Вазомоторные синкопы классификация патогенез диагностика лечение профилактика. Что такое синкопальное состояние у взрослого, как часто наступает. Признаки, причины, лечение. Исследуется состояние больного во время обморока

Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с наруше-нием постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нор-мального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются вне-запность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния.

С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжи-тельной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Характеристика синкопальных состояний

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:

* Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);

* Обморок при синдроме каротидного синуса;

* Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);

* Обморок при мочеиспускании;

* Глоссофарингеальный обморок;

* Стимуляция дыхательных путей;

* Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);

* Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.

Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.

Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию.

При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).

При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.

* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).

Сосудистые обмороки.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.

В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

2. Жалобы в межприступный период;

3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

4. Факторы, провоцирующие обмороки;

5. Особенности синкопального состояния:

* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;

* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);

* продолжительность обморока;

* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).

8. Осмотр невропатолога.

9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).

10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:

* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;

* пробы Вальсальвы;

* массажа каротидного синуса.

11. Консультация психиатра.

12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.

Обморок (синкопе) – это кратковременное нарушение сознания вследствие остро возникающего малокровия головного мозга. Сознание возвращается самостоятельно, через несколько секунд или минут.

Развитию обморока может предшествовать предобморочное (пресинкопальное) состояние, которое часто описывается как головокружение или неполная потеря сознания. Обмороки являются поводом 1-2% госпитализаций. Но обморок – это не заболевание, а его симптом, который может быть признаком серьёзной патологии сердца и, в этом случае, может стать предвестником внезапной кардиальной смерти.

По своему происхождению различают обмороки кардиогенные, нейрогенные, вазовагальные и метаболические. Особенно часто предветстниками внезапной кардиальной смерти являются кардиогенные обмороки. Такие обмороки характерны для людей с органическими заболеваниями сердца или патологией проводящей системы.

Они возникают при физической нагрузке и могут быть следствием нарушений ритма сердечных сокращений, фиксированного сужения левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) или обструкции выносящего тракта левого желудочка (при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии, стенозе аортального клапана). Причиной резкого снижения сердечного выброса и обморока может стать острое нарушение сократительной функции левого желудочка сердца или тромбэмболия легочной артерии.

Такая патология, при физической нагрузке, может дать ограничение требующегося возрастания ударного объёма. Аналогичное ограничение прироста ударного объёма имеет место и в случае приступа желудочковой аритмии, спровоцированной физической нагрузкой (при ГКМП).

Сметртность, в случае кардиогенного обморока, в течение последующих 12 месяцев – 30%, для некардиогенных обмороков она не превышает 12%. (О.В. Эдейр, 2008). Поэтому при обмороках необходимо тщательное диагностическое исследование для определения его причин и исключения сердечно-сосудистой патологии. Особенно важно исключить или подтвердить наличие у спортсмена гипертрофической кардиомиопатии. Обмороки, особенно рецидивирующие, в этом случае являются важнейшим предвестником внезапной кардиальной смерти.

Главными отличительными чертами нейрогенного, вазовагального и метаболического обмороков являются их продолжительность (более 1 минуты), обилие симптомов, очень медленное восстановление после обморока и обилие продолжительных неприятных остаточных явлений.

Кардиогенные обмороки – возникают:

– в случае обструктивной формы ГКМП,

– при брадиаритмиях и тахиаритмиях или при их сочетании (в случае

синдрома слабости синусового узла, ГКМП),

– при атрио-вентрикулярных блокадах (ГКМП),

– при обширной эмболии легочных артерий,

– аортальном стенозе,

– при остром нарушении сократительной функции левого желудочка

– при остром инфаркте миокарда или при тампонаде сердца.

Кардиогенный обморок чаще всего возникает при физической нагрузке или вскоре после неё. Обмороку предшествуют ощущение дискомфорта в груди, головокружение, сердцебиение и одышка, чувство тошноты и резко меняется цвет лица. При попытке исследовать пульс на периферических сосудах он, иногда, не определяется, так как обморок может сопровождаться значительным падением артериального давления.

Продолжительность кардиогенного обморока – 10-15 секунд и не превышает 1 минуты. После его окончания у больного быстро восстанавливается исходное нормальное состояние, отсутствуют спутанность сознания, головная боль, головокружение, поташнивание и другие неприятные ощущения.

В общей кардиологической практике обморочные состояния имеют кардиогенное происхождение в 11 % случаев.

Вазовагальные обмороки (нейрокардиогенные) – имеют место в отсутствие заболеваний сердца и возникают из-за неадекватной ситуационной вазодилатации:

– при длительном стоянии,

– резком переходе тела из горизонтального положения в вертикальное,

– избыточный эмоциональный стресс (вид крови, тяжелое известие и др.),

– при кашле, мочеиспускании.

Такие обмороки связаны с вегетативной дисфункцией, заболеваниям вегетативной нервной системы, сопровождающимся нестабильностью артериального давления. Они имеют место при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, сопровождают диабетическую нейропатию, амилоидоз,

Вазовагальному обмороку предшествуют головокружение, ощущение прилива к голове и для него характерна большая продолжительность – 4 мин. и более.

