Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.
Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.
Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.
Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.
По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:
- По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
- По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
- По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
- По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
- По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
- По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
- Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
- По характеру течения (острые, подострые, хронические).
Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.
Симптомы инфекционной деструкции легких
До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.
После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".
Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.
Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.
Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.
Лечение инфекционной деструкции легких
Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.
Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.
Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.
При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.
Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.
Консервативное лечение острых инфекционных деструкции легких включает три обязательных компонента : 1) меры, направленные на укрепление сил больного и восстановление нарушенного гомеостаза; 2) меры, направленные на оптимальное дренирование гнойной полости (полостей) и активную их санацию; 3) меры, направленные непосредственно на подавление патогенной микрофлоры.
Меры по укреплению сил больного и восстановлению гомеостаза включают внимательный уход, высококалорийное питание, восполняющее большие потери белка и достаточно богатое витаминами, назначение комплекса витаминных препаратов. Для борьбы с анемией используется переливание свежей крови по 250-500 мл 1-2 раза в неделю. При гипопротеинемии целесообразно дополнять белки, вводимые с пищей, внутривенными вливаниями альбумина, аминокровина, аминопептида, сухой плазмы. У больных с дыхательной недостаточностью обязательно применение кислородотерапии.
Меры, направленные на оптимальный дренаж гнойного очага , включают как медикаментозные средства, так и активные эндоскопические и хирургические манипуляции. Исключительно медикаментозными средствами (отхаркивающие, бронхорасширяющие, муколитические препараты, применяемые как внутрь, так и в виде ингаляций) удается ограничиться лишь при благоприятно протекающих гнойных абсцессах. У больных же с неадекватным естественным дренажем, находящихся в состоянии выраженной интоксикации, а также при любых гангренозных процессах, как правило, необходимо использование более активных методов.
К ним относятся прежде всего повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя из бронха, дренирующего абсцесс, и промыванием полости растворами антисептиков, муколитиков и фибринолитиков, способствующих растворению и эвакуации некротического субстрата. Для многократного в течение суток промывания полости абсцесса через дренирующий бронх используется длительная эндоскопическая катетеризация его с помощью полиэтиленовой трубочки, выводимой путем чрескожной пункции трахеи на шее.
Крупные периферически расположенные гнойники целесообразно санировать с помощью повторных пункций или чрескожного микродренирования по Мональди . В случае возникновения эмпиемы плевры последняя дренируется через межреберье дренажем, устанавливаемым с помощью троакара, с последующей активной аспирацией из полости. При невозможности расправить легкое из-за большого бронхоплеврального сообщения в последние годы используется метод временной бронхоскопической окклюзии дренирующего бронха пробкой из синтетической губки, что дает возможность обеспечить герметизм, добиться расправления легкого за счет непораженных его частей и хорошо дренировать наружу как эмпиемную, так и внутрилегочную полость, добиваясь их ликвидации.
Антибактериальное лечение состоит из антибиотикотерапии и использования биологических препаратов, направленных на повышение специфического иммунитета. Подбор антибиотиков в соответствии с чувствительностью к ним микробных возбудителей далеко не всегда выполним из-за упоминавшихся выше трудностей этиологической диагностики инфекционных деструкций, весьма значительная часть которых вызывается труднокультивируемыми неклостридиальными анаэробами.
При подозреваемой по клиническим данным или верифицированной анаэробной инфекции следует руководствоваться тем обстоятельством, что почти все соответствующие возбудители достаточно чувствительны к пенициллину, а резистентная к этому антибиотику Bact. fragilis чувствительна к левомицетину и линкомицину, тогда как антибиотики из группы аминогликозидов (например, стрептомицин, канамицин) в данном случае противопоказаны, так как ухудшают течение процесса. В случаях, когда удается выделить достоверного возбудителя деструкции (с использованием методик, исключающих попадание в материал для посева микрофлоры рта и верхних дыхательных путей), следует, разумеется, руководствоваться его чувствительностью к тем или иным антибиотикам.
Наибольшее распространение получил внутривенный метод введения антибактериальных средств либо фракционно через периферическую вену, либо капельно через постоянный катетер, проведенный в верхнюю полую вену. Последний способ предпочтительнее у тяжелых больных, так как позволяет поддерживать более постоянную концентрацию препарата в крови и одновременно осуществлять инфузию растворов электролитов, белковых препаратов, крови и т. д. Методы введения антибиотиков непосредственно в легочную или же бронхиальные артерии не получили широкого распространения из-за сложности и отсутствия четких доказательств клинического преимущества.
В качестве основы для приготовления инфузата используется 1 л физиологического раствора, в котором растворяется суточная доза одного из следующих препаратов: пенициллина (от 10 до 100 млн. ЕД), морфоциклина (до 1 млн. ЕД), сигмамицина (1,5-2 г), цепорина (1000 мг) и т. д., к раствору добавляются гепарин от 5 до 10 тыс. ЕД, витамин С (100омг), гидрокортизон (25-50 мг) и некоторые другие средства. Из биологических антибактериальных препаратов используются гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный полиглобулин, стафилококковый бактериофаг, оказывающие, по-видимому, наряду со специфическими, также и неспецифическое стимулирующее действие.
