Хронический аутоиммунный тиреоидит болезнь хашимото. Аутоиммунный тиреоидит. Хашимото и рак щитовидной железы

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему ;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов ;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Тиреоидит Хашимото - эндокринная патология, воспалительный процесс охватывающий ткани щитовидной железы, обусловлен аутоиммунным генезом. Иммунная система начинает “ошибочно” разрушать фолликулярные клетки.

Зоб Хашимото, вторично именуемый аутоиммунным тиреоидитом, назван в честь японского доктора, первым описавшим патогенез данного заболевания.

Подобная формулировка не совсем корректна, поскольку аутоиммунный тиреоидит (далее АИТ) - обобщённый термин, включающий ряд заболеваний, объединённых идентичной природой происхождения. Говоря о тиреоидите Хашимото - один из видов АИТ.

Среди заболеваний щитовидки, проблема АИТ составляет весомую процентную долю, цифра колеблется 20-30%.

Слабый пол в группе риска на лидирующих позициях, поскольку у женщин, знакомство с данным заболеванием происходит в десятки раз чаще, нежели у мужчин. Возраст больных с подобными эндокринными отклонениями, превышает пятидесятилетнюю отметку. Однако встречаются исключения, когда диагноз АИТ ставят молодым пациентам, даже детям.

Классификация и стадии

Различают четыре вида эндокринных патологий, которые объединяет аутоиммунный генез.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит - в силу ряда причинных обстоятельств (генетическая предрасположенность, ) нарушается работоспособность иммунной системы, что влечёт выработку лимфоцитами антител к клеткам щитовидки.

Итог подобного “сбоя” - антитиреоидные аутоантитела разрушают здоровые клетки, провоцируя нарушение функции железы. Среди возможных последствий АИТ:

• уменьшение функциональной активности железы, синтез и концентрация гормонов в крови снижены
• узловое разрастание

Послеродовый тиреоидит - лидирует по “популярности”, возникает по причине чрезмерного восстановления активности иммунной системы матери после рождения ребёнка. Риски возрастают, если женщина диабетик первого типа.

Молчащая , или по другому именующаяся безболевая форма - идентична послеродовому виду АИТ, однако появление беременностью не обусловлено, причины не известны.

Последний вид, называется цитокин-индуцированный , способен проявиться при использовании лекарственных препаратов на основе интерферона, при лечении пациентов с заболеваниями крови, или с диагнозом гепатит C.

Патогенез АИТ

У эндокринных патологий, относящихся к данной группе заболеваний, возможны четыре фазы развития:

• Первая стадия носит название эутиреоидная, когда отсутствуют нарушения функции железы. Вероятная продолжительность колеблется в интервале: от нескольких лет, до пары десятилетий.
• Вторую именуют субклинической фазой, констатируется при прогрессировании заболевания. Агрессивное “поведение” влечёт деструкцию тканевых и клеточных структур, снижения числа вырабатываемых тиреоидных гормонов.
• Третья стадия носит название тиреотоксическая, поскольку кровь наполняется тиреоидными гормонами. Попавшие в кровь разрушенные клетки “наращивают” выработку антител. Ткани щитовидки разрушаются. Количество клеток, продуцирующих гормоны падает, что приводит к ощутимому снижению тироксина в крови. Функциональная активность железы снижается - наступает гипотиреоз.
• Четвёртая возможная фаза называется гипотиреоидной, длится 1.5-2 года, а в дальнейшем функционал железы восстанавливается. Исключение, когда характер гипотиреоза устойчивый, стойкий.

Кроме выше названных, присутствует иной классификационный критерий:

• размеры железы

По данному признаку выделят три формы АИТ:

• Латентная - размеры в норме, уплотнения отсутствуют, функциональная активность нормальная.
• Гипертрофическая - появляется зоб, возможно равномерное увеличение по всему объёму, . Бывает, что диагностируют совокупность обеих форм (диффузная+узловая).
• Атрофическая форма - размер уменьшен, чаще констатируется у людей преклонного возраста. У молодых, возможна при радиоактивном облучение. Последствия для щитовидки тяжёлые, поскольку фолликулярные клетки “гибнут” в массовом порядке. Констатируется резкое снижение функциональной активности.

Каковы причины АИТ

Основная причина - генетическая предрасположенность, если кто-либо из близких людей болели, то для вас возрастают риски “познакомиться” с подобным заболеванием.

Перечень вторичных негативных факторов, способных стать катализаторами начала болезни:

• продолжительный бесконтрольный приём гормональных препаратов, препаратов содержащих йод
• неудовлетворительная экологическая обстановка
• стрессовые ситуации
• хронические инфекции, бактериальной, вирусной природы - , синусит, грипп, кариес зубов

Признаки заболевания

Сложность заключается в длительном интервале бессимптомного протекания болезни. Видимых изменений размеров железы не происходит, при пальпационном осмотре болевые ощущения отсутствуют, функция способна оставаться в норме. Самостоятельно, обнаружить эндокринные отклонения не получится, только при плановом обследование.