Нейрогенный обморок – развивается при эпилепсии и ишемии головного мозга. Потере сознания, в этом случае, предшествует головная боль, спутанность сознания, гипервозбудимость, обонятельные галлюцинации, звон в ушах, своеобразная «аура». Обморок продолжается более 4 минут, сопровождается судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка.

После завершения обморока длительный период восстановления, когда наблюдаются спутанность сознания, интенсивная головная боль, сонливость и неврологическая симпоматика.

Метаболический обморок – гипогликемическое состояние со специфической симптоматикой (чувство голода, слабость, боли в желудке, помрачнение сознания, нарушения координации),возникающее при диабете.

Головокружения – значительно реже, но всё-таки могут быть связаны с опасными для жизни заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Головокружение – это кажущееся ощущение движения окружающих предметов или тела. Часто оно сопровождается ощущением нарушения равновесия, поташнивания, дурноты, признаками предобморочного состояния.

При головокружении может наблюдаться резкая бледность кожных покровов, испарина на лице, потливость ладоней или общий гипергидроз. Жалобы на ощущение необычной легкости в голове, сопутствующие ощущения сердцебиения, прилива крови к голове, явления помрачнения сознания могут быть признаком нарушения ритма сердечных сокращений или проявлением вазовагального синдрома.

Первая помощь. Необходимо уложить спортсмена на спину, но приподнять его ноги, чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга и обязательно сделать вызов «скорой помощи». Для исключения состояния клинической смерти необходимо проверить наличие пульса, дыхания и сознания. Чтобы оптимизировать условия дыхания следует освободить от одежды (расстегнуть рубашку) шею, грудь и область живота пострадавшего – расстегнуть пояс брюк.

При отсутствии сознания необходимо сдавить ему пальцами несколько раз мочку уха или растереть её. Если сознание не возвращается, ваткой, смоченной раствором нашатырного спирта, или слабым раствором уксуса, или одеколоном протирают кожу лба, щёки или подносят её к носу. Можно обрызгать лицо холодной водой, провести растирание верхних и нижних конечностей, согреть их грелками.

Последующий допуск такого спортсмена к тренировкам возможен лишь после детального кардиологического обследования, позволяющего определить причины возникновения обморока или головокружения и соответствующего заключения врача кардиолога.

Обморок, он же на языке официальной медицины синкопе или синкопальное состояние — это кратковременное нарушение сознания, как правило, приводящее к падению.

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn — с, вместе; koptein — отрезать, обрывать), позже это слово перекочевало в латинский язык — syncopa , из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе».

В ряде случаев развитию обморока предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы развиваются внезапно, порой на фоне «полного благополучия».

При этом наличие предвестников обморока не похоже на ауру, сопровождающую эпилептические припадки. Предвестники обмороков носят более «земной» характер и никогда не выражаются в виде причудливых ощущений: запаха роз, слуховых галлюцинаций и т. д.

Иногда пациенты с привычными обмороками при появлении липотимии могут успеть сесть или лечь, наносят себе болевые раздражения (щиплют себя или закусывают губу), стремясь избежать потери сознания. Нередко это удается.

Длительность потери сознания при обмороке, как правило, составляет 15-30 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные обмороки могут вызывать существенные затруднения при попытке отличить их от других болезней, которые могут сопровождаться расстройствами сознания.

Не каждый раз можно отличить от обморока эпилептический припадок. При длительном обмороке, как и при припадке, могут отмечаться подергивания мышц туловища, лица. Единственно, больные с обмороком никогда не выгибаются в дугу – у них не бывает того, что называется генерализованными судорогами (одновременное судорожное сокращение множества мышц).

Причины синкопальных состояний

Причиной обморока является внезапно развившееся уменьшение поступления крови в головной мозг. При резком снижении мозгового кровотока уже шести секунд может оказаться достаточно для того, чтобы произошло выключение сознания.

В основе этого происшествия может лежать несколько причин:

• рефлекторное снижение тонуса артерий или нарушение работы сердца, сопровождающееся уменьшением количества изгоняемой из него крови;
• нарушения ритма сердца (резкая брадикардия или тахикардия, кратковременные эпизоды остановки сердца);
• изменения сердца, в результате которых появляются расстройства кровотока внутри сердечных камер (пороки).

Вероятные причины обмороков различны в зависимости от возраста, у людей более старшего возраста в первую очередь следует заподозрить нарушения в сосудах, питающих головной мозг (сужение этих сосудов, вызванное атеросклерозом), либо разнообразные заболевания сердца.

Для молодых пациентов более характерны обмороки, развивающиеся как бы в отсутствие изменений сердца и сосудов — чаще всего это обмороки, в основе которых лежат нарушения функционирования нервной системы или психические нарушения.

Примерно в одной трети всех случаев причину обморока так и не удается выяснить, несмотря на проводимое обследование.

Одним из механизмов развития обморока является так называемый ортостатический механизм , своеобразная расплата человека за прямохождение. Принципом ортостатических расстройств является недостаточное поступление крови к мозгу вследствие победы силы притяжения и скапливания крови в нижних частях туловища. Это происходит либо вследствие недостаточного сосудистого тонуса, либо при уменьшении объема крови, находящейся в кровеносном русле.

Повторные обмороки в положении стоя могут быть у людей, долго страдающих сахарным диабетом, так как при этом нарушается иннервация сосудов (автономная диабетическая нейропатия), при болезни Паркинсона, при недостаточности функции надпочечников (снижается количество гормонов, отвечающих за поддержание артериального давления).

