Нестабильная стенокардия (клиника, диагностика, лечение). Ибс нестабильная стенокардия Что такое нестабильная стенокардия

Это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки. План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии. При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

МКБ-10

I20.0

Общие сведения

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений. Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома , соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента. В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них - в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Причины

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий. Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз . Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Патогенез

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом. Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой. В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови. Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см. Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

Классификация

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

• Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
• Прогрессирующая . За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
• Спонтанная . Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
• Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы - появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
• Постинфарктная . Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Симптомы нестабильной стенокардии

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков. Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию - увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома. Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости - увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца. На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха .

Осложнения

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти . Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия , брадикардия, экстрасистолии , блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Диагностика

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные. Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез. На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

• Электрокардиография . Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
• Лабораторные методы . В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления - лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов , позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
• Эхокардиография . УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
• Коронарография . Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления - спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда. Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией , пороками, миокардитом , перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии , расслоение стенки аорты. В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию , плеврит и пневмонию.

Лечение нестабильной стенокардии

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике. Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели. Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

• Антиангинальные препараты . Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
• Тромболитические препараты . Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
• Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия. Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику , коронарное шунтирование . Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

Прогноз и профилактика

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного. Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

Российский кардиологический журнал № 4"98

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ (клиника, диагностика, лечение)

Чернов С.А., Чернов А.П.

Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.

Нестабильная стенокардия (НСК) - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК - по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение для развития критических состояний. Необходимо наличие "ранимой" бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка . Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым могут быть отнесены: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что на ряду с периодами "разгибания - сжатия" в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Фон Виллебранда . Внутренние факторы, способствующие ослаблению структуры бляшки: преобладание липидного ядра, снижение количества гладко-мышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами . Патологоанатомические исследования , ангиографические данные , результаты прижизненной ангиоскопии показали, что при НСК в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов . В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров . Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой НСК. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные - динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.

Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать НСК или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, чем и можно объяснить повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Тромб, который не растворился, замещается рубцовой тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Результатами этого процесса может быть широкая гамма изменений от полной хронической окклюзии сосуда до полного или частичного восстановления его проходимости. Последнее, по-видимому, определяет переход НСК в стабильное состояние, но нередко с возрастанием функционального класса.

Наличие неокклюзирующих тромбов при коронарографии выявляется у 85% больных НСК . Следовательно, в происхождении НСК ключевое значение имеет нарушение целостности атеросклеротической бляшки, развитие тромба. Это положение определяет тактику лечения НСК, а также открывает пути для предупреждения тромбообразования. Несомненно, в патогенезе НСК, как и ИБС, играет важную роль спазм коронарных сосудов , а также нейрогуморальные и метаболические факторы. Придается большое значение генетической предрасположенности, которая может проявляться как в особенностях строения коронарных сосудов, так и в характере рецепции.

Клинические варианты нестабильной стенокардии

1. Впервые возникшая стенокардия в течение месяца с момента ее появления. Характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни или после длительного безприступного периода, особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект нитроглицерина. Дебют болезни имеет несколько вариантов. Первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными. В следующем варианте приступы нагрузочной стенокардии быстро нарастают по частоте, интенсивности, зачастую сочетаются с болями за грудиной в покое. Третий вариант появления стенокардии характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, которые, как правило, более длительны от 5 до 15 мин., могут рецидивировать, иногда сочетаются с приступами стенокардии при нагрузке. Прогностическая значимость различных вариантов дебюта стенокардии неодинакова. Прогноз наиболее неблагоприятен в тех случаях, когда имеется прогрессирующее течение с частыми и затяжными приступами стенокардии с изменениями на ЭКГ .

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения. Обычно больные указывают день (дату) увеличения частоты, интенсивности загрудинных болей, отмечают снижение эффекта нитроглицерина, увеличение потребности в нем. К этому варианту следует относить и случаи, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии в покое. Нередко появляются изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, нарушения сердечного ритма, элементы левожелудочковой недостаточности.

3. Спонтанная стенокардия - возникновение одного или нескольких длительных (более 15 мин.) приступов коронарной боли в покое, устойчивых к приему нитроглицерина, сопровождающихся изменениями ЭКГ типа кратковременного повреждения или ишемии миокарда, но без признаков его некроза.

4. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) - для нее типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа 10-15 и более минут, появление их в одно и тоже время суток, нередко их сопровождают желудочковые нарушения сердечного ритма. Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа боли, что отражает распространенную трансмуральную ишемию миокарда. Изменения ЭКГ исчезают после прекращения болевого синдрома. В межприступном периоде больные могут выполнять значительные нагрузки. В основе этого типа стенокардии лежит спазм как измененных, так и в значительной степени пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Прогноз неблагоприятный. У большинства больных в ближайшие 2-3 месяца может развиться трансмуральный ИМ.

5. Постинфарктная (возвратная, перинфарктная) стенокардия (ПСК) - возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ . Часто ее разделяют на раннюю и позднюю постинфарктную стенокардию. В первом случае сроки ее возникновения условно ограничены 2 неделями от момента развития ИМ , во втором - более поздним периодом заболевания. Клинические наблюдения свидетельствуюто том, что ранняя постинфарктная стенокардия протекает по типу спонтанной стенокардии, в то время как поздняя постинфарктная стенокардия, как правило, выявляется при активизации больного. Частота постинфарктной стенокардии колеблется от 20 до 60% у пациентов различных групп . При наличии ранней ПСК летальность больных; перенесших ИМ, в течение 1 года повышается с 2 до 17-50% . Основным осложнением прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных. Как правило, расширение зоны некроза происходит в бассейне инфарктобуславливающей коронарной артерии (т.е., вероятно, чаще один сосуд ответственен за развитие некроза миокарда и расширение зоны инфарцирования). Увеличение ИМ ведет к дальнейшему нарушению функции левого желудочка и ухудшению ближайшего и отдаленного прогноза.

6. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). Диагноз в этих случаях основывается на наличии типичного болевого синдрома, умеренного повышения активности КФК, снижении или повышении сегмента ST выше изолинии и инверсии зубца Т. У больных с ИМ без зубца Q менее выражены болевой синдром и нарушения функции левого желудочка, реже наблюдаются тяжелые нарушения ритма, сердечная недостаточность, чем у больных ИМ с зубцом Q на ЭКГ. Ближайший прогноз у больных с ИМ без зубца Q благоприятнее, чем у больных с зубцом Q. Однако эволюция ИМ без Q-зубца более нестабильна и характеризуется возможностью распространения некроза, что существенно может ухудшить прогноз. За рубежом давно признано, что ИМ без зубца Q стоит ближе к нестабильной стенокардии, чем к трансмуральному ИМ. В нашей стране есть и сторонники относить мелкоочаговый ИМ к НСК, и противники этого мнения.

7. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.

В 1989 году Е. Braunwald предложил классификациюнестабильной стенокардии (табл. 1). В настоящее время она широко распространена в нашей стране, имея большое клиническое значение и многими кардиологами используется в практической деятельности.

Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989)

* Если возможно, следует указать также наличие или отсутствие преходящих изменений сегмента ST и (или) зубца Т на ЭКГ, снятой во время ангинозного приступа.

Предложенная классификация основана на слудующих положениях: 1. На тяжести клинических проявлений. 2. Учитывается наличие или отсутствие внекоронарных условий для ее развития. 3. Выделяются варианты с изменениями ЭКГ (преходящие) и отсутствием их. 4. Предусматривает интенсивную терапию в зависимости от тяжести НСК, первичности или вторичности ее происхождения.

Выделяются классы НСК: класс А - вторичная нестабильная стенокардия, возникшая вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда (см. табл.); класс В - первичная НСК - больные, у которых НСК развилась при отсутствии внекоронарных обстоятельств; класс С - постинфарктная НСК - больные, у которых НСК возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ. Предложенная классификация позволяет разделить больных НСК на отдельные подгруппы в зависимости от риска развития острого ИМ. Так, часть больных с НСК класса I могут лечиться амбулаторно, тогда как больные с классом II и III нуждаются в госпитализации в блок интенсивной терапии. В лечении больных с НСК класса А важное место занимают мероприятия, направленные на устранение внекоронарной причины, вызвавшей ишемию миокарда. Напротив, у больных с НСК класса В и С в первую очередь требуется интенсивная антиангинальная терапия.

В последние годы в США предложен новый термин - острый коронарный синдром. Он включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q. По существу он представляет собой обострение коронарной болезни с тромботической окклюзией коронарной артерии, иначе говоря, начальный период острого ИМ. В конечном итоге, при встрече с больным не важна его трактовка, а принципиально важно раннее применение тромболитической терапии, с целью реканализации заинтересованного коронарного сосуда и предупреждение развития данного синдрома.