Неоперативное лечение острых инфекционных деструкций легких бывает эффективным у большинства больных с ограниченными формами (гнойный и гангренозный абсцесс). Радикальная операция в острой фазе показана при этих формах лишь в случаях осложнения процесса кровотечением или при полной неэффективности интенсивного консервативного лечения. Распространенная гангрена редко поддается консервативной терапии, и в данном случае, по мнению Ю. Ф. Исакова, И. С. Колесникова, Б. А. Королева, М. И. Перельмана, В. И. Стручкова и других участников XVIII пленума правления Всесоюзного научного общества хирургов (1980), радикальная операция в условиях острого процесса и тяжелой интоксикации зачастую является рискованным, но единственным средством спасения больного.
Решаться на вмешательство в острой фазе инфекционной деструкции
следует своевременно, по возможности не доводя больного до крайней стадии гнойной интоксикации, истощения или дыхательной недостаточности, поскольку так называемые «операции отчаяния» малоперспективны и дают огромную летальность.
Вмешательство в большинстве случаев состоит в пневмонэктомии или плевропневмонэктомии, поскольку распространенность процесса и массивная воспалительная инфильтрация в области корня редко позволяют выполнить лобэктомию или билобэктомию. Прогноз при инфекционных деструкциях легких представляется достаточно серьезным. Летальность среди контингентов, попадающих в специализированные хирургические стационары, составляет от 5 до 15%. а при гангрене легких - до 40% и даже выше.
Среди выживших больных у 25-35% наблюдается полное выздоровление с облитерацией полости деструкции. Приблизительно у 50% выздоровление квалифицируется как клиническое. При этом полость в легочной паренхиме и окружающий ее пневмосклероз сохраняются, однако хороший естественный дренаж полости и ее эпителизация приводят к тому, что клинические проявления легочного нагноения у больного отсутствуют. Такая стабилизация может продолжаться неопределенно долго, причем полость может иметь тенденцию к уменьшению и даже облитерации. Тем не менее иногда спустя много лет все же появляется симптоматика (вспышка инфекции, кровохарканье и т. д.). Наконец, приблизительно у 15-20% больных формируется хронический абсцесс легкого.
Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)
Округлые фокусы хронической пневмонии могут быть преимущественно деструктивного и преимущественно продуктивного типа и встречаются у 5-8 % лиц, страдающих этим заболеванием.
В ряде случаев даже морфологам не удается отличить эти образования от плохо дренируемых абсцессов. Лишь у части больных эти фокусы имеют более или менее правильную, форму на рентгенограммах, полученных в двух проекциях.
Нередко форма пневмонического фокуса, представляющаяся округлой в одной проекции, лишь отдаленно приближается к ней в другой. В то же время такие фокусы воспаления по своей конфигурации более близки к шаровидным образованиям, чем к сегментарным и долевым поражениям.
В подавляющем большинстве наблюдений определяется одиночный фокус диаметром 3-5 см. Интенсивность его тени, как правило, средняя, а структура - негомогенная за счет полостей распада и бронхоэктазов. Эти изменения наиболее четко выявляются на томограммах.
Полости распада обычно небольшие. Контуры фокусов нечеткие, размытые, в отдельных участках незаметно сливаются с окружающей паренхимой. Наличие многочисленных островков, выпячиваний и втяжений позволяет характеризовать наружные контуры шаровидного пневмонического фокуса как волнистые, полициклические, бугристые.
Один из постоянных рентгенологических признаков - изменения в легочной ткани, окружающей патологический очаг: тяжи, расходящиеся от патологического фокуса, воспалительная дорожка к корню легкого, деформированный легочйый рисунок и в различной степени выраженные участки инфильтрации, карнификации, фиброза, ателектаза, мелкие рубцы и очаговоподобные образования.
Сравнительно редко в корне легкого видны увеличенные лимфатические узлы. Воспалительный фокус может непрерывно увеличиваться, несмотря на современную комплексную терапию, и сохранять при этом округлую форму, оставаться прежних размеров либо уменьшаться. Стационарное и регрессирующее течение шаровидного
воспалительного фокуса отмечается при небольшой давности заболевания и сохраненной чувствительности бактериальной флоры к основным антибактериальным препаратам.
Плевральная реакция в большинстве случаев умеренная. При локализации пневмонического фокуса вблизи междолевой щели междолевая плевра уплотнена, иногда наблюдается перисциссуральное распространение воспалительной инфильтрации.
Из наиболее четких бронхографических изменений можно выделить следующие признаки:
- 1) бронхи проникают в патологический фокус и расширяются, образуя мешотчатые и смешанные бронхоэктазы;
- 2) деформированные бронхи дренируют множественные полости распада, иногда сообщающиеся между собой (рис. 10:59);
- 3) деформированные бронхи обрываются в толще воспалительного фокуса;
- 4) деформированные и расширенные бронхи обрываются у края патологической тени.
Абсцесс легкого чаще располагается в правой верхней доле. На втором месте по частоте находится нижняя доля слева (особенно задние сегменты). В подавляющем большинстве случаев абсцесс ограничивается одной долей или даже сегментом. Однако у 10 % таких больных абсцесс захватывает две смежные доли.
