ЛЕКЦИЯ № 21. Острые гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей. Рожистое воспаление. Острые гнойно-воспалительные заболевания костей 1. Общие вопросы этиологии и патогенеза рожистого воспаления кожных покровов Рожистое воспаление поражает преимущественно кожные

Глава 1 Заболевания суставов ног и околосуставных тканей Любое движение человеческого тела в первую очередь означает движение суставов. Суставы – это соединения двух или нескольких костей между собой. Места данных соединений заключены в сумку сустава наружной и

Глава 9 ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОДОНТА 9.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ Заболевания тканей, окружающих зуб, относятся к числу болезней, известных с древнейших времен. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко повысилась. Значимость болезней пародонта как

9.2. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА В современной пародонтологии можно насчитать несколько десятков классификаций заболеваний пародонта. Такое большое число классификационных схем объясняется не только многообразием видов патологии пародонта, но главным образом

9.3. СТРОЕНИЕ ТКАНЕЙ ПАРОДОНТА Пародонт объединяет комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: десна с надкостницей, периодонт, кость альвеолы и ткани зуба.Десна. Десна делится на свободную, или межзубную, и альвеолярную, или прикрепленную.

9.4. ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти воздействия настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, в то же время повреждения их не происходит. Это

9.5. ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Подавляющее большинство заболеваний пародонта носит воспалительный характер, включая так называемый юношеский (ювенильный) пародонтит (в возрасте 11–21 года); исключение составляют редко встречающиеся особые формы типа дистрофии

9.6. МОРФОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Изменения, возникающие в результате повреждения, дают толчок развитию воспалительного процесса, последовательные стадии которого, наслаиваясь одна на другую, обусловливают развитие различно выраженных клинически и

9.7. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Обследование больного начинается с изучения анамнеза жизни и заболевания. Выявляют жалобы больного, причину обращения к врачу, профессию, наличие хронических заболеваний, режим питания, наличие вредных

9.8. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА 9.8.1. Гингивит Группу гингивитов составляют следующие самостоятельные формы поражения маргинального пародонта: катаральный, гипертрофический, язвенный, атрофический. Здесь будут рассмотрены первые 3 формы гингивита как

9.8.6. Патологические процессы, сопутствующие заболеваниям пародонта Заболевания пародонта могут способствовать появлению других патологических процессов, возникающих в динамике развития основного заболевания или в результате какого-либо вмешательства на тканях

9.9. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА Лечение строится на принципе максимально индивидуализированного подхода к каждому больному с учетом данных общего и стоматологического статуса. Лечение поэтому всегда носит комплексный характер с применением местной и общей терапии,

9.10. ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПАРОДОНТА Значительные достижения при изучении местных и эндогенных факторов в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта, разработка новых методов их лечения и профилактики создали

Вопросы клиники, диагностики, дифференциальной диагностики болезней пародонта в соответствии с классификацией 1983 года представляют актуальную задачу практической пародонтологии. Детальное изучение указанной проблемы на протяжении многих лет с использованием эпидемиологических, клинико-рентгенологических, морфологических и других методов исследования, а также динамическое наблюдение за больными в процессе комплексного лечения, проведенные как на нашей кафедре, так и другими исследователями, позволили сформулировать основные дифференциально-диагностические признаки болезней пародонта.

Среди заболеваний пародонта воспалительные формы (гингивит, пародонтит) занимают ведущее место (93-97%). Последние рассматриваются и как самостоятельные заболевания, и как последовательно развертывающиеся стадии одного патологического процесса (гингивит всегда предшествует пародонтиту, но он не обязательно при своевременном и качественно проведенном лечении заканчивается пародонтитом).

Необходимо напомнить, что для гингивита - заболевания, при котором имеется воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием мест-ных и общих факторов, протекающего без нарушения целостности зубодесневого соединения, наиболее характерны следующие диагностические признаки:

1. заболеванием поражаются преимущественно дети и лица молодого возраста (до 25-30 лет);
2. обнаруживаются те или иные морфологические признаки воспаления с нарушением конфигурации десны: преобладание экс-судации при катаральном (серозном) гингивите, альтерации - при язвенном (некротическом) и пролиферации - при гиперт-рофическом (гиперпластическом);
3. выявляются преимущественно неминерализованные назубные отложения (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки);
4. отсутствует пародонтальный карман при зондировании; ложные (зубодесневые) карманы - при гипертрофическом гингивите;
5. не обнаруживаются изменения костной ткани альвеолярного отростка (по рентгенограмме);
6. общее состояние больного не страдает, за исключением тех случаев, когда имеет место обострение процесса. При обследовании могут быть выявлены некоторые виды соматической па-тологии, заболевания нервной системы.