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии. Больным с недавним началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяжелые или частые (>3 в сутки) или больные с хронической стабильной стенокардией, у которых возникла прогрессирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку), но у которых в течение предшествующих 2 месяцев не было приступов в покое.

Класс II. Стенокардия покоя, подострая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов.

Класс III. Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов. Диагноз нестабильной стенокардии не используется, когда больной становится бессимптомным или стенокардия остается стабильной на протяжении 2 месяцев или более.

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда. Это - обстоятельства, которые уменьшают доставку О 2 к миокарду или увеличивают потребность миокарда в О 2 , (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась при отсутствии внесердечных обстоятельств, которые усиливают ишемию миокарда (таких, что перечислены в классе А).

Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.

ИМ. В тех случаях когда у больных наряду с коронарной болью имеется подъем сегмента ST, или острая (свежая) блокада левой ножки пучка Гиса, показано незамедлительное применение тромболитической терапии. Больным с депрессией сегмента ST тромболитики не показаны. Таким образом, НСК включает неоднородную группу ишемических синдромов, для большинства ее вариантов характерно нарастание частоты, интенсивности коронарных болей, высокий риск развития острого ИМ. В тоже время НСК является непродолжительной фазой в течение ИБС. Если в 70-80-е годы считалось, что ее длительность достаточно велика и колеблется от 4 до 8 недель, то в настоящее время, благодаря современному лечению, в большинстве случаев удается достигнуть стабилизации в течение 7-10 дней. Вероятность же развития острого ИМ наиболее высока в течение 48 ч. после начала "острой нестабильной стенокардии", по определению E. Braunwald. В дальнейшем риск развития ИМ снижается.

Диагностические критерии НСК

А. Клинические: в диагностике НСК определяющее значение имеет правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза и причинной связи заболевания, раскрывающих синдром стенокардии. Характер боли, ее локализация, частота в течение суток, продолжительность, иррадиация, условия (причины), при которых возникает боль, эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов.

Следует помнить, что при стенокардии боли носят сжимающий, давящий, жгучий характер, локализуются за грудиной, реже в прекардиальной области, иррадиируют в левую руку, обе руки, шею, нижнюю челюсть, возникают при физической нагрузке, прекращаются в покое или через 2-3 мин. после приема нитроглицерина. У части больных приступы стенокардии могут провоцироваться холодной погодой (особенно после еды), или возникать только при первых нагрузках (бритье, умывание, выход на работу), а в течение дня они не появляются. Следует подчеркнуть, что для типичной стенокардии характерен определенный стереотип приступов, небольшая их продолжительность (3-5 мин.), быстрая положительная реакция на нитроглицерин. Важно помнить об эквивалентах стенокардии в виде приступообразной одышки, чувства нехватки воздуха, теснения за грудиной, ощущения "комка" в горле, атипичной локализации боли, но типичных остальных условиях возникновения и купирования приступа. Важным дифференциальным критерием при этом являются связь с физической нагрузкой, четкая положительная реакция на нитроглицерин.

При НСК приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Для купирования боли необходим повторный его прием. У некоторых больных к обычной боли присоединяется учащение сердечных сокращений, удушье, испарина. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в покое, ночью, некоторые из них продолжаются 15 и более минут, сопровождаются удушьем и устраняются только с помощью наркотических аналгетиков. НСК не бывает без коронарных болей. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, которых ранее не отмечалось. Все это указывает на прогрессирование коронарной недостаточности.

Таким образом, главным диагностическим критерием НСК являются изменения характера болевого синдрома, его прогрессирующее течение.

Б. Электрокардиографические: наличие на ЭКГ признаков ишемии миокарда, появляющихся во время приступа боли и сохраняющихся в межприступный период. Они заключаются в депрессии сегмента ST или реже в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3 дней. Нередко ЭКГ остается в пределах нормы.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды преходящей ишемии, как связанной с болью, так и безболевой, установить их число, распределение в течение суток, направленность смещения сегмента ST, величину этого смещения, продолжительность каждого ишемического эпизода, выявить нарушения сердечного ритма.

В. Лабораторные. В периферической крови у пациентов с НСК иногда peгистрируется лейкоцитоз не более 10000 в 1 мм 3 .

Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) остается нормальным или не превышает 50% от верхней границы нормы. Тропонин Т является маркером повреждения сердечной мышцы у больных с нестабильной стенокардией . Повышение уровня тропоннна Т (0,55-3,1 мкг/л) может быть длительным или кратковременным. Чаще всего он определяется в крови у тех больных, у которых последний приступ в покое развился в течение ближайших 48 часов или у пациентов при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно преходящих изменений сегмента ST . Повышение уровня тропонина Т по прогностической значимости у больных НСК равнозначно регистрации изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ . При отсутствии изменений ЭКГ или когда желудочковый комплекс изменен исходно, повышение уровня тропонина Т является независимым предиктором неблагоприятного исхода .

Г. Эхокардиография: нередко выявляет нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений впрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. По мере стабилизации течения ИБС нарушения сократимости исчезают или уменьшается их выраженность.

Д. Радионуклидные исследования: сцинтиграфия миокарда с Тс99m пирофосфатом дает возможность отдифференцировать острый инфаркт миокарда и НСК, особенно при неубедительных данных ЭКГ и активности ферментов. Тс99m - пирофосфат, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает видимым его на сцинтиграммах, что позволяет определить его локализацию и размеры. Различают два типа включения радионуклида: очаговое и диффузное. Очаговое - патогномонично для инфаркта миокарда. Диффузное - регистрируется при НСК с одинаковой частотой, как после ангинозного приступа, так и во внеприступный период более, чем у 80% пациентов.

Е. Коронарная ангиография: позволяет оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз венечных артерий, определить нарушение функции левого желудочка (вентрикулография).

Распространенность, характер атеросклеротических изменений, число пораженных коронарных артерий у больных НСК не отличается от такового при стабильной стенокардии, за исключением больных с впервые возникшей стенокардией, у которых чаще обнаруживают однососудистые поражения с преимущественной локализацией в передней нисходящей артерии. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане поражения ствола левой коронарной артерии и многососудистые поражения . Особенностями ренгеноморфологии коронарных артерий при НСК является большое число осложненных сужений , к которым относятся эксцентрические стенозы с неровными и/или подрытыми контурами, интралюминальные дефекты контрастирования, протяженные поражения с чедованием участков сужения и патологического расширения сосуда, а также признаки внутрикоронарного тромбоза: пристеночная задержка контрастного вещества, ячеистый рисунок стенозированного отдела артерии или неравномерность заполнения артерии, при наличии окклюзии, плохое вымывание контрастного вещества с места окклюзии . Эти признаки осложненного поражения обнаруживаются тем чаще, чем ближе к моменту обострения коронарной недостаточности выполнено ангиографическое исследование . Обычно коронарная ангиография проводится после стабилизации состояния, с учетом согласия больного, при необходимости проведения чрезкожной транслюминальной ангиопластики (ЧТКА) или операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Лечебная тактика при нестабильной стенокардии

Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. В этой связи лечебная тактика при НСК определяется основными патогенетическими механизмами ее развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда. Поэтому лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

Аспирин дается в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает через 10-15 минут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды. При раннем его применении число развившихся ИМ снижается более чем на 50% по сравнению с плацебо . Аспирин используется у всех больных НСК при отсутствии противопоказаний. Известно, что наиболее широкое использование аспирина ограничивается его существенным недостатком - он способен вызывать поражение слизистой желудка с воспалительной ее реакцией, образование эрозий и язв. Эту проблему положительно решает новая форма препарата - аспирин-кардио, компании "Байер". Он покрыт энтеросолюбильной оболочкой (аспирин ЭС), которая растворяется в кишечнике, поэтому слизистая желудка защищена от действия активного вещества. При использовании аспирина ЭС, максимальное действие наступает через 3-4 часа после приема внутрь. Первоначальная доза составляет 300 мг (3 таблетки по 100 мг или 1 таблетка - 300 мг); первую дозу следует разжевать с целью быстрого всасывания в полости рта, при этом антитромбоцитарный эффект наступает через 15 мин. Последующие дни осуществляется обычный прием внутрь по 100-200 мг/сут.

При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст. При исходной гипертонии снижение систолического АД проводится в пределах 15-20%. Инфузии нитроглицерина проводятся в течение 1-2 суток. Непрерывная инфузия гепарина проводится в течение 48-72 часов с постепенной отменой. В начале вводится болюсом 5000 ЕД гепарина, затем из расчета 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличивая его в 1,5-2,5 раза от исходного. АЧТВ определяют через 6 часов от начала введения гепарина, до получения удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза в двух последовательных анализах, далее 1 раз в сутки. При невозможности использовать непрерывную инфузию гепарина, допустимо введение под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Следует отметить, что комбинация аспирина с гепарином дает более благоприятные результаты.

