В большинстве стран мира больные сахарным диабетом составляют 2-5 % населения, из них каждый второй нуждается в оперативном вмешательстве. Выделяют две основные патогенетические формы заболевания: диабет I типа (инсулинозависимый — ИЗСД) и диабет II типа (инсулинонезависимый — ИНСД). Диабет I типа чаще встречается у детей и подростков и обусловлен наличием мутантных диабетических генов в 6-й хромосоме, имеющих отношение к системе HLA, которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма на различные антигены. Различают 2 подтипа ИЗСД: аутоиммунный, характеризующийся нарушением клеточно-опосредованного иммунитета и образованием антител к антигенам островков Лангерганса, и вирусиндуцированный, обусловленный дефектом противовирусного иммунитета, в связи с чем вирусная инфекция вызывает деструкцию β-клеток островков поджелудочной железы.

Диабетом II типа чаще страдают больные старше 40 лет. Для него характерна гипергликемия на фоне гиперинсулинемии.

Общепринятой теории патогенеза ИНСД до настоящего времени не существует. Не вызывает сомнения его генетическая природа. В связи с этим рассматриваются два варианта: 1) два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности; 2) наличие общего дефекта в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями, в результате чего наблюдается снижение транспорта глюкозы или глюкозостимулированного ответа β-клеток.

Предоперационная подготовка

Задачи предоперационной подготовки:

— коррекция гликемии;

— коррекция кардио- и гемодинамических расстройств;

— коррекция почечной дисфункции;

— коррекция диабетической полиневропатии;

— профилактика и лечение инфекционных осложнений.

Коррекция нарушения углеводного обмена обеспечивается назначением соответствующей диеты и антидиабетических средств.

1. Сокращение потребления калорийной пищи.

2. Дробное питание (5-6 раз в день).

3. Исключение из питания моно- и дисахаридов.

4. Ограничение потребления насыщенных жиров.

5. Снижение потребления продуктов, содержащих холестерин (менее 300 г в день).

6. Употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон.

7. Сокращение приема алкоголя (менее 30 г в день).

У больных, страдающих легкой формой сахарного диабета, нормализация гликемии в предоперационном периоде может быть достигнута диетотерапией.

При диабете средней и тяжелой степени за 1-2 сут. до операции отменяют сахаропонижающие препараты для перорального применения и инсулин пролонгированного действия. Протамин-цинк-инсулин и хлорпропамид могут влиять на уровень сахара в крови даже при их последнем приеме за 24 ч до операции. Обычно осуществляется перевод больного на инъекции простого инсулина. Подбор дозы инсулина накануне операции может вызвать существенные трудности. Это касается прежде всего эмоционально лабильных больных, у которых стрессовое воздействие предоперационного периода, манипуляции, связанные с подготовкой к операции, обусловливают резкие колебания уровня сахара в крови. У ряда больных в связи с подготовкой желудочно-кишечного тракта изменяется режим и характер питания, а иногда до операции они прекращают прием пищи. В этих случаях прибегают к парентеральному введению глюкозы — переливают 5% раствор глюкозы из расчета 2 мл/кг в час в суточной дозе 80 г сухого вещества. Если содержание сахара в крови достигает 13,75 ммоль и более, то внутривенно вводят 1-2 ЕД инсулина в час. Ниже 8,25 ммоль/л уровень гликемии не снижают. Дозу инсулина накануне операции обычно уменьшают. Если назначили сульфаниламидные препараты и препараты бигуанидинового ряда в сочетании с утренним и вечерним введением инсулина, утреннюю дозу последнего снижают на 1/3 или 50 %. При регулярном введении инсулина через каждые 4-6 ч дозу его уменьшают на 5-7 ЕД. Важнейшее условие обеспечения оптимального уровня гликемии в предоперационном периоде — регулярный контроль содержания сахара в крови. Если операция проводится в первую очередь, то уровень сахара определяют до перевода больного в операционную, если во вторую очередь, то исследование осуществляется утром и перед вводной анестезией. В день оперативного вмешательства с 6 часов утра нужно начать переливание 400-500 мл 5-10% раствора глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 4 г глюкозы с постоянной скоростью 2-3 мл/кг в час.

Критериями готовности к операции нужно считать нормальный или близкий к нормальному уровень гликемии, устранение глюкозурии и кетоацидоза. У пациентов, длительно страдающих тяжелой формой сахарного диабета, можно ограничиться относительной компенсацией: уровень гликемии — 8,8-10 ммоль/л, суточная глюкозурия, не превышающая 5 % сахарной ценности пищи, при отсутствии ацетона в моче.

Актуальной проблемой предоперационной подготовки больных сахарным диабетом является коррекция кардио- и гемодинамических расстройств. У больных сахарным диабетом риск возникновения инфаркта миокарда в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих данным заболеванием. Частота сосудистых поражений головного мозга и нижних конечностей при сахарном диабете в 5 раз выше, а артериальная гипертензия развивается в 2 раза чаще, чем при его отсутствии.

У больных сахарным диабетом выделяют следующие поражения сердца: ишемическая болезнь сердца (ИБС), диабетическая миокардиодистрофия, автономная диабетическая невропатия сердца (вегетоневропатия), микроангиопатия.

Особенностью ИБС у больных сахарным диабетом является то, что ее безболевая форма встречается в 3-4 раза чаще, чем при ИБС без сахарного диабета. Поэтому у 30-42 % больных сахарным диабетом дебют инфаркта миокарда носит безболевой характер, протекает в астматическом, церебральном, аритмическом вариантах и нередко бессимптомно. «Немые» формы ИБС часто ведут к острой коронарной недостаточности и внезапной смерти. Традиционные препараты, применяемые при лечении ИБС (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, нитраты), не снижают риска развития поздних осложнений диабета, а β-блокаторы способствуют усугублению метаболических нарушений (гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии).

Хорошие результаты лечения ИБС у больных сахарным диабетом были получены при использовании персантина.

Персантин снижает сопротивление коронарных артерий на уровне мелких ветвей, артериол, вызывает рост коллатералей, увеличивая коллатеральный кровоток, оказывает положительное инотропное действие, улучшает сократимость миокарда, повышает уровень простациклина. Препарат обратимо ингибирует фосфодиэстеразу тромбоцитов, повышая при этом уровень цАМФ, и угнетает активность тромбоцитов. Персантин также ингибирует образование тромбоксана А2, который является причиной адгезии и агрегации тромбоцитов. Кроме того, персантин снижает базальный уровень инсулина, увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает функциональное состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы у больных сахарным диабетом. Вероятно, это связано со способностью препарата улучшать микроциркуляцию, увеличивая тем самым транспорт инсулина к периферическим тканям и его связывание с рецепторами.

При миокардиодистрофии предусматривается назначение анаболических стероидов, препаратов калия, средств, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, инозин Ф).

Поскольку в генезе диабетической невропатии первостепенное значение уделяют активации полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы, целесообразно блокировать этот процесс. С этой целью применяют ингибиторы ключевого фермента альдозоредуктазы — изодибут, сорбинил. Позитивный эффект обеспечивает дипромоний — антикетогенный, ганглиоблокирующий препарат, стимулирующий окислительные процессы и способствующий снижению уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях.

Коррекция микроциркуляторных расстройств достигается назначением прямых и непрямых антикоагулянтов, препаратов, снижающих повышенную проницаемость капилляров (ангинин, продектин), дезагрегантов.

До настоящего времени выбор рациональной гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом сопровождается серьезными трудностями.

