом белковые макромолекулы и нуклеиновые кислоты образуются отдельно, после чего происходит сборка дочерних популяций. Другими словами, для вирусов характерен дизъюнктивный (разобщённый) тип репродукции , осуществляемый при взаимодействии вируса с инфицируемой клеткой.

Реализация репродуктивного цикла в существенной степени зависит от типа инфицирования клетки и характера взаимодействия вируса с чувствительной (могущей быть инфицированной) клеткой.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Как можно отличить ротавирус от отравления

(Пока оценок нет)

Ежедневно мы сталкиваемся с патогенными микроорганизмами, которые вызывают всевозможные заболевания, и потому как органов у человека количественно гораздо меньше, чем видов возбудителей инфекций, некоторые болезни имеют клиническое сходство.

Иногда разобраться в причине недуга может только опытный специалист с целым арсеналом лаборатории, а иногда достаточно знать базовые отличия между симптомами, чтобы самостоятельно распознать диагноз и даже вылечиться. О том, чем отличается ротавирусная болезнь от кишечной инфекции и отравления, пойдет речь в этой статье.

Ротавирусная инфекция является очень распространенным заболеванием, практически каждый ребенок переболевает им до подросткового возраста.

По статистике, 6% всех смертельных случаев среди детского населения младше 5 лет случаются именно от ротавирусной инфекции. Эти данные говорят о необходимости научить население ранней диагностике, для своевременного обращения за медицинской помощью.

Ротавирус получил свое название не от слова «рот», а благодаря строению капсида, напоминающему по форме колесо со спицами (колесо на латинском языке звучит как «rota»), именно потому ротовирус – неправильное написание имени возбудителя.

Он относится к РНК-содержащим вирусам, поражающим преимущественно желудочно-кишечный тракт, основная их группа: Норфолк-вирус, реовирус, энтеровирус и ротавирус. Отличить их без проведения лабораторных исследований зачастую не представляется возможным, однако из-за схожести терапии любого из них, это обычно и не требуется.

Ротавирусы имеют способность к рекомбинации собственных генов, что дает им возможность мутировать, создавая новые штаммы.

Источником инфекции является исключительно больной человек, который выделяет вирус с испражнениями.

Основной механизм передачи – фекально-оральный, однако в последнее время появляются данные, описывающие передачу возбудителя и воздушно-капельно.

Благодаря высокой устойчивости его к изменению кислотно-щелочного баланса окружающей среды, вирусы легко преодолевают желудочный сок и проникают в тонкий кишечник, где и начинается их интенсивное размножение.

Повреждение кишечных ворсин является причиной диарейного компонента болезни. Дополнительно развивается синдром мальабсорбции (нарушенного пристеночного переваривания пищи), из-за чего понос дополняется вздутием, урчанием и метеоризмом. Все прочие симптомы обусловлены проникновением вируса в кровеносную систему.

Дифференциальная диагностика

Лечение всех вирусных кишечных инфекций похоже, как две капли воды, вопрос состоит в том, как отличить ротавирус от отравления или бактериальной инфекции кишечника, ведь от этого зависит будете ли вы промывать желудок, клизмиться, принимать антибиотики или противовирусные препараты.

История начала заболевания всегда подскажет вам отравление или ротавирус перед вами посредством связи с употреблением некачественной пищи или же контактом с больным человеком.

Чтобы знать, как отличить отравление, не обязательно быть врачом. В случае вирусной природы болезни, чаще всего заболевает сначала один член семьи, а затем к нему присоединяются все контактировавшие с ним. Высокая температура тела, катаральные явления и многократная рвота также будут свидетельствовать не в пользу пищевого отравления.

Также пищевые токсикоинфекции чаще приключаются летом, а вирусная инфекция имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность.

Кишечные инфекции бактериальной природы будут отличаться от ротавируса отсутствием патологии со стороны носоглотки, а также другим характером стула.

Для сальмонеллеза характерен обильный и весьма зловонный стул грязно-зеленого цвета, дизентерия имеет патогномоничный симптом в виде тенезм, при холере не болит живот, а фекалии напоминают рисовый отвар – это её основное отличие, отличия эшерихиоза в испражнениях желтоватого цвета.

Не меняется при бактериальных заболеваниях и цвет мочи.

Симптомы ротавирусной инфекции

Для данного заболевания характерен стандартный набор признаков:

  • острое начало заболевания с резкого подъема температуры до фебрильной;
  • лихорадка, головная боль, ломота в суставах;
  • интоксикация, которая проявляется слабостью, тошнотой и повторяющейся рвотой;
  • диарея, которая становится причиной обезвоживания, сопровождающаяся метеоризмом и сильным урчанием в животе;
  • признаки катара верхних дыхательных путей в виде покраснения и першения в горле, сухого кашля, насморка и чихания;
  • потемнение мочи с приобретением ею аммиачного запаха.