На АИТ указывают:

• неоднородность щитовидки
• нарушение функциональной активности железы
• повышенное содержание антител

Обращение к эндокринологу, обычно происходит когда возникает зоб, усложняющий качество жизни больного. Возможны ситуации, когда количество продуцируемых железой гормонов превышает допустимую норму, тогда речь ведут о тиреотоксикозе. При АИТ, подобное эндокринное отклонение происходит на первых годах заболевания. В дальнейшем, когда размеры здоровой ткани щитовидки уменьшаются, заболевание “переходит” в гипотиреоз.

Список вероятных сопутствующих симптомов.

Функция снижена:

• комок в горле
• создаётся ощущение сдавливания, словно туго застёгнутый воротничок
• быстрая утомляемость, постоянная слабость организма
• низкая потливость
• озноб
• ожирение
• дрожание конечностей
• апатия
• депрессия
• отёчные проявления на лице, веках, языке
• охриплость
• больной эмоционально неустойчив
• проблемы со сном
• болевые ощущения в суставах
• отеки ног
• ломкость ногтей
• запоры

При усилении функции , иной симптоматический рисунок:

• высокий пульс
• повышенная нервозность
• частые перепады настроения
• рост давления
• склонность к переломам
• диарея
• плаксивость
• выпадают волосы

Осложнения

• аритмии
• сердечная недостаточность
• инфаркт
• атеросклероз

Диагностирование

Перечень лабораторных исследований:

• сделать УЗИ
• проверить уровень ТТГ в крови
• провести иммунограмму
• определить Т3, Т4
• тонкоигольная аспирационная биопсия

Лечение тиреоидита Хашимото

Специфичных терапевтических методик против АИТ не разработано. Безопасно и эффективно корректировать возникающие аутоиммунные сбои, чтобы исключить прогрессирование патологии до устойчивого гипотиреоза пока не удаётся.

Задача лечебного процесса АИТ - поддержание нормального уровня гормонов щитовидки в крови. Создание условий для стойкого эутиреоза.

Лечебный процесс базируется на двух направлениях:

• использование L-тироксина
• применение иммуномодулирующих препаратов

Сказанное, актуально при проявлениях . Дозировка, корректируется эндокринологом в индивидуальном порядке.

Стадия тиреотоксикоза - подбор лечения строго врачом, никакой самодеятельности. Тиреостатические препараты, уменьшающие синтез гормонов не прописывают. Терапия подбирается индивидуально.

Используют препараты, устраняющие болезненную симптоматику основного заболевания.

При ярко выраженных сердечно-сосудистых нарушениях, используют бета-адреноблокаторы.

Иммуносупрессоры (преднизолон, и его аналоги) - лекарственные средства, у которых задача снизить активность иммунного воспаления, при тиреоидите Хашимото практически не используются. Исключение - совместное протекание аутоиммунной и подострой форм тиреоидита.

Чтобы снизить содержание антител, терапию дополняют нестероидными противовоспалительными препаратами: индометацин, вольтарен.

Внушительное увеличение размеров железы, болезненно-ощутимое сдавливание - показания для хирургического вмешательства.

Лечение травами

Отвары и настои, полезные травы, допустимо использовать при лечении эндокринных патологий, относящихся к аутоиммунным.

Перечисленные ниже народные средства, способны стать преградой, процессу аутоиммунного ответа со стороны . Действия подобных “зелёных лекарей” не направлено на подавление иммунной системы, а только нормализует работоспособность иммунитета.

Самолечение АИТ - категорически недопустимо. Адекватное лечение способен назначить врач-эндокринолог. Требуется регулярная сдача анализов на гормоны. Использование народных рецептов, обязательно согласовывать с эндокринологом, опытным фитотерапевтом.

Препараты на основе медвежьей желчи “тормозят” аутоиммунную активность, восстанавливая физиологическую структуру, нормализуя функциональность железы.

Понадобятся петрушка, чистотел, взятые по 50 гр., 500 мл. водки. Перемешав компоненты, настаиваем неделю. Спустя семь дней, добавляем предварительно измельчённую медвежью желчь 20 гр. Выдерживаем неделю, не забывая регулярно встряхивать содержимое.

Разовый приём 20 капель, три раза на протяжение дня. По прошествии месяца сделать недельный перерыв, а затем повторить курс.

Теперь расскажу о масляной вытяжке - процедура уменьшающая отёчность, снимающая воспаление щитовидки, предотвращающая возникновение узлов.

Подобные вытяжки из лекарственных трав, пропитывают кожный покров, беспрепятственно проникая в , оперативно воздействуя на больную щитовидку. Перечень растений, которые допустимо взять за основу маслянистых вытяжек:

• дурнишник
• череда

Измельчаем траву, заливаем растительным маслом, без запаха. Требуемая пропорция 1.5/1. Место хранения тёмное, выдерживаем месяц, масло сливаем, траву отжимаем. Растирать шею перед сном. Хранение при t +10 до полутора лет.