Артериальная гипертензия более свойственна ИНСД. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете сложен, что в определенной степени затрудняет выбор адекватных методов лечения. Известно, что повышенная реабсорбция глюкозы стимулирует увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, что ведет к его задержке в организме. Этому способствует избыток инсулина у больных ИНСД. Активируя натрий-калий-АТФазу, инсулин стимулирует реабсорбцию натрия в канальцах. Гипернатриемия определяет задержку жидкости в организме, накопление натрия в сосудистой стенке, что повышает ее реактивность к прессорным агентам (норадреналин и ангиотензин II), формированию гипертрофической резистентности сосудов из-за усиления клеточной пролиферации. Существенную роль в генезе артериальной гипертензии при сахарном диабете могут играть сопутствующие нефропатия, атеросклеротическое поражение сосудов, ожирение и эссенциальная гипертензия.

Лечение, как правило, начинают с монотерапии, поскольку в этом случае контролируются ее побочные эффекты. У больных сахарным диабетом молодого возраста предпочтение отдается блокаторам β1-рецепторов (карданум, беталок), в случае неэффективности — ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента. Лечение пожилых больных начинается с мочегонных, альтернативными препаратами являются антагонисты кальция. В случаях тяжелой гипертензии, не корригируемой монотерапией, целесообразна комбинация препаратов. Ее эффективность определяется воздействием на различные звенья патогенеза гипертензии и меньшим числом побочных эффектов, так как удается снизить дозу каждого из применяемых препаратов. В Германии распространены следующие схемы комбинированной антигипертензивной терапии при диабете:

1. Диуретики + β1-блокатор, или антагонист кальция, или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, или a1-блокатор;

2. Антагонист кальция + β1-блокатор или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента.

В США применяют комбинацию диуретиков с β1-блокаторами, или центральными адренергическими ингибиторами, или ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, или антагонистами кальция.

Таким образом, выбор лекарственных препаратов, используемых для коррекции артериальной гипертензии, ограничен, что связано с частым проявлением их побочного действия на углеводный, липидный и электролитный обмен.

С этих позиций важным является свойство некоторых пероральных сахаропонижающих препаратов оказывать положительное влияние на течение сопутствующих диабету заболеваний сердечно-сосудистой системы. В частности, имеются сообщения о возможности снижения системного АД при ИНСД с артериальной гипертензией на фоне приема препарата из группы сульфонилмочевины — глюренорма. Установлено, что снижение АД у больных сахарным диабетом сопровождалось уменьшением общего периферического сопротивления, улучшением диастолической функции левого желудочка и отсутствием влияния на сократительную способность миокарда. Одним из возможных механизмов гипотензивного и вазодилатирующего эффектов глюренорма является снижение уровня базального инсулина.

Профилактика и лечение инфекционных осложнений, к которым склонны больные сахарным диабетом, включают назначение антибиотиков и проведение методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция и др.).

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия является одной из главных причин инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Она развивается у 30-50 % больных сахарным диабетом I типа (достигая через 15 лет у 80 % из них хронической почечной недостаточности — ХПН) и у 20-30 % больных сахарным диабетом II типа. В Европе больные сахарным диабетом составляют 13 %, а в США — 30 % от общего числа пациентов, находящихся на хроническом гемодиализе.

По современным воззрениям, в основе патогенеза диабетической нефропатии лежит нарушение гуморальной регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочков. Дисбаланс глюкагона, гормона роста и простациклина в ответ на гипергликемию ведет к усиленной выработке эндотелием аффрентной артериолы оксида азота (эндотелиального расслабляющего фактора), что обусловливает ее дилатацию. Нарушение физиологических взаимоотношений ангиотензина II, катехоламинов, тромбоксана А2 активирует продукцию эндотелием эфферентной артериолы эндотелина-l (эндотелиального стимулирующего фактора), что ведет к ее спазму. Несоответствие тонуса приносящих и выносящих сосудов клубочков обеспечивает высокое гидростатическое давление в их капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) и сопровождается гиперфильтрацией. По мере прогрессирования этого процесса происходит повышение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров для плазменных компонентов крови, в результате чего возникает не только протеинурия, но и отложение белков и липидов в межкапиллярном пространстве. Последнее обстоятельство обусловливает склеротическую дегенерацию почечной ткани — окклюзию почечных клубочков, атрофию канальцев. В процессе формирования морфологических изменений почечной ткани гиперфильтрация, присущая ранним стадиям заболевания, сменяется гипофильтрацией, что сопровождается утратой почками азотовыделительной функции и нарастающими явлениями азотемии. Безусловно, важную роль в прогрессировании диабетической нефропатии играют свойственная этим больным артериальная гипертензия, а также аутоиммунные механизмы и генетические факторы.

Хотя многие вопросы патогенеза диабетической нефропатии до настоящего времени остаются спорными и малоизученными, приведенная схема позволяет клиницисту определить принципы лечебных мероприятий, направленных на максимальное устранение в предоперационном периоде почечной дисфункции:

— коррекция углеводного обмена. При ее проведении необходимо учитывать, что по мере прогрессирования ХПН происходит угнетение почечной инсулиназы, метаболизирующей инсулин, в связи с чем его суточная потребность резко снижается;

— антигипертензивная терапия проводится по изложенным выше правилам;

— устранение внутриклубочковой гипертензии достигается назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (капотен, эналаприл, рамиприл) даже при нормальном уровне АД, поскольку это единственные в настоящее время препараты, надежно снижающие тонус эфферентных артериол и почечных клубочков. На фоне лечения ими происходит значительное снижение микроальбуминурии и протеинурии, однако этот эффект достигается при ограничении потребления соли с пищей (не более 5 г/сут);

— при наличии протеинурии необходимо назначение диеты с ограничением содержания животного белка до 40 г/сут. В случае необходимости возможно для компенсации энергозатрат расширение углеводного рациона;

— коррекция нарушений липидного обмена предусматривает назначение гиполипидемической диеты. При ее неэффективности при уровне общего холестерина плазмы свыше 6,5 ммоль/л и триглицеридов свыше 2,2 ммоль/л целесообразно применение медикаментозных средств (никотиновая кислота, фибраты, ингибиторы гидроксиметилглутарил-коэнзим-А-редуктазы — мевакор, правахол и др.);

— уменьшение проницаемости базальной мембраны клубочковых капилляров может быть достигнуто за счет применения сулодексида — препарата из группы гликозаминогликанов. Повышая содержание гепаринсульфата в мембранах клубочков, он способствует восстановлению ее селективной проницаемости, предупреждает развитие склеротических процессов в почечной паренхиме. Ингибиторы альдозоредуктазы (толрестат, статил) блокируют метаболизм глюкозы по полиоловому пути, препятствуют накоплению сорбитола в инсулинонезависимых тканях и тем самым уменьшают альбуминемию.

Адекватная предоперационная коррекция функциональных почечных расстройств — один из факторов, определяющих успешное течение всего интраоперационного периода. Как уже указывалось, почки играют важную роль в метаболизме инсулина, через них выводятся сульфаниламидные препараты. Диабетическая нефропатия уменьшает потребность в инсулине и пролонгирует действие антидиабетических средств, поэтому максимальное устранение почечной дисфункции в предоперационном периоде в определенной степени обеспечивает профилактику гипогликемических состояний на остальных этапах хирургического лечения.