Нестабильная стенокардия - это , при котором сердце не получает достаточного кровотока и кислорода, в результате закупорки артерии.

Нестабильная стенокардия вызывает случайную или непредсказуемую в результате частичной закупорки артерии, которая снабжает сердце. В отличие от стабильной стенокардии, боль или дискомфорт от нестабильной стенокардии часто возникает во время отдыха, длится дольше, не ослабевает при приеме лекарств и не связана с какими-либо очевидными причинами, такими как физическая нагрузка или эмоциональный стресс.

Диагностика нестабильной стенокардии, формы (ОКС), часто проводится в отделении неотложной помощи и требует выявления сочетания симптомов у пациента, проведение электрокардиограммы (ЭКГ) и анализа крови.

Лечение влечет за собой прием лекарств для облегчения боли в груди и связанной с этим не получает адекватного кровотока). Также даются лекарства, которые останавливают образование сгустка крови в пораженной артерии. В некоторых случаях требуется инвазивное вмешательство, называемое ангиопластикой со стентированием (когда закрытая артерия открывается).

Симптомы нестабильной стенокардии

Классические симптомы стенокардии включают давление или боль в груди, иногда сжимающие или «тяжелые» по характеру, часто иррадиирующие в челюсть или левую руку.

Имейте в виду , однако, что многие пациенты со стенокардией не имеют классических симптомов . Их дискомфорт может быть очень слабым и локализоваться на спине, животе, плечах или на одной или обеих руках. Тошнота, или просто чувство могут быть единственным симптомом.

По сути, это означает, что любой человек среднего возраста или старше, особенно кто-либо с одним или несколькими факторами риска развития (ИБС), должен быть готов к появлению симптомов, которые могут представлять стенокардию.

Кроме того, у людей без какой-либо истории ишемической болезни сердца может также развиться нестабильная стенокардия. К сожалению, у этих людей повышенный риск , потому что они часто не распознают признаки как стенокардию.

В итоге, любой человек с ишемической болезнью сердца в анамнезе должен подозревать нестабильную стенокардию, если его симптомы возникают в следующих ситуациях:

• при более низких уровнях физической нагрузки, чем обычно;
• во время отдыха;
• сохраняется дольше, чем обычно, или особенно появляются ночью;
• симптомы не ослабевают при приеме нитроглицерина (лекарство, которое расслабляет и расширяет коронарные артерии).

Важное обращение.

Если вы считаете, что у вас может быть нестабильная стенокардия, следует немедленно обратиться к врачу или в отделение неотложной помощи.

Причина нестабильной стенокардии

Нестабильная стенокардия является «нестабильной», потому что, как и при всех формах острого коронарного синдрома (ОКС), она чаще всего вызвана фактическим разрывом бляшки в коронарной артерии.

При нестабильной стенокардии бляшка и сгусток крови, который почти всегда связанные с разрывом, создают частичную закупорку артерии. Эта частичная закупорка может создать окклюзию (по мере роста и сужения тромбов), вызывая непредсказуемую стенокардия, которая непредсказуемо появляется и уходит.

Если сгусток вызывает полную закупорку артерии (что обычно и происходит), сердечная мышца, снабжающееся этой пораженной артерией, находится в серьезной опасности необратимого повреждения. Другими словами, неизбежный риск (сердечный приступ) очень высок при стенокардии.

Очевидно, что такое состояние довольно «нестабильно» и по этой причине нуждается в немедленной неотложной медицинской помощи.

Отсутствие видимого триггера/непредсказуемого шаблона​.

Если заглянуть глубже в смысл, нестабильная стенокардия считается «нестабильной», поскольку она больше не следует предсказуемым паттернам, типичным для «стабильной стенокардии».

Во-первых, в отличие от стабильной стенокардии, симптомы нестабильной стенокардии возникают более случайным и непредсказуемым образом. Более конкретно, в то время как симптомы стабильной стенокардии обычно вызваны с физической нагрузкой, усталостью, гневом или другой формой стресса, при нестабильной стенокардии симптомы могут (и часто имеют место) возникать без какого-либо явного пускового механизма.

На самом деле нестабильная стенокардия часто возникает в состоянии покоя и может даже разбудить человека от спокойного сна. Кроме того, при данной форме стенокардии симптомы часто сохраняются в течение более нескольких минут.

Резюмируя.

Нестабильная стенокардия является «нестабильной», потому что симптомы могут возникать чаще, чем обычно, без какого-либо заметного триггера, и могут сохраняться в течение длительного времени.

Диагностика

Симптомы критически важны при постановке диагноза нестабильной стенокардии или любой другой формы острого коронарного синдрома (ОКС).

В частности, если есть один или несколько из следующих трех симптомов, врач должен принять её как убедительный признак того, что происходит тот или иной тип ОКС:

• стенокардия в покое, особенно если она длится более 10 минут за один раз;
• приступ стенокардии заметно ограничивает способность какой-либо физической активности;
• прогрессирование ранее стабильной стенокардии, с эпизодами, которые являются более частыми, продолжительными или происходящими с меньшим напряжением, чем ранее.

Как только врач заподозрит ОКС, он должен немедленно получить результаты электрокардиограммы (ЭКГ) и анализы крови для исследования сердечных ферментов.

ЭКГ и сердечные ферменты.

Если часть ЭКГ, известная как «сегменты ST», повышена (что указывает на то, что артерия полностью заблокирована), и сердечные ферменты увеличены (что указывает на повреждение сердечной клетки), диагностируется «обширный» (также называемый «ИМ с подъемом сегмента ST»).

Если сегменты ST не повышены (что указывает на то, что артерия не полностью заблокирована), но сердечные ферменты увеличены (что указывает на наличие повреждения клеток), диагностируется «меньший» инфаркт миокарда (также называемый «ИМ без подъемом сегмента ST»).

Если сегменты ST не повышены и ферменты в норме (имеется в виду, что артерия не полностью заблокирована и нет повреждений клеток), диагностируется нестабильная стенокардия.

Примечательно, что нестабильная стенокардия и «ИМ без подъемом сегмента ST» являются похожими состояниями. В каждом состоянии в коронарной артерии произошел разрыв бляшки, но артерия не полностью заблокирована, поэтому, по крайней мере, остается некоторый кровоток.

При обоих этих состояниях симптомы нестабильной стенокардии присутствуют. Единственное отличие состоит в том, что в «ИМ без подъемом сегмента ST» достаточно повреждения клеток сердца, чтобы вызвать увеличение сердечных ферментов.

Важная информация.

Поскольку нестабильная стенокардия и «ИМ без подъемом сегмента ST» очень похожи, их лечение идентично.

Лечение нестабильной стенокардии

Если у присутствует нестабильная стенокардия или «ИМ без подъемом сегмента ST», будет предложен один из двух общих подходов терапии:

1. Агрессивное лечение лекарственными препаратами для стабилизации состояния, затем неинвазивное обследование.
2. Агрессивное лечение с помощью лекарств для стабилизации состояния и раннего инвазивного вмешательства (обычно ангиопластика и стентирование).

Лекарственные препараты

Существует три основных типа лекарств, используемых для лечения нестабильной стенокардии - противоишемические, антиагрегантные и антикоагулянтные препараты.

Противоишемические препараты.

Сублингвальный нитроглицерин, антиишемическое средство, часто назначают для облегчения любой ишемической боли в груди.

При постоянной боли можно вводить нитроглицерин внутривенно (через вену), при условии отсутствия противопоказаний (например, низкого кровяного давления). Морфин также может быть назначен при постоянной боли.

Также будет назначен бета-адреноблокатор, другой антиишемический препарат, при условии отсутствия противопоказаний, таких как .

Примечание.

Бета-блокатор может снизить кровяное давление человека и , которые, когда высокие, повышают потребность сердца в потреблении кислорода.

Наконец, будет назначено лекарство для снижения уровня холестерина, фармгруппа статином, такое как аторвастатин или розувастатин.

Примечание.

Было установлено, что статины снижают частоту сердечных приступов, смерти от ишемической болезни сердца, необходимости реваскуляризации миокарда и .

Антиагрегантные препараты.

Будут назначены антиагреганты, предотвращающие комкование тромбоцитов. Они включают как аспирин, так и блокатор рецепторов тромбоцитов P2Y12 - либо плавикс (клопидогрел) или брилинита (тикагрелор).

Антикоагулянтные средства (), как нефракционированный гепарин (НФГ) или ловенокс (эноксапарин), могут также быть назначены.

