У больных ВИЧ-инфекцией основными этиологическими факторами развития диссеминированного микобактериального процесса, кроме М. tuberculosis, являются нетуберкулезные микобактерии,1 которые ранее были известны как возбудители хронических медленно прогрессирующих легочных заболеваний у людей с предшествующими поражениями легких (например, с эмфиземой легких). У не инфицированных ВИЧ людей атипичные микобактериозы встречаются исключительно редко, только при наличии иммунодефицита, связанного, например, с приемом кортикостероидов. К атипичным микобактериям относятся М. avium, М. intracellular, М. каn-zasii, M.fortuitum, М. xenopsi и др. Основную часть (до 90%) составляют М. avium и М. intracellular, которые объединены в группу, называемую М. avium-complex (МАК). У больных ВИЧ-инфекцией диссеминированные процессы, обусловленные М. avium, встречаются значительно чаще, чем вызванные М. intracellular. Из известных 28 серотипов M.avium, выделенных от больных СПИДом, 4-й тип обнаруживается в 40% случаев, 8-й - в 17%, 1-й - в 9%.
Указанные микроорганизмы - сапрофиты, имеющие эндемичное распространение среди водоплавающих птиц и широко распространенные в окружающей среде - в воде и почве. Особенно вероятно присутствие МАК в системе водоснабжения больниц, что может быть причиной заражения восприимчивых больных. Пациентам с высокой степенью риска заражения следует избегать пить сырую воду - это является частью стратегии предупреждения болезни.
До 1970 г. в мировой литературе было описано только около 100 случаев диссеминированной инфекции МАК у людей. Однако во второй половине 70-х годов в ходе массовой кампании туберкулинодиагностики с применением очищенного белкового деривата туберкулина, полученного из МАК, было выяснено, что в некоторых регионах (например, на юго-востоке США) бактерии комплекса МАК распространены более широко, чем М. tuberculosis. В то же время в других районах, например в Африке, эти бактерии выделялись значительно реже. После появления первых случаев СПИДа ситуация по заболеваемости, обусловленной МАК, резко изменилась: уже в начале 80-х годов бактерии этого комплекса стали рассматриваться как важнейшие возбудители оппортунистических инфекций. По данным центров по контролю за болезнями (США), в 1987 г. в США у 5,5% больных СПИДом был диагностирован диссеминированный процесс, вызванный атипичными микобактериями, а к 1991 г. этот показатель возрос до 7,6%. Среди причин смерти инфекция, вызванная МАК, в США регистрировалась у 25% умерших от СПИДа, а по секционным данным, поражения, вызываемые МАК, обнаруживают у 50% больных. Частота этого заболевания была примерно одинаковой в разных районах США и не была связана с полом или цветом кожи, а также с группой риска.
Атипичные микобактериозы неконтагиозны . Заражение человека происходит либо аэрогенным путем, либо через желудочно-кишечный тракт или поврежденные кожные покровы. Эти мико-бактерии менее вирулентны, чем М. tuberculosis, и для развития заболевания требуется более выраженное подавление иммунной системы. Диссеминированная МАК-инфекция развивается, как правило, уже после установления диагноза СПИДа, вслед за другими оппортунистическими инфекциями или опухолями. Наиболее значимый показатель, свидетельствующий о риске развития МАК-инфекции, - уровень СD4-лимфоцитов: больные с уровнем СD4-клеток менее 0,1 10 9 /л подвержены высокому риску заболевания. У большинства больных заболевание развивается при уровне СD4-клеток менее 0,05 10 9 /л. По данным других исследователей, больные, перенесшие пневмоцистную пневмонию или имеющие низкий показатель гематокрита, также подвержены высокому риску заболевания.
У большинства людей, у которых отмечается колонизация организма МАК, клинические симптомы отсутствуют. Наибольшее значение как резервуар МАК в организме имеют органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. У не инфицированных ВИЧ больных микобактериозы в основном поражают легкие, на рентгенограмме выявляются инфильтраты и имеется тенденция к образованию каверн. У больных СПИДом МАК-инфекция обычно протекает в виде диссеминированного процесса, а каверны - достаточно редкое явление. У большинства больных ВИЧ-инфекцией, у которых выделяли культуру МАК из дыхательных путей или кала, в последующем развивалась диссеминированная инфекция. Мокрота или промывные воды, полученные при бронхоальвеолярном лаваже при обследовании на пневмоцистоз, нередко содержат МАК, и в дальнейшем у таких больных можно ожидать диссеминации процесса.