Диабетическая полиневропатия

Сопутствующая автономная невропатия обусловливает повышенную склонность больных сахарным диабетом к ортостатической гипотензии, что провоцирует тяжелые постуральные реакции, вплоть до апноэ и остановки сердца. Моторные невропатии с мышечной слабостью повышают риск возникновения гипергликемии на введение сукцинилхолина. Невропатии могут нарушать нервно-мышечную проводимость и извращать действие релаксантов. Лечение диабетической полиневропатии достигается применением берлитиона. Препарат содержит тиоктовую кислоту, участвующую в регуляции липидного и углеводного обменов, улучшающую трофику нейронов. Назначается по 300-600 мг/сут внутривенно в течение 2 недель. Затем переходят на пероральный прием 300 мг/сут.

Анестезиологическое пособие

Важной задачей анестезиолога при проведении анестезии у больных сахарным диабетом является поддержание в процессе операции оптимального уровня сахара в крови. Параметры гликемии подбирают индивидуально, но стремиться к полной нормализации содержания сахара в крови не следует, так как гипогликемические состояния, развивающиеся во время операции, опаснее гипергликемии.

Современная анестезия затушевывает или извращает клинические симптомы гипогликемии. Не проявляются ее такие важные клинические признаки со стороны ЦНС, как возбуждение, судороги, кома и др. Катехоламиновая реакция, возникающая в ответ на гипогликемию и характеризующаяся тахикардией и умеренной гипертензией, в условиях общей анестезии может сопровождаться сердечно-сосудистой депрессией в виде гипотензии и брадикардии. Гипогликемию во время операции трудно дифференцировать от проявлений неадекватности общей анестезии (соответствующие реакции в обоих случаях могут быть сходными). Снижению уровня сахара в крови при оперативном вмешательстве способствует применение больших доз анестетиков или их длительное введение в связи с продолжительностью операции.

Эти препараты ослабляют механизмы, мобилизирующие контринсулярные гормоны при возникновении гипогликемии, поэтому действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем в бодрствующем состоянии, и его небольшая передозировка провоцирует гипогликемию. В связи с этим содержание сахара в крови больных диабетом во время операции необходимо определять каждые 1-2 ч.

В общих чертах тактика анестезиолога заключается в следующем.

В ходе операции необходимо продолжать введение глюкозы с инсулином: в зависимости от тяжести диабета, травматичности и длительности оперативного вмешательства больные должны получить 20-60 г глюкозы. Инсулин добавляют из расчета 1 ЕД на 4 г вводимой глюкозы при уровне гликемии от 8,3 до 11 ммоль/л и 1 ЕД на 2 г глюкозы при уровне гликемии выше 11 ммоль/л. На этапах хирургического лечения следует контролировать уровень сахара в крови и корригировать его дробным внутривенным введением простого инсулина. При повышении уровня сахара до 10-13,8 ммоль/л больной должен дополнительно получить 4-10 ЕД простого инсулина. Учитывая, что действие инсулина в условиях анестезии оказывается более длительным, чем при бодрствующем состоянии больных, и его небольшая передозировка может провоцировать гипогликемию, содержание сахара в крови во время операции у больных диабетом желательно поддерживать на несколько повышенном уровне — до 10 ммоль/л.

Выбор метода анестезии у больных сахарным диабетом определяется прежде всего характером оперативного вмешательства, сопутствующими заболеваниями, а также влиянием препаратов, применяемых для анестезии, на содержание сахара в крови.

Говоря о влиянии общей анестезии на инсулинообразовательную функцию поджелудочной железы, следует отметить, что существует большая зависимость уровня сахара крови от тяжести диабета и продолжительности операции, чем от характера анестезии.

Ингаляционные анестетики (эфир, фторотан, энфлюран) повышают концентрацию сахара в крови. Виадрил существенно не влияет на уровень инсулина в плазме и эритроцитах. Барбитураты повышают содержание инсулина в клетках. Кетамин стимулирует функцию поджелудочной железы, но одновременно увеличивает потребность тканей в инсулине. Минимальное воздействие на углеводный обмен оказывают местноанестезирующие препараты, закись азота, наркотические анальгетики, дроперидол, седуксен, оксибутират натрия. В связи c этим в настоящее время у больных сахарным диабетом предпочтение отдается различным вариантам тотальной внутривенной анестезии и регионарным методам.

Важнейшим требованием к анестезии у больных сахарным диабетом является достижение ее адекватности, поскольку афферентная ноцицептивная импульсация из зоны оперативного вмешательства обусловливает нарушение эндокринного гомеостаза, колебания уровня инсулина в крови. Если учесть, что патофизиологической основой сахарного диабета является некомпенсированный вследствие недостатка инсулина неоглюкогенез в сочетании с ингибированием периферической утилизации глюкозы, а повышение уровня катехоламинов и надпочечниковых стероидов в результате формирования постагрессивной реакции при оперативных вмешательствах изменяет углеводный обмен в том же направлении, становится понятной опасность серьезных расстройств этого вида обмена, и в первую очередь тяжелой гипергликемии. Поэтому поддержание оптимального уровня сахара в крови в процессе операции возможно только путем адекватной защиты от стрессорного воздействия операционной травмы, правильного выбора методики анестезии.

При краткосрочных, малотравматичных внеполостных операциях успешно применяют местную анестезию. В случае необходимости, особенно у эмоционально лабильных больных, ее можно потенцировать нейролептанальгезией. При операциях на нижних конечностях и органах малого таза широко используют эпидуральную и спинальную анестезию. При их проведении нельзя забывать о большой предрасположенности больных сахарным диабетом к инфекционным осложнениям, поэтому пункцию и катетеризацию соответствующих пространств следует проводить в условиях исключительной стерильности.

Больные сахарным диабетом плохо переносят гипотензию, поэтому во время операции следует стремиться к достижению стабильной гемодинамики. Это осуществляется преимущественно благодаря возмещению операционной кровопотери и коррекции нарушений водно-электролитного обмена. Применение вазоактивных веществ (вазопрессоров и симпатомиметиков) у больных диабетом опасно из-за наличия сопутствующей микроангиопатии. Сосудосуживающий эффект этих препаратов усугубляет микроциркуляторные нарушения и ухудшает кровоснабжение внутренних органов, а также нервов, что усиливает невропатию.

При длительных травматичных, внутриполостных операциях, выполнение которых требует мышечной релаксации и специального операционного положения, применяют многокомпонентную сбалансированную анестезию с управляемым дыханием.

Инфузионная терапия во время операции, кроме переливания глюкозированных растворов, включает возмещение операционной кровопотери, коррекцию водно-электролитных нарушений. Следует помнить, что коллоидные плазмозаменители — производные декстранов (полиглюкин, полифер, реополиглюкин), применяемые для возмещения операционной кровопотери, расщепляются до глюкозы. Их переливание в больших объемах может спровоцировать у больных сахарным диабетом тяжелую гипергликемию. Нежелательно применение раствора Гартмана или растворов типа Рингера лактат, поскольку в печени из содержащегося в них лактата происходит синтез глюкозы, что может привести к гипергликемии. Предпочтение целесообразно отдавать производным желатина.

Послеоперационное ведение больных

Несмотря на очевидные успехи современной диабетологии, частота послеоперационных осложнений у больных сахарным диабетом достигает 30-37 %, а послеоперационная летальность — 9-26 %. Неудовлетворительные результаты оперативных вмешательств у больных сахарным диабетом обусловлены во многом тем, что нередко не удается добиться адекватной компенсации диабета в послеоперационном периоде и стабилизировать уровень гликемии в допустимых пределах. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами.

