Цикл сон бодрствование физиология. Быстрая и медленная фазы сна - характеристики и их воздействие на организм человека. Особенности функционирования организма в разные фазы сна

Сон является жизненно необходимым явлением для человека. Долгое время преобладало мнение, что это отдых, который требуется для восстановления энергии мозга после бодрствования. Но с появлением возможностей исследовать активность мозга на точных аппаратах выяснилось, что активность мозга даже выше во время сна, чем в то время, когда он бодрствует. Каковы же физиологические основы сна?

Физиология сна объяснялась несколькими теориями, первые из которых признаны уже безнадежно устаревшими.

1. Гуморальная считает, что в крови при длительном бодрствовании появляются вещества вызывающие засыпание. Теория родилась в результате наблюдений над собакой, которой переливали кровь долго не спящей собаки. Собака-реципиент сразу засыпала.
2. Корковая и подкорковая основана на наблюдениях над больными с опухолевыми или инфекционными поражениями подкорки мозга. У таких больных отмечаются разного рода и продолжительности нарушения сна, что указывает, по мнению исследователей, на присутствие подкорковых центров сна.
3. Химическая – в процессе бодрствования активизируются гипнотоксины, вызывающие засыпание. В более современном виде теория называется биохимической.
4. Теории центра сна физиолога Гесса, открывшего, что во время электрического раздражения ядер гипоталамуса в области 3-го желудочка подопытное животное засыпает.
5. Теория И.П.Павлова: разлитое торможение коры больших полушарий по мнению ученого возникает в результате его иррадиации из локальных участков, где оно произошло первоначально.
6. Теория П.К. Анохина – при утомлении развивается торможение локальных участков коры, которая, в свою очередь, перестаёт возбуждать центры сна ретикулярной формации, что вызывает торможение в нейронах. В ретикулярной формации начинает развиваться разлитое торможение.
7. Регуляция сна и бодрствования осуществляется центрами сна образующими сомногенные структуры – скопления нейронов, при возбуждении которых развивается сон. Другими словами единого центра сна не существует, а его функционирование – результат скоординированной работы многих структурных образований мозга, располагающихся на разных уровнях мозга, но связанных между собой сложными отношениями.

Насчитывается 3 вида таких гипногенных структур:

• Центры медленного сна: передние отделы гипоталамуса, неспецифические ядра таламуса, ядра шва содержащие серотонин и тормозной центр Моруцци.
• Центры быстрого сна: к ним относится голубое пятно, вестибулярные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация и верхнее двухолмие среднего мозга.
• Центры, ответственные за регуляцию ритма сна: голубое пятно и определенные участки коры.

Довольно сложны и биохимические механизмы сна, активирующие нейрофизиологические. В них принимают участие адрен-, серотонин-, холинергические системы, дельта-пептид, бета-эндорфин, аргинин-вазотонин и пр. Тесно связан с ночным сном пролактин, его секреция резко повышается. Снижается во время сна секреция тиреотропина, кортизола, адренокортикотропина. Тормозной жидкостью системы считается гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая подавляет активность нейронов.

Почему человек спит

Современная концепция сна была опубликована в 2005 г. на основе исследований Кл. Сейпера из Гарварда. Согласно концепции, точно такой же сложный активный процесс, который вовлекает множество структур мозга – бодрствование. Многие структуры вовлечены одновременно и в те, и в другие процессы. Центры бодрствования также располагаются в голубом пятне, дорсальных ядрах шва и в вентролатеральной преоптической области гипоталамуса.

Механизм включения сна объясняется слаженной работой этих центров, регулируемой по принципу переключателя флип-флоп. Как только одна из сторон получает преимущество, система сразу, как качели, переходит в противоположное состояние. То есть центры сна и бодрствования поочередно блокируют друг друга, а орексин стабилизирует состояние, чтобы переключения не происходили чересчур быстро. Нарушение работы орексиновой системы приводит к развитию нарколепсии – состоянию, когда человек по несколько десятков раз в день погружается в состояние глубокого сна и выходит из него.

Для перехода к засыпанию необходимо, чтобы усилилась активность центра сна. И это только поверхностный взгляд на существующие механизмы сна, которые активно изучаются. Как говорит регенсбургский сомнолог Юр. Цулли, «сон – это не покой, а другое бодрствование».

Факторы сна

На сегодняшний день выделяется 4 группы факторов, предопределяющих суточный сон:

1. Эндогенные – связанные с утомлением организма и с повышенной секрецией анаболических гормонов.
2. Циркадные ритмы.
3. Безусловные – покой, темнота, положение тела и пр.
4. Условнорефлекторные – привыкание к конкретному времени засыпания, к его продолжительности и пр.

Глимфатическая система головного мозга

Каждый день головной мозг человека обрабатывает гигабайты информации, которая поступает к нему от органов чувств, интерпретирует полученные данные, регулирует процессы запоминания. Кроме этого, именно головной мозг контролирует все процессы происходящие в организме: эмоции, координацию движений и все остальное.

В процессе работы клетки головного мозга активно работают, набухают и выделяют побочные продукты жизнедеятельности – нейротоксины. Какое это все имеет отношение ко сну? Дело в том, что до совсем недавнего времени считалось, что мозг полностью автономен, закрыт от всех систем организма гематоэнцефалическим барьером. Поэтому вопрос очищения головного мозга от продуктов собственной жизнедеятельности раньше рассматривался только в теории.

Организм человека пронизан лимфатической системой, выводящей из него токсические отходы жизнедеятельности. Однако с головным мозгом, как считалось раньше, эта система не сообщалась. В 2012 г. докторам из университета Рочестера Дж.Илиффу и М.Недергарду удалось приподнять завесу тайны, над тем как работает система очистки головного мозга – была открыта глимфатическая система.

Дело в том, что все продукты метаболизма из организма выводятся через печень. Но до печени от мозга очень большое расстояние. Принцип работы глимфатической системы схож с лимфосистемой. Кровеносные сосуды головного мозга обвиты глиальными клетками, между которыми образуется свободное пространство. В это пространство просачивается тканевая жидкость, содержащая токсины, выведенные из головного мозга через митохондрии. Тканевая жидкость обменивается со спинномозговой, которая, в свою очередь, вымывает мощным потоком токсины из мозга.

В 2015 г. в головном мозге были обнаружены и менингиальные лимфатические сосуды, которые вместе с кровеносными сосудами выходят в шейные лимфоузлы. Таким образом был сделан вывод, что мозг все-таки не является автономной системой организма, а отходы его жизнедеятельности выводятся через глимфатическую и лимфосистему человека, которая и доставляет токсичные продукты жизнедеятельности до печени.

Чем чревато для организма нарушение работы глимфатической системы

Нарушения в работе глимфатической системы являются причиной распространенной болезни Альцгеймера, вызванной скоплением токсинов в головном мозге. Согласно лабораторным данным у больных Альцгеймером наблюдается большое количество в головном мозге белка бетаамилоида, который, накапливаясь, вызывает повреждения нервных клеток. Именно этот белок выводит глимфатическая система.

Название системы было сформировано из двух составляющих. Глимфатическая система действует как лимфосистема, но управляется клетками, известными под названием глиальные. Многие исследователи считают, что дальнейшие исследования физиологических механизмов сна позволят найти новые, более эффективные методы борьбы с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, инсультами и прочими заболеваниями, связанными с головным мозгом.

Сон, как основа нормальной функциональности глимфатической системы

Организм человека существует в условиях довольно ограниченного энергопитания. Мозг не в состоянии одновременно очищать себя от токсинов и обрабатывать входящую информацию. Поэтому на 80% глимфатическая система работает в то время, когда человек спит. В это время уменьшаются в объеме клетки мозга, которые ранее набухли во время работы, в результате чего освобождается межклеточное пространство, по которому беспрепятственно совершается отток токсинов, растворенных в межклеточной жидкости, в лимфосистему. За изменение размеров межклеточных пространств в мозге отвечает гормон норадреналин.

К процессу можно даже отнести понятие смыва. То есть токсины, накопившиеся между клетками в процессе их жизнедеятельности, вымываются потоком тканевой жидкости, которая начинает беспрепятственно течь во время сна. Таким образом, глимфатическая система – это канализация головного мозга, а сон обеспечивает условия для её функционирования.

То есть, те функции сна, которые раньше считались единственными – регулирование функций организма, структурирование полученной информации, формирование памяти дополнились еще одной важной составляющей: чисткой мозга от токсинов. Именно этим объясняется восстанавливающий эффект сна и негативное влияние недосыпа на организм.

В 2015г. исследование докторов Дж.Илиффа и М.Недергаарда было дополнено. Ученые установили, что даже поза для сна важна для процессов очистки мозга. Наиболее эффективной показала себя поза сна на боку, а наименее результативной – на животе.

Это исследование открыло новые горизонты в объяснении того, зачем человеку нужен сон. Эта загадка озадачивала умы ученых на протяжении тысячелетий. Исследования прошлого века привели пытливую мысль исследователей к тому, что сон помогает мозгу с консолидацией и хранением в памяти информации. Но это не способно сбалансировать те огромные недостатки, которые присущи сну. С точки зрения эволюции, функция сна сопряжена с огромным риском, ведь именно в этот момент существа наиболее уязвимы для окружающих хищников.

Физиология снов

Сновидения считаются следствием активности нейронов мозга при недостатке торможения. Считается, что сновидения в какой-то мере выполняют защитную функцию, отвлекая недостаточно спящее сознание от раздражителей, способных разбудить.

Сны могут вызывать внешние раздражители, внутренние, какая-либо мотивационная доминанта. Голодный будет видеть сны о еде, на фоне половых переживаний могут возникнуть сновидения с сексуальным контекстом. Несколько десятилетий преобладала психоаналитическая концепция, согласно которой организм в сновидениях разряжается от подавленных биологических побуждений. Однако сегодня она считается недостоверной.

Список использованной литературы:

• Ковров Г.В. (ред.) Краткое руководство по клинической сомнологии М: “МЕДпресс-информ”, 2018г.
• Полуэктов М.Г. (ред.) Сомнология и медицина сна. Национальное руководство памяти А.Н. Вейна и Я.И. Левина М.: “Медфорум”, 2016г.
• А.М. Петров, А.Р. Гиниатуллин Нейробиология сна: современный взгляд (учебное пособие) Казань, ГКМУ, 2012г.

В среднем человек проводит во сне треть своей жизни. Сон (или, по крайней мере, чередование периодов активности и покоя) является неотъемлемым механизмом физиологической адаптации у всех живых существ. Это подтверждает теорию, согласно которой сон выполняет важные функции по поддержанию жизненной активности на оптимальном уровне. Удивительно, но наши представления о столь важном вопросе, как предназначение сна, примитивны и аморфны. Для разработки фундаментальных концепций в этой области необходимы дополнительные исследования. Тем не менее, ниже представлены основные сведения о физиологии сна, в том числе об основных механизмах его регуляции и гипотезах, объясняющих его функции.

Пациенты часто задают вопрос - сколько им необходимо спать. Хотя в ответ чаще всего говорят о 8 часах, некоторым индивидуумам достаточно спать 4,1/2 часа, тогда как другим требуется 10 часов сна. Таким образом, 8 часов - это всего лишь средняя величина, а в целом этот показатель подвержен значительным индивидуальным вариациям. Тем не менее, поскольку люди, у которых продолжительность сна существенно отличается от средней, составляют абсолютное меньшинство, они нуждаются в соответствующем обследовании для выявления возможных расстройств сна.

У различных биологических видов время возникновения, продолжительность и структура сна различны. Человеку свойственно засыпать ночью и просыпаться после восхода солнца. С появлением искусственного освещения и необходимости работать в ночное время режим сна и бодрствования у многих людей существенно отклонился от обычного ритма, для которого характерны отдых ночью и активная деятельность днем.