Как указывает В. С. Иванов (с. 79), «изменение реактивности орг-анизма больного и соответственно снижение резистентности тканей пародонта и появление катарального гингивита возможны при ряде общесоматических забо-леваний и гормональных нарушений (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, инфекционные болезни, лучевые поражения, нарушения функции гипофиза, щитовидной и половых желез). Генерализованные симметр-ичные поражения пародонта в молодом возрасте с локализацией на верхней и нижней челюстях и в области передних зубов обеих челюстей свидетельствуют о превалирующей роли в их развитии скорее общих, чем местных раздражающих факторов».

Определение понятия «хронический генерализованный пародонтит» (Л. М. Цепов)

Хронический генерализованный пародонтит можно рассматривать как заболевание, возникающее под влиянием неблагоприятного воздействия внешних и внутренних, общих и местных факторов, инфекционно-индуцированное иммунным повреждением пародонтального комплекса с большой вероятностью генетической предрасположенности, т.е. являющееся результатом нарушения равновесия между факторами агрессии (пародонтопатогенами) и факторами защиты макроорганизма, полости рта и пародонтального комплекса, протекающее с инициальным поражением десны (гингивит) и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур пародонта (пародонтит), характеризующееся прогрессирующим течением с исходом в резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, разрушением удерживающего аппарата зуба, появлением подвижности последнего, образованием пародонтального кармана и заканчивающееся (без своевременного и адекватного лечения) выпадением или удалением зубов и несомненным нарушением функции зубочелюстной системы и организма в целом.

Для пародонтита - заболевания воспалительно-деструктивного характера, при котором воспаление десны распространяется на подлежащие ткани и со-провождается прогрессирующим разрушением периодонта и костной ткани вна-чале межзубных, а в последующем - и межкорневых перегородок и других отде-лов альвеолярного отростка при активном течении заболевания характерны сле-дующие признаки:

1. заболевание выявляется преимущественно у лиц в возрасте старше 30 лет;
2. из анамнеза выясняется наличие кровоточивости десен в течение многих лет;
3. обнаруживается воспаление десны с преобладанием серозного (ка-тарального), некротического или пролиферативного процесса, т.е. так называемый симптоматический гингивит;
4. выявляется клинический карман различной глубины. Это - первый основной признак заболевания;
5. на внутриротовой рентгенограмме альвеолярных отростков, ортопантомограмме, панорамной рентгенограмме челюстей обнаружи-вается резорбция костной ткани - второй основной признак. Рентге-нологические изменения проявляются наличием деструктивных из-менений костной ткани межзубных перегородок (а при прогрессировании процесса - и в области межкорневых перегородок, бифуркации) без нарушения глубоких отделов альвеолярного отр-остка и тела челюстей. Т.о., в отличие от пародонтоза, эти измене-ния, как правило, носят локальный характер, не затрагивая других костей скелета;
6. выявляется разнообразная клиническая симптоматика, обусловлен-ная выраженностью воспалительной деструкции костной ткани и периодонта, а также клинико-морфологической картиной воспале-ния десны: расшатывание (подвижность) зубов (третий основной признак пародонтита), их смещение, боль, нарушение функции, травматическая артикуляция и др.;
7. нередкими являются обострения хронического пародонтита и осо-бенногнойныйиабсцедирующийпародонтит,которыесо-провождаются выраженными общими нарушениями: повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, изменениями пери-ферической крови по типу реакции на неспецифический воспали-тельный процесс (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.);
8. имеют место значительные отложения назубного налета (т.н. над- и поддесневого «зубного камня»).

В соответствии с тяжестью клинических проявлений выделяют пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый. Такое деление удобно для выбора вида хирургического, ортопедического вмешательств и всей комплексной терапии в целом.

Для легкого пародонтита характерны:

• глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в об-ласти межзубного промежутка;
• начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие компактной пластинки на вершине и боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области);
• зубы неподвижны, не смещены;
• общее состояние пациента не нарушено.