Во-первых, хирургическая агрессия, операционная кровопотеря, общая анестезия, послеоперационный болевой синдром являются в определенной степени диабетогенными факторами, активизирующими глюконеогенез в печени, стимулирующими кетогенез, липолиз и белковый катаболизм. Это делает невозможным точное прогнозирование течения сахарного диабета в послеоперационном периоде. Во-вторых, различные неэндокринные и эндокринные заболевания и сахарный диабет могут оказывать взаимное влияние на их клиническое течение, при этом оно нередко является взаимоотягощающим. В связи с этим целесообразно выделить 3 группы пациентов, одновременно страдающих и сахарным диабетом, и другими заболеваниями. К l-й группе относятся больные с минимальным взаимовлиянием сахарного диабета и другого заболевания (хронический холецистит, неосложненная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжи, доброкачественные опухоли). Ко 2-й группе — больные диабетом с синдромом взаимного отягощения, или получившие травмы, или те, у которых развились острые хирургические заболевания (чаще органов брюшной полости); к 3-й группе — больные с синдромом взаимного отягощения, обусловленным патогенетической связью развившегося хирургического заболевания и сахарного диабета, то есть пациенты, у которых развитие хирургической инфекции в значительной степени было предопределено диабетом.

Естественно предположить, что наибольшие трудности возникают при коррекции уровня сахара в крови в послеоперационном периоде у 2-й и 3-й групп больных. С другой стороны, очевидно, что благоприятное течение послеоперационного периода у них может быть достигнуто лишь при условии радикального выполнения операции, так как только тогда возможно разорвать патогенетическую связь сахарного диабета с другим заболеванием.

Следует помнить, что существует еще одна группа больных, у которых заболевание, по поводу которого предпринято оперативное вмешательство, может усугубить течение сахарного диабета. Это больные, страдающие одновременно сахарным диабетом и заболеваниями других желез внутренней секреции.

Нередко сахарный диабет выявляется при акромегалии, болезни Иценко — Кушинга, гипофизарном ожирении, феохромоцитоме. Довольно часто диабет диагностируется у больных первичным гиперальдостеронизмом и у пациентов с глюкогономой. Кроме того, даже у больных, не страдающих сахарным диабетом, нормальная секреция инсулина восстанавливается лишь в течение 3 сут. после операции, а утилизация глюкозы — через 1-2 нед. У больных сахарным диабетом эти сроки могут значительно пролонгироваться.

В раннем послеоперационном периоде больные сахарным диабетом должны находиться в отделениях реанимации или интенсивной терапии, в которых имеется возможность регулярного динамического контроля уровня сахара в крови и мониторирования жизненно важных функций. Определение уровня гликемии следует повторять через каждые 2-3 ч. Мониторинг ЦНС, систем кровообращения и дыхания необходим в связи с возможностью их длительной послеоперационной депрессии у этих больных, а также с целью своевременного распознавания опасных гипо- и гипергликемических состояний, развивающихся при сохраняющемся остаточном действии анестетиков, анальгетиков и мышечных релаксантов.

Общепризнанной является необходимость компенсации нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде с помощью малых доз простого инсулина. Метод обеспечивает надежную профилактику кетоацидоза, гиперосмолярности, способствует снижению уровня контринсулярных факторов и стойкой компенсации эндокринно-метаболических нарушений. Однократная доза инсулина не должна превышать 10 ЕД. Частота же введения зависит от выраженности гипергликемии. В раннем послеоперационном периоде следует отдавать предпочтение внутривенному введению.

Для инфузионной терапии используют две системы и две разные вены. В одну вводят 5% раствор глюкозы со скоростью 50 мл/ч и ежечасно 1-1,5 ЕД инсулина, в другую — инфузионные среды, не содержащие глюкозу. Уровень сахара стремятся стабилизировать в пределах 5,5-11 ммоль/л. Памятуя о многочисленности факторов, влияющих на уровень сахара крови в раннем послеоперационном периоде, следует быть готовым к возможности повышения уровня сахара до 14 ммоль/л и выше. В этом случае на каждые избыточные 5,5 ммоль/л глюкозы одновременно вводят 10 ЕД инсулина. При прогрессирующем снижении уровня сахара дозу инсулина уменьшают и увеличивают концентрацию раствора глюкозы и скорость его введения.

После восстановления естественного энтерального питания, коррекции функциональных нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени и почек начинают лечение инсулином по схеме, примененной в предоперационном периоде. Как правило, это становится возможным через 24 ч после операции, если она выполнялась не на органах желудочно-кишечного тракта. При отсутствии указанных условий инфузионную терапию продолжают до стабилизации состояния больного. Инфузионную терапию, направленную на регуляцию уровня гликемии, прекращают, когда убеждаются в адекватной эффективности подкожного введения инсулина. При благоприятном течении послеоперационного периода, хорошем заживлении раны с 6-8-х суток начинают использовать пролонгированный инсулин или сахаропонижающие препараты, которые назначали до поступления в хирургический стационар. Следует помнить, что доза пролонгированного инсулина должна быть на 20 % больше, чем простого. При замене простого инсулина таблетированными препаратами сначала отменяют вечернюю инъекцию и вместо нее назначают соответствующую дозу сахаропонижающего таблетированного препарата. Через сутки отменяют дневную инъекцию, а еще через сутки и утреннюю инъекцию заменяют необходимой дозой перорального препарата.

При неблагоприятном течении послеоперационного периода, развитии осложнений и нарушений функции жизненно важных органов и систем инсулинотерапию проводят в режиме первых послеоперационных суток, изменяя ее в зависимости от конкретной ситуации.

Определенное значение в поддержании допустимого уровня гликемии играет послеоперационное обезболивание. Болевой синдром играет важную роль в развитии эндокринно-метаболических расстройств (в частности, в повышении уровня сахара), нарушений макро- и микроциркуляции, вентиляции, газообмена. В современной клинической практике в качестве средств послеоперационного обезболивания используют анальгетики периферического действия (кетопрофен, кеторолак), перфалган, опиоиды (трамадол), в случае необходимости — мощные наркотические анальгетики, а также методы регионарной анальгезии.

Важными компонентами интенсивной послеоперационной терапии для больных сахарным диабетом являются профилактика и лечение гнойно-инфекционных осложнений. При проведении антибиотикотерапии целесообразно назначать препараты широкого спектра действия. Используют комбинацию 2-3 антибиотиков, которая по своему терапевтическому действию превосходит сумму эффектов каждого антибиотика в отдельности и имеет широкий антимикробный спектр в отношении как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. В современной клинической практике наиболее часто одновременно назначают полусинтетические пенициллины или цефалоспорины и аминогликозиды. При подозрении на анаэробную инфекцию применяют метронидазол или клиндамицин. Детоксикация и иммуномодуляция достигаются использованием различных методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемофильтрация).

Инфузионная терапия в послеоперационном периоде имеет целью коррекцию нарушений водно-электролитных и метаболических расстройств. Некоторые больные (в частности, оперированные на органах брюшной полости) могут нуждаться в более или менее длительной нутритивной поддержке. Белковое голодание при сахарном диабете способствует повышению выраженности гипергликемии. Ликвидация же белковой недостаточности достигается лишь при адекватном энергетическом обеспечении организма. В то же время у больных сахарным диабетом это трудновыполнимо, так как инфузии концентрированных растворов глюкозы чреваты развитием опасной гипергликемии и гиперосмолярного синдрома, а жировых эмульсий — усилением выраженности диабетического кетоацидоза.