Обычно абсцессы легких одиночные. Форма абсцесса зависит от стадии заболевания. Более или
менее правильную шаровидную форму имеют острые абсцессы. С течением времени форма абсцесса претерпевает значительные изменения. Хронический абсцесс и ложная киста, как правило, приобретают неправильную конфигурацию с множественными выступами и карманами.
Размеры абсцессов весьма вариабельны, но обычно не менее 3-4 см в диаметре, что имеет важное значение в дифференциальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой.
Острые абсцессы нередко достигают гигантских размеров, занимая полностью или частично одну-две доли легкого. Максимальный размер хронических абсцессов и ложных кист колеблется в пределах 4-8 см.
Структура тени абсцесса неодинакова в различных стадиях и зависит главным образом от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх, т. е. в первые дни наблюдения, тень абсцесса может быть довольно однородной.
После прорыва в бронх проникающий в полость абсцесса воздух либо располагается в виде серпа (при плотном содержимом в полости абсцесса), либо обусловливает типичную картину горизонтального уровня жидкости в полости (рис. 10.60). Иногда абсцессы имеют вид затемнения неправильной формы с единичными или множественными просветлениями в центре.
Оптимальным методом изучения структуры абсцессов является томография (лучше в ортопозиции). В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости обычно неправильная и либо определяется в виде небольшого эксцентрически расположенного просветления, либо занимает весь объем поражения и содержит жидкость, образующую горизонтальный уровень.
Стенки абсцесса при этом неравномерны по толщине и бухтообразным внутренним очертаниям. По мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса принимает более или менее правильную форму с равномерными по толщине и гладкими внутренними контурами.
Горизонтальный уровень жидкости чаще встречается при остром абсцессе, но нередко отмечается и у больных с хроническим абсцессом и ложной кистой. При большом количестве содержимого в полости для определения состояния стенок абсцесса и выявления секвестров целесообразно применять полипозиционное исследование.
Секвестры наблюдаются как при остром, так и при хроническом абсцессе. В отличие от жидкости, не всегда указывающей на активность процесса, секвестр свидетельствует об активной фазе воспалительного процесса. В части случаев секвестры в полости абсцесса определяются наряду с горизонтальным уровнем жидкости, возвышаясь над ним или нарушая ход ровной горизонтальной линии.
Секвестры могут быть множественными и одиночными, размером от одного до нескольких сантиметров (рис. 10.61). Заполняя в той или иной степени полость абсцесса, большие одиночные секвестры придают его рентгенологической картине характерный вид: на фоне округлого затемнения у одного из полюсов или на отдельных участках определяются участки просветления в виде полумесяца или серпа.
Этот признак, имеющий большое дифференциально-диагностическое значение, лучше всего выявляется при томографическом исследовании. При остром абсцессе секвестры, как и другие проявления заболевания, отличаются заметной динамичностью, при хроническом - могут длительно не изменять своих размеров и конфигурации.
Внутренние контуры полости абсцесса в большинстве случаев ровные и четкие. Неровность контуров обусловлена пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими массами при острых абсцессах или деформацией стенок при хронических абсцессах и ложных кистах.
Наружные контуры абсцесса, как правило, нечеткие. Эта нечеткость выражена неодинаково. Участки наружного контура, образованные междолевой щелью, достаточно четкие. Нечеткие контуры в этих отделах свидетельствуют, как правило, о переходе воспалительного процесса на смежную долю.
При остром абсцессе легкого наружные контуры размыты; при хроническом абсцессе и очистившейся полости они образованы множественными фиброзными тяжами, расходящимися в виде лучей от полости в окружающую паренхиму. Легочная ткань, окружающая абсцесс, как правило, изменена. При остром абсцессе трудно провести границу между зоной вос-
паления и интактной легочной тканью. При хроническом абсцессе и ложной кисте вокруг полости видна зона склеротических изменений. В части случаев и вдали от абсцесса можно увидеть бронхогенные отсевы в виде пневмонических очагов, обладающих динамичностью.
В корне легкого иногда можно видеть гиперплазированные лимфатические узлы. Плевральная реакция чаще всего имеет вид ограниченного уплотнения и деформации костальной или меж-, долевой плевры. Реже можно наблюдать плеврит, эмпиему, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.
При направленной бронхографии, когда катетер подводится близко к полости абсцесса, ее удается контрастировать (рис. 10.62) как при остром, так и, заметно легче, при хроническом абсцессе. Характерно контрастирование полости через два или несколько дренирующих бронхов.
Бронхи вокруг абсцесса деформированы; иногда контрастная масса поступает ретроградно в бронхиальные ветви через полость абсцесса. У части больных вокруг абсцесса легкого определяются бронхоэктазы.
Иногда встречаются гигантские абсцессы, занимающие долю, две доли и даже все легкое. Такие гигантские абсцессы приходится дифференцировать от гигантских фокусов казеозной пневмонии,
крупных периферических раков, реже - от эхинококковых кист в стадии прорыва в бронх.
М. А. Хачатрян (1986) предлагает следующие дифференциально-диагностические критерии. 1. В отличие от гигантских абсцессов, имеющих, как правило, нечеткие, но небугристые контуры, наружные контуры периферического рака более четко очерчены и бугристы, иногда лучисты. Окружающая легочная ткань при периферическом раке почти интактна.