Уменьшение объема циркулирующей крови может быть вызвано как кровотечением, так и уменьшением объема жидкой части крови (например, сильное потение на жаре, повторяющиеся поносы, обильная рвота).

У беременных женщин за счет несоответствия количества крови потребностям «удвоившегося» организма также проявляется склонность к обморокам.

Ортостатические реакции способен провоцировать алкоголь, употребляемый в чрезмерных дозах, и некоторые лекарства. О лекарствах, способных вызвать кратковременную потерю сознания, следует сказать отдельно.

В первую очередь, это препараты, уменьшающие артериальное давление: лекарства, принимаемые для расширения сосудов, и мочегонные. При их назначении врач предупреждает, что давление может снизиться чрезмерно, поэтому не следует после первого в жизни приема лекарства долго ходить или попросту долго стоять.

Наиболее частыми являются реакции на препараты, в основе которых лежит нитроглицерин, поэтому принимать их всегда следует с большой осторожностью.

Отдельно хочется предупредить: нитроглицерин — это препарат, предназначенный для лечения стенокардии. Универсальным средством для лечения всех случаев он отнюдь не является, у больных же в момент развития обморока иногда появляется чувство сдавления в области сердца, колющая боль и другие неприятные ощущения в грудной клетке.

Нитроглицерин, второпях сунутый под язык, только усугубит и без того неприятную ситуацию. Поэтому в большинстве случаев развития обморока давать его не следует, а если потребность в этом лекарстве не вызывает сомнений, то требуется хотя бы приблизительно оценить уровень артериального давления. При низком давлении, наличие которого можно заподозрить по таким признакам, как пульс слабого наполнения, холодная и влажная кожа, нитроглицерин противопоказан.

Препараты, применяемые для лечения нарушений эрекции у мужчин (силденафил, варденафил и тадалафил), также могут способствовать развитию ортостатических реакций. Особо указывается на опасность их одновременного приема с нитроглицерином – совместное применение этих средств может очень резко снизить уровень артериального давления в сосудах за счет резкого расширения последних.

Иной механизм задействован в основе нейрорефлекторных обмороков , появление которых связано с раздражением тех или иных рефлексогенных зон. Сработавший рефлекс вызывает урежение частоты сердечных сокращений и расширение сосудов, что в конечном итоге приводит к снижению кровотока в головном мозге.

Рецепторы нервной системы, раздражение которых может привести к обмороку, разбросаны по всему организму. Раздражение уха воронкой на приеме у ЛОР-врача – одна из типичных причин обмороков в медицинских учреждениях.

На шее, недалеко от угла нижней челюсти, в месте, где раздваивается общая сонная артерия, находятся синокаротидные клубочки, раздражение которых может вызвать потерю сознания. Эта неприятность в первую очередь касается мужчин с короткой шеей, которым консервативный дресс-код предписывает тугое застегивание воротничков, сопровождаемое еще и затягиванием галстука.

Мужчины же могут страдать еще и от раздражения этой зоны бритвой. Когда-то выделялся даже «симптом цирюльника». Как ни странно, но тяжелые украшения (массивные серьги или цепочки) тоже могут спровоцировать обморок, давя или иногда просто прикасаясь к чрезмерно активной рефлексогенной зоне.

Повышение давления в грудной клетке, возникающее при кашле, чихании или натуживании, становится причиной обморока у людей с чрезмерно восприимчивыми рецепторами, находящимися в легких. С этим же связана дурнота, иногда возникающая при плавании брассом.

Рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройство сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (связанной с болезнью или даже произвольной).

С мочевым пузырем связан и такой неприятный обморок, как обморок, возникающий у мужчин в момент мочеиспускания. Анатомически мочеиспускательный канал у мужчины в несколько раз длиннее, чем у женщины, сопротивление току мочи опять же выше, да и причины для повышения этого сопротивления находятся чаще (аденома предстательной железы, например). И тогда, пережив несколько потерь сознания, мужчине приходится приноравливаться к возникшей ситуации (например, осуществлять мочеиспускание сидя).

Совсем уж «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма. Увы, они связаны не с эмоциональным взрывом, а с активацией рефлексогенных участков половых органов.

Кроме расширения сосудов и снижения сердечного выброса, причиной потери сознания могут быть и нарушения сердечного ритма . Из всех ситуаций эти — наиболее опасны для пациента, так как представляют наибольший риск для жизни.

Дело в том, что некоторые расстройства ритма, исходно не приводящие к остановке сердца, могут через несколько секунд или минут стать причиной потенциально смертельного нарушения, когда волокна сердца «дергаются» в разных направлениях, не осуществляя сколько-либо координированной деятельности и не «прогоняя» кровь по сосудам. Такое расстройство называется «фибрилляцией».

Отсюда следует, что любые нарушения сердечного ритма, ставшие причиной нарушения сознания, должны рассматриваться очень серьезно и быть причиной для госпитализации в стационар с целью как углубленного обследования, так и выбора лечения или даже оперативного вмешательства.