Так как атипичные микобактериозы развиваются поздно и протекают, как правило, на фоне других оппортунистических заболеваний, диагностика их очень трудна. Например, чешские врачи с 1986 по 1992 г. наблюдали всего 10 больных с микобактериальной инфекцией, из них легочный туберкулез был только у одного, а у остальных диагностировали атипичные микобактериозы в сочетании с тяжелыми оппортунистическими инфекциями. Так, диссеминированная инфекция, обусловленная М. xenopsi, протекала на фоне цитомегаловирусной инфекции и криптококкоза, а инфекция, вызванная М. fortuitum, - в сочетании с многочаговой энцефалопатией, что очень мешало прижизненной диагностике микобактериоза. Врачи из Валенсии (Испания), наблюдавшие 14 больных СПИДом с диссеминированной МАК-инфекцией, заключают, что из наиболее важных признаков у 85% больных была лихорадка. У 71% больных была нормальная рентгенологическая картина в легких, а уровень СD4-клеток был менее 0,05 10 9 /л. У большинства больных микобактерии выделяли из двух или более очагов, чаще из дыхательных путей, мочи, костного мозга или лимфатических узлов.
Наиболее характерными клиническими признаками диссеминированной МАК-инфекции являются:
- 1. Лихорадка - отмечается почти у всех больных и может достигать очень высоких цифр (до 41-42 °С).
- 2. Ночные поты - наблюдаются почти так же часто, как и лихорадка.
- 3. Уменьшение массы тела. Диарея, боли в животе могут быть обусловлены непосредственным поражением стенки кишечника микобактериями.
- 4. Лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.
К наиболее характерным лабораторным признакам можно отнести:
- 1. Анемию, при которой требуются гемотрансфузии.
- 2. Снижение показателя гематокрита.
- 3. Повышение активности ЩФ.
Другие атипичные микобактериозы протекают с аналогичной симптоматикой. Так, в одном из госпиталей Швейцарии в период наблюдений (1990-1992 гг.) случаи инфекции, вызванной М. genovense, среди других нетуберкулезных микобактериозов составили 12,8%. В клинической картине у этих больных преобладали лихорадка и уменьшение массы тела (87%), диарея (44%), спленомегалия (43%), гепатомегалия (37%) и анемия (72%). Средний уровень СD4-лимфоцитов составлял 0,016 10 9 /л.
При сравнении клинических признаков МАК-инфекции и других атипичных микобактериозов (М, kansasii, М. fortuitum, М. xenopsi) у ВИЧ-инфицированных больных, наблюдаемых в одной из лондонских клиник, отмечено, что практически у всех больных развитию этих заболеваний предшествовало снижение уровня СD4-лимфоцитов до 0,05 10 9 /л и менее; в клинике МАК-инфекции преобладали признаки, отражающие диссеминированный процесс (культура крови получена у 78%), а при других микобактериозах в 89% случаев отмечены поражения легких с атипичной рентгенологической картиной.
При сравнении туберкулезного процесса (легочного и внеле-гочного) и атипичных микобактериозов при СПИДе испанские исследователи выявили, что клинические симптомы у них практически не различались. Одинаково часто отмечались лихорадка (у всех больных), продуктивный кашель и уменьшение массы тела (у половины больных в обеих группах). Рентгенологическая картина у всех больных с атипичными микобактериозами, за исключением одного, была нормальной (у одного обнаружена каверна). В группе больных туберкулезом у 60% больных имелись патологические рентгенологические признаки (консолидация, каверны, интерсти-циальные изменения). Следует отметить, что одинаково часто у больных регистрировали бактериальные поражения легких, кандидоз полости рта или пищевода.
Подобное исследование проведено в Германии, где среди ВИЧ-инфицированных чаще регистрируются атипичные микобактериозы, чем туберкулез. Симптоматика у больных обеих группах не различалась, только лимфаденопатия в 2 раза чаще регистрировалась у больных туберкулезом. Кроме этого, туберкулез развивался значительно раньше, чем атипичные микобактериозы.