Возможное инвазивное вмешательство.

После стабилизации с помощью лекарств кардиолог решит, нужно ли пациенту инвазивное вмешательство, обычно ангиопластика со стентированием - процедура (также называемая чрескожным коронарным вмешательством, или ЧКВ), при которой частично заблокированную артерию сначала разблокируют баллонным катетером, а затем установят на постоянной основе со стент.

Определение того, следует ли проводить ангиопластику и стентирование, является очень важным решением. Один инструмент, который многие кардиологи используют для принятия этого решения, называется шкалой TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда).

Оценка TIMI основана на следующих факторах риска:

• возраст 65 лет или старше;
• наличие как минимум трех факторов риска развития ишемической болезни сердца ( , дислипидемия, курение или положительный семейный анамнез раннего инфаркта миокарда);
• предварительная закупорка коронарной артерии на 50 и более процентов;
• как минимум два эпизода стенокардии за последние 24 часа;
• повышенные сердечные ферменты;
• использование аспирина в последние семь дней.

Подсчет очков TIMI.

Низкий показатель TIMI (от 0 до 1) указывает на 4,7% вероятности неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода (например, смерти, сердечного приступа или тяжелой ишемии, требующей реваскуляризации).

Высокий показатель TIMI (от 6 до 7) указывает на 40,9-процентную вероятность неблагоприятного сердечно-сосудистого исхода и, таким образом, почти всегда требует раннего чрескожного коронарного вмешательства.

Профилактика

Некоторые исследования показали, что внесение нескольких изменений в образ жизни может предотвратить ухудшение блокады и даже улучшить ее. Изменения в образе жизни также могут помочь предотвратить некоторые приступы стенокардии. Рекомендуется:

• сбросить лишний вес, если он имеется;
• бросить курить;
• регулярно делать физические упражнения;
• пить алкоголь только в очень умеренных количествах;
• соблюдать здоровую диету с высоким содержанием овощей, фруктов, цельного зерна, рыбы и постного мяса.

Врачи также советуют держать под контролем другие состояния здоровья, такие как высокое кровяное давление, диабет и высокий уровень холестерина.

Если есть один или несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, поговорите с врачом о приеме аспирина или других лекарств, чтобы предотвратить .

Терапия аспирином (от 75 до 325 мг в день) или такими препаратами, как клопидогрел, тикагрелор или прасугрел, может помочь предотвратить сердечные приступы у некоторых людей. Рекомендуется использовать аспирин и другие препараты для разжижения крови, если польза может перевесить риск побочных эффектов.

Прогноз для жизни

Нестабильная стенокардия является признаком более тяжелой болезни сердца.

Насколько хорошим будет прогноз, зависит от многих фактороф, в том числе:

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

Наиболее драматичным заболевани­ем в кардиологии обычно считают инфаркт миокарда. Создание широ­кой сети отделений интенсивной те­рапии и совершенствование приме­няемых технологий (профилактика и купирование жизненно опасных нарушений ритма, лечение острой сердечной недостаточности, тром-болизис) позволили значительно снизить больничную смертность от инфаркта миокарда. Однако повли­ять на размеры инфаркта миокарда и смертность можно только в пер­вые часы его развития (3-4 ч), тогда как большинство больных поступает в стационар значительно позднее. 30-40 % общего числа умирающих погибают в первые 15 мин от начала заболевания и примерно столько же - в последующие 2 ч. Это озна­чает, что даже при хорошо органи­зованной экстренной помощи 2/3 смертей происходит до поступления в стационар, поэтому один из важ­нейших путей снижения смертности от инфаркта миокарда - госпитали­зация и проведение энергичного ле­чения в периоде, предшествующем его развитию.

Примерно у 75 % больных разви­тию инфаркта миокарда предшест­вует появление или нарастание час­тоты и интенсивности приступов стенокардии. Данное состояние классифицируется как нестабиль­ная стенокардия (НС) - транзи-торный синдром, отражающий на­растание коронарной недостаточ­ности и являющийся формой ИБС, промежуточной между стабильной стенокардией и инфарктом миокар­да. Среди больных с диагностиро­ванной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9-12 % и у 12-14 % развивается нефатальный инфаркт миокарда.

Отличие нестабильной стенокар­ дии от стабильной. Стенокардия может ощущаться как сжатие, дав­ление, жжение, пронзающая боль

или чувство онемения, локализую­щееся в грудной клетке, плечах, спине, шее или челюсти. Как пра­вило, боль или дискомфорт возни­кает при физической нагрузке и требует уменьшения ее интенсив­ности. Обычно пациенты могут вполне определенно сказать, какая активность вызовет приступ стено­кардии. Приступы похожи друг на друга. Продолжительность их не­большая - как правило, не более 10 мин. Этот тип дискомфорта в груди называется стабильной сте­нокардией.

Если у пациента внезапно появ­ляются изменения в привычном для него симптомокомплексе сте­ нокардии - увеличение интенсив­ности и/или продолжительности приступов, возникновение их при значительно меньшей нагрузке или в покое, присоединяется нехватка воздуха и т.д. - стенокардия становится нестабильной.

Важную роль в патогенезе НС играют пристеночное тромбообра-зование в коронарных артериях и вазоспазм.

Атеросклеротические бляшки со­стоят из соединительнотканной оболочки и внутренней части, об­разованной атероматозным детри­том (липидами, обрывками элас­тичных и коллагеновых волокон). Известно, что «молодые», богатые липидами бляшки, имеющие тон­кую оболочку, склонны к разрыву. Разрыв бляшки зависит как от внутренних, так и от внешних при­чин. Внутренние причины - это строение бляшки: эксцентричное расположение; богатое липидами ядро, занимающее более 50 % их объема; тонкая соединительноткан­ная оболочка с малым содержанием гладкомышечных клеток и боль­шим количеством макрофагов - клеток воспаления. Внешние при­чины - повышенное АД, деформа­ция бляшки во время сокращения сердца.

Эксцентрическая бляшка уже в силу своей формы испытывает зна­чительное давление крови, особен­но на ее основание. Как раз на гра­нице между бляшкой и нормаль­ным эндотелием (как бы на сгибе) чаще всего происходит ее разрыв. Атероматозное ядро обладает боль­шим тромбогенным потенциалом. После разрыва оболочки бляшки и соприкосновения крови с ее ядром может образоваться внутриинтима-льный тромб, не вызывающий кли­нических проявлений ИБС, либо тромб, частично или полностью пе­рекрывающий просвет венечной артерии.

Из всех случаев коронарных тромбозов 2/3 связаны с разрывом бляшки. Они возникают при выра­женных стенозирующих поражени­ях. Причина закупорки сосуда - стаз крови и/или деэндотелизация бляшки. Подобные варианты тром­боза обычно проходят бессимптом­но. Это объясняется развитием кол­латеральных сосудов в ответ на час­тые проявления ишемии, возника­ющие при наличии стенозирующих бляшек.

Таким образом, патофизиологи­ческую основу развития нестабиль­ной стенокардии, инфаркта мио­карда, внезапной смерти составля­ют:

разрыв бляшки, спровоциро­ванный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкий подъем АД, часто­та сердечных сокращений, инотро-пизм сердечной мышцы, усиление венечного кровотока);

тромбоз на месте разорвавшей­ся или даже интактной бляшки в результате повышения свертываю­щей способности крови (за счет усиления агрегации тромбоцитов, активизации свертывающей систе­мы и/или торможения фибриноли-за);

локальная (участков венечной артерии, где находится бляшка) или общая вазоконстрикция;

Значительное возрастание по­требности миокарда в кислороде (высокое артериальное давление, тахикардия).

Варианты клинического течения. Нестабильная стенокардия проте­кает в виде одного из следующих клинических вариантов.

Впервые возникшая стенокар­дия: сюда можно отнести и случаи, когда стенокардия возобновилась после длительного (месяцы, годы) перерыва, после перенесенного ин­фаркта миокарда, операции аорто-коронарного шунтирования.

Нарастание тяжести уже имев­шейся стабильной стенокардии: прогрессирующее снижение толе­рантности к физической нагрузке; расширение зоны болей и их ирра­диации; удлинение продолжитель­ности приступов; появление стено­кардии покоя; ухудшение эффекта от нитроглицерина или прекраще­ния нагрузки; появление новых со­путствующих стенокардии симпто­мов: одышки, нарушений ритма, слабости, страха и т.д.