Заболевания сердца и легких, вызывающие преходящие расстройства сознания, — достаточно неоднородная группа болезней. Это могут быть и поражения клапанов сердца, при которых происходит нарушение внутрисердечного кровотока, и легочные нарушения, когда препятствие нормальному кровотоку возникает уже в области малого круга кровообращения.

Наконец, к обморочным состояниям могут приводить и поражения сосудов, непосредственно питающих головной мозг. Причиной обмороков становятся как внутренние преграды току крови (крупные атеросклеротические бляшки, например), так и сдавление крупного сосуда чем-то извне.

Согласно нынешним представлениям, не все кратковременные расстройства сознания принято относить к группе синкопальных состояний. Несинкопальной является природа потери сознания при эпилептическом припадке, тепловом или солнечном ударе, гипервентиляционном расстройстве (остром приступе паники, сопровождающемся глубоким и частым дыханием).

Отдельно выделяется такая болезнь, как синкопальная мигрень. Будучи сходной с мигренью по своему главному проявлению — головной боли, она имеет одно принципиальное отличие. Если приступ классической мигрени разрешается тоже классически — сильной тошнотой и рвотой, приносящей немедленное облегчение, то при синкопальной мигрени апофеозом приступа становится не рвота, а обморок. Очнувшись, пациент понимает, что головная боль куда-то улетучилась или почти улетучилась.

Такой, например, редкостный диагноз, как миксома (опухоль, растущая в просвет сердца на тонкой ножке), может быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. Это происходит потому, что достаточно свободно «болтающаяся» в просвете камер сердца опухоль при определенных положениях может перекрывать ток крови через клапан сердца.

При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках.

Ситуация, когда синкопе бывает связано с запрокидыванием головы назад (как если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды), носит красивое название «синдром Сикстинской капеллы» и может быть связана как с сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон.

Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения, позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.

Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и истории заболевания. Ключевые моменты, которые следует оценить, при этом следующие:

• установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).

• уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание).

• предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т. д.)

• выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т. д.). Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов, как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.

• уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода — длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.

• характеристики разрешения синкопе — наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.

• анамнестические факторы — семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь — сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

Во всех случаях развития обморочных состояний бывает необходимо сделать электрокардиограмму (если не немедленно, то в дальнейшем). Дело в том, что ряд болезней, которые могут вызвать нарушение ритма сердца, приводящее к потере сознания, выявляется именно при ЭКГ. В худшем варианте потеря сознания может быть дебютом развития инфаркта миокарда, диагноз которого также ставится на основании кардиограммы.

Для подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения проводятся через одну и три минуты.

В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на первой или третьей минутах, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые две минуты либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр. Естественно, эту пробу должен проводить врач.

Даже в случае если обычная проба с измерением давления не дала результата, подозрения на ортостатическое происхождение обмороков все равно могут остаться. Для окончательного решения сомнительного вопроса выполняется «тилт-тест» (от англ, to tilt — наклонять).

Пациент укладывается на стол и крепится к этому столу так, чтобы при наклоне стола он оставался в своеобразном «распятом» положении. Стол наклоняется, пациента как бы «ставят» на ноги, при этом определяя изменения артериального давления во время перевода в вертикальное положение. Быстрое снижение артериального давления (а в редких случаях — развитие предобморочного состояния) подтверждает диагноз ортостатического синкопе.

Измерение артериального давления должно проводиться на обеих руках. В случае если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты, т. е. болезней, каждая из которых способна приводить к неравномерному кровотоку в системе головного мозга, и каждая из которых требует медицинского вмешательства.

В норме у любого человека разница давления может достигать 5-10 % на двух руках, но если эти различия стали больше, наросли или появились впервые в жизни, имеет смысл обратиться к врачу.

Лечение

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера — следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение.

Поворачивание головы набок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.

Нанесения болевых раздражителей (пощечины, к примеру), как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях может ускорить возвращение сознания ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

В ситуации, когда к развитию обморока привело предшествующее обильное потение, следует попросту восполнить объем жидкости — дать обильное питье. Универсальным средством лечения послеобморочной слабости является чай — жидкость плюс кофеин, поддерживающий сосудистый тонус и сердечный выброс, плюс сахар, необходимый с учетом возможной гипогликемии (низкого содержания глюкозы в крови).

Большинство синкопальных состояний не требует специфической лекарственной терапии. Склонным к ортостатическим реакциям молодым больным может быть рекомендовано увеличение количества соленых продуктов, изредка назначаются препараты, поддерживающие сосудистый тонус.

Госпитализация

Не требуется помещать в стационар пациентов с «привычными»» или «ситуационными»» обмороками, ранее обследованных, не вызывающих беспокойства за дальнейший прогноз.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

• с подозрением на заболевание сердца, в т. ч. с изменениями на ЭКГ;
• развитием синкопе во время нагрузки;
• семейным анамнезом внезапной смерти;
• ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
• рецидивирующими синкопе;
• развитием синкопе в положении лежа.

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

• с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;
• синкопе, вероятно, вызванным ишемией миокарда;
• вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких;
• наличием острой неврологической симптоматики;
• нарушениями в работе постоянного пейсмейкера;
• повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

Синкопальное состояние (синкопе, обморок) - симптом, проявляющийся внезапной, кратковременной потерей сознания и сопровождающийся падением мышечного тонуса. Возникает в результате транзиторной гипоперфузии головного мозга.

