Отравление деструктивными ядами судебная медицина. Деструктивные яды - судебная медицина судебная психиатрия. Клиническое течение отравлений

Деструктивные яды - вещества, основу общего ток­сического действия которых после резорбции их в кровь со­ставляют вызываемые ими дистрофические изменения во внутренних органах. Некоторые из них оказывают в зоне контакта также местное раздражающее воздействие.Острые отравления деструктивными ядами являются обыч­но следствием приема их внутрь по ошибке или с суицидаль­ной целью, их внутриматочного введения для прерывания бе­ременности; хронические - результатом несоблюдения правил техники безопасности и гигиены труда на соответству­ющих производствах. Поскольку деструктивные яды обладают способностью накапливаться в тканях, хроническое отравле­ние ими может развиться при неоднократном поступлении в организм таких доз яда, которые не являются токсичными.

Отравления деструктивными ядами проявляются наруше­нием всех видов обмена веществ, а также деятельности цент­ральной и периферической нервной системы за счет развития дегенеративных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени).

Диагностика отравлений ядами этой группы базируется на довольно специфических изменениях во внутренних органах (почках и толстой кишке при отравлении соединениями рту­ти, желудке и тонкой кишке - соединениями мышьяка) в сочетании с положительным результатом судебно-химического исследования, которое оказывается эффективным при проведении даже спустя неопределенно длительное время по­сле захоронения трупа.

1. Отравление ртутью и ее соединениями - металлическая ртуть при пероральном попадании в орга­низм, как правило, отравления не вызывает, однако в мелко­дисперсном состоянии и в виде паров легко проникает в организм через легкие, вызывая тяжелую интоксикацию. Токсичность соединений ртути прямо пропорциональна их растворимости в воде. В организм они обычно попадают через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочепо­ловой систем. Смертельная доза соединений ртути составляет обычно от нескольких десятых грамма до нескольких граммов.

Чаще других встречаются отравления ртути дихлоридом (сулема) и хлоридом (каломель), а также ртутьсодержащими ядохимикатами.

Признаки острого отравления: слабость, голов­ная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с приме­сью крови, понос, нарушение деятельности почек с развити­ем почечной недостаточности , которая в большинстве случаев и приводит к смерти пострадавшего через 5-10 дней после поступления яда в организм. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких ча­сов) от коллапса .

2. Отравление мышьяком и его соединениями - все соединения мышьяка крайне токсичны (смертельная доза составляет десятые доли грамма), для них характерно отсутствие запаха и вкуса. Чаще других встречаются острые отравления мышьякови­стым ангидридом (наиболее токсичное соединение мышья­ка), реже - мышьяковым ангидридом и мышьяковой кисло­той, арсенитами натрия, кальция и калия.

а) желудочно-кишечная форма отравления соединениями мышьяка характеризуется появлением через 1-2 ч после по­падания яда в организм металлического привкуса, чувства ца­рапания и жжения во рту, жажды, сильных болей в животе, неукротимой рвоты. Затем развивается холероподобный понос с тенезмами (испражнения имеют вид рисового отва­ра), приводящий к эксикозу. Мочеиспускание при этом уменьшается вплоть до анурии. Голос потерпевшего становится хриплым. Появляются судороги (чаще в икрах), цианоз кож­ного покрова, похолодание конечностей, развивается кол­лапс . Смерть обычно наступает в течение 1-2 дней после приема яда.

б) паралитическая, или нервная, форма отравления - развивается при попадании в организм больших доз яда - для нее характерны сильная головная боль, головокружение, бред, судороги, быстрая потеря сознания. Смерть пострадавшего наступает в пределах первых су­ток после поступления яда в организм от паралича дыхатель­ного центра или остановки сердца .

СМД: специфическими признаками отравления соединениями мы­шьяка при желудочно-кишечной форме являются:

а) кристаллы мышьянка в складках слизистой желудка (слизистая оболочка в этих местах может быть изъязвлена)

б) воспалительные изменения в тонкой кишке (сопровождаются поверхностными некрозами и изъязвлением солитарных и групповых лимфатических фолликулов)

в) геморрагически-фибринозный выпот в брюшной полости.

г) множественные периваскулярные кровоизлияния

д) почки: клубочки забиваются, пирамиды черные на фоне расширенного бледно-серого мозгового вещества

При паралитиче­ской форме отравления выявляют лишь признаки быстро на­ступившей смерти по гипоксическому типу.

При направлении объектов от трупа на судебно-химическое исследование следует иметь в виду, что мышьяк облада­ет способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени и длительное время сохраняться в трупе.

6. Причины смерти и судебно-медицинская диагностика при отравлении кровяными яда­ми. Отравление угарным газом.

Гемотропные (кровяные) яды - вещества, основу токсического действия которых составляют вызываемые ими первичные изменения состава и свойств крови.

А. Отравления гемолитическими ядами - способностью вызывать разрушение эритроцитов с выходом гемоглобина в плазму, нарушающее доставку кровью кисло­рода к тканям, обладают медный купорос, мышьяковистый водород (арсин), яд пауков и змей, токсины, содержащиеся в бледной поганке и строчках, уксусная кислота и некоторые другие соединения. Для отравления ядами этой группы характерны вызывае­мые гемолизом (на его наличие указывает лаковый вид кро­ви) желтуха с бронзоватым оттенком кожи, развитие анемии, выраженных дистрофических изменений в печени и почках (острый гемоглобинурийный или пигментный нефроз) с ис­ходом в виде острой почечной недостаточности , которая не­редко и является непосредственной причиной смерти.

В. Отравления гемоглобинотропными ядами - нарушают транспорт кислорода кро­вью, но путем трансфор­мации самого гемоглобина в его неактивные формы - мет-гемоглобин или карбоксигемоглобин, практически необрати­мо связывающие кислород, а потому не отдающие его тка­ням.

Метгемоглобинобразующие яды - нитриты, ни­троглицерин, нитробензолы, анилин и его производные, бер­толетова соль (хлорат калия), гидрохинон и ряд других соеди­нений. Первые признаки интоксикации проявляются при содержа­нии метгемоглобина более 30 %; его превышение до 70-80 %, как правило, приводит к смерти. Общими признаками отравления являются головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кро­ме того, наблюдаются рвота, боли в желудке и признаки вос­паления почек, при отравлении анилином и гидрохиноном - поражение центральной нервной системы с параличом дыха­тельного центра , нитритами - паралитическое расширение сосудов с увеличением проницаемости их стенки, падением артериального давления, коллапсом . В больших концентра­циях метгемоглобин приводит к гемолизу эритроцитов и раз­витию соответствующей симптоматики. Метгемоглобинобразующие яды способны временно депо­нироваться в печени и жировой ткани, поэтому нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Серовато-коричневая окраска труп­ных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анили­ном - анилина

При отравлении гидрохиноном моча, остав­ленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приоб­ретает зеленую окраску

Наличие метгемоглобина в крови уже в процессе исследо­вания трупа в морге может быть установлено ее спектраль­ным исследованием. Количественное определение осуществ­ляют газохроматографическим способом при проведении судебно-химического исследования.

Карбоксигемоглобинобразующие яды - монооксид углерода (оксид углерода, окись углерода) - газ без цвета и запаха. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами. При соединении с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин - крайне стойкое соединение, не­способное выполнять функции переносчика кислорода тка­ням и потому обусловливающее развитие их острого кисло­родного голодания. Сохраняется 2-3 суток после смерти, имеет ярко-красный или розовый цвет. Первые признаки отравления возникают, когда содержание карбоксигемоглобина достигает 30 %, если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть постра­давшего. Вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем - тошнота, рвота, тахикардия. Артериальное давление падает, возникают быстро прогрессирующая мы­шечная слабость и сонливость, переходящая в потерю созна­ния и кому, сопровождающуюся судорогами и приводящую к смерти пострадавшего. В редких случаях отравление протека­ет скрыто: пострадавший длительное время практически не чувствует ничего необычного, а потом сразу теряет сознание. Если отравление не закончилось смертью пострадавшего, в течение некоторого времени у него могут наблюдаться рас­стройство психики, нарушения сердечной деятельности, дви­гательные и чувствительные расстройства.

Следует помнить, что иногда начальный период отравле­ния может напоминать алкогольное опьянение, в частности в тех случаях, когда пострадавший возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецеле­сообразные поступки с явной опасностью для себя и окружа­ющих.

При очень высокой концентрации оксида углерода в окру­жающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся мгновенной потерей сознания, непродол­жительными судорогами и быстрой остановкой дыхания.

Специфичные признаки отравления:

Розоватый цвет кожного покрова

Ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов

Длительно сохраняющийся блеск роговицы

Трупное окоченение или отсутствует, или резко выражено

Спектральное химическое исследование крови - обнаружение карбоксигемоглобина (в оранжево-желтом спектр - две черные полосы); оксигемоглобин тоже дает такие две полосы, но в другом смещении. Чтобы отдифференцировать, в разведенную кровь добавляют растворитель, в результате образуется гемоглобин, у которого в спектре одна черная полоса.

Наличие карбоксигемоглобина в крови устанавливают предварительными пробами с едкими щелоча­ми или формальдегидом (пробы Гоппе-Зейлера и Либмана) либо спектроскопически, а его процентное соотношение - газохроматографическим исследованием. В случае молние­носной формы отравления карбоксигемоглобин можно обна­ружить лишь в крови из полости левого желудочка сердца или грудной части аорты.

Вследствие своей значительной стойкости карбоксигемо­глобин выявляется в трупе и через длительное время после смерти.

7. Этиловый спирт как ядовитое вещество: судебно-медицинское значение.

Этиловый спирт (этанол, алкоголь) - легко воспламеняющаяся прозрачная жид­кость жгучего вкуса с острым характерным запахом. Его смертельная доза при употреблении внутрь составляет для че­ловека 6-8 мл на 1 кг массы тела (примерно 200-300 мл аб­солютного алкоголя).

Помимо дозы, существенное значение в развитии инток­сикации имеют:

а) концентрация алкогольного напитка

б) время, в течение которого он поступил в организм

в) индивидуальная чувствительность

г) количество и характер съеденной челове­ком пищи

д) физическое и психическое состояние (уста­лость, недосыпание и т.п.).

Токсичность алкогольного напитка возрастает, если в ка­честве примесей он содержит метиловый спирт, сивушные масла, ряд других веществ, а также в случаях употребления алкогольного напитка вместе со снотворными и некоторыми другими веществами.

В основе токсического действия алкоголя лежит угнетение деятельности центральной нервной системы, проявляющееся в виде помрачения сознания, расстройства дыхания, крово­обращения, функций вегетативной нервной системы. Смерть наступает в результате непосредственного ток­сического воздействия алкоголя на дыхательный центр продолговатого мозга либо ослабления сердечной деятельности.

Наиболее быстро поступает в кровь алкоголь, содержа­щийся в газированных напитках, поскольку его всасывание начинается уже в ротовой полости. В остальных случаях вса­сывание происходит в желудке и начальном отделе тонкой кишки. Если в желудке имелась пища или она поступила вместе со спиртными напитками, то в зависимости от ее количества и характера может адсорбировать и, таким образом, задерживать всасывание до 30 % общего количества алкоголя (дефицит алкоголя).При употреблении спиртных напитков натощак практически весь алкоголь резорбируется в кровь. После поступления в кровь алкоголь распространяется в жидкостях и тканях по законам диффузии. Период всасыва­ния, распространения алкоголя и установления диффузного равновесия носит название фазы резорбции (от 1 до 3 ч). По достижении диффузного равновесия начинается удале­ние алкоголя из организма - фаза элиминации. До 90 % всосавшегося алкоголя окисляется в печени (ферментами алкогольдегидрогеназой и альдегиддегидрогеназой ) и мышцах (каталазой ) последовательно до ацетальдегида, ацетата, воды и углекислоты. Около 10 % алкоголя выводится с мочой, по­том и выдыхаемым воздухом.

Отравления различаются по причине (случайные и преднамерен­ные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и быто­вые). В судебно-медицинской практике выделяют яды преимущественно с местным действием (едкие яды), к которым относят концентрирован­ные кислоты и щелочи, вызывающие резкие морфологические измене­ния в месте приложения в виде химического ожога различной степени. При приеме едких веществ через рот возникают ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек.

Кислоты оказывают свое повреждающее действие свободными водо­родными ионами, которые обезвоживают ткани и свертывают белки, приводя к коагуляционному (сухому) некрозу. Характер поврежденной поверхности (струп) нередко позволяет предположить действие опреде­ленной кислоты. В случае отравления серной кислотой отмечается грязно-серая окраска и уплотнение слизистой оболочки пищевода и желудка, а струп приобретает бурую или почти черную окраску. При от­равлении азотной кислотой наблюдается желтая или зелено-желтая ок­раска пораженных тканей; действие уксусной кислоты связано с ее вы­раженным гемолизирующим эффектом, в результате чего струп приоб­ретает розовато-красноватый оттенок.

Щелочи оказывают действие своими гидроксильными ионами, вы­зывая разжижение и расплавление белков с образованием колликваци-онного (влажного) некроза тканей. Пораженные участки становятся мягкими, набухшими, скользкими на ощупь. На слизистой оболочке образуется струп серо-зеленоватого или темно-бурого цвета.

К другой группе относят резорбтивные яды, токсический эффект ко­торых проявляется лишь после их всасывания. Эта группа ветючает в себя следующие ядовитые вещества.

Деструктивные яды, вызывающие дистрофические, некробиотичес-кие и некротические изменения во внутренних органах. К ним относят­ся производные ртути (сулема, гранозан и др.) и соединения мышьяка (ангидрид мышьяковистой кислоты).

Яды, изменяющие состав крови, - кровяные. К ним прежде всего от­носят окись углерода (угарный газ), при попадании которого в орга-

низм происходит связывание гемоглобина и образование карбоксиге-моглобина, придающего крови, мышцам, трупным пятнам ярко-крас­ный цвет. Другими представителями этой группы являются метгемогло-бинобразующие вещества (анилин, бертолетова соль, нитрит натрия, нитробензол, гидрохинон и др.). Как и карбоксигемоглобин, метгемог-лобин является стойким соединением, не способным присоединять кислород и переносить его к тканям.

Функциональные яды, оказывающие общеклеточное и нейтротропное действие без выраженных морфологических изменений. К ним отно­сятся яды: 1) парализующие или угнетающие ЦНС (фосфорно-органи-ческие соединения, соединения синильной кислоты (цианиды с запа­хом горького миндаля), этиловый и метиловый спирты, этиленгликоль, наркотики и снотворные вещества); 2) яды возбуждающего и судорож­ного действия (алкалоиды в виде атропина и стрихнина); 3) яды с пре­имущественным действием на периферическую нервную систему (мио-релаксанты, пахикарпин).

Выделяют также пищевые отравления бактериального происхожде­ния (ботулизм) и пищевые отравления небактериального происхожде­ния (ядовитые грибы, ядовитые растения, ядовитые продукты животно­го происхождения).

Судебно-медицинская экспертиза отравлений базируется на деталь­ном анализе обстоятельств происшествия, данных медицинских доку­ментов, результатов вскрытия трупа, судебно-химического исследова­ния объектов, результатов других видов лабораторных исследований (гистологического, биологического, ботанического, бактериологичес­кого и др.). Следует помнить, что положительные или отрицательные результаты судебно-химического исследования сами по себе еще не яв­ляются во всех случаях доказательством наличия или отсутствия отрав­ления. Ложноположительные результаты могут быть обусловлены по­смертным попаданием различных ядовитых веществ из окружающей среды в труп. Отрицательные результаты судебно-химического иссле­дования нередко связаны с полным выведением ядовитого вещества из организма до наступления смерти или с его различными превращения­ми (разложением, биотрансформацией).

Перечень вопросов , разрешаемых при экспертизе отравлений

1. Могла ли наступить смерть от отравления?

2. Каким ядовитым веществом вызвано отравление?

3. Какова могла быть доза и концентрация введенного яда?

4. Каким путем яд был введен в организм, в каком агрегатном состо­
янии?

5. Могло ли введенное в организм вещество разрушиться и полностью
выделиться до наступления смерти? Какое время для этого необхо­
димо?

6. Не могло ли ядовитое вещество попасть в организм посмертно (из
почвы, воды и др.)?

7. Каким могло быть происхождение пищевого отравления (раститель­
ным или животным, бактериальным или небактериальным)?

8. Какие условия могли способствовать наступлению отравления (со­
путствующие заболевания, синергизм, пристрастие и др.)?

9. Не могло ли алкогольное опьянение повлиять на течение и исход от­
равления?

10. Не является ли смертельный исход следствием индивидуальной ре­
акции (непереносимости) организма на введенное химическое или
лекарственное вещество?

Примечание.

Обнаруженные на месте происшествия или на одежде и теле потерпев­шего какие-либо вещества, которые предположительно могли стать при­чиной отравления, а также рвотные массы, моча, кал и иные биологичес­кие выделения должны быть направлены на экспертизу.

Тестовый контроль

В нижеприведенных пунктах 1-10 имеются два утверждения, соеди­ненные союзом «потому что». Установите, верно или неверно каждое из этих утверждений в отдельности и верна ли связь между ними. Дайте от­вет, обозначенный буквой, в соответствии со следующим кодом.

1. «Поза боксера» является признаком прижизненного действия высо­
кой температуры, потому что при действии высокой температуры
происходит укорочение и уплотнение мышц.

2. Кислоты и щелочи относятся к едким ядам, потому что в месте их
контакта с телом возникают химические ожоги.

3. Влажность кожи способствует поражению электротоком, потому
что сопротивление кожи при увлажнении увеличивается.

4. В первоначальном периоде алкогольного опьянения отмечается со­
стояние эйфории, потому что алкоголь сначала оказывает возбуж­
дающее действие на центральную нервную систему.

5. Признаком прижизненного действия низкой температуры является
поза «калачиком», потому что при низкой температуре человек пы­
тается уменьшить поверхность теплоотдачи.

6. Возможность перегревания организма возрастает при увеличении
влажности воздуха, потому что при значительной влажности возду­
ха снижается испарение влаги с поверхности кожи.

7. Солнечный удар сопровождается нарушением терморегуляции голо­
вного мозга, потому что при этом имеет место прямое и длительное
воздействие солнечных лучей на голову.

8. Нарушение процессов теплоотдачи приводит к ожогам и отмороже­
ниям, потому что нарушение этих процессов связано с местным
действием температурного фактора на организм..

9. Химические ожоги кожи лица при поступлении едких веществ через
рот обычно имеют вид вертикальных потеков, потому что степень
химических ожогов кожи зависит преимущественно от концентра­
ции и экспозиции едких веществ.

10.Нейротропные яды не вызывают специфических морфологических
изменений, потому что они относятся к группе функциональных
ядов, преимущественно дейртвующих на центральную нервную сис­
тему (ЦНС).

В нижеприведенных пунктах 11-20 из ответов, обозначенных буквами, следует выбрать один правильный ответ.

11. Признаками типичной электрометки являются все перечисленные,
кроме:

А - валикообразное возвышение кожи по краям поражения;

В - округлая или овальная форма;

С - кратерообразное углубление в центре;

D - отслойка эпидермиса;

Е - влажная поверхность с гнойным наложением.

12. Пределом «безопасного» напряжения электротока является:
А — 12-24 В;

В — 40-60 В; С — 100-110 В; D — 220-240 В; Е — 3g0 В.

13. Повреждающее действие электрического тока зависит от:
А - напряжения тока]

В - силы тока;

С - частоты тока;

D - сопротивления;

Е - всего перечисленного.

14. Ожоги кожи горячей жидкостью характеризуются:
А - значительной глубиной поражения;

В - наличием опаленных волос;

С - формой ожоговой раны, напоминающей следы от потеков;

D - наличием копоти на отдельных частях тела;

Е - признаками обгорания одежды.

15. При экспертизе отравлений эксперт должен ответить на все вопро­
сы, кроме следующих:

А - связано ли наступление смерти с отравлением;

В - какое ядовитое вещество послужило причиной отравления;

С - с какой целью было совершено отравление (убийство, само­убийство или несчастный случай);

D - каким путем ядовитое вещество попало в организм;

Е - какими заболеваниями страдал умерший и не способствовали ли они наступлению смерти.

16. К факторам, способствующим общему действию низкой температу­
ры, относят все перечисленные, кроме;

А - низкой влажности;

В - сильного ветра;

С - состояния одежды;

D - адинамии;

Е - алкогольного опьянения.

17. В какой стадии алкогольного опьянения мог находиться субъект при
жизни, если в его трупной крови обнаружено 2,8%о этанола:

А - легкое опьянение;

В - опьянение средней степени;

С - сильное опьянение;

D - тяжелая алкогольная интоксикация;

Е - смертельное отравление.