Формально для всех этих состоя­ний установлен 4-недельный срок, после которого они уже не рассмат­риваются как нестабильная стено­кардия. Хотя условность такого срока очевидна. Чем больше време­ни прошло от появления неста­бильной стенокардии, тем больше шансов, что инфаркт миокарда не возникнет или окажется относите­льно небольшим по размерам. В связи с этим больной, обратив­шийся по поводу впервые возник­шей или явно прогрессирующей стенокардии давностью в несколько часов или суток, потенциально на­много более угрожаем в отношении развития инфаркта миокарда и вне­запной смерти, чем больной с ана­логичными жалобами, у которого давность нестабильной стенокар­дии составляет уже 2-3 нед.

Среди всех вариантов нестабиль­ной стенокардии наиболее потенци­ально опасны быстро прогрессиру-

ющая (в течение часов и дней) сте­нокардия и появление тяжелых при­ступов, промежуточных между сте­нокардией и инфарктом миокарда.

Больной с нестабильной стено­кардией нуждается в экстренной госпитализации в специализиро­ванный стационар не меньше, чем больной с уже развившимся инфар­ктом миокарда.

Цели госпитализации:

у части больных может быть предотвращено развитие инфаркта миокарда;

массивная антиангинальная те­рапия с применением антикоагу­лянтов и дезагрегантов может спо­собствовать уменьшению размеров инфаркта миокарда, если он все же возникнет;

при развитии инфаркта мио­карда тромболитическая и анти­аритмическая терапия будет начата в ранние сроки; практически лишь в такой ситуации возможна реани­мация больных, у которых инфаркт миокарда в первые минуты ослож­нился первичной фибрилляцией желудочков, успешно устраняемой в 3/4 случаев.

Быстрая и довольно точная диа­гностика болевого синдрома в груд­ной клетке основывается на хорошо собранном анамнезе, анализе жа­лоб больного и ЭКГ, зафиксиро­ванной в покое (регистрация ее по­лезна как в период боли, так и по­сле ее исчезновения).

Уже в результате начального об­следования пациент может быть от­несен к одной из 4 диагностиче­ский категорий:

нет коронарной болезни;

стабильная стенокардия;

нестабильная стенокардия;

инфаркт миокарда.

В последующие 72 ч диагноз мо­жет быть пересмотрен, так как не­редко исключить ИМ можно лишь при ретроспективном анализе.

Для этого необходимо:

а) исследование уровня сыворо­точной активности ферментов: об-

щая креатинфосфокиназа (КФК) и/или аспарагиновая аминотранса-миназа (АсАТ) каждые 6-8 ч в пер­вые сутки после поступления; лак-татдегидрогеназа (ЛДГ), которая может быть полезной в определе­нии кардиального повреждения у пациентов, поступивших между 24 и 72 ч после появления симптомов;

б) анализ динамики ЭКГ, зареги­стрированной через 24 ч после по­ступления или рецидива симпто­мов.

Требуется также обследование для выявления других сердечных заболеваний (особенно патологии аортальных клапанов и гипертро­фической кардиомиопатии).

Выделив пациентов с подозрени­ем на нестабильную стенокардию, необходимо учитывать, что и внут­ри этой группы прогноз может зна­чительно отличаться.

Вероятность развития ИМ опре­деляется глубиной и продолжитель­ностью его ишемии. Важными про­гностическими признаками явля­ются увеличение продолжительно­сти приступов и наличие признаков ишемии на ЭКГ, регистрируемой в покое. Имеет значение и скорость прогрессирования стенокардии: при быстром нарастании симпто­мов (дестабилизирующий фактор сильнее компенсаторных механиз­мов) вероятность ИМ высока.

Вероятность смертельного исхода при острой ишемии миокарда воз­растает пропорционально распро­страненности патологического про­цесса в коронарных артериях и сни­жению сократительной способности миокарда. Выраженность гемоди-намических расстройств при анги­нозном приступе больше у пациен­тов с крупноочаговым кардиоскле­розом или поражением миокарда другого генеза (сахарный диабет, алкогольная дистрофия миокарда и т.д.).

Для выбора лечебной тактики необходима быстрая оценка риска как фатальных, так и нефатальных

Таблица 5.2. Ближайший риск смерти и нефатального инфаркта миокарда у па­циентов с нестабильной стенокардией

осложнений (табл. 5.2). Следует проводить систематический поиск провоцирующих внесердечных

причин, которые могут объяснить развитие симптомов нестабильной стенокардии или конверсию из стабильного в нестабильное тече­ние, таких как увеличение уровня физической активности, несоответ­ствующее медикаментозной тера­пии, увеличение уровня психоло­гических стрессов, наличие анемии или эритремии, гипертиреоидизма и т.д.

Интенсивное медикаментозное ле­ чение. Уверенность в диагнозе, тя­жесть симптомов, гемодинамиче-ский статус и история лечения дол­жны определять выбор и время на­значения лекарств у каждого паци­ента.

Купирование ангинозного присту­ па обычно осуществляют с помо­щью быстродействующих форм ни­тратов, назначаемых под язык или в ингаляциях. Для сублингвального приема используют нитроглицерин (0,5-1 мг) или изосорбида динит- рат (10 мг). Если антиангинальный эффект первой дозы недостаточен,

прием препарата повторяют каждые 4-5 мин.

Хорошим купирующим эффек­том обладают аэрозольные формы нитратов. При использовании изо-кет-аэрозоля одно нажатие на рас­пылитель высвобождает 1,25 мг изосорбида динитрата. Для купиро­вания приступа производят 1 - 3 ингаляции с интервалом 30 с. Если в течение 5 мин эффект не достигнут, ингаляции повторяют. Изокет-аэрозоль в отличие от ни­троглицерина обладает пролонгиро­ванным действием.

Ангинозная боль, не купирующа­яся повторным приемом нитратов в течение 20 мин, служит показанием к внутривенному введению нарко­тических анальгетиков. Их введе­ние может быть повторено каждые 5-30 мин, если это нужно для устранения симптомов и для ком­форта пациента. Противопоказани­ями являются гипотензия, угнете­ние дыхания, спутанное сознание.

Больные с высоким риском не­благоприятного исхода (табл. 5.2) подлежат экстренной госпитализа­ции в отделение интенсивной тера-

пии. Лекарственное лечение не должно задерживаться до поступле­ния в стационар, его следует начи­нать сразу после установления ра­бочего диагноза нестабильной сте­нокардии. Для лечения нестабиль­ной стенокардии обычно использу­ют нитраты, р-блокаторы, ацетилса­лициловую кислоту, гепарин.

Сосудистые эффекты нитратов хорошо известны, однако исследо­вания показали, что нитраты обла­дают также ингибирующими адге­зию и агрегацию тромбоцитов и, очевидно, антитромботическими свойствами. Механизмы действия нитратов и ацетилсалициловой кис­лоты дополняют друг друга. Анти-агрегационные эффекты нитратов являются важным дополнением их антиишемического действия. Ком­бинация ингибирующего тромбо­циты действия с гемодинамически-ми эффектами особенно важна при нестабильной стенокардии. Наибо­лее быстрым и надежным действи­ем обладает внутривенный путь введения нитратов.

Для внутривенной инфузии обычно используют нитроглицерин (0,1 % спиртовой раствор, перлин-ганит - 0,01 % водный раствор или изокет - 0,01 % водный раствор изосорбида динитрата). Внутривен­но вводимые нитраты дозируют ин­дивидуально. Введение начинают со скорости 5-10 мкг/мин, увели­чивая ее каждые 5-10 мин до ис­чезновения симптомов или ограни­чения побочных эффектов (голов­ная боль, гипотензия с систоличе­ским давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30 % у лиц с артериальной гипер-тензией). Рекомендуется не допус­кать снижения систолического дав­ления ниже 90 мм рт.ст. и увеличе­ния частоты сердечных сокращений больше ПО в 1 мин.

Реакция показателей гемодина­мики на введение нитратов зависит от величины давления наполнения левого желудочка (ДНЛЖ): у паци-

ентов с нормальными его значения­ми рано появляется тенденция к снижению систолического АД и ударного выброса, периферическое сопротивление не меняется или не­сколько возрастает, тогда как у больных с ДНЛЖ более 15 мм рт.ст. снижение АД отмечается позже и при более высоких дозах препарата, уменьшается периферическое со­противление, ударный выброс воз­растает. Так, например, после вве­дения мочегонных и получения обильного диуреза венозный воз­врат к сердцу уменьшается и введе­ние даже малых доз нитратов может привести к тахикардии, падению минутного объема и гипотензии, тогда как пациенты с левожелудоч-ковой недостаточностью и высоким давлением наполнения ЛЖ (кар-диогенный отек легких) хорошо пе­реносят нитраты и АД начинает снижаться лишь при введении дово­льно высоких доз, как правило, уре-жается частота сердечных сокраще­ний и возрастает ударный выброс.