У пациентов при синкопе наблюдаются бледность кожных покровов, гипергидроз, отсутствие спонтанной активности, гипотензия, похолодание конечностей, слабый пульс, частое поверхностное дыхание. Продолжительность синкопе - обычно около 20 сек.

После обморока состояние пациента как правило восстанавливается быстро и полностью, однако отмечаются слабость, утомляемость. У пожилых пациентов может наблюдаться ретроградная амнезия.

Синкопальные и предсинкопальные состояния регистрируют у 30% людей по крайней мере однократно.

Важное значение имеет диагностика причин, вызвавших синкопальное состояние, так как ими могут быть угрожающие жизни состояния (тахиаритмии, блокада сердца).

• Эпидемиология синкопальных состояний

  Ежегодно в мире регистрируется около 500 тыс. новых случаев синкопальных состояний. Из них примерно 15% - у детей и подростков в возрасте до 18 лет. В 61-71% случаев в этой популяции регистрируются рефлекторные синкопальные состояния; в 11-19% случаев - обмороки вследствие цереброваскулярных заболеваний; в 6% - синкопе, вызванные сердечно-сосудистой патологией.

  Частота возникновения синкопальных состояний у мужчин в возрасте 40-59 лет составляет 16%; у женщин в возрасте 40-59 лет - 19%, у людей в возрасте старше 70 лет - 23%.

  Примерно 30% населения в течение жизни переносят хотя бы одни эпизод синкопе. В 25% случаев синкопе повторяются.

• Классификация синкопальных состояний

  Синкопальные состояния классифицируют по патофизиологическому механизму. Однако у 38-47% пациентов причину синкопальных состояний установить не удается.

  • Нейрогенные (рефлекторные) синкопе.
    • Вазо-вагальные синкопе:
      • Типичные.
      • Нетипичные.
    • Синкопе, вызванные гиперчувствительностью каротидного синуса (ситуационные синкопе).

      Возникают при виде крови, во время кашля, чихания, глотания, дефекации, мочеиспускания, после физической нагрузки, приема пищи, при игре на духовых инструментах, во время занятий тяжелой атлетикой.

    • Синкопе, возникающие при невралгии тройничного или языкоглоточного нервов.
  • Ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе (вызванные недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме первичной недостаточности автономной регуляции (множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с недостаточностью автономной регуляции).
      • Ортостатические синкопе при синдроме вторичной недостаточности автономной регуляции (диабетическая нейропатия, амилоидная нейропатия).
      • Постнагрузочные ортостатические синкопе.
      • Постпрандиальные (возникающие после приема пищи) ортостатические синкопе.
    • Ортостатические синкопе, вызванные приемом лекарственных препаратов или алкоголя.
    • Ортостатические синкопе, вызванные гиповолемией (при болезни Аддисона, кровотечениях, диарее).
  • Кардиогенные синкопе.

    В 18-20% случаев причиной синкопальных состояний является кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) патология: нарушения ритма и проводимости, структурные и морфологические изменения сердца и сосудов.

    • Аритмогенные синкопе.
      • Дисфункция синусового узла (включая синдром тахикардии/брадикардии).
      • Нарушения атриовентрикулярной проводимости.
      • Пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии.
      • Идиопатические нарушения ритма (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада).
      • Нарушения функционирования искусственных водителей ритма и имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов.
      • Проаритмогенное действие лекарственных препаратов.
    • Синкопе, вызванные заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
      • Заболевания клапанов сердца.
      • Острый инфаркт миокарда/ишемия.
      • Обструктивная кардиомиопатия.
      • Миксома предсердия.
      • Острое расслоение аневризмы аорты.
      • Перикардит.
      • Тромбоэмболия легочной артерии.
      • Артериальная легочная гипертензия.
  • Цереброваскулярные синкопе.

    Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое сужение или закупорка подключичной вены. При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

  Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

  • Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
    • Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
    • Эпилепсия.
    • Интоксикации.
    • Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
  • Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
    • Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
    • Психогенные псевдосинкопе.
    • Панические атаки.
    • Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

      Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

    • Истерический синдром.

Диагностика

• Цели диагностики синкопальных состояний
  • Установить, является ли приступ потери сознания синкопе.
  • Как можно раньше выявить у пациента кардиоваскулярную патологию, приводящую к обморокам.
  • Установить причину возникновения синкопального состояния.

• Методы диагностики

  Диагностика синкопальных состояний проводится инвазивными и неинвазивными методами.

  Неинвазивные диагностические методы исследования проводятся амбулаторно. В случае применения инвазивных методов обследования необходима госпитализация.

  • Неинвазивные методы обследования пациентов с синкопальными состояниями

• Тактика обследования пациентов с синкопальными состояниями

  При обследовании пациентов с синкопальными состояниями необходимо как можно раньше выявить кардиоваскулярную патологию.

  В случае отсутствия сердечно-сосудистых заболеваний у больного, важно установить другие вероятные причины развития синкопе.