Протекает инфекционный процесс у взрослых гораздо легче, чем у детей, опасен для жизни взрослого человека этот вирус только в случае имеющихся нарушений в иммунном статусе (наследственные иммунодефициты, ВИЧ-инфекция или трансплантация костного мозга).

Опасность для деток младшего возраста состоит в быстром обезвоживании их организма и изменении рН крови, что приводит к тяжелой интоксикации, судорожным состояниям и нарушениям работы сердечно-сосудистой системы. Высокая температура тела также может провоцировать фебрильные судороги, что в последствии может осложниться эпилептоидными состояниями.

Ротавирусная инфекция у детей имеет также особенность в виде волнообразной смены симптомов, поначалу преобладают признаки ОРВИ, а затем через 1-2 дня присоединяется рвота и понос, в то время как у лиц старшего возраста все происходит одномоментно.

Лечение заболевания

В независимости ротавирусная инфекция или же отравление перед нами, основой является восстановление водно-электролитного баланса организма и кислотно-щелочного равновесия.

При заболевании легкой и средней степени тяжести допустима оральная регидратация в суточном объеме не менее 2-3 литров. Лучше проводить её при помощи специальных растворов, таких как Регидрон, Ре-Соль, Электрал или Орсоль. При тяжелых состояниях с выраженной дегидратацией, обязательно должно проводиться лечение в стационаре, где растворы электролитов будут вливаться внутривенно в индивидуально рассчитанных дозировках.

Диета облегчает симптомы болезни и должна исключать все молочные блюда, жирную и острую пищу.

Раздражение кишечника экстрактивными продуктами будет вызывать дополнительный дискомфорт, а молочные блюда усиливать газообразование. Ферментные лекарственные средства несколько помогают устранить неприятные ощущения, потому их назначение можно назвать аргументированным даже детям младше года.

При невозможности употребления пищи через рот в связи с интенсивной рвотой, назначается парентеральное питание на время лечения с последующим плавным переводом пациента на супы и отвары круп.

Противовирусные препараты имеют наибольшую эффективность в первые сутки их назначения, при начале приема их позднее чем на вторые сутки, на выраженности симптомов их употребление уже не отразится, но возможно несколько ускорит процесс выздоровления.

Индукторы интерферонов могут назначаться при тяжелом течении инфекции, однако обойтись зачастую можно и без них.

Жаропонижающие средства помогут справиться с гипертермией, для детей препаратами выбора остаются Парацетамол и Ибупрофен, в случае некупируемой лихорадки, возможно применение литической смеси Анальгина с Димедролом в возрастных дозировках.

Ни в коем случае не нужно принимать антибактериальные средства, при подозрении на вирусную этиологию болезни.

Этоо не только не поможет в её лечении, но и утяжелит диарею с удлинением сроков восстановления организма после неё.

Энтеровирусная инфекция: виды энтеровирусов, симптомы, лечение

Для восстановления кишечной микрофлоры, после клинического выздоровления, рекомендуется употребление пробиотиков или пребиотиков в течение 1-2 месяцев.

Профилактика

Профилактика сводится к соблюдению элементарных правил личной гигиены и ограничению контактов с больными людьми, как и при любых других кишечных инфекциях. На сегодняшний день существует оральная и рекомбинантная вакцины, защищающие от ротавирусной инфекции.

Они являются достаточно эффективными и успешно применяются во многих странах мира. И хотя они не включены в обязательный календарь прививок, при желании можно вакцинировать ребенка и тем самым практически исключить риск столь тяжелого заболевания.

Правильно поставленный диагноз – это большая часть правильного лечения, а качественная профилактика – залог долгого здоровья, помня об этом ротавирус не должен принести тяжелых последствий для Вас и Вашей семьи.

Мазмұны

  • 1 ИТИС
    • 1.1 ИТИС ауруларының белгілері
    • 1.2 АИВ-тың таралу жолдары
    • 1.3 Жалпымемлекеттік шаралар
    • 1.4 Жеке адамның сақтану шаралары
    • 1.5 Тағы қараңыз
    • 1.6 Дереккөздер

ИТИС

ИТИС-иммунитет тапшылығын иемденген синдром,ал оны тарататын вирусқа 1986 жылы АИВ (адам иммунтапшылық вирусы) вирусы болып аталды.

Оған алғаш 1938-1939 жылдары американдық Робет Галло мен француздық ғалым Люк Монтанье сипаттама берді.

Энтеровирусы, ротавирусы

1981 жылы АҚШ-тың Калифорния штатында алғаш рет есіртке пайдаланатындардан ИТИС ауруы тіркелді. Американдық ғалымдар бұл аурудың қоздырғышын тарататын вирустар Африкадағы адамдардан тапты. Дәл осыған ұқсас вирус кейіннен шимпанзе маймылының қанынан да табылды.