При пародонтите средней степени тяжести :

• глубина пародонтального кармана достигает 5 мм;
• имеет место резорбция костной ткани по рентгенограмме на одну треть или на половину межзубной перегородки;
• подвижность зубов I -II степени с возможным смещением их.

Тяжелая степень пародонтита характеризуется:

• глубиной пародонтальных карманов более 5- 6 мм;
• деструкцией костной ткани альвеолярного отростка более, чем на половину или полным отсутствием костной ткани;
• патологической подвижностью зубов преимущественно II -III степе-ни, их смещением, выраженной травматической артикуляцией.

Таким образом, появление деструктивных изменений в пародонте, имеющих склонность к резкому прогрессированию, образование клинических карманов, содержащих грануляции и вросший эпителий, пятнистый остеопороз без явле-ний склероза костной ткани свидетельствуют в пользу хронического генерализо-ванного пародонтита.

Тяжелый пародонтит и пародонтит средней степени тяжести часто со-провождаются гноетечением из пародонтальных карманов и абсцедированием. Своеобразная клиническая картина последнего (необходимо отличать от острого гнойного периостита челюсти), наклонность к рецидивам, возникновение паро-донтальных абсцессов то в одном, то в другом участке зубной дуги хара-ктеризуют это заболевание. Особенно часто пародонтальные абсцессы наблю-даются при фоновой патологии (например, при сахарном диабет). Следует отме-тить, что при наличии оттока экссудата и гноя из пародонтального кармана абсцедирование обычно не возникает. При абсцедировании, кроме отчетливо выяв-ляющихся местных признаков гнойного воспаления (в первую очередь - десны), усиления подвижности зубов определяются также симптомы общей интоксика-ции организма больного.

Все описанные признаки заболевания относятся к пародонтиту в стадии ак-тивного течения, т.е. в той стадии, с которой больной обращается к врачу (паро-донтит нелеченный или лечение его проведено не рационально или не в полном объеме).

Хронический генерализованный пародонтит в стадии ремиссии характеризуется следующими признаками:

1. состояние десны соответствует понятию «здоровая десна», т.е. она имеет равномерный бледно-розовый цвет, плотная, хорошо прилежит к поверх-ности зуба; эпителий прикрепляется (выше - на верхней или ниже на ниж-ней челюсти) к эмалево-десневому соединению; возможно обнажение корня зуба на какую-то величину (преимущественно - при тяжелом пародонтите);
2. «зубных» отложений, в том числе микробного и мягкого налета нет;
3. на рентгенограмме отсутствуют признаки активного процесса деструкции межзубных перегородок; нет остеопороза, костная ткань плотная, не на-блюдается ее прогрессирующей убыли;
4. показателен анамнез больного, из которого выясняется, что ранее ему бы-ло проведено лечение с использованием одного из хирургических методов или имеется выписка из медицинской карты стоматологического больного с указанием на характер выполненных хирургических вмешательств.

Различную степень выраженности воспаления пародонта (гингивит, паро-донтит), остроту клинического течения и тяжесть патологического процесса под-тверждают некоторые лабораторные и клинические исследования, функциональ-ные методы и пробы (Шиллера-Писарева, Ясиновского, Кулаженко, количество и состав десневой жидкости и т.д. Отмечается, что клеточный состав и количест-во последней нарастают от гингивита к пародонтиту. В такой же связи характе-ризуются изменения и некоторых факторов специфической защиты и неспецифи-ческой резистентности (содержание иммуноглобулинов, бета-лизина, лизоцима, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов). В связи с этим можно еще раз подчеркнуть, что в основе развития генерализованного пародонтита лежат на; рушения барьерной функции пародонта и иммунологической реактивности, на фоне которых местные факторы приводят к появлению, постепенному распространению и углублению воспалительно-деструктивных изменений в пародонте.

Н. Ф. Данилевский и соавт. указывают, что острое воспаление в десне свидетельствует об активности системы нейтрофильного гранулоцита (НГ), макрофага (МФ); имеет место четкая динамика фаз воспаления, полноценное развитие типичной грануляционной ткани и регенерации. Хроническое же вос-паление наблюдается при снижении антимикробной защиты, функционирования системы НГ и макрофага (особенно у лиц с заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта, гипофиза). Основой хронизации воспаления пародонте явля-ется инфильтрация ткани пародонта недостаточным количеством нейтрофильных гранулоцитов с низкой активностью ферментов гликолиза и дыха-ния, слабая пролиферация фибробластов, торможение пролиферативной фазы воспаления с недостаточным развитием волокнистого компонента соединитель-ной ткани, несостоятельность этой фазы регенерации.