В современный условиях эта проблема решается за счет применения специальных энтеральных смесей — Диазон, Нутрикомп Диабет.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Хирургии

Зав. кафедрой д.м.н.

«Анестезия при сАХАРНОМ ДИАБЕТЕ»

Выполнила: студентка V курса

Проверил: к.м.н., доцент

План

Введение

1. Физиология

2. Клинические проявления

3. Анестезия

Литература

Введение

Нарушение выработки гормонов оказывает значительное влияние на жизнедеятельность организма и действие лекарственных препаратов. В этой главе обсуждается нормальная физиология и патофизиология поджелудочной железы, щитовидной железы, паращитовидных желез и надпочечников, а также особенности анестезии при заболеваниях этих эндокринных органов. Кроме того, рассматривается анестезия при ожирении и карциноидном синдроме.

1. Физиология

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе (β-клетками островков Лангерганса. У взрослого человека в среднем образуется 50 единиц инсулина в сутки. Скорость секреции инсулина зависит главным образом от уровня глюкозы плазмы. Являясь наиболее важным анаболическим гормоном, инсулин оказывает влияние на многие обменные процессы, в том числе способствует поступлению глюкозы и калия в жировую ткань и мышцы, стимулирует синтез гликогена, белков и жирных кислот, угнетает гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез, липолиз и катаболизм белков.

Инсулин стимулирует анаболические процессы, поэтому его недостаточность приводит к катаболизму и отрицательному балансу азота (табл. 1).

2. Клинические проявления

Сахарный диабет характеризуется нарушением метаболизма углеводов, обусловленным снижением уровня инсулина, что приводит к гипергликемии и глюкозурии. Критерии диагноза сахарного диабета: уровень глюкозы плазмы натощак > 140 мг/100 мл (> 7,7 ммоль/л; коэффициент пересчета 0,055) или уровень глюкозы плазмы через 2 ч после еды > 200 мг/100 мл (> 11 ммоль/л). В пересчете на цельную кровь эти критерии составляют соответственно > 120 мг/100 мл и > 180 мг/100 мл. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) и инсулинонезависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа II; см. табл. 2). Сахарный диабет значительно повышает риск артериальной гипертонии, инфаркта миокарда, заболеваний периферических и мозговых артерий, периферической и вегетативной нейропатии, почечной недостаточности. Острые угрожающие жизни осложнения сахарного диабета включают диабетический кетоацидоз, гиперосмолярную кому и гипогликемию.

ТАБЛИЦА 1 . Влияние инсулина на обмен веществ

Воспроизведено из GreenspanF. S. (editor). Basic and Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange,1991

ТАБЛИЦА 2. Сравнительная характеристика двух типов сахарного диабета 1

1 В таблице представлены типичные варианты, в реальности у одного больного могут быть черты, свойственные обоим типам сахарного диабета. В ряде случаев сахарный диабет типа Il лечат инсулином

Недостаточность инсулина приводит к расщеплению свободных жирных кислот до кетоновых тел - ацетоуксусной кислоты и (β-оксимасляной кислоты. Накопление этих органических кислот вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом - диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз легко отдифференцировать от лактатацидоза, который характеризуется повышенным содержанием лактата плазмы (> 6 ммоль/л) и отсутствием кетоновых тел в плазме и моче. Иногда лактатацидоз может сопутствовать диабетическому ацидозу. Алкогольный кетоацидоз отличают от диабетического на основании анамнеза (недавнее потребление большого количества алкоголя человеком, не страдающим сахарным диабетом) и низкого или незначительно повышенного уровня глюкозы крови.

Клинические проявления диабетического кетоацидоза: редкое, шумное, глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), представляющее собой респираторную компенсацию метаболического ацидоза; боль в животе, имитирующая различные острые хирургические заболевания; тошнота и рвота; неврологические нарушения. Лечение диабетического кетоацидоза заключается в коррекции гипергликемии (которая обычно превышает 700 мг/100 мл), устранении дефицита калия и регидратации путем длительной инфузии инсулина, препаратов калия и изотонических растворов.

При лечении кетоацидоза уровень глюкозы в крови следует снижать постепенно, со скоростью 75-100 мг/100 мл/ч. Применяют инсулин короткого действия. Раствор инсулина не нужно вводить струйно, сразу начинают инфузию со скоростью 10 ед/ч. Дозу инсулина удваивают каждый час, пока уровень глюкозы не начнет снижаться. При диабетическом кетоацидозе довольно часто выявляют резистентность к инсулину. Под действием инсулина вместе с глюкозой в клетки перемещается калий. Хотя в отсутствие адекватного возмещения этот феномен может быстро привести к критической гипокалиемии, чрезмерно агрессивное восполнение дефицита калия сопряжено с риском не менее опасной для жизни гиперкалиемии. Выраженные колебания уровня калия в крови являются наиболее частой причиной смерти при лечении кетоацидоза. Следовательно, уровень калия, кетоновых тел и глюкозы в крови следует измерять не реже одного раза в час.

Для регидратации используют 0,9% раствор NaCl (1-2 л в первый час, затем по 200-500 мл/ч). Раствор Рингера с лактатом противопоказан, поскольку в печени лактат превращается в глюкозу. Когда уровень глюкозы в плазме снижается до 250 мг/100 мл, то начинают инфузию 5% раствор глюкозы, что снижает риск гипогликемии и обеспечивает постоянный источник глюкозы для окончательной нормализации внутриклеточного метаболизма. Для эвакуации желудочного содержимого устанавливают назогастральный зонд, для мониторинга диуреза катетеризируют мочевой пузырь. Бикарбонат натрия применяют редко, обычно только при очень тяжелом ацидозе (рН <7,1).

Гиперосмолярная кома не сопровождается кетоацидозом, поскольку уровень инсулина достаточен для предотвращения кетогенеза. В результате выраженной гипергликемии развивается осмотический диурез, что приводит к дегидратации и гиперосмоляльности. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лактатацидоз и повышает риск тромбообразования. Осмоляльность плазмы резко повышена (часто > 350 моем/кг), в результате возникает дегидратация клеток головного мозга, что приводит к психическим нарушениям и судорогам. Тяжелая гипергликемия вызывает ложную гипонатриемию: повышение концентрации глюкозы плазмы на каждые 100 мг/100 мл снижает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных растворов, введении относительно небольших доз инсулина и восполнении дефицита калия.

Гипогликемия при сахарном диабете развивается в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потребляемых углеводов. Более того, у некоторых больных сахарным диабетом нарушается способность противодействовать развитию гипогликемии повышением секреции глюкагона или адреналина (так называемая противорегуляторная недостаточность). Мозг абсолютно зависит от глюкозы как источника энергии, поэтому он чрезвычайно чувствителен к гипогликемии. В отсутствие лечения неврологические проявления гипогликемии прогрессируют от обморочного состояния и спутанности сознания до судорог и комы. Гипогликемия потенциирует высвобождение катехоламинов, что проявляется обильным потоотделением, тахикардией и нервозностью. Общая анестезия маскирует большинство клинических проявлений гипогликемии. Хотя норма уровня глюкозы крови четко не установлена и зависит от возраста и пола, под гипогликемией обычно понимают снижение уровня глюкозы плазмы < 50 мг/100 мл. Лечение гипогликемии заключается во в/в инфузии 50% раствора глюкозы (1 мл 50% раствора глюкозы у больного весом 70 кг повышает концентрацию глюкозы в крови приблизительно на 2 мг/100 мл).