Прогноз при атипичных микобактериозах у ВИЧ-инфицированных больных неблагоприятный. По данным разных исследователей, средняя продолжительность жизни больных после выделения из крови МАК составляла 100-140 дней. Только около 13% больных прожили более 1 года. Имеется прямая зависимость от сроков диагностики болезни и проведения адекватной терапии.
Диагноз атипичных микобактериозов на основании только клинических данных невозможен. В то же время информация о природе возбудителя важна в связи с разной чувствительностью микобакте-рий и растущей полирезистентностью микробов к химиопрепаратам.
Поставить диагноз путем микроскопического исследования окрашенных мазков мокроты нельзя, так как кислотоустойчивые МАК не отличаются по внешнему виду от М. tuberculosis или других атипичных микобактерий. Таким образом, диагноз микобактериозов может быть поставлен только путем выделения возбудителя не столько из мокроты, сколько (и главным образом) из других материалов, например из крови, пунктатов костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и т.д. Получение возбудителя из культуры кала скорее указывает на колонизацию, чем на болезнь. Подтверждением диссеминированной МАК-инфекции является выделение возбудителя из культуры крови. Существует несколько приемлемых методов для выделения из крови МАК, включая прямое введение в меченный изотопами раствор бульона или лизис крови с последующей концентрацией и внесением на твердый бульон, помещенный на чашки Петри. В большинстве лабораторий используют либо жидкую, либо твердую среду, хотя применение обоих методов одновременно повышает частоту положительных результатов. Использование лизисцентрифугирования в сочетании с меченным изотопами бульоном позволяет получить положительную культуру в течение 5-7 дней (а при использовании традиционных методов - в течение 3 нед). Используя метод ПЦР, можно в течение нескольких часов отдифференцировать ДНК различных микобактерий.
Атипичные микобактерии резистентны к классическим противотуберкулезным препаратам. Только некоторые макролиды, такие, как кларитромицин или азитромицин, являются бактерицидными для атипичных микобактерий, и их применение значительно улучшает прогноз.
Для лечения диссеминированной инфекции, вызванной атипичными микобактериями, обычно используют комплекс препаратов:
- 1) макролиды: кларитромицин (1 г 2 раза в сутки) или азитромицин (500 мг/сут);
- 2) этамбутол (15-25 мг/кг в сутки);
- 3) рифампицин (600 мг/сут), или рифабутин (450-600 мг/сут), или клофазимин (100 мг/сут), или ципрофлоксацин (500-700 мг 2 раза в сутки).
Клинический эффект обычно наступает через 4-6 нед. Бактериемия длится дольше и, кроме того, однажды появившись, не исчезает. При наступлении клинического эффекта лечение продолжают до конца жизни.
При слабом эффекте или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте (при диарейных заболеваниях) рекомендуют применять амикацин (10-15 мг/кг в сутки) и стрептомицин (15-20 мг/кг в сутки).
Для профилактического лечения атипичных микобактериозов у больных с низким уровнем СD4-лимфоцитов (менее 0,075 10 9 /л) рекомендуют схемы, почти не отличающиеся друг от друга. Ниже приведена одна из таких схем:
Препараты 1-го порядка Альтернатива
Кларитромицин (500 мг/сут) Рифабутин (300 мг/сут)
Азитромицин (1,2 г в неделю)
Описание:
Атипичная микобактериальная инфекция - комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов - возбудителей туберкулёза и .
Симптомы:
Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.
Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.
Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.
Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).
Методы исследования Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз Лепра Туберкулёз Боррелиоз .
Причины возникновения:
Возбудители - Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.
Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) - у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного , содержащие кислотоустойчивые бактерии.
Лечение:
Для лечения назначают:
При поражении М. marinum - миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед.
При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина.
При лимфадените - у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение.
При кожных поражениях, вызванных М. marinum, - тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес.
При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами.
Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. . Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200-400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10-15 мг/сут) в течение 3-6 мес.
При диссеминированных поражениях - сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.
Течение и прогноз. Течение - прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.
За последнее время все большее внимание привлекает к себе вопрос об этиологической роли широко распространенных в природе, главным образом в почве, воде, на овощах и т. д., атипичных кислотоупорных микобактерий, называемых также анонимными, анормальными, неидентифицированными, неклассифицированными, паратуберкулезными и отличающихся некоторыми особенностями от типичных микобактерий человеческого и бычьего типа.