Настойка сосновых почек - смолянистые вещества, присутствующие в составе, усиливают кровоснабжение железы.

Данное средство содержит йод, который легко всасывается в нужном количестве.

Предварительно измельчёнными сосновыми почками наполняют 1/2 л. ёмкость, добавляют 40% спирт. Настаивают три недели, в месте защищённом от света. Затем жидкость сливают, процеживают, а сырьё через марлю отжимают. Получившейся настойкой, обрабатывают воспалённые участки, два раза за день.

Основу следующего сбора составляют иммуномодуляторы, столь важные при зобе Хашимото. Перечень необходимых трав:

• цетрария исландская
• лабазник вязолистный
• ряска малая
• донник лекарственный
• дрок красильный
• хвощ полевой
• льнянка обыкновенная

У первых трёх трав, из выше озвученного списка берём цветки - 2 части. Остальные необходимы по 1 части, потребуется непосредственно трава. Перемешав тщательно компоненты, заливаем водой (200 мл.), 1 ст. л. получившегося сбора. Греем четверть часа на водяной бане, полчаса настаиваем, а затем процеживаем. Восстанавливаем кипячёной водой утраченный объём. Не дав отвару остыть, добавляем 50 капель настойки родиолы четырёхраздельной. Курсовой приём полтора месяца, разово по 70 мл., за полчаса до еды. Перерыв две недели, а затем курс повторите.

Добрые слова требуется сказать о солодке голой - чрезвычайно интересном лекарственном растение. Народная терапия использует корень растения, богатый на полезные вещества. Состав:

• пектин
• сапонин
• глюкоза
• крахмал
• флавоноиды
• аспарагин
• сахароза
• витамины
• минералы
• органические кислоты
• глицирризин - особо ценен, поскольку стабилизирует работоспособность надпочечников, укрепляет иммунитет , восстанавливает гормональный баланс

• антитоксическое
• противошоковое
• антиаллергическое
• антиэкссудативное
• противомикробное
• ранозаживляющее
• обволакивающее
• жаропонижающее
• спазмолитическое

На корнях солодки наделены массой положительных качеств:

• улучшают кишечную перистальтику
• нормализуют выделение желудочного сока
• укрепляют иммунитет
• понижают уровень холестерина
• борются с хроническими запорами, которые свойственны гипотиреозу
• нормализуют нервную систему
• пропадает , исчезают нарушения сна
• повышается устойчивость организма к дефициту кислорода

Вывод - растение голая солодка универсальное природное лекарство.

Положительных отзывов заслуживают травы зверобой и чистотел, коротко упомянем каждую.

Зверобой - флавоноиды, находящиеся в составе, борются в воспалениями, вирусами, очищают кровь. Поражённые клеточные структуры щитовидки восстанавливаются, сохраняя функциональность.

Тиреоидит Хашимото, провоцирует фиброзные процессы, образование узлов. Каротин, рутин, витамины C, E - сильные антиоксиданты, препятствующие развитию подобного негативного сценария болезни.

Чистотел - ядовит, однако обладает ярко выражающимися противоопухолевыми качествами.

Теперь рецепт, где выше озвученные травы входят в состав - нормализует функцию железы, способствует “рассасыванию” узелков.

Перечень трав, которые требуется взять равными долями:

• корень солодки
• зверобой
• чистотел
• плоды шиповника
• дудник

Удобным для вас способом, ингредиенты тщательно измельчите, перемешав добавьте кипяток. Соотношение 200 мл. воды/1 ст. л. сбора. Доведя до кипения, томите на слабом огне четверть часа. Залив в термос, выдержите четыре часа, профильтруйте. Принимать по 100 мл. после еды. Последний приём, минимум за пять часов до сна.

Лекарственные растения - действенный терапевтический инструмент препятствующий образованию опухолей, контролирующий уровень гормонов, стабилизирующий функциональную активность щитовидной железы.

Чтобы оградить организм от нежелательных последствий, лечить тиреоидит Хашимото народными средствами допустимо при обязательном согласование, дальнейшем контроле эндокринолога.

Интересуйтесь здоровьем, до свидания.

По этиологии:

Инфекционные (бактерии, грибы)

Аутоиммунные

Вызванные физическими факторами

Неизвестной этиологии

По течению:

1. Подостые

гранулематозный Де Кервена

лимфоциитарный

Хронические:

Хашимото

Острые тиреоидиты

Этиология:

Чаще всего стафилококи, стрептококки, Гр.”-“ флора

Распространение возбудителя: гематогенный, лимфогенный, интраканаликулярный.

Клиника:

температуры, лихорадка, озноб, слабость. Боль в области шеи и увеличение ЩЖ. При абсцедировании – размягчение.

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, отечна.

Микроскопическая картина:

Гиперемия, инфильтрация ПЯЛ, дистрофические и некробиотические изменения паренхимы.

Исход : склероз и гиалиноз со снижением функционирующей паренхимы.

Подостры гранулематозный тиреоидит де Кервена

(вирусный, гигантоклеточный)

Инфекционное заболевание по-видимому вирусной природы. До конца его этиология неизвестна.