Наиболее значительным признаком эхинококковой кисты является щелевидное просветление между фиброзной капсулой и хитиновой оболочкой с нарушением горизонтальной линии жидкости за счет плавающей хитиновой оболочки.
Следует отметить, что лобарный и билобарный инфильтративный туберкулез легких с прогрессирующим течением, в основе которого лежит инфильтративно-казеозная и казеозная пневмония, дает весьма сходную картину с фокусами нагноения. Острое начало заболевания с высокой температурой тела, сильным кашлем, большим количеством мокроты слизисто-гнойного характера (иногда с запахом), кровохарканье, лейкоцитоз, высокая СОЭ требуют соответствующей дифференциации.
Быстрое развитие казеоза, омертвение пораженной ткани приводят к возникновению больших полостей распада с секвестрацией и уровнем жидкости. При этом затемнение, занимающее одну или две доли, может приблизиться к округлой форме, что весьма напоминает рентгенологическую картину гигантского абсцесса легкого.
С этим диагнозом больные обычно поступают в клинику (рис. 10.63). Однако для туберкулеза показательны бронхогенные и лимфогенные отсевы в том же и противоположном легком.
При гигантских абсцессах в пораженном и контралатеральном легком тоже могут быть видны очаговоподобные участки затемнения, но эти очаги намного более динамичны: быстрее рассасываются, распадаются, очищаются. При туберкулезе очаговые тени, как и основное затемнение, изменяются медленнее (см. табл. 10.1).
Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.
Причины инфекционных деструкций легких
Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.
У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.
Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.
В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).
Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.
Патогенез инфекционных деструкций легких
Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.
Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).
Классификация инфекционных деструкций легких
- Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
- Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
- Облигатно анаэробная флора.
- Смешанная аэробно-анаэробная флора.
- Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
- Патогенез (механизм инфицирования).
- Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
- Гематогенные, в том числе эмболические.
- Травматические.
- Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
- Клинико-морфологическая форма.
- Абсцессы гнойные.
- Абсцессы гангренозные.
- Гангрена легкого.
- Расположение в пределах легкого.
- Периферические.
- Центральные.
- Распространенность патологического процесса.
- Единичные.
- Множественные.
- Односторонние.
- Двусторонние.
- С поражением сегмента.
- С поражением доли.
- С поражением более одной доли.
- Тяжесть течения.
- Легкое течение.
- Течение средней тяжести.
- Тяжелое течение.
- Крайне тяжелое течение.
- Наличие или отсутствие осложнений.
- Неосложненные.
- Осложненные:
- пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
- легочное кровотечение;
- бактериемический шок;
- острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
- сепсис (септикопиемия);
- флегмона грудной стенки;
- поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
- прочие осложнения.
- Характер течения (в зависимости от временных критериев).
- Острые.
- С подострым течением.
- Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).
Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
Нагноительные заболевания легких или острая инфекционная деструкция легких – патологический процесс, характеризующийся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических патогенных микроорганизмов (к специфическим деструкциям относятся туберкулезная казеозная пневмония, сифилитическая гумма и др.). В зависимости от характера деструкции различают абсцесс легкого, гангрену и гангренозный абсцесс.
Абсцесс легкого – локализованное гнойное расплавление легочной ткани с образованием гнойной полости, ограниченной пиогенной мембраной. В практике терапевта чаще встречаются абсцессы легкого, протекающие по типу “абсцедирующей пневмонии” с формированием в зоне пневмонического очага мелких гнойных полостей, сливающихся друг с другом.
Гангрена легкого – массивный некроз и гнилостный распад легочной ткани, не склонный к отграничению.
Гангренозный абсцесс характеризуется менее обширным и более склонным к отграничению, чем при гангрене легкого, гнилостному распаду легочной ткани с образованием гнойной полости с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.
Эпидемиология. Достаточно полных данных о частоте инфекционных деструкций легких нет ни в отечественной, ни зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость деструкциями легких существенно снизилась и насчитывает единичные случаи. В России эта проблема остается весьма актуальной. Так, по данным А.Г.Чучалина (2002) в 1999 году в лечебных учреждениях России было зарегистрировано свыше 40 тыс. пациентов с гнойными легочными заболеваниями, что является весьма неблагоприятным показателем. Летальность при абсцессе легкого достигает 20%, а при гангрене – 40 % и более.
Этиология. Длительное время основным возбудителем острых инфекционных деструкций легких считался золотистый стафилококк (в связи с частым попаданием в мокроту больного стафилококка, сапрофитирующего в носоглотке). В последние годы ведущая этиологическая роль стафилококка установлена лишь при постпневмонических и гематогенно-эмболических абсцессах легких при сепсисе.
Возбудителями аспирационных абсцессов легких являются грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), протей, кишечная палочка) и анаэробы (бактероиды, фузобактерии, анаэробные кокки). Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциацией микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Анаэробы являются сапрофитами полости рта, при ее патологии (пульпиты, парадонтоз) содержание анаэробов увеличивается многократно.