3. Анестезия

А. Предоперационный период: Риск периоперационных осложнений при сопутствующем сахарном диабете зависит от степени повреждения органов-мишеней. Перед операцией необходимо тщательно обследовать легкие, сердечно-сосудистую систему и почки. При рентгенографии грудной клетки велика вероятность обнаружить кардиомегалию, застойные явления в легких и плевральный выпот. На ЭКГ часто выявляются патологические изменения сегмента ST и зубца T. ЭКГ часто позволяет выявить ишемию миокарда даже в отсутствие стенокардии в анамнезе (безболевая ишемия и инфаркт миокарда). Если сахарный диабет сочетается с артериальной гипертонией, то вероятность сопутствующей диабетической вегетативной нейропатии составляет 50% (табл. 3). К факторам, значительно усугубляющим тяжесть вегетативной нейропатии, относят преклонный возраст, анамнез сахарного диабета > 10 лет, сопутствующую ИБС и применение (β-адреноблокаторов. При вегетативной нейропатии нарушается способность кровообращения компенсировать изменения ОЦК, что может вызвать гемодинамические нарушения (например, артериальную гипотонию после индукции анестезии) и даже внезапную сердечную смерть. Кроме того, вегетативная нейропатия замедляет эвакуацию желудочного содержимого (т.е. приводит к гастропарезу). Следовательно, если у тучных больных сахарным диабетом обнаруживаются сердечные проявления вегетативной нейропатии, то целесообразно включить в премедикацию Н 2 -блокаторы или метоклопрамид. Необходимо отметить, что вегетативная нейропатия может быть ограничена только ЖКТ без каких-либо признаков поражения сердечно-сосудистой системы.

Сахарный диабет протекает на фоне повреждения сосудистых стенок высоким уровнем глюкозы и развитием недостаточности кровоснабжения, иннервации практически всех органов и систем.

Недостаточность питания тканей из-за трудности усвоения глюкозы и снижение иммунитета, ведут к частому развитию осложнений при оперативных вмешательствах. Кроме этого, процесс восстановления после операции затруднен медленным заживлением послеоперационных ран.

В связи с этим, больным сахарным диабетом требуется особая тактика предоперационной подготовки и анестезии во время операции.

Подготовка к операции при сахарном диабете

Главной задачей для предотвращения осложнений после операции является коррекция повышенного уровня сахара в крови у больных диабетом. Для этого в первую очередь контролируется рацион питания. Основные правила диетотерапии перед операцией:

1. Исключение высококалорийных продуктов.
2. Шестиразовый прием пищи небольшими порциями.
3. Исключение сахара, сладостей, мучных и кондитерских изделий, сладких фруктов.
4. Ограничение животных жиров и исключение продуктов с высоким содержанием холестерина: жирное мясо, жареные на животных жирах, продукты, сало, субпродукты, жирные сорта сметаны, творога и сливок, сливочного масла.
5. Запрет на алкогольные напитки.
6. Обогащение рациона пищевыми волокнами из овощей, несладких фруктов, отрубей.

При легкой форме диабета или нарушенной толерантности к глюкозе, строгой диеты может быть достаточно для понижения сахара в крови, во всех остальных случаях проводят коррекцию дозы сахароснижающих препаратов. Больным за сутки отменяются таблетированные препараты и инсулин длинного действия. Показано использование коротких инсулинов.

Если гликемия в крови больше 13,8 ммоль/л, то каждый час внутривенно вводится 1 – 2 ЕД инсулина, но ниже 8,2 ммоль/л снижать показатель не рекомендуется. При длительном течении диабета ориентируются на уровень близкий к 9 ммоль/л и отсутствие ацетона в моче. Выделение глюкозы с мочой не должно превышать 5 % от содержания углеводов в пище.

Кроме поддержания содержания в крови глюкозы больным диабетом проводят:

• Лечение нарушений в работе сердца и уровня артериального давления.
• Поддержание работы почек.
• Лечение диабетической нейропатии.
• Профилактику инфекционных осложнений.

При диабете высокий риск развития инфарктов, артериальной гипертонии. Поражения сердца могут быть в виде ишемической болезни, миокардиодистрофии, невропатии сердечной мышцы. Особенностью болезней сердца является безболевые формы инфарктов, проявляющихся приступами удушья, потерей сознания или нарушением сердечного ритма.

При болезнях сердца резко прогрессирует острая коронарная недостаточность, приводящая к внезапной смерти. Больным диабетом не показано традиционное лечение бета-блокаторами и антагонистами кальция из-за их отрицательного влияния на углеводный обмен.

Для подготовки к операции больных диабетом при сердечной патологии применяют препараты дипиридамола – Курантил, Персантин. Он улучшает периферическое кровообращение, усиливает сердечные сокращения и одновременно ускоряет передвижение инсулина к тканям.

Снижение артериального давления у больных диабетом затрудняется влиянием инсулина на задержку натрия. Вместе с натрием задерживается жидкость в организме, отек стенки сосуда делает ее чувствительной к действиям сосудосуживающих гормонов. Кроме этого поражение почек при диабете, атеросклеротические изменения сосудов и ожирение усиливают гипертонию.

Для снижения давления лучше проводить лечение препаратами из групп адреноблокаторов: бета 1 (Беталок), альфа 1(Эбрантил), а также ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (Энап, Капотен). У пожилых людей терапию начинают с мочегонных препаратов, комбинируя с препаратами из других групп. Свойство понижать давление отмечено у Глюренорма.

При появлении признаков нефропатии ограничивают соль до 1-2 г, животные белки до 40 г в сутки. Если проявления нарушенного жирового обмена не ликвидируются диетой, то назначаются препараты для снижения холестерина. При диабетической полинейропатии показано применение Тиогаммы или Белитиона.

Проводится также иммунологическая коррекция, при показаниях — лечение антибиотиками.

Анестезия у больных диабетом

Уровень сахара

Во время операции стараются поддерживать уровень глюкозы в крови, не допуская ее снижения, так как это может привести к осложнениям в работе головного мозга. На симптомы гипогликемии ориентироваться в условиях анестезии невозможно. Общий наркоз не позволяет их выявить, поэтому используется анализ крови на сахар. Его берут каждые 2 часа.

Большие дозы анестезирующих препаратов, а также их длительное введение снижают уровень глюкозы в крови. Поэтому при проведении обезболивания во время операций вводят смесь глюкозы и инсулина. Действие инсулина при наркозе оказывается более длительным, чем в обычных условиях, поэтому нормальный уровень глюкозы быстро сменяется гипогликемией.

При использовании препаратов для анестезии нужно учитывать их действие на обмен углеводов:

1. Ингаляционный наркоз Эфиром и Фторотаном повышает уровень глюкозы.
2. Барбитураты стимулируют попадание инсулина в клетки.
3. Кетамин усиливает деятельность поджелудочной железы.
4. Минимальное действие на обмен оказывают: Дроперидол, Оксибутират натрия, Налбуфин.

Краткосрочные операции проводятся под местной анестезией, у эмоционально неуравновешенных больных ее можно усилить нейролептиками. При операциях на нижних конечностях и кесаревом сечении используют спинальную или эпидуральную анестезию.

Анестезия при сахарном диабете в виде инъекций или введения катетера должна проводиться в условиях полной стерильности из-за предрасположенности больных к развитию нагноения.

Артериальное давление также нельзя сильно снижать, так как диабетики плохо переносят гипотензию. Обычно давление повышают внутривенным введением жидкостей и электролитов. Сосудосуживающие препараты применять не рекомендуется.