Заслуживает хотя бы краткого рассмотрения т. н. быстропрогрессирующий пародонтит (БПП), понятие о котором стало входить в пародонтологическую практику около 20 лет тому назад. Считалось, что данной формой патологии страдают лица до 30-35 лет. Однако, данные ряда авторов [Грудянов А.И., Безрукова И.В., 1999; Безрукова И.В., 2002; Модина Т.Н., 2002] показали, что БПП может встречаться у лиц разных половозрастных групп. Под термином БПП следует понимать группу заболеваний пародонта: локализованный ювенильный пародонтит (ЛЮП), генерализованный ювенильный пародонтит (ГЮП), БПП взрослых (от 32 до 62 лет). Эти заболевания, как правило, протека-ют с резко выраженными клиническими проявлениями, сопровождаются очень быстрой и прогрессирующей деструкцией тканей пародонтального комплекса, практически не поддаются лечению «традиционными» средствами и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом.

Факторами , способствующими развитию БПП , являются:

• стресс;
• наследственная предрасположенность;
• 3 группа крови;
• нарушение строения мягких тканей лица и отсутствие стираемости эмалевых бугров;
• снижение функциональной активности нейтрофилов /у 80% пациен-тов/ (в частности, снижение бактерицидности нейтрофилов наслед-ственного и/или индуцированного характера), несмотря на высокое содержание этих клеток в очаге воспаления при высокой активности эластазы в ткани десны;
• дефицит антиоксидантной системы организма;
• наличие сопутствующей патологии аутоиммунной природы (сахар-ный диабет, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, заболевания щитовидной железы, псориаз);
• беременность;
• «агрессивные» свойства микрофлоры (в основном - грамотрицательные анаэробы), практически не чувствительной к большинству применяющихся антибиотиков.

Определение понятия «Пародонтоз» (Л.М.Цепов)

Пародонтоз можно рассматривать как хроническое заболевание первично-дистрофического генерализованного характера, охватывающее все ткани пародонтального комплекса, протекающее на фоне патологии сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз) эндокринной и нервной систем, эндокринных нарушений, без признаков гингивита и воспалительной деструкции костной ткани, характеризующееся симметричностью поражения костных образований, равномерной горизонтальной атрофией межальвеолярных перегородок при сохранении замыкательной пластинки, выраженными расстройствами микроциркуляции и гипоксии в тканях десны, обнажением шеек зубов и корней, патологией твердых тканей зубов некариозного происхождения (эрозия эмали, клиновидный дефект, гиперестезия), отсутствием пародонтальных карманов и выраженной подвижностью зубов.

Для пародонтоза , т.е. заболевания, обусловленного первичными трофическими нарушениями, характерны следующие признаки:

1. заболевание выявляется у лиц пожилого и старческого возраста;
2. отсутствие воспаления десны, нередко она - бледно окрашеная (анемичная), уплотненная, атрофичная, плотно прилегает к зубам, теряется фестончатая форма десневого края. Присоединившееся воспаление патогенетического значения не имеет;
3. при зондировании пародонтальные карманы не определяются;
4. наблюдается обнажение шеек и корней зубов вследствие ретракции дес-ны;
5. наличие микробного или мягкого налета не характерно;
6. пародонтоз часто сопровождается патологией твердых тканей зубов не-кариозного происхождения (эрозия эмали, клиновидный дефект, гипере-стезия);
7. зубы устойчивы даже при значительном обнажении их корней;
8. по рентгенограмме определяется, что нет признаков воспалительной де-струкциикостнойткани: очагов остеопороза, расширения периодонтальной щели в пришеечной области. Снижена высота межзубных перегородок различной степени выраженности. Сохранена плотность костной ткани. В глубоких отделах альвеолярного отростка можно выявить признаки склеротической перестройки костной ткани (чередование очагов остеопороза и остеосклероза). Возможны изменения в других костях скелета. Для пародонтоза характерна симметричность поражения кост-ных образований, равномерная атрофия межальвеолярных перегородок при сохранении замыкательной пластинки;
9. выявляются заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), эндокринные нарушения и т.д.;
10. показатели некоторых проб (например, Шиллера-Писарева, Ясиновского), а также количество десневой жидкости без отклонений от нормы;
11. функциональнымиметодами (реопародонтография,полярография,ви-тальная микроскопия десен) выявляются выраженные расстройства микроциркуляции в тканях десны: бледный фон, снижение количества ка-пилляров, изменение их формы, расположения, а также признаки выра-женной гипоксии и т.д.;
12. иммунологические изменения в отличие от пародонтита не выражены.