Лабораторные исследования показывают, что степень бодрствования или сонливости зависит как минимум от двух факторов:

1. продолжительности предшествующего бодрствования и
2. циркадного ритма.

Поэтому основной пик сонливости приходится на поздние вечерние часы, что совпадает с обычным временем отхода ко сну. Дополнительный пик сонливости приходится на дневное время, что совпадает с традиционным часом сиесты - послеобеденным отдыхом, принятым во многих странах. Из-за послеобеденной усталости и циркадных физиологических процессов многим людям трудно поддерживать в это время активное бодрствование.

Большинство накопленной на сегодняшний день информации о структуре сна, его стадиях и временных характеристиках получено благодаря специальному методу, регистрирующему биопотенциалы в течение всего сна, - полисомнографии - ПСГ. Появившись в 1940-х годах, полисомнография широко используется в настоящее время как для научных исследований, так и для диагностики первичных расстройств сна. Для проведения полисомнографии пациенты обычно приходят в сомнологическую лабораторию вечером. Стандартная процедура полисомнографии предусматривает размещение не менее двух электродов на волосистой части головы (чаще всего на макушке и затылке) - для регистрации электроэнцефалографии). Два электрода предназначены для регистрации движений глаз, а один электрод устанавливают на подбородочную мышцу, чтобы оценить состояние мышечного тонуса при переходе от сна к бодрствованию и во время различных стадий сна. Дополнительно используют датчики для измерения потока воздуха, дыхательного усилия, насыщения крови кислородом, регистрации ЭКГ и движений конечностей. Для решения тех или иных задач прибегают к различным модификациям полисомнографии. Например, используются дополнительные ЭЭГ отведения для диагностики ночных эпилептических припадков. В некоторых случаях поведение больного во время сна записывается на видеопленку, что позволяет зафиксировать его движения и диагностировать такие расстройства, как сомнамбулизм или расстройства поведения во сне с быстрыми движениями глаз (БДГ). Кроме того, эта методика может быть дополнительно модифицирована для решения специальных диагностических задач. Например, в некоторых случаях необходимо исследование секреции желудочного сока во время сна, а для диагностики импотенции бывает важно получить информацию о состоянии полового члена во время сна.

Испытуемый отправляется в постель в обычный час (например, в 23 ч). Интервал между выключением света и моментом засыпания обозначается как латентный период сна. Хотя некоторые люди засыпают уже через несколько минут, в большинстве случаев этот период занимает 15-30 мин. Если испытуемому не удается заснуть более чем за 45 мин, у него возникает беспокойство. Трудности засыпания часто обусловлены хорошо известным феноменом первой лабораторной ночи. Как для больного с инсомнией, так и для здорового добровольца первая ночь в сомнологической лаборатории вызывает стресс, что приводит к значительному удлинению латентного периода засыпания. Аналогичный феномен наблюдается у многих людей, ночующих в незнакомой обстановке, например, в номере гостинице. Причиной удлинения латентного периода засыпания могут быть разные факторы: стресс, ощущение дискомфорта от непривычной кровати или обстановки, физическая нагрузка или плотный ужин незадолго до сна.

I стадия сна - переходная между бодрствованием и сном. На этой стадии человек ощущает лишь легкую дремоту и может отреагировать на свое имя, даже если его произнесут достаточно тихо. Эта стадия, по-видимому, не способствует отдыху или восстановлению сил и в норме занимает лишь 5-8% от общей продолжительности сна. Увеличение представленности первой стадии характерно для беспокойного прерывистого сна, причиной которого могут быть апноэ во сне, синдром «беспокойных ног» или депрессия.

II стадия обычно занимает от половины до двух третей общего времени сна. В некотором отношении это «сердцевина» сна. Она представляет собой единую, хорошо отграниченную фазу, которая на электроэнцефалограмме характеризуется наличием двух феноменов: сонных веретен и К-комплексов.

Обычно переход от II стадии к стадиям III и IV (стадиям глубокого сна) происходит довольно быстро.

Стадии III и IV принято объединять под названиями «медленный (медленноволновой) сон» или «дельта-сон». На ЭЭГ медленный сон характеризуется выраженными высокоамплитудными медленными дельта-волнами. Во время медленного сна мышечный тонус снижается, а вегетативные показатели (пульс, частота дыхания) замедляются. Разбудить человека в эту фазу сна очень трудно, если же это происходит, то он поначалу бывает дезориентированным и спутанным. Медленный сон считается тем периодом, который в наибольшей степени «ответственен» за отдых и восстановлен ие сил во время сна. Обычно первый эпизод медленного сна начинается через 30-40 мин после засыпания, то есть, как правило, глубокой ночью. Медленный сон обычно в большей степени представлен в первой трети общего периода сна.

Последняя стадия сна - сон с быстрыми движениями глаз, или быстрый сон. Широко известно, что сновидения в основном связаны именно с этой стадией сна. Только 10% сновидений приходятся на другие стадии сна. Стадия сна накладывает свой отпечаток на характер сновидений. Сновидения во время медленного сна обычно более расплывчаты, не структурированы - как по содержанию, так и по тем чувствам, которые испытывает человек. Тогда как сновидения во сне с быстрыми движениями глаз, напротив, оставляют яркие ощущения и имеют четкую фабулу. С нейрофизиологических позиций быстрый сон характеризуется тремя основными чертами:

1. низкоамплитудной высокочастотной активностью, напоминающей картину ЭЭГ в состоянии напряженного бодрствования;
2. быстрыми движениями глаз;
3. глубокой мышечной атонией.

Комбинация «активного» мозга (низкоамплитудная высокочастотная ЭЭГ-активность) и «парализованного» тела (мышечная атония) стала толчком для появления еще одного названия этой стадии - «парадоксальный сон». Мышечная атония, развивающая во время сна с быстрыми движениями глаз, по-видимому, является эволюционным приспособлением, предотвращающим физическое реагирование на сновидения. Обычно первый эпизод сна с быстрыми движениями глаз начинается через 70-90 мин после засыпания. Интервал между началом сна и наступлением первого эпизода сна с быстрыми движениями глаз принято называть латентным периодом сна с быстрыми движениями глаз. В норме сон с быстрыми движениями глаз занимает около 25% общего времени сна.

Первый цикл сна включает последовательное прохождение через все описанные стадии. Второй и последующие циклы в оставшуюся часть ночи начинаются со II стадии, вслед за которой следуют медленный сон и сон с быстрыми движениями глаз. Как уже упоминалось, эпизоды медленного сна более продолжительны в первой трети ночи, тогда как сон с быстрыми движениями глаз в большей степени представлен в последней трети ночи.

При оценке результатов исследования лабораторной записи сна анализируются несколько показателей: латентный период засыпания, общая продолжительность сна, эффективность сна (отношение времени, в течение которого человек спал, к общему времени регистрации), степень фрагментации сна (число полных или неполных пробуждений, время, в течение которого человек бодрствовал после начала сна), архитектоника сна (представленность и продолжительность основных стадий сна). Дополнительно анализируются и другие физиологические показатели, например, связанные с дыханием (апноэ, гипопноэ), насыщением крови кислородом, периодическими движениями конечностей, сердечным ритмом. Это дает возможность выявить влияние определенных физиологических процессов на сон. Примером могут служить эпизоды апноэ, которые приводят к фрагментации сна.

Поведение человека во время сна

Каменсков М. Ю.

Физиология сна

Поведение человека во время сна

Бодрствующий человек взаимодействует с окружающей средой, отвечая на внешние раздражители адекватн ыми реакциями, а во время сна эта связь я внешним миром прерывается, но не исчезает полностью. Спящий человек может проснуться под действием внешних раздражителей, наиболее важных, несущих биологическое значение. Однако сильный шум, ни имеющий большого значения, не вызывает пробуждения спящего, хотя нарушает последовательность фаз и, как следствие, отрицательно влияет на сон. Во время сна мозг не работает на некотором постоянном уровне. Степень направленного внимания спящего человека меняется; в связи с этим, сон разделяют на несколько стадий; показателями каждой стадии является глубина сна, измеряющаяся как пороговая сила необходимая для пробуждения.

Выделяют следующие стадии сна:
1. Расслабленного бодрствования (на ЭЭГ преобладают альфа ритмы с изменчивой амплитудой) (рис. 1) .

2. Стадия А сна: альфа ритм постепенно исчезает. Появляются мелкие тета-волны с длительными интервалами.

3. Стадия В сна: это стадия засыпания; характерны - тета-волны, высоко амплитудные вертекс-зубцы длительностью 3-5 с. Человек не различает слабые внешние раздражители.

4. Стадия С сна: поверхностный сон. Характерны веретенообразные всплески бета-ритма и К-комплексы.

5. Стадия D сна: умеренно глубокий сон. Регистрируются дельта-волны с частотой 3 - 3,5 Гц.

6. Стадия Е сна: глубокий сон. Характерны дельта волны с частотой 0,7 - 1,2 Гц.

7. Перед пробуждением человек проходит еще одну стадию сна (БДГ-сон), характеризующуюся десинхронизацией ЭЭГ и эпизодами быстрых движений глаз (рис. 2) . Кроме того, наблюдаются подергивания пальцев.

На протяжение все ночи последовательность стадий повторяется около 5 раз. Глубина сна при этом убывает к утру.

С возрастом соотношение между временем бодрствования и сна, и так же между последней фазой сна и остальными 6 стадиями сна изменяется: происходит постепенное уменьшение продолжительности сна, укорочение последней стадии сна.

Значительная доля БДГ-сна у новорожденных выше, чем у кого-либо. Этот сон играет важную роль в онтогенетическом развитие ЦНС: грудные дети получают меньшую информацию от окружающей среды, чем взрослые, и их сноведения обеспечивают внутреннюю стимуляцию, компенсирующую недостаток внешней.

Существует еще одна классификация стадий сна:
1. Уравнительная фаза: характеризуется эффектом как на сильные, так и на слабые раздражители.

2. Парадоксальная фаза: сильные раздражители вызывают более слабые ответные реакции, чем слабые раздражители.

3. Ультрадоксальная фаза: положительный раздражитель тормозит, а отрицательный - вызывает условный рефлекс.

4. Наркотическая фаза: общее снижение условно рефлекторной деятельности со значительно более сильным уменьшением рефлексов на слабые раздражители, чем на сильные.

5. Тормозная фаза: полное торможение условных рефлексов

Сон и сновидения

Легче вспоминать сон, если человека разбудить во время фазы БДГ - сна или после ее окончания. Человек, проснувшийся во время медленного сна не помнит сновидений, следовательно сновидения возникают во время быстрого сна; во время последнего наблюдается снохождение, разговор, ночные страхи у людей.

На содержание сновидений влияют предшествующие события: при жажде БДГ-сон и сновидения становятся более выраженными. Если человека разбудить во время БДГ-фазы, то последующие стадии становятся более продолжительными, сновидения ярче, организм как бы наверстывает упущенное, при этом никаких патологических изменений не возникает. Внешние раздражители (особенно слуховые) вписываются в картину сновидений; связь этих раздражителей с содержанием сновидения являются доказательством того, ч то в фазу медленного сна они более реальны и напоминают больше раздражители.

Память во время сна ухудшается: человек запоминает последние сновидения. Но сон облегчает закрепление изучаемого материала. Материал заученный перед сном запоминается лучше, чем тот же материал выученный утром или днем , что связывают

1. Во-первых: днем действует множество раздражителей, которые мешают процессу запоминания, в промежутке между их заучиванием и воспроизведением.