  • Пациентам, у которых предполагается наличие кардиогенных синкопе (шумы в сердце, признаки ишемии миокарда) рекомендуется обследование с целью выявления сердечно-сосудистой патологии. Обследование должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Определение каридоспецифических биохимических маркеров в крови.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование.
    • Эхокардиография.
    • Тест с физической нагрузкой – по показаниям.
    • Электрофизиологическое исследование – по показаниям.
  • Обследование пациентов с целью диагностики нейрогенных синкопе проводится при наличии рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными эмоциональными и моторными реакциями, возникающими во время физической нагрузки; в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет). Обследование пациентов должно начинаться со следующих мероприятий:
    • Тилт-тест.
    • Массаж каротидного синуса.
    • Холтеровское ЭКГ-мониторирование (проводится при получении отрицательных результатов тилт-теста и массажа каротидного синуса).
  • Обследование пациентов с синкопальными состояниями, в генезе которых предполагаются метаболические нарушения, должно начинаться с проведения лабораторных диагностических методов.
  • У пациентов, у которых синкопальное состояние возникает при поворотах головы в стороны, обследование необходимо начинать с массажа каротидного синуса.
  • Если синкопе возникает во время или сразу после физической нагрузки, обследование начинают с проведения эхокардиографии и теста с физической нагрузкой.
  • Пациентам с частыми, повторными синкопе, предъявляющим разнообразные жалобы соматического характера, особенно во время стрессовых ситуаций, необходима консультация психиатра.
  • Если после полного обследования пациента механизм развития синкопального состояния не установлен, то в целях длительного амбулаторного контроля за сердечным ритмом рекомендуется применение имплантируемого петлевого регистратора ЭКГ.

• Дифференциальная диагностика синкопальных состояний

  У пациентов молодого возраста синкопальные состояния могут быть симптомом манифестации синдромов удлинения интервала QT, Бругада, Вольфа-Паркинсона-Уайта, полиморфной вентрикулярной тахикардии, аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии, миокардита, легочной артериальной гипертензии.

  Необходимо проводить диагностику угрожающих жизни патологических состояний у пациентов с синкопе, сопровождающимися выраженными эмоциональными и моторными реакциями, с синкопе, возникающими во время физической нагрузки, в горизонтальном положении тела; у больных с неблагоприятным семейным анамнезом (случаи внезапной сердечной смерти у родственников в возрасте до 30 лет).

  	Синкопе	Синдром Адамса-Морганьи-Стокса	Судорожный приступ
  Положение тела	Вертикальное		Вертикальное/горизонтальное
  Цвет кожных покровов	Бледный	Бледность/цианоз	Не изменен
  Травмы	Редко	Часто	Часто
  Длительность потери сознания	Короткая	Может быть различной по продолжительности	Продолжительная
  Тонико-клонические движения конечностей	Иногда	Иногда	Часто
  Прикусывание языка	Редко	Редко	Часто
  Непроизвольное мочеиспускание (дефекация)		Редко непроизвольное мочеиспускание	Часто непроизвольная дефекация
  Состояние после приступа		Быстрое восстановление сознания	После приступа отмечается медленное восстановление сознания; головная боль, слабость

Автор (ы): Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал: №3 - 2017

МАТЕРИАЛЫ IVCS

перевод с английского Марии Назаровой

Введение

Преходящие потери сознания (TLOC, transient loss of consciousness) представляют собой кратковременную потерю сознания с внезапным началом, короткой продолжительностью и со спонтанным и быстрым восстановлением. Основными формами TLOC являются: травматическая потеря сознания, или сотрясение, и не травматическая потеря сознания, которая, в свою очеред,ь делится на: обморок, эпилептический приступ и различные группы редких нарушений, таких как каталепсия.

Обморок представляет собой потерю сознания вследствие глобальной гипоперфузии мозга вследствие падения системного артериального давления из-за резкого снижения сосудистого сопротивления или падения частоты сердечных сокращений.

Типичный обморок короткий. Полные потери сознания в случаях рефлекторной синкопы длятся не более 20 секунд. Однако редко обмороки бывают более продолжительны, вплоть до нескольких минут. В таких случаях дифференцировать диагноз между обмороком и другими причинами потери сознания может быть затруднительно. Восстановление после обморока обычно сопровождается немедленным возвращением адекватного поведения и ориентации. Иногда в период восстановления может быть выражена усталость. Предобморок – это термин, который используется для определения предвестника обморока, но эта стадия не сопровождается потерей сознания. Внезапного прекращения кровотока в головном мозге на короткий период всего в 6–8 секунд достаточно для того, чтобы вызвать полную потерю сознания. Системное артериальное давление определяется сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и падение любого из этих параметров вызывает обморок, но также может встречаться комбинация падения обоих – с разной степенью выраженности каждого компонента.

Низкое или неадекватное периферическое сопротивление сосудов может быть следствием неадекватного рефлекторного ответа, который приводит к вазодилятации и брадикардии и обозначается как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок. Другими причинами неадекватного периферического сопротивления сосудов являются функциональные и структурные повреждения автономной нервной системы, такие как дизавтономия (на фоне, например, проводимой лекарственной терапии). В случае с нарушениями в работе автономной нервной системы симпатические вазомоторные пути неспособны обеспечивать повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в ответ на изменение положения тела (из лежачего в стоячее). Гравитационный стресс, в комбинации с вазомоторной недостаточностью, приводит к депонированию крови в венах брюшной полости и тазовых конечностей, вызывая резкое снижение преднагрузки (венозного возврата) и, как следствие, сердечного выброса. Причинами преходящего снижения сердечного выброса являются: рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока, сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, структурные болезни, тромбоэмболия легочной артерии и легочная гипертензия), неадекватный венозный возврат вследствие опустошения вен или депонирования крови в венах. В соответствии с подлежащим механизмом обмороки подразделяют на: рефлекторные, ортостатические и кардиогенные.