18. Какое из перечисленных веществ относится к группе деструктивных
ядов;

А - окись углерода;

В - хлорофос;

С - морфин;

D ^- мышьяковистый ангидрид;

Е - сероводород.

19. При отравлениях каким веществом кровь приобретает ярко-алый
цвет;

А - этиленгликолем;

В - мышьяковистым ангидридом;

С - окисью углерода;

D - уксусной кислотой; Е - сулемой.

20. При значительном действии лучистой энергии на организм могут
возникать:

А - острая лучевая болезнь; В - хроническая лучевая болезнь; С - радиационные ожоги; D - все ответы правильные; Е - вре ответы неверные.

В нижеприведенных пунктах 21-30 укажите правильный ответ, обо­значенный буквой, в соответствии со следующим кодом: А - если верно 1, 2, 3; В - если верно 1, 3; С - если верно 2, 4; D - если верно 4; Е - если верно все.

21. Что следует отнести к основному механизму развития декомпресси-
онной болезни:

1) отравление азотом;

2) отравление кислородом;

3) отравление углекислым газом;

4) закупорку кровеносных сосудов пузырьками газов (газовая эмбо­
лия).

22. Наиболее типичными признаками резкого повышения барометри­
ческого давления являются:

1) баротравма легких;

2) баротравма органов слуха;

3) баротравма придаточных полостей носа;

4) баротравма опорно-двигательного аппарата.

23. Что является основанием для установления отравления угарным газом:

1) обстоятельства дела;

2) трупные пятна розовато-красного цвета;

3) обнаружение карбоксигемоглрбина в крови при спектральном
исследовании;

4) ярко-красная (алая) кровь.

24. Отрицательный результат судебно-химического исследования мо­
жет свидетельствовать о:

1) отсутствии отравления;

2) разрушении яда в организме;

3) полном выведении яда из организма;

4) депонировании токсических веществ органами и тканями.

25. В соответствии с судебно-медицинской классификацией яды под­
разделяются на:

2) деструктивные;

3) кровяные;

4) функциональные,

26. К признакам отморожения IV степени относятся:

1) локальное покраснение и отек кожи;

2) образование пузырей на коже;

3) некроз (гибель) всей толщи кожи;

4) некроз кожи и глубжележащих тканей.

27. Факторами, способствующими перегреванию организма, являются:

1) высокая температура окружающей среды;

3) высокая влажность воздуха;

4) рост человека,

28. Условия действия ядов зависят от:

1) количества введенного вещества;

2) концентрации и агрегатного состояния;

3) путей введения и выведения;

4) характера превращения яда в организме.

29. Диагностическими признаками прижизненного действия на челове­
ка высокой температуры в условиях пожара являются:

1) наличие копоти на слизистой оболочке дыхательных путей;

2) отсутствие копоти в глубине складок кожи на лице;

3) большое количество карбоксигемоглобина в крови и скелетных
мышцах;

4) поза «боксера».

30. Признаками прижизненного общего действия низкой температуры (переохлаждения человека) являются:

1) наличие инея у отверстий рта и носа;

2) поза «калачиком»;

3) оледенение ложа трупа;

4) отморожения на открытых участках тела.

Для перечисленных ниже пунктов 31-50 подберите правильные отве­ты: вопросу (фразе), обозначенному цифрой, должен соответствовать один правильный ответ, обозначенный буквой. Каждый ответ может быть использован один раз, несколько раз или не быть использован вообще.

Что следует называть отравлением и считать ядом? Какая наука изучает действие ядов?

Отправлением называют такое расстройство здоровья или смерть, которое вызвано действием ядовитого вещества, попавшего внутрь организма извне. В судебной медицине ядом принято называть такое вещество, которое, проникнув внутрь организма в малых дозах и действуя химически или физико-химически, вызывает отравление. Однако понятие ядовитого вещества очень относительно, ибо в одних условиях то же вещество может вызвать отравление, быть безвредным или полезным, как лекарство.

Действие ядовитых веществ, их свойства, условия действия, особенности отравлений изучает токсикология (от греч. «токсикос» - яд, учение о ядах), которая выделена из судебной медицины в самостоятельную науку. Она подразделяется в свою очередь на промышленную (включая ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве), токсикологию боевых отравляющих веществ и судебную токсикологию. В свою очередь, судебная токсикология выделила судебную химию, что диктовалось необходимостью расследования преступлений.

Как часто встречается отравление в судебно-медицин-ской практике и какими именно ядами?

В секционной практике по частоте после механической травмы и механической асфиксии обычно встречается смерть от различных отравлений, в быту, на производстве и в медицинской практике.

Поданным профессора В.В.Томилина, наиболее часты отравления этиловым спиртом (57%), окисью углерода (19%), уксусной кислотой (8%), фосфорорганическими ядохимикатами (пестицидами) - (4%), лекарственными веществами (1,7%), растворителями (1,6%). Однако в отдельных регионах эти показатели могут быть другими. Например, в Ростовской области отравления диагностируются в 10-14% от числа насильственной смерти и на первом месте стоят отравления окисью углерода (39%), на втором - отравление этиловым спиртом (25%), остальными ядами, значительно реже - медикаментозные отравления (5%), (особенно, снотворными), отравления едкими ядами, в том числе уксусной кислотой, встречались только в 3%. Около 1 % встречалось отравлений фосфорорганическими ядохимикатами, суррогатами этилового спиртаи пищевыми продуктами, в том числе грибами.

Какова судебно-медицинская классификация ядов?

В судебной медицине распространена классификация, которая делит яды на 4 группы в зависимости от характера их действия на организм в целом и на отдельные органы и ткани:

1. Едкие яды, вызывающие резкие морфологические изменения в месте приложения. Сюда относятся различные кислоты и щелочи.

2. Деструктивные яды, вызывающие деструктивные и некротические изменения ряда органов и тканей. (Ртуть и ее соединения: сулема и гранозан, мышьяк).

3. Кровяные яды, изменяющие состав крови. Это прежде всего окись углерода, а также мет-гемоглобинобразующие яды: бертолетова соль, анилин, гидрохинон, нитробензол и др.

4. Яды функционального действия, не вызывающие заметных морфологических изменений. Сюда относятся:

а) Яды, парализующие центральную нервную систему (ЦНС). Это фосфорорганические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос и др., а также синильная кислота.

б) Яды, угнетающие ЦНС. Такие распространенные наркотические вещества, как этиловый спирт, эфир, хлороформ, технические жидкости (этиленгликоль, метанол, дихлорэтан). Сюда же относятся наркотические и снотворные средства, алкалоиды - морфин и др.

в) Яды возбуждающего и судорожного действия. Это стимулирующие ЦНС средства (фена-мин, фенатин и др.), алкалоиды (атропин, ско-поламин, стрихнин).

г) Яды с преимущественным действием на периферическую нервную систему. Это миорелак-санты, применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры при наркозе, а также пахикар-пин, действующий на мускулатуру матки.

Каковы условия действия яда на организм?

Особенности действия яда на организм зависят от многих внешних условий, и прежде всего от характера самого вещества, и внутренних, протекающих и под влиянием различных функций организма человека. Знать эти условия при расследовании и проведении судебно-меди-цинской экспертизы по поводу отравления необходимо.

Прежде всего это доза, т. е. количество отравляющего вещества. Небольшие дозы, не вызывающие какого-либо нарушения здоровья, называются индифферентными, если же они имеют лечебный эффект - терапевтическими. Минимальная доза, вызывающая отравление, называется токсической, приводящая к смерти - летальной дозой. Понятно, что для разных химических веществ эти дозы различны. Например, 0,5 г поваренной соли является индифферентной, для аспирина - лечебной, для кокаина - токсической, а для морфина - летальной. Имеет значение концентрация яда в жидкости или воздухе. Например, концентрированная соляная кислота разрушает ткани, а разведенная может обладать терапевтическим действием. Не вызывает отравления небольшая концентрация окиси углерода в воздухе, в то время как в замкнутом пространстве высокая концентрация приводит к быстрой смерти.

Важна также степень растворимости вещества. Не растворимый в жидкостях кашицеобразный сернокислый барий глотают перед рентгеноскопией пищеварительного тракта в качестве контрастного вещества. А углекислый барий ядовит, потому что легко растворим в воде.

Физическое состояние яда может быть разным:

твердое, жидкое и газообразное. Последнее быстрее всасывается в кровь при попадании в организм через легкие и поэтому опаснее.

Срок и условия хранения химического вещества имеют немаловажное значение, а также продолжительность действия яда. чем оно длительнее, тем опаснее.

Следует подчеркнуть комплексное, наслаивающееся друг на друга действие разных химических соединений. Особенно часто это может сказываться при приеме различных лекарств и алкоголя без учета характера их взаимодействия. В одних случаях происходит усиление действия одного вещества под влиянием другого - синер-гизм (алкоголь - барбитураты), в других - наступает ослабление одного вещества при одновременном действии другого - антагонизм. Известный пример с отравлением Распутина, когда в крем пирожного добавили цианистый калий и, несмотря на смертельную дозу яда он не привел к смертельному исходу, так как на него оказала антагонистическое действие глюкоза, содержащаяся в сахаре и виноградном вине.

Большое значение имеют конституционные особенности и состояние организма в момент введения яда. Сюда относится пол, возраст: у женщин, детей и пожилых токсический эффект возникает от малых доз. Также играет роль соотношение количества вещества и массы тела. Отрицательное воздействие на организм оказывает болезнь, особенно выделительных органов, истощение человека, беременность.

Особенно важно подчеркнуть влияние на возникновение и течение отравления индивидуальной непереносимости, повышенной чувствительности к некоторым лекарствам в обычных дозах. У таких людей возникает аллергическая реакция даже к широко распространенным препаратам.

У некоторых людей длительный прием препараты вызывает привыкание, что позволяет переносить токсическую и даже смертельную дозу. Изредка привыкание переходит в пристрастие, когда человек испытывает непреодолимое желание повторно вызвать успокоение, эйфо-рию, что превращает его в наркомана. Кроме известных растительных наркотиков - опия, препаратов индийской конопли (гашиш, марихуана, анаша и др.), а также морфина, героина, промедола - это снотворные: барбитураты и вещества небарбитуратового ряда. Внезапное лишение наркомана привычного наркотика вызывает острые тяжелые расстройства здоровья, возбуждение, называемое абстиненцией. В этом состоянии наркоман может убить человека.

Наконец, к условиям, иногда влияющим на течение отравлений, может быть отнесено влияние внешней среды (температура и влажность воздуха, изменения барометрического давления).

Какое значение имеют условия и путь поступления яда из организма? Каковы особенности течения отравлений?

Для быстрого поступления в кровь, а это обязательное условия действия яда, важным является путь его поступления. Часто - это введение яда через рот в пищеварительный тракт, где он всасывается в кровь через кишечник и частично обезвреживается в печени. Если яд проникает через дыхательные пути, то он минует печеночный барьер, поступая непосредственно в кровь, и быстрее вызывает отравление. Яд может проникать через кожу и тогда он также быстро попадает в кровь. Понятно, что наиболее опасно введение яда внутривенно, т. е. прямо в кровь, он тут же оказывает токсическое действие на все органы. Быстро действует яд, также минуя печень, при введении его через клизму в прямую кишку или во влагалище женщины.

Имеют значение и пути выделения яда. В основном это почки, кишечник, реже легкие, молочные железы. В таких случаях яд действует в местах выделения, поражая эти органы (язвенный колит, ртутный нефроз).

В зависимости от характера яда и условий его действия, течение отравления по своей продолжительности может быть острым, подострим и хроническим.

Острым называется такое отравление, которое развивается быстро (до одного - двух часов), заканчиваясь смертью, и наступает от одного приема, что зависит прежде всего от яда при приеме летальной дозы и влияния других условий. Острым обычно является отравление цианистым калием или более распространенное отравление окисью углерода.

Подострое отравление, как и острое, наступает относительно быстро, в течение нескольких часов или дней. Оно нередко вызывает поражение отдельных органов.

Хроническое отравление наступает при неоднократном приеме в течение продолжительного времени небольших доз яда. Оно развивается постепенно и похоже на заболевание. В судеб-но-медицинской практике встречается реже острых и подострых отравлений.

Каково происхождение отравления?

Происхождение отравлений может быть различным. Это случайные отравления в быту. Наиболее часто встречаются: от окиси углерода, при приеме суррогатов алкоголя, различных хозяйственных и технических средств. Медицинские отравления при приеме сильнодействующих препаратов или лекарств с завышенными дозами. Особенно чувствительны к ним дети и ослабленные больные. Сюда можно отнести ток-сикомании (алкоголизм, морфинизм и др.).

Особое значение имеют пищевые отравления. Такие отравления обычно происходят в одной семье или у питавшихся в одной столовой и чаще заканчиваются благополучно. Однако они могут быть предметом расследования и экспертизы, особенно при смертельных отравлениях. Обычно пищевые отравления возникают при обсеменении пищи микробами, в нее могут попасть вещества, ядовитые сами по себе.

Можно выделить профессиональные отравления, связанные с нарушением условий труда и техники безопасности.

Встречаются самоубийства путем отравления. При этом часто используются снотворные препараты.

При убийствах применяются яды без вкуса и запаха, которые добавляют в напитки или пищу. Следует напомнить, что доказательства и установление рода смерти - компетенция следователя.

Экспертиза при подозрении на отравление прежде всего связана с его распознаванием, т. е. установлением причины смерти или расстройства здоровья.

Каковы этапы доказательства отравления? Что для этого используется?

Учитывая, что отравление - один из сложных видов судебно-медицинских исследований, никогда не следует давать заключение только по одному исследованию трупа, необходимо принимать все меры к полному сбору обстоятельств дела и использовать все данные для составления выводов. Установление отравлений и решение приведенных выше вопросов проводятся в случае отравлений по следующим этапам:

1. Ознакомление эксперта с материалами следствия, имеющими значение для установления отравления.

2. Участие эксперта в следственных действиях, прежде всего в осмотре места происшествия, а также в обысках, допросах потерпевших, медработников и других свидетелей.

3. Изучение и оценка клинической картины отравлений по истории болезни и другим медицинским документам.

4. Исследование трупа.

5. Дополнительные лабораторные исследования. В первую очередь, судебно-химические исследования тканей и органов трупа, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков отравляющих веществ; гистологическое исследование внутренних органов; обсуждение полученных при лабораторных исследованиях результатов.

6. Формулировка экспертных выводов (заключения).

Каковы особенности судебно-медицинского исследования трупа при подозрении на отравление?

Правила судебно-медицинской экспертизы трупа в случаях отравлений предусматривают некоторые особенности.

Начинают с исследования одежды и всего, что доставлено с трупом. Особенно подробно описывают и осторожно обращаются с веществами, подозрительными на источники отравления. Они направляются в соответствующую лабораторию на дополнительное исследование.

Особое внимание уделяют специфическому запаху, а потому помещение предварительно должно быть проветрено и убраны разные препараты, имеет значение вид трупных пятен, цвет крови, а потому освещение должно быть естественным и достаточным. Все инструменты, только стеклянная посуда, перчатки должны быть промыты чистой водой и высушены, а секционный стол убран от предыдущего вскрытия.

Внутреннее исследование начинают с осмотра грудной и брюшной полостей. На месте, до извлечения органокомплекса, вскрывают перикард и сердце, из которых берут кровь, накладывают лигатуру у входа и выхода из желудка, который вскрывают в кювете. Не обмывают органы водой, чтобы не смыть яда.

Надо иметь в виду, что несоблюдение этих элементарных требований может отрицательно сказаться на результатах, а отсутствие указаний может быть использовано сторонами как аргумент против экспертного вывода в судебных спорах.

Какие, дополнительно к исследованию трупа, лабораторные методы исследования используются для диагностики отравления?

Прежде всего, следует отметить, что нельзя переоценивать лабораторных исследований. Вместе с тем их применение обязательно даже при наличии других доказательств, так как позволяет получать объективные доказательства вывода о том или ином отравлении. Чаще всего применяется судебно-хи-мическое и гистологическое исследование, которые проводятся в соответствующих лабораториях Бюро СМЭ, реже могут применяться в зависимости от подозрения на отравления конкретными ядами биохимические, ботанические, бактериологические, фармакологические методы исследования различных органов и тканей трупа человека.

Что и как следует брать из трупа на судебно-химическое исследование?

При подозрении на отравление из трупа взрослого человека на общий судебно-хими-ческий анализ изымается не менее 2 кг внутренних органов. Органы помещаются в сухие чистые стеклянные банки без предварительного обмывания. В банку № 1 помещают желудок с содержимым; в банку № 2 - по 1 м тонкой и толстой кишки с содержимым, из наиболее измененных отделов; в банку № 3 - не менее 1/3 полнокровных участков печени с желчным пузырем; в банку № 4 - одну почку и всю мочу; в банку № 5 - 1/3 головного мозга; в банку № 6 - не менее 2 мл крови; в банку № 7 - селезенку и 1/4 часть наиболее полнокровного участка легкого.

При подозрении на введение яда через влагалище или прямую кишку необходимо дополнительно брать их в отдельные банки, при подозрении на подкожное или внутримышечное введение яда, изымать участок кожи и мышц из области предполагаемого введения. При опасении гниения для консервации применяется этиловый спирт - ректификат, 300 мл которого отдельно отсылается в лабораторию для контроля.

Эти органы либо не фиксируются, либо когда исследование может затянуться, заливаются спиртом - ректификатом с одновременным направлением в лабораторию для контрольной пробы около 300 мл того же спирта.

При подозрении на отравление конкретным ядом берется другой набор органов и тканей, в меньшем количестве, что указано в правилах. Например, при подозрении на отравление этиловым спиртом достаточно взять 20 мл крови из крупных сосудов конечностей или синуса твердой мозговой оболочки (при ее отсутствии - 100 г мышечной ткани), а также всю мочу. При подозрении на отравление окисью углерода (угарным газом) берется кровь из полостей сердца, посуда с изъятыми тканями маркируется и направляется в судебно-химическое отделение.

Банки герметично закрывают притертыми пробками, а при их отсутствии -полиэтиленовыми, обертывают чистой бумагой, обвязывают шпагатом и опечатывают. На каждую банку наклеивают этикетку с необходимыми записями. Материал должен быть срочно доставлен в судебно-химическую лабораторию Бюро судеб-но-медицинской экспертизы. Если пересылается в другой город, банки упаковываются так, чтобы обеспечить их сохранность. Сюда же вкладываются опись с перечислением содержимого, копия которой остается у эксперта. Если материал изымает следователь, то вместе с банками направляются также постановление о назначении судебно-медицинской экспертизы, если эксперт (при вскрытии трупа) -направление судебно-медицинского эксперта с кратким изложением обстоятельств наступления смерти и данных исследования трупа, Ф. И. 0. умершего, каким ядом могло быть отравление, а также вопросы, подлежащие разрешению. При направлении на повторный анализ - копии заключения первичной судебно-медицинской экспертизы.

На исследование эксгумированного трупа направляют землю, взятую по 500 г с шести мест (над, под гробом, возле боковых его поверхностей, в головном и ножном концах гроба), а также кусочки одежды, обивки, подстилки нижней доски гроба, различные украшения и предметы, найденные возле трупа.

Какие требования предъявляют Правила к изъятию материала для других исследований?

Как и химическое, часто применяют гистологическое исследование, для которого берутся кусочки толщиной 0,5 см, длиной 1-1,5 см, шириной 1,5-2 см в тех местах, которые наиболее изменены с участком неизмененной части. Если изменения не видны, следует брать те места органа, в которых лучше различимо анатомическое строение. Кусочки помещаются в 10-12% раствор формалина, который в 10 раз должен превышать объем взятого материала. Банка (а иногда отдельные кусочки) маркируется и направляется в судебно-гистологическое отделение Бюро СМЭ с отдельным направительным отношением.

Изъятие объектов (кровь, желчь и кусочки внутренних органов) для бактериологического исследования, в отличие от всех других, требует соблюдения стерильности. Исследование проводится в бактериологическом отделении Бюро СМЭ, либо (при его отсутствии) в лаборатории Центра санэпиднадзора.

Как проводится оценка результатов судебно-химичес-кого исследования с учетом других добытых факторов и обстоятельств дела?

При положительном результате судебно-хи-мического исследования следует с учетом конкретных условий учесть, не мог ли яд попасть после смерти либо случайно из окружающей среды, не попал ли в составе пищи или лекарства. Нельзя исключить возможность умышленного вливания отравляющего вещества после смерти для симуляции суицида или алкогольного опьянения, что можно установить при исследовании желудка и других органов. Важен анализ воздействия конкретного количества выявленного химического вещества. Наконец, надо иметь в виду и возможные технические ошибки, как в подмене материала, так и в процессе химического исследования.