ИТИС ауруларының белгілері

Аурудың алғашқы кезеңінде денеде безгек ауруына ұқсас діріл пайда болады. Лимфа түйіндері ісінеді. Тері бөртіп, бірте-бірте жараға айналады. Вирустың әсерінен адам азады,дене температурасы көтеріледі,іш өтеді.

Қаназдық байқалып, адам шаршайды,буыны сырқырап,басы ауырады. Өкпе қабынады,теріде пайда болған жаралар қатерлі ісікке айналуы мүмкін.

АИВ-тың таралу жолдары

ИТИС ауруы көбіне жыныстық қатынас арқылы таралады: біріншіден-ИТИС ауруымен ауырғандармен жыныстық қатынас кезінде, екіншіден –АИВ-тың қоздырғышы бар адамдармен жыныстық қатынас кезінде жұғады.

АИВ-тың таралуы қан арқылы да жүреді. Бұл көбіне қан құю, ұлпалар мен мүшелерді ауыстырып салған кезде таралады. АИВ таза емес медициналық құралдарды пайдаланғанда жұғады. Мұндай жағдай көбіне есірткі пайдаланушылар арасында жиі кездеседі. АИВ жезөкшелер арқылы кеңінен таралады. Вирустың жалпы таралуының 40 %-ы осы жолмен жүзеге асады. Африкада 90%-ы жезөкшелер арқылы таралады.

АИВ анасы арқылы баласына ұрықтың даму кезінде, туғанда қанмен,емізгенде сүтпен таралады. АИВ жөтелгенде,түшкіргенде ауа арқылы таралмайды. Күнделікті қол алып,құшақтасып амандасу кезінде,моншаға түскенде вирус жұқпайды. Бунақденелілер шаққан кезде таралмайды. ИТИС ауруы қазіргі кезде дүние жүзінде өте қарқынды таралып жатқан індет. Дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымының мәліметі бойынша қазір Африкада-2,5 млн,Америкада-2млн,Еуропада-500 мың , Азия мен мұхит аралдарында 100 мың адам АИВ-ын жұқтырған.

Дүние жүзінде күніне ИТИС ауруымен ауырғандардың 7000 өмірімен қоштасады, ал 16000 адам АИВ-ын жұқтырады. Қазақстанда нақты деректер бойынша 2004 жылға дейін 4000-нан астам адам ИТИС ауруымен ауырған. Олардың 24-і 14 жасқа дейінгі балалар.

Елімізде ИТИС ауруынан 123 адам дүниеден озды.

Жалпымемлекеттік шаралар

  1. Қан беретін адамдарды және ағзаға құйылатын қанды мұқият тексеруден өткізу.
  2. Есірткіге және жезөкшелікке қарсы күресті барынша күшейту.
  3. Емдеу мекемелерінде санитарлық ережелерді қатаң түрде сақтау.
  4. Тұрғындарды жүйелі түрде медициналық тексеруден өткізіп тұру.
  5. Көпшілік арасында санитарлық үгіт-насихат жұмыстарына ерекше көңіл бөлу.

Жеке адамның сақтану шаралары

  1. Әрбір адам өзінің жеке басының гигиеналық ережелерін сақтау.
  2. Салауатты өмір сүру салтын ұстану.
  3. Анда-санда қан тапсырып, тексеруден өтіп тұру.

Тағы қараңыз

  1. Иммунитет

Дереккөздер

  1. Биология,8 сынып,2012 жылы

ИТИС Туралы Ақпарат

ИТИС
ИТИС

ИТИС Туралы Видео


ИТИС Сіз қарап жатырсыз.

ИТИС дегеніміз не, ИТИС кім, ИТИС сипаттамасы

There are excerpts from wikipedia on this article and video

Энтеровирусы, ротавирусы

Большая часть острых кишечных инфекций (ОКИ) вызывается вирусами. Вирусов — возбудителей ОКИ известно более 120, среди них — энтеровирусы, ротавирусы, коронавирусы, калицивирусы, астровирусы и другие.

Семейство Picornaviridae объединяет четыре рода — Enterovirus, Cardiovirus, Rhinovirus, Aphtovirus.

Это мелкие “голые” вирусы с икосаэдральной (кубической) симметрией. Геном образован несегментированной позитивной РНК. Репликация РНК и сборка вируса осуществляется в цитоплазме, выход вируса сопровождается лизисом клетки. Репликация вРНК осуществляется по схеме: вРНК-> кРНК-> вРНК. Название семейства происходит от pico (лат. — маленький) и RNA (РНК), т.е. маленькие РНК- вирусы. Из рода афтовирусов наибольшее значение имеет вирус ящура. Представители рода риновирусов (более 100 серотипов) — возбудители острых респираторных инфекций.

Род энтеровирусов .

Род объединяет несколько групп вирусов: полиовирусы (1 — 3 типов), вирусы Коксаки А (24 серовара), вирусы Коксаки В (6 сероваров) и ECHO (34 серовара), а также неклассифицированные вирусы (вирусы 68 — 72).