Рефлекторный обморок

Рефлекторный обморок традиционно обозначает гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме контролирующие кровообращение, становятся периодически неадекватными по своему ответу и срабатывают как триггеры, запуская вазодилатацию и/или брадикардию, таким образом приводя к падению артериального давления и глобальной гипоперфузии головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, т. е. симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный» тип обычно означает, что преобладает гипотония вследствие потери сосудосуживающего тонуса в положении стоя. «Кардиоингибиторный» тип используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, «смешанный» – когда оба механизма (*вазодепрессорный и кардиоингибиторный) представлены. Вазовагальные обмороки вызываются болью, эмоциональным или ортостатическим стрессом. Обычно есть предшествующие симптомы активации автономной нервной системы (бледность, тошнота). Ситуационный обморок традиционно относится к рефлекторному, ассоциированному с определенными обстоятельствами (кашель, мочеиспускание, дефекация, рвота, боль, физические нагрузки). Обморок вследствие стимуляции каротидного синуса – редкое внезапное расстройство, обусловленное механическими манипуляциями в области каротидного синуса.

Ортостатический обморок

В противоположность рефлекторному обмороку, в случае с дизавтономией симпатическая эфферентная активность нарушена, и есть дефицит вазоконстрикции. В положении стоя давление падает, и обморок или предобморок случается. Ортостатическая гипотония определяется как ненормальное снижение систолического артериального давления при изменении положения тела в стоячее. Ортостатическая непереносимость может вызвать обморок, но также головокружение, предобморок, слабость, утомляемость и летаргию.

Классически ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. и диастолического – более чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 минут после принятия положения стоя.

Ортостатическая гипотония может быть вызвана структурными повреждениями автономной нервной системы, лекарствами, провоцирующими автономную недостаточность, и неадекватным венозным возвратом в связи со снижением объема крови или депонированием крови в венах.

Кардиогенный обморок

Структурные заболевания сердечно-сосудистой системы (заболевания клапанов, ишемия, гипертрофическая кардиомиопатия, новообразования сердца, болезни перикарда и тампонада), тромбоэмболия легочной артерии или легочная гипертензия могут вызывать обмороки, и они связаны с тем, что потребности организма не могут быть удовлетворены нарушенной способностью сердца увеличивать свой выброс. Основой для обморока является неадекватный кровоток, возникший вследствие механической обструкции.

Тем не менее, в некоторых случаях обморок является не только итогом уменьшенного сердечного выброса, но также отчасти он может быть спровоцирован неадекватным рефлекторным ответом или ортостатической гипотонией.

Аритмии – наиболее частая причина кардиогенного обморока. Они вызывают гемодинамические нарушения, которые приводят к критическому снижению сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Обморок зачастую зависит от ряда сопутствующих факторов, которые включают ЧСС, тип аритмии (наджелудочковые или желудочковые), функции левого желудочка, положения тела, адекватности сосудистой компенсации. Последний фактор включает рефлекторный ответ с барорецепторов, а также ответ на ортостатическую гипотонию вследствие аритмии.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и выраженные степени атриовентрикулярной блокады (АВ-блокада 2 степени высокой градации или АВ-блокада 3 степени) – наиболее часто связаны с обмороком.

Аритмогенные обмороки

Аритмии – наиболее часто встречаемые кардиогенные причины обморока. Они приводят к гемодинамическим нарушениям, которые могут вызывать критическое снижение сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Тем не менее, для обморока часто необходимо сочетание различных факторов, таких как ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функция левого желудочка, положение тела, адекватность сосудистого ответа. Последний включает рефлексы, контролируемые барорецепторами, и ответ на ортостатическую гипертензию, вызванную аритмией.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и наиболее выраженные формы АВ-блокады (2 степень высоких градаций или 3 степень) – наиболее часто связаны с возникновением обморока.

Гемодинамический вклад аритмий зависит от различных факторов, включающих: изменения в частоте сокращений предсердий и желудочков, продолжительности изменений ритма, функционального статуса желудочка, сопутствующей терапии препаратами, вазомоторной функции периферических сосудов и сопутствующих системных заболеваний.

Изменения в частоте сокращений желудочков являются одним из факторов гемодинамических нарушений у собак с аритмиями. Выраженные повышения в частоте сокращений желудочков (185–230 уд/мин) во время стимуляции предсердий приводят к падению сердечного выброса, в то же время изменения в системном артериальном давлении и коронарном кровотоке встречаются с высокой частотой. Неадекватное диастолическое наполнение желудочка является вероятной причиной снижения сердечного выброса. Снижение частоты сокращений желудочков вызывает падение сердечного выброса и последующее падение системного артериального давления, несмотря на повышение ударного объема в ответ на увеличение преднагрузки. В таких случаях систолическое артериальное давление обычно сохранено, но длительные диастолические паузы ассоциированы с низким диастолическим артериальным давлением.