Женщины болеют в 5-6 раз чаще.

Длительность составляет от 2 недель до 2 лет.

Ему предшествует вирусная инфекция: ОРЗ, эпидемический паротит.

Патогенез:

Присходит деструкция фолликулов, повреждение их базальной мембраны и выход коллоида в строму. В ответ развивается продуктивное воспаление с формированием инфильтратов из лимфоцитов и плазматических клеток. Появляются гигантские клетки типа клеток Пирогова-Ланганса, фагоцитирующие коллоид. Одновременно в строме происходит пролиферация соединительнотканных клеток. В итоге – развитие грубоволокнистой соединительной ткани и ее гиалиноз.

Клинически заболевание протекает с лихорадкой, болезненным увеличением щитовидной железы.

Макроскопическая картина:

Чаще поражается часть одной доли. Обычно увеличение бывает асимметричным, чаще очаговым, но иногда неравномерно увеличивается вся железа. На разрезе пораженный участок бледный, малопрозрачный, пересечен множеством белесоватых тяжей. Границы его нечеткие, смазанные.

Микроскопическая картина

Поражение отдельных фолликулов, слущивание тиреоидного эпителия, некроз базальной мембраны. Скопление макрофагов, среди которых встречаются гигантские клетки, а также ПЯЛ, лимфоидных элементов.

В дальнейшем обнаруживаются фиброзные тяжи, замуровывающие гранулемы, содержащие гигантские клетки. Эти гранулемы иногда ошибочно принимают за туберкулезные.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Чаще страдают женщины 40-50 лет. Начало заболевания незаметное, течение длительное.

Является самой частой причиной гипотиреоза.

Патогенез

Ведущее значение имеют аутоиммунные реакции. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями: СД 1 типа, болезнью Шегрена, аутоиммунным гастритом и др.

Заболевание связано с появлением антитиреоидных аутоантител;

к тиреоглобулину

и микросомам фолликулярного эпителия.

Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ЩЖ лимфоцитами и плазматическими клетками, формированию лимфоидных фолликулов. Тироциты гибнут в результате действия иммунных клеток и замещаются соединительной тканью

Макроскопическая картина:

Железа увеличена, иногда асимметрично (вес возрастает до 100г), бугристая, плотная, режется с трудом, на разрезе бледно-желтого цвета.

Микроскопическая картина:

Определяется густая лимфоцитарная инфильтрация с образованием фолликулов со светлыми центрами и многочисленными митозами в них. Фолликулы небольшими группами или поодиночке располагаются среди инфильтратов. Они атрофированы. Наиболее ранним признаком является оксифильное превращение тироцитов, т.е. появление большого числа клеток Ашкинази. Строма железы фиброзируется, особенно в междольковых септах. Железа приобретает крупнодольковое строение.

Т.О., основными признаками тиреоидита Хашимото являются:

оксифильное превращение

лимфоидная инфильтрация

атрофия паренхимы

фиброз стромы

Исход: ЩЖ уменьшается, склерозируется, что сопровождается гипотиреозом и микседемой.

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое заболевание аутоиммунного происхождения, которое сопровождается постепенным нарушением структуры и функций щитовидной железы. В медицине оно известно также под названием аутоиммунный тиреоидит, так как разрушение клеток щитовидки связано с нестандартной реакцией иммунной системы. Так каковы причины развития болезни? Какими симптомами она сопровождается? Существуют ли эффективные методы лечения?

Что представляет собой заболевание?

Болезнь Хашимото представляет собой хроническое, медленно прогрессирующее заболевание щитовидной железы. Кстати, впервые симптомы данного недуга были описаны японским хирургом Хашимото в 1912 году. А уже в 1956 году во время исследований Дэнич и Роут установили, что болезнь развивается в результате аутоиммунных реакций, при которых иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к собственным клеткам (в данном случае, к клеткам щитовидной железы).

Кстати, наиболее часто заболевание диагностируется у представительниц женского пола. Согласно статистическим данным, примерно каждая десятая женщина на планете страдает аутоиммунным тиреоидитом. С другой стороны, не исключена вероятность развития патологии и у мужчин. Чаще всего болезнь дает о себе знать в зрелом возраста (30-50 лет), хотя сегодня она все чаще и чаще диагностируется у подростков и даже у маленьких детей.