При отрицательном результате нужно учесть, не выделился ли яд из организма до наступления смерти? Не разложился ли при жизни, превратившись в продукты распада? Не попал ли яд в очень малых дозах? Отрицательный результат может быть в том случае, когда от вскрытия и изъятия до исследования прошло значительное время, но и также, когда от момента смерти до вскрытия труп подвергался гниению, которое разлагает гормоны, приводит к ускорению диффузии из желудка, кишечника и меняет распределение яда. Некоторые яды могут сохраняться долго в трупе. Лекарства: атропин до 3 лет, морфин до 13 месяцев, стрихнин до б лет, барбитал до 1,5 лет. Такие сведения есть и их надо учитывать. Важно также, когда из трупа забирался материал. Например, дихлорэтан в первые сутки обнаруживается в 98% случаев, а позже, лишь в 58% и меньше. Отрицательно сказывается бальзамирование формалином на цианидах, поэтому при подозрении на такое отравление формалин не применяется. На результат влияет неудовлетворительное хранение материала, неправильное проведение методики или ее отсутствие.

Важно учитывать влияние методов реанимационной или интенсивной терапии, которые применяют в тяжелых случаях отравлений. Эти методы изменяют результаты судебно-химического исследования, поэтому надо подробно изложить историю болезни и учесть, что вводилось, или, напротив, выводилось из организма. Иногда в таких случаях может возникнуть о неадекватном лечении, то есть связанный с необходимостью установить - не сказалось ли оно (а не токсический фактор) на ухудшении состояния здоровья или наступлении смерти.

Какое значение имеет анализ поэтапного получения данных при подозрении на отравление для составления выводов?

При обсуждении полученных результатов и составления выводов, какими бы они ни были, положительными или отрицательными, надо помнить, что условия действия яда, его качество и пути введения, чувствительность организма и влияние внешней среды - многочисленны. Совокупность их в каждом конкретном случае влияет на возникновение, развитие и исход отравления. Вот почему в процессе экспертизы надо собрать сведения, а на данном этапе их проанализировать. Как и всегда, выводы должны быть объективно обоснованными, но особенно это важно при конкуренции причин смерти или несоответствии результатов вскрытия данным какого-либо другого этапа экспертизы, например судебно-химического исследования. Формулировка экспертных выводов при таких экспертизах особенно ответственна. Это завершающий этап, в итоге которого необходимо высказать окончательное суждение об отравлении как о причине смерти и решить другие экспертные вопросы.

Результаты судебно-химического и других исследований должны быть проанализированы экспертом с учетом обстоятельств дела и данных исследования трупа. Пренебрежение или недооценка судебно-химических анализов, непонимание необходимости использования данных всех этапов, приводит к очевидно ошибочным результатам.

Таким образом, только после тщательного сбора данных и критического изучения обстоятельства дела, клинической картины, данных вскрытия и гистологического исследования и обсуждения результатов можно сделать научно-обоснованный вывод об отравлении и ответить на другие вопросы следователя.

При подозрении на отравление надо прежде всего исключить другую причину смерти. Схожа может быть клиническая картина при заболеваниях, приводящих к скоропостижной смерти. Например, ушиб мозга по клиническому проявлению был принят за алкогольную интоксикацию. Только комплекс указанных выше методов, использование данных всех этапов экспертизы, позволяет избежать ошибки.

В некоторых случаях при подозрении на отравление экспертиза проводится с живым человеком в стационаре или амбулатории. В этом случае после изучения документов делают обследование с помощью консультантов соответствующих специальностей, чтобы доказать отравление и исключить заболевание. Проводятся лабораторные исследования крови, мочи, кала, рвотных масс. Причем чем раньше забирается материал, тем надежнее результат. Помимо установления вещества, которым вызвано отравление, эксперт устанавливает и степень вреда здоровью.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений отдельными ядами

Что такое едкие яды и как они действуют?

Едкие яды, обладая выраженным местным действием и хорошим всасыванием, вызывают местные и общие изменения, связанные с нарушением обмена веществ. В клинической картине главное - это жгучие боли сразу после глотания по ходу пищевода и желудка, рвота с кровью, спазм голосовой щели, кашель, резкое и быстрое ухудшение общего состояния, смерть в первые часы от шока, асфиксии или кровотечения.

При наружном осмотре это химический ожог слизистой рта. При внутреннем - уплотнение или размягчение, изменение цвета и повреждения слизистой пищевода, желудка, которая в местах продолжительного контакта перфорируется, и яд (кислота или щелочь) выливается в брюшную полость, повреждая органы.

Это общая картина. Для кислот характерно обезвоживание и уплотнение ткани. В зависимости от кислоты-разный по цвету струп (серная -грязно-зеленый, азотная - желтый, уксусная - буроватый). Смертельная доза от 5 мл (серная кислота) до 10-15 мл (соляная).

Щелочи вызывают разжижение белков и ткани становятся мягкими, набухшими и скользкими, смертельная доза - 15-20 мл, для нашатырного спирта - 25-30 мл.

Какие яды называют деструктивными и как они действуют?

Деструктивные яды характеризуются поражением, вплоть до некроза, различных органов, что можно увидеть при вскрытии и исследовании трупа или с помощью гистологического исследования. Например, ртутные препараты (сулема - смертельная доза 0,2-0,3 г), применяемые в медицинской практике или гранозан, распространенный в сельском хозяйстве, приводят к изменениям в местах соприкосновения яда. Это набухшие сероватые слизистые рта, пищевода (ртутный стоматит, гингивит), желудка, толстой кишки (колит). Увеличение размеров почки, корковый слой утолщен, с красными полосами и точками (сулемовая почка). Важны общие признаки: истощение, отек и полнокровие мозга, мел-коточечные кровоизлияния в оболочки и др. Важна (если известна) клиника и, конечно, результат судебно-химического исследования.

Этот принцип относится и к мышьяку, приводящему к расстройству здоровья: желудочно-ки-шечному или нервно-паралитическому, а также своеобразным морфологическим изменениям. Смертельные дозы его - 0,1-0,2 мг; мышьяк обнаруживается в ногтях, волосах и поэтому возможен положительный результат через столетие (современное выявление количества мышьяка в волосах Наполеона).

Какие яды относят к группе кровяных и какое действие они оказывают?

Кровяные яды оказывают влияние на состав и свойства крови. Наиболее распространенное отравление - окисью углерода (на котором остановимся отдельно), это метгемоглобинообра-зующие яды (гидрохинон, бертолетова соль, анилин - смертельная доза 10-20 г). Клиническое проявление характеризуется кислородным голоданием, т. к. парализуется дыхательный центр в головном мозгу. При исследовании трупа серо-коричневый цвет крови, трупных пятен и внутренних органов, оливковая окраска мочи, увеличение почек. При судебно-химическом исследовании крови находят метгемоглобин.

Что такое окись углерода? В каких случаях происходит отравление этим газом и в какой форме?

Окисьуглерода (СО) относится к кровяным ядам и представляет собой бесцветный газ, без запаха, хотя в таком чистом виде практически не встречается. Чаще всего входит в состав угарного газа, образующегося при топке, выхлопного - двигателей внутреннего сгорания, светильного - каменноугольного газа, порохового газа, содержащего до 50% окиси углерода.

Обладает значительным по сравнению с кислородом, сродством с гемоглобином крови, поэтому очень быстро вытесняет его из гемоглобина, образуя вместо обычного соединения (ок-сигемоглобина) карбоксигемоглобин, вызывающий кислородное голодание - гипоксию и придающий крови ярко-красный цвет. Одновременно отравление действует на ЦНС.

В судебно-медицинской практике чаще всего встречается острая и даже молниеносная форма отравления, хотя бывает и хроническая.

При этом человек быстро теряет сознание, что не позволяет ему принять меры к спасению. Если же он быстро попадает в атмосферу чистого воздуха, то окись углерода выводится через легкие в несколько часов. Однако существует еще опасность необратимых изменений в головном мозгу, что проявляется в более поздние сроки.

Как диагностируется на трупе отравление окисью углерода? Каково его происхождение?

В этом случае, как и всегда, учитываются данные осмотра места происшествия, клиники, исследования трупа и судебно-химического исследования. Болезненное состояние характеризуется ощущением тяжести и боли в голове, пульсации в висках, слабостью, головокружением, мельканием в глазах, тошнотой, рвотой, расстройством дыхания, потерей сознания, непроизвольным выделением мочи, кала, наступлением комы, судорог.

При исследовании трупа обращают внимание на ярко-красный цвет трупных пятен. При вскрытии бросается в глаза такой же цвет крови и полнокровие внутренних органов. Для выявления карбоксигемоглобина извлекают кровь из сердца, исследуют химическими или спектральными методами. Они основаны на стойкости и неизменяемости карбоксигемоглобина по сравнению с неотравленной кровью, содержащей оксигемоглобин. В первых пробах в случае отравления при добавлении в кровь реактива (щелочи или танина) окраска крови не изменяется, в то время как в контрольной - она приобретает буровато-зеленоватый или бурый цвет. При спектральном исследовании добавление восстановителя оксигемоглобина не изменяет две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра при наличии карбоксигемоглобина. При отсутствии же его две полосы сольются в одну широкую полосу гемоглобина. Однако эти пробы используются как предварительные у секционного стола. А чтобы доказать отравление» необходимо направить кровь в судеб-но-медицинскую лабораторию, где исследуется количество карбоксигемоглобина, ибо при вдыхании воздуха на некоторых производствах и даже у курящих проба может быть положительной. А смерть наступает при 60-70% содержание карбоксигемоглобина. Однако следует, оценивая отрицательный результат, учесть, что пострадавший мог быть быстро удален с места происшествия и концентрация яда уменьшилась. При вскрытии трупа обнаруживают также признаки острой смерти, иногда в затянувшихся случаях в головном мозгу очаги размягчения, во внутренних органах - дистрофические изменения.

Отравления окисью углерода в большинстве случаев происходит по неосторожности, несоблюдения техники безопасности в быту или на производстве, а также от действия выхлопных газов при работающем моторе в закрытой кабине или гараже. Изредка встречаются самоубийства окисью углерода, описаны единичные случаи убийства.

Какие яды называют ядами функционального

действия?

Функциональные яды включают такие вещества, которые при остром отравлении, вызывая специфическую клиническую реакцию, не приводят к морфологическим изменениям в органах. Эти яды сложны в диагностике, так как видимых изменений при использовании общепринятых методов выявить не удается. Функциональные яды делятся на три группы: общефункциональные (общеклеточные) и яды, действующие на периферическую и центральную нервную систему.

Какие яды относят к общефункциональным и как их диагностировать? Все ли они вызывают расстройство дыхания и смерть от асфиксии?

В эту группу относят много различных подгрупп соединений. Это (фосфорорганические соединения): хлорофос - смертельная доза -30- 60 г, карбофос, тиофос и др., применяемые в сельском хозяйстве и в быту. Они вызывают бронхоспазм с выделением слизи, судороги, потерю сознания, расстройства кровообращения, желудочно-кишечного тракта, зрения с сужением зрачков.

Синильную кислоту (цианистый водород), цианистый калий (смертельная доза 0,15-0,25 г) - сильнейший яд, содержащийся в абрикосовых косточках (на воздухе быстро разлагается). Парализует органы дыхания, приводит к быстрой смерти, развитию комплекса признаков. Специфичными являются - запах горького миндаля от органов трупа и ярко-красный цвет (местами с вишневым оттенком) крови и трупных пятен. Помимо судебно-химического исследования, при выявлении косточек в желудке назначается ботаническое исследование.

К этой группе относятся также сероводород - бесцветный газ, который образуется при гниении органических веществ, при взрывных работах, в канализационной системе, в шахтах и других производствах. Он вызывает резкое раздражение слизистых, нарушение зрения, боль в горле, тошноту, рвоту, оглушение и кому. При вскрытии полостей отмечается запах тухлых яиц, кровь вишневого цвета. При исследовании берут кровь и внутренние органы; углекислота - бесцветный газ, скапливается в местах гниения и брожения, действует наркотически, наблюдается одышка, цианоз, потеря сознания, судороги. На вскрытии - общие признаки асфиксии. Важно брать с места происшествия на анализ воздух, ибо в трупе углекислота не обнаруживается.

Какие яды угнетают центральную нервную систему?

Эта многочисленная группа ядов не вызывает морфологических изменений или они нс-значительны и неспецифичны. Надежда на клиническое проявление не всегда оправдывается. Поэтому диагностика основывается на лабораторных данных и исключении другой причины.

Сюда относятся:

Яды, угнетающие нервную систему, этиловый {винный спирт), который вследствие особой значимости отравления мы разберем отдельно).

Метиловый спирт, специфичным в диагностике которого является расширение зрачков, отсутствие реакции на свет, понижение остроты зрения вплоть до слепоты. Вскрытие не выявляет характерных изменений, за исключением затянувшегося отравления, когда находят деструктивные изменения внутренних органов. Су-дебно-химическое исследование крови и внутренних органов выявляет метиловый спирт, смертельная доза которого 30-50 мл.

Этиленгликолъ в виде 50%-ного водного раствора применяют в качестве антифриза, жидкости, не замерзающей при низкой температуре. Отравлен ие бывает в двух формах - мозговой и почеч-но-печеночной. В первом случае при вскрытии находят изменение мозговых оболочек, множество мелкоточечных кровоизлияний во внутренние органы. Во втором - полнокровие, отек, дистрофию, кровоизлияния в почки и печень. Смертельная доза этиленгликоля - 100 мл.

Морфин применяется в медицине как болеутоляющее средство. Острое отравление развивается в три периода: вначале - учащение пульса, дыхания, покраснение лица, затем наступает апатия, сон,потеря сознания,редкий пульс, расслабление мускулатуры, сужен-ие зрачков.

Снотворные, чаще всего барбитураты (люминал, веронал, барбамил и др.), вызывают крепкий сон, переходящий в наркоз, паралич дыхания, поражают кровеносные сосуды, понижают температуру, вызывают синюшность. Смертельная доза - 1-5 г.

Какие яды возбуждают ЦНС и оказывают судорожное или расслабляющее действие на периферическую нервную систему?

Эти средства являются стимулирующими, увеличивая физическую и умственную работоспособность. В токсических же дозах они повышают кровяное давление и опасны, особенно для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Сюда относятся алкалоиды (атропин, который приводит к бреду, галлюцинациям, а при дозе свыше 0,1 г смерти) и судорожные яды (стрихнин, действующий на спинной мозг, смертельная доза - 0,03 г). При исследовании трупа наблюдается при отравлении атропином резкое расширение зрачков, при отравлении стрихнином - быстро наступающее, сильно выраженное трупное окоченение и кровоизлияния в мышцах. На периферическую нервную систему действуют миорелаксанты (пахикарпин), применяемые в хирургии для расслабления мускулатуры.

Какие пищевые отравления наиболее часто встречаются в судебно-медицинской практике?

Отравления пищевыми продуктами иногда становятся объектом судебно-медицинской экспертизы. Это следует помнить при осмотре места происшествия, чтобы изъять подозрительные пищевые продукты и напитки для химического и бактериологического исследования. Об этом должен помнить и врач лечебного учреждения, собирая анамнез.

Пищевые отравления целят по происхождению на бактериальные и небактериальные.

Первые вызываются микробами, чаше всего сальмонеллами при употреблении мяса, рыбы, консервов. Наиболее тяжелое отравление - ботулизм от сильнейшего ботулотоксина. Клиника специфична: наступает расстройство зрения, паралич языка, глотки, гортани, падает температура, учащается пульс. Часто такое отравление кончается смертью через 3-4 суток. На вскрытии не выявляется ничего характерного, посмертный диагноз устанавливается в основном по клинике и биологическому исследованию на животных.

К небактериальным пищевым отравлениям относят прежде всего отравление грибами (мухомор, бледная поганка, строчки, ложные опята), отравления растениями, ягодами (белена, белладонна, цикута, аконит, куколь), а также растениями, вообще не ядовитыми, но приобретающими ядовитые свойства. Каждое из них в зависимости от механизма действия приводит к некоторым своеобразным клиническим и морфологическим изменениям. Но особенностью является проведение помимо других лабораторных исследований ботанического исследования обнаруженных частиц.

Ядовитыми могут быть некоторые виды рыбы или их икра (маринка, усач, иглобрюх, храмуля и Др.). Профилактика и расследование пищевых отравлений входит в обязанности государственных центров санэпиднадзора в соответствии с Инструкциями.

Деструктивные яды- вещества, действующие после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. Некоторые из них поражают преимущественно паренхиматозные органы, вызывая в них морфологические изменения, выявляемые макроскопически или при обычной световой микроскопии. Другие, выделявшиеся ранее в отдельную группу функциональных ядов, повреждают в основном нервную или сердечно-сосудистую систему, или же нарушают тканевое дыхание. Морфологические признаки отравлений этими ядами выявляются только специальными высокочувствительными методами (гистохимическим, электронно-микроскопическим, морфометрическим и т.д.).

Отравления соединениями тяжелых металлов

К тяжелым металлам относят свинец, ртуть, кадмий, таллий и др. В настоящее время встречаются главным образом хронические профессиональные отравления солями тяжелых металлов, не имеющие судебно-медицинского значения. Среди острых случаев преобладают отравления металлоорганическими соединениями.

Следует иметь в виду, что многие растения и особенно грибы обладают способностью к избирательному накоплению определенных химических элементов, в том числе ионов тяжелых металлов. Так, ртути в плодовых телах грибов может быть в 550 раз больше, чем в почве под ними. Ртуть особенно интенсивно накапливается в шампиньонах и белых грибах, кадмий- в подберезовиках, цинк- в летнем опенке. Поэтому при употреблении в пищу грибов, собранных в парках больших городов или вблизи от шоссейных магистралей, также возможно отравление соединениями тяжелых металлов.

Действие солей тяжелых металлов на организм. Ионы тяжелых металлов образуют с белками организма нерастворимые в воде соединения- альбуминаты. Образование альбуминатов в клетке ведет к ее некрозу.

Ионы тяжелых металлов выделяются через кишечник, почками, а также слюнными железами, что приводит к преимущественному поражению кишечника, почек и полости рта. Свинец в виде нерастворимого фосфата откладывается в костной ткани.

Клиническая картина отравления солями тяжелых металлов. После приема внутрь растворимых солей ртути или свинца возникают тошнота и рвота, боли по ходу пищевода и в эпигастрии. Относительно характерным симптомом отравления солями тяжелых металлов является металлический вкус во рту. Позже развивается коллапс- падение артериального давления, тахикардия, резкая слабость, снижение температуры тела, одышка, обмороки. Третья стадия отравления характеризуется поражением органов, выделяющих ионы тяжелых металлов: почек (олигурия, белок, цилиндры и кровь в моче), кишечника (“сулемовая дизентерия”- частый и болезненный, но скудный стул со слизью и кровью, как при дизентерии) и стоматит (слюнотечение, гнилостный запах изо рта, опухание слюнных желез и десен, кровоточивость десен, “ртутная (свинцовая) кайма”- темная кайма по краю десен, в тяжелых случаях- образование в полости рта язв, покрытых сероватым налетом).

При парентеральном введении солей ртути первые две стадии отсутствуют, зато развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравлении солями свинца кишечник и почки поражаются значительно меньше, возможен даже запор, зато поражение периферической и центральной нервной системы выражено сильнее (бред, судороги, параличи, парестезии).

Непосредственной причиной смерти при отравлениях солями тяжелых металлов может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность, асфиксия из-за отека гортани или желудочно-кишечное кровотечение. При отравления солями ртути пострадавшие чаще всего умирают от уремии.

Патоморфологическая картина отравления солями тяжелых металлов. Соли свинца вызывают фибринозно-геморрагическое, иногда язвенно-некротическое воспаление слизистой пищевода и желудка, стоматит с темной каймой на деснах, некротический нефроз, изредка желтуху, кожные кровоизлияния и гломерулопатию.

При отравлении сулемой возможно покраснение и набухание слизистой желудка, но иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. Кровеносные сосуды в подслизистой расширены и переполнены кровью, имеются мелкие кровоизлияния.

В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: они в первые дни увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны (“большая красная сулемовая почка”), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, сероватого цвета с красными точками (мелкими кровоизлияниями)- “малая бледная сулемовая почка”). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются (“большая белая сулемовая почка”) за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев..

Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Соли тяжелых металлов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Токсичны только те соли ртути, которые растворяются в воде- цианиды, оксицианиды, нитраты и хлориды, в частности, сулема (двухлористая ртуть НgCl2). Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм, зато вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы.

Из солей свинца растворимы ацетат, нитрат и хлорид.

Гистологическая картина отравления солями тяжелых металлов. В кардиомиоцитах и гепатоцитах- белковая дистрофия.

В легких при отравлении сулемой обнаруживаются геморрагический отек и очаги пневмонии. В желудке определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизистой. В толстой кишке- глубокий некроз (доходящий до мышечного слоя) с формированием язвенных дефектов и соответствующее этому реактивное воспаление. В почках- картина некротического нефроза (Цветной рис.60), при поздней смерти- очаги обызвествления некротических масс.

Отравления металлоорганическими соединениями

Действие металлоорганических соединений на организм. Органические соединения ртути более токсичны, чем неорганические, особенно в отношении влияния на нервную систему. Они блокируют сульфгидрильные группы, инактивируя ферменты и нарушая обмен веществ.

Из соединений свинца судебно-медицинское значение имеет тетраэтилсвинец Pb(C2Н5)4. Это вещество блокирует пируват-дегидрогеназу и в меньшей степени холинэстеразу, вызывая накопление пировиноградной кислоты и ацетилхолина.

Тетраэтилсвинец накапливается в ЦНС. В печени расщепляется, в частности, с отделением иона свинца. Метаболиты выделяются с мочой и калом.

Клиническая картина отравления металлоорганическими соединениями. После приема внутрь ртутноорганических соединений возникают жажда, тошнота и рвота, боли в эпигастрии, а также резкое падение артериального давления. Одновременно появляются признаки поражения ЦНС- головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, в тяжелых случаях- параличи, судороги и кома. Частый и болезненный стул с кровью имеется, но симптомы поражения кишечника меньше, чем при отравлении сулемой. Поражение почек проявляется полиурией, поражение слюнных желез и слизистой оболочки рта отсутствует.

При отравлении тетраэтилсвинцом наблюдается скрытый период, после чего возникают головная боль, головокружение и слабость. При пероральном приеме возможны также явления острого гастроэнтерита. Однако наиболее характерным в клинической картине отравления тетраэтилсвинцом является поражение нервной системы, в том числе вегетативной. Вначале возникает нарушение сна (удлинение периода засыпания и кошмарные сновидения) и чувство беспричинного страха. Развиваются вегетативные нарушения- снижение температуры тела и артериального давления, брадикардия, стойкий белый дермографизм, слюнотечение, потливость. Затем возникают психотические явления (бред и галлюцинации, включающие ощущение волос или иных инородных тел во рту), кататонический ступор (застывание в одной позе), психомоторное возбуждение, возможны судороги и нарушение координации движений. В этот период иногда ошибочно диагностируют шизофрению, бешенство или эпилепсию. В конце концов развивается кома и наступает смерть.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях металлоорганическими соединениями обычно является паралич дыхательного центра или сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При отравлении ртутноорганическими соединениями и тетраэтилсвинцом выявляются признаки нарушения гемоциркуляции- венозное полнокровие органов, отек стромы, мелкие кровоизлияния, стазы в сосудах. Паренхиматозные органы находятся в состоянии мутного набухания.

При отравлении тетраэтилсвинцом возможно обнаружение очагов катарально-геморрагической пневмонии. Слизистая желудочно-кишечного тракта набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями.

При длительном протекании отравления отмечается нарастание дистрофических явлений во внутренних органах с исходом в некрозы, на возникновение которых отмечается соответствующая реакция.

Металлоорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В сельском хозяйстве для обеззараживания семян (с целью защиты их от болезней) используются ртутноорганические соединения- этилмеркурхлорид (гранозан С2Н5НgCl) и этилмеркурфосфат (С2Н5Нg)3PO4. При случайном попадании в пищу они вызывают отравления.

Тетраэтилсвинец используется как антидетонатор для низкооктановых сортов бензина. Он очень липофилен и хорошо всасывается при любом пути введения, поэтому он токсичен не только в случаях приема внутрь, но и при вдыхании его паров и при попадании на кожу.

Гистологическая картина отравления металлоорганическими соединениями. При микроскопическом исследовании органов лиц, отравившихся ртутноорганическими соединениями, обнаруживаются некрозы поверхностных отделов эпителия слизистых оболочек желудка и кишечника, некротический нефроз и дистрофические изменения нейронов, кардиомиоцитов и гепатоцитов. Хроматолиз и кариоцитолиз наиболее выражены в мозжечке и ядрах продолговатого мозга. Ртутноорганические соединения вызывают не только белковую, но и жировую дистрофию кардиомиоцитов.

При отравлениях тетраэтилсвинцом преобладает поражение нервных клеток коры полушарий, гипоталамуса и симпатических ганглиев, где помимо набухания, хроматолиза и кариоцитолиза определяются вакуольная дистрофия, сморщивание нейронов с кариопикнозом и выраженная нейронофагия. Обнаруживается также резкая делипоидизация и цитолиз коры надпочечников, с которой связывают развитие гипотонии. В печени- дискомплексация балок, мелкокапельная жировая и вакуольная дистрофия.

Отравления соединениями мышьяка

Острые и хронические отравления этими соединениями в настоящее время наблюдаются главным образом в связи с загрязнением ими окружающей среды, а также при использовании лекарств, содержащих мышьяк. Однако, прежде отравления мышьяка встречались чаще при предумышленном отравлении.

Действие соединений мышьяка на организм. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит (но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства). Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности, оксидазы пировиноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Выделение мышьяка происходит преимущественно с мочой. Он имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клиническая картина отравления соединениями мышьяка. В первые часы после приема внутрь соединений мышьяка возникают жажда, металлический вкус во рту, тошнота и рвота, боли в глотке и в эпигастрии. Далее развиваются коллапс и профузная диарея, выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей в глотке и животе. Если пострадавший не умирает, впоследствии возникают явления полиневрита.

При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало или отсутствуют, а преобладает поражение нервной системы- головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях, полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях соединениями мышьяка обычно является остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления соединениями мышьяка. При отравлении мышьяком при быстром наступлении смерти обнаруживаются признаки асфиксии. Если смерть наступила не очень быстро, выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике- слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Соединения мышьяка, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее токсичен ангидрид мышьяковистой кислоты As2O3 (триоксид мышьяка, белый мышьяк), часто использовавшийся в прошлом для убийств и самоубийств. В настоящее время он иногда применяется в медицине для лечения лейкозов. Несколько менее ядовиты ангидрид мышьяковой кислоты As2O5 и сама мышьяковая кислота Н3AsO4. В настоящее время отравления этими веществами редки. Лекарственные препараты, содержащие мышьяк, в настоящее время практически вышли из употребления. Парижскую зелень Cu(СН3COO)2, ·3 Cu(AsO2)2, арсениты натрия и кальция используют для борьбы с сорняками, насекомыми и мышевидными грызунами. Арсенит кальция применяют также для дезинфекции семян, а арсенит натрия- для дефолиации урожая перед его сбором.

Гистологическая картина отравления соединениями мышьяка. Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях. Реактивные изменения в ответ на эти дистрофические изменения выражены отчетливо при значительном сроке, отделяющем отравление от смерти.

Отравления цианидами

Действие цианидов на организм. Синильная кислота (НCN) и ее соли действуют своим анионом (циан-ионом), который связывает трехвалентное железо цитохромоксидазы, блокируя передачу электронов с цитохромов к кислороду. В результате нарушается тканевое дыхание, и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

Синильная кислота в организме не метаболизируется и выделяется с мочой, а также с выдыхаемым воздухом.

Клиническая картина отравления цианидами. В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз. Состояние быстро ухудшается, появляются судороги и развивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях цианидами обычно является паралич дыхательного центра и остановка сердечной деятельности.

Патоморфологическая картина отравления цианидами. В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии характерны светло-красный цвет трупных пятен и ярко-красный цвет крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение- синильная кислота (НCN) и цианид калия (КCN). Эти вещества продолжают использоваться для убийств и особенно для осуществления суицидов, в т. ч. рекламируются для этой цели сторонниками эвтаназии.

Кроме того, отравления синильной кислотой возможны при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек, а также настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианогенные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащимся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия КОН и синильную кислоту НСN. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

Гистологическая картина отравления цианидами. При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления углеводородами ациклического (жирного) ряда

Действие углеводородов на организм. Все углеводороды угнетают ЦНС, а также раздражают кожу и слизистые оболочки, с которыми контактируют. Легкие фракции легче испаряются и скорее приводят к ингаляционным отравлениям.

Клиническая картина отравления углеводородами. Углеводороды вызывают легкое кратковременное опьянение, что приводит к их использованию токсикоманами, как правило, в виде ингаляций.

При пероральном приеме углеводороды вызывают острый гастроэнтерит (клинически наблюдаются жжение и боль в эпигастрии, тошнота, рвота, позже жидкий стул), токсическую энцефалопатию (слабость, головокружение, головная боль, заторможенность) и подъем температуры тела. Далее при высокой дозе развиваются клонические судороги, кома и смерть от паралича дыхательного центра.

При ингаляционном отравлении сразу возникает кашель, боль в груди и одышка, имеются также тошнота, рвота, слабость, головная боль. Нарастают одышка, тахикардия и цианоз. В легких вначале определяются сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания, потом развивается картина очаговой пневмонии. Для бензиновой пневмонии характерны слабо выраженные физикальные данные при явных рентгенографических изменениях, затяжное течение и склонность к абсцедированию. При вдыхании паров бензина в высокой концентрации он может вызвать кому и смерть за несколько минут.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях углеводородами, таким образом, является асфиксия или дыхательная недостаточность при пневмонии.

Патоморфологическая картина отравления углеводородами. От органов и полостей тела (особенно от легких и от содержимого желудка) ощущается запах бензина или керосина.

Определяются общеасфиксические признаки- обильные разлитые трупные пятна фиолетового цвета, внутрикожные экхимозы на фоне трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, жидкое состояние крови в полостях сердца и сосудах. Мягкая мозговая оболочка отечная, с резко полнокровными, расширенными в виде густой сети сосудами. Вещество головного мозга на разрезах полнокровно, повышенно влажное, блестящее, прилипает к ножу, извилины его уплощены, борозды сглажены, т.е. имеются его отек и набухание. С поверхности разрезов легких стекает большое количество жидкой темной крови и пенистой розовой жидкости. Имеются также мелкие кровоизлияния под плевру, под эпикард и в слизистую оболочку желудка.

Характерны также острый трахеобронхит, а при ингаляционном отравлении- правосторонняя или двусторонняя сливная пневмония. При пероральном приеме углеводородов выявляется острый гастроэнтерит (чаще катаральный- слизистая набухшая, покрыта слизью, с кровоизлияниями, иногда с некрозами; при отравлении бензином отмечается пенистый характер содержимого желудка).

Углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение, являются продуктами переработки нефти, т. е. ее перегонки при различной температуре. При этом образуются легкая фракция (включающая газолин, лигроин и бензин), среднетяжелая фракция, дающая после очистки керосин, и тяжелый остаток- мазут, из которого получают смазочные материалы (машинное масло и др.), а также топливо (соляровое, котельное, тракторно-дизельное и др.). Все эти продукты переработки нефти представляют собой смеси различных углеводородов и применяются в качестве топлива и как растворители. В частности, бензин используют как растворитель в чистом виде или с добавками, например, с ароматическими углеводородами. В последнем случае его токсичность увеличивается.

Кроме бензинов прямой перегонки, существуют крекинг-бензины, получаемые путем расщепления тяжелых фракций нефти. Они используются преимущественно как моторное топливо для автомобильных и авиационных двигателей. Крекинг- бензины отличаются высоким содержанием непредельных и ароматических углеводородов, что проводит к повышению их токсичности.

Керосин менее токсичен, чем бензин. При отравлении бензином трупные пятна иногда бывают светло-красные, как при отравлении окисью углерода, кровь вишнево-красная, внутренние органы ярко- или светло-красные. В просвете дыхательных путей определяется пенистая слизь, иногда стойкая пена у отверстий рта и носа, как при утоплении.

При длительном контакте с бензином выявляются повреждения кожи (при экспозиции жидкого бензина более 20 минут - гиперемия и образование пузырей, при длительном пребывании в атмосфере, содержащей пары бензина- сморщивание и отслоение эпидермиса).

Углеводороды могут использоваться токсикоманами с целью одурманивания. Обычным способом использования их с этой целью является наливание бензина в пластиковый пакет, который надевают на голову и вдыхают пары. В других случаях им пропитывают носовой платок и держат перед носом и ртом. Это дает эффект опьянения и может вызывать галлюцинации. Передозировка бензина приводит к смерти.

Другой возможностью является использование токсикоманами таких газов, как пропан или бутан. Они могут быть получены из зажигалок, кухонных плит и т.д. Введение этих газов нередко вызывает почти мгновенную смерть, возможно, вследствие рефлекторной остановки сердца.

Гистологическая картина отравления углеводородами. Определяется десквамация эпителия верхних дыхательных путей, острый геморрагический ларинготрахеобронхит, очаги некроза в хрящах гортани. Стенки бронхов отечны, с кровоизлияниями и очагами некроза.

В легких- острая эмфизема, резкий отек, полнокровие, кровоизлияния разного размера, в т. ч. в паренхиму, гиалиновые тромбы в сосудах, очаги фибринозно-катаральной пневмонии с дальнейшим нагноением. При пероральном отравлении нет крупных кровоизлияний и воспалительных изменений в легких.

При затяжном течении развивается белковая и жировая дистрофия миокардиоцитов, гепатоцитов и нефротелия почечных канальцев.

Отравления хлорпроизводными углеводородов жирного ряда

Действие хлорпроизводных углеводородов на организм. Хлорзамещенные углеводороды жирного ряда угнетают функцию центральной нервной системы. Все они применяются в качестве растворителей для органических веществ, особенно для липидов, и сами хорошо растворяются в жирах. Поэтому вещества данной группы легко всасываются через неповрежденную кожу и накапливаются в тканях, содержащих много липидов. Эти вещества блокируют сульфгидрильные группы ферментов, нарушая обмен веществ. Кроме того, хлорпроизводные углеводородов являются гепатотропными ядами и обладают местнораздражающим действием.

Отравления этими веществами чаще всего связаны с их употреблением внутрь вместо алкогольных напитков или - в виде ингаляций- для достижения эйфории.

Хлорпроизводные углеводородов выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, с мочой (трихлорэтилен, дихлорэтан, метаболиты четыреххлористого углерода) и с калом (четыреххлористый углерод), а также с молоком у кормящих женщин.

Клиническая картина отравления хлорпроизводными углеводородов. При попадании на кожу хлорпроизводные углеводородов вызывают дерматит, иногда буллезный.

Опьянения хлорпроизводные углеводородов, в отличие от других суррогатов алкоголя, почти не вызывают, особенно при пероральном приеме. При любом пути введения возникают признаки токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, заторможенность, быстро переходящая в судороги и кому с угнетением рефлексов и поверхностным прерывистым дыханием.

Эти же вещества вызывают падение артериального давления, боли в области сердца и нарушение сердечного ритма.

При вдыхании паров хлорпроизводных углеводородов возможны кашель и слезотечение. При пероральном приеме развивается острый гастроэнтерит (жжение и боль в во рту, пищеводе и эпигастрии, тошнота, рвота, позже частый жидкий стул).

Поражение печени протекает по типу острого токсического гепатита (желтуха, увеличение и болезненность печени, геморрагический диатез, повышение уровня трансаминаз, снижение уровня протромбина) с исходом в массивный некроз печени.

Хлорпроизводные углеводородов в клинике вызывают также олигурию, альбуминурию и азотемию.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях хлорпроизводными углеводородов в первые часы после отравления может стать паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность, а далее - печеночная или почечная недостаточность, а также пневмония.

Патоморфологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов включает прежде всего наличие острых циркуляторных расстройств в органах, характерных для асфиксии и вообще для быстро наступившей смерти:

При ингаляционном отравлении обнаруживается также резкий токсический отек легких с бронхоспазмом, острый трахеобронхит, позже присоединяется пневмония. При пероральном поступлении наблюдается катаральный или фибринозно- мембранозный стоматит, эзофагит, гастроэнтерит (некрозы эпителия, его отслойка, отек подслизистого слоя, кровоизлияния).

При ранней смерти отмечаются начальные явлении дистрофии паренхиматозных органов.

При поздней смерти в почках обнаруживаются явления некротического нефроза. Почки увеличены, дряблые, с расширенной светлой корой и мелкими кровоизлияниями. Но наиболее выраженные изменения обнаруживаются в печени. Наблюдается картина массивного некроза печени (острой желтой или красной атрофии). Печень сначала увеличена, позже уменьшена, дряблая, на разрезе желтый фон с красным крапом.

Хлорпроизводные углеводородов, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение,- это хлороформ (СНСl3), дихлорэтан (СН2Сl-СН2Сl), четыреххлористый углерод (тетрахлорид углерода ССl4) и трихлорэтилен (трилен СН Сl= ССl2). Они используются как растворители. Вдыхание паров хлорпроизводных углеводородов иногда практикуется токсикоманами для достижения одурманивающего эффекта.

Трихлорэтилен вызывает токсический гепатит только при пероральном приеме, прочие же хлорпроизводные углеводородов повреждают печень при любом пути введения.

Трихлорэтилен и хлороформ быстро вызывают потерю сознания, в связи с чем их использовали в медицине для наркоза.

Хлороформ - продукт метаболизма четыреххлористого углерода, и его обнаружение в биологическом материале возможно при отравлениях как самим хлороформом, так и четыреххлористым углеродом.

От органов и полостей трупа при отравлении хлороформом, четыреххлористым углеродом или трихлорэтиленом ощущается запах хлороформа, при отравлении дихлорэтаном - специфический запах прелых или сушеных грибов.

Четыреххлористый углерод может вызывать галлюцинации. При отравлениях этим веществом поражение печени протекает особенно тяжело, с желтухой и геморрагическим диатезом. В дистальных канальцах почек выявляются кристаллы оксалатов, образование которых связывают с нарушением обмена аминокислот и их усиленным выделением почками.

Для отравлений дихлорэтаном характерен обильный жидкий стул с хлопьями. Содержимое тонких кишок напоминает рисовый отвар. При отравлении этим веществом развивается не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов и нефротелия.

При отравлениях четыреххлористым углеродом и дихлорэтаном возможно обнаружение в крови ацетона в связи с нарушением биохимической функции печени.

Гистологическая картина отравления хлорпроизводными углеводородов.

Выраженность дистрофических и некротических изменений зависит от времени жизни после отравления. При ранней смерти преобладают изменения нейронов (тигролиз, сморщивание, набухание, вакуолизация и распад), отмечается белковая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия. В печени, кроме того, обнаруживается мелкокапельная жировая дистрофия в центре долек.

При поздней смерти в печени на периферии долек выявляется крупнокапельная жировая дистрофия, а центролобулярно- прогрессирующие некрозы и кровоизлияния. В проксимальных канальцах почек- вакуольная дистрофия и некроз, в дистальных- бледно-розовые гомогенные массы. В миокарде- очаги цитолиза.

Отравления хлорорганическими ядохимикатами

Действие хлорорганических соединений на организм. Хлорорганические соединения- политропные паренхиматозные яды, вызывающие нарушения гемоциркуляции, дистрофические изменения и некроз в паренхиматозных органах. Они очень липофильны, легко всасываются через неповрежденную кожу. Выделяются главным образом с калом, а при лактации- также и с молоком.

Клиническая картина отравления хлорорганическими соединениями включает признаки острого гастрита (боль в эпигастрии, тошноту, рвоту) и токсической энцефалопатии (слабость, головокружение, головная боль, парестезии, тремор, судороги). При попадании этих веществ на кожу развивается дерматит, а при вдыхании возникают кашель и одышка. Характерно нарушение координации движений. Печень увеличивается. В моче обнаруживаются белок, цилиндры и эритроциты.

Непосредственные причины смерти при отравлениях хлорорганическими соединениями те же, что и при отравлениях хлорпроизводными углеводородов жирного ряда.

Патоморфологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу, иногда желтушное окрашивание кожи, при пероральном поступлении - катаральный гастроэнтероколит.

Хлорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Хлорорганические соединения- ДДТ (дихлордифенилтрихлорэтан), ДДД (дихлордифенилдихлорэтан), пертан (диэтилдифенилдихлорэтан), гексахлоран (гексахлорциклогексан), хлориндан, альдрин, гептахлор, хлортен и др.- применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства.