Блокаторы р-адренорецепторов - вторая по значению группа лекар­ственных средств, применяемых в лечении стенокардии. Снижение частоты сердечных сокращений в результате блокады р-адренорецеп­торов уменьшает работу сердца, снижая тем самым потребность ми­окарда в кислороде; продлевает время диастолического наполнения желудочков, а также увеличивает время коронарной перфузии, обес­печивая повышение кровотока в ишемизированном субэндокардиа-льном слое миокарда. Кроме того, пропранолол уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, что при­водит фактически к увеличению снижения кислорода почти на 40 %. Очень важное свойство р-блокато-ров - антифибрилляторная эффек­тивность.

При нестабильной стенокардии высокого риска терапию р-блокато-рами начинают с внутривенного введения насыщающей дозы. При

достижении адекватного уровня ве­гетативной блокады переходят на прием поддерживающих доз внутрь. У пациентов же, отнесенных к группе промежуточного или низко­го риска, терапию р-адреноблокато-рами сразу начинают с приема пре­паратов внутрь.

Эталоном антиишемического и антифибрилляторного действия яв­ляется пропранолол, который вво­дят в дозе 0,5-1 мг внутривенно медленно (0,1 мг в 1 мин). Обязате­лен контроль ЭКГ и АД. При необ­ходимости, обычно у больных с та­хикардией и артериальной гипер-тензией, через 2-5 мин введение можно повторить. Через 1-2 ч на­чинают прием внутрь по 40-80 мг каждые 6-8 ч.

Возможно применение и селек­тивных блокаторов (3-рецепторов:

Метопролол: вначале внутривен­но вводят 1-2 мг медленно (1 мг в минуту). При необходимости введе­ние повторяют каждые 5 мин до об­щей дозы 15 мг. Через 1-2 ч начи­нают прием внутрь по 25-50 мг каждые 6 ч.

Противопоказания к терапии b-блокаторами:

сегмент PQ более 0,24 с;

ЧСС менее 50 в 1 мин;

систолическое АД менее 90 мм рт.ст.;

левожелудочковая или застой­ная сердечная недостаточность;

бронхоспазм.

При интенсивной терапии р-бло-каторами необходимы постоянное ЭКГ-мониторирование (желатель­ная ЧСС - 50-60 в 1 мин), конт­роль АД, наблюдение за возможным развитием симптомов сердечной не­достаточности и бронхоспазма.

Дополнительное назначение бло­каторов кальциевых каналов счита­ется показанным пациентам с ги-пертензией (систолическое давле­ние более 150 мм рт.ст.); при ише­мии, рефрактерной к р-блокаторам; больным с вариантной стенокар­дией.

Поскольку основными патофи­зиологическими механизмами бы­стро прогрессирующей стенокардии являются надрыв атеросклеретиче­ской бляшки и прогрессирующее тромбообразование, важное место в лечении НС отводится антитромбо-тическим средствам - гепарину и антиагрегантам.

Проведение тромболитической терапии не показано пациентам, не имеющим признаков острого подъ­ема сегмента ST .

Гепарин назначают пациентам с высоким и промежуточным риском. Терапию начинают со струйного введения (болюс) гепарина из рас­чета 80 ЕД/кг. Далее следует посто­янная инфузия со скоростью около 1000 ЕД/ч: показатели свертывае­мости крови должны превышать исходные в 1,5-2,5 раза. После на­чала терапии или любого измене­ния дозы контроль свертываемости осуществляют каждые 6 ч до тех пор, пока терапевтический уровень не будет достигнут в двух последо­вательных определениях. Далее контроль свертываемости произво­дят каждые 24 ч. В течение первых 3 дней терапии гепарином ежеднев­но исследуют уровень гемоглобина, гематокрит и число тромбоцитов. Тромбоциты необходимо контроли­ровать из-за возможности гепарин-индуцированной тромбоцитопении. В случаях рецидива ишемии, кро­вотечения, возникновения гемоди-намической нестабильности немед­ленно производят контроль сверты­ваемости крови, уровня гемоглоби­на, гематокрита и числа тромбоци­тов.

Несколько менее эффективно, чем постоянная внутривенная ин­фузия, дробное подкожное введе­ние гепарина под контролем АЧТВ или тромбинового времени. Для подкожного введения более подхо­дит кальциевая соль гепарина, об­ладающая пролонгированным дей­ствием. Пациентам с массой тела более 80 кг вводят 10 000 ЕД, менее

80 кг - 7500 ЕД. Первое подкож­ное введение гепарина осуществля­ют одновременно с внутривенной инфузией ударной дозы, составля­ющей 5000 ЕД. Гепаринат кальция обычно вводят через 8-часовые ин­тервалы. Промежутки между введе­ниями натриевой соли гепарина со­ставляют 4-6 ч. Свертывающую систему крови исследуют до начала гепаринотерапии и затем за 2 ч (для натриевой соли за 1 ч) до очеред­ной инъекции. Если полученные показатели превышают исходные значения более чем вдвое, следую­щую дозу гепарина вводят на 3 ч позже. Если показатели свертывае­мости превышали начальные значе­ния менее чем в 1,5 раза, очеред­ную дозу вводят на 1,5-2 ч раньше, соответственно смещая график по­следующих введений.

Лечение гепарином с помощью внутривенных инфузий или под­кожного введения уменьшает число приступов стенокардии и бессимп­томных эпизодов ишемии, а также общую продолжительность ишемии в течение дня у пациентов с реф­рактерной нестабильной стенокар­дией.

В 90-е годы для лечения нестаби­льной стенокардии начали приме­нять низкомолекулярные фракции гепарина (мол. масса меньше 7000), которые в отличие от обычных пре­паратов нефракционированного ге­парина оказывают антитромботиче-ское действие (нейтрализуют фак­тор Ха), существенно не изменяя показатели свертываемости крови. Сопоставимую эффективность с гепарином показали дальтепарин (120 МЕ/кг) и эноксипарин (1 мг/кг), применявшиеся в упомя­нутой дозе подкожно каждые 12 ч. Клиническая эффективность, удоб­ство применения и стабильный ан-титромботический эффект без по­требности в контроле АЧТВ позво­ляют считать, что гепарины с низ­ким молекулярным весом могут за­менить нефракционированный ге-

парин в терапии пациентов с неста­бильной стенокардией. Противопоказания:

гепарининдуцированная тром-боцитопения в анамнезе;

высокий риск кровотечения;

Недавно перенесенный инсульт. Воздержаться от применения

нефракционированного гепарина следует и при невозможности обес­печения должного контроля за адекватностью его дозирования.

Ацетилсалициловая кислота (ас­пирин) ингибирует действие цикло-оксигеназы в тромбоцитах, препят­ствуя тем самым синтезу тромбок-сана А2, обладающего мощным ва-зоконстрикторным и агрегацион-ным действием. Аспирин может применяться самостоятельно или в комбинации с гепарином. При ле­чении без гепарина начинать тера­пию целесообразно с внутривенно­го струйного введения 1000 мг во­дорастворимой формы препарата (аспизол, ацелизин), соответствую­щих 500 мг ацетилсалициловой кислоты. После внутривенного вве­дения препаратов ацетилсалицило­вой кислоты отчетливое подавление агрегации тромбоцитов выявляется через час и достигает максимума в течение первых суток. Со 2-х суток назначают ежедневный прием 500 мг аспирина внутрь. Совместно с гепарином используют обычно ме­ньше дозы ацетилсалициловой кис­лоты: 100-250 мг/сут.

Противопоказаниями являются гиперчувствительность и высокий риск кровотечения.

Пациентам с цианозом, дыхате­льными расстройствами или при­знаками высокого риска дают до­полнительно кислород через маску или носовой катетер со скоростью потока 2-4 л/мин. Проводят мони-торирование адекватности артериа­льной оксигенации и содержания углекислоты.

Состояние большинства пациен­тов улучшается после 30 мин ин­тенсивного медикаментозного лече-

ния. При недостаточном ответе на начальную терапию необходимо быстро пересмотреть другие воз­можные катастрофические причи­ны болей в груди:

развитие острого инфаркта ми­окарда;

расслоение аорты;

пневмоторакс;

разрыв пищевода;

разрыв или ишемия органов брюшной полости.

Лечение тяжелой ишемии, реф­ рактерной к начальной интенсивной терапии. Пациенты с недостаточ­ным ответом на проводимую ин­тенсивную терапию в течение 30 мин имеют повышенный риск ин­фаркта миокарда или внезапной смерти. Основными ишемическими осложнениями, наблюдаемыми при нестабильной стенокардии, явля­ются:

рецидивирующая ангинозная боль;

отек легких;

вновь возникшая или прогрес­сирующая митральная недостаточ­ность;

кардиогенный шок;

▲ злокачественные желудочковые аритмии;

▲ прогрессирующая атриовентри- кулярная блокада.