Энтеровирус 72 — возбудитель гепатита А.

Все энтеровирусы кислотоустойчивы (могут выживать в кислой среде желудка), отсутствие оболочки обусловливает их устойчивость к действию жировых растворителей и желчных кислот (особенно устойчивы полиовирусы). Патогенные виды поражают желудочно — кишечный тракт. Для них характерны: фекально — оральный механизм заражения, летне — осенняя сезонность, выделение вирусов из кишечника, носоглотки, ликвора и крови, обнаружение в сточных водах, широкое носительство, преимущественное поражение детского населения.

Полиовирусы.

Полиовирусы вызывают полиомиелит — острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга.

Важнейшее биологическое свойство полиовирусов — тропизм к двигательным клеткам серого вещества спинного мозга (polios — серый, myelitis — воспаление спинного мозга).

Капсид вириона образован четырьмя белками, образующими внешнюю (VP1, VP2, VP3) и внутреннюю (VP4) поверхности капсида. Белки оболочки имеют значение в распознавании и прикреплению к клеточным рецепторам, высвобождении вирионной РНК внутри клетки, развитии параличей.

По антигенным свойствам полиовирусы подразделяют на три типа, наибольшей вирулентностью и эпидемической активностью обладают полиовирусы 1 типа.

Патогенез поражений .

Входными воротами для полиовирусов являются слизистые глотки, желудка, тонкого кишечника. После размножения в эпителиальных клетках вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, затем — в кровь (первичная вирусемия). Эти первые стадии характеризуют “малую болезнь”, которая может протекать практически бессимптомно (легкое недомогание, кратковременное повышение температуры) и заканчиваться формированием постинфекционного иммунитета и выздоровлением, что и происходит в большинстве случаев.

Если полиовирус преодолевает гематоэнцефалитический барьер и поражает нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста, несущие рецепторы к полиовирусам, развивается “большая болезнь” — паралитические формы (спинальный полиомиелит обычно с ассиметричными поражениями нижних конечностей, бульбарный полиомиелит в ряде случаев с поражениями центров, контролирующих дыхательные мышцы, а также сочетанные спинально — бульбарные поражения.

Лабораторная диагностика имеет особое значение, особенно при стертых формах, поскольку многие энтеро — и герпетовирусы способны вызывать схожие поражения.

Энтеровирусная инфекция у детей и взрослых: признаки, лечение

Поэтому исследования необходимо проводить одновременно на все эти группы вирусов.

1. Вирусологическая диагностика включает выделение вируса на различных культурах клеток или (в некоторых случаях — Коксаки А) на новорожденных белых мышах, с последующей идентификацией по цитопатическому эффекту, в РН, РТГА, РСК с эталонными сыворотками.

Серологическая диагностика осуществляется в различных реакциях (в настоящее время — ИФА), необходимо исследование в парных сыворотках, выявление специфических IgM — антител.

Иммунитет и специфическая профилактика .

Иммунитет к полиовирусам прочный, обусловленный вируснейтрализующими антителами и клетками иммунной памяти.

Для специфической профилактики используют убитые (вакцина Солка) и живые (вакцина Сэбина) ослабленные вакцины (содержат аттенуированные штаммы полиовирусов 1, 2 и 3 типов). Существуют программы массовой иммунизации против полиомиелита и программы полной ликвидации этой инфекции.

На фоне резкого снижения и ликвидации полиомиелита наблюдаются полиомиелитоподобные заболевания, вызываемые преимущественно вирусами Коксаки и ECHO .

Вирусы Коксаки.

Они образуют группу, близкую к полиовирусам.

Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А — преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В — преимущественные поражения центральной нервной системы).

Антигенная структура .

Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В — 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.

Клинические проявления .

Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты.

Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика — как у всех энтеровирусов.

Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.

ECHO — вирусы получили свое название от слов E nteric (кишечные) C ytopathogenic (цитопатогенные) H uman (человеческие) O rphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими — либо заболеваниями (т.е.

оказались “сиротскими”).

Классификация и антигенная структура .

В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.

Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита.

Заражение происходит преимущественно фекально — оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани. Способны вызывать “простудные заболевания” (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) — кишечные диспепсии, более редко — менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы — гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).

Группа неклассифицированных энтеровирусов.

Из этой группы наибольшее значение имеет энтеровирус 72 — вирус гепатита А (возбудитель болезни Боткина) — HAV (hepatitisAvirus).

Вирусные гепатиты представляют большую разнородную по этиологии, но схожую по клиническим проявлениям группу тяжелых (по последствиям) заболеваний, широко распространенных в мире.

Вирус гепатита А — энтеровирус 72, В — гепадновирус, С и G — тогавирусы рода Flavivirus, D — неклассифицированный вирус, Е — калицивирус. Из них вирусы гепатитов А и Е характеризуются преимущественно фекально — оральным механизмом передачи, В, С и G — парентеральным (гемоконтактным), D (дельта)- является дефектным вирусом — сателлитом вируса гепатита В, передаваемым парентерально и вертикально (от матери плоду).