2. Во-вторых: забывание может быть насильственным процессом, который во сне протекает медленнее.

Механизмы бодрствования и сна

Диафферентационная теор ия сна и бодрствования
В конце 1930-х годов Бремер обнаружил, что ЭЭГ кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические чередования, характерный для сна-бодрствования.

Если перерезка произведена на уровне четверохолмия, то есть исключены сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается типичная для сна ЭЭГ.

Бремер пришел к выводу, что ЦНС индуцируется и поддерживается: для бодрствования необходимо минимума сенсорной стимуляции, сон - состояние, характеризующееся, прежде всего, снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, что подтверждает теор ию пассивного бодрствования.

Однако:
во-первых: в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна.

Во-вторых: данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.

Ретикулярная теор ия сна и бодрствования
В ретикулярной формации ствола мозга находится множество нейрон ов, аксон ы которых идут почти ко всем областям головного мозга (кроме неокортекса). В конце 1940-х годах Моруцци и Мэгуном было обнаружено, что высокочастотное раздражение ретикулярной формации ствола мозга кошек приводит к их мгновенному пробуждению. Повреждение ретикулярной формации вызывает постоянный сон, перерзка же сенсорных трактов такого эффекта не дает.

Ретикулярную формацию стали рассматривать как область головного мозга, участвующую в поддержании сна. Сон наступает, когда ее активность пассивно, либо под действием внешних факторов падает. Активация ретикулярной формации зависит от количества сенсорных импульсов, поступающих в нее, а так же от активности нисходящих волокон между передним мозгом и стволовыми структурами.

Однако позднее было установлено, что:
1. Во-первых: ретикулярная формация вызывает не только бодрствования, но и сон, что зависит от места наложения электродов при стимуляции ее электрическим раздражителем.

2. Во-вторых: нейрон ное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

Корково-подкорковая теор ия
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейрон ы лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейрон ы центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теор ию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейрон ы ретикулярной формации ствола мозга.

Серотонинергическая теор ия сна и бодрствования
В верхних отделах ствола мозга обнаружены две области: ядро шва и голубое пятно. Медиатором в клетках ядра шатра является серотонин, а голубого места - норадреналин.

В конце 1960-х Жуве пришел к выводу, что эти две нейрон ные системы принимают в участии возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней, за несколько последующих недель сон восстанавливается. Частичная бессонница может быть вызвана подавлением синтеза серотонина хлорфенилаланином, введением предшественника серотонина ее можно устранить. Разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, но не влияет на медленный сон. Истощение запасов серотонина вызывает бессонницу, а введение предшественников серотонина нормализует только медленный сон.

Все это позволило предположить, что серотонин приводит к торможению структур, ответственных за бодрствование.

Было установлено, что голубое пятно подавляет импульсацию ядра шва, и это ведет к пробуждению.

Сейчас доказано, что нейрон ы ядер шва выделяют серотонин во время бодрствования: он служит медиатором в процессе пробуждения и "гормоном сна" в бодрствующем состоянии: стимулируя выход вещества сна, который вызывает сон. Фаза БДГ-сна обеспечивается подголубоватым ядром.

Было показано, что сон и бодрствование определяются активацией специфических центров головного мозга . Одни из таких центров является ретикулярная формация, котрая расположена в стволе мозга. Он из осноынх компонентов ретикулярной формации являются холинергические ядра, расположенные на уровне мосто-среднемозгового сочленения. Нейроны этих ядер имеют высокий уровень активности во время бодрствования и REM-фазы и инактивированны во время медленного сна.

В регуляции процессов сна-бодрствования принимают участие и другие эргические системы головного мозга, медиаторами которых являются: серотонин, норадреналин, гистамин, глутамат, вазопрессин. Веротяно, что диссомнии обусловлены нарушением функционирования нейротрансмиттернх систем.

Эндогенные факторы сна
Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой гипотез е эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются.

Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид - дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна.

Вторая гипотез а привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.

Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы.

Функциональная значим ость сна

При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются расстройства сна, поведения, психи ческих процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.

При деприваци и ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при деприваци и ПС был менее значительным, чем при деприваци и медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.

Установлено, что во время деприваци и сна возрастает концентрация дельта пептида, введение его в зону таламуса вызывали увеличение медленного сна и ПС. Накапливается так же и фактор сна, который используется в иммунологической защите.

Согласно Я. Освальду медленный сон нужен для восстановления работоспособности клеток головного мозга. Во время сна он из гипоталамуса выделяется гормон роста, он участвует в биосинтезе белка в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейрон ов интенсифицируется во время ПС. По Лабори медленный сон связан с метаболической активностью нейроглии.

Дж. Моруцци различает два типа восстановительных процессов в нервной ткани.

1. Быстрые процессы: в нейрон ах, выполняющих функцию проведения и синаптической передачи импульсов, эти процессы длятся в течение нескольких секунд, которые могут иметь место и во время бодрствования, без прерывания активности самого нейрон а - сон для этого не нужен.

2. Медленные процессы необходимы нейрон ам, синапс ы которых подвержены пластическим изменениям при обучении. Восприятие всех видов сознательной жизни, которые связаны с высшими функциями. Сон это не период восстановления всего мозга, а только период восстановления синапс ов с пластическими свойствами. В отличии от "быстрых", эти процессы охвачены положительной обратной связью, за счет чего они и поддерживают свою активность, не спадающую "быстро".

ПС связывают с мотивационными функциями: во время сновидений происходит удовлетворение тех потребностей, которые не были достигнуты при бодрствовании. Во время сна происходит освобождение мотивационной энерги и, тем самым поддерживается состояние организма. У больных эндогенной депрессией, для которых характерны ненормальные яркие сновидения, мотивационные процессы во сне сильно представлены, что приводит к снижению выраженности этих процессов во время бодрствования. С другой стороны деприваци я БДГ-сна приводит к выраженности мотивационных процессов во вермя бодрствования снижает выраженность эндогенной депрессии (Вогель). На чем и основано действие антидепрессантов

Изменение концентрации гормонов во время сна

Сон и бодрствование. Патологические изменения.

В 1958-1960 году была обнаружена закономерность между продолжительностью сна и смертностью. В основном погибают как коротко спящие (4-5 часов в сутки) и так и долго спящие (10-12 часов) от рака, ИБС, часто совершается суициды. Таким образом, сон оказывает восстановительный эффект как на физическое, так и на психи ческое здоровье.

Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.
Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями.

Нарколепсия - нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом - неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна - бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах. Гиперсомния - необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.

Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки - незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них "извлекается" какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.

Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.

Храп.
Во сне мягкие ткани задней стенки расслабляются и иногда блокируют воздухоносные пути (западание языка - вызывает апноэ - ведет к смерти) Храп - звук, порождаемый вибрациями мягкой ткани, особенно мягким небом.

Предлагаются операции:
1. Лазерная операция, в ходе которой выжигаются излишки тканей

2. Новая операция во время которой вводят электроды в мягкое небо, он нагревает ткани электрическим током высокой частоты, заставляет их сжиматься и возвращает упругость за несколько недель.

1. Воронин Л. Г.

Физиология ВНД.

М.: Медицина, 1979. – 288 с.

2. Данилова Н.Н.

Физиология ВНД.

М.: Медицина, 1989. – 190 с.

3. Проблема сна. - Т. 4.

М.: Медицина, 1954. – 352 с.

4. Вейгн А. М., Хехт К.

Сон и человек. Физиология и патология.

М., 1989. – 134 с.

5. Борбели А.

Тайна сна

М., 1989

6. Шмидт

Физиология человека

М., 1997

7. Генес С. Г.

Руководство по эндокринологии

М., 1973

8. Reader`s Digest

ГОУ СПО СМК им. Н. Ляпиной

По фармакологии:

на тему: "Сон"

Подготовил: Наумова М. С.

Группа: 341.

Проверила: Петрова М. Р.

Самара 2009

1) Что такое сон?..................................................................................3 стр.

2) Физиология сна................................................................................4 стр.

3) Поговорки про сон.......................................................................... 6 стр.

4) Нейроанатомия сна..........................................................................6 стр.

5) Функции сна..................................................................................... 6 стр.

6) Необходимая продолжительность сна........................................ 7 стр.

7) Летаргический сон.......................................................................... 7 стр.

8) Снотворные средства..................................................................... 8 стр.

9) Группы снотворных препаратов.................................................. 9 стр.

10) Современные снотворные средства.......................................... 9 стр.

11) Литература..................................................................................... 10 стр.

Что такое сон?:

Сон – состояние, в которое периодически впадает человек с целью восстановления физических и психических сил. Сон – это состояние покоя и отдыха. Мозг продолжает работать во время сна, и человек видит сновидения, или психологическое отражение субъективной действительности.

Сон - естественный физиологический процесс присущий млекопитающим, птицам, рыбам и некоторым другим животным, в том числе насекомым (например, дрозофилам).

Люди всегда интересовались природой сна. Учёные прежних времён не знали причин сна и часто выдвигали ошибочные теории о сне. Так более ста лет назад некоторые учёные считали, что сон является отравлением организма т. к. во время бодрствования в теле человека накапливаются яды, которые вызывают отравление мозга и наступление сна. Человек отдаёт сну почти треть своей жизни. Сон является циклическим явлением, обычно за 7-8 часов сна, друг друга сменяют 4-5 циклов. Каждый цикл включает в себя 2 фазы: фазу медленного сна и фазу быстрого сна. Когда человек засыпает, у него начинается медленный сон, который включает в себя 4 стадии, во время него в организме понижается обмен веществ, понижается температура, расслабляются мышцы. Примерно через 1,5 часа фаза медленного сна сменяется фазой быстрого сна. Во время этой фазы в организме активизируется работа внутренних органов и именно в этой фазе человек видит сны. Быстрый сон длится около 15 минут.

В какой-то степени сон для человека важнее пищи. Человек может прожить без пищи около 2 месяцев. Без сна человек может прожить очень мало. Учёные не ставили таких экспериментов, но это подтверждает казнь, которую проводили в древнем Китае. Люди, которых лишали сна во время такой казни, не жили дольше 10 дней.

Норма сна, которая необходима для хорошего отдыха около 7-8 часов в сутки. В истории известны случаи, когда люди затрачивали на сон гораздо меньше времени. Наполеон спал не более 4 часов в сутки, Пётр I, Шиллер, Гете, В. М. Бехтерев спали 5 часов сутки, а Эдисон спал всего 2-3 часа в сутки.

Всё же учёные проводили опыты, во время которых человека лишали сна, но во время этих опытов они пытались выяснить значение каждой фазы сна. Человека будили на определённой стадии сна, затем человек засыпал вновь. Все результаты фиксировались с помощью специальных приборов. Было выяснено, что лишение быстрого сна приводит к тому, что человек становится рассеянным, агрессивным, у него снижается память, возникают неопределённые страхи и галлюцинации. Учёные сделали вывод, что во время быстрого сна в организме происходят различные процессы, направленные на восстановление функций нервной системы.

Физиология сна:

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сутки, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.

Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного н быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный.

Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.

I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ).

II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекс-потенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена).

III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний.

IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.

Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием "дельта-сон", медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.

Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы. Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.>

При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию С02 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.

В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвестники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.

Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.

Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизируюшего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.

Поговорки про сон:

1). ЛЕГ - СВЕРНУЛСЯ, ВСТАЛ - ВСТРЯХНУЛСЯ. Говорится о том, кто после сна без промедления принимается за какое-то дело. Поутру, вставая, Платон всегда одинаково пожимая плечами, говорил: "Лег - свернулся, встал - встряхнулся". И действительно, стоило ему лечь, чтобы тотчас же заснуть камнем, и стоило встряхнуться, чтобы тотчас же, без секунды промедления, взяться за какое-нибудь дело, как дети, вставши, берутся за игрушки.