Основные причины развития аутоиммунного тиреоидита

Факторы, под воздействием которых развивается болезнь Хашимото, к сожалению, удается определить не всегда. Тем не менее современной медицине известны некоторые из наиболее распространенных причин:

• В первую очередь сюда нужно отнести генетическую предрасположенность. Если у кого-то из ваших родственников были заболевания щитовидной железы, это повышает вероятность развития патологии и у вас.
• Естественно, спровоцировать аутоиммунный процесс могут и инфекционные воспалительные заболевания, включая вирусные, грибковые и бактериальные недуги.
• Огромное влияние на работу щитовидной железы оказывает и окружающая среда. Плохие экологические условия могут спровоцировать те или иные нарушения в работе иммунной или эндокринной системы.
• К факторам риска также относят постоянные стрессы, тяжелые эмоциональные или психологические травмы и т. д.
• Высокий уровень радиации в зоне, где постоянно пребывает человек, также может вызвать развитие заболевания.
• Данный недуг может возникать на фоне болезней эндокринной системы или же резкого гормонального сбоя. Кстати, именно этим ученые объясняют распространение заболевания среди женщин, организм которых постоянно подвергается гормональным изменениям (беременность, гинекологические заболевания, менопауза).
• Болезнь Хашимото может развиваться посте травмы или ранее перенесенной операции на щитовидной железе.

Какими бы ни были причины заболевания, в процесс вовлекается иммунная система. Она начинает синтезировать специфические вещества — антитиреоидные аутоантитела, которые разрушают клетки щитовидной железы. В результате этого происходит нарушение основных функций данного органа.

За что отвечают гормоны щитовидной железы?

На самом деле важность гормонов щитовидки трудно переоценить. В частности, эти вещества отвечают за процессы роста организма. Также гормоны регулируют обмен веществ, обеспечивают развитие и нормальное функционирование центральной нервной системы, репродуктивных органов.

Можно увидеть, что при участии гормонов щитовидной железы происходят практически все важные процессы в организме человека. Соответственно, разрушение тканей этого органа и уменьшение количества гормональных веществ сказывается на работе всех систем органов.

Болезнь Хашимото: симптомы

Конечно же, вопрос об основных признаках заболевания крайне важен. Сразу же стоит отметить, что болезнь Хашимото на начальных этапах может протекать без каких-либо видимых проявлений. Более того, согласно статистическим исследованиям, человек может годами не подозревать о проблеме, так как, несмотря на разрушение тканей, щитовидная железа продолжает продуцировать достаточное количество гормонов. Однако со временем их уровень снижается, что ведет к гипотиреозу. В свою очередь, подобное состояние сопровождается видимыми изменениями. Человек становится усталым и раздражительным, его работоспособность падает. Можно заметить и изменения со стороны кожных тканей — кожа становится холодной и сухой. Для болезни также характерно появление отеков, быстрый набор массы тела, зябкость и непереносимость холода.

Конечно же, это далеко не все признаки, которыми сопровождается болезнь Хашимото. Симптомы — это также мешки под глазами, усиленное выпадение волос, ломкость ногтей, замедленная речь, охриплость голоса. Некоторые пациенты жалуются на боли в суставах и запоры. У женщин можно наблюдать различные нарушения менструального цикла.

Современные методы диагностики

При наличии любых подозрений стоит обратиться к врачу. Только эндокринолог может обнаружить у пациента описанную доктором Хашимото болезнь, последствия которой в случае неправильной диагностики могут быть крайне неприятными.

Для начала врач проведет общий осмотр и соберет полный анамнез. После этого пациенту нужно обязательно сдать образцы крови на определение уровня гормонов щитовидной железы. Кроме того, в лаборатории также проверяют уровень антитиреоидных аутоантител — увеличение их количества регистрируется в 90-95 % случаев.

Еще одной важной частью диагностики является ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время теста можно заметить изменение размеров органа (щитовидка может как уменьшаться, так и увеличиваться), а также диффузное снижение эхогенности.

Какие методы лечения существуют?

Болезнь Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) — состояние, которое может быть опасным. И в данном случае основной задачей терапии является поддержание нормального уровня гормонов. Если изменения гормонального фона отсутствуют, то приема каких-то специальных препаратов не требуется. Тем не менее, пациент должен состоять на учете у эндокринолога, регулярно приходить на осмотры и хотя бы раз в полгода сдавать кровь.

Схема меняется в том случае, если у человека обнаруживается гипотиреоз. Какой терапии в данном случае требует болезнь Хашимото? Лечение заключается в приеме лекарств, содержащих гормон щитовидной железы. Наиболее популярными на сегодняшний день считаются препараты «L - тироксин», «Левотироксин», «Эутирокс». Дозировка определяется индивидуально лечащим врачом и при необходимости постепенно увеличивается. Как правило, в таких случаях требуется пожизненная терапия.

Хирургическое вмешательство нужно лишь в том случае, если у больного сильно увеличена щитовидная железа.

Последствия и осложнения заболевания

Нарушения в работе щитовидной железы сказывается на состоянии всего организма. Именно поэтому крайне важно вовремя диагностировать Хашимото болезнь. Последствия недуга могут быть крайне неприятными. В частности, нередко при отсутствии лечения у пациентов развивается стойкий гипотиреоз. В таких случаях пациенту приходится пожизненно проходить поддерживающую терапию и принимать соответствующие гормональные препараты.

С другой стороны, при правильном и вовремя начатом лечении состояние человека удается стабилизировать — прогнозы вполне благоприятные.

Болезни Хашимото и болезни Грейвса: в чем разница?