Вопрос о природе атипичных микобактерий еще не полностью разрешен. Одни исследователи устанавливают их генетическое родство с типичными микобактериями, рассматривая их как проявление изменчивости последних, в частности под влиянием туберкулостатической терапии. Однако большинство авторов утверждают, что атипичные микобактерий представляют собой самостоятельный вид микобактерий и не являются мутантами типичного возбудителя, тем более что их биологические свойства идентичны в различных районах Австралии, Африки, Европы, США.
Патогенная роль некоторых атипичных микобактерий для людей была установлена еще в конце прошлого и в начале настоящего века. В 1920 г. Calmette указывал, что отдельные виды наратуберкулезных бацилл могут вызывать патологические изменения в органах человека. Уже задолго до широкого внедрения в практику туберкулостатических средств многим исследователям удавалось выделять атипичные микобактерий из патологического материала от больных, страдавших различными заболеваниями органов дыхания.
В последнее время , главным образом после работ Buhler и Pollak, опубликовавших в 1953 г. данные о так называемых jelow bacilli (желтых бациллах), сообщения об обнаружении этих бацилл значительно участились. Связано ли это обстоятельство с возросшим интересом к данной проблеме или действительно с более широким распространением этого вида микобактерий в природе - сказать трудно. Но так или иначе в последнее время стали известны многие разновидности атипичных микобактерий и подробно изучены их биологические свойства.
Удовлетворительной классификации атипичных микобактерий до настоящего времени нет, но большинство исследователей пользуются схемой, предложенной Runyon, основанной на признаках пигментообразования и скорости роста. Runyon (1959) делит эти микобактерий на четыре основные группы. К первой относятся фото-хромогенные штаммы, которые морфологически трудно дифференцировать от типичных микобактерий. В отличие от последних они образуют желтый пигмент при кратковременном воздействии на них света, а при более продолжительном пребывании на свету их колонии приобретают оранжевый или красноватый оттенок.
Микобактерий kansasii, balnei, marinum и другие разновидности этого типа микробов растут быстрее, чем типичные, но медленнее, чем сапрофиты. Они устойчивы к изониазиду и ПАСК, менее чувствительны, чем типичные микобактерий, к стрептомицину и чувствительны к тибону, циклосерину, виомицину, этамбутолу и рифампицину. Фотохромогенные штаммы обладают высокой каталазной активностью, не патогенны для морских свинок, хотя размножаются в их организме. Для мышей микобактерий этого вида патогенны в дозе 0,05 мг.
Вторая группа объединяет скотохромогенные штаммы атипичных микобактерий , которые на свету приобретают красно-оранжевый, а при выращивании в темноте - желто-оранжевый цвет. Этот вид микробов по скорости роста занимает промежуточное место между сапрофитами и типичными микобактериями туберкулеза. Они каталазоположительны, устойчивы к препаратам I ряда, тибону, пиразинамиду и др. и не патогенны для морских свинок, белых мышей, кур, кроликов, обезьян. В эту группу (самую многочисленную среди атипичных штаммов) входят М. aquae, scrofulaceum и др.
К третьей группе относятся нефотохромогенные штаммы , которые либо совсем не образуют пигмента, либо приобретают слабо-серую, розовую и желтую окраску, главным образом в старых культурах. Большинство из них растут на обычных средах при комнатной температуре, но медленнее, чем сапрофиты. Они каталазоположительны и резистентны к изониазиду, ПАСК, тибону, но чувствительны к циклосерину, Биомицину, рифампицину и этамбутолу. Эти штаммы частично патогенны для белых мышей, птиц и др. К этой группе Runyon относит М. avium (патогенные для кур, кроликов, белых мышей и частично морских свинок), а также М. battey, xenopi и др.