2). ДОЛГО СПАТЬ, С ДОЛГОМ ВСТАТЬ. Долго спать невыгодно, убыточно.

3). КАКОВО ЖИВЕТСЯ, ТАКОВО И СПИТСЯ. Во сне видишь то, с чем встречаешься наяву.

4). СТРАШЕН СОН, ДА МИЛАСТИВ БОГ. Пословица используется в адрес кого-либо тогда, когда хотят сказать, что проблема не так страшна или неизбежна, как кажется. Что есть надежда, что все сложится благополучно.

5). МНОГО СПАТЬ - ДОБРА НЕ ВИДАТЬ.

6). СПИШЬ - МЕНЬШЕ ГРЕШИШЬ. Пословица говорит, что лучше спать, чем совершать необдуманные, неправильные или плохие поступки.

Нейроанатомия сна:

В мозге есть скопления нейронов, возбуждение которых вызывает развитие сна (гипногенные центры). Три вида структур:

1 . Структуры, обеспечивающие развитие медленного сна:

Передние отделы гипоталамуса (преоптические ядра)

Неспецифические ядра таламуса

Ядра шва (содержат тормозный медиатор серотонин)

Тормозный центр Моруцци (средняя часть моста)

2 . Центры быстрого сна:

Голубое пятно

Вестибулярные ядра продолговатого мозга

Верхнее двухолмие среднего мозга

Ретикулярная формация среднего мозга (центры БДГ)

3. Центры, регулирующие цикл сна:

Голубое пятно (стимуляция - пробуждение)

Отдельные участки коры больших полушарий

Функции сна:

1. Сон обеспечивает отдых организма.

2. Сон играет важную роль в процессах метаболизма. Во время медленного сна высвобождается гормон роста. Быстрый сон: восстановление пластичности нейронов, и обогащение их кислородом; биосинтез белков и РНК нейронов.

3. Сон способствует переработке и хранению информации. Сон (особенно медленный) облегчает закрепление изученного материала, быстрый сон реализует подсознательные модели ожидаемых событий. Последнее обстоятельство может служить одной из причин феномена дежавю.

4. Сон - это приспособление организма к изменению освещенности (день-ночь).

5. Сон восстанавливает иммунитет путём активизации T-лимфоцитов, борющимися с простудными и вирусными заболеваниями.

Необходимая продолжительность сна:

Продолжительность сна обычно составляет 6-8 часов в сутки, но возможны изменения в довольно широких границах (4-10 часов). При нарушениях сна его длительность может составлять от нескольких минут до нескольких суток.

Продолжительность сна у новорожденных, взрослых и пожилых людей составляет 12-16, 6-8 и 4-6 ч в сутки соответственно. Длительность сна менее 5 ч (гипосомния) или нарушение физиологической структуры считаются факторами риска бессонницы.

Лишение сна является очень тяжёлым испытанием. В течение нескольких дней сознание человека теряет ясность, он испытывает непреодолимое желание уснуть, периодически «проваливается» в пограничное состояние со спутанным сознанием. Этот способ психологического давления недаром использовался при допросах, в настоящее время он рассматривается как изощрённая пытка.

Летаргический сон (греч. lethargía, от lethe - забвение и argía - бездействие) - болезненное состояние, похожее на сон и характеризующееся неподвижностью, отсутствием реакций на внешнее раздражение и резким снижением интенсивности всех внешних признаков жизни (т. н. «малая жизнь», «мнимая смерть»).

Лечение летаргического сна - это покой, чистый воздух, богатая витаминами пища. При невозможности накормить такого больного пищу можно вводить в жидком и полужидком виде через зонд. Внутривенно можно вводить растворы солей и глюкозы. Человек в состоянии летаргического сна требует тщательного ухода, иначе на теле при длительном лежании начнутся пролежни, присоединится инфекция, состояние резко осложнится. Встречается летаргический сон при истерии, общем истощении, после сильных волнений. Изменения, происходящие в организме человека при летаргическом сне, изучены недостаточно. Мифы о заживо погребенных, находящихся в летаргическом сне, идут из глубины веков и имеют под собой определенную почву. Когда-то в склепах и под землей находили покойников с разорванными саванами, и разбитыми в кровь руками, которые пытались вырваться из гробов. Иногда таким людям везло и их спасали кладбищенские воры, которые раскапывали могилы, чтобы обобрать покойника, или просто проходившие мимо люди, слышавшие шум из могилы (если, конечно, они не убегали в ужасе). В Англии много лет существует закон (он действует и в наши дни), по которому во всех моргах должен быть колокол с веревкой, чтобы оживший смог позвать на помощь. В тяжелых, редко встречающихся проявлениях летаргии имеется действительно картина мнимой смерти: кожа холодная и бледная, зрачки почти не реагируют на свет, дыхание и пульс трудно обнаружить, артериальное давление понижено, сильные болевые раздражения не вызывают реакции. В течение нескольких суток больные не пьют, не едят, прекращается выделение мочи и кала, наступает потеря в весе и обезвоживание.

В легких случаях летаргии наблюдается неподвижность, расслабление мышц, ровное дыхание, иногда вздрагивание век, закатывание глазных яблок. Сохраняется возможность глотания, в ответ на раздражения следуют жевательные и глотательные движения. Частично может быть сохранено восприятие окружающего.

Приступы летаргии внезапно начинаются и внезапно заканчиваются. Бывают случаи с предвестниками летаргического сна, а также с нарушениями самочувствия и поведения после пробуждения.

Продолжительность летаргического сна - от нескольких часов до нескольких дней и даже недель. Описаны отдельные наблюдения многолетнего летаргического сна с сохраняющимися способностями приема пищи и отправлениями физиологических актов. Опасности для жизни летаргия не представляет.

Снотворные средства (от лат. hypnotica; син. гипнотические средства, уст.) - группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности, а также при проведении анестезии. В настоящее время классификация АТС не выделяет такой отдельной фармакологической группы.

Желание обеспечить хороший сон с давних пор приводило людей к попыткам использовать те или иные продукты и чистые вещества, как снотворное. Ещё ассирийцы около 2000 г. до н. э. использовали препараты белладонны для улучшения сна. Египтяне применяли опиум уже в 1550 г. до н. э.

Очень давно замечено тормозящее действие этанола и спиртных напитков, после короткого периода возбуждения нервной системы приводящих к её торможению. Высокие дозы спиртных напитков индийский врачеватель Чарака применял уже за 1000 лет до н. э. в качестве средства для общей анестезии. Сегодня с этой целью применяют лекарственные препараты, относящиеся к различным фармацевтическим группам (транквилизаторы, седативные средства, многие антигистаминные средства, оксибутират натрия, клофелин и др.). Многие лекарственные препараты (люминал, веронал, барбамил, нитразепам и др.) могут снижать уровень возбуждения нервной системы, обеспечивая в той или иной степени удовлетворительный сон.

Современные требования к безопасным и эффективным препаратам на первый план выдвигают следующие свойства снотворных средств:

формирование нормального физиологического сна;

безопасность для разных групп людей, отсутствие нарушений памяти и других побочных эффектов;

отсутствие привыкания, психологической зависимости.

Так как до сих пор не найдены «идеальные» препараты, продолжается применение некоторых «традиционных» снотворных, в том числе ряда барбитуратов (производные барбитуровой кислоты, соединения, образующиеся при конденсации замещенных эфиров малоновой кислоты и мочевины). Если при конденсации вместо мочевины взять тиомочевину, то получим тиобарбитураты. К наиболее известным барбитуратам относится фенобарбитал, затем амобарбитал и тиопентал, или пентотал (тиобарбитурат), применяемые внутривенно для анестезии.

Современные снотворные средства бензодиазепинового ряда (нитразепам и др.) имеют некоторые преимущества по сравнению с барбитуратами. Однако по характеру вызываемого сна и по побочным эффектам они не вполне отвечают физиологическим требованиям.

В последнее время из номенклатуры лекарственных средств исключены карбомал, барбамил, циклобарбитал, барбитал, барбитал-натрий, этаминал-натрий, перестали назначать в качестве снотворного средства хлоралгидрат и хлоробутанолгидрат.

Впервые особое внимание к побочным действиям снотворных вызвал талидомид (контерган), печально известный своим тератогенным (вызывающим уродства у новорожденных) действием. В начале 70-х годов в Западной Европе у матерей, употребляющих это вещество в период беременности в качестве снотворного, рождались дети в основном с деформированными конечностями.

Группы снотворных препаратов:

Альдегиды.

Барбитураты (более 2500 производных).

Пиперидинодионы (глютетимид (ноксидон, дориден)).

Хиназолины (метаквалон и др.)

Бензодиазепины - группа препаратов с выраженным снотворным компонентом в спектре действия. Хлордиазепоксид (либриум), бротизолам, мидазолам, триазолам, нитразепам, оксазепам, темазепам, флунит, разепам, флуразепам.

Этаноламины (донормил). Антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов, вызывает М-холиноблокирующий эффект.

Циклопирролоны (зопиклон).

Имидазопиридины. Селективные блокаторы рецепторов ГАМК-комплекса (ивадал).

Спирт (спиртные напитки) в некоторых странах иногда всё ещё рекомендуют использовать в качестве снотворного, однако его эффективность невелика.

Современные препараты:

Препараты рецепторного действия, разработанные в конце XX века, несколько различаются, в основном частотой и спектром побочных явлений, а также своей стоимостью. Чем выше селективность препарата, тем ближе его свойства к свойствам «идеального» снотворного, и тем менее выражены нежелательные побочные эффекты.

Из последних разработок отметим новые классы снотворных - производные циклопирролонов, например, зопиклон (имован), и производные имидазопиридинов, например, золпидем (ивадал).

Бромизовал (Bromisovaliun)

Геминейрин (Hemineurinum)

Пиклодорм

Золпидем

Метаквалон (Methaqualonum)

Фенобарбитал (Phenobarbitalum)

Флунитразепам (Flunitrazepam)

Эуноктин (Eunoctinum)

Нитразепам (Nitrazepamum)

Триазолам (Тriazolam).

Барбитал (Ваrbitalum).

Барбитал - Натрий (Ваrbitalumnatrium).

Эстимал (Аеstimalum).

Этаминал - Натрий (Aethaminalum-natrium).

Циклобарбитал (Сyclobаrbitalum).

Зопиклон (Zopiclone)

Использованная литература:

1. "Физиология и патология сна", Цыган В.Н., Богословский М.М., Апчел В.Я., Князькин И.В. 2006 год. Москва.

2. Рюдигер Дальке, "Сон - лучшее лекарство", изд. Мир книги, Москва, 2008 год.

3. Вейгн А. М., Хехт К. "Сон и человек. Физиология и патология." Москва, 1989год.

4. Борбели А. "Тайна сна", Москва, 1989 год.

5. Так же информация с сайта - http://psychiatry.narod.ru/dream.html.

17.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Многие биологические процессы имеют циклический характер. Это касается, в частности, смены бодрствования и сна, которая в обычных условиях характеризуется относительной стереотипностью, однако может нарушаться, например, при дальних перелетах с изменением часовых поясов или в связи с работой, связанной с периодическими ночными дежурствами, а также в некоторых экстремальных ситуациях.

Изменения уровня бодрствования (например, перевозбуждение, снижение внимания, проявления астенического синдрома), а также расстройства сна (его избыточность или недостаточность, нарушения качества сна) могут оказывать весьма существенное влияние на активность, трудоспособность человека, общее и психическое его состояние.