На самом деле заболевания щитовидной железы могут быть разнообразными. Например, сегодня многие люди интересуются вопросами о том, чем отличается тиреоидит Хашимото и болезнь Грейвса.

При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела, которые разрушают ткани щитовидки, уменьшая количество продуцируемых гормонов. А вот заболевание Грейвса (известно также как базедова болезнь) сопровождается выработкой иных антител, которые, наоборот, стимулируют активность клеток щитовидной железы, что приводит к гипертиреозу и сопряженным с этим последствиям.

Тиреоидит Хашимото – это хронической расстройство функционирования щитовидной железы в результате развития аутоиммунных процессов, при которых происходит атака иммунных клеток на фолликулы и паренхиму органа, что приводит к его дегенерации. В современной медицинской номенклатуре заболевание принято называть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Данная патология является распространенной, потому что на ее долю приходится до 30% от всех заболеваний щитовидной железы.

У женщин патология диагностируется значительно чаще, нежели у мужчин, что объясняется повышенной вероятностью мутирования определенных генов в Х-хромосомах. Преобразованные цистроны влияют на лимфоидную систему женских половых гормонов.

Подавляющий процент диагнозов регистрируется в возрастном промежутке от 40 до 55 лет, однако в последние несколько десятилетий все чаще заболевают люди в более молодом возрасте и даже дети.

Для тиреоидита Хашимото характерно развитие нескольких состояний, различаемых по происхождению.

Классификация заболевания представлена ниже:

1. . Патология заключается в патологической инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидки, что приводит к переизбытку антител в паренхиме органа. Превышение иммунных клеток является основной причиной дисфункции, которая заключается в уменьшении количества тиреоидных гормонов. В конечном итоге развивается стабильный гипотиреоз. Болезнь довольно часто не является самостоятельной и развивается равнозначно с иными аутоиммунными патологиями в организме. Хронический АИТ носит семейный характер и стабильно передается в поколениях.
2. Хашимото регистрируется чаще чем другие виды данного заболевания, поэтому он хорошо изучен. Суть заключается в следующем. У женщины во время беременности резко снижается иммунитет, что является нормальной реакцией организма на развитие плода. Однако впоследствии иммунитет восстанавливается, но его интенсивность становится значительно сильнее. Если женщина предрасположена к заболеванию, то вероятностью его развития существенна.
3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Заболевание является следствием продолжительного использования лекарств с содержанием интерферона. Обычно подобные средства назначаются при заболеваниях крови или гепатите C.
4. Безболевой АИТ . Для этого состояния характерно отсутствие боли. По развитию заболевание схоже с тем, которое развивается в послеродовом периоде у женщин, однако не имеет связи с беременностью. На данный момент точно установить причину развития этой формы АИТ ученым пока еще не удалось.

Обратите внимание. Все виды, перечисленные выше, за исключением хронического тиреоидита, имеют определённую схожесть в этапах развития. В начале происходит разрушение тканей щитовидной железы, на этом фоне развивается тиреотоксикоз. Впоследствии орган не может выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к транзиторному гипотиреозу.

Этапы болезни

Тиреоидит Хашимото характеризуется последовательным развитием и разделяется на несколько фаз, сменяющих друг друга:

1. Эутиреоидная фаза . Этот довольно длительный этап болезни. Он может длиться годы или даже всю жизнь, не доставляя особых беспокойств человеку. В подобном случае в органе не наблюдается никаких патологических процессов, приводящих к разрушению ее клеточной структуры.
2. Субклиническая фаза. Для этой стадии характерно латентное течение, симптоматические признаки полностью отсутствуют. В это время Т-лимфоциты разрушают ткани органа, однако в общей сложности гормональная функция щитовидной железы остается на одном и том же уровне потому, что в это время ТТГ (гормон гипофиза) выделяется в усиленном режиме, что заставляет щитовидную железу компенсировать недостаток синтеза йодосодержащих гормонов. Основная нагрузка ложится на уцелевшие работоспособные фолликулы, которые синтезируют гормон Т4. При субклинической фазе анализ крови показывает нормальное содержание йодосодержащих гормонов.
3. Тиреотоксическая фаза . На данном этапе на щитовидную железу и фолликулы усиливается атака иммунных клеток, поэтому происходит активный выброс гормонов не за счет усиленного синтеза, а потому, что происходит их высвобождение из разрушающихся фолликулов при нарастающей атаке лимфоцитов на паренхиму. Поскольку в органе наблюдаются элементы отмерших клеток, то иммунный ответ становиться интенсивнее. Таким образом, тканевой распад щитовидки усиливается в несколько раз, что в конечном итоге приводит к падению синтетической активности из-за нехватки нормально работающих фолликулов. В крови резко снижается уровень Т4 и недуг перетекает последнюю фазу.
4. Гипотиреоидная фаза . Длительность данного этапа составляет около года. В это время щитовидная железа постепенно восстанавливает свою первоначальную структуру, однако такой процесс возможен не у всех пациентов. При хронических формах аутоиммунного тиреоидита наблюдается устойчивый гипотиреоидит, который будет длиться всю жизнь, а больной должен будет принимать гормонозаместительную терапию.

Обратите внимание. Аутоиммунный тиреоидит может иметь всего только одну фазу. Как правило, в этом случае наблюдается или тиреотоксическая, или гипотиреоидная фазы.

Клинические формы

В зависимости от проявлений и клинической картины зоб Хашимото имеет три формы. В таблице указана краткая характеристика каждой из них, а на видео в этой статье можно найти более подробное их описание.

Таблица. Клинические формы тиреоидита Хашимото:

Важно. При трофической форме зоба Хашимото возможно значительное разрушение тканей щитовидной железы. В таком случае она не способна синтезировать достаточное количество гормонов из-за отсутствия фолликулов. Это является причиной крайне низкой синтетической активности органа.

Причины развития заболевания

Аутоиммунный тиреоидит в большинстве случаев имеет наследственную природу, однако для наступления клинических признаков одного наличия генетической предрасположенности будет мало.

Для того, чтобы болезнь начала развиваться необходимо влияние следующих причин:

• наличие серьезных инфекционных недугов в прошлом;
• хронические инфекционные заболевания, которые являются источниками постоянного инфицирования, например, хронический тонзиллит, кариес, заболевания носоглотки или зева, и другие инфекционные патологии;
• плохая экология: постоянное воздействие токсических веществ (особенно производных хлора и фтора, усиливающих активность Т-лимфоцитов), повышенный радиационный фон, недостаток йода в организме и прочие;
• длительное использование гормональных препаратов или содержащих йод, а также их самостоятельное применение;
• продолжительное воздействие солнечных лучей (особенно в обеденное время);
• хронические и затяжные стрессовые ситуации.

Признаки заболевания

Выше уже было упомянуто, что две начальные стадии АИТ протекают латентно – это эутиреоидная и субклиническая фазы. В некоторых случаях могут регистрироваться начальные формы зоба.

Тогда больной ощущает слабую симптоматику в виде повышенной утомляемости, непривычных ощущений в виде кома в горле, дискомфорт при глотании, возможно наличие болей в суставах. Первые признаки заболевания в большинстве случаев начинают проявляться, когда оно имеется уже не один год.

Симптоматика соответствует указанным выше фазам. Под час развития деструктивных процессов в щитовидной железе болезнь на некоторый период останавливается в эутиреоидной фазе, после чего происходит падение активности и наблюдается устойчивая форма гипотериоза.

В случае послеродового гипотериоза признаки начинают появляться на четвертом месяце после родов. Как правило, молодая мама начинает сильно уставать и беспричинно худеть.

В более редких случаях клинические признаки выражена отчётливо: усиленное потоотделение, изменения сердечной ритмики, лихорадка, тремор в мышцах, а также другие признаки, проявляющиеся при заболеваниях щитовидки. В конце пятого месяца после появления ребенка развивается гипотиреоидная фаза, которая в определенных случаях может совпадать с послеродовой депрессией.

Заметка. Безболевая форма аутоиммунного тиреоидита имеет слабо заметную клиническую картину со легкими признаками тиреотоксикоза.

Диагностика

Определение аутоиммунного тиреоидита Хашимото имеет свои особенности, которые заключаются в том, что заболевание практически невозможно определить до тех пор, пока не начнет понижаться концентрация йодосодержащих гормонов щитовидной железы. Врач, проводящий диагностику (или первичный осмотр), должен получить полную картину о проявляющихся симптомах, поэтому пациенту важно максимально подробно изложить все особенности течения заболевания. Если у близких родственников имеется АИТ, то это обстоятельство является подтверждающим фактором для постановки диагноза.

На наличие патологии указывают на следующие отклонения в анализах:

• повышенная концентрация лейкоцитов в анализе крови;
• иммунологический анализ крови устанавливает увеличенное количество антител к тиреоидным гормонам щитовидки;
• при биохимическом исследовании крови определяется отклонение от нормы величин тиреоидных и гормонов гипофиза;
• ультразвуковая диагностика может показывать различную эхогенность паренхимы, изменение величины органа, наличие неоплазий или узлов;
• тонкая игольная биопсия подтверждает инфильтрацию в ткани щитовидной железы ненормально большой численности лимфоцитов.

Основой для постановки правильного диагноза должно быть присутствие всех трех нижеуказанных параметров:

• увеличенное количество антител;
• УЗИ регистрирует гипоэхогенность паренхимы;
• характерная симптоматика для низкого уровня гормонов.

Только одновременная регистрация данных признаков может позволить врачу поставить диагноз. В том случае, когда какой-либо параметр выпадает, или его проявление слабохарактерно, говорить о наличии аутоиммунного тиреоидита чаще всего не приходится, но пациент должен наблюдаться.

В большинстве случаев к лечению поступают тогда, когда регистрируются гипотиреоидная фаза, то есть низкий уровень гормонов. Это обстоятельство объясняет отсутствие срочности постановки диагноза до начала снижения синтетической активности органа.