Вирус гепатита А имеет “голый” капсид с кубическим типом симметрии — икосаэдр.

Геном образует однонитевая молекула позитивной РНК. Белковая оболочка (капсид) содержит 4 структурных белка — VP1, VP2, VP3, VP4. HAV является одним из наиболее устойчивых во внешней среде вирусов.

Антигенная структура .

Вирус имеет один антигенный тип и содержит главный антиген (НА Аг), развитие иммунного ответа к которому обеспечивает прочный пожизненный иммунитет.

Патогенез поражений .

Вирус проникает в организм в результате реализации фекально — орального механизма заражения, реплицируется в эпителии слизистой тонкой кишки и регионарных лимфатических узлах, затем проникает в кровь (наибольшие титры вируса в крови — в конце инкубационного и в преджелтушный период), выделяется с фекалиями.

Затем возбудитель проникает в печень и вызывает острый диффузный гепатит, связанный с поражением гепатоцитов (основной мишени для размножения и цитопатогенного действия вируса) и ретикуло — эндотелиальных элементов печени. Это сопровождается снижением барьерной и дезинтоксикационной функций печени, нарушениями белкового, углеводного и пигментного обмена, возрастанием уровня в сыворотке крови альдолазы и печеночных (разрушение гепатоцитов) аминотрансфераз (аланин — и аспартат — аминотрансфераз), билирубина.

Клинические особенности .

Наиболее типична острая желтушная циклическая форма, однако преобладают легкие безжелтушные и бессимптомные формы.

Для этой инфекции характерно относительно легкое течение, практическое отсутствие вирусоносительства и хронических форм болезни.

Лабораторная диагностика

1. Определение желчных пигментов и аминотрансфераз в сыворотке крови.

2. ИФА для выявления антигенов вируса и IgM- антител к нему. Антигены HAV в фекалиях можно выявить только в конце инкубации до появления клинических проявлений. Наиболее надежный метод диагностики — обнаружение ранних антиHAV — IgM антител.

Они выявляются практически у всех больных независимо от формы заболевания и свидетельствуют о наличии текущей или недавней инфекции.

Специфическая профилактика .

Используют инактивированные вакцины против вируса гепатита А отечественного “Геп — А инвак”) и зарубежного (“Хаврикс 1400” фирмы “Смит Кляйн Бичем”) производства. Трехкратная (при рождении, в 1 и 6 месяцев) вакцинация формирует защитный иммунитет у 99% детей.

Вирус гепатита Е

Общая характеристика.

Гепатит Е — инфекция, имеющая эпидемиологическое сходство с гепатитом А, известная ранее как “гепатит ни -А, ни -В с фекально — оральным механизмом передачи”.

Возбудитель — вирус гепатита Е (HEV) относится к семейству калицивирусов , однако в последние годы это ставится под сомнение. Он имеет сферическую форму, диаметр вириона около 30 нм, суперкапсида не имеет. Геном представлен однонитевой нефрагменторованной позитивной РНК. Антигенного родства с HAV не имеет, отличается меньшей вирулентностью для человека.

Представители семейства калицивирусов по ряду признаков близки пикорнавирусам. Свое название они получили от лат. calix — чаша за счет наличия чашеобразных углублений на поверхности капсида.

Среди представителей семейства — возбудители гастроэнтеритов животных (например, вирус Норфолк), вирус гепатита Е.

Эпидемиология.

Вирус имеет фекально — оральный механизм распространения, реализуемый преимущественно при употреблении инфицированной воды.

Широко распространен в странах с жарким климатом и плохим водоснабжением, при употреблении некачественной воды (из арыков, оросительных каналов, загрязнении грунтовыми водами и т.д.) происходит заражение. Вспышки наблюдают в Юго — Восточной Азии, Африке, Южной Америке. Инфекция распространена в Среднеазиатском регионе бывшего СССР. Особенность — высокая летальность HEV- инфекции у беременных во второй половине беременности.

Лабораторная диагностика .

Разработаны тест — системы ИФА и иммуноблота для выявления антител к HEV классов IgM и IgG, пригодные для диагностики в острой стадии болезни и в период реконвалесценции.

Профилактика ВГЕ — неспецифическая.

Иммунитет — прочный, обусловлен вируснейтрализующими антителами и клетками памяти.

Ротавирусы.

В семейство реовирусов входят рода реовирусов, ротавирусов и орбивирусов. Название реовирусов происходит от respiratory enteric orphan — “reo”, т.е.

респираторные кишечные вирусы. Эти вирусы имеют двунитевую фрагментированную РНК, окруженную капсидом с двуслойной оболочкой (наружный и внутренний капсид). Реовирусная инфекция характеризуется поражением респираторного и кишечного трактов. Основной путь передачи — воздушно — капельный, однако важное значение имеет и алиментарный, поскольку эти вирусы широко распространены не только у человека, но и у многих видов животных, люди могут получать эти вирусы алиментарным путем — с продуктами питания.