17.2. БОДРСТВОВАНИЕ

В период бодрствования уровень психической активности человека существенно варьирует и во многом определяется эмоциональным состоянием, которое, в свою очередь, зависит от личностной значимости и эффективности осуществляемых человеком действий, осознаваемого при этом чувства заинтересованности, ответственности, а также от удовлетворенности результатом и от других причин, определяемых прошедшими, текущими и ожидаемыми событиями, физическим состоянием, разнообразными социальными факторами и многими другими обстоятельствами, влияющими на уровень психической активности.

Таким образом, уровень психической активности, а в связи с этим и степень бодрствования изменчивы и существенно различаются, например, во время сдачи экзамена и в период отдыха, когда человек после ужина сидит в кресле перед телевизором и следит за событиями в очередной серии затянувшейся мелодрамы. Снижение психической активности, сопровождающееся возникающей при этом тенденцией к дремотному состоянию, называется дормитацией.

Следовательно, уровень психической активности в период бодрствования неоднозначен, и вполне оправданы имеющиеся попытки дифференциации степеней бодрствования, число которых в таких случаях определяется произвольно.

С целью регуляции уровня психической активности в периоды бодрствования могут применяться различные вещества и лекарственные средства, оказы-

вающие тонизирующее (крепкий чай, кофе, настойка корня женьшеня, элеутерококка, пантокрин и т.п.) или седативное (настойка валерианы, пустырника, корвалол и т.п., транквилизаторы) действие.

17.3. СОН

17.3.1. Физиология сна

Периоды состояния бодрствования обязательно чередуются с периодами сна. Оптимальная продолжительность сна у здоровых людей различна и меняется с возрастом. Потребность в более продолжительном сне больше у детей, в последующем она снижается и наименьшей становится в старости. У взрослого человека средних лет потребность в сне варьирует в пределах от 5 до 10 ч в сут, чаще 6-8 ч. Физиологический смысл сна до сих пор не уточнен, хотя все знают, что от его качества и продолжительности во многом зависит самочувствие человека в периоды бодрствования, его настроение, физическая и психическая активность, его трудоспособность.

Сон - сложное и неоднородное состояние, в основе которого лежат меняющиеся биохимические и нейрофизиологические процессы. Выделяются следующие фазы сна: медленный (медленноволновой) и быстрый (парадоксальный) сон. Фазы медленного и быстрого сна чередуются, при этом в раннем детском возрасте по длительности преобладает быстрый сон, а в дальнейшем - сон медленный (рис. 17.1).

Медленный сон. В период медленного сна различают 4 стадии.

I стадия - дремота, или стадия засыпания, характеризуется низкоамплитудной активностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при электроофтальмографии (ЭОГ). II стадия - неглубокий медленный сон, характеризуется кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекспотенциалами, а также низко- и среднеамплитудными колебаниями частотой 12-15 Гц (сонные веретена). III стадия - стадия глубокого медленного сна, во время которой выявляются высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета- (5-7 Гц) и дельта- (1-3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Высокоамплитудные медленные волны составляют 20-50% от всех регистрируемых колебаний. IV стадия - наиболее глубокий медленный сон, при котором на ЭЭГ отмечаются высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более всех колебаний; количество сонных веретен при этом уменьшается.

Во всех стадиях медленного сна на ЭМГ проявляются низкоамплитудные мышечные потенциалы. В III и IVстадиях медленного сна, зачастую объединяемых под названием «дельта-сон», медленные движения глаз становятся реже или прекращаются. Дельта-сон является самым глубоким (имеющим наиболее высокий порог пробуждения) периодом медленного сна. В процессе медленного сна снижается АД, уменьшаются частота сердечных сокращений и дыхательных движений, на несколько десятых градуса снижается температура тела. Суммарная длительность медленного сна у взрослого человека в норме составляет 75-80% всего периода ночного сна. При медленном сне мышечный тонус сохраняется, и спящий человек иногда меняет позу, быстрые движения глаз при этом отсутствуют.

Рис. 17.1. Сон: а - «медленный» и «быстрый» сон, б - ЭЭГ при различных уровнях сознания и стадиях сна; в - функциональное состояние структур мозга во время бодрствования и сна [по П.К. Анохину]. РФ - ретикулярная формация.

Быстрый сон (REM-сон). Для быстрого сна, или парадоксальной фазы сна, характерны быстрые движения глаз, утрата тонуса всех мышц, за исключением наружных глазных мышц и некоторых мышц носоглотки, на ЭЭГ - низкоамплитудные быстрые волны (от 6 до 22 Гц), возможны умеренные по амплитуде треугольные, остроконечные (пилообразные) волны. При ЭОГ отмечаются группы быстрых движений глаз. На ЭМГ мышечные потенциалы отсутствуют или их амплитуда значительно снижена вследствие нисходящего тормозного влияния на двигательные нейроны со стороны ретикулярной формации ствола мозга. Отсутствуют глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлексы 1 .

1 Н-рефлекс - рефлекторный двигательный ответ, возникающий в мышце при однократном электрическом раздражении низкопороговых чувствительных нервных волокон. Импульс возбуждения направляется в спинной мозг, а оттуда по двигательным волокнам - к мышце. Назван по первой букве фамилии автора Hoffman, описавшего этот рефлекс в 1918 г.

При пробуждении во время быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, нередко эмоционально насыщенные сновидения.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно через 90-100 мин и у взрослого человека составляет 20-25% общей продолжительности сна. Во время быстрого сна угнетаются функции терморегуляторных механизмов, реакция дыхательного центра на концентрацию СО 2 в крови, дыхание при этом временами становится нерегулярным, неритмичным, возможны нестабильность артериального давления и частоты пульса, эрекция. Последнее обстоятельство, кстати, может способствовать дифференциации между психологической (функциональной) и органической импотенцией, так как при органической импотенции эрекция отсутствует и во сне.

В норме при засыпании сначала наступает медленный сон, в процессе которого происходит последующая смена его стадий (от I до IV), затем следует быстрый сон. Длительность каждого из таких циклов (6-8 за ночь) в процессе ночного сна меняется. Незадолго до пробуждения обычно появляются предвест- ники окончания сна: спящий человек чаще меняет позу, температура его тела несколько повышается, нарастает и пониженная во время сна концентрация в крови кортикостероидов, в частности кортизола.

Соотношение продолжительности медленного и быстрого сна с возрастом меняется. У новорожденных приблизительно половина времени сна приходится на быстрый сон, в последующем продолжительность быстрого сна постепенно уменьшается. Смена бодрствования и сна, а также смена фаз сна зависят от состояния активирующих структур ретикулярной формации.

Во сне обычно меняется активность функций эндокринной системы. В течение первых двух часов сна увеличена секреция гормона роста (СТГ), особенно в III и IV стадиях медленного сна (в период дельта-сна), при этом уменьшена продукция кортизола, усиливается секреция пролактина, особенно сразу после засыпания. Ко времени окончания ночного сна нарастает выделение АКТГ и кортизола. В пубертатном периоде во сне увеличивается секреция лютеинизирующего гормона. Определенную роль в развитии сна и поддержании циркадного ритма играют пептиды.

17.3.2. Сновидения

У спящего человека обычны периодические сновидения - иллюзорные явления, возникающие во время сна, которые могут быть разной степени яркости и сложности. По З. Фрейду, «очевидно, что сновидение - это жизнь сознания во время сна», при этом «сны - вид реакции нашего сознания на стимулы, действующие на человека на протяжении того времени, когда он спит». Действительно, на содержание сновидений влияет текущая, обычно не- адекватно оцениваемая информация, поступающая в мозг от экстеро- и инте- рорецепторов, подвергающихся раздражению в период сна. Однако на характер сновидений влияют и предшествующие события, мыслительные процессы, что позволило одному из последователей З. Фрейда К. Юнгу высказаться о том, что «сновидения - это остаток психической деятельности во время сна и отражают мысли, впечатления и настроения предыдущих дней». Близкое, по сути, мнение удачно сформулировал И.М. Сеченов, назвав сновидения «небывалой комбинацией бывалых впечатлений». Английский психолог G. Hadfield (1954), высказываясь по поводу сущности сновидений, отметил, что они являются,

возможно, наиболее примитивной формой мышления, в которой переживания и события дня и жизни репродуцируются на экран сознания, когда человек спит, как образы обычно зрительной формы. К этому хотелось бы добавить, что спящий человек не только видит сны, но и эмоционально реагирует на их содержание, что проявляется подчас двигательными реакциями, сноговорением и сказывается на эмоциональном состоянии человека при пробуждении.

Проявляются сновидения преимущественно во время быстрой фазы сна, которая завершает каждый его цикл и в течение ночи обычно повторяется несколько раз. При пробуждении из медленной фазы сна, как правило, не сохраняются в памяти следы сновидения, однако признается, что с медленной фазой сна могут быть связаны запоминающиеся кошмарные сны; в таких случаях пробуждение иногда сопровождается состоянием временной дезориентации, чувством страха.

17.4. НАРУШЕНИЯ СНА 17.4.1. Классификация

В 1979 г. Международная ассоциация центров по изучению сна предложила классификацию нарушений сна и бодрствования, основанную на особенностях их клинических проявлений. В ее основе 4 группы синдромов: 1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии или инсомнии); 2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии); 3) нарушения цикла сон-бодрствование; 4) различные нарушения, связанные со сном или пробуждением.

I. Инсомнии

1) психофизиологическая:

а) временная, ситуационно обусловленная,

б) постоянная, ситуационно обусловленная;

2) при неврозах;

3) при эндогенных психических заболеваниях;

4) при злоупотреблении психотропными средствами и алкоголем;

5) при действии других токсических факторов;

6) при эндокринно-обменных заболеваниях;

7) при органических заболеваниях мозга;

8) при заболеваниях внутренних органов;

9) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ (задержки дыхания),

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);

10) вызванные изменением привычного цикла сон-бодрствование;

11) конституционально обусловленное укорочение длительности сна.

II. Гиперсомнии

1) пароксизмальные:

а) нарколепсия,

б) пиквикский синдром,

в) синдром Клейне-Левина,

г) гиперсомнии в картине пароксизмальных состояний, связанных с другими заболеваниями,

д) синдром периодической спячки;

2) перманентные:

а) синдром идиопатической гиперсомнии,

б) психофизиологическая гиперсомния:

Временная, ситуационно обусловленная,

Постоянная,

в) при неврозах,

г) при приеме психотропных средств и других токсических воздействиях,

д) при эндокринно-обменных заболеваниях,

е) при органических заболеваниях;

3) вследствие синдромов, возникающих в процессе сна:

а) сонные апноэ,

б) двигательные нарушения во сне (ночной миоклонус, синдром беспокойных ног и т.п.);)

4) вызванные изменением привычного ритма сон-бодрствование;

5) конституционально обусловленный удлиненный ночной сон. III. Парасомнии

1) двигательные: а) сомнамбулизм,

6) говорение во сне,

в) бруксизм,

г) jactacio capitis nocturna 1 ,

д) миоклонус ног,

е) ночной «паралич»;

2) психические:

а) ночные кошмары,

б) устрашающие сновидения,

в) феномен «опьянения» от сна;

3) вегетативные:

а) ночной энурез,

б) дыхательные (апноэ, астма, синдром внезапной смерти),

в) сердечно-сосудистые (нарушения сердечного ритма),

г) головные боли,

д) гастроэнтерологические (гастроэкзофагеальный рефлекс);

4) связанные с изменением гуморальной регуляции:

а) пароксизмальная гемоглобинурия,

б) семейный гипокалиемический периодический паралич;

5) эпилептические припадки, связанные со сном.