Таким образом, пародонтоз (особенно его начальные проявления) относится к трудно диагностируемым заболеваниям. Дифференциальная диагностика паро-донтоза и пародонтита в стадии ремиссии должна строиться на анамнестических данных, особенностях рентгенологической картины и результатах динамическо-го клинического и рентгенологического наблюдения.

В. С. Иванов считает, что пародонтоз может протекать с «воспали-тельными наслоениями», давая картину выделявшейся ранее т.н. дистрофически-воспалительной формы пародонтоза. Нет оснований исключать также возмож-ность «перехода» пародонтоза в пародонтит при ситуациях, сопровождающихся снижением функции Т- и В-лимфоцитов и другими нарушениями системного и местного характера.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (idios - составная часть греч. слов, означающая «особенный», «необыч-ный» + pathos - страдание, болезнь, - возникающее без видимых причин, хара-ктеризующееся неясным происхождением). Т. И. Лемецкая указывает, что введение этого термина снимает ответственность с врача-стоматолога за выясне-ние общего заболевания.

В эту группу включены заболевания, не укладывающиеся по своим клини-ческим проявлениям и прогнозу в приведенные выше нозологические формы. Для них характерны следующие признаки:

1. неуклонное, как правило, быстрое прогрессирование выраженных процессовразрушениявсехтканейпародонтальногокомплекса (десны, периодонта, костной ткани) на протяжении 2-3 лет, со-провождающееся выпадением зубов;
2. сравнительнобыстроеобразованиепародонтальныхкармановс гноетечением, смещением и расшатыванием зубов;
3. своеобразные рентгенологические изменения с преобладанием верт-икального вида резорбции костной ткани и образованием костных карманов, кистообразный вид деструкции и полное растворение костной ткани (остеолиз) за сравнительно короткий период времени. Остеолиз, например, наблюдается у детей при синдроме Папийона-Лефевра, когда поражается пародонт молочного прикуса и выпада-ют временные зубы.

Необходимо хотя бы кратко рассмотреть заболевания пародонта при синдромных поражениях. Понятие «синдром» некоторыми авторами определяется как совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и проявляющихся в виде характерных признаков при некоторых патологических состояниях организма. К сожалению, синдромов, относящихся к поражению пародонта, отечественными стоматологами описано очень мало. Проанализировав имеющуюся литературу, мы обобщили эти данные и опубли-ковали их в журнале «Пародонтология» (1998 год, № 4). Вместе с тем, нет осно-ваний утверждать, что этот перечень, охватывающий 26 синдромных поражений, завершен. По-видимому, его пополнение будет происходить постепенно за счет более тесного научного сотрудничества стоматологов, пародонтологов, врачей других специальностей (педиатров, эндокринологов), генетиков, биологов. Это позволит выделить из группы т. н. идиопатических заболеваний пародонта конк-ретные нозологические формы.

Остановимся лишь на некоторых синдромных поражениях.

Болезнь Леттера-Зиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией, явлениями генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом альвеолярного отростка. По современным воз-зрениям, этот патологический процесс - острый диссеминированный гистиоцитоз X . Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена также относится к гистиоцитозу, но к его хронической диссеминированной форме. Для нее характерна кожная сыпь, резорбция костей черепа, экзофтальм, несахарный диабет, увеличение печени, селезенки, отит, генерализованный пародонтит. Эозинофильная гранулема (доброкачественная локализованная форма гистиоцитоза X ) характеризуется быстро прогрессирующим генерализованным пародонтитом. Десны как бы от-слаиваются от зубов. Поражения пародонта наблюдаются и при агаммаглобулинемии, акаталазии.

К пародонтомам относятся фиброматоз десен, эпулис, пародонтальная кис-та и другие новообразования тканей пародонта первичного или метастатического характера, а также опухолеподобные патологические процессы в области паро-донта.