Ротавирусы свое название получили в связи со своеобразием морфологии вируса (лат.

rota — колесо). Впервые ротавирусы выявлены у детей с острым гастроэнтеритом их эпителиальных клеток слизистой оболочки двенадцатиперсной кишки. Вирионы при электронно — микроскопическом исследовании имеют вид колес диаметром 70 нм с круговым ободком по периферии и отходящими внутрь “спицами”.

Имеют наружный и внутренний капсид, внутри которого содержится двунитевая фрагментированная РНК. К ротавирусам человека серологически близки ротавирус телят (Небраски) и обезьян, которые легче культивировать в клеточных культурах и которые используют в качестве антигенных препаратов для серодиагностики ротавирусной инфекции у людей.

Ротавирус человека — фекально — оральный вирус. Он вызывает гастроэнтериты у новорожденных (внутрибольничные вспышки), дошкольников и младших школьников. В мире ежегодно регистрируют до нескольких миллионов летальных исходов ротавирусного гастроэнтерита у детей. Наиболее опасны больные в первые 3-5 дней заболевания в связи с интенсивным выделением вируса с фекалиями. Лабораторная диагностика основана на выявлении антигена вируса в фекалиях (ИФА, реакция коагглютинации, иммунофлюоресцентный анализ, РНК- зонды, иммунная электронная микроскопия), серологических методах (РСК, РТГА, ИФА), изоляции на культурах клеток.

Орбивирусы — вирусы клещей и насекомых (например, вирус Кемерово).

Переносчиками обеих инфекций являются, в большинстве своем, дети в возрасте от 3 до 4 лет. Уберечь ребёнка от вирусов, к сожалению, удаётся далеко не всегда: ротавирусная и энтеровирусная инфекции крайне устойчивы и живучи даже при неблагоприятных условиях окружающей среды. Именно поэтому заражение может произойти практическим любым из возможных способов, к примеру, воздушно-капельным или контактно-бытовым. Начало болезни родители зачастую путают с гриппом или же ОРЗ. Давайте попробуем разобраться в запутанных симптомах.

Скрытый период болезни

Энтеровирусная инфекция у детей имеет инкубационный период длительностью 1-10 дней, а ротавирусная – 1-4. Впрочем, часто и тот и другой вирусы проявляются уже в течение суток после заражения организма.

Начальные стадии болезни

Оба заболевания начинаются резко. Температура внезапно повышается до 38-40 градусов и держится от 3 до 5 дней, если мы имеем дело с инфекцией энтеровирусной. Повышение температуры в этом случае протекает волнообразно, т.е. температура то понижается до нормы, то поднимается вновь.

При ротавирусной же инфекции температура держится всего пару дней. И в том и в другом случаях ребёнок склонен к слабости и сонливости, испытывает головные боли, а также тошноту. На языке заметен белый налёт.

Ключевая разница

Ключевая разница в течении и того и другого заболевания кроется в том, что при ротавирусе тошнота и как следствие рвота начинаются уже в первый день заболевания. А на следующий день начинается диарея, достигая 20 раз в день в течении 5 или 6 суток. При энтеровирусе у детей эти симптомы пропадают по мере восстановления нормальной температуры.

Основное место распространения ротавирусной инфекции - желудочно-кишечный тракт, а энтеровирусная имеет несколько разновидностей и иногда поражает даже некоторые внутренние органы: глаза, желудочно-кишечный тракт, печень, сердце и нервную систему.

И всё же можно выделить общую для всех подвидов энтеровирусных инфекций симптоматику, которой не возникает при ротавирусе. Это появление отёков конечностей, возникновение сыпи, покраснение глаз и мягкого нёба, покраснение лица, увеличение лимфоузлов, боли в мышцах и в брюшной полости, а также холодный пот.

Как вы видите, различить симптомы кишечных инфекций хоть сложно, но всё же возможно. Но, всё равно, лучше это дело предоставить врачу, который сможет поставить точный диагноз и назначить эффективное лечение.

Название заболеванию ротавирусный энтерит дала разновидность острого хронического воспалительного процесса, протекающего в тонком кишечнике и влекущего стойкие функциональные расстройства с сильным обезвоживанием с характерными признаками общей интоксикации, в тяжёлых случаях приводящей к некрозу слизистой.

Разница между энтеритом и ротавирусным энтеритом – последний характеризуется вирусной природой.

Энтерит провоцируют многие неблагоприятные факторы (патологические микроорганизмы, аутоиммунные и аллергические реакции, вредные привычки, воздействие токсинов на слизистую кишечника, нездоровое питание и т.д.).

Ротавирус и энтеровирус отличия между собой имеют следующие:

Этиология (причины) заболевания

Ротавирусный энтерит развивается внутри желудочно-кишечного тракта благодаря внешнему инфицированию вирусными агентами, имеющими собирательное наименование «ротавирусы».