Из трех основных разделов приведенной классификации проявления собственно нарушений сна и бодрствования отражены в двух первых: инсомнии и гиперсомнии. В III разделе - парасомнии - представлены патологические феномены, возникающие в процессе сна и нередко ведущие к его расстройствам. Их список могли бы пополнить и возникающие в ряде случаев во время сна острые формы соматической и неврологической патологии, в частности инфаркты миокарда и инсульты. Патогенез указанных в III разделе классификации патологических проявлений так или иначе связан с процессом сна и оказывает влияние на его качество.

1 Jactacio capitis nocturna - изменение положения головы во сне.

17.4.2. Инсомнии

Инсомния (диссомния, агрипнический синдром) - в буквальном смысле - бессонница; на практике правильнее трактовать инсомнию как неудовлетворенность сном.

Согласно МКБ-10, основными клиническими признаками инсомнии являются: 1) жалобы на плохое засыпание и плохое качество сна; 2) частота нарушений сна как минимум 3 раза в нед на протяжении не менее 1 мес; 3) озабоченность в связи с бессонницей и ее последствиями как ночью, так и в течение дня; 4) выраженный дистресс или препятствие социальному и профессиональному функционированию по причине неудовлетворительной продолжительности и/ или качества сна.

Некоторые пациенты утверждают, что они вообще не спят. Вместе с тем, как отмечает А.М. Вейн (1989), много лет посвятивший изучению проблемы сна, никогда не удается встречать людей, у которых сон полностью отсутствует. В процессе изучения уровня психической активности человека, жалующегося на бессонницу, с проведением полиграфических записей биотоков мозга в течение суток удается установить, что жалоба пациента отражает лишь его субъективное представление о длительности сна, который на самом деле обычно имеет длительность не менее 5 ч в сут, при этом нередко отмечаются качественные особенности сна, но не может быть и речи о его полном отсутствии.

Сон может быть измененным, но он человеку жизненно необходим и никогда не исчезает спонтанно. В случае же насильственной депривации сна, как правило, возникают тяжелые проявления физического утомления, усталости и нарастающие расстройства психической деятельности. Первые трое суток депривации сна ведут к выраженным эмоциональным и вегетативным расстройствам, снижению общей двигательной активности, а при выполнении каких-либо действий, заданий - к хаотичности, избыточности, расстройству координации движений, их целенаправленности. К концу четвертых суток депривации сна, а нередко и раньше, возникают расстройства сознания, проявляющиеся затруднением ориентации, невозможностью решения элементарных задач, периодическим состоянием дереализации, появлением иллюзий, галлюцинаций. После пяти суток насильственной депривации сна возникают невозможность выполнения простейших инструкций, расстройства речи, которая становится невнятной, неосмысленной. Периодически происходит непреодолимое засыпание, нередко с открытыми глазами, возможно полное глубокое отключение сознания. На ЭЭГ в таких случаях проявляется депрессия альфа-ритма, которая замещается медленными волнами. Депривация сна, наряду с сопутствующими психофизиологическими расстройствами, проявляется и значительными биохимическими сдвигами.

После прекращения насильственной депривации сна возникает пролонгированный сон, в котором наиболее длительной оказывается продолжительность глубокого медленного сна (дельта-сна), что подчеркивает его необходимость для восстановления жизненных сил организма.

Инсомния может быть предсомнической (в форме нарушения засыпания), интерсомнической (частые пробуждения, прерывистость сна) и постсомнической (раннее пробуждение с последующей невозможностью продолжения сна, обычно сопровождающееся чувством дискомфорта, разбитости, утомленности). Кроме того, выделяют транзиторную инсомнию, продолжающуюся в течение нескольких дней (в связи с переездом, экстремальной ситуацией), крат-

ковременную инсомнию, продолжающуюся от нескольких дней до 3 нед (в связи с болезнью, ситуационной невротической реакцией), и хроническую инсомнию, нередко связанную с хроническими соматическими заболеваниями или с первичным расстройством сна.

У практически здорового (с точки зрения невропатолога и психиатра) че- ловека временной причиной различных вариантов расстройств сна (нарушение длительности сна, формулы сна и бодрствования) могут быть неудовлетворенные потребности (жажда, голод и пр.), особенности качества и количества принятой пищи, лекарственных средств. Временные выраженные изменения качества сна и сокращение его длительности могут проявиться в связи с перманентной болью, зудом, никтурией, а также эмоциональным напряжением, обусловленным различными внешними обстоятельствами.

Расстройства сна могут быть спровоцированы нарушением режима сна и бодрствования (ночные дежурства, частые перелеты на большие расстояния с пересечением часовых поясов и пр.). В таких случаях пациенты предъявляют жалобы на бессонницу. Дезорганизованный, меняющийся график смены сна и бодрствования часто сочетается с раздражительностью, аффективными расстройствами, психопатологией.

В происхождении нарушения ритма сна и бодрствования существенны роль эмоциональной сферы, состояние дистресса, ситуационный невроз. Вместе с тем нарушение регуляции режима сна и бодрствования влияет на особенности эмоционального статуса человека и может вести к формированию отрицательных эмоций, способствовать развитию невротических реакций и препятствовать успешной трудовой деятельности.

Пациенты, жалующиеся на бессонницу, нередко проявляют беспокойство, а то и страх, опасаясь, что не смогут уснуть, а это, в свою очередь, приводит к расстройству сна. Таким образом, создается своеобразный порочный круг: невротические реакции провоцируют инсомнию, наличие же инсомнии может вести к расширению круга невротических расстройств, нарастанию их выраженности и развитию агипногнозии - расстройству осознавания сна.

Пациенты с функциональной инсомнией нередко прибегают к приему снотворных средств, алкоголя, что подчас плохо сказывается на качестве сна. По утрам им обычно свойственны чувство неудовлетворенности сном, «несвежести», плохое настроение, состояние астении, иногда легкое оглушение (сонное «опьянение»), невозможность быстро и полноценно включаться в активную деятельность, головная боль. В результате развиваются хроническая неудовлетворенность сном, повышенная утомляемость, раздражительность, истощаемость. Возможны проявления ипоходрического синдрома, депрессии.

Инсомния, сопряженная с необычной обстановкой, шумом, приемом алкоголя или некоторых лекарственных средств, в частности антидепрессантов, психостимуляторов, диуретиков, фенитоина (дифенина) и некоторых других антиэпилептических препаратов, бета-блокаторов, производных ксантина, никотина, кофеинсодержащих анальгетиков, а также инсомния, возникающая в связи с отменой лекарств (прежде всего седативных и снотворных средств), именуется экзогенной.

Причинами, провоцирующими подчас стойкие расстройства сна, могут быть изменения функций лимбико-ретикулярной системы мозга. Инсомнии в таких случаях бывают первичными или вторичными (обусловленными стрессовыми ситуациями, приемом тонизирующих лекарственных средств, алкоголя и пр.). Объективное наблюдение с применением электрофизиологического контроля

обычно подтверждает изменение качества сна и сокращение его продолжительности. Такие состояния иногда называют психофизиологической инсомнией.

Стоит иметь в виду, что существует и редкая форма первичной, идиопатической (иногда семейной) инсомнии, которая обычно начинает проявляться в детстве или в молодости и сохраняется в течение всей жизни. Она характеризуется относительно коротким, фрагментированным сном, повышенной утомляемостью днем и нередко раздражительностью и депрессией.

Причиной нарушения сна могут быть иногда мешающие засыпанию гиперкинезы, в частности миоклонии, парамиоклонии, а также двигательное беспокойство во сне, в частности синдром беспокойных ног, возникновение во сне храпа, апноэ.

17.4.3. Апноэ или гипопноэ во сне

Апноэ - задержки дыхания во время сна более чем на 10 с, нередко сменяющиеся повторными эпизодами взрывного храпа, чрезмерной двигательной активностью, иногда пробуждением. Гипопноэ - эпизоды ослабленного дыхания во сне, при этом происходит соответственно прекращение или задержка воздушного потока через дыхательные пути по меньшей мере на 50%. В результате недостаточность ночного сна и сонливость днем. Отмечаются частые жалобы на утреннюю диффузную головную боль, гипнагогические галлюцинации, снижение либидо, склонность к апатии, признаки астенического или астенонев- ротического синдрома. Во время эпизодов апноэ и гипопноэ снижается на- сыщенность крови кислородом, в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Апноэ во сне встречается у 1-3% людей, а среди лиц старше 50 лет - у 6% и относится к факторам риска развития инфаркта миокарда, реже - инсульта вследствие синусовой аритмии, артериальной гипертензии. Эпизоды апноэ в процессе ночного сна иногда повторяются до 500 раз, сопровождаются сноговорением и могут вести к пробуждениям среди ночи, при этом больные нередко бывают дезориентированы, беспокойны. Апноэ во сне проявляется у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, обычно наблюдается в возрасте 40-60 лет. Приблизительно в 2 / 3 случаев больные страдают ожирением, часто отмечаются артериальная гипертензия, кардиальная патология.

Апноэ во сне может провоцироваться нарушением проходимости верхних дыхательных путей (синдром обструктивного апноэ). К этой форме апноэ, возможно, имеется семейная предрасположенность. У пациентов, страдающих такой формой расстройства сна, часто обнаруживаются искривления носовой перегородки, отмечаются особенности строения ротоглотки, иногда проявления синдромов акромегалии, гипотиреоза. Эта форма апноэ особенно часто сопровождается храпом и двигательным беспокойством во время сна.

Возможно и центральное (церебральное) апноэ - следствие нарушения регуляции дыхания при недостаточности функции заднебоковых отделов продолговатого мозга (при сирингобульбии, боковом амиотрофическом склерозе, стволовом энцефалите, дисциркуляции в вертебрально-базилярной системе).

17.4.4. Гиперсомния

Диаметрально противоположное инсомнии нарушение сна - избыточный сон, сомнолентность, гиперсомния. При гиперсомнии характерна патологичес-

кая сонливость, труднопреодолимое желание уснуть, зевота, иногда дремотное состояние в течение дня. Человек может засыпать во время работы с документами, во время еды, за рулем автомобиля. Общее время сна за сутки обычно значительно больше нормы, при этом гиперсомнию следует отличать от выра- женной астении, депрессии.

Временная гиперсомния может быть следствием длительного ограничения сна (недосыпания), приема некоторых лекарственных препаратов, в частности транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных, гипотензивных средств, прежде всего клонидина (клофелина, гемитона). Причиной упорной гипер- сомнии могут быть некоторые формы невроза, например астеническая форма неврастении, шизофрения, депрессия, сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая печеночная или почечная недостаточность, очаговые поражения орального отдела ствола или структур промежуточного мозга. Возможна обусловленность гиперсомнии расстройством дыхания и в связи с этим хронической дыхательной гипоксией.

Гиперсомния может быть проявлением нарколепсии (болезни Желино), для которой характерны периодически наступающие кратковременные приступы непреодолимого сна, провоцирующиеся бездеятельностью или занятием, представленным стереотипными движениями (ходьба, вождение автомашины, работа на станке, на конвейере и пр.). Нарколепсия проявляется чаще в возрасте 15-25 лет, однако дебют ее может быть в более широком диапа- зоне - от 5 до 60 лет. Приступы нарколепсии («сонные атаки») продолжаются около 15 мин, при этом больной обычно из состояния бодрствования впадает в состояние быстрого (парадоксального) сна, что у здоровых людей встречается крайне редко (Borbely A., 1984). Во время засыпания характерны гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения), снижение мышечного тонуса, иногда во время приступа сна у больного отмечаются двигательные автоматизмы - больные совершают повторяющиеся стереотипные движения, не реагируя при этом на внешние стимулы. Просыпаясь самостоятельно, они чувствуют себя отдохнувшими, приободрившимися в течение приблизительно 2 ч. В дальнейшем между приступами больные могут быть невнимательными, вялыми, безынициативными. Ночной сон обычно нарушается частыми пробуждениями, сопровождается различными формами парасомнии. Особенно характерны явления катаплексии засыпания и пробуждения, во время которых в связи с диффузной мышечной атонией больные при сохраненной ориентации не в состоянии говорить или совершать какие-либо движения. В 80% случаев нарколепсия сочетается с приступами катаплексии. Такое сочетание подтверждает обусловленность приступов гиперсомнии нарколепсией и позволяет не прибегать к дополнительным обследованиям больных.