Патогенез. Наиболее частый путь инфицирования легкого бронхогенный , в том числе аэрогенный (ингаляционный) – при попадании патогенной флоры в респираторные отделы с потоком воздуха и аспирационный – при аспирации инфицированной слизи, слюны, рвотных масс, крови из носоглотки. Аспирации способствуют глубокое алкогольное опьянение, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения, эпилептическим припадком или наркозом, грыжа пищеводного отверстия и другая патология пищевода. Инфицированный материал вызывает обтурацию бронхов с развитием ателектазов легочной ткани, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробной флоры.
Возможна аспирация инородных тел (зубных протезов, пуговиц, семечек и других) с присоединением вторичной инфекции. При регургитации кислого желудочного содержимого и попадании его в бронхи (синдром Мендельсона) происходит химическое повреждение легочной паренхимы с последующим инфицированием.
Реже встречаются гематогенный, лимфогенный и травматический пути инфицирования. Гематогенные абсцессы легких развиваются, как правило, при сепсисе в результате эмболии инфицированного материала в сосуды легочной артерии. Источником эмболов могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза, вегетации на трехстворчатом клапане при инфекционном эндокардите у инъекционных наркоманов и т.д. Возможно бронхогеннное инфицирование инфарктов легких, развившихся в результате тромбоэмболии легочной артерии первично стерильными тромбами.
В патогенезе инфекционных деструкций легких взаимодействуют патогенные свойства микроорганизмов и противоинфекционные защитные механизмы больного. Большинство возбудителей деструкций не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия благодаря совершенной системе местной бронхопульмональной защиты – мукоцилиарного клиренса, гуморальных защитных факторов, продуцируемых в альвеолах и бронхах (лизоцима, комплемента, интерферона), альвеолярного сурфактанта, фагоцитарной активности макрофагов, бронхоассоциированной лимфоидной ткани.
Развитию деструктивных процессов способствует подавление общей и местной реактивности в результате воздействия на пациента различных инфекционных и неинфекционных факторов. К ним относятся:
1 .Респираторные вирусные инфекции, вызывающие некроз эпителия бронхов и угнетение местного иммунитета, что способствует активации условно-патогенных микроорганизмов, золотистого стафилококка и др.
2. Пневмококковые пневмонии, способствующие вторичному обсеменению пораженной легочной ткани гноеродными микроорганизмами.
3. Хронический бронхит, в том числе связанный с курением, нарушающий механизмы противоинфекционной защиты и дренажную функцию бронхов.
4. Бронхоэктазы, являющиеся источником инфицирования паренхимы легкого.
5.Терапия глюкокортикостероидами, оказывающая иммунодепрессивный эффект.
6. Сахарный диабет , СПИД и другие иммунодефицитные состояния, снижающие защитные механизмы больного
7. Злоупотребление алкоголем, играющее особую роль вследствие высокой вероятности аспирации рвотными массами во время алкогольного опьянения, снижения общей и местной реактивности организма, высокой обсемененности полости рта анаэробной флорой из-за плохого ухода за зубами, наличия хронического бронхита курильщика.
8. Переохлаждение.
При наличии этиологических, провоцирующих и предрасполагающих факторов развивается инфекционный некроз легочной ткани с последующим гнойным или гнилостным ее расплавлением под воздействием экзотоксинов микроорганизмов. При гангрене легкого большую патогенетическую роль играют микротромбозы легочных сосудов в зоне поражения, затрудняющие возможность образования грануляционной ткани для демаркации зоны некроза.
Патологическая анатомия. При абсцессе легкого в центре пневмонического инфильтрата происходит гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости абсцесса, содержащей гнойный детрит, а в стадии дренирования полости – гной и воздух. От жизнеспособной легочной ткани полость отделена пиогенной мембраной. По мере разрешения процесса полость абсцесса очищается от гноя и сморщивается или остается воздушной кистой легкого.
При гангрене легкого развивается массивное гнилостное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную легочную ткань. Гангренозное легкое представляет собой серовато-зеленую массу с множественными полостями распада со зловонной жидкостью. Появление пиогенной мембраны вокруг некроза свидетельствует о трансформации гангрены легкого в гангренозный абсцесс.
Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация острых инфекционных деструкций легких по Н.В.Путову (2000).
По патогенезу:
Постпневмонические
Аспирационные
Гематогенно - эмболические
Травматические
Нагноение инфаркта легкого
По клинике:
Периферические абсцессы легкого
Центральные абсцессы легкого:
а) одиночные, б) множественные
Гангрена легкого
По степени тяжести:
Легкой степени
Крайне тяжелой
По характеру течения:
Подострое
Хроническое
Осложнения:
Дыхательная недостаточность
Инфекционно-токсический шок
Респираторный дисстресс-синдром
Легочное кровотечение
Пиопневмоторакс
Эмпиема плевры
Септикопиемия
Поражение противоположного легкого при первично односторон- нем процессе
Флегмона грудной клетки
Амилоидоз внутренних органов
Легочное сердце
Клиника . Инфекционные деструкции легких чаще развиваются у мужчин трудоспособного возраста, злоупотребляющих алкоголем. Заболеванию часто предшествует переохлаждение в состоянии алкогольной интоксикации (в 50 – 75% случаев).