Гексахлоран - наиболее гепатотоксичный из ядохимикатов этой группы. ДДД меньше других поражает печень, зато вызывает жировую дистрофию канальцев почек.

Гистологическая картина отравления хлорорганическими соединениями. Во всех органах определяются явления нарушения гемоциркуляции в виде полнокровия, отека стромы, кровоизлияний, стазов в капиллярах, плазматического пропитывания стенок сосудов. При отравлении хлорорганическими соединениями в мозге выявляются набухание и хроматолиз нейронов. Наиболее сильно поражаются мозжечок и ядра продолговатого мозга, где имеются также выраженный кариолиз и кариоцитолиз. В легких имеются острая эмфизема, а при ингаляционном поступлении препарата- токсический отек легких, бронхит и пневмония. Характерной особенностью действия хлорорганических соединений следует считать развитие не только белковой, но и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Наблюдается также их глыбчатый распад. Для пероральных отравлений характерен катаральный гастроэнтероколит, а для отравлений гексахлораном- геморрагический. В печени- дискомплексация, белковая и жировая дистрофия, центролобулярные некрозы. В почках- геморрагический гломерулонефрит, дистрофия и некроз нефротелия. В гипофизе, щитовидной железе и пучковой зоне коры надпочечников при остром отравлении хлорорганическими соединениями отмечаются повышенное кровенаполнение и другие признаки усиления функции.

Отравления фосфорорганическими соединениями

Действие фосфорорганических соединений на организм. Фосфорорганические соединения действуют на нервную систему и являются блокаторами холинэстеразы. Местнораздражающее действие у них не так значительно.

Клиническая картина отравления фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения сначала вызывают головную боль и угнетение нервной системы, которые сменяется нарушением координации движений, тремором, подергиваниями и, наконец, судорогами.

Характерен также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию.

При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка. При попадании яда на кожу первым признаком отравления становятся подергивания мышц в области проникновения.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях фосфорорганическими соединениями Фосфорорганические соединения чаще всего вызывают смерть от остановки дыхания или от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Патоморфологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. Большинство патоморфологических изменений при отравлении ФОС не являются специфичными для их действия. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. В дыхательных путях- обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

Тиофос имеет характерный запах прелого сена.

При биохимическом исследовании крови выявляется снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Фосфорорганические соединения, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Тиофос (паратион), метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов.

Гистологическая картина отравления фосфорорганическими соединениями. ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломерулонефрит.

Отравления ароматическими углеводородами

Действие ароматических углеводородов на организм. Ароматические углеводороды- бензол и его производные- благодаря своей высокой липофильности легко проникают через неповрежденную кожу и могут вызвать отравление. Ароматические углеводороды угнетают ЦНС и способствуют образованию метгемоглобина.

Ароматические углеводороды выделяются из организма легкими, а их метаболиты (в частности, главный метаболит бензола- фенол)- почками.

Клиническая картина отравления ароматическими углеводородами. При вдыхании паров ароматических углеводородов в высокой концентрации наблюдается мгновенная потеря сознания и быстрая смерть.

При действии на кожу (например, частом мытье рук) возможны зуд, гиперемия и отек кожи, везикулезная сыпь.

Опьянение бывает неглубоким и кратковременным. При любом пути введения быстро развиваются проявления токсической энцефалопатии: слабость, головокружение, головная боль, тошнота и рвота, подергивания мышц. Возможны острый психоз и судороги, чаще тонические. Далее развивается кома с угнетением рефлексов, коллапсом, цианозом и одышкой. Смерть наступает быстро, в течение 3-4х часов.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях ароматическими углеводородами обычно становится паралич дыхательного центра или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Патоморфологическая картина отравления ароматическими углеводородами включает признаки асфиксии, специфический запах от органов и полостей трупа и раздражение слизистых оболочек в месте контакта с этими веществами. При пероральном приеме обнаруживается картина катарального или даже некротического эзофагита и гастрита, при ингаляционном- катарального бронхита и токсического отека легких.

Ароматические углеводороды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение: бензол - С6Н6 -наиболее токсичный из ароматических углеводородов, толуол -С6Н5СН3 и ксилол С6Н5 (СН3)2 широко применяются в качестве растворителей, в т. ч. входят в состав лаков, красок и клеев. Поэтому нередко встречаются ингаляционные отравления этими веществами при окраске помещений и т. д. Возможны также их случайный пероральный прием или ингаляционное употребление токсикоманами с целью опьянения.

Гистологическая картина отравления ароматическими углеводородами. Помимо признаков асфиксии и раздражения слизистых оболочек в месте введения выявляются дистрофические и очаговые некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, нефротелия проксимальных канальцев и гепатоцитов. Преобладает белковая дистрофия, жировая инфильтрация наблюдается только в печени.

Отравления альдегидами и кетонами

Действие альдегидов и кетонов на организм. Формальдегид в малых концентрациях вызывает раздражение слизистых и аллергические реакции, в больших- коагуляцию белков с развитием некроза тканей в месте соприкосновения. По мере увеличения числа атомов углерода в молекулах альдегидов их раздражающее действие ослабевает, а угнетающее ЦНС- усиливается.

Формальдегид окисляется в печени с образованием сначала муравьиной кислоты, далее углекислого газа и воды. Некоторое количество выделяется с мочой.

Кетоны обладают слабым раздражающим действием, зато сильно угнетают ЦНС. Выделяются из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и потом.

Клиническая картина отравлений альдегидами подобна картине отравления кислотами и щелочами: резкая боль во рту, в пищеводе и желудке, тошнота, кровавая рвота, снижение артериального давления, одышка, олигурия. Кетоны вызывают явления острого эзофагогастрита, коллапс и потерю сознания с угнетением рефлексов.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях альдегидами и кетонами являются острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра. Альдегиды могут вызвать также болевой шок, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка и асфиксию вследствие отека гортани.

Патоморфологическая картина отравлений альдегидами. При отравлении формалином выявляются признаки коагуляционного некроза слизистых оболочек верхних отделов пищеварительного тракта и асфиксии или шока. Струп имеет серый цвет. Во время вскрытия ощущается запах формалина.

При отравлении ацетоном имеются признаки асфиксии и специфический запах. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, иногда с эрозиями и кровоизлияниями.

Альдегиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Формальдегид (СН2О) применяется в производстве пластмасс, кожевенной промышленности и для изготовления анатомических и гистологических препаратов в виде 40% водного раствора- формалина. Несмотря на резкий запах, встречаются случаи ошибочного употребления вместо алкогольных напитков, а также с целью суицида. При отравлении формалином от органов и полостей трупа исходит характерный запах. В отличие от кислот и щелочей, эритроциты не разрушаются, а фиксируются, и гематин не образуется.

Из кетонов наиболее распространен ацетон (СН3-СО-СН3), широко применяемый как растворитель. Его нередко используют токсикоманы. Кроме того, он входит в состав политуры, которую иногда используют как суррогат алкоголя.

Гистологическая картина отравлений альдегидами. При быстрой смерти от отравления формалином слизистая желудка выглядит необычно нормальной вследствие прижизненной фиксации. В затянувшихся случаях выявляются ее некроз и отторжение с развитием язвенного процесса с присоединением реактивного воспаления. Отмечаются также дистрофические и некротические изменения нейронов, гепатоцитов и нефротелия.

При отравлении ацетоном выявляются признаки асфиксии и острого повреждения нейронов, а начиная со вторых суток- дискомплексация и жировая дистрофия гепатоцитов, зернистая и жировая дистрофия нефротелия канальцев почек.

Отравления одноатомными спиртами

Спирты - это производные углеводородов, образованные путем замещения атомов водорода гидроксильными группами. Одноатомные спирты- содержащие одну гидроксильную группу, многоатомные- содержащие две и более гидроксильных группы. Они широко используются как растворители.

Действие одноатомных спиртов на организм. Этиловый спирт является естественным участником обмена веществ в организме человека. Эндогенный этанол образуется в результате катализируемого алкогольдегидрогеназой (АДГ) восстановления эндогенного ацетальдегида. Он представляет собой биологически инертное соединение, и, постоянно присутствуя в организме в минимальных количествах, является депонируемой и транспортной формой ацетальдегида, играя важную роль в поддержании метаболического гомеостаза. В центральной нервной системе физиологических концентрациях он участвует в поддержании состояния психоэмоционального комфорта.

В литературе имеются данные, согласно которым эндогенные опиаты образуются из ацетальдегида, поэтому прием алкоголя резко повышает концентрацию морфиноподобных соединений в мозге. Кроме того, этанол сам связывается с опиоидными рецепторами, а также влияет на синтез опиоидных пептидов и модулирует их эффекты. Существование общих физиологических механизмов воздействия этилового спирта и морфиноподобных соединений на нервную систему приводит к тому, что состояние дефицита эндогенных опиоидов способствует формированию влечения как к алкоголю, так и к наркотикам опийного ряда.

Алкоголь угнетающе действует на нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и может нарушить фатальным образом, деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга.

Лишь от 5 до 8% алкоголя выделяется почками, потовыми железами и через дыхание в неизмененном виде.

В организме человека окисление этанола происходит, в основном, в печени с участием алкоголь- и альдегиддегидрогеназы, синтетазы этилового эфира жирной кислоты, каталаз и так называемых микросомальных ферментов (цитохром Р450-зависимая микросомальная этанолокисляющая монооксигеназная система). В то же время, данные энзимы обнаружены практически во всех органах, что свидетельствует об их участии в метаболизме этанола. Растворимость спиртов в липидах, содержащихся в большом количестве в клетках и тканях головного мозга, объясняет высокую чувствительность последних к этанолу. Увеличение активности АДГ в лимбической коре мозга трактуется как нейрохимический компонент возникшего влечения и развившейся толерантности к этанолу при хронической алкоголизации.

Экзогенный этанол, поступивший в организм человека, метаболизируется в две стадии. На первой стадии АДГ катализирует обратимое превращение алкоголей в соответствующие альдегиды и кетоны: алкоголь + НАД = альдегид (кетон) + НАДН+Н+. Восстановление альдегидов и кетонов при физиологических значениях рН протекает в десятки раз быстрее, чем окисление алкоголей. Окисление этанола протекает с помощью АДГ, и представляет собой основной путь метаболизма алкоголя в организме. Микросомальный и каталазный пути окисления являются минорными, приобретающими значение в условиях угнетения основного пути метаболизма, например при хронической алкоголизации. До 90% этанола окисляется АДГ (цинк-содержащий НАД-зависимый фермент), локализующейся в цитоплазме гепатоцитов, хотя наличие этого фермента установлено практически во всех органах и тканях. Считают, что при непосредственном участии АДГ происходит усиление липогенеза и угнетение окисления липидов. АДГ печени обладает генетическим полиморфизмом, лежащим в основе различной индивидуальной чувствительности к этанолу.

Ацетальдегид- основной метаболит этанола. При участии альдегиддегидрогеназы (АльДГ) ацетальдегид окисляется в ацетат. Ацетальдегид, образовавшийся из этанола, конкурирует с биогенными аминами и их альдегидами за реагирование с АльДГ. АльДГ обнаружена во многих органах, в том числе в головном мозге, где будучи распределена в так называемых “барьерных структурах” - цитоплазме эндотелия капилляров и литоральных глиальных клеток, - она представляют собой гематоэнцефалический барьер для ацетальдегида. Окисление ацетальдегида происходит в основном в митохондриях.

При поступлении больших доз этанола в организм реокисление НАДH до НАД+ становиться лимитирующим фактором, определяющим дальнейшую токсикодинамику. Это связано с тем, что в процессе ферментативного превращения АДГ и АльДГ используют кофактор НАД+, который по мере окисления этанола и ацетальдегида расходуется. Поэтому соотношение НАД+/НАДH является главным фактором, лимитирующим индивидуальную переносимость этанола.

Ферменты цитохром Р-450-зависимой микросомальной монооксигеназной системы, представляющие собой гемопротеины, обнаружены в гладком эндоплазматическом ретикулуме клеток, в том числе в нейронах. Они окисляют этанол в ходе его взаимодействия с НАДФН. При хронической алкоголизации активность микросомальной монооксигеназной системы повышается.

Каталаза - маркерный фермент пероксисом клеток, является геминовым энзимом, препятствующим накоплению в тканях пероксида водорода. Наибольшая активность каталазы наблюдается в печени и эритроцитах. Окисление этанола осуществляется только при наличии значительного количества каталазы в пероксисомах. Считается, что повышение активности каталазы при острой однократной алкоголизации происходит за счет выброса кортикостероидов в кровоток. Интенсивность окисления зависит от активности каталазы, содержащегося в тканях, концентрации этанола и от наличия необходимого для реакции субстрата - перекиси водорода.

В головном мозге показано существование неокислительного метаболизма этанола с образованием этиловых эфиров жирных кислот. Эта реакция катализируется синтетазой этилового эфира жирной кислоты, ферментом, локализующимся главным образом в сером веществе головного мозга. Данный путь окисления, возможно, связан с нейротоксичностью этанола. Повышение уровня данного фермента наблюдается у алкоголиков.

Во второй стадии метаболизируется ацетальдегид: при участии АльДГ системы из ацетальдегида вырабатывается ацетат. В естественных условиях эндогенные альдегиды образуются в организме в результате окислительного дезаминирования биогенных аминов, которые затем восстанавливаются в спирты (октопамин, норадреналин) или окисляются АльДГ до соответствующих кислот (тирамин, дофамин, 3-метокситирамин, триптамин, серотонин). Поступление ацетальдегида из крови в ткани и клетки регулируется барьерными структурами. В качестве метаболического барьера для альдегидов выступают АльДГ. Они катализируют необратимую реакцию: R-O+НАД++H2O= R-COOH+HAДH+H+, которая протекает последовательно: сначала связывается НАД+, затем альдегид. АльДГ угнетаются высокими концентрациями субстратов. Окисляя альдегиды, АльДГ играют важную роль, предотвращая их токсическое действие.

Денатурированный спирт представляет собой этиловый спирт с примесью метилового спирта и других токсичных веществ. Для предотвращения его использования в качестве спиртного напитка в него добавляют пиридин, имеющий резкий неприятный запах. Клиника отравления денатурированным спиртом и морфологические изменения при нем те же, что и при отравлении этанолом.

Прочие одноатомные спирты также наиболее сильно действуют на ЦНС, угнетая ее функцию. Имеется также некоторое местнораздражающее и деструктивное действие. Пары спиртов раздражают конъюнктивы и верхние дыхательные пути, но ингаляционных отравлений не вызывают.

В организме все спирты окисляются с образованием сначала альдегидов, затем органических кислот. Спирты и их метаболиты выделяются с выдыхаемым воздухом, мочой и калом.

Клиническая картина отравления одноатомными спиртами. Одноатомные спирты вызывают возбуждение и эйфорию, однако выраженным опьяняющим действием обладает только этанол.

После приема этилового спирта сначала возникает возбуждение ЦНС, потом ее угнетение с нарушением координации движений и речи. При высокой дозе развиваются тошнота, рвота, помрачение сознания, снижается артериальное давление, возможна кома.

Прочие спирты вызывают недолгое и неглубокое опьянение, после которого быстро возникают сонливость и адинамия. При достаточной дозе развивается кома.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях одноатомными спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма, острая почечная недостаточность, бронхопневмония.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях этиловым спиртом чаще всего становится паралич дыхательного центра. Другой возможностью является аспирация рвотных масс.

Другие варианты причин смерти при острой алкогольной интоксикации включают остановку патологически измененного сердца, блокаду его проводящей системы в случае токсического повреждения, отека и кровоизлияний в проводящей системе, острый панкреатит, печеночную недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечную недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Спиртные напитки несовместимы с рядом лекарственных средств, и их совместный прием может привести к смерти.

Кроме того, частыми последствиями опьянения становятся несчастные случаи всех видов (дорожно-транспортные происшествия, падения с тяжелыми травмами, особенно головы, утопление при падении в воду). Если человек, находящийся в состоянии опьянения, курит в постели, это может привести к пожару и к смерти от ожогов или отравления угарным газом.

Драки и иные правонарушения также являются частыми последствиями опьянения, приводя к ранениям и прочим фатальным последствиям.

Одноатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Среди всех видов острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Метиловый (древесный СН3ОН), пропиловые (С3Н7ОН) и бутиловые (С4Н9ОН) спирты не отличаются по внешнему виду, запаху и вкусу от этанола. Поэтому их часто употребляют с целью опьянения, в том числе по ошибке или в случаях фальсификации алкогольных напитков. Метанол в относительно больших количествах сожержится в гидролизном и сульфитном спирте и в денатурате. Амиловые спирты (С5Н11ОН) составляют главную часть сивушного масла, поэтому отравления ими чаще всего наблюдаются при употреблении плохо очищенного самогона, денатурата. политуры.

Опьянение после употребления метилового спирта может отсутствовать. Иногда оно проявляется только головокружением и пошатыванием при ходьбе, после чего пострадавший засыпает. Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период- от нескольких часов до 4-х дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов- формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая и ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва.

Затем развивается ацидоз: боль в эпигастрии, тошнота, рвота, слабость, головокружение и головная боль. При тяжелом отравлении присоединяются одышка (характерно дыхание типа Куссмауля), цианоз, боли в области сердца, тахикардия, аритмия и снижение артериального давления. Реакция мочи резко кислая. При высокой дозе возникают клонические судороги, кома и смерть.

Следующая стадия- стадия поражения ЦНС- наблюдается при среднетяжелом и тяжелом отравлении. Для нее наиболее характерно нарушение зрения вплоть до полной необратимой его потери. В случае тяжелого отравления развивается также токсическая энцефалопатия.

Бутиловые и амиловые спирты вызывают сходные симптомы- нарастающие тошноту, рвоту, слабость, головную боль и одышку, однако длительный скрытый период для них не характерен. При тяжелом отравлении бутиловыми спиртами развиваются олигурия, альбуминурия и азотемия, зрение снижается вплоть до полной слепоты. Амиловый спирт более токсичен и чаще всего вызывает смерть в течение первых 6 часов после его употребления. Для отравлений бутиловыми спиртами характерен сладковатый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми- запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Патоморфологическая картина отравления одноатомными спиртами включает признаки быстро наступившей смерти в виде гемодинамических расстройств.

Посмертная диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патогистологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промиллях, что означает граммы на 1 литр.

Однако, из-за различной чувствительности к этанолу, уровень алкоголемии не может точно отражать степень его токсического влияния, а патогистологическая картина не является строго специфичной. Поэтому, несмотря на высокую встречаемость, диагностика острых интоксикаций этанолом затруднительна.

Если смерть наступает в стадию резорбции, или всасывания, алкоголя (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. В стадию равновесия (когда в единицу времени в организм поступает столько же алкоголя, сколько выделяется и метаболизируется) концентрации алкоголя в крови и в моче равны. Если же смерть наступает на стадии элиминации, или выделения (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), то, напротив, концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови.

Суждение эксперта об остром отравлении этанолом как причине смерти при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0 %о можно считать обоснованным (с учётом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) лишь при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти, поскольку такие и даже более высокие концентрации этанола могут сопутствовать наступлению смерти от различных других причин.

Следует помнить, что известны случаи выживания людей (главным образом, хронических алкоголиков) даже при концентрации алкоголя свыше 15‰.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии, запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации, включающие фиброз мягких мозговых оболочек, расширение камер сердца, массивные отложения жира под эпикардом, диффузный кардиосклероз, уплотнение и липоматоз поджелудочной железы, гепатомегалию, макроскопически определяемую жировую дистрофию печени, иногда сформированный цирроз с признаками портальной гипертензии и спленомегалией.

При отравлении метиловым спиртом в связи с нарушением тканевого дыхания иногда отмечаются синюшно-розовая окраска лица и шеи, розовато-красный цвет трупных пятен (но темнее, чем при отравлении окисью углерода). В других случаях вследствие образования метгемоглобина трупные пятна могут иметь сероватый оттенок, а мышцы- коричневатый.

Признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении метиловым и пропиловыми спиртами отсутствуют, при отравлении бутиловыми- сводятся к повышенному количеству слизи в желудке. Амиловые спирты вызывают набухание и гиперемию слизистой желудка, иногда некрозы эпителия.

При отравлении метиловым и бутиловыми спиртами определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Гистологическая картина отравления спиртами. При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая гемосидероз легких, картину алкогольной кардиомиопатии (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, выраженный липоматоз стромы миокарда, диффузный кардиосклероз), выраженный липоматоз и диффузный комбинированный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, картина острого алкогольного гепатита и цирротическая перестройка.