Четвертую группу составляют быстро растущие атипичные микобактерий . Одни из них не пигментированы, другие образуют пигмент на свету. Они размножаются на простых средах в течение 2-5 дней как при темпертуре термостата, так и при комнатной температуре, но при оптимальной температуре 25-28° С. При подкожном введении в дозах 1; 5; 10 мг они вызывают у морских свинок местные абсцессы и лимфангиты, которые спонтанно излечиваются. В эту группу входят условно патогенные микобактерий fortuitum и сапрофиты М. phlei, smegmatis и др. Характерным признаком для всех так называемых атипичных микобактерий является отрицательный ниациновый тест, в основе которого лежат способность микобактерий человеческого типа синтезировать никотиновую кислоту (ниацин) н отсутствие этой способности у прочих микобактерий.
Среди всех перечисленных групп атипичных микобактерий патогенными для человека могут быть М. battey, kansasii, xenopi, fortuitum и некоторые другие. Частота их обнаружения в исследуемом материале от больных колеблется в значительных пределах в разных странах и в отдельных районах одной и той же страны (от 0,19-0,2% в Аргентине и Франции до 30% в Техасе).
Атипические микобактериозы – это целый ряд заболеваний гранулематозного типа, провоцируемых микобактериями. В название заболевание входит термин атипический, так как возбудитель заболевания отличается от классических патогенных микобактерий, вызывающих развитие и туберкулеза кожи.
Микобактерии – это анаэробные неподвижные микроорганизмы, не образующие спор. Наиболее важной характеристикой этих бацилл является их устойчивость к действию кислоты и высокое содержание липидов в клеточных стенках.
Сегодня известно около пяти десятков различных микобактерий. Среди них есть:
- Безусловно патогенные. К их числу относят М. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, вызывающие и проказу.
- Остальные виды микобактерий относят к условно-патогенным, их называют атипичными.
Причины развития
Микобактерии атипичные.Причиной развития микобактериоза является инфицирование микобактериями определенного вида.
Заразиться микобактериями можно разными путями – контактным, воздушно-капельным, пылевым. Причем больной атипическим микобактериозом человек не представляет особой опасности для окружающих. В основном заражение происходит при контактах с окружающей средой.
Например, микобактерия M. Avium может присутствовать в испарениях над водоемами, поэтому заражение часто происходит во время купания. Нередко источником заражения становятся домашняя птица. Могут обитать микобактерии и в почве.
Разумеется, сам факт контакта с микобактериями не означает, что заболевание обязательно разовьется. Предрасположены к микобактериозу лица со сниженным иммунитетом (местным и общим). Часто отмечаются факты заражения микобактериями у больных с обструктивной болезнью легких, кистозным фиброзом легочной тканей, бронхоэктазами. К числу провоцирующих факторов можно отнести травмы, в том числе и , .
Клиническая картина
Клиника микобактериозов, вызванных атипичными микобактериями, отличается разнообразной симптоматикой. Проявления заболевания зависят от типа микобактерий, пути их проникновения, возраста, пола и пр.
Гранулема купальщика или бассейновая гранулема
Возбудителем этого заболевания является Mycobacterium marinum – микобактерии, обитающие в морской воде. Проникновение микобактерий осуществляется через повреждения на коже (царапины, потертости и пр.). Заражение может случиться при купании в бассейнах с морской водой, чистке аквариумов, в которых проживают морские обитатели, чистке морской рыбы.
Инкубационный период этой разновидности кожного заболевания, вызванным микобактериями, составляет в среднем 2,5 недели. В месте проникновения микобактерий на коже образуется узел с бородавчатой или покрытой мелкими чешуйками поверхностью. Узел имеет синюшно-красноватый цвет.
Данное заболевание чаще встречается у представителей сильного пола в возрасте 10-40 лет. Образовавшийся узел не причиняет боли, имеет довольно плотную консистенцию и холодный на ощупь. Из субъективных ощущений иногда отмечается зуд, но, обычно, больные больше переживают из-за образования косметического дефекта.
При расположении узла над суставом, возможно, приведет к ограничению его подвижности. При надавливании на узел иногда отмечается небольшая болезненность.
По мере развития заболевания на месте узла может образоваться язва, покрытая гнойными или геморрагическими корками. На дне язвы наблюдаются . В некоторых случаях вокруг язвы образуются дочерние узлы и свищи.
Гранулема купальщика – заболевание с длительным течением. На месте зажившей язвы образуется .
При споротрихоидной форме заболевания образуются мягкие подкожные узлы, которые выглядят, как припухлости диаметром около 2 см. Расположены узлы линейно, по ходу расположения лимфатического сосуда на отдалении от первичной язвы. При расположении припухлостей над суставами клиника заболевания напоминает бурсит или воспалительный артрит.