В клинической картине абсцесса легких традиционно различают два периода:
1. Период формирования абсцесса до прорыва продуктов распада в бронх.
2. Период после прорыва гнойника в бронх.
Абсцесс легкого имеет, как правило, острое начало. В первом периоде клинические данные соответствуют тяжелой пневмонии. Наблюдаются лихорадка, ознобы, выраженная потливость, сухой кашель, боли в груди на стороне поражения, одышка. При осмотре выявляются легкий акроцианоз, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Определяется притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое везикулярное дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда – крепитация и шум трения плевры.
Общий анализ крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз до 18-20 тыс. со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм, токсическую зернистость нейтрофилов (+++), увеличение СОЭ до 40-50 мм / час. При биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание α 2 - и γ - глобулинов, фибриногена, серомукоидов, С- реактивный белок. Возможна протеинурия из-за токсического поражения почек. При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, при ее бактериологическом исследовании – различные виды бактерий.
Рентгенография органов грудной клетки выявляет интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности, напоминающее сливную очаговую, сегментарную или долевую пневмонии. Характерны выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также появление на фоне затемнения более плотных очагов. Чаще всего абсцесс локализуется в заднем сегменте верхней доли (S 2) и в верхушечном сегменте (S 6) нижней доли.
Назначенное антибактериальное лечение эффекта не дает. Сохраняется гнойно-резорбтивная лихорадка, нарастает интоксикация. На 2-й неделе от начала заболевания, когда начинается гнойное расплавление стенки бронха, проходящего через очаг деструкции, мокрота больного приобретает зловонный запах, ощущаемый и при дыхании больного. Неприятный запах, исходящий от больного абсцессом легкого, ощущается при входе в палату.
В это время рентгенологически на фоне инфильтрации легочной ткани выявляются участки просветления легочной ткани (зоны распада), связанные со скоплением газа, продуцируемого анаэробной микрофлорой.
Второй период заболевания начинается с прорыва продуктов распада легочной таки в бронх. У больного внезапно возникает приступообразный кашель с отхождением обильной зловонной мокроты (0,5 л и более), нередко “полным ртом”. Мокрота гнойная, часто с примесью крови. При отстаивании она разделяется на три слоя: нижний – густой, сероватого цвета, содержит гной, эластические волокна; cредний – мутный, тягучий, состоит из слюны; верхний – пенистый, слизистый, с примесью гноя.
После прорыва гнойника в случае хорошего дренирования абсцесса быстро наступает улучшение состояния больного – температура тела снижается, появляется аппетит, количество мокроты уменьшается. Уменьшается зона перкуторной тупости. При поверхностно расположенных абсцессах появляется тимпанический перкуторный звук, иногда – амфорическое дыхание. Количество влажных хрипов при вскрытии абсцесса увеличивается, а затем быстро уменьшается.
Рентгенологически во втором периоде абсцесса легких просветление легочной ткани приобретает округлую форму с горизонтальным уровнем жидкости, который при хорошем дренировании определяется на дне полости. Зона инфильтрации уменьшается до размеров абсцесса.
При фибробронхоскопии определяется эндобронхит, из просвета дренирующего бронха поступает густой гной. Анализы крови постепенно улучшаются.
В дальнейшем инфильтрация стенок абсцесса уменьшается, уровень жидкости исчезает, а сама полость уменьшается и облитерируется (полное выздоровление) или превращается в тонкостенную кисту (клиническое выздоровление). При благоприятном течении болезни полное выздоровление наступает через 1– 3 месяца у 25 – 40% больных.
При плохом дренировании полости абсцесса сохраняются гектическая лихорадка с ознобами, потливость, отсутствие аппетита. В течение нескольких недель или месяцев, несмотря на лечение, больные продолжают выделять обильную гнойную мокроту. Развивается быстрое истощение. Цвет лица становится землисто-серым, пальцы приобретают форму “барабанных палочек”, ногти – “часовых стекол”.
Рентгенологически на фоне сохраняющейся инфильтрации определяется крупная полость с высоким уровнем жидкости. При лабораторных исследованиях выявляются анемия, гипопротеинемия (из-за потери белка с мокротой и нарушения его синтеза в печени), протеинурия. Развивается амилоидоз внутренних органов. Такое состояние трактуется как хронический абсцесс легкого и лечится, как правило, хирургическим путем.
Клиника гангрены легкого отличается очень тяжелым течением. Периоды болезни в отличие от абсцесса легких не выражены. Ведущие синдромы – гнилостная интоксикация и острая дыхательная недостаточность. Лихорадка имеет гектический характер, сопровождается изнурительными ознобами и выраженной потливостью. Беспокоят кашель с отделением зловонной гнилостной мокроты с примесью крови и боли в грудной клетке. Зловонный запах, исходящий от больного гангреной легких, ощущается уже при входе в отделение.
Над пораженным легким определяется притупление перкуторного звука. Очень быстро на фоне тупости появляются участки тимпанита вследствие образования множественных очагов распада. При аускультации дыхание ослабленное или бронхиальное, выслушиваются влажные хрипы. Над зоной поражения отмечается болезненность межреберных промежутков (симптом Крюкова – Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом появляется кашель (симптом Кисслинга), что свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.