На ЭЭГ в период приступа сна отмечаются проявления, характерные для быстрого сна, в ЦСЖ может быть выявлено снижение содержания допамина. Есть мнение, что нарколепсию надо рассматривать как следствие дисфункции ретикулярной формации на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал эту форму патологии в 1880 г. французский врач F. Gelineau (1837-1906).

Эссенциальная нарколепсия обычно сочетается с катаплексией (синдром Ловенфельда-Геннеберга), которая проявляется кратковременной (не более 1-2 мин) обездвиженностью за счет внезапной потери тонуса и силы во всех поперечнополосатых мышцах (генерализованный приступ) или снижением мышечного тонуса в отдельных мышечных группах (парциальный приступ), что проявляется опусканием нижней челюсти, падением головы на грудь, сла-

бостью ног, например сгибанием их в коленных суставах. Наиболее тяжелые приступы проявляются генерализованным вялым параличом (при сохранности движений диафрагмы, других дыхательных мышц и мышц глазных яблок), пациент при этом может упасть. Однако приступ катаплексии нередко ограничивается только отвисанием нижней челюсти, головы, потерей речи, слабостью рук, ног. В течение 1-2 мин происходит восстановление мышечной силы или же наступает сон. Сознание во время приступа сохранено, провоцирующим фактором могут быть эмоции, чаще положительного характера. В период катаплексии снижаются сухожильные рефлексы, возникают вегетативные расстройства (брадикардия, покраснение или побледнение кожи, изменение зрачковых реакций). Возможны серии приступов катаплексии (катаплексический статус). Катаплексию описали немецкие врачи L. Lovenfeld в 1902 г. и R. Henneberg в 1916 г.

При нарколепсии-катаплексии часто происходят сонные параличи и гипнагогические галлюцинации.

Катаплексия засыпания и пробуждения, болезнь Лермитта - обездвижен- ность, гипотония мышц, возникающие при засыпании или после пробуждения. Длится несколько секунд, реже - несколько минут. Обездвиженность сразу же исчезает после того, как удается произвести какое-либо движение. При пробуждении после дневных засыпаний у больных с нарколепсией сонные параличи обычно отсутствуют. Возможны сочетания катаплексии пробуждения с гипнагогическими галлюцинациями. Признаки дисфункции ретикулярной формации отмечаются на мезенцефально-диэнцефальном уровне. Описал французский невропатолог J. Lhermitte (1877-1959).

Гипнагогические галлюцинации (педункулярные галлюцинации, синдром Лермитта) - яркие, зрительные, нередко устрашающего характера, отмечаются обычно сразу после пробуждения, реже - при засыпании. Являются следствием дисфункции мезенцефальных структур, одним из возможных проявлений нарколепсии. Описал французский невропатолог J. Lhermitte.

Инфундибулярный синдром (синдром Клода-Лермитта) - сочетание нарколепсии с вазомоторными расстройствами, тахикардией, неинфекционным субфебрилитетом, нарушениями водного обмена (полидипсией, полиурией) и возможной аденогипофизарной недостаточностью. Инфундибулярный синдром обычно обусловлен различными патологическими процессами, локализующимися в области воронки гипоталамуса. Описали его в 1935 г. французские невропатологи H. Ch. J. Claude (1869-1946) и J. Lhermitte (1877-1959).

Функциональная гиперсомния. Гиперсомния может быть сопряжена с неврозом, невротическим развитием личности. В таких случаях для нее характерны повышенная сонливость и приступы сна в дневное время (при отсутствии недостаточности ночного сна), пролонгированный переход от сна к состоянию полного бодрствования после пробуждения по типу «опьянения сном». Нередко гиперсомния сочетается с психическими расстройствами, в частности может быть признаком депрессивного синдрома. Иногда больные сами устанавливают связь между засыпанием в неподходящее время и неприятными переживаниями, тревогой. В отличие от нарколепсии при функциональной гиперсомнии приступы дневного сна не сочетаются с пароксизмами двигательных расстройств по типу катаплексии, отсутствуют проявления «паралича сна», гипнагогические галлюцинации; к тому же приступы дневного сна при функциональной гиперсомнии возникают реже и обычно могут преодолеваться, а ночной сон продолжителен и пробуждение при нем затруднительно.

Пребывание в состоянии, напоминающем нормальный сон, в течение суток и более принято называть летаргическим сном, или летаргией. Синдром летаргического сна (синдром периодической спячки) - следствие нарушения механизма пробуждения, снижения функции активирующих структур ретикулярной формации мезецефально-диэнцефального отдела мозга. Проявляется периодическими приступами непреодолимого сна продолжительностью от нескольких часов до 2-4 нед. Сон при этом сопровождается мышечной гипотонией, сухожильной гипорефлексией или арефлексией, артериальной гипотензией, отсутствием контроля за функциями тазовых органов.

Летаргический сон - возможное проявление эпидемического (летаргического) энцефалита. В таких случаях больного, находящегося в состоянии летаргического сна, проявив настойчивость, можно разбудить, и тогда пациент выполняет задания, отвечает на вопросы, однако быстро истощается и вновь впадает в дремотное состояние, а затем и в сон. В тяжелых случаях летаргический сон может трансформироваться в хроническую ареактивность по типу вегета- тивного состояния. Летаргия возникает обычно при поражении ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга и их связей с корой большого мозга. Причиной возникновения патологического очага такой локализации, наряду с эпидемическим энцефалитом, может быть черепно-мозговая травма, сосудистые заболевания головного мозга, некоторые формы токсической или дисме- таболической энцефалопатии.

Для пиквикского синдрома характерны прежде всего проявления выраженной сонливости в дневное время и ожирение, а также альвеолярная гиповентиляция, сердечно-легочной синдром, полицитемия и фасцикулярные подергивания. Синдром был описан A. Auchingross и соавт. в 1955 г., а в 1956 г. M. Burwell предложил назвать его «пиквикским» по имени главного героя романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба», у одного из персонажей которого - «краснолицего, ожиревшего, сонливого» юноши Джо отмечались признаки, соответствующие этому синдрому.

Наиболее типичны жалобы на дневную сонливость, ожирение, одышку, импотенцию, головную боль после сна, повышенную утомляемость. Во время сна характерен сильный храп, при пробуждении больной часто ощущает затруднения дыхания. В патогенезе синдрома значимы ожирение (в результате гипоталамической недостаточности), расстройство центральной регуляции дыхания, нарушения внешнего дыхания, возможно периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса с апноэ в период дневного и особенно ночного сна, а также обусловленные дыхательной недостаточностью проявления гипоксии, гиперкапния и ацидоз, эритремия, полиглобулинемия, гипоксическая энцефалопатия, нарушение функции мозговых структур, регулирующих цикл сон - бодрствование. Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Выраженность неудержимой тяги ко сну в дневное время обычно прямо пропорциональна степени ожирения. Засыпание, как правило, происходит быстро и сопровождается групповым и периодическим дыханием с участием вспомогательной мускулатуры, интенсивным клокочущим храпом. Продолжительность сна зависит от воздействующих на больного внешних факторов. При благоприятных условиях сон продолжительнее и ведет к временному улучшению общего состояния; при неподходящих условиях сон короткий, прерывистый, не приносящий чувства удовлетворенности. Больные могут засыпать не только во время отдыха, но и в процессе монотонной работы, разговора (буквально «на полуслове»). Во время приступов сна дыхание укороченное, поверхностное, возможны фасци-

кулярные подергивания. Ночной сон обычно беспокоен, с периодами апноэ до 20-40 с. После остановки дыхания следует глубокий вдох, сопровождающийся громким храпом, иногда мышечными подергиваниями. Больные часто видят кошмарные сны. Для пиквикского синдрома характерно, что при похудании пациента появляется тенденция к обратному развитию у него проявлений гиперсомнии.

Периодической повышенной сонливостью, гиперсомнией характеризуется и синдром Клейне-Левина. Возникающие приступы сна длятся от нескольких дней до нескольких недель. После пробуждения у больных обычно возникают чувство необычно выраженного голода (булимия), неустойчивого настроения (дисфория), двигательное беспокойство, повышенная сексуальная активность, снижение мышечного тонуса, общая гиподинамия, замедленность мышления, возможны галлюцинации, нарушения ориентации, памяти. Возникает чаще у подростков или молодых людей (от 12 до 20 лет) мужского пола. Происхождение синдрома Клейне-Левина не известно. Иногда проявляется после перенесенного энцефалита или черепно-мозговой травмы. Предполагается, что возникновение синдрома Клейне-Левина обусловлено нарушением функций гипоталамических и лимбических структур. В цереброспинальной жидкости иногда выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Синдром описали немецкий невропатолог W. Kleine и английский врач M. Levin.

Есть мнение и о существовании редко встречающейся идиопатической гиперсомнии. При этой форме гиперсомнии ночной сон глубокий, без сновидений. По утрам выход из состояния сна происходит не сразу, возможен короткий период спутанного сознания, при котором характерны неполная ориентированность во времени и пространстве, неуверенность, неполная координация движений. В дневное время часто повышенная сонливость без катаплексии. Проявляется чаще на третьем десятилетии жизни.

17.4.5. Парасомнии

К парасомниям относятся анормальные эпизодические состояния, возникающие во время сна: снохождение (сомнамбулизм), сноговорение, ночные страхи, кошмарные сновидения, ночные нарушения сердечного ритма, гипнические миоклонические подергивания, синдром врожденной центральной гиповентиляции, скрежетание зубами (бруксизм) и др. Происхождение их преимущественно психогенное.

Наиболее ярким проявлением парасомнии является сомнамбулизм - снохождение, лунатизм (от лат. somnus - сон + ambulare - ходить). Чаще наблюдается у детей или молодых людей. Обычно сочетается с ночными страхами, сноговорением. Проявляется во время ночного сна, чаще в первой его трети, под влиянием внешних раздражителей (свет луны, настольной лампы и т.п.), а иногда и спонтанно. Больные совершают автоматизированные сложные действия: встают с постели, что-то говорят, стремятся куда-то идти, иногда совершают угрожающие их здоровью и жизни действия, при этом сохраняются функции сенсорных систем и координация движений, позволяющие преодолевать подчас опасные ситуации, отсутствуют эмоциональные реакции. Больной с амимичным лицом и пристальным взглядом слабо реагирует на попытки окружающих влиять на его поведение или вступать с ним в общение. Чтобы разбудить его, требуются значительные усилия. Приступ сомнамбулии

развивается в период медленного сна и обычно продолжается до 15 мин. Возвра- тившийся в постель или уложенный в нее пассивно больной продолжает спать. При пробуждении утром он ничего не помнит. Если больной разбужен во время сомнамбулизма, он некоторое время оказывается дезориентированным, рассеянным, встревоженным, иногда его охватывает страх, при этом он может совершать неадекватные, опасные, прежде всего для него самого, действия.