Крайне редко встречается диссеминированная форма гранулемы купальщиков. Обычно, такой тип заболевания отмечается у лиц с пониженным иммунным статусов – больных ВИЧ, принимающих иммуносупрессоры и пр. В этом случае, помимо первичного очага, расположенного на месте проникновения микобактерий, наблюдается образование многочисленных линейно расположенных узлов. Локализация узлов зависит от способа заражения. У купальщиков, обычно, поражены ноги, у аквариумистов – доминирующая рука. При диссеминированной форме заболевания отмечается увеличение лимфоузлов, расположенных поблизости от первичного очага.
Язва Бурули
Возбудитель заболевания Mycobacterium ulcerans. Проникает данный вид микобактерий в организм через повреждения на коже. Заболевание чаще встречается в странах тропического пояса, в основном, у молодых людей. Женщины болеют несколько чаще.
Поскольку не удалось установить естественную среду обитания микобактерий типа Ulcerans, сложно сказать, как происходит заражение. Считается, что инфицирование происходит при мелких травмах – при уколах колючкой, порез о лист растения и пр.
Инкубационный период этого заболевания составляет 3 месяца, поэтому далеко не все больные вспоминают о микротравме, которая стала «входными воротами» для микобактерий.
Клинически заболевание проявляется появлением плотного узла, который быстро перерождается в не причиняющую боли язву. Язвы при этом заболевании могут быть очень большими, распространяясь на кожу практически всей пораженной конечности. Чаще всего, язвы локализуются на ногах, так как именно кожа ног чаще травмируется во время прогулок на природу или в результате .
При язве Бурули, обычно, не наблюдается симптомов общей интоксикации, лимфатические узлы не изменены.
Другие разновидности атипического микобактериоза
Весьма распространены атипичные микобактериозы, вызванные Mycobacterium , Mycobacterium abscessus и Mycobacterium chelonae. Эти микобактерии, обычно, проникают через повреждения кожи и вызывают раневые инфекции.
Существует географический принцип распространения инфекции. Так, в странах Европы чаще встречаются кожные инфекции, вызванные микобактериями типа fortuitum. На американском континенте более распространены случаи заражения микобактериями типа chelonae.
Названные микобактерии распространены в окружающей среде, их можно обнаружить в воде, почве, пыли, у диких или домашних животных.
Внедряются микобактерии через раны на коже, причем, половина случаев заражения приходится на раны после операций и инъекций.
Инкубационный период продолжается около месяца, но иногда он занимает более продолжительное время – до 2 лет.
На месте проникновения микобактерий сначала образуется узел темно-красного цвета, который преобразуется в холодный абсцесс без выраженных признаков воспаления. После вскрытия абсцесса наблюдается отделение серозной жидкости. У лиц с низким иммунным статусом, возможна, диссеминированная форма заболевания с образованием множественных абсцессов и поражением суставов. Этот тип заболевание развивается при гематогенном распространении микобактерий по организму.
Методы диагностики
Основа диагностики микробактериозов – проведение посева на среды для микобактерий. Для исследования берут отделяемое с язвенных поверхностей либо биопсийный материал. Дополнительно проводят посев материала нам обычные среды, это позволяет исключить наличие вторичного инфицирования другими бактериальными инфекциями.
Лечение
Для лечения заболевания применяют миноциклин. Основа лечения поражений кожи, вызванных микобактериями – это антибактериальная терапия. Препаратом выбора для борьбы и микобактериями, как правило, является миноциклин. Возможно использование и других антибиотиков с учетом чувствительности микобактерий.
В том случае, если микобактерии показывают слабую чувствительность к обычным антибактериальным средствам, назначается рифампицин в комбинации с этамбутолом. Кстати, рифампицин успешно применяют еще и при лечении , .
При лечении язвы Бурули антибиотики нередко оказываются малоэффективными. При большой области поражения проводится иссечение пораженных тканей и выполнение имплантации собственной кожи.
При диссеминированных формах кожных заболеваний, вызванных микобактериями, используются противотуберкулезные препараты.