У алкоголиков с большим стажем поражается также мозг, вплоть до развития энцефалопатии Вернике, развитие которой связано с острым алкогольным эксцессом и обусловлено дефицитом витамина В1. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в перивентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия и контрактура Дюпюитрена.

Гистологическая картина отравления одноатомными спиртами не представляет ничего специфичного. Она включает в себя проявления гемодинамических расстройств, дистрофические и некротические изменения нейронов, кардиомиоцитов, эпителия почечных канальцев и клеток печени, а при отравлении амиловыми спиртами- картину катарального или эрозивного гастрита. Некротический нефроз встречается при отравлении метиловым, бутиловыми и амиловыми спиртами. Метиловый спирт вызывает также распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит.

Учитывая большой количество относительно специфических морфологических изменений при хронической алкоголизации, целесообразно выделить т.н. алкогольную болезнь, основными маркерами которой являются следующие признаки

Алкогольная энцефалопатия с фиброзом мягких мозговых оболочек, атрофией коры и демиелинизирующими изменениями;

Хронический бронхит;

Алкогольная кардиомиопатия, проявляющаяся неравномерной гипертрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов, некоронарогенным фиброзом и липоматозом стромы миокарда;

Атрофические процессы в органах пищеварения;

Алкогольный жировой гепатоз и алкогольный гепатит с фиброзом центральных вен, примесью к воспалительному инфильтрату нейтрофилов, тельцами алкогольного гиалина;

Токсический индуративный панкреатит;

Атрофия гонад;

Полиэндокринопатия.

Отравления двухатомными спиртами (гликолями)

Действие двухатомных спиртов на организм. Двухатомные спирты сначала угнетают ЦНС, затем, накапливаясь в клетках, вызывают их вакуольную дистрофию.

Двухатомные спирты выделяются легкими и почками. Их метаболиты также выделяются с мочой.

Клиническая картина отравления двухатомными спиртами. Двухатомные спирты вызывают опьянение, но неглубокое и недолгое. Клинические проявления отравления включают симптомы легкого острого гастрита (боль в эпигастрии, тошноту, рвоту) и токсической энцефалопатии (слабость, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях- кома). При среднетяжелых и тяжелых отравлениях развивается падение артериального давления.

Двухатомные спирты вызывают также олигурию, альбуминурию и азотемию, тяжесть которых зависит от принятой дозы и чувствительности организма.

Непосредственной причиной смерти при отравлениях двухатомными спиртами может стать служит паралич дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая почечная или недостаточность, бронхопневмония, некроз коры надпочечников.

Патоморфологическая картина отравления двухатомными спиртами Отравления двухатомными спиртами при смерти в первые два-три дня характеризуются признаками быстро наступившей смерти по типу асфиксии, катаральным гастритом (слизистая желудка набухшая, полнокровная, покрыта слизью) и некоторым увеличением почек. При более поздней смерти выявляются увеличение печени и выраженные изменения почек. Почки значительно увеличены, обнаруживаются множественные кровоизлияния под капсулу и двусторонние очаги некроза в корковом веществе. В случаях смерти от уремии выявляются также ее морфологические признаки (фибринозно-язвенный колит и др.).

Двухатомные спирты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее распространен и наиболее токсичен этиленгликоль (СН2ОН -СН2ОН). Он используется как основа антифризов (незамерзающих жидкостей для охлаждения двигателей машин) и некоторых тормозных жидкостей. Его нередко принимают внутрь по неосторожности или в качестве суррогата алкоголя. При окислении в организме этиленгликоль образует щавелевую кислоту, которая взаимодействует с ионами кальция с образованием нерастворимого осадка. Поэтому этиленгликоль вызывает гипокальциемию и образование кристаллов оксалата кальция.

Диэтиленгликоль, пропиленгликоль и другие многоатомные спирты применяются так же, как и этиленгликоль, часто в смеси с ним, поэтому отравления многоатомными спиртами трудно отдифференцировать друг от друга.

Гистологическая картина отравления двухатомными спиртами. Двухатомные спирты вызывают резкую гидропическую дистрофию гепатоцитов в центре долек и эпителия почечных канальцев, переходящую в некроз. В просветах почечных канальцев и в сосудах (особенно мозга и его оболочек) обнаруживаются кристаллы оксалата кальция (Цветной рис.61 и 62). В миокарде - картина белковой дистрофии.

Отравления барбитуратами

Действие барбитуратов на организм. Главным механизмом действия барбитуратов считают влияние на функцию серотонинергических нейронов, приводящее к угнетению нервной деятельности. Кроме того, они усиливают синтез гамма-аминомасляной кислоты- тормозного медиатора.

Клиническая картина отравления барбитуратами представляет собой глубокий сон, переходящий в кому с хрипящим дыханием, снижением температуры тела и артериального давления и угнетением рефлексов.

Смерть при отравлениях барбитуратами наступает от остановки дыхания.

Патоморфологическая картина отравления барбитуратами. На вскрытии ничего специфичного не обнаруживается. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Иногда в содержимом желудка имеются остатки таблеток.

Барбитураты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Барбитураты одно время были наиболее распространенными снотворными, однако, в связи с их частым использованием для самоубийств и в связи с возможностью развития зависимости их использование было ограничено. Кроме того, была введена жесткая система контроля выдачи рецептов, что также способствовало сокращению употребления барбитуратов. В настоящее время фенобарбитал и другие продолжительно действующие производные барбитуровой кислоты применяются в основном как противосудорожные средства. В качестве снотворного продолжает использоваться только препарат короткого действия циклобарбитал, который вместе с диазепамом входит в состав таблеток “Реладорм”. Продолжают встречаться отравления барбитуратами в результате несчастных случаев и с целью самоубийства. Кроме того, получила распространение барбитуровая токсикомания, для которой характерно быстрое развитие привыкания и потребность в повторных повышениях дозы. Передозировка барбитуратов и их сочетание с алкоголем и наркотиками группы морфина нередко приводят к смерти.

Гистологическая картина отравления барбитуратами включает белковую и жировую дистрофия печени, нефротелия и почек, дистрофия нейронов, картина острой смерти.

Отравления другими психоактивными веществами

В судебно-медицинской пракике нередки отравления бензодиазепинами, нейролептиками и антидепрессантами. Диагностика основывается на выявлении признаков быстро наступившей смерти, данных судебно-химического исследования и анализа обстоятельств дела. Ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать гипертермию, подъем артериального давления и сердечные аритмии вплоть до фибрилляции. Нейролептики резко снижают артериальное давление, угнетают дыхательный центр и поражают печень, приводя к развитию токсического гепатита. Смерть при отравлении бензодиазепинами наступает от паралича дыхательного центра.

Отравления алкалоидами

Алкалоиды- гетероциклические азотсодержащие органические основания, содержащиеся в грибах и растениях. Все они биологически активны, многие широко применяются в медицине (хинин, кофеин, папаверин).

Действие алкалоидов на организм и клиническая картина отравлений отличаются крайним разнообразием. Можно выделить стимуляторы нервной системы, в больших дозах вызывающие судороги (стрихнин, цикутотоксин), нервно-паралитические яды (кониин, тубокурарин), психоактивные вещества (морфин, кокаин, эфедрин), холиномиметики (мускарин, никотин), холинолитики (атропин, мускаридин), кардиотропные (аконитин, вератрин, сердечные гликозиды).

Смерть при отравлениях алкалоидами чаще всего наступает от асфиксии.

Патоморфологическая картина отравления алкалоидами. На вскрытии ничего специфичного не обнаруживается. Выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Иногда в содержимом желудка имеются кристаллы стрихнина, остатки непереваренного корня цикуты или частей болиголова пятнистого.

При отравлениях судорожными ядами трупное окоченение выражено более резко. Из-за сильных сокращений мышцы могут отрываться от связок.

Алкалоиды, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наибольшее судебно-медицинское значение имеют алкалоиды, обладающие наркотическим действием, в связи с чем целесообразно рассмотреть их отдельно. Кроме того, встречаются отравления лекарственными препаратами, растениями и ядохимикатами, содержащими алкалоиды.

Атропин вызывает отравления у детей, употребляющих ягоды красавки или асленов, семена белены. Клиника отравления включает сухость во рту с нарушением глотания, покраснение лица, гипертермию, тахикардию, мидриаз, паралич аккомодации, светобоязнь, психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. Смерть наступает от остановки сердца или дыхания.

Стрихнин, алкалоид семян чилибухи, является антагонистом тормозного медиатора глицина и повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга. При отравлении сначала возникают затруднение движений, дыхания и глотания, чувство стягивания в мышцах, дрожь и страх. Затем появляются приступы тонических судорог с преобладанием разгибания и нарушением дыхания, но с сохранением сознания. Приступы провоцируются любым внешним раздражением- ярким светом, звуком, прикосновением.

Цикутотоксин содержится в растении болиголов водяной (Cicuta virosa), которое растет в сырых заболоченных местах и по берегам водоемов. Это растение, особенно корень, внешне похоже на сельдерей и употребляется в пищу по ошибке. Корень имеет сладковатый вкус, но на разрезе в нем видны ячеистые пустоты, которых не бывает в сельдерее. При отравлении возникают головокружение, тошнота и рвота, чувство холода во всем теле, снижение кожной чувствительности, затем развиваются клонические судороги с выделением пены изо рта, коллапс и кома.

Растение пятнистый болиголов (Conium maculatum) также употребляется в пищу по ошибке, поскольку имеет листья как у петрушки и корень как у хрена. Оно содержит алкалоид кониин, обладающий никотиноподобным действием и вызывающий сперва головокружение, жажду, боли в эпигастрии и слюнотечение, затем одышку, косоглазие и паралич с потерей чувствительности, распространяющийся от нижних конечностей кверху. Сознание может сохраняться до самой смерти.

Аконитин- самый сильный из растительных ядов- содержится в растениях семейства лютиковых (Aconitum soongaricum и сходные виды) и вызывает стойкую деполяризацию мембран мышечных и нервных клеток, нарушая их проницаемость для ионов натрия. Акониты обычно употребляются в виде настоек как средство народной медицины. При отравлении возникают покалывание, царапание или жжение во рту, глотке, пищеводе и желудке, слюнотечение, тошнота и рвота. Следом возникают кожный зуд и другие парестезии, затем- боли по ходу нервных стволов и мышечные подергивания, сменяющиеся потерей чувствительности кожи. Некоторые виды аконитов после кратковременного психомоторного возбуждения вызывают восходящий паралич. Артериальное давление снижается, дыхание и сердцебиение становятся аритмичными. На ЭКГ могут определяться групповые желудочковые экстрасистолы, переходящие в желудочковую тахикардию, трепетание желудочков и фибрилляцию. Сознание сохраняется до последних минут. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра, остановки сердца или от нарушений его ритма.

Никотин и анабазин применяются в сельском хозяйстве как ядохимикаты. Эти вещества являются н-холиномиметиками и вызывают рвоту, коллапс, судороги и остановку дыхания.

Гистологическая картина отравления алкалоидами включает нарушения гемоциркуляции, повреждение нейронов и белковую дистрофию паренхиматозных органов.

Отравления наркотиками

Действие наркотиков на организм. Наркотики влияют на психические функции благодаря взаимодействию со специфическими рецепторами, которые в норме возбуждаются и ингибируются нейромедиаторами. Эффекты психоактивных веществ могут быть связаны также с их действием на синтез, высвобождение, обратный захват и метаболизм нейротрансмиттеров. В частности, наиболее важные результаты употребления наркотиков- эйфория в результате их применения и влечение к наркотическому опьянению, - вызываются возбуждением структур головного мозга, которые являются центрами положительных эмоций и определяют формирование мотивационных систем у большинства людей. Поэтому при действии наркотиков создается функциональная система поведения, направленная на повторение эйфоризующего эффекта.

Употребление психоактивных веществ приводит к развитию зависимости- необходимости повторных приемов психоактивного вещества для обеспечения хорошего самочувствия или во избежание плохого. Принято различать психическую зависимость - непреодолимое влечение к применяемому веществу (неспособность изменять количество и частоту их употребления), - и физическую, включающую в себя толерантность, (необходимость увеличивать дозу и частоту приема для достижения прежнего эффекта) и возникновение синдрома отмены при прекращении употребления вещества.

Главным нейроморфологическим субстратом эмоций человека и высших животных является лимбическая система головного мозга. Считают, что поступление нервных импульсов в гипоталамус вызывает формирование определенного эмоционального состояния, благодаря взаимодействию гипоталамуса и поясной извилины возникает его осознание, а посредством эфферентных связей поясной извилины реализуются вегетативные и двигательные проявления эмоций. В функционировании лимбической системы принимают участие многие нейромедиаторы и нейромодуляторы, важнейшими из которых являются:

Опиоиды. Главными эндогенными лигандами этих рецепторов являются опиоидные пептиды- энкефалины и эндорфины. Однако недавно было доказано наличие в мозге и ликворе млекопитающих морфиноподобных веществ непептидной структуры, включая морфин. Через опиоидные рецепторы действуют алкалоиды снотворного мака (морфин, кодеин) и их производные (героин). Подобно алкоголю, они угнетают центральную нервную систему, особенно кору, но вызывают возбуждение подкорковых структур.

Биогенные амины - норадреналин, дофамин, серотонин. Усиление эффекта норадреналина и дофамина (в частности, за счет стимуляции их высвобождения из пресинаптических окончаний или путем торможения их обратного захвата) является основным механизмом действия большинства психостимуляторов. Однако при длительном употреблении наркотиков возможности синтеза этого медиатора и его предшественника дофамина истощаются. Амфетамины являются ингибиторами обратного захвата и инактивации норадреналина, влияя в основном на норадренергическую систему, тогда как кокаин является агонистом дофаминовых рецепторов. Мишенью для большинства галлюциногенов (каннабиноиды, производные индола типа ЛСД и псилоцибина, метоксипроизводные амфетамина, включая мескалин) является преимущественно серотонинергическая система, которая модулирует функцию норадренергической.

Аминокислоты: глутаминовая и аспарагиновая кислоты, а также главные медиаторы торможения- ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) и глицин. На ГАМК-ергическую систему наиболее сильно влияют бензодиазепины, которые посредством возбуждения специфических "бензодиазепиновых" рецепторов усиливают высвобождение ГАМК из пресинаптических окончаний. Другие препараты, действующие на эту систему (агонисты рецепторов ГАМК и ингибиторы инактивирующих ее ферментов), не вызывают ни эйфории, ни зависимости, и не становятся объектом злоупотребления. Через глутаминергические рецепторы опосредуется влияние некоторых галлюциногенов- фенциклидина и кетамина.

Перечисленные нейромедиаторы образуются и выполняют свою функцию не только в мозге. Рецепторы к ним (в том числе к опиоидам) имеются в большинстве органов и тканей. Поэтому влияние наркотиков на организм не ограничивается изменениями психики, но приводит также к нарушению регуляции сосудистого тонуса, иммунной защиты и т. д.

Механизмы развития соматической патологии у наркоманов:

Непосредственное действие наркотиков на ткани и органы

Нарушение нервной регуляции вегетативных функций и эндокринной секреции, вызываемое как непосредственным токсическим действием наркотиков на нервную ткань, так и эмоциональными стрессами

Токсическое действие на органы и ткани примесей к наркотикам и веществ, прменяемых для фальсификации наркотиков

Инфекционные процессы, связанные с введением бактерий, вирусов и грибов в организм посредством нестерильных шприцов, а также с иммунодефицитом, на фоне которого даже слабопатогенные представители микрофлоры становятся способными вызывать серьезные заболевания

Особенности образа жизни наркоманов, включающие нарушение естественных биоритмов, стрессы (в частности, при абстиненции или вследствие социального неблагополучия), психические расстройства, беспорядочные сексуальные контакты (ведущие к распространению инфекций, передающихся половым путем), нередкое сочетание наркотической интоксикации с алкогольной, подверженность травмам, гигиеническое неблагополучие (способствующее чесотке и педикулезу), нарушение питания и др.

Ввиду социальной дезадаптации и психических расстройств наркоманы предрасположены к различного рода несчастным случаям и самоубийствам, а также часто становятся жертвами убийств. Последнее особенно актуально в случае применения галлюциногенных препаратов. Необходимость добывать деньги на наркотики может толкать их на воровство и проституцию. Поэтому заключения экспертов в таких случаях могут иметь значение не только при расследовании уголовных дел, связанных с незаконным производством, хранением и сбытом наркотиков, но и при выяснении обстоятельств других преступлений.

Клиническая картина отравления наркотиками имеет некоторые различия в зависимости от вида наркотика.

Прием морфина, героина и других опиатов вызывает сочетание эйфории с успокоением и расслаблением. Для передозировки характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неправильным и все более замедляется.

Впасть в коллапс и умереть может и новичок при проведении своей первой инъекции, что происходит, возможно, ввиду индивидуальной гиперчувствительности к наркотику. Смерть может наступить так стремительно, что игла и шприц могут оставаться в вене трупа.

Синдром отмены опиатов может проявляться тревогой, зевотой, потливостью, слезоточивостью, дрожью, бессонницей. Возможны также диарея, тахикардия и артериальная гипертензия.

Психостимуляторы- кокаин, амфетамины, эфедрон, - также вызывают эйфорию, но в сочетании с психомоторным возбуждением. Зрачки расширяются, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия способна осложниться кровоизлиянием в мозг или сердечной аритмией. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Синдром отмены психостимуляторов включает резкую слабость, адинамию, замедление умственной активности и глубокую депрессию.

Возможны следующие варианты танатогенеза при остром и хроническом отравлении наркотиками:

· танатогенез по типу “мозговой смерти”, характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра. Морфологические проявления данного варианта включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния в субкортикальных отделах и в стволе, а также признаки острого повреждения нейронов.

· танатогенез по типу сердечной скоропостижной смерти, характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, что имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомиоцитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний Этот тип танатогенеза наиболее характерен для психостимуляторов.

· танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности. Характеризуется асфиктическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких.

· редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками.

На практике зачастую имеется сочетание этих видов танатогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной “главной” причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

Патоморфологическая картина отравления наркотиками. На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Считают, что некоторые признаки характерны для отравлений наркотиками и редко наблюдаются при других видах смерти: полиморфизм субплевральных кровоизлияний (наряду с точечными или при их отсутствии имеются крупные) и пятнистые или полосчатые субэпикардиальные кровоизлияния (при отсутствии точечных или наряду с ними), группирующиеся по основанию сердца или по ходу передней и задней межжелудочковых борозд.

Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцов, ложек и иных характерных аксессуаров.

Морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, целесообразно разделить на четыре группы.

Поражения, специфические для определенного вида наркотика-специфические нейрохимические и нейрофизиологические маркеры их действия, их выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно.

Патологические изменения, связанные с фактом регулярного введением в организм инородных веществ, которые нередко входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей.

К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин- множественные фолликулярные кисты яичников.

Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанные с пониженной сопротивляемостью и скудным питанием. Использование общих шприцов и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита В и С, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Одним их наиболее специфических для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Диагностическое значение этих признаков не следует переоценивать. Как правило, большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Распространенное представление о наркомане, как об истощенной развалине, покрытой септическими язвами, справедливо лишь для незначительного меньшинства. У тех, кто имеет болезненный вид, это бывает чаще всего не под влиянием самих наркотиков, а в связи с осложнениями их употребления, в т. ч. социально-психологическими. Средства наркоманов большей частью уходят на приобретение наркотиков. Кроме того, наркомания широко распространена среди бездомных, судимых и лиц, занимающихся проституцией. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводит к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т. д.

Асоциальное сексуальное поведение, характерное для некоторых групп наркоманов, обуславливает высокую частоту обнаружения в этой части популяции венерических заболеваний. В случае гомосексуальных половых контактов в аноректальной области возможно обнаружение свищей, признаков парапроктита и др. патологических изменений. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Наркотики, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. В современной судебно-медицинской практике преобладают отравления опиатами- морфином и его производными (героин, кодеин), в т. ч. в комбинации с этиловым спиртом, с барбитуратами и транквилизаторами. Они употребляются путем инъекций, введения в ноздри тампонов с раствором или вдыхания дыма после разогревания наркотика на серебряной фольге.

Амфетамины имеют сильное психостимулирующее воздействие, и при длительном употреблении могут приводить к психозам и истощению ЦНС. Наиболее опасен в этом отношении МДМА (метилен-диоксиметамфетамин), известный также под названием “экстази”, появившийся недавно и уже ответственный за ряд смертей. Его употребление особенно распространено на дискотеках, поскольку танцы всю ночь напролет требуют повышенной активности.