Массовая гибель клеток вызывает нарушение функционирования кишечника и острую диарею, влекущую обезвоживание организма по причине снижения всасывания воды эпителием ворсинок кишечника.

Профилактика

Эффективной профилактической мерой с 1998 года является вакцинирование, практикуемое в более чем сотне стран мира.

Ротавирусная и энтеровирусная инфекция не страшны при соблюдении правил личной гигиены.

Терапия при возникновении инфекции

Так как признаком данного заболевания выступает резкое обезвоживание и отравление организма токсичными продуктами жизнедеятельности вируса, влекущими сердечно-сосудистые дисфункции и воспаления мочевыводящей системы, эффективное лечение состоит в восстановлении водно-солевого баланса и освобождении организма от токсинов.

Больным в тяжёлых случаях внутривенно вводят жидкость, перорально воздействуют посредством абсорбирующих токсины веществ (уголь, полисорб и т.д.).

Эффективного при данной инфекции препарата не существует.

Ротавирус и энтеровирус, как и любая энтеровирусная инфекция, успешнее поддаются лечению в сочетании с диетой, не допускающей употребления молочных продуктов, ввиду вызываемой заболеванием недостаточностью фермента лактазы.

Коротко о энтеровирусах

В последнее время вирус Коксаки (группа энтеровирусы), в буквальном смысле слова поставил многих любителей путешествий и отдыха в экзотических странах перед выбором, стоит ли рисковать здоровьем, если существует угроза подцепить заболевание, или все разговоры не имеют никакого отношения с реальностью. Действительно, боязнь такого плана родилась не на пустом месте, особенно отличилась в этом плане Турция, страна, которую ежегодно посещают миллионы туристов со всех стран мира,и где были отмечены вспышки заболеваний энтеровирусной инфекцией.

Вирусные эпидемии явление по своим проявлениям крайне неприятное, а последствия, которыми они «богаты», могут отразиться на всей будущей жизни. Кстати, Коксаки, как вирус, не единственный представитель класса энтеровирусов, существует огромное количество других разновидностей этих микроорганизмов, и некоторые из них по настоящему очень опасны своим воздействием, и последствиями, на человеческий организм.

Что это такое?

Совокупность болезней инфекционного характера в остром формате проявления, которые возникают на фоне кишечных вирусов , и есть энтеровирусная инфекция. Заболеванию свойственно ряд попутных симптомов: лихорадка, поражение органов ЖКТ, ЦНС, мышечной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени.

Энтеровирусные микроорганизмы являются представителями группы антропонозов, существование которых предполагает два основных фактора развития:

  • Человеческий организм.
  • Внешняя среда, пригодная для их существования (влага, пища, грунт).

Чем отличается ротавирус от энтеровируса?

Чтобы перестраховаться от заражения вирусом от человека, который заболел раньше, специалисты советуют организовать больному карантин продолжительностью в 10 дней, после этого достаточно соблюдения правил индивидуальной гигиены.

Типы энтеровирусов

Энтеровирусы (кишечные вирусы) для удобства диагностирования разделены на 4 основных типа, подробная классификация последний раз проводилась медиками в 2000 году, но после этого этот список пополнялся еще несколько представителей этих микроорганизмов:

  • Коксаки А 23 типа. Коксаки В 6 типов.
  • ЕСНО 32 серовара.
  • Энтеровирусы 71 тип, цифра приблизительная.
  • Полиовирусы I, II, III типов.

Находясь в вирусах РНК, микроорганизмы могут храниться при благоприятных условиях до месяца, но при враждебной среде (термообработка) гибнут практически мгновенно.

Энтеровирусная симптоматика

Высокая тропность ко многим органам и тканям организма, которой обладают кишечные вирусы, делают симптоматику заболеваний весьма разнообразной. В здоровом организме инфекция может практически ни как себя не проявлять. Серьезный вред от ее воздействия ощущаются людьми с заболеваниями онкологического характера , ВИЧ-инфицированные и дети грудного возраста , то есть категория пациентов со слабо развитой иммунной системой.

Признаки общего характера

Диагностируя заболевания по внешним признакам и ощущениям, энтеровирусная инфекция проявляется по следующим характерным проявлениям:

  • Тошнота , рвота .
  • Болит голова , чувствуется ломота в мышцах.
  • Высокая температура (до 39 0 С).

Характерные симптомы при заболеваниях

В зависимости от развития заболеваний, вторичная симптоматика может видоизменяться, проявляясь в разных форматах:

  • Респираторная форма (катаральная). Присутствует насморк, заложенность носовых каналов, сухой и нечастый кашель , изредка несложные расстройства органов ЖКТ .
  • Гастроэнтерит. Жалобы на болевые ощущения в области желудка и брюшной полости различной интенсивности, диарея , изредка рвота.
  • Лихорадка. Проявляется в резком повышении температуры, которая держится 2-3 дня.
  • Экзантема. Поражение участков лица и рук с характерными высыпаниями в виде пятен розового цвета. Сыпь держится не более двух дней.
  • Другие поражения кожи в виде слизистой сыпи.