Больным, как правило, на начальном этапе лечения предлагают госпитализацию, так как для подбора наиболее эффективного препарата необходимо постоянно наблюдать за течением заболевания. Общий же курс лечения инфекций кожи, вызванных микобактериями, может быть продолжительностью до года.
При длительном лечении заболевания антибиотиками, следует назначать гепапротекторы для защиты печени и пробиотики для предотвращения развития дисбактериоза.
В процессе лечения заболеваний, вызывных микобактериями, необходимо обеспечить больному полноценное питание. Рекомендуется ограничить пребывание на открытом солнце.
Лечение при помощи народных средств
Для лечения народными средствами кожных инфекций, вызванных микобактериями, рекомендуется выбирать рецепты, направленные на общее укреплении иммунитета
При заболеваниях, спровоцированных атипичными микобактериями, рекомендуется прием препаратов алоэ с медом. Полезны витаминные чаи из шиповника, мяты, малины, смородины.
Профилактика и прогноз
Профилактика развития кожных заболеваний, вызванных микобактериями, заключается в предотвращении повреждений кожи. Прогноз при этих заболеваниях благоприятный, однако, данные кожные инфекции требуют длительного лечения.
Кислотоустойчивые микобактерии, насчитывающие сотни различных видов, распространены в природе широко: они встречаются в почве, воде, на растениях, у человека и животных и т. д.
Общими, объединяющими их признаками являются морфология бактерий, сравнительно медленный рост и устойчивость к химическим и физическим воздействиям; последнее свойство получило название «кислотоустойчивость»- собирательный термин, включающий также устойчивость к химическим агентам (спирт, щелочь и т. д.).
Среди кислотоустойчивых микобактерий имеются виды как патогенных микобактерий (возбудители туберкулеза, лепры), так и сапрофитных (палочки тимофеевой травы, смегмы).
Однако за последние 15-20 лет в клиниках и лабораториях многих стран стали выделять от больных кислотоустойчивые микобактерии, отличные от микобактерий туберкулеза, лепры и сапрофитов. Они имеют существенные отличия от микобактерий туберкулеза по виду колоний, скорости роста и лекарственной устойчивости к туберкулостатическим препаратам. Чтобы отличать их от микобактерий туберкулеза, им дали наименование «атипичные микобактерии», «неклассифицированные», «кислотоустойчивые нетуберкулезные микобактерии».
Количество вновь обнаруживаемых видов, подвидов и вариантов, атипичных микобактерий постоянно растет и к настоящему времени превышает сотню. Для их дифференцировки и идентификации предложено много тестов, что усложняет лабораторную диагностику и ориентировку в них. Чтобы систематизировать виды атипичных микобактерий, предложено распределять их по признакам пигментообразования и скорости роста на следующие 4 группы:
- I группа - фотохромогенные (пигментирующиеся на свету);
- II группа - скотохромогенные (пигментирующиеся в темноте) ;
- III группа - нефотохромогенные (не образующие пигмента);
- IV группа - быстрорастущие.
Атипичные микобактерии могут являться причиной заболеваний человека, а также животных, неотличимых по клиническому течению, рентгенологической картине и морфологическим проявлениям от туберкулеза. Такие заболевания получили наименование микобактериозов. Локализуются поражения чаще в легких и лимфатических узлах, но могут поражаться также кожа и другие органы.
Сходство с туберкулезом затрудняет дифференциальную диагностику микобактериозов, необходимость которой определяется отличиями этих заболеваний по эпидемиологии, прогнозу и лечению. Атипичные микобактерии отличаются от микобактерий туберкулеза природной устойчивостью к ряду противотуберкулезных препаратов, в первую очередь к основным препаратам и тибону, поэтому при лечении микобактериозов необходимо применение тех препаратов, к которым в каждом случае установлена чувствительность возбудителя. Методика использования этих препаратов такая же, как и при лечении туберкулеза легких.
Частота выделения атипичных микобактерий различна в разных странах и колеблется в значительных пределах: от 0,28 до 25-30% к числу всех выделенных от больных штаммов кислотоустойчивых микобактерий.
Биологическая сущность атипичных микобактерий и их отношение к микобактериям туберкулеза еще окончательно не выяснены. Несомненно лишь, что они находятся в генетическом родстве с остальными видами кислотоустойчивых микобактерий.