Сомнамбулизм обычно наблюдается у пациентов с повышенной эмоциональностью, гиперсенситивностью. Его принято рассматривать как проявление невроза, психопатии. Сомнамбулизм иногда приходится дифференцировать от ночных припадков височной эпилепсии с явлениями амбулаторного автоматизма по клиническим проявлениям и данным ЭЭГ. В происхождении этих парасомнических феноменов придается значение генетическим, вторичным органическим и психологическим факторам.

Ночные страхи - ночные эпизоды выраженного страха, ужаса или паники, возникающие при неполном пробуждении и сочетающиеся с интенсивными вокализациями, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, в частности тахикардией, тахипноэ, расширением зрачков, гипергидрозом. Больной садится в постели или вскакивает с паническим криком. Такие эпизоды чаще возникают у детей в течение первой трети ночного сна, длятся от 1 до 10 мин, могут многократно повторяться. Попытки успокоить больного обычно неэффективны и иногда лишь усиливают у него чувство страха, двигательное беспокойство. Утром, после пробуждения, эти эпизоды в памяти не сохраняются или же больной с трудом вспоминает какие-то фрагменты случившегося. Ночные страхи нередко сочетаются со снохождением. В развитии обоих феноменов придается значение генетическим, органическим и психологическим факторам.

К парасомниям относятся также кошмарные сновидения, представляющие собой насыщенные тревогой и страхом яркие сны, сохраняющиеся в памяти после пробуждения. Они обычно связаны с пробуждением в период быстрого сна, при этом содержание кошмарных сновидений нередко отражает экстремальную ситуацию, угрозу здоровью, престижу, жизни. Идентичные или близкие по сюжету кошмарные сновидения могут повторяться. Во время таких сновидений обычны выраженные вегетативные (тахипноэ, тахикардия) и эмоциональные реакции, но отсутствуют существенные вокализации и двигательная активность. После пробуждения быстро достигается обычный уровень бодр- ствования и ориентации, однако пациенты при этом обычно встревожены, охотно рассказывают о пережитом сновидении. Есть мнение, что у детей кошмарные сновидения могут иметь отношение к определенной фазе эмоционального развития. У взрослых они нередко проявляются в периоды повышенного эмоционального напряжения, конфликтных ситуаций. Развитию кошмарных сновидений может способствовать лечение некоторыми лекарственными средствами, в частности резерпином, бензодиазепинами, трициклическими антидепрессантами. Провоцировать кошмарные сновидения может и резкая отмена некоторых снотворных препаратов, подавляющих быстрый сон (REM-сон), во время которого чаще возникают сновидения.

сонный паралич

К парасомниям относятся миоклонические подергивания

бруксизм

17.4.6. Лечение

Вариантом парасомнии признается и так называемый сонный паралич (катаплексия засыпания или пробуждения) - слабость или полный вялый паралич скелетных мышц в начале или в конце периода сна. Больной, находящийся еще или уже в состоянии бодрствования, не может открыть глаза, поменять положение, говорить. Такое состояние продолжается несколько секунд, может

быть у практически здорового человека и лечения не требует. Иногда пролонгированные состояния по типу сонного паралича оказываются проявлением нарколепсии.

К парасомниям относятся миоклонические подергивания во сне (ночные миоклонии) - одиночные неритмичные подергивания всего тела или конечностей, чаще ног, возникающие чаще при засыпании, иногда сопровождающиеся пароксизмальными сенсорными проявлениями, ощущением падения.

Наконец, к парасомниям принято относить бруксизм - скрежетание зубами во сне. Бруксизм может привести к повреждениям зубов, болям в височно-нижнечелюстных суставах, лицевой боли. Проявления бруксизма можно уменьшить с помощью специальной резиновой прокладки, применения бензодиазепинов.

17.4.6. Лечение

При различных формах инсомнии следует избегать провоцирующих ее причин, для этого прежде всего должны соблюдаться некоторые несложные правила: 1) постараться придерживаться стереотипа смены сна и бодрствования, уделяя при этом сну достаточное время, которое в значительной степени индивидуально и обычно меняется с возрастом; 2) для сна желательна тихая, затемненная, хорошо проветренная комната, постель должна быть удобной, но не слишком мягкой; 3) в вечерние часы избегать обильной пищи, кофе, алко- голя, курения, эмоциональных стрессов; 4) в случае затрудненного засыпания возможно какое-либо спокойное занятие (чтение, вязание и т.п.), засыпанию могут способствовать кратковременная прогулка, принимаемая перед сном теплая ванна.

С начала 60-х годов ХХ в. место барбитуратов заняли препараты группы бензодиазепинов. Только в США ежегодно выписывается около 100 млн рецептов на препараты этой группы. Хотя к бензодиазепинам также возможно привыкание и повышенные их дозы вызывают отравление, однако они ока- зались менее токсичными, чем снотворные препараты. В 60-х годах прошлого века было установлено, что снотворные средства нарушают формулу сна, подавляя прежде всего фазу быстрого сна, и возникающий под их влиянием сон существенно отличается от естественного. Однако снотворные препараты применялись и применяются, так как способствуют увеличению длительности сна, и многие пациенты воспринимают их как возможность спасения от труднопереносимой инсомнии.

Следствием изменения формулы естественного сна является подчас значительное последействие, чувство утомления, разбитости, что негативно сказывается на общем состоянии и трудоспособности пациента, принимающего снотворные средства, на следующий день. Кроме того, при прерывании приема этих препаратов возможен и такой вид последействия, как «отдача бессонницы»: в случае отказа от приема препарата в ближайшую ночь или несколько ночей подряд сон оказывается нарушенным более значительно, чем это было до начала лечения, он становится поверхностным и явно недостаточным. В таких случаях пациент обычно возвращается к приему снотворного препарата, впадая, таким образом, в труднопреодолимую зависимость от него.

Тяга к снотворным лекарственным препаратам в связи с уменьшением длительности естественного сна особенно значительна в пожилом возрасте, хотя побочные явления в таких случаях оказываются более значительными. К отмеченным побочным явлениям могут присоединяться головокружение, снижение памяти, спутанность сознания, которые, будучи осложнением приема снотворных препаратов, могут ошибочно расцениваться как следствие сенильных расстройств, в частности деменции. Сейчас признается, что снотворные препараты влияют не только на состояние сна, но и на другие функции мозга; накапливаясь в крови, они снижают степень бодрствования в дневное время, внимание и уровень психической активности. Все это диктует необходимость прибегать к применению снотворных фармакологических препаратов только при обоснованной необходимости, но их следует рассматривать как симптоматические средства. Вместе с тем применение этих средств иногда целесообразно, особенно в случаях психофизиологических инсомний для успокоения больного и выработки у него рефлекса ко сну в определенное время, при этом следует пользоваться минимальными, но достаточными дозами снотворных средств, курсы лечения должны быть короткими (не более 3 нед), в период прекращения лечения снотворным препаратом снижение его дозы должно быть постепенным.

Для нормализации сна нередко удается ограничиться применением седативных средств (настойка или таблетки валерианы, валокордин, новопассит, в состав которого входят валериана, пустырник, боярышник). Чаще других для адекватного симптоматического лечения бессонницы используются бензодиазепиновые транквилизаторы.

В случае нарушения засыпания целесообразно принимать перед сном снотворные средства короткого действия: мидазолам (дормикум) в дозе 7,5-15 мг

или триазолам (хальцион) 0,25-5 мг. Эти препараты могут, однако, вызывать рикошетирующее расстройство сна в ранние утренние часы. В таких случаях их можно комбинировать с препаратами, оказывающими более длительное действие на сон, применяя, например, антигистаминные препараты (димедрол или супрастин).

Наиболее часто в качестве снотворных средств применяются транквилизаторы из группы производных бензодиазепина среднего по длительности действия: оксазепам (тазепам) 5-10 мг, нитразепам (радедорм, эуноктин, могадон) 5 мг, флунитразепам (рогипнол) 1-2 мг, лоразепам (ативан, мерлит) 1,25-2,5 мг и др. или препараты той же группы с более длительным дейс- твием: феназепам 0,5-1 мг, диазепам (реланиум, валиум, апаурин) 5-10 мг, хлордиазепоксид (элениум) 10 мг. В связи с тем, что через несколько недель ко всем этим препаратам наступает толерантность, целесообразно принимать их короткими курсами.

Меньшей способностью к развитию толерантности обладают небензодиазепиновые препараты, в частности циклопирролоновое производное зопиклон (имован) 3,75-7,5 мг на ночь и производное имидазопиридина золпидем (ивадал) 5-10 мг. Эти препараты относятся к новому поколению снотворных средств и сочетают селективное гипнотическое действие, способность сохранять близкую к физиологической структуру сна и минимальное влияние на уровень бодрствования при пробуждении. После приема препарата сон наступает через 10-30 мин. Период полувыведения имована составляет 5 ч, ивадала - в среднем 2,5 ч. Препараты улучшают качество сна и при этом не вызывают апноэ во сне, а также синдрома последействия; их можно назначать пожилым людям.

Пациентам старших возрастных групп снотворные средства следует рекомендовать в меньшей дозе, чем людям среднего возраста; надо учитывать наличие у них физиологических возрастных изменений цикла сон-бодрствование и возможность полипрагмазии в связи с одновременным лечением различных соматических заболеваний, так как в таких случаях некоторые препараты, назначаемые терапевтами, могут оказывать психотропное действие. Возникающая передозировка психотропных средств может вызывать дополнительные побочные явления, в частности провоцировать развитие экстрапирамидного синдрома. В качестве снотворного средства для пожилых людей в США из аминокислот растительного происхождения синтезирован аналог гормона шишковидной железы - мелаксен (мелатонин). В дозе 1,5-3 мг он оказывает адаптогенное действие и способствует организации биологического ритма, в частности нормализации ночного сна. Этот препарат не следует комбинировать с бета-адреноблокаторами и нестероидными противовоспалительными средствами (индометазин, диклофенак и т.п.).

Иногда целесообразно вместо снотворных средств применять антидепрессанты с седативным действием, в частности амитриптилин (триптизол) 25- 75 мг или нейролептики: хлорпротиксен 15 мг, алимемазин (терален) 5-10 мг или левомепромазин (тизерцин) 12,5-25 мг.

Если при субъективной неудовлетворенности пациента длительностью сна при проведении полисомнографии регистрируется 6-часовой и более длительный сон, следует назначать не снотворные препараты, а проводить психотерапию (Вейн А.М., Левин Я.И., 1998).

При апноэ во сне показаны диета и двигательная активность, направленные на уменьшение массы тела, а также стимуляторы дыхания. Необходимо избе-

гать приема алкоголя, нежелательны снотворные средства, в частности бензодиазепины и барбитураты. При необходимости приема снотворных средств предпочтение следует отдавать циклопирролоновым и имидазопиридиновым производным (зопиклон, золпидем и т.п.). При обструктивных апноэ следует прибегать к помощи оториноларинголога (принять меры по обеспечению проходимости верхних дыхательных путей), иногда для этого необходимо прибегать к соответствующим оперативным вмешательствам: ликвидация искривления носовой перегородки, тонзиллэктомия и др. Желательно повышенное внимание к профилактике респираторных инфекций.

В случаях сомнамбулизма можно назначать короткие курсы лечения производными бензодиазепина (например, диазепам 2,5-5 мг на ночь), трициклическими или тетрациклическими антидепрессантами. Важен контроль за действиями ребенка в период снохождения для предотвращения у него травматических повреждений.

При выраженной дневной сонливости назначают психостимуляторы прерывистыми курсами. Медикаментозное лечение катаплексии и сонного паралича проводится при значительной частоте и выраженности этих явлений. В таких случаях могут применяться антидепрессанты, тормозящие обратный захват серотонина: мелипрамин, кломипрамин (анафранил), флуоксетин (прозак).