Рентгенологически определяется массивная инфильтрация легочной ткани без четких границ, занимающая 1-2 доли или все легкое, с появлением на ее фоне множественных сливающихся полостей неправильной формы.
Анализы крови характеризуются выраженными изменениями лейкоформулы (сдвиг влево до юных, метамиелоцитов и др.), анемией, гипопротеинемией. Характерно развитие ДВС-синдрома. Гнилостная мокрота содержит секвестры легочной ткани (пробки Дитриха), кровь.
Распространенная гангрена более чем у 40% больных приводит к ранней летальности (на 5 – 7-й день болезни) из-за нарастающей интоксикации и развития тяжелых осложнений.
Осложнения абсцесса и гангрены легких :
1. Инфекционно-токсический шок развивается в остром периоде при массивном поступлении в кровь инфекционных микроорганизмов и их токсинов. Проявляется острой сосудистой, дыхательной, сердечной, почечной недостаточностью и развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Летальный исход от шока наступает более чем в 50% случаев.
2. Острый респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое, некардиогенный отек легких) развивается при инфекционно-токсическом шоке или при отсутствии выраженных расстройств центральной гемодинамики. В его основе лежат нарушения микроциркуляции в области альвеоло-капиллярной мембраны, ассоциированные с воздействием инфекционных токсинов и биологически активных, эндогенных медиаторов воспаления. Резко увеличивается проницаемость легочных капилляров, что ведет к интерстициальному и альвеолярному отеку легких.
3. Пиопневмоторакс и эмпиема плевры развиваются более чем у 20% больных вследствие прорыва легочного гнойника в плевральную полость. Больной внезапно ощущает резкую боль в груди и усиление одышки. Количество мокроты уменьшается. Плевральная полость через очаг деструкции и бронхиальное дерево сообщается с внешней средой. Легкое частично или полностью спадается. Состояние больного резко усугубляется при формировании в области бронхоплеврального сообщения клапанного механизма и развитии напряженного пиопневмоторакса.
При осмотре больного определяется цианоз, учащение дыхания, вынужденное сидячее положение в постели. Перкуторно над верхними отделами пораженного легкого определяется тимпанит, в нижних отделах – притупление звука с горизонтальной верхней границей. Дыхательные шумы исчезают. Рентгенологически на фоне поджатого легкого в плевральной полости выявляются воздух и жидкость.
При напряженном пиопневмотораксе на фоне нарастающей одышки (до 40 дыханий в минуту и более) и цианоза происходит быстрое увеличение объема шеи, лица, грудной клетки. Пальпаторно в области припухлости определяется крепитация, связанная с подкожной эмфиземой. Эмфизема может распространиться на нижние отделы тела и ткани средостения с тяжелыми нарушениями гемодинамики.
4. Легочное кровотечение – при выделении за сутки с кашлем 50 мл крови и более. Обычно ему предшествует кровохарканье (примесь крови к мокроте). Причиной кровотечения обычно является аррозия ветвей легочной артерии в зоне деструкции. При обильной кровопотере быстро развивается гиповолемический шок.
5. Сепсис с септикопиемией проявляется тяжелой гектической лихорадкой, увеличением селезенки, высевом возбудителей из крови. Гематогенные гнойные метастазы возникают в головном мозге, почках, перикарде и других органах и тканях
6. Бронхогенное распространение первично одностороннего деструктивного процесса на противоположную сторону происходит у ослабленных пациентов и больных, нарушающих режим лечения.
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
1. С инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада и формирования каверны, для которого характерны менее выраженная интоксикация и торпидное течение. Мокрота слизисто-гнойная без зловонного запаха, в суточном количестве не более 100 мл. Физикальные данные часто скудные.
Ренгенологические признаки туберкулеза легких значительно больше выражены в соответствии со старым правилом фтизиатров – ” мало слышно, но много видно “. Определяются сегментарное или полисегментарное затемнения негомогенного характера преимущественно в верхних долях легких с небольшими очагами “отсева” в соседних сегментах вследствие бронхогенной диссеминации процесса. Сформированные каверны выявляются в виде тонкостенных полостей без уровня жидкости.
При микроскопии мокроты или в бронхиальных смывах методом флотации можно обнаружить микобактерии. Диагностике помогают анамнестические данные о контакте с туберкулезными больными и отсутствие динамики от пробного лечения антибиотиками широкого спектра действия.
2. С полостной формой периферического рака легкого, который развивается чаще у много курящих мужчин в возрасте старше 50 лет. Начало болезни незаметное. Кашель редкий со скудной мокротой. Физикальные данные не выражены, за исключением случаев развития перифокальной пневмонии. Иногда диагноз становится рентгенологической находкой – при обследовании выявляется полость с толстыми бугристыми стенками без уровня жидкости, которую ошибочно принимают за абсцесс легкого. Уточнению диагноза способствуют компьютерная томография легких и бронхоскопия.
3. С метастатическим раком легкого , который представляет собой множественные гомогенные округлые тени по всем легочным полям. Наиболее часто метастазируют в легкие опухоли половых органов, почек, желудка, печени, костей.