Для восполнения кровопотери не используют декстраны – Полиглюкин, Реополиглюкин, так как они расщепляются до глюкозы. Их введение может вызвать тяжелую гипергликемию и .

Раствор Хартмана или Рингера не применяют, так как лактат из них в печени может превращаться в глюкозу.

Осложнения

Послеоперационные осложнения у больных диабетом связаны с тем, что потеря крови, применение анестетиков и боль после операции, активируют синтез глюкозы в печени, образование кетоновых тел, распад жиров, белков.

При обширных оперативных вмешательствах или при проведении операций для лечения осложнений диабета, гипергликемия может быть очень высокой. Поэтому больных помещают в реанимационные отделения и контролируют сахар в крови, работу сердца и легких каждые 2 часа.

Для предотвращения кетоацидоза и коматозных состояний используют инсулин короткого действия. Вводят его внутривенно с раствором 5 % глюкозы. Гликемию поддерживают в пределах от 5 до 11 ммоль/л.

С седьмых суток после операции можно вернуть больного на пролонгированный инсулин или таблетки для снижения сахара. Для перехода на таблетки отменяют вначале вечернюю дозу, а затем через день дневную и в последнюю очередь утреннюю.

Для поддержания стабильного уровня глюкозы в крови необходимо проводить адекватное обезболивание после операции. Обычно для этого используются анальгетики – Кетанов, Налбуфин, Трамадол.

Больным диабетом в послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия и используют комбинации из 2 -3 видов. Применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и аминогликозиды. В дополнение к антибиотикам назначают Метронидазол или Клиндамицин.

Для парентерального питания используются белковые смеси, так как длительное использование растворов глюкозы приводит к гипергликемии, а применение липидных смесей – к . Для восполнения дефицита белка, который также может повышать уровень глюкозы в крови, разработаны специальные смеси для больных диабетом – Нутрикомп Диабет и Диазон.

Информация о видах анестезии предоставлена в видео в этой статье.

Различают два типа сахарного диабета, возникающего во время беременности. У рожениц с прегестационным диабетом до беременности имелся диагноз сахарного диабета I или II типа. У рожениц с гестационным сахарным диабетом во время беременности возникает нарушение толерантности к глюкозе. Как при гестационном сахарном диабете, так и при прегестационном сахарном диабете, у рожениц высок риск осложнений беременности. Осложнения могут быть:

• со стороны матери:
  • гипогликемия,
  • гипергликемия,
  • кетоацидоз,
  • гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома,
  • гипертензия и нефропатия);
• со стороны плода:
  • макросомия,
  • респираторный дистресс-синдром,
  • преждевременные роды,
  • гипогликемия,
  • гипокальциемия,
  • аномалии развития,
  • гибель плода.

Кроме того, сахарный диабет это фактор риска развития инфекционных осложнений и обострения хронических инфекций (в частности, вызванных гарднереллой , хламидиями, гонореей и тд.), что нужно учитывать при подборе послеродовой антибиотикотерапии.

Пациенткам с диабетом, планирующим беременность, следует пройти предварительное обследование; тщательный контроль гликемии - важный компонент ведения прегестационного диабета. Ранняя диагностика гестационного сахарного диабета имеет важное значение в улучшении прогноза для плода. Анестезиологическое ведение таких пациенток может быть весьма сложным.

А. Изучите медицинскую документацию пациентки. Определите тип гестационного сахарного диабета (I или II) и классификацию диабета как показатель тяжести заболевания. Соберите анамнез и проведите физикальное обследование. Самыми значимыми клиническими проявлениями считаются синдром тугоподвижности суставов, дисфункция автономной нервной системы и гастропарез, которые говорят о длительном течении сахарного диабета. Следует также учитывать наличие , что наиболее типично для гестационного сахарного диабета и сахарного диабета II типа. Оцените наличие отдаленных осложнений сахарного диабета (нефропатия, или ангиопатия), а также ближайших осложнений (адекватность контроля гликемии и — преэклампсия). Наличие таких клинических проявлений повышает риск аспирации, трудной интубации, а также затруднений при постановке эпидурального катетера.

Б. Если планируется родоразрешение через естественные родовые пути, рассмотрите возможность проведения регионарного обезболивания в родах. Предпочтительные методики - эпидуральная и комбинированная спинально-эпидуральная анестезия. Преимущества регионарных методик - комфорт для пациентки, устранение стресса у роженицы и возможности обеспечения немедленной анестезии при экстренных вмешательствах при наличии эпидурального катетера. Имеется сообщение о случае тяжелой материнской гипогликемии, развившейся после комбинированной спинально-эпидуральной анестезии во время родов. В связи с этим осуществляйте мониторинг гликемии во время родов для выявления таких осложнений, как диабетический нетоацидоз, гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома или эпизоды гипогликемии.

В. Если предполагается плановое кесарево сечение, оцените возможность проведения спинальной, эпидуральной анестезии или комбинированной спинально-эпидуральной анестезии; все из них доступны и успешно применяются. Осуществляйте профилактику аспирации, избегайте аорто-кавальной компрессии и осуществляйте мониторинг гликемии. В случае необходимости экстренного или неотложного кесарева сечения по возможности избегайте общей анестезии, так как повышен риск аспирации и сложности в обеспечении проходимости дыхательных путей (из-за синдрома тугоподвижности суставов, ожирения, гастропареза и дисфункции автономной нервной системы).

Срок родоразрешения у беременных с сахарным диабетом определяют индивидуально, с учетом тяжести течения болезни, степени его компенсации, функционального состояния плода и наличия акушерских осложнений.

Как правило, нарастание различных осложнений к концу беременности диктует необходимость родоразрешения пациенток в 37-38 недель. При этом необходимо учитывать массу плода:

• если в 38 недель беременности масса плода превышает 3900 г, роды индуцируют
• при массе плода 2500-3800 г беременность пролонгируют.

Досрочное родоразрешение предпринимают при

• тяжелой нефропатии с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин, суточной протеинурией 3,0 г и более, креатинином крови более 120 ммоль/л, артериальной гипертонией;
• тяжелой ишемической болезни сердца;
• прогрессирующей пролиферативной ретинопатии
• резком ухудшении состояния плода

Оптимальным способом родоразрешения для матерей, больных сахарным диабетом, и их плодов считают роды через естественные родовые пути, которые проводят с тщательным поэтапным обезболиванием, лечением фетоплацентарной недостаточности и адекватной инсулинотерапией. На фоне проводимой терапии для профилактики декомпенсации сахарного диабета в родах через каждые 1-2 ч необходимо определять у роженицы уровень гликемии.

Решение вопроса в пользу самопроизвольных родов возможно при головном предлежании плода, нормальных размерах таза, технической возможности постоянного мониторного контроля состояния плода в родах и при отсутствии выраженных осложнений диабета. Предпочтительный метод - программированные роды через естественные родовые пути.

Оптимальный метод анестезии при самопроизвольных родах и родах путём кесарева сечения - длительная эпидуральная анестезия.

Цель инсулинотерапии в родах при сахарном диабете 1 типа - контроль гликемии и предупреждение гипогликемических состояний. Во время схваток и потуг вследствие активной мышечной работы возможно снижение уровня гликемии без введения инсулина. Отделение плаценты также приводит к значительному снижению потребности в инсулине.