Кокаин часто используется в сочетании с героином и другими наркотиками. Он либо вдыхается через ноздри, либо инъецируется. Типичным осложнением длительного потребления наркотика через нос являются изъязвления носовой перегородки.

Каннабиноиды входят в состав гашиша (марихуаны), - смеси для курения, получаемой из растения индийская конопля (Cannabis sativa). Ныне марихуана является едва ли не самым популярным наркотиком, однако ее судебно-медицинское значение невелико, поскольку употребление марихуаны редко приводит к смерти. Главный вред от этого наркотика состоит в том, что употребление каннабиноидов чаще всего является лишь ступенью к употреблению более опасных наркотиков типа героина или кокаина. Кроме того, марихуана может вызывать острые психозы с агрессивным поведением.

Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) вызывает галлюцинации и искажения восприятия реальности, поэтому его употребление часто служит причиной несчастных случаев со смертельным исходом.

Другие галлюциногенные вещества включают мескалин (первоначально выделенный из мексиканского кактуса) и псилоцибин, извлекаемый из грибов рода Psilocybe. Эти вещества имеют относительно мягкое галлюциногенное действие. Более опасен фенициклидин или РСР (фенил-циклогексил-пиперидин). Этот препарат может инъецироваться, вдыхаться или выкуриваться, часто в смеси с другими наркотиками. Он вызывает психомоторное возбуждение, нередко с агрессией, и служит причиной убийств и самоубийств.

Гистологическая картина отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга- признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

В местах инъекционных повреждений обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний: острых- в виде скоплений негемолизированных эритроцитов, старых- в виде внутриклеточно и внеклеточно расположенных глыбок гемосидерина. В подкожной жировой клетчатке- признаки хронического воспаления, т.е. поля фиброза и грануляционной ткани, густо инфильтрированные лимфоидными и макрофагальными клеточными элементами со значительной примесью нейтрофильнов, а иногда и эозинофилов.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро- и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Возможны также васкулиты, макро- и микроабсцессы в веществе головного мозга.

Изменения легких. Выявляются очаговый гемосидероз легких, очаговый пневмосклероз и явления бронхопневмонии, гранулемы типа инородных тел, причем макрофагальная реакция отмечается вокруг бледных кристалловидных масс.

Изменения сердца. Обнаруживаются дистрофические изменения кардиомиоцитов, диффузный кардиосклероз, иногда микроабсцессы в сердечной мышце на фоне диффузного продуктивного миокардита и деструктивных васкулитов.

Изменения печени. В печени- картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофилов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной, гидропической и очаговым липофусцинозом. Типичны для наркоманов также эпителиоидноклеточные гранулемы в ткани печени.

Изменения почек. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии.

Изменения органов иммунной системы. В ткани лимфатических узлов и в селезенке- фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров. В селезенке имеется также гемосидероз, а при сепсисе- диффузный миелоз.

Изменения эндокринных желез. В щитовидной железе- перестройка гистоархитектоники по типу анизофолликулоза с формированием макро-микрофолликулярного зоба, гистологические признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители).

В надпочечниках- узелковая перестройка коры надпочечников, дополнительные экстракапсулярные дольки, а также атрофия и делипоидизация клеток коры, соответствующая темпу смерти и соответствующая фазе истощения генерализованного адаптационного синдрома.

Тестикулы уменьшены в размерах, проба на состоятельность сперматогенеза отрицательна. Гистологически - угнетение сперматогенеза с наличием в канальцах лишь сперматогониев и сперматоцитов 1-го, реже 2-го порядка без более зрелых форм. Характерно обнаружение достаточно крупных комплексов лейдиговых клеток в интерканаликулярной строме. Многие из них с признаками липофусциноза.

Отравления грибными ядами

Действие грибных ядов на организм. Наиболее токсичны грибные яды группы аманитинов и фаллатоксинов. Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а иногда также паутинник оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и паутинник красивейший (Cortinarius speciosissimus), содержат не менее 10 ядовитых бициклических полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них б-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках. В результате альфа-аманитин вызывает некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефротоксическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гиромитрина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и паутинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из грибов Amanita muscaria, Amanita porphyria и Amanita pantherina, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (Amanita pantherina, Amanita porphyria) обладают атропиноподобным действим.

Клиническая картина отравления грибными ядами. Для отравлений грибами, содержащими аманитины и фаллоидины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мыщц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиника возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита также выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая (Цветной рис.63). Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, имеется увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дней), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0, 5- 2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синлром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы- млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик- вызывают только острый гастроэнтерит, крайне редко приводящий к смертельному исходу.

Навозник серый (Coprinus atramentarius) и близкие к нему виды ядовиты только при употреблении их со спиртными напитками, поскольку их токсин нерастворим в воде, но растворяется в спирте.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Патоморфологическая картина отравления грибными ядами. Трупное окоченение выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т. д.).

Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе.

Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки.

Возможно обнаружение частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка. В таких случаях целесообразно их микологическое исследование.

В настоящее время разработаны методы обнаружения б-аманитина в крови и моче, однако на практике они не применяются из-за высокой стоимости.

Гистологическая картина отравления грибными ядами. Определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени0 и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

Пищевые отравления и токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции связаны с употреблением в пищу продуктов, инфицированных патогенными бактериями (чаще всего сальмонеллами). Заболевания, вызванные бактериальными токсинами, накопившимися в пищевых продуктах (например, ботулизм), относят к пищевым отравлениям. В судебно-медицинской практике ботулизм и в меньшей степени другие пищевые отравления и токсикоинфекции имеют значение в основном для дифференциальной диагностики.

Действие ботулотоксина на организм. Ботулизм вызывается токсином палочки ботулинуса, которая относится к анаэробам и потому чаще всего размножается в баночных консервах.

Клиническая картина отравления ботулотоксином. Спустя сутки после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин, возникают рвота и слабость, возможен субфебрилитет. Характерны отсутствие болей, запор со вздутием живота и неврологические симптомы- косоглазие, двоение в глазах, затем нарушение глотания и речи. Дыхание затруднено.

Смерть при отравлениях ботулотоксином наступает от паралича дыхательного центра через несколько дней, иногда часов после употребления продуктов, содержащих ботулотоксин.

Патоморфологическая картина отравления ботулотоксином. При исследовании трупа выявляется картина быстро наступившей смерти по типу асфиксии. Особое внимание следует уделить гистологическому исследованию ядер черепно-мозговых нервов, где повреждение нейронов выражено в наибольшей степени. Для диагностики используются биологический метод выявления ботулотоксина (заражение животных) и санитарно-гигиеническое исследование остатков пищи.

Гистологическая картина отравления ботулотоксином неспецифична и сводится к признакам острого повреждения нервной системы и дистрофии паренхиматозных органов.

Отравления окисью углерода. Окись углерода - оксид углеро­да (СО) образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод. В чистом виде СО представляет собой бесцветный газ, немного легче воздуха, не имеет запаха. Практически СО встре­чается в смеси с различными газами. Острые отравления окисью углерода встречаются в промышленности и в быту. В быту отравления возможны как несчастные случаи при повреждениях газопроводов в газифицированных квартирах, при неумелом пользовании газовой сетью или печным отоплением, при пожа­рах, пороховых взрывах, в личных гаражах. Известны случаи отравления окисью углерода с целью самоубийства. Поступая через легкие в кровь, она связывается с гемоглобийом, образуя весьма стойкое соединение - карбоксигемоглобин. Срод­ство окиси углерода к гемоглобину человека примерно в 300 раз выше, чем у кислорода. Поэтому даже незначительные ее кон­центрации могут привести к образованию в крови значительных количеств карбоксигемоглобина. Гемоглобин, связанный с окисью углерода, теряет способность соединяться с кислородом, что на­рушает доступ кислорода к тканям и органам и приводит к развитию в них кислородного голодания. Тяжесть отравления определяется степенью насыщенности ею крови. При связывании окиси углерода с 60-70 % гемоглобина может наступить смерть.

Имеются значительные индивидуальные колебания к токсическо­му действию оксида углерода. Женщины переносят интоксикации легче, чем мужчины. Отмечается также повышенная устойчи­вость к окиси углерода у детей в возрасте до года по сравнению со взрослыми.m Есть несколько форм отравления окисью углерода. Молние­носная форма наступает от воздействия крайне высоких концент­раций окиси углерода. Эта форма характеризуется моментальной потерей сознания, единичными судорожными сокращениями мышечных групп и быстрой остановкой дыхания.

Наступ­ление смерти по своей форме напоминает апоплексический ин­сульт. Следует иметь в виду, что в таких случаях карбоксиге­моглобин можно обнаружить только в крови из полости левого желудочка сердца и грудном отделе аорты, где он оказывается в очень больших концентрациях (80% и выше). Замедленная форма может иметь различное течение - от легкого до тяжелого. Появляются мышечная слабость, особенно в ногах, головокру­жение, шум в ушах, тошнота, рвота, вялость, сонливость, иногда, наоборот, - буйство, потеря ориентации (картина отравления напоминает алкогольное опьянение). По мере нарастания ин­токсикации наступают расстройство координации движений, стойкая потеря сознания, судороги, бред, галлюцинации, кома. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Сердце сокращается еще 2-8 мин после остановки дыхания. Необходимо учитывать, что смерть может последовать через 1-3 нед после отравления вследствие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард.

Диагностика основывается на обстоятельствах происшествия, данных лабораторных исследований, характерной клинической картине, данных вскрытия трупа (окраска трупных пятен и крови) и данных судебно-химического исследования (определение содер­жания карбоксигемоглобина в крови трупа).

Отравления цианистыми соединениями в настоящее вре­мя встречаются редко (цианистым калием, много реже - цианис­тым натрием или цианистой ртутью). Цианистоводородная кислота (синильная кислота) в чистом виде бывает только в лаборатори­ях. В плодах и семенах некоторых растений (персики, абрикосы, вишни, сливы, миндаль и др.) содержится глюкозид, освобож­дающий при разложении синильную кислоту, в связи с чем при неумеренном их употреблении могут возникать отравления.

В организм цианистые соединения поступают через рот и быстро всасываются в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. При проникновении цианистых соеди­нений в ткани их активные циангруппы стабилизируют дыхатель­ный фермент - цитохромоксидазу в стойком трехвалентном состоянии железа, вследствие чего нарушается способность кле­ток воспринимать кислород из крови и развивается глубокая гипоксия тканей без аноксемии. В первую очередь страдают нерв­ные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательно­го и сосудодвигательного центров. Смертельная доза чистой си­нильной кислоты - 0,005-0,1 г; цианистого калия - 0,15-0,25 г.

При больших дозах смерть наступает очень быстро - в тече­ние минуты. Отмечаются потеря сознания, судороги, одышка, расширение зрачков и смерть. При меньших дозах (0,1-0,2 г цианистого калия) признаки отравления наблюдаются через 5-10 мин, появляются тошнота и рвота, нарастающая слабость, судороги, наступает потеря сознания, затем - остановка дыха­ния и сердца. Весь период отравления длится от 15 до 40 мин. На секции определяют признаки остро наступившей смерти. Трупные пятна вишневого цвета, кровь жидкая, красная. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Большое значение в диагностике отравления придается судебно-химическому исследованию желудка с содержимым, кро­ви, головного мозга, печени, почек и мочи.

Острые отравления снотворными средствами. Отравления снотворными наблюдаются в быту при неоправданном увеличе­нии их дозы в случаях самолечения, при злоупотреблении ими, а также при приеме их по суицидальным мотивам. При приеме некоторых снотворных (например, транквилизаторов) отмечается усиливающий эффект действия алкоголя. Чаще всего встречается отравление барбитуратами - производными барбитуровой кисло­ты: циклобарбитал, гексабарбитал, барбамил, фенобарбитал, этаминал-натрий, барбитал-натрий. Из числа снотворных небарбитурового ряда чаще встречаются отравления ноксироном, оксибутиратом и некоторыми другими препаратами.

Картина отравления снотворными у взрослых во многом зави­сит от дозы препарата и механизма его действия, сочетания приема этих препаратов с другими средствами, усиливающими их действие, а также от индивидуальной реактивности организма. Уже при приеме барбитуратов в дозе, превышающей терапевтическую (снотворную) в 3-4 раза, наступает легкая степень отравления. Принятие 15-20-кратной дозы препарата вызывает очень тяжелое отравление, часто заканчивающееся смертью. Доза препаратов 0,1 г на 1 кг массы тела смертельна. Анальгетики, нейролептические и другие нейротропные вещества усиливают действие снотворных. Большинство снотворных поступает в организм перорально, ряд может вводиться паренте­рально (барбитал-натрий, барбамил, этаминал).

Барбитураты очень быстро всасываются из желудка. Уже через 8 ч они там не обнаруживаются. Механизм действия барбитуратов сводится к глубокому угнетающему влиянию на ЦНС и сопровождается коматозным состоянием, угнетением функции дыхательного и сосудодвигательного центров, развити­ем гипоксии и другими симптомами. На вскрытии отмечаются признаки быстро наступившей смерти и определенные изменения в различных отделах головного мозга. Количественное определе­ние барбитуратов в биологических средах организма позволяет определять степень интоксикации и диагностировать смерть от отравления ими. На судебно-химическое исследование направля­ются кровь, моча, ликвор. Развитие острой интоксикации проис­ходит при концентрации яда в крови от 1 до 10 мг% в зависи­мости от характера вещества. Содержание барбитуратов в моче не зависит от стадии интоксикации. На судебно-химическое исследование в случаях острых летальных отравлений следует направлять промывные воды желудка, мочу, кровь и трупный материал. Барбитураты долго сохраняются в трупном материале. Так, например, барбамил обнаруживают через 6 нед после смер­ти, а в трупном материале, консервированном формалином, - через 3 года.

Острые отравления снотворными небарбитуровбго ряда, в основном производными пиперидина (ноксирон, оксибутират натрия), напоминают собой отравления барбитуратами. Токсическая доза ноксирона колеблется в широком диапазоне - от 5 до 20 г (20-80 таблеток). Ноксирон медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте и поэтому явления интоксикации могут возникнуть спустя несколько часов после приема. Препа­рат депонирует в жировой ткани, медленно выводится почками. В токсических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС вплоть до развития тяжелой комы. Патоморфологические изменения такие же, как и при отравлении барбитуратами. Диагноз острого отравления ставится на основании обстоя­тельств происшествия, клинической картины и данных судебно-химического исследования, при котором производится количест­венное определение препарата в крови и моче.

Систематическое введение в организм снотворных как барби­туратов, так и небарбитуровых, может приводить к возникновению токсикоманий и наркомании, характеризующихся сходными про­явлениями физической зависимости от препаратов. В качестве агентов, вызывающих токсикоманию, барбитураты более опасны, чем другие снотворные. В результате роста толерантности макси­мальные дозы барбитуратов могут достигать 4,5-5,0 г.

Острые отравления психотропными средствами. Психотропные лекарственные средства обладают направленным воздействием на нервно-психические процессы. Ряд из этих веществ может оказывать различные побочные действия, в частности к ним наблюдается привыкание (токсикомания). Все увеличивающийся выпуск указанных средств и злоупотребление ими привели к рос­ту острых интоксикаций. Среди психотропных средств выделяют 5 групп: наркотики (морфин, диэтиламид лизергиновой кисло­ты-ДЛК, кокаин, препараты индийской конопли), нейролептики или антипсихотики (производные фенотиазина), транквилизаторы (мепробамат, амизил), антидепрессанты (ипразид, имизин), психоаналептики (кофеин, фенамин).

Наркотики вызывают чередующиеся маниакальные и депрессивные синдромы с агрессивной или суицидальной окрас­кой, с физическим истощением и распадом личности. Интоксика­ция возникает при длительном употреблении наркотиков вследствие болезненного пристрастия к ним. Многие из них ис­пользуются в медицине как болеутоляющие средства. К данной группе относится морфин (препарат, получаемый из порошка опия), другие опиаты, а также синтетические препараты с морфиноподобным действием.

Смертельная разовая доза морфина при приеме внутрь 0,2-0,4 г, при парентеральном введении-0,1-0,2 г. Парал­лельно с развитием токсикоманий появляется привыкание к препарату. Описаны случаи, когда наркоманы вводили по 10- 14 г морфина. Действие препаратов опия в значительной степени совпадает с действием морфина - основного представителя группы наркотических анальгетиков. Морфин быстро всасывается и оказывает свое действие через 10-15 мин после подкожного введения и через 20-30 мин после приема внутрь. Концентриру­ется морфин в различных органах и тканях, больше всего в пече­ни, где он подвергается деметилированию. Сразу после всасывания морфин частично выделяется с желчью, а в неизмененном виде - в просвет кишечника (с последующим повторным всасыванием), а также выводится с калом, мочой, слюной, потом и с молоком кормящей матери. Максимум выделения отмечается через 8-12 ч. За сутки выделяется около 75% морфина, поступившего внутрь организма.

К наиболее частым причинам острых отравлений опиатами относятся случайная передозировка, умышленная передозировка при попытке самоубийства. В картине отравления морфином и его аналогами ведущее место занимает остро возникающая дыхательная недостаточность вследствие угнетающего влияния наркотических анальгетиков на дыхательный центр. В начальной стадии отравления эйфория, сменяющаяся сонливостью, головокружением, сухостью во рту, тошнотой, нередко рвотой, отмечается сужение зрачков с ослаб­лением их реакции на свет, замедление дыхания, снижение артериального давления. При наступлении коматозного состоя­ния - резкое сужение зрачков, кожные покровы бледны, кожа на ощупь влажная и холодная, температура тела понижена. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Из других алкалоидов опия заслуживает внимания героин, действие которого сходно с морфином, но более сильное. Другие наркотики растительного происхождения (диэтиламид лизергиновой кислоты - ДЛК, ЛСД - производное спорыньи, гашиш (план, анаша, марихуана) - производное индийской конопли; кокаин - алкалоид, содержащийся в листьях южно­африканского кустарника, и др. при введении в организм вызыва­ют кратковременный психоз с галлюцинациями (отсюда их второе название- галлюциногены). Эти вещества способны уже в ничтожных дозах вызывать временное расстройство психики. Так, например, ДЛК в дозе 0,001 мг/кг вызывает психотическое расстройство продолжительностью 5-10 ч. Смертельные дозы превышают токсические в 100 раз и более. Нарушение психики наблюдается через 20-30 мин после поступления ДЛК в орга­низм, достигая максимума через 1-2 ч и продолжается в сред­нем 6-8 ч, иногда до 16-20ч.

Судорожные яды . Стрихнин является основным алкалоидом семян чилибухи, содержащей не менее 2,5 % алка­лоида стрихнина. Используется в медицинской практике в виде азотистой соли стрихнина (бесцветный кристаллический порошок) в качестве горечей для улучшения пищеварения, стимуляции про­цессов обмена и функций спинномозговых центров. Имеет горь­кий вкус. Труднорастворим в воде и спирте. Препарат использу­ется также для борьбы с грызунами и другими дикими животными. Случаи убийства и самоубийства крайне редки. Возможны случаи отравлений при приеме перорально и парентерально. Для взрослых летальная доза 0,1-0,3 г, для детей - 0,005 г. Токсическое действие препарата связано с его влиянием на межнейронные синапсы спинного мозга, облегчая проведение возбуждения в них. В организме стрихнин распреде­ляется относительно равномерно. Около 20 % стрихнина выво­дится из организма в неизмененном виде почками, около 80 % препарата разрушается в печени. Полное выделение препарата происходит в течение 3-4 сут, однако основная его часть выде­ляется через 10 ч.

При очень больших дозах наступает паралич дыхательного центра и быстрая смерть. Смерть обычно наступает или от ас­фиксии в результате судорог, или в результате истощения ЦНС. На секции умерших от отравления стрихнином отмечается лишь картина остро наступившей смерти. Стрихнин длительное время сохраняется в трупе и обнаруживается в органах даже через несколько месяцев после смерти.

Судебно-медицинская экспертиза отравлений

В случаях отравления для установления причины смерти или связи расстройства здоровья с действием ядовитых веществ прово­дится судебно-медицинская экспертиза. Выводы эксперта во многом зависят от собранных следователем данных об обстоятельствах происшествия и характере предполагаемого ядо­витого вещества, времени, прошедшего от момента приема яда и наступления смерти, характера оказанной медицинской помощи, правильности изъятия и хранения объектов из трупа, направляе­мых на судебно-химическое исследование.

Подозрение на то, что смерть наступила от отравления, может возникнуть и в случаях неожиданного ее наступления, как бы среди полного здоровья. Диагностика смерти от отравления нередко представляет большие трудности, связанные с рядом объективных и субъективных причин - неправильной оценкой данных лабора­торных исследований, значительным временем, прошедшим между приемом яда и смертью, сходством клинических проявлений при отравлениях и некоторых заболеваниях.