К осложнениям заболеваний пародонта можно отнести:

1. развитие ретроградного пульпита и других воспалительных заболева-ний челюстно-лицевой области (например, остеомиелита челюсти, абсцессов и флегмон лица и шеи);
2. нарушение функции жевания и пищеварения;
3. при длительном гноетечении из пародонтальных карманов возможно возникновение хейлита;
4. хроническая интоксикация организма из-за наличия гноя в пародонтальных карманах и продуктами распада тканей пародонтального комплекса;
5. постоянная аспирация гноем ведет к развитию бронхо-пульмональных осложнений;
6. сенсибилизация организма;
7. возникновение очагово-обусловленных заболеваний;
8. нервно-психические расстройства из-за нарушения дикции, обезобр-аживающего вида зубов, запаха изо рта и т.д.
9. нарушение эстетики.

Исход заболеваний пародонта может быть различным. Начальные формы воспаления (гингивит) излечимы. При выраженных же воспалительных, воспалительно-деструктивных,дистрофическихпоражениях, их сочетаниях даже рационально проводимое лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование патологического процесса (т.е. добиться ремиссии) на какое-то время и сохранить зубы от выпадения (или удаления).

В большинстве случаев общие проявления идиопатических поражений с прогрессирующим лизисом кости настолько характерны, что причины деструкции тканей пародонтального комплекса ясны. Однако иногда изменения в полости рта, в частности в пародонте, оказываются первичными, и от стоматолога зависит диагностика общего патологического процесса.

Основным отличием этой группы поражений пародонта является неадекватность глубины и интенсивности деструкции связочного аппарата и кости альвеолярных отростков характеру местных патогенных факторов и пациентов, отсутствие должного эффекта общепринятых лечебных мероприятий.

Гистиоцитозы - X характеризуются поражением клеток гистиоцитарного ряда - эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов, их диссеменированием и усиленным разрастанием в различных органах и системах (в том числе и в челюстях). Основные формы гистиоцитозов - болезни Хенда - Шюллер - Крисчена, Летерера - Зиве и эозинофильиая . Однако существует и множество промежуточных форм со сложной клинической картиной. Вот почему все они и объединены под общим названием гистиоцитозы - X.

Характерные симптомы этих заболеваний: периодическая лихорадка, поражение гомопоэтической системы, легких, кожи, слизистых оболочек, несахарный диабет.

Болезнь Летерера - Зиве поражает детей, заканчивается летальным исходом.

Болезнь Хенда - Шюллер - Крисчена проявляется впервые в возрасте 3-6 лет, может носить острый характер и заканчиваться летально или переходить в хроническую форму, стабилизироваться.

Эозинофильная гранулема встречается и у детей и у взрослых, прогноз ее различен.

В тканях челюстно-лицевой области эти заболевания проявляются чаще локализованной глубокой резорбцией кости, формированием лакун с четкими контурами, Однако процесс может быть и генерализованным. Рентгенологическая картина довольно типична, но окончательный диагноз устанавливается на основании .

У больных выявляются глубокие пародонтальные карманы, резкая подвижность , явления , чаще десны в области очага поражения.

Лечение заключается в удалении , ликвидации воспалительных и гиперпластических явлений в десне, тщательной гигиене полости рта.

При очаговой форме после кюретажа возможно восстановление костной структуры.

Ювениальный десмодонтоз (периодонтоз) характеризуется прогрессирующей дегенерацией связочного аппарата и кости альвеолярного отростка без выраженного воспаления в области первых моляров и центральных резцов нижней в детском и юношеском возрасте (до 20 лет). Обычно заболевание встречается редко, но в ряде стран (Индия, Египет) оно выявляется в 12-18% случаев.

Причина заболевания неизвестна. Его относят к разряду наследственных или связывают с энзиопатиями.

Отмечается снижение функциональной активности и хемотаксиса нейтрофилов. В пародонтальных карманах выявляется микрофлора с резко выраженными патогенными свойствами. Предполагают, что снижение хемотаксиса связано с действием этих . Лечение сводится к интенсивной местной противовоспалительной терапии (использованию антибактериальных и ферментных препаратов), кюретажу пародонтальных карманов, тщательной гигиене полости рта.

К разряду заболеваний, при которых происходит обязательное поражение тканей пародонта наряду с другими органами и системами, относится ряд поражений эндокринной этиологии: остеомаляция, остепороз, гилеркортизонизм, болезнь Педжета, костный леонитиаз. Все эти заболевания относятся к группе метаболических остеопатии. Тот факт, что присутствие обильной микрофлоры в полости рта усиливает резорбтивные процессы и способствует их более яркому проявлению, объясняет, почему зачастую именно стоматологи первыми диагностируют эти заболевания. Лечение во всех случаях симптоматическое.