Этим пациентам в дополнение к описанному выше медикаментозно­му режиму показано назначение со­ответствующей дополнительной те­рапии: тромболизис, инотропные и антиаритмические средства, пей-смекер при высокой градации a-v-блока.

Если возможно, внутриаорталь-ный баллон-насос должен быть установлен пациентам с нестабиль­ной стенокардией, рефрактерной к медикаментозному лечению, и ге-модинамической неустойчивостью. Эта рекомендация исключается у пациентов со значительной аорта­льной недостаточностью, выражен­ным стенозированием перифериче­ских артерий или аортоподвздош-

ным поражением, включая анев­ризму аорты.

Переход к неинтенсивной тера­ пии. Состояние большинства паци­ентов стабилизируется, и они ста­новятся свободными от ангинозных приступов при соответствующей интенсивной медикаментозной те­рапии. Переход к неинтенсивной медикаментозной терапии осущест­вляют при условии:

пациент гемодинамически ста­билен в течение 24 ч и более;

ишемия успешно подавлена на протяжении не менее 24 ч.

Переход к неинтенсивной фазе ведения начинают с замены внут­ривенной инфузии нитратов на ле­карственные формы, принимаемые внутрь или наносимые на кожу и слизистые оболочки.

Нитраты. Пациентам, отнесен­ным к промежуточной группе рис­ка, с частыми приступами стено­кардии на протяжении суток, обыч­но назначают ИСДН по 40 мг на прием 3-4 раза в сутки. Признаки левожелудочковой недостаточности (одышка при приступах, ЭКГ-при­знаки перегрузки левого предсер­дия и желудочка) исчезают более быстро и более стабильно при при­еме кардикета-60 (суточная доза 180-240 мг).

Учитывая более высокую вероят­ность развития толерантности к ни­тратам при круглосуточном поддер­жании их терапевтической концен­трации, по мере стабилизации со­стояния, следует стремиться к со­зданию перерывов между дозами, обеспечивающих ежесуточное зна­чительное снижение концентрации препарата в крови.

b -Блокаторы. В задачи этого пе­риода входит определение индиви­дуальной дозы для каждого больно­го.

Антиагреганты. Гепарин обычно отменяют через 3-5 дней на фоне приема антиагрегантов (ацетилса­лициловая кислота, тиклопидин, плавикс). Ацетилсалициловую кис-

лоту продолжают принимать по 100-250 мг/день, тиклопидин - по 250 мг 2 раза в день, плавикс - 75 мг один раз в сутки. В отличие от действия ацетилсалициловой кислоты антиагрегантный эффект тиклопидина и плавикса проявля­ется через 8-12 ч и при продолжа­ющемся приеме препарата достига­ет максимальной выраженности к 5-8-м суткам.

Рецидив боли и возвращение к ин­ тенсивному лечению. Рецидив боли или ЭКГ-признаки ишемии увели­чивающей тяжести, длительностью более 20 мин, не отвечающей на нитроглицерин, требуют возобнов­ления интенсивного лечения.

Нагрузочные пробы. Целью про­ведения нагрузочных проб у недав­но стабилизированных пациентов является оценка последующего прогноза, особенно ближайших 3-6 мес. На основании этого про­гноза определяют потребность в до­полнительных исследованиях и ре­гулировании лечения. Нагрузочные пробы помогают оценить и адекват­ность проводимой антиангиналь-ной терапии.

Проводить нагрузочные или фар­макологические стресс-тесты мож­но у стабилизированных пациентов низкого и промежуточного риска, у которых в условиях больничного режима не возникают приступы стенокардии и отсутствуют симпто­мы застойной сердечной недоста­точности минимум в течение 72 ч.

Выбор стресс-теста основывается на оценке ЭКГ покоя пациента и способности переносить нагрузку. Пациентам с нормальной ЭКГ обычно проводят холтеровское мо-ниторирование, велоэргометрию или тредмил-тест. Фармакологиче­ские пробы или чреспищеводную учащающую стимуляцию применя­ют у пациентов, не способных к физическим нагрузкам.

Коронарография. Цель коронаро-графии (КГ) - получение детальной информации о характере поражения

коронарных артерий (КА), необхо­димой для оценки прогноза и выбо­ра между медикаментозным лечени­ем, чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой и аор-токоронарным шунтированием. По­казанием к КГ является рецидиви-рование ишемических эпизодов на фоне проводимого лечения.

Реваскуляризация миокарда. Опе­рация АКШ должна быть рекомен­дована пациентам с выраженной клиникой стенокардии:

при сужении просвета левой главной КА более чем на 50 % или значительном (>70 %) поражении трех КА;

при поражении двух КА с суб­тотальным (>90 %) стенозировани-ем проксимальных отделов перед­ней межжелудочковой артерии.

Срочную реваскуляризацию

недостаточная стабилизация при медикаментозном лечении;

рецидивирование стенокар­дии/ишемии в покое или при низ­ком уровне активности;

ишемия, сопровождающаяся симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением рит­ма галопа или усилением митраль­ной регургитации.

Госпитальный этап реабилитации. Цель госпитальной фазы лечения - подготовить пациента по возмож­ности к нормальному уровню жиз­недеятельности вне стационара. По мере активизации пересматривать медикаментозный режим пациента и регулировать дозы антиишемиче-ских препаратов.

Необходимость продолжения ста­ционарного лечения пациента с не­стабильной стенокардией определя­ется достигнутым объективным со­стоянием. Пациенты, отнесенные к группе низкого риска, обычно мо­гут быть выписаны через 1-2 дня после нагрузочной пробы. У паци-

ентов же группы высокого риска без хирургического вмешательства (нет возможности, имеются проти­вопоказания или отказ от реваску-ляризации) может потребоваться длительная госпитализация до до­стижения адекватного (или адек­ватного насколько возможно) конт­роля симптомов. Пациента выпи­сывают с диагнозом «нестабильная стенокардия», развернутым соглас­но принятой классификации ИБС («впервые возникшая», «прогресси­рующая», «вариантная»), с указани­ем имевшихся ишемических ослож­нений.

Инструкции пациенту:

отказ от курения, ежедневные упражнения и диета;

ежедневная нагрузка вне стаци­онара: обсудить активность, кото­рая допустима и которой следует избегать (подъем тяжести, подъем по лестнице, домашняя/хозяйст­венная активность);

возможность вождения автомо­биля и сроки возвращения к работе (обсудить);

цель, доза, основные побочные эффекты каждого предписанного лекарства;

обязательность приема медика­ментов, необходимых для достиже­ния адекватного контроля симпто-

мов; длительный прием антиагре-гантов после выписки, если нет противопоказаний, а также антиги-пертензивной и гиполипидемиче-ской терапии, начатой до поступле­ния или в стационаре;

в случае возврата симптомов, длящихся более 1-2 мин, необхо­димо быстрое прекращение всякой активности. При этом может быть повторен с интервалом 5 мин при­ем 2-4 дополнительных таблеток нитроглицерина. Если симптомы сохраняются после трех приемов нитроглицерина, пациент должен быстро вызвать медицинскую по­мощь;

если симптомы изменились по характеру (асимптоматические пе­решли в симптоматические, стали более частыми или более тяжелы­ми), необходимо срочное консуль­тирование с врачом.

Амбулаторный этап. Острая фаза ИБС в виде нестабильной стено­кардии обычно продолжается 4- 6 нед. Долговременное ведение сте­нокардии как нестабильной окан­чивается, когда пациент вновь всту­пает в стабильную фазу заболева­ния. Стабильность течения стено­кардии констатируют при наблюде­нии за пациентом, вернувшимся в привычную для него среду.

По клинике и прогнозу нестабильная стенокардия – промежуточное состояние между стабильной стенокардией и началом инфаркта миокарда. Именно она является наиболее опасным периодом ИБС (ишемической болезни сердца), поскольку в этом случае ишемия миокарда является прогрессирующей. Симптомы заболевания вполне специфичны.

В кардиологии понятие «нестабильная стенокардия» объединяет состояния, для которых характерно нарушение со стороны коронарных артерий сердца и приступы кардиалгии (болей в сердце):

• в первый раз диагностированная стенокардия напряжения;
• прогрессирование стенокардии напряжения;
• возникшая первый раз стенокардия покоя.

Причины заболевания

Причиной нестабильной стенокардии при ИБС является разрыв ранее образованной в просвете коронарной артерии фиброзной бляшки. Это приводит к образованию тромба, препятствующего полноценному снабжению кровью миокарда сердца. Результат – гипоксия сердечной мышцы. Повреждение цельности бляшки может быть вызвано:

• избытком жировых отложений непосредственно внутри самой бляшки;
• воспалением;
• нехваткой коллагена;
• отклонениями, касающиеся гемодинамики.