Для доказательства имевшего место отравления используются собранные следствием материалы, содержащие сведения об обсто­ятельствах происшествия; данные судебно-медицинского освиде­тельствования потерпевшего (при несмертельных отравлениях) и данные вскрытия трупа; данные судебно-химических и других ла­бораторных исследований объектов, обнаруженных на месте про­исшествия, полученных от лечащих врачей, изъятых при вскрытии трупа. Собранные следствием материалы об обстоятельствах происшествия могут прямо указывать на возможное отравление. Например, одновременное внезап­ное заболевание или смерть нескольких человек после сов­местного употребления «алкогольного напитка», с развитием у пострадавших одинаковых болезненных симптомов.

В обнаруженных на месте происшествия остатках пищи и питья, в посуде, в различных упако­вочных материалах от лекарственных средств, на трупе (на руках, у отверстия рта и других частей тела), на одежде и в ее карманах могут быть обнаружены остатки яда, принятого пострадавшим. Наличие рвотных масс также может косвенно служить указанием на возможное отравление (развитие рвоты в качестве защитной реакции организма на интоксикацию), рвота может содержать в себе следы яда. Осмотр места происшествия и трупа целесообразно проводить с участием специалиста в области судебной медицины. Обнаружен­ные при этом вещественные доказательства, требующие лабора­торного исследования, направляются в Бюро судебно-медицинской экспертизы . Медицинские документы (амбулаторные карты, истории боле­зни и др.), содержащие описание течения отравления и сведения о характере медицинской помощи, должны быть представлены эк­сперту в подлинниках.

Судебно-медицинское исследование трупа при подозрении на отравление имеет свои особенности. Тщательно осматривают в морге одежду, белье и другие вещи, доставленные вместе с трупом. При осмотре предметов одежды мо­гут быть обнаружены остатки яда, рецепты на получение ядовитых лекарственных веществ. При наружном исследовании трупа могут быть установлены необычная окраска трупных пятен (яркий розово-красный цвет при отравлении окисью углерода, коричневый или буроватый при от­равлении ядами, образующими в крови метгемоглобин, и др.), жел­тушный цвет кожи при отравлениях мышьяковистым водородом и отравлении грибами; резко выраженное и быстро наступившее мышечное окоченение (при отравлениях стрихнином), ожоги в виде потеков или пятен на коже в области рта, подбородка, щек (при отравлении прижигающими веществами), следы уколов в местах введения яда, резкое сужение зрачков (при отравлении опием, морфином) или их резкое расширение (при отравлении атропином, белладонной, астматолом), явления раздражения и изъязвлений на слизистой оболочке губ и десен при действии едких ядов, сероватая кайма на деснах при отравлении свинцом или ртутью.

Полученные при судебно-медицинском исследовании трупа данные обязательно должны быть сопоставлены с данными след­ствия и с данными, полученными при лабораторном исследова­нии тканей и органов трупа. Судебно-медицинское освидетельствование производят при от­равлениях, которые не привели к смертельному исходу. Такое осви­детельствование пострадавшего производится как в стационаре, так и амбулаторно. Имеющее место отравление в подобных слу­чаях доказывается следственными материалами, медицинскими документами об оказании помощи и лечении, а также данными освидетельствования больного экспертом.

На судебно-медицинские и другие лабораторные исследования направляются не только изъятые при вскрытии трупа части внут­ренних органов, но также и обнаруженные на месте происшествия остатки напитков, пищи, рвотные массы и другие объекты, могу­щие содержать ядовитое вещество. Выбор вида лабораторного ис­следования вещественных доказательств определяется характером предполагаемого отравляющего вещества. Положительный результат судебно-химического исследования, взятый изолированно, еще не доказывает факта отравления, а от­рицательный - его не исключает. Во внутренних органах трупа могут быть обнаружены химические вещества, в том числе и ядови­тые, которые не были источником отравления, а поступили в организм человека в качестве лекарственного средства, с пищевыми продуктами.

Результаты судебно-химического исследования при смерти от отравления могут быть отрицательными по разным причинам:

• 
   вследствие быстрого выделения яда из организма;
• 
   перехода яда в иные, не обнаруживаемые при судебно-химическом исследовании соединения;
• 
   неправильного изъятия и сохранения органов и тканей до их исследования;
• 
   применением не соответствующего для дан­ного отравления метода исследования.

Повреждения, вызванные физическими воздействиями

Повреждения, вызванные действием высоких температур

Термические повреждения, в особенности ожоги, сравнительно часто встречаются в быту и на производстве и сопровождаются довольно высокой летальностью. Частота ожогов по отношению к числу травм в быту и на производстве в мирное время составляет от 5 до 12%. Около трети обожженных составляют дети, значительная доля приходится также на лиц преклонного и пожилого возраста.

Возникновение патологических реакций при термической травме связано с гипоксическими, гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Специфической особенностью ожоговой травмы в отличие от других видов внешних воздействий является то, что первично страдает только кожа, но вторично патология развивается практически во всех внутренних органах. Исключением является лишь первичное поражение в виде ожогов дыхательных путей.

Расстройство здоровья и смерть от действия термического фактора могут явиться следствием общего перегревания организма или местных (локальных) воздействий.

Перегревание. Организм человека может получить в определенных условиях не только жизненно необходимое, но и повреж­дающее количество тепла из внешней среды. Внешнее нагрева­ние особенно значительно при прямом действии солнечных лучей, а также при наличии интенсивной тепловой нагрузки от раска­ленных предметов (что наблюдается в бытовых и производствен­ных условиях) или от нагретых солнцем почвы, камней и др. (вторичная радиация). Важным фактором, оказывающим влия­ние на развитие перегревания, является высокая влажность воздуха.

Интенсивность испарения жидкости с поверхности тела при одной и той же внешней температуре находится в обратной зависимости от влажности окружающего воздуха. В условиях 100 % относительной влажности теплоотдача испарением практи­чески прекращается. При температуре воздуха 28--30°С и 100% влажности может наступить перегревание даже при умеренных физических нагрузках. Пожилые люди более чувствительны к воздействию высокой температуры. В связи с недостаточным развитием механизмов теплорегуляции в первые месяцы жизни перегревание особенно легко наступает у детей в возрасте до года. Перегреванию способствуют и такие факторы, усиливающие теплообразование, как гипертиреоз, дру­гие нарушения эндокринной регуляции.

В условиях жаркого климата и интенсивной инсоляции явле­ния перегревания могут протекать по типу теплового или сол­нечного удара. Различие между тепловым и солнечным ударом заключается в том, что при первом проис­ходит общее перегревание тела, при втором - перегревание головы. Солнечный удар сопровождается головной болью, покраснением лица, упадком сил. У потер­певшего появляются тошнота, рвота, расстройство зрения, общая вялость, учащение пульса и дыхания, температура тела повы­шается до 40°С. В дальнейшем наступает потеря сознания , температура тела достигает 42-44 °С. Пульс, сначала учащенный, замедляется, становится напряженным и ослабевает вследствие падения сердечной деятельности, снижает­ся артериальное давление. Потовыделение прекращается. Наблю­даются кровоизлияния в мозг и внутренние органы. Поражение ЦНС проявляется в развитии сонливости, сумеречного состояния помрачения сознания, общего возбуждения, галлюцинаций, чувст­ва страха и нередко судорог.

Перегревание организма сопровождается серьезными нару­шениями гемодинамики, составляющими одно из основных пато­генетических звеньев теплового удара. Внутренние органы в покое являются основными источниками теплообразования и нуждаются в постоянном отводе тепла к поверхности. При действии высокой температуры развивается неспецифи­ческая стрессовая реакция, сопровождающаяся выбросом глюкокортикоидов, катехоламинов и биогенных аминов. Смерть наступает обычно от первичной остановки дыхания при температуре тела 42,5-43,5 °С.

Непосредственной причиной смерти при остром перегревании являются глубокое нарушение циркуляции крови, гипоксия, повреждающее действие тепла и токсических продуктов на нервные центры. При проведении судебно-медицинской экспертизы трупов лиц, погибших от общего перегревания организма, макроскопически не выявляются какие-либо специфические морфологические из­менения, позволяющие решить вопрос о причине смерти. Важное значение для экспертного заклю­чения имеет подробное ознакомление с протоколом осмотра места обнаружения трупа, с материалами следствия и клини­ческой картиной, предшествующей наступлению смерти.

Патологические изменения тканей и орга­нов, возникающие от местного воздействия высокой температуры, называют термическими ожогами. Они причиняются пламенем, горячими жидкостями, смолами, газами, паром, нагретыми пред­метами, расплавленным металлом.

Ожоги. Среди термических поражений наибольшее экспертное зна­чение имеют ожоги, образующиеся от действия пламени. При­чиной ожогов дыхательных путей чаще всего являются пламя и пар, возможно также термохимическое воздействие токсических продуктов. При взрывах и пожарах в закрытых помещениях наряду с термическими могут происходить механические повреж­дения слизистой оболочки дыхательных путей, разрывы ткани легкого с развитием подкожной эмфиземы, пневмо- и гемото­ракса. Повышенная влажность увеличивает теплопроводность горячего воздуха, который мед­леннее остывает и вызывает более тяжелые поражения слизистой оболочки дыхательных путей. Постоянный спутник термических поражений дыхательного тракта - респираторная недостаточность.

Причиной смерти большинства больных с термическими поражениями дыхательных путей являются пневмонии. При не­продолжительном воздействии горячей воды поражаются лишь поверхностные слои кожи. При ожогах пламенем это воздействие возрастает в 5-7 раз. Наиболее тяжелые ожоги возникают от горения одежды на теле пострадавшего. Именно поэтому ожоги горячими жидкостями поверхностные, а пламенем - глубокие. Отсюда становится понятной целесообразность местного охлаж­дения в области ожога, что значительно сокращает период послеожогового перегревания тканей, вследствие чего уменьшается глубина некротического поражения. В зависимости от глубины повреждения кожи и подлежащих тканей в клинико-экспертной практике принято различать четыре степени ожогов.

Ожог I степени - эритема кожи - характеризуется покраснением и припуханием пораженного участка кожи вследствие острого воспаления ее поверхностных слоев с образованием небольшого количества серозно-фибринозного экссудата. Такой ожог развивается при кратковременном действии и невысокой температуре теплового фактора, не вызывающего свертывания белка. Излечение обычно наступает в течение 3-5 дней, последствия ожога ограничива­ются лишь шелушением поверхностного слоя кожи.

Ожог II степени – образование пузырей - возникает при продолжительном или резком воздействии высокой температуры. Он характеризуется обра­зованием пузырей в результате острого серозного воспаления кожи. Жидкость в пузырях вначале прозрачная, затем быст­ро мутнеет вследствие свертывания белка, содержит кле­точные элементы (лейкоциты). Стенка пузырей образуется от­слоенным роговым слоем эпидермиса, дно-ростковым. Окру­жающая кожа резко гиперемирована, припухшая. Через 3-4 дня расстройства кровообращения и экссудативные явления уменьшаются, жидкость всасывается. На дне пузырей происходит усиленное деление клеток росткового слоя эпидермиса и к 7-10-му дню образуется новый роговой слой.

Ожог III степени - некроз кожи с частичным повре­ждением росткового слоя - возникает при длительном действии высокой температуры. Он характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. Влажный некроз наблюдается обычно при действии ки­пятка, пара (обваривания). Кожа в месте влажного некроза желтоватого цвета, отечна, пастозна, иногда покрыта пузырями. Воспаление протекает по типу расплавления омертвевших тканей. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цве­та, а участок омертвевших тканей четко отграничен. Заживление ожогов III степени происходит путем рубцевания, а в случае сохранения даже небольших участков росткового слоя эпителия возможна эпителизация.

При ожогах IV степени - некроз кожи и подлежащих тканей - наступают не­обратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости, при воздействии пламени-обугливание.

Волосы при действии горячих жидкостей не повре­ждаются, а на обожженных участках тела могут быть обнару­жены составные части жидкостей. При действии пламени на ожоговых поверхностях сохраня­ются следы копоти, происходит опаление волос. Если при обваривании потеки распространяются вниз, то при ожогах пламе­нем повреждения распространяются вверх по ходу языков пла­мени. Локализация ожогов нередко помогает решить вопрос о положении пострадавшего в момент происшествия.

Если в период действия пламени пострадавший находился в горизонтальном положении, то полосы ожогов могут иметь поперечное направ­ление. У охваченного пламенем стоящего или идущего человека нередко обнаруживаются продольно восходящие полосы ожогов и копоти. В оценке тяжести повреждения, помимо глубины ожога, важ­ное значение имеет определение его площади, обычно выража­ющейся в процентах к общей поверхности тела (рис.26).

Рис. 26 . Определение площади ожогов.

Ожоги, захватывающие 40-50 % поверхности тела, не совме­стимы с жизнью, хотя описаны единичные случаи выздоровления при ожогах, занимавших до 70-80 % поверхности тела. Если поражено около трети площади тела, состояние пострадавших крайне тяжелое. Нередко, особенно у детей, смертельный исход наступает после ожогов, занимающих сравнительно небольшой участок тела (шея, грудь, лицо, конечность).

Судебно-медицинская экспертиза лиц, погибших в поздние сроки ожоговой болезни или ее осложнений, особого труда не представляет, поскольку эксперт, как правило, располагает данными медицинских документов лечебных учреждений. Наиболее сложна экспертиза при обнаружении трупа с приз­наками действия высокой температуры (например, на пожарище), когда необходимо решать вопрос о ее прижизненном или по­смертном действии. Следует отметить, что в условиях пожара смерть человека наступает, как правило, от отравления окисью углерода, а обгорание является посмертным.

На прижизненную аспирацию дыма указывает наличие боль­шого количества копоти на слизистой оболочке дыхательных путей, включая мельчайшие бронхи. Важным признаком прижизнен­ного воздействия пламени является наличие ожогов слизистой оболочки полости рта, глотки, гортани и трахеи. Показателем прижизненного действия также может быть обнаружение карбоксигемоглобина, образующегося при вдыхании дыма, содержащего окись углерода.

При обгорании трупа происходит испарение влаги и сверты­вание белка. Мышцы уплотняются и укорачиваются - наступает их тепловое окоченение. Поскольку сгибатели развиты сильнее разгибателей, труп принимает своеобразную форму, при которой верхние и нижние конечности оказываются согнутыми, - так называемая поза боксера. Этот феномен исключительно посмерт­ного происхождения (рис. 27).

Рис. 27. Посмертное действие пламени (поза боксера).

В случаях криминального сожжения трупа или его частей необходимо произвести исследование золы для выявления на­личия в ней костной ткани. Решение вопроса, человеку или жи­вотному принадлежит костная ткань, подвергшаяся действию высокой температуры, возможно при использовании комплекса специальных методов исследования: сравнительно-анатомическо­го, физико-химического, рентгенографического, микроскопическо­го, инфракрасной спектроскопии, эмиссионного спектрального анализа.

Повреждения, вызванные действием низких температур

При действии низкой температуры на организм возникает ряд общих и местных реакций. Возникновение и степень выра­женности общих и местных реакций при охлаждении зависят от температуры окружающей среды, скорости движения воздуха, его влажности, состояния тепловой защиты организма (харак­тера одежды), степени увлажненности кожных покровов, индивидуальных особенностей и состояния организма. Больные, исто­щенные люди, старики, дети наиболее чувствительны к действию холода. Быстрому охлаждению организма способствуют мало­кровие, травма, переутомление, эмоциональные потрясения. Осо­бое значение при развитии охлаждения имеет влияние этилового алкоголя, поскольку при опьянении периферические кровеносные сосуды расширяются и поэтому усиливается теплоотдача.

Течение и исход общего охлаждения во многом зависят от условий, в которых оно происходило. На­пример, исход особенно неблагоприятен при охлаждении в воде. Длительное действие низких температур внешней среды в определенных условиях приводит к постепенному снижению тканевой температуры тела человека. Снижение температуры тела приводит к тормо­жению биохимических процессов в клетках и тканях, которые снижаются в зависимости от охлаждения в геометрической прогрессии. Температура тела у живого человека, подвергавшегося действию холода, как пра­вило, не может быть ниже 26 °С. Начальные стадии общей гипотермии обратимы, если универсальные расстройства кровообращения относительно кратковременны и невелики. Принци­пиально важно, что экстремальные состояния при холодовой травме и наступление смерти от нее протекают без оледенения тканей. Замерзает, таким образом, только труп. Смерть наступает при снижении температуры тела до 22-24 °С. Непосредственной причиной смерти чаще всего является первичная остановка дыхания, иногда сосудистый коллапс или фибрилляция желудочков сердца.

При осмотре трупа на месте его обнаружения (обычно лежа­щего на снегу на открытом пространстве) поза пострадавшего может свидетельствовать о прижизненном действии низкой температуры: человек, пытаясь сохранить тепло, сгибает руки в локтевых суставах и прижимает их к груди, ноги подгибает к животу, сгибая их в коленных суставах, - поза зябнувшего человека. Наблюдения показывают, что у лиц, перед смертью находившихся в состоянии сильного алкогольного опьянения, такой позы может и не быть.

Если смерть от переохлаждения возникает в условиях поло­жительной температуры окружающей среды, то переживающие ткани успевают утилизировать кислород крови в посмертном периоде и трупные пятна оказываются фиолетового цвета. При смерти в условиях отрицательной температуры трупные пятна остаются розовыми. Одним из диагностических признаков смерти от охлаждения являются кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, получившие название «пятна Вишневского». Пятна Вишневского не наб­людаются при исследовании трупов детей, умерших от охлажде­ния. При исследовании трупа не обнаруживают каких-либо специфических для охлаждения морфологических признаков.

При длительном пребывании трупа в условиях низкой темпе­ратуры (ниже 0°С) наступает промерзание тканей. Оно бывает поверхностным и полным. Оледенение тканей мозга в ряде случаев приводит к увеличению объема мозга с последующим растрескиванием костей черепа и расхождением швов. При растрескивании костей черепа могут возникать посмертные разрывы, кожа в области которых пропитывается гемолизированной кровью, что ошибочно может быть принято за прижиз­ненную черепно-мозговую травму.

Оттаивание оледеневших трупов следует производить мед­ленно при обычной комнатной температуре. При оттаивании трупа возникает гемолиз крови, причем его степень зависит от скорости оттаивания. Необходимо помнить, что смерть человека наступает от переохлаждения организма. Замерзанию может подвергаться труп независимо от причины смерти. В случаях смерти от переохлаждения в состоянии выражен­ного алкогольного опьянения при судебно-химическом исследо­вании в крови могут находить очень низкое содержание алкоголя (или его вообще не обнаруживают), в то время как в моче этиловый алкоголь регистрируется в значительных количествах. Это явление связано с утилизацией алкоголя организмом в процессе переохлаждения.

Местное действие холода приводит к возникновению отмо­рожений. Различают четыре степени отморожения.

Отморожение I степени характеризуется багровой окраской кожи и отеком. Эти отморожения заживают бесследно через 3- 7 дней. Иногда несколько дней наблюдается легкое шелушение на месте отморожения и сохраняется повышенная чувствитель­ность к холоду.

Отморожение II степени характеризуется образованием пузырей с кровя­нисто-серозным содержимым, гиперемией и отеком тканей вокруг. Пузыри появляются на 1-й или 2-й день. Заживление происходит через 10-20 дней без образования рубцов. Может длительно сохраняться повышенная чувствительность отмороженных уча­стков к холоду.

Отморожение III степени характеризуется возникновением некрозов мягких тканей. Кожа мертвенно-бледная или синюшная, иногда обра­зуются пузыри с геморрагическим содержимым. С развитием демаркационного воспаления отторгаются некротизированные ткани и происходит медленное заживление с образованием рубца. Заживление длится 1-2 мес и более в зависимости от глубины некроза.

Отморожение IV степени характеризуется развитием некроза костей и отторжение омертвевших частей тела (пальцы, кисти рук, стопы).

В судебно-медицинской практике описаны случаи отморо­жения при оставлении в беспомощном состоянии, в результате неосторожности , при алкогольном опьянении, длительном пре­бывании в холодном транспорте, при занятиях спортом - у лыжников и альпинистов. Возможны также умышленные само­повреждения путем отморожения. Отморожения в основном встречаются в областях с холодным, суровым климатом, но могут наблюдаться и в условиях умеренного климата с повы­шенной влажностью.

Повреждения от действия технического

и атмосферного электричества

Электрический ток в отличие от других травмирующих фак­торов, вызывающих повреждения человека при непосредственном соприкосновении, может действовать на человека и косвