Насколько опасен аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит (E06.3) Аит щитовидной железы сколько с ним живут

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это такое воспалительное заболевание, которое вызывается наследственными или посторонними факторами, включая неправильное питание и неблагоприятную среду проживания. Встречается у 3–5% населения, в выраженной форме – примерно у 1% больных. Чаще у женщин, чем у мужчин, в 5–6 раз, особенно в возрасте после 60 лет. Тиреоидит диагностируют в каждом третьем случае среди эндокринных патологий.

Причины возникновения

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы поражает все ткани этого органа по неустановленным причинам, когда иммунные клетки направлены, чтобы разрушать его структуру. Специалисты предполагают, что это явление возникает вследствие генетической предрасположенности, поскольку часто встречается среди родственников в одной семье.

При этом антитела в иммунной системе воспринимают клетки щитовидной железы как чужеродные , и оказывают деструктивное воздействие на тироциты. Это фолликулярные, или эпителиальные клетки, которые синтезируют и секретируют тиреоидные гормоны (тироксин и трийодтиронин).

От этого нарушаются функции щитовидной железы, повышается уровень тиреотропных гормонов, которые влияют на синтез белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов, участвуют во многих органических процессах. В результате начинается гипотиреоз (в крайней степени микседема) – недостаток гормонов, необходимых для нормальной жизнедеятельности, когда замедляются все процессы, ухудшается самочувствие, нет желания двигаться.

Нередко такое состояние сопровождают иные аутоиммунные заболевания:

• Инфильтративная офтальмопатия – поражение глазной структуры, для которого характерны изменение оболочек, нарушение зрения.
• Коллагеноз – патологии соединительной ткани, кровеносных сосудов и внутренних органов.
• Миастения – неврологическое заболевание, при котором быстро утомляются поперечнополосатые мышцы.
• Алопеция – выпадение волос, стремительное облысение.
• Витилиго – нарушение пигментации кожного покрова.

Аутоиммунный тиреоидит иногда возникает, как осложнение на фоне хронических инфекций в дыхательной, пищеварительной, мочеполовой системе. Помимо этого, среди внешних причин называют такие факторы:

• Травмы или операции щитовидной железы.
• Загрязнение атмосферы, плохая экологическая обстановка.
• Радиоактивное воздействие, интенсивное ультрафиолетовое излучение.
• Несбалансированная дозировка йода, фтора, хлора, селена в продуктах.
• Длительное стрессовое состояние, как нарушение психосоматики.

Формы заболевания

Выделяют три вида диагноза в зависимости от клинических признаков.

Подострый тиреоидит

Зоб де Кервена – воспаление щитовидной железы, при котором образуются гранулёмы. Возникает через 3–4 недели после вирусных заболеваний (грипп, корь, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит).

Из железистой ткани в кровь проникают фолликулярные клетки с гормонами, которые провоцируют тиреотоксикоз (гипертериоз), иногда с болевыми признаками.

Поскольку может протекать бессимптомно, область вокруг «щитовидки» не изменяет очертания или цвет, её можно диагностировать на основании повышенной скорости оседания эритроцитов в анализах крови. Этот показатель наблюдается за пределами нормы в течение продолжительного времени.

Острый тиреоидит

Диффузное или очаговое гнойное и негнойное воспаление вызывают кокковые бактерии. Встречается реже, хорошо поддаётся лечению с антибиотиками. Гнойный процесс не оказывает влияния на функции железы и продуцирование гормонов, поэтому анализы не выявляют отклонений. Для терапии применяют антибактериальные препараты против патогенных возбудителей, определяемых лабораторным способом.

При гнойном тиреоидите пациенты жалуются на пульсирующие боли в области «щитовидки», которые ощущаются в челюсти и за ухом. Шея сильно отекает, краснеет, болезненно реагирует на пальпацию. Самопроизвольное вскрытие абсцесса усугубляет ситуацию и требует хирургического вмешательства.

Негнойный процесс вне бактериального заражения возможен вследствие кровоизлияния или травматического воздействия.

Хронический тиреоидит

• Лимфоматозный (зоб Хашимото) – малосимптомный постоянный процесс, при котором антитела и лимфоциты реагируют на клетки «щитовидки», как на чужеродные. Это вызывает воспаление фолликулов в эндокринной железе и пониженное продуцирование гормонов (гипотиреоз).
• Фиброзно-инвазивный тиреоидит (зоб Риделя) – редкое заболевание, при котором паренхиматозная ткань щитовидной железы замещается соединительными волокнами, орган «твердеет». Выявляется в основном у женщин старше 50 лет, причины неизвестны.
• Послеродовой тиреоидит – воспаление возникает на фоне психоэмоционального стресса и физической усталости в период вынашивания ребёнка. Проявляется кратковременно, полностью проходит через 2–3 месяца. Чаще наблюдается при наследственных предпосылках, может привести к повторным случаям заболевания.
• Специфические проявления тиреоидита – дисфункция щитовидной железы вследствие туберкулёза, сифилиса, грибковых поражений. Признаки могут быть скрытыми, в дальнейшем патология диагностируется и лечится по общим правилам.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит – воспаление «щитовидки» при гепатите С, болезнях кровеносной системы, которые лечат с использованием цитокинов. Это пептидные молекулы, которые участвуют в межклеточной и межсистемной регуляции, стимулируют выживаемость клеток, сохраняют их функциональное предназначение. Помогают обеспечить взаимодействие нервной, иммунной, эндокринной систем, чтобы активизировать защитные свойства организма.

Наблюдают различные формы проявления болезни:

• Атрофический тиреоидит – размер щитовидной железы находится в пределах нормы или немного меньше. Главный клинический симптом выражается через гипотиреоз и разрушение тироцитов, что приводит к резкому ухудшению в эндокринной системе.
• Гипертрофический – железа увеличенная, плотная, могут появиться узелковые образования. Отмечается умеренное отклонение функций (тиреотоксикоз или гипотиреоз).
• Латентный, или скрытый – «щитовидка» не увеличенная, без уплотнений, основное значение сохраняется. Иногда отмечаются малозаметные отклонения (признаки тиреотоксикоза или гипотиреоза).

Симптомы на разных стадиях

Заболевание протекает медленно, постепенно проявляя определённые признаки.

• Эутиреоидная стадия – иммунные клетки начинают воспринимать тиреоциты в щитовидной железе, как инородные элементы, и направляют против них антитела. При небольших потерях гормонов функции органа не изменяются, иногда заметно его увеличение.

Проявляются такие клинические признаки: диффузное или локальное уплотнение щитовидной железы, выявление узелковых образований. Пациенты замечают ощущение «комка» в горле, проблемы с дыханием и глотанием, умеренные боли в этой области, особенно при попытке повернуть голову.

• Субклиническая стадия – симптомы усугубляются, активизируются дополнительные тиреотропные гормоны, наступает тиреотоксическая фаза.
• Тиреотоксикоз – заметны такие признаки: дисбактериоз, расстройство пищеварения, учащённое сердцебиение, прекращение менструаций, быстрая утомляемость, раздражительность.
• Гипотиреоз – антитела продолжают разрушать клетки щитовидной железы, тогда человек ощущает депрессию. Замедляется движение, ухудшается аппетит. Кожа становится бледной и отёчной, уплотняется (не собирается щипком). Волосы быстрее выпадают, возможны проблемы с суставами.

При остром тиреоидите у пациентов возникает:

• Аритмия, головная боль, гиперемия.
• Переполнение кровеносных сосудов на шее.
• Повышенная температура тела.
• Озноб, лихорадка, чувство слабости.
• Обильное потоотделение.
• Тремор, дрожание пальцев.

Диагностика заболевания

При подозрении на аутоиммунный тиреоидит проводят комплексное обследование.

• Общий клинический анализ крови (ОАК).
• Проверка иммунитета (антитела, В-лимфоциты, Т-лимфоциты) – для выявления воспалительных, онкологических процессов.
• Анализ крови на гормоны: тиреоидные T3 и T4 (общий и свободный), тиреотропные (ТТГ). Если T4 в норме, а ТТГ повышен, это – субклиническая стадия, когда уровень T4 понижен при избыточном ТТГ, то указывает на развитие тиреотоксикоза.
• Ультразвуковое исследование щитовидной железы: определяет её гипоэхогенность (плотность структуры). Если выявляется узловой тиреоидит, то проводится биопсия каждого новообразования с целью уточнения диагноза.
• Сцинтиграфия – функциональная визуализация внутренних процессов после введения в организм радиоактивных изотопов, которые позволяют получить подробное изображение. При этом уточняются границы и площадь поражения, изменения формы.

Специальная гамма-камера фиксирует полученное излучение и преобразует его в электрические сигналы, которые выводят на мониторе сцинтиграмму. Метод основан на том, что ткани щитовидной железы способны поглощать, накапливать и выводить радиоактивные вещества. Поэтому для обследования используют препараты йода или технеций-99, которые применяют перорально или внутривенно.

Лечение тиреоидита

Пациента наблюдает эндокринолог, который назначает нестероидные или стероидные противовоспалительные средства для устранения симптомов. Следит за историей болезни и проводит гормонотерапию.

Видео от Елены Малышевой:

Острый тиреоидит с гнойным воспалением лечат в условиях стационара, в хирургическом отделении. Применяют антибактериальные, антигистаминные препараты, а также средства для дезинтоксикации, укрепления иммунитета. При необходимости проводят операцию, вскрытие и дренаж абсцесса.

• Медикаментозные препараты при гипотиреозе – назначают тиреоидные гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин). С учётом хронического характера болезни лечение проводят длительное время. Проверяют уровень ТТГ в сыворотке крови через два месяца с начала применения.
• Глюкокортикоидные препараты – используют при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым видом заболевания. Обычно рекомендуют Преднизолон в дозировке 40 мг/сутки с постепенным понижением.
• Хирургические методы – применяют тиреоидэктомию (частичное или полное удаление щитовидной железы). Операцию проводят при быстром увеличении органа, при передавливании трахеи и шейных сосудов, при выявлении онкологических заболеваний, при отсутствии положительной динамики от консервативной терапии.
• «Народные средства» – вспомогательная методика против воспалений, для укрепления организма. Не отменяют своевременную диагностику, не способны компенсировать медикаментозное лечение. Готовят компрессы с отварами полыни, с добавлением эфирных масел, делают йодную сетку (только после гормональных анализов). Употребляют в рационе хурму, морскую капусту (в засушенном или замороженном виде), другие продукты с повышенным содержанием йода.

Возможные осложнения

При своевременной диагностике и терапии прогноз благоприятный, лечение эффективно, если поражается до 40–50% клеток щитовидной железы. Однако, названные симптомы тиреоидита затрагивают другие органы и системы, поэтому возможны различные последствия.

Аритмия приводит к сердечной недостаточности, может стать причиной инфаркта миокарда. Гипотиреоз негативно воздействует на репродуктивную систему: провоцирует выкидыши, бесплодие, кроме того, вызывает депрессию, ослабляет умственные и физические способности.

Профилактика

Предупредить наследственную передачу болезни пока невозможно, но необходимо контролировать функции щитовидной железы и проводить плановое обследование. Ежегодно сдавать анализы крови (на гормоны), при возникшем подозрении обращаться за УЗИ «щитовидки». Пациентам на учёте у эндокринолога следует соблюдать лечебный режим и повседневные правила здорового образа жизни.

Заключение врача

По наблюдениям врачей, аутоиммунный тиреоидит постоянно «молодеет», всё чаще встречаются пациенты с таким диагнозом в возрасте до 30 лет. Поэтому жалобы на беспричинное недомогание, усталость, нервозность могут стать поводом для гормонального обследования. Выявление болезни на ранних стадиях позволит назначить оптимальное лечение и предупредить возникновение опухолей.

Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.

Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.

Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.

Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:

В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.

В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.

Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит - это заболевание щитовидной железы воспалительного характера, которое, как правило, имеет хроническое течение.

Данная патология имеет аутоиммунное происхождение и связана с повреждением и разрушением фолликулярных клеток и фолликулов щитовидной железы под воздействием антитиреоидных аутоантител. Обычно аутоиммунный териоидит не имеет никаких проявлений на начальных стадиях, лишь в редких случаях отмечается увеличение щитовидной железы.

Это заболевание является самым распространенным среди всех патологий щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунным тиреоидитом страдают женщины в возрасте после 40 лет, но развитие данного заболевания в более раннем возрасте тоже возможно, в редких случаях клинические признаки аутоиммунного тиреоидита встречаются даже в детском возрасте.

Часто звучит второе название данного заболевания - тиреоидит Хашимото (в честь японского ученого Хашимото, который впервые описал эту патологию). Но в действительности тиреоидит Хашимото, это лишь разновидность аутоиммунного тиреоидита, который включает в себя несколько видов.

Статистика

Частота встречаемости заболевания, по различным данным, варьирует от 1 до 4%, в структуре патологии щитовидной железы на ее аутоиммунное повреждение приходится каждый 5–6-й случай. Намного чаще (в 4–15 раз) аутоиммунному тиреоидиту подвергаются женщины.

Средний возраст появления развернутой клинической картины, указываемый в источниках, значительно разнится: по одним данным, это 40–50 лет, по другим – 60 и старше, некоторые авторы указывают возраст 25–35 лет. Достоверно известно, что у детей заболевание встречается крайне редко, в 0,1–1% случаев.

Причины развития

Основной причиной указанного вида тиреоидита, как было установлено японским ученым Хакару Хашимото, является специфический иммунный ответ организма. Чаще всего иммунитет защищает организм человека от негативных внешних факторов, вирусов и инфекций, вырабатывая для этих целей особые антитела. В некоторых случаях в силу аутоиммунного сбоя иммунитет может атаковать клетки собственного организма, в том числе клетки щитовидной железы, что приводит к их разрушению.

По мнению специалистов, основной причиной такого рода ответа иммунитета является генетическая предрасположенность, однако имеются и другие факторы риска, которые могут привести к развитию тиреоидита:

• инфекционные заболевания: именно в этот период иммунитет организма может дать сбой, поэтому у ребенка, например, хронический аутоиммунный тиреоидит может наблюдаться на фоне некогда перенесенного инфекционного заболевания;
• другие аутоиммунные заболевания: предполагается, что организму пациента свойственна такого рода реакция на собственные клетки;
• стрессовые ситуации также могут стать причиной проблем с иммунитетом;
• плохая экология в месте постоянного проживания, в том числе радиоактивное излучение: способствует общему ослаблению организма, восприимчивости его к инфекциям, что опять же может запустить реакцию иммунной системы к собственным тканям;
• прием определенного набора лекарств, которые способны повлиять на выработку гормонов щитовидной железы;
• недостаток или, напротив, избыток йода в пище, а следовательно, и в организме пациента;
• курение;
• возможные перенесенные операции на щитовидной железе или же хронические воспалительные процессы в носоглотке.

Помимо прочего еще одним фактором риска принято считать пол и возраст пациента: так, женщины болеют аутоиммунным тиреоидитом в несколько раз чаще, чем мужчины, а средний возраст пациентов колеблется от 30 до 60 лет, хотя в некоторых случаях заболевание может диагностироваться и у женщин до 30 лет, а также у детей и подростков.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит можно подразделить на несколько заболеваний, хотя у всех них одна и та же природа:

1. Хронический тиреоидит (он же – лимфоматозный тиреоидит, ранее носивший название аутоимунный тиреоидит Хашимото или зоб Хашимото) развивается из-за резкого увеличения антител и особой формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые начинают уничтожать клетки щитовидной железы. В результате щитовидная железа резко уменьшает количество вырабатываемых гормонов. Это явление получило у медиков название гипотиреоза. Заболевание имеет явно выраженную генетическую форму, а у родственников больного очень часто встречаются заболевания сахарным диабетом и разными формами поражения щитовидной железы.

2. Послеродовой тиреоидит лучше всего изучен из-за того, что это заболевание встречается чаще других. Возникает болезнь из-за перегрузок женского организма в течение беременности, а также в случае имеющейся предрасположенности. Именно такая взаимосвязь и приводит к тому, что послеродовой тиреоидит превращается в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

3. Безболевой (молчащий) тиреоидит аналогичен послеродовому, однако причина его появления у больных до настоящего времени не выявлена.

4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникнуть у больных гепатитом С или с заболеванием крови в случае лечения этих заболеваний интерфероном.

По клиническим проявлениям и в зависимости от изменения размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на следующие формы:

• Латентную – когда клинические симптомы отсутствуют, но появляются иммунологические признаки. При этой форме заболевания щитовидная железа или обычного размера, или же немного увеличена. Ее функции не нарушены и не наблюдаются какие-либо уплотнения в теле железы;
• Гипертрофическую – когда нарушаются функции щитовидной железы, а ее размеры увеличиваются, образуя зоб. Если увеличение размеров железы по всему объему равномерное, то это диффузная форма заболевания. Если же происходит образование узлов в теле железы, то заболевание называют узловой формой. Однако нередки случаи одновременного сочетания обоих названных форм;
• Атрофическую – когда размер щитовидной железы в норме или даже уменьшен, но количество вырабатываемых гормонов резко сокращено. Такая картина болезни обычна для людей пожилого возраста, а у молодежи – только в случае их радиоактивного облучения.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает без выраженных симптомов и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.

В начале заболевания, в ряде случаев на протяжении всей жизни, может сохранятся нормальная функция щитовидной железы, так называемый – состояние, когда щитовидная железа вырабатывает нормальное количество гормонов. Это состояние не опасно и является нормой, только требует дальнейшего динамического наблюдения.

Симптомы заболевания возникают, если в результате разрушения клеток щитовидной железы возникает снижение ее функции – . Часто в самом начале аутоиммунного тиреоидита возникает усиление функции щитовидной железы, она вырабатывает больше, чем в норме гормонов. Такое состояние называется тиреотоксикоз. Тиреотоксикоз может сохраняться, а может перейти в гипотиреоз.

Симптомы гипотиреоза и различны.

Симптомами гипотиреоза являются:

Слабость, снижение памяти, апатия, депрессии, сниженное настроение, бледная сухая и холодная кожа, грубая кожа на ладонях и локтях, замедленная речь, отечность лица, век, наличие избыточной массы тела или ожирения, зябкость, непереносимость холода, уменьшение потоотделение, увеличение, отечность языка, усиление выпадения волос, ломкость ногтей, отеки на ногах, охриплость голоса, нервозность, нарушения менструального цикла, запоры, боли в суставах.

Симптомы часто неспецифичны, встречаются у большого количества людей, могут быть не связаны с нарушением функции щитовидной железы. Однако, если у вас имеется большинство из следующих симптомов, необходимо исследовать гормоны щитовидной железы.

Симптомами тиреотоксикоза являются:

Повышенная раздражительность, похудание, перепады настроения, плаксивость, учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, повышение артериального давления, диарея (жидкий стул), слабость, склонность к переломам (снижается прочность костной ткани), ощущение жара, непереносимость жаркого климата, потливость, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения).

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы — показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы — позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Самое страшное что можно ожидать: возможные осложнения тиреоидита

У разных стадий тиреоидита – различные осложнения. Так, гипертиреоидная стадия может осложниться аритмией, сердечной недостаточностью и даже спровоцировать инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может вызывать:

• бесплодие;
• привычное невынашивание беременности;
• врожденный гипотиреоз у рожденного ребенка;
• слабоумие;
• атеросклероз;
• депрессию;
• микседему, которая выглядит как непереносимость малейшего холода, постоянная сонливость. Если в таком состоянии ввести седативные средства, получить выраженный стресс или заболеть инфекционным заболеванием, можно спровоцировать гипотиреоидную кому.

К счастью, данное состояние хорошо поддается лечению и, если принимать препараты в подобранной по уровню гормонов и AT­-ТПО дозе, можно длительное время не ощущать присутствие заболевания.

Чем опасен тиреоидит во время беременности?

Щитовидная железа весит всего пятнадцать граммов, но ее влияние на процессы, происходящие в организме огромно. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, участвуют в обмене веществ, в выработке некоторых витаминов, а также во многих жизненно важных процессах.

Аутоиммунный тиреоидит провоцирует нарушение работы щитовидной железы в двух третях случаев. А беременность очень часто дает толчок для усугубления заболевания. При тиреоидите щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, чем должна бы. Это заболевание относится к аутоиммунным заболеваниям. Тиреоидит отличается от иных заболеваний щитовидной железы тем, что даже употребление лекарственных препаратов чаще всего не помогает усилить выработку гормонов. А эти гормоны обязательно нужны как организму мамы, так и развивающемуся организму малыша. Тиреоидит может вызвать нарушения в формировании нервной системы у будущего ребенка.

Во время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках.

Фото

Как лечить тиреоидит?

Лечение патологии полностью медикаментозное и зависит от стадии, на которой находится аутоиммунный тиреоидит. Назначается лечение независимо от возраста и не прекращается даже в случае беременности, конечно, если есть необходимые показания. Целью терапии является поддержание тиреоидных гормонов на их физиологическом уровне (контроль показателей каждые полгода, первый контроль должен быть проведен, спустя 1,5-2 месяца).

На стадии эутиреоза медикаментозное лечение не проводится.

Относительно тактики лечения тиреотоксической стадии решение предоставляется врачу. Обычно тиреостатики по типу «Мерказолила» не назначаются. Терапия имеет симптоматический характер: применяют бета-блокаторы («Анаприлин», «Небиволол», «Атенолол»), в случае выраженной психоэмоциональной возбудимости назначают седативные препараты. В случае тиреотоксического криза лечение в стационаре проходит с помощью инъекций глюкокортикоидных гомонов («Преднизолон», «Дексаметазон»). Те же препараты используются, когда аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, но терапия выполнятся амбулаторно.

В стадии гипотиреоза назначается синтетический T4 (тироксин) под названием «L-тироксин» или «Эутирокс» и, если есть нехватка трийодтиронина, его созданные в лаборатории аналоги. Дозировка тироксина для взрослых – 1,4-1,7 мкг/кг веса, у детей – до 4 мкг/кг.

Тироксин детям назначается, если имеется повышение ТТГ и нормальный или пониженный уровень T4, если железа увеличена на 30 или более процентов от возрастной нормы. Если она увеличена, ее структура неоднородна, при этом AT-ТПО отсутствует, назначается йод в виде йодистого калия в дозировке 200 мкг/сутки.

Когда диагноз аутоиммунного тиреоидита установлен человеку, проживающего в районе с дефицитом йода, применяются физиологические дозы йода: 100-200 мкг/сут.

Беременным L-тироксин назначают, если ТТГ более 4 мЕд/л. Если у них есть только AT-ТПО, а ТТГ менее 2 мЕд/л, тироксин не применяется, но уровень ТТГ контролируется каждый триместр. При наличии AT-ТПО и ТТГ 2-4 мЕд/л L-тироксин нужен в профилактических дозах.

Если тиреоидит – узловой, при котором нельзя исключить рак, или если щитовидка сдавливает органы шеи, значительно затрудняя дыхание, проводится оперативное лечение.

Питание

Диета должна быть обычной по калорийности (энергетической ценностью не менее 1500 ккал), а лучше, если вы рассчитаете ее по Мэри Шомон: (вес*25) минус 200 ккал.

Количество белков нужно увеличить до 3 г на кг массы тела, а насыщенные жиры и легкоусваиваемые углеводы – ограничить. Есть надо каждые 3 часа.

Что можно есть:

• овощные блюда;
• красную рыбу в запеченном виде;
• рыбий жир;
• печень: трески, свиная, говяжья;
• макароны;
• молочные продукты;
• бобовые;
• яйца;
• сливочное масло;
• каши;
• хлеб.

Исключаются соленые, жареные, острые и копченые блюда, алкоголь и приправы. Воды – не более 1,5 л/сут.

Нужны разгрузочные – раз в неделю или 10 дней – дни на соках и фруктах.

Народные средства

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита противопоказано. При данном заболевании вообще следует воздержаться от какого-либо самолечения. Адекватное в данном случае лечение в состоянии назначить только опытный врач, причем оно должно проводиться под обязательным систематическим контролем анализов.

Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы при аутоиммунном тиреоидите использовать не рекомендовано. Очень важно соблюдать некоторые принципы правильного здорового питания, а именно: употреблять в пищу больше фруктов и овощей. Во время болезни, а также в периоды стресса, эмоциональных и физических нагрузок, рекомендовано принимать содержащие необходимые организму микроэлементы и витамины (такие витаминные препараты как Супрадин, Центрум, Витрум и пр)

Прогноз для жизни

Нормальное самочувствие и работоспособность у больных может иногда сохраняться 15 лет и более, несмотря на кратковременные обострения болезни.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенное содержание антител могут рассматриваться как фактор повышенного риска возникновения в будущем гипотиреоза, то есть уменьшения количества вырабатываемых железой гормонов.

В случае послеродового тиреоидита риск его рецидива после повторной беременности составляет 70 %. Однако около 25–30 % женщин в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

Предотвратить проявление острого или подострого тиреоидита с помощью конкретных мер профилактики на сегодняшний день невозможно.

Специалисты советуют соблюдать общие правила, помогающие избежать ряда заболеваний. Важно регулярное закаливание, вовремя проводимая терапия заболеваний ушей, горла, носа, зубов, употребление достаточного количества витаминов. Человек, у которого в роду были случаи аутоиммунного тиреоидита, должен очень внимательно относиться к состоянию собственного здоровья и обращаться к врачу при первых же подозрениях.

Чтобы избежать рецидивов болезни, важно очень тщательно выполнять все предписания врача.

Хронический аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунный лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоаденоматозный зоб, лимфоматозная струма.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Аутоиммунный тиреоидит - хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция ткани ЩЖ, чаще всего приводящая к развитию первичного гипотиреозаГипотиреоз - синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:

1. Гипертрофический АИТ (зоб Хашимото, классический вариант) - характерно увеличение объема щитовидной железы, гистологически в ткани ЩЖ выявляется массивная лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов, оксифильная трансформация тироцитов.

2. Атрофический АИТ - характерно уменьшение объема ЩЖ, в гистологической картине преобладают признаки фиброза.

Этиология и патогенез

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тироцитов, заканчивающейся их разрушением. Генетическая обусловленность развития подтверждается фактом ассоциации АИТ с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR 3 и DR 5 .
В 50% случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к щитовидной железе. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - СД 1 типа, витилигоВитилиго - идиопатическая дисхромия кожи, характеризующаяся появлением депигментированных пятен различных размеров и очертаний молочно-белого цвета с окружающей их зоной умеренной гиперпигментации
, пернициозной анемией, хроническим аутоиммунным гепатитом, ревматоидным артритом и др.
Гистологическая картина характеризуется лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией, онкоцитарной трансформацией тироцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушением фолликулов и пролиферациейПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
фиброзной (соединительной) ткани, которая замещает нормальную структуру ЩЖ.

Эпидемиология

У женщин встречается в 4-6 раз чаще, чем у мужчин. Соотношение лиц в возрасте 40-60 лет, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, между мужчинами и женщинами составляет 10-15:1.
Среди населения различных стран АИТ встречается в 0,1-1,2% случаев (у детей), у детей на 3 больных девочки приходится один мальчик. АИТ редко встречается у детей младше 4 лет, максимум заболеваемости приходится на середину пубертатного периода. У 10-25% практически здоровых лиц с эутиреозомЭутиреоз - нормальное функционирование щитовидной железы, отсутствие симптомов гипо- и гипертиреоза
могут быть обнаружены антитереоидные антитела. Заболеваемость выше у лиц с HLA DR 3 и DR 5 .

Факторы и группы риска

Группы риска:
1. Женщины старше 40 лет, с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы или при наличии таковых у ближайших родственников.
2. Лица с HLA DR 3 и DR 5 . Атрофический вариант аутоиммунного тиреоидита ассоциирован с гаплотипом Гаплотип - совокупность аллелей на локусах одной хромосомы (различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках), обычно наследуемых вместе
HLA DR 3 , а гипертрофический вариант с DR 5 HLA-системы.

Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Заболевание развивается постепенно - в течение нескольких недель, месяцев, иногда лет.
Клиническая картина зависит от стадии аутоиммунного процесса, степени поражения щитовидной железы.

Эутиреоидная фаза может продолжаться многие годы или десятилетия, или даже на протяжении всей жизни.
Далее по мере прогрессирования процесса, а именно - постепенной лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия, число клеток, продуцирующих тиреоидные гормоны, уменьшается. В этих условиях, для того чтобы обеспечить организм достаточным количеством тиреоидных гормонов, усиливается выработка ТТГ (тиреотропного гормона), который гиперстимулирует ЩЖ. За счет этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени (иногда десятков лет) удается сохранять продукцию Т 4 на нормальном уровне. Это фаза субклинического гипотиреоза , где нет явных клинических проявлений, но уровень ТТГ повышен при нормальных значениях Т 4 .
При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов падает ниже критического уровня, концентрация Т 4 в крови снижается и манифестирует гипотиреоз, проявляясь фазой явного гипотиреоза.
Довольно редко АИТ может манифестировать транзиторной тиреотоксической фазой (хаши-токсикоз) . Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет транзиторной выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб), хаши-токсикоз в большинстве случаев не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает как субклинический (сниженное ТТГ при нормальных значениях Т 3 и Т 4).

Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
- чувство затруднения при глотании;
- затруднение дыхания;
- нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.

При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную ("неровную") структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.

Диагностика

К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:

1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).

2. Обнаружение типичных ультразвуковых данных АИТ (диффузное снижение эхогенности ткани ЩЖ и увеличение ее объема при гипертрофической форме, при атрофической форме - уменьшение объема ЩЖ, как правило меньше 3 мл, с гипоэхогенностью).

3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).

При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.

Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.

2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).

3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
- повышение уровня ТТГ, содержание Т 4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
- повышение уровня ТТГ, снижение Т 4 (манифестный гипотиреоз);
- снижение уровня ТТГ, концентрация Т 4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.

4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.

Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом .
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
- наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
- субклинический гипертиреоз;
- умеренная выраженность клинических симптомов;
- непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
- отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
- характерная УЗИ-картина;
- быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.

Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).

Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы . Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.

Осложнения

Единственной клинически значимой проблемой, к которой может привести АИТ, является гипотиреоз.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/ гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Прогноз

Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.

Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т 4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.

У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

Госпитализация

Срок стационарного лечения и обследования по поводу гипотиреоза - 21 день.

Профилактика

Профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

1. Braverman L. Diseases of the thyroid. - Humana Press, 2003
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
   1. стр. 258-270
3. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
   1. стр. 515-519
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Герасимов Г.А. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Клиническая тиреоидология, 2003
   1. Т.1, стр. 24-25
5. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
   1. стр. 358-363
6. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2005
7. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. Учебник для ВУЗов, М., 2007
   1. стр. 128-133
8. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
   1. стр. 140-143
9. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 1996
   1. стр. 164-169
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей, М.:РКИ Соверопресс, 2002
11. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу. Проблемы эндокринологии, 2001
    1. Т.47, №4, стр. 7-13

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Субклиническим гипотиреозом называют заболевание, которое сопровождается нарушением работы щитовидной железы, но без ярко выраженных симптомов. Клиническая форма данного патологического состояния встречается намного реже. В свою очередь, скрытый гипотиреоз диагностируют исключительно на основании результатов анализов. Данное состояние особо часто встречается у пожилых женщин (у 20%).

Что такое субклинический гипотиреоз и каковы причины его возникновения, каковы симптомы и лечение? Данное заболевание развивается на фоне существенного повышения в крови ТТГ (тиреотропного гормона) . При этом свободные Т3 и Т4 остаются на нормальном уровне.

Причинами развития данного состояния являются следующие негативные факторы:

• наличие аутоиммунного тиреоидита . АИТ – субклинический гипотиреоз, который сопровождается воспалением тканей щитовидной железы . Данное заболевание проявляется на фоне нарушения нормальной работы иммунной системы, когда организм человека разрушает собственные клетки;
• неонатальный период. Первые 2 суток после рождения анализы крови выявляют значительно превышающую норму концентрацию ТТГ. Врачи склонны думать, что этот процесс связан с охлаждением тела ребенка. В последующем концентрация гормонов щитовидной железы нормализуется;

• прием некоторых медикаментозных препаратов . Особенно негативно на работу щитовидной железы влияют лекарственные средства, содержащие аналоги дофамина, а также Кордарон;
• центральный гипотиреоз, который обусловлен нарушением работы гипофиза или гипоталамуса . В этом случае наблюдается значительное снижение уровня тиреоидных гормонов, что приводит к повышению ТТГ. При этом биологическая активность данных веществ значительно снижена;

• наличие врожденной патологии , которая сопровождается резистентностью к тиреоидным гормонам. Она связана с мутацией гена, отвечающего за b-рецепторы;
• тиреотропинома. Характеризуется наличием аденомы гипофиза , которая продуцирует ТТГ. Данная патология встречается достаточно редко;
• психические заболевания. Это нарушение возникает на фоне медикаментозного лечения у четвертой части больных;

• надпочечниковая недостаточность (первичная форма);
• синдром эутиреоидной патологии;
• почечная недостаточность (хроническая форма);
• дефицит йода в организме человека;
• удаление щитовидной железы (полное или частичное);
• наличие воспалительных процессов в щитовидной железе разной природы;
• облучение шеи при наличии злокачественных образований или лечение радиоактивным йодом.

Симптомы заболевания

Гипотиреоз у женщин или мужчин (субклиническая форма) не сопровождается ярко выраженными симптомами. Больной человек может связывать признаки заболевания с обычной усталостью. Поэтому при наличии нескольких симптомов скрытого гипотиреоза, которые часто проявляются, необходима обязательная консультация эндокринолога. К признакам данного заболевания относят:

• снижение памяти, концентрации внимания. Наблюдается общее угнетение интеллектуальной функции;
• появляется склонность к развитию депрессивных состояний (у половины больных);
• у женщин характерный признак данной патологии – нарушение менструального цикла, что сопровождается бесплодием. Наблюдается у 28% от всех больных с ненормальной работой репродуктивной системы;

• частое чувство озноба, зябкости;
• наблюдается повышение внутриглазного давления;
• гипотермия, при которой температура тела человека падает ниже нормы;
• вялость, беспричинное чувство усталости, сонливость;
• медлительность;
• незначительное снижение аппетита;
• галакторея, которая сопровождается выделением молока или молозива из сосков;
• снижение либидо, проблемы с потенцией у мужчин;
• сухость волос и их выпадение.

Все симптомы субклинической формы гипотиреоза являются относительными. Они встречаются исключительно у 25-50% больных. В некоторых случаях нарушение работы щитовидной железы может почти никак не проявляться.

Диагностика заболевания

При подозрении на субклиническую форму гипотиреоза показано комплексное исследование, которое включает следующие процедуры:

• сдача крови для определения уровня гормонов щитовидной железы. Концентрация тиреоидного должна составлять 2,6-5,7 ммоль/л, 9-22 ммоль/л – оптимальное количество трийодтиронина и тироксина. На основании только данного анализа поставить окончательный диагноз очень тяжело, поскольку уровень гормонов изменяется постепенно. На первоначальной стадии заболевания отклонение от нормы может быть незначительным;
• сдача крови на определения наличия специфических антител АТ-ТГ, АТ-ТПО . У здорового человека данные вещества полностью отсутствуют или их концентрация очень незначительна. При выявлении этих антител можно говорить об аутоиммунной природе заболевания;

• определение уровня такого вещества, как ТТГ. В норме его концентрация должна колеблется в пределах 0,5-4,3 Мед/л. При выявлении любых изменений в количестве данного гормона можно говорить о нарушении работы щитовидной железы;
• применение сцинтиграфии . Данная методика исследования основывается на применении радиоактивных изотопов. При помощи данной диагностической процедуры легко выявить любые патологические изменения в щитовидной железе, очаги негативных процессов и какие-нибудь нарушения сосудистого рисунка;

• общий анализ крови. После сдачи данного анализа часто выявляется анемия, дефицит железа , витамина В12;
• . Проводится диагностическое исследование, которое помогает определить состояние данного органа, на основании возможна постановка диагноза субклинический гипотиреоз;

• УЗИ органов брюшной полости. Назначается при запущенном патологическом процессе, который негативно отразился на работе всего организма;
• рентгенологическая диагностика грудной клетки. Направлена на выявление негативных изменений в скелете, определяет наличие жидкости при серьезных патологических состояниях;
• электрокардиография. Определяет проблемы, которые связаны с работой сердца, что спровоцировал гипотиреоз.

Лечение заболевания

При субклиническом гипотиреозе лечение подразумевает прием препаратов, которые регулируют в организме уровень тиреоидных гормонов. Такая терапия должна проходить после тщательного исследования состояния больного и оценки возможных рисков развития негативных последствий.

Заместительное лечение гормональными препаратами подразумевает прием L-тироксина. Данное медикаментозное средство в обязательном порядке назначается беременным женщинам после постановки диагноза гипотиреоз. В других случаях врач может принять решение не использовать гормонозаместительной терапии на протяжении нескольких месяцев. По истечении определенного термина больным назначается повторный анализ. Он позволяет определить, насколько изменилась концентрация гормонов в крови. Если не наблюдается положительной динамики, принимается решение о приеме L-тироксина. Последние исследования установили, что после использования данных препаратов улучшение состояния больных происходит у 30% больных.

Несмотря на положительный результат, многие пациенты отмечают неприятные побочные явления при приеме L-тироксина. Если лечить субклиническую форму гипотиреоза данным препаратом, в некоторых случаях больные отмечают увеличение массы тела, появление беспричинной тревоги, нарушение сна и тахикардию.

Также при выявлении субклинической формы гипотиреоза очень важно выявить и полностью устранить причину данного состояния. Поэтому в зависимости от конкретной патологии назначается специфическое лечение. В обязательном порядке показан прием витаминно-минеральных комплексов, в том числе препаратов с содержанием йода (Йодомарин и прочие). Восполнение в организме недостатка определенных веществ положительно сказывается на работе всех органов и систем. В частности, для щитовидной железы очень необходим йод. Его недостаток напрямую влияет на развитие гипотиреоза.

При наличии субклинической формы гипотиреоза очень важно скорректировать свое питание. Рекомендуется исключить из рациона продукты с содержанием сои, полиненасыщенных жирных кислот (жирная рыба, арахис, подсолнечное и сливочное масло, авокадо). Также стоит максимально ограничить употребление сахара, уменьшить объем выпитой воды до 600 мл в сутки. В рацион рекомендуется включать морепродукты, мясо, свежие фрукты, в небольшом количестве натуральный кофе. Такая диета положительно скажется на функционировании щитовидной железы.

Список литературы

1. Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок. – М.: АСТ, Сова, ВКТ, 2007. – 128 c.