Более сложным остается вопрос о состоянии пародонта при ряде общих заболеваний и физиологических состояний организма.

Общепринятое ранее мнение о поражении пародонта в период , при , заболеваниях крови, стрессах, нарушениях питания находит обоснованное возражение в том, что тяжесть процесса в пародонте необязательно коррелирует с тяжестью и длительностью основного заболевания. Общим остается то, что при этом снижаются защитные способности тканей пародонта в отношении местных патогенных факторов, в первую очередь микробного и травматического, поэтому их воздействие существенно усиливается. Однако при отсутствии местных повреждающих факторов ткани пародонта не поражаются.

Сахарный диабет вызывает нарушение углеводного, липидного и белкового обмена, поражение сосудов (микроангиопатии), утолщение базальной мембраны концевых отделов сосудистого русла.

В период беременности на передний план выступают в основном три гормона: гонадотропин, и . Их концентрация нарастает соответственно к 3-му и 6-му месяцу беременности, а в самом конце ее достигает максимума содержания релаксина. Указанные накапливаются и в тканях десны. Их действие проявляется в повышении проницаемости сосудов, формировании новых сосудистых сетей в зубодесневых соединениях.

Кроме того, во второй половине беременности возникает дефицит .

Эти факторы вызывают нарушение обменных процессов в пародонте, обусловливают повышенную сосудистую и клеточную реакцию на обычные раздражители.

Наблюдающиеся изменения в скорости , вязкости и концентрации защитных веществ в свою очередь приводят к более обильному размножению микроорганизмов, действие которых проявляется усиленной воспалительной реакцией десны и проч.

Лечение со стороны стоматолога ограничивается обучением правилам гигиенического ухода, снятием зубных отложений, устранением травматических факторов, проведением местной противовоспалительной терапии.

При необходимости проведения хирургических вмешательств надо помнить, что их следует осуществлять во 2-м триместре, так как 1-й и 3-й триместры являются критическими, и всякие стрессовые моменты в это время противопоказаны.

После родов гормональный фон возвращается к норме, нормализуется состояние сосудистых стенок, клеточный и тканевой ответ на микробные и механические раздражители, восстанавливается активность репаративных процессов. Поэтому явления воспаления могут самопроизвольно купироваться в ближайшие 3-4 месяца.

Менопауза сопровождается снижением содержания эстрогена. В полости рта наблюдается десквамация десны вследствие нарушения процессов кератинизации , очаги и воспаления.

Лечение предполагает использование кератопластических средств местно и внутрь по согласованию с гинекологом (каротолин, уснинат натрия в виде аппликации, аевит внутрь).

Период полового созревания (13-17 лет) также характеризуется накоплением половых гормонов в тканях десны, изменением ее воспалительной готовности вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов, снижением защитных механизмов в результате нарушения обменных (в первую очередь окислительно-восстановительных) процессов. Поэтому в ответ на действие даже облигатной микрофлоры десна отвечает интенсивным воспалением и .

Терапия предполагает тщательную гигиену полости рта, снятие зубных отложений, местные противовоспалительные мероприятия, использование средств, повышающих барьерные механизмы в пародонте (аскорбиновая кислота, препараты фтора в вида витафтора, кальция, ).

Болезни крови сказываются на состоянии пародонта: снижаются защитные свойства клеточных элементов, нарушается активность обменных процессов. К числу наиболее значимых в отношении состояния пародонта заболеваний крови относят лейкемию, агранулоцитарную анемию, хроническую и циклическую нейтропению, паицитопению. При этом стоматолог проводит только лечение, направленное на устранение симптомов в тканях пародонта и полости рта. Причинное лечение - функция гематологов.

Лейкемия обусловливает нарушение системных иммунных механизмов и дисфункцию клеточных элементов, в частности, снижение фагоцитарной активности.

Десна вследствие инфильтрации клетками лейкоцитарного ряда становится рыхлой, отечной. Наблюдаются явления гиперплазии (иногда очень значительной), некроза, изъязвления и дегенерации тканей десны.

Коллагенозы . Поражение пародонта при коллагенозах вполне объяснимо: соединительнотканное соединение зуба с костью альвеолы поражается так же, как и суставные соединения.

Склеполерма среди остальных заболеваний порожает ткани пародонта почти всегда.