Лечение

Поскольку выявить точный диагноз до начала проявления негативной симптоматике не представляется возможном, то и остановить развитие болезни на начальных этапах весьма проблематично. Лечение начинают, если болезнь уже находится в гипотиреоидной фазе.

Когда наблюдается тиреотоксическая фаза АИТ,анализы крови определяют увеличение концентрации гормонов в крови. Однако врачи не прописывают препараты для снижения синтетической деятельности органа, поскольку в этом нет необходимости. Гипертиреоз в данном случае вызван высвобождением гормонов из разрушающихся фолликулов под действием агрессивных лимфоцитов. В подобном случае нередко больные жалуются на тахикардию, поэтому им назначаются препараты для успокоения сердечной ритмики.

При гипотиреозе любой формы и длительности человек обязан постоянно пить гормональные лекарства с целью восполнения недостатка тиреотропных веществ в организме (заместительная гормонотерапия). Если одновременно с аутоиммунным обнаруживается еще и подострый тиореидит, то может быть назначено применение глюкостероидных препаратов, что довольно часто случается в холодные периоды, например, зимой.

Врач может одновременно со стероидами выписать негормональные противовоспалительные средства такие как диклофенак и ему подобные. Обязательным является назначение иммуномодуляторов для коррекции работы защитных сил организма. В тяжелых ситуациях, например, при атрофии щитовидной железы, может производиться хирургическое лечение.

Прогноз

При своевременной терапии и соблюдении больным инструкции, выданной доктором насчет правил поведения и питания, прогноз в общем довольно благоприятный. Когда отсутствуют анатомические изменения щитовидной железы и назначена адекватная терапия, заболевание входит в длительную ремиссию поскольку все негативные процессы замедляются.

Такое состояние при правильном лечении может длится 10-15 и даже 20 лет. Однако затяжная ремиссия периодически будет сменяться обострениями. При выявлении данного заболевания и наличии устойчивой симптоматической картины в будущем прогнозируется развитие гипотериоза.

Если аутоиммунный тиреоидит развивается после родов, то вероятность повторения заболевания при следующей беременности оценивается в 70%. Устойчивые формы гипотериоза наблюдается у каждой третьей пациентки с послеродовой формой АИТ.

Осложнения

Пропущенные симптомы и лечение, не начатое вовремя, приводит к ряду проблем со здоровьем:

• Появление зоба. При постоянном раздражении щитовидной железы, количество гормонов, попадающих в кровь, увеличивается и приводит к ее росту. Сам по себе зоб не оказывает значимого действия на самочувствие человека, за исключением дискомфорта из-за увеличения размеров шеи. Большой зоб меняет облик человека, затрудняет глотание и дыхание.
• Ухудшение работы сердца. Заболевание увеличивает риск развития сердечно-сосудистых патологий. Предпосылкой выступает высокий уровень липопротеинов низкой плотности, которые обнаруживают при анализах крови в виде «плохого» холестерина. Если вовремя не начать лечение, пациент испытает нагрузку на сердце, что грозит сердечной недостаточностью.
• Ухудшение психического здоровья. Первоначально человек испытывает приступы депрессии на ранней стадии заболевания Хашимото, но они постепенно приобретают серьезный характер.
• Понижение либидо. Сексуальное желание уменьшается как у мужчин, так и у женщин.
• Микседема. При длительном течении заболевания не исключено возникновение опасного для жизни состояния, когда пациент испытывает вялость и сонливость, слабость вплоть до потери сознания. Кома развивается под действием холода, приема седативных средств, инфекции или стресса. Очень важно не пропустить это состояние и оказать немедленную медицинскую помощь.
• Врожденные дефекты. Отмечают случаи рождения детей с уже развившимися отклонениями от нормы у женщин, которые имели не леченый гипотиреоз вследствие болезни Хашимото. У таких малышей возникают проблемы с интеллектуальным развитием, физические недостатки, заболевания почек с самого детства.

Настаиваем, прежде чем зачать ребенка и обязательно на ранних стадиях беременности проверьте состояние щитовидной железы.

Профилактические меры

На данный момент ученым пока не удалось разработать комплекс профилактических мер, которые бы позволили избежать развития заболевания. Исходя из этого, крайне важной является ранняя диагностика, которая позволит начать терапевтическое воздействие и существенно замедлить прогрессирование заболевания.

Как правило, в большинстве случаев лечение заключается в компенсировании синтетическими гормональными препаратами слабой активности щитовидной железы, однако в это время заболевание уже входит в устойчивую хроническую форму. Не менее важно определить наличие предрасположенности к заболеванию особенно если в семье были случаи аутоиммунного тиреоидита.

Для этого следует сдать антитела к тиреоидной пероксидазе. Такая диагностика особенно важна для женщин, которые собираются рожать. Если генетическая предрасположенность установлена, то вероятность развития послеродового аутоиммунного тиреоидита довольно высока, поэтому во время беременности и в первый год после рождения ребенка женщина должна находиться под пристальным врачебным контролем.