Особенности проявления у детей и взрослых

Особенностью энтеровирусной атаки на детский организм является:

  • У новорожденных инфекция может спровоцировать появление миокардита, поражение почек, энцефаломиокардит.
  • Менингит. Дети, у которых вирусные атаки воздействуют на ЦНС, энтеровирус не редко становятся причиной развития полирадикулоневрита, неврита лицевого нерва, энцефалита.

В остальном симптоматика на фоне заражения энтеровирусной инфекцией, у взрослых людей и детей проявляется одинаково:

  • Отечность лицевых тканей, боли в мышцах.
  • Изменение размеров некоторых органов.
  • Увлечение лимфоузлов.
  • Присутствие налета на языке и небе (белый).
  • Учащение ударов сердца.
  • Лихорадка сопровождаемая высокой температурой.
  • Высыпание на различных участках тела.
  • Рвота, тошнота, головная боль.

При легкой форме течения заболеваний (до 80% от всех случаев) большая часть проявлений исчезает до 5 дней от начала поражения организма энтеровирусной инфекцией.

Диагностические процедуры в условиях стационара

Чтобы определить тип инфекции, которая «поселилась» в организме, существует 5 основных видов диагностирования:

  • ПЦР (полимеразный вид цепной реакции) с обратной стадией транскрипции.
  • Иммуногистохимия.
  • Индикация возбудителя с помощью сбора биоматериала (мазок, слизь).
  • Молекулярно-биологическая диагностика.
  • Серологические исследования энтеровирусной инфекции.

Специалисты в некоторых случаях могут назначить дополнительные анализы в виде сдачи крови, мочи, с последующим исследованием органов тела с помощью УЗИ.

Возможные осложнения

Хотя энтеровирусная инфекция протекает практически без остаточных явлений, это не мешает отметить серьезность проявлений в виде возможных осложнений. Чаще всего это может отразиться на детском организме, так как иммунитет ребенка гораздо слабее, чем у взрослой особи, и вот, насколько серьезно это все выглядит:

  • Респираторная форма инфекции. Пневмония, патология дыхательных путей (хроническая форма).
  • Гастроэнтеритный тип инфекции. Печеночная и сердечная недостаточность, сахарный диабет, психические расстройства, отеки головного мозга, орхит.

Основной группой риска являются дети от 2 до 5 лет, в этом возрасте малыши тянут в рот все: грязные руки, еду, игрушки, вещи и именно на этих предметах больше всего поселяется инфекция.

Лечение энтеровирусной инфекции

При терапии заболеваний, спровоцированных энтеровирусной инфекцией используют комплекс препаратов , которые подавляют симптоматику и препятствуют развитию осложнений. Специальных медикаментозных веществ в медицине нет, врач самостоятельно определяет на месте, как и что, использовать в качестве лекарственных средств.

В случае обнаружения симптомов свойственных заражению энтеровирусной инфекцией первое, что нужно предпринять, это обратится к терапевту (педиатру). С помощью мероприятий по диагностированию (сдача анализов) назначается курс лечения симптомов заболевания, при условии создания барьера, задача которого заключается в угнетении развития вредоносных микроорганизмов, полное уничтожение и вывод их вместе с токсическими веществами из организма.

При лечении инфекционных заболеваний могут одновременно участвовать несколько специалистов: ЛОР-врач, гастроэнтеролог, нефролог, невролог, офтальмолог. Иногда также в качестве консультанта привлекаются специалисты-кардиологи.

Препараты и средства терапии

  • Выделение отдельного помещения для предостережения заражения других членов семьи (карантин).
  • Соблюдение постельного режима лечения.
  • Увеличение суточного объема выпиваемой жидкости.
  • Влажная уборка и проветривание помещений (не менее 2 раз в день).
  • Соблюдение повышенной влажности в помещении, где находиться больной.
  • Диетическое питание на весь период лечения.

Профилактические меры

По причине отсутствия специфических способов, которые могут на 100% предотвратить заражение энтеровирусной инфекцией, до того момента, пока не будет найдены надежные вакцины, специалисты советуют придерживаться следующих мер по профилактике вирусных заболеваний:

  • Соблюдение правил личной гигиены.
  • Использование в пищу продуктов питания с непросроченным сроком годности, при условии правильности хранения.
  • Здоровый образ жизни (закаливание, активный отдых).
  • Запрет на контакт с потенциально зараженными особями.
  • Сбалансированная нужными витаминами пища.
  • Соблюдение санитарных норм в помещениях, где готовится и принимается пища.
  • Своевременная обработка влажным способом, включая вытирание пыли с помощью нетоксических по воздействию антисептиков.
  • Проветривание помещений.