С диафрагмальной грыжей, которая проявляется в виде тонкостенного образования над диафрагмой, нередко с горизонтальным уровнем жидкости, без каких-либо клинических проявлений деструкции легкого. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта с контрастным веществом легко выявляет, что в плевральную полость через грыжевые ворота попадает часть желудка или селезеночного угла толстой кишки.
Лечение инфекционных деструкций легких должно осуществляться в специализированных отделениях торакальной хирургии с использованием консервативных, бронхоскопических и оперативных методов. Консервативное лечение включает три обязательных компонента:
2. Оптимальное дренирование полостей деструкции.
3.Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение, специфическая иммунотерапия.
1. Антибактериальная терапия проводится до клинико-рентгенологического выздоровления больных, нередко на протяжении 1,5 – 3 месяцев. Решающее значение имеет в начальном периоде болезни. Антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно, в тяжелых случаях – в подключичную вену через катетер. На первом этапе лечения выбор антибактериальных средств осуществляется эмпирически, после микробиологической идентификации возбудителя проводится коррекция лечения. Парентеральная антибактериальная терапия проводится до достижения клинического эффекта (снижение лихорадки, уменьшение кашля и одышки, снижение лейкоцитоза), после чего возможен переход на пероральный прием препаратов.
Назначаемые антибиотики должны быть достаточно эффективными по отношению к основным возбудителям деструкций – стафилококку, грамотрицательной и анаэробной микрофлоре.
При стафилококковых деструкциях легких препаратами первой линии лечения являются “защищенный” ингибитором β-лактамаз амоксициллин/клавунат (амоксиклав – по 1,2 г внутривенно 3 раза в сутки) и цефалоспорины II и IV поколений (цефуроксим – по 0,75–1,5 г 3–4 раза в сутки и цефепим – по 0,5 –1 г 2 раза в сутки). Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим) в отношении грамположительных стафилококков менее активны. Может применяться и оксациллин в максимально допустимой дозе, разделенной на 3 – 4 введения в сутки. Эффективными противостафилококковыми препаратами являются также линкосамиды (линкомицин, клиндамицин – по 0,3 – 0,6 г внутримышечно или внутривенно капельно 2 раза в сутки) и “респираторные” фторхинолоны – левофлоксацин (таваник- – по 0,5 г внутривенно 1–2 раза в сутки) и моксифлоксацин (авелокс) .
Обычно проводят комбинированную терапию, сочетая вышеуказанные препараты с аминогликозидами (гентамицин, амикацин) или метронидазолом (метрагил – по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки).
При неэффективности лечения применяют антибиотики резерва –карбапенемы (тиенам – по 0,5 г внутривенно 3 – 4 раза в сутки) или ванкомицин (по 1 г внутривенно 2 раза в сутки), обладающий высокой активностью против всех резистентных к пенициллинам штаммов стафилококков.
При лечении инфекционных деструкций легких, вызванных грамотрицательной микрофлорой, назначают “защищенные” аминопенициллины, цефалоспорины II–IV поколений, “респираторные” фторхинолоны, в тяжелых случаях – в комбинации с аминогликозидами II и III поколений (гентамицин, амикацин, тобрамицин). При отсутствии эффекта показана монотерапия карбапенемами.
При аспирационных абсцессах и гангрене легких назначают антибактериальные препараты с высокой активностью против анаэробной микрофлоры . На первом этапе лечения предпочтение отдается клиндамицину (внутривенно по 0,3 – 0,9 г 3 раза в сутки с переходом на прием внутрь по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 4 недель). Менее эффективен линкомицин , назначаемый в той же дозе. Для воздействия на анаэробы можно назначить и метронидазол по 0,5 г внутривенно 3 раза в сутки.
Учитывая преимущественно сочетанную этиологию инфекционных деструкций легких, вышеуказанные препараты, как правило, назначают в комбинации с “защищенными” аминопенициллинами, цефалоспоринами II–IV поколений, “респираторными” фторхинолонами и аминогликозидами, обладающими широким спектром действия в отношении большинства грамотрицательных возбудителей и стафилококка.
Высокой активностью против анаэробов обладают карбапенемы (тиенам), которые могут назначаться в качестве монотерапии или в комбинации с аминогликозидами.
2. Дренирование полостей деструкции осуществляется в соответствии с фундаментальным принципом гнойной хирургии – “ Где гной – опорожняй”. Для оптимального дренирования гнойных полостей легких проводят следующие мероприятия:
Постуральный дренаж (принятие больным положения тела, при котором дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз, не менее 8–10 раз в сутки, осуществляя при этом максимальное откашливание);
Лечебная бронхоскопия с промыванием дренирующего бронха и полости антисептиками;
Длительная катетеризация трахеи и дренирующего бронха с помощью микротрахеостомии для санации бронхиального дерева;
Трансторакальная пункция периферически расположенного абсцесса и его дренирование для последующей санации гнойной полости.
Лучшему отделению гнойной мокроты способствует прием муколитиков (йодистый калий, бромгексин, мукалтин, ацетилцистеин, амброксол ) и бронхолитиков, а также вибрационный массаж грудной клетки.
При развитии эмпиемы плевры или пиопневмоторакса проводят повторные плевральные пункции для удаления гнойного содержимого и воздуха или устанавливают дренажную трубку.