Длительное течение тахикардии и наджелудочкового, и желудочкового происхождения, приводит к гемодинамическим изменениям, итогом которых чаще всего становится сердечная недостаточность, слабость или кардиогенный шок. Обмороки встречаются реже – при условии отсутствия сопутствующей дизавтономии или систолической дисфункции. Непрерывная тахикардия провоцирует развитие кардиомиопатии, которая носит название аритмия-индуцированной кардиомиопатии, и происходит как результат увеличенной потребности миокарда в кислороде, увеличения расстояния миоцит-капилляр, снижения продукции AMP c и ненормальной концентрации саркоплазматической и миофибриллярной кальциевой АТФ-азы.

Также хроническая брадикардия, связанная с АВ-блокадой высокой градации или синдромом слабости синусового узла, может вызывать обморок, утомляемость, слабость и сердечную недостаточность. Рефлекторный обморок может быть вызван вазовагальным или ситуационным рефлексом, который сопровождался кардиоингибицией, которая, в свою очередь, характеризуется наличием остановки синусового узла, блокадой выхода импульса из синусового узла, АВ-блокадой 2 степени высоких градаций или АВ-блокадой 3 степени.

Гемодинамические эффекты аритмий потенцируются наличием систолической дисфункции. В таких случаях вклад предсердий является решающим для сердечного выброса, и очень часто высокая частота сокращений желудочков, в частности при желудочковой тахикардии, может привести к симптомам обморока или кардиогенного шока. Последствия активации желудочков также важны, особенно когда систолическая функция нарушена, потому как при наличии здорового сердца желудочковые деполяризации сами по себе приводят к незначительным изменениям сердечного выброса.

Состояние тревоги, утрата периферической вазомоторной функции, сопутствующая терапия препаратами, уровень циркулирующих катехоламинов, повышенная вязкость крови или ее перераспределение, нейрогенные рефлексы и системные болезни могут также вносить свой вклад в гемодинамику у собак с аритмиями, которые в случае отдельно возникшей аритмии оставались бы стабильны.

Диагностика аритмий и рефлекторных обмороков

Холтеровский мониторинг и мониторы событий являются важным диагностическим инструментом для определения причины преходящей потери сознания, вызванной аритмией или нейрогенной брадикардией. В настоящее время в практике доступен ЭКГ мониторинг (холтеровский) в течение 24–48 часов, или мониторы событий, которые позволяют вести запись в течение 7 дней. Однако в связи с тем, что у большинства пациентов симптомы не происходят в течение периода мониторинга, истинное значение холтера в установлении причин синкоп может быть мало. Холтеровский мониторинг может быть более информативен в случае, если симптомы очень частые. Если за день происходит один и более эпизод преходящей потери сознания, то это увеличивает вероятность получения информации и корреляции симптомов с ЭКГ-изменениями. Среди собак почти в ¼ случаев обморок происходил во время записи 24-часовой ЭКГ, что было связано с установлением диагноза в 42% случаев. Аритмия как причина обморока обнаруживалась у 30% из них, и у 20% – это были тахиаритмии и у 10% брадиаритмии. У 38% пациентов в результате проведенного холтеровского мониторинга изменилась тактика лечения. Мониторы событий, рассчитанные на 7 дней исследования, – это также наружные записывающие устройства, в которых петля записи устроена таким образом, что постоянно происходит запись и удаление предыдущей ЭКГ-ленты. Когда устройство активируется владельцем, обычно – во время приступа обморока, ЭКГ сохраняется и может быть отправлена на анализ. Такой монитор событий (R-test) обладает большой диагностической ценностью у кошек и собак (в 84,4% случаев удается установить диагноз), и по данным этого мониторинга в среднем у 34,7% пациентов выявляли аритмию или рефлекторный обморок. Такие мониторы событий обычно мельче и легче, чем холтер, что делает их более удобными для диагностики у мелких собак и кошек. Имплантируемые записывающие устройства (implantable loop recorders, ILR) устанавливаются подкожно под местной анестезией, и срок жизни батарейки такого устройства составляет 36 месяцев. Такие устройства обладают долговременной памятью, которая хранит данные ЭКГ ретроспективно, и сохранение происходит в момент активации устройства владельцем при обнаружении обморока, или автоматически – если были заданы параметры, характеризующие аритмию, которую нужно распознать. Подобные устройства с успехом применяются в диагностике обмороков (информативны в 56,5–66% случаев). Недостатками являются: необходимость в небольшой хирургической процедуре, тот факт, что иногда невозможно провести дифференциальную диагностику наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, наличие ошибок, связанных с различиями в алгоритмах диагностики аритмий у человека и животных, а также стоимость устройства.

Возможности лечения

Все истинные брадиаритмии могут быть излечены с помощью имплантации постоянного кардиостимулятора.

Рефлекторный обморок с выраженным кардиоингибиторным компонентом может находиться отчасти под контролем с помощью кардиостимулятора, но так как сопутствующий вазодепрессорный компонент не может быть в полной мере оценен, редко удается достичь полного исчезновения симптомов.

Желудочковые и наджелудочковые аритмии могут контролироваться с помощью антиаритмических препаратов с контролем посредством холтеровского мониторинга, или быть подвергнуты катетерной абляции.