Вызвать развитие нестабильной стенокардии могут:

Спровоцирована нестабильная стенокардия может быть следующими заболеваниями и состояниями организма:

• сахарный диабет;
• генетическая предрасположенность, если у родственников была установлена ИБС;
• стабильное повышение АД;
• изменения качества крови и ее загущение;
• наличие лишнего веса;
• высокий/низкий уровень холестерина крови;
• малоподвижный образ жизни;

• наличие мужских гендерных признаков у женщин;
• никотиновая зависимость;
• старость.

Совет! Лечение данной патологии сердца всегда проводится стационарно.

Формы нестабильной стенокардии

Медики проводят своеобразную внутреннюю градацию данной сердечной патологии:

• Стенокардия, возникшая впервые. Для нее характерны периодически появляющиеся загрудинные давящие боли. Отдавать они могут в левую руку, область шеи и нижней челюсти. Иногда в область эпигастрия.
• Прогрессирующая стенокардия. Для этого патологического состояния свойственен рост продолжительности приступа по времени, а также увеличение его болезненности. Формируется кардиалгия не только при повышенной физической активности, но и при более малых нагрузках. Иногда в покое. Сопровождается отдышкой и нехваткой воздуха.
• Постинфарктная и послеоперационная стенокардия.

Также может использоваться и классификация Браунвальда. В этом случае нестабильной стенокардии присваивается класс. И чем он выше, тем вероятнее формирование каких-либо осложнений:

• 1 класс – стенокардия, диагностированная впервые, либо усиление уже имеющейся патологии сердца;
• 2 класс – стенокардия покоя, появившаяся за последний месяц;
• 3 класс – стенокардия покоя, появившаяся в последние двое суток.

Симптомы нестабильной стенокардии

Типичная нестабильная стенокардия проявляется симптомами характерными для ИБС. И нарастание симптоматики говорит о прогрессировании болезни. Основные симптомы:

Совет! Симптомы ИБС, беспокоящие человека на протяжении долгого времени, могут стать причиной развития сердечного приступа.

Особенности течения нестабильной стенокардии

Проявляется нестабильная стенокардия клиническим симптомом ИБС – болью в области сердца. Продолжительность и интенсивность начавшейся кардиалгии с каждым разом увеличивается.

Практически всегда отмечается расширение области распространения боли, а сама кардиалгия начинает приобретать волнообразный характер: периодически утихая и вновь усиливаясь. Отличается нестабильная стенокардия от стабильного варианта тем, что для купирования приступа необходимо принимать повышенную дозу предписанных к приему препаратов.

Довольно часто нестабильная стенокардия возникает как результат усиленной физической либо умственной нагрузки. По мере прогрессирования патологии сердца приступы ИБС могут возникать и на фоне даже минимальной психоэмоциональной и физической нагрузки. Не исключены и кардиалгии ИБС при различных заболеваниях, например, гриппе, ОРВИ и т.д.

Диагностика патологии

Диагностика стенокардии, протекающей по нестабильному типу, проводится в двух направлениях:

• устный опрос и врачебный осмотр;
• лабораторные и инструментальные исследования.

Прежде всего, проводится устный опрос, в ходе которого доктор получает следующую информацию:

Непременно проводится врачебный осмотр грудной клетки, включающий:

• выслушивание;
• простукивание;
• ощупывание области сердца (эта процедура помогает в некоторых случаях выявить увеличение размеров левого желудочка органа).

Лабораторные и инструментальные исследования

Кроме проведения устного опроса и осмотра врач назначает проведение следующих анализов:

• Общего исследования крови. Анализ дает представление о проходящем в организме воспалении. В этом случае фиксируется повышение количества лейкоцитов и повышение СОЭ.
• Исследование мочи. Для выявления сопутствующих болезней.
• Биохимия крови. Здесь основной акцент ставится на уровень холестерина, фракции, сахар крови. Это дает возможность оценить риск развития атеросклероза сосудов.
• Проведение исследования ферментов крови.

Также необходимо и проведение определенных инструментальных исследований. Это:

• Процедура ЭКГ. Позволяет отследить работу сердца. При нестабильной стенокардии фиксируется изменения сегмента ST и зубца Т.
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ). Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет отследить все возможные изменения его работы, а также определить наличие ишемии миокарда. Но иногда даже полная норма УЗИ сердца не исключает наличие нестабильной стенокардии.
• Суточное исследование по Холтеру. Здесь снятие электрокардиограммы проводится в течение суток. Работа сердца фиксируется специальным прибором (холтеровским монитором). Такое исследование позволяет выявить имеющуюся ишемию, причины ее появления, отклонения в ритме сердца и т.д.
• Стресс-эхокардиография. Методика основана на сочетании физических нагрузок и одновременном проведении ЭхоЭКГ. Снимаются показатели сердца в трех позициях: состоянии покоя, на пике нагрузки, во время отдыха. Исследование позволят выявить поврежденные зоны миокарда.
• Сцинтиграфия миокарда. В организм человека вводятся радиоактивные препараты, что позволяет получить изображение стенок и полостей сердца.
• Коронарная ангиография. Рентгенологическое исследование состояния коронарного русла. Процедура может назначаться при обсуждении хирургического лечения. Дает возможность выявить имеющиеся тромбы и участки сужения сосудов.

Лечение нестабильной стенокардии

Больные, у которых диагностирована нестабильная стенокардия, лечение должны получать стационарно. При этом назначается экстренная госпитализация.

Немедикаментозное лечение

Больному назначается резкое ограничение свободы движения – строжайший постельный режим. Его соблюдение необходимо вплоть до момента восстановления стабильного кровообращения в коронарных сосудах сердца.

Лекарственная терапия

Лечение нестабильной стенокардии сердца направлено, прежде всего, на устранении приступов кардиалгии, а также предупреждения развития такого серьезного состояния, как инфаркт миокарда. Медикаментозная терапия нестабильной стенокардии представлена следующими категориями препаратов:

• Для купирования загрудинных болей. Здесь к приему предписаны препараты из группы нитратов. Они прекрасно справляются с болями в сердце, но не оказывают влияния на ЧСС и показатели артериального давления.
• Медикаментозные препараты, способные снижать потребность миокарда в кислороде. Это бета-блокаторы – средства способствуют расширению просветов сосудов, замедляют частоту сердечных сокращений и устраняют болевой синдром в области сердца. Чаще всего используются антагонисты кальция.
• Кроверазжижающие препараты. Здесь могут назначаться дезагреганты (лекарства, понижают склеивающую способность тромбоцитов) или прямые антикоагулянты (препараты угнетают свертывающую способность крови, что препятствует формированию тромбов).

Совет! Довольно часто в процессе лечения используется методика нейролептаналгезии. В этом случае больному внутривенно вводятся обезболивающие препараты. Человек при этом остается в полном сознании, но временно теряет способность испытывать какие-либо эмоции.

Примерно в 80% от всех случаев медикаментозное лечение патологии позволяет получить необходимый терапевтический эффект – стабилизировать состояние кровотока коронарных артерий. При отсутствии положительной динамики больному назначается хирургическое лечение.

Хирургическое лечение

Лечиться в этом случае нестабильная стенокардия при помощи следующих методик:

1. Проведение ангиопластики поврежденного коронарного сосуда с последующим стентированием. Суть метода заключена в ведении в суженый просвет поврежденного сосуда металлической трубочки – стента. Именно он удерживает сосудистые стенки, восстанавливая пропускающую функцию сосуда до необходимой нормы.
2. Выполнение аорто-коронарного шунтирования. Эта методика используется в двух случаях: при повреждении главной коронарной артерии либо когда поражение коснулось всех коронарных сосудов. Здесь искусственным путем создается новое сосудистое русло. И кровь уже по нему доставляется к участку миокарда.

Вероятные последствия и осложнения

Если вовремя не начать проведение лечения, то такое состояние может стать причиной следующих осложнений:

Профилактика нестабильной стенокардии

Профилактические мероприятия нестабильной стенокардии заключается в следующем:

• В полном отказе от курения и употребления спиртосодержащих напитков.
• Исключение высокой психоэмоциональной напряженности.
• Поддержание своего веса в пределах нормы.
• Ежедневная физическая активность.
• Внимательный контроль за показателями артериального давления.
• Питание должно быть сбалансированным.
• Необходимо контролировать уровень холестерина крови.

Нестабильная стенокардия – серьезное состояние, требующее незамедлительной врачебной помощи. И появившиеся характерные симптомы – явный повод для обращения к врачу-специалисту. Поскольку только адекватно и вовремя проведенное лечение может спасти человеку жизнь.