При запланированном родоразрешении через естественные родовые пути или при плановом кесаревом сечении:

• больная с утра не должна принимать пищу;
• утром перед индукцией родов больной устанавливается капельница с 5% раствором глюкозы и физиологическим раствором. Инсулин вводят по одной из следующих схем:
  • А. Простой инсулин вводится п/к каждые 4-6 часов, в соответствии с уровнем гликемии ИЛИ
  • Б. Внутривенная инфузия инсулина с начальной скоростью 1-2 Ед/час (10-20 мл раствора). Скорость введения меняется таким образом, чтобы гликемия оставалась в пределах 5,5 – 8,3 ммоль/л (идеально 4,4-5,6 ммоль/л).
• Инсулин пролонгированного действия либо не вводят, либо применяют половинную дозу.
• Необходимо частое определение уровня ГК.
• Введение инсулина прекращается и не возобновляется, пока уровень гликемии не превышает 8,3 ммоль/л.
• Внутривенное введение жидкости прекращается, когда больная начинает обычное питание и если уровень гликемии выше 5 ммоль/л.
• После 1-3 дней сниженной потребности в инсулине больная возвращается к режиму инсулинотерапии, который был у нее до беременности (если он был удовлетворительным).

  Описанная выше схема ведения родов у больных сахарным диабетом может усложниться, если роды произошли раньше времени. В этом случае больной могут требоваться большие количества раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии.

  Использование в терапии больной сальбутамола для предотвращения преждевременных родов или стероидных гормонов требует повышенных доз инсулина.

Течение родов у беременных сахарным диабетом часто осложняется преждевременным излитием околоплодных вод. Причины этого - инфекционное поражение оболочек, т.е. синдром хорионамниотической инфекции. Он может быть клинически проявляемым или бессимптомным, т.е. инфекция персистирует, внедряется в оболочки и способствует их разрыву, выделяя протеолитические ферменты (это бета - гемолитический стрептококк, различные вирусы). К тому же у беременной, страдающей сахарным диабетом мало Ig A, снижено железо и любая инфекция может приводить к разрыву оболочек, как дородовому, так и раннему (с началом схваток) – разрыв в месте наименьшего сопротивления и излитие вод. Плюс само по себе многоводие и крупный плод - тоже перерастягивают оболочки.

В связи с дисгормональным состоянием наблюдается повышенная контрактильность нижнего сегмента. Известно, что состояние тонуса миометрия зависит от вегетативной нервной системы: симпатическая сокращает, парасимпатическая – расслабляет. У женщин с сахарным диабетом наблюдается нарушение вегетативной регуляции течения родового акта, дисфункция, от которой зависит течение родов. Если наблюдается дисфункция в сторону активации симпатической нервной системы, то будет дискоординация родовой деятельности или слабость родовой деятельности, при дисфункции в сторону парасимпатической системы.

Клинически узкий таз – потому что крупный плод (фетопатик). Если у девочки диабет манифестировал в подростковом возрасте и совпал с формированием костного таза, то таз развивается часто "джинсовый", андрогенный, т.е. поперечно-суженный, который в длину вырос хорошо, а в ширину и формирование полости у него нет. В настоящее время поперечно-суженный таз выходит на одно из первых мест в классификации.

Гипоксия плода. У здоровой женщины ко времени родов идет адекватный выброс бета - эндорфинов, которые вызывают у плода сон на протяжении всего периода родов (плод защищен от родового акта). Тот плод, который просыпается в родах – заглатывает околоплодные воды, не может уснуть и сам нарушает течение своего родового акта.

Роды обязательно нужно вести под КТГ-контролем. В случае выявления гипоксии плода или слабости родовых сил принимают решение об оперативном родоразрешении (акушерские щипцы).

При неподготовленных родовых путях, отсутствии эффекта от родовозбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды также необходимо закончить оперативно.

Показаниями к плановому кесареву сечению, за исключением общепринятых, дополнительно при сахарном диабете являются следующие:

• выраженные или прогрессирующие осложнения диабета и беременности;
• тазовое предлежание плода;
• наличие крупного плода;
• прогрессирующая гипоксия плода при отсутствии условий для срочного родоразрешения через естественные родовые пути и при сроке беременности не менее 36 недель.

При родоразрешении оставлять длинную пуповину для проведения, при необходимости, реанимационных мероприятий.

При родах через естественные родовые пути во втором периоде родов характерным осложнением при сахарном диабете является затрудненное выведение плечевого пояса, потому что рождается фетопатик, "кушингоидный" ребенок с большими плечами, крупным личиком, петехиальными кровоизлияниями, пушковым волосом, толстый, отечный. Диспропорциональный плечевой пояс не может пройти через нормальный прямой размер выхода таза. Это ведет к повышению родовой травмы, как у матери, так и у плода, к повышению оперативных родоразрешающих пособий (эпизио-, перинеотомия), а этим женщинам нежелательны любые раны (сахарный диабет, анемия, высокий индекс инфицированности), в результате чего у них осложняется послеродовый период;

Кроме этого послеродовый период может осложняться кровотечением, гипогалактией и высокой частотой послеродовых инфекционных заболеваний (присоединение нозокомиальной инфекции, на которую обычные здоровые женщины не реагируют), замедленной регенерацией кожных ран (как и у женщин с глубоким железодефицитом), когда совершенно асептично зашиваем промежность, а она совершенно асептично через 7 дней разваливается в связи с отсутствием регенерации тканей.

После родов потребность во вводимом инсулине быстро снижается. В раннем послеродовом периоде женщины, перенесшие гестационный диабет и многие женщины с диабетом 2-го типа больше не нуждаются в инсулинотерапии и связанном с ней строгом соблюдении режима приема пищи.

При диабете 1-го типа потребность в инсулине тоже резко снижается, но примерно через 72 часа после родов вновь постепенно нарастает. Однако больная должна знать и о несколько ином варианте, когда при диабете 1-го типа тенденция к снижению доз вводимого инсулина появляется уже за 7-10 дней до родов. После родов потребность в инсулине уменьшается еще больше, и начинает увеличиваться не через 72 часа, а позже. Только через 2 недели потребность в инсулине, как правило, возвращается до уровня, присущего данной больной до начала беременности.

При любом из рассмотренных вариантов в первую неделю послеродового периода женщины с диабетом 1-го типа нуждаются в индивидуальной коррекции инсулино- и диетотерапии для достижения оптимальной компенсации углеводного обмена и предупреждения гипогликемии.

Обычно грудное вскармливание ребенка при сахарном диабете 1-го типа возможно, но при этом требуется большее количество принимаемой пищи и увеличение доз вводимого инсулина. Кормление грудью может вызывать гипогликемию. Поэтому перед каждым прикладыванием ребенка к груди кормящая мать должна принять пищу, содержащую углеводы, например, кусочек хлеба с молоком или кефиром. При первых признаках гипогликемии достаточно выпить стакан молока или 100 мл апельсинового или другого не очень сладкого сока (разрешенного педиатром) с кусочком хлеба или одним печеньем. Следует учитывать, что гипогликемия нередко сменяется рикошетной гипергликемией. Прием слишком большого количества углеводов при появлении предвестников гипогликемии может усилить рикошетную гипергликемию.

В большинстве случаев гестационного сахарного диабета нарушенная толерантность к глюкозе возвращается к норме после родов. Инсулинотерапию следует прекратить сразу после родов.

Тактика ведения больных после родов (определяет эндокринолог)

• Снижение дозы инсулина.
• Грудное вскармливание (предупредить о возможном развитии гипогликемии!).
• Контроль компенсации, осложнений, веса, АД.
• Контрацепция 1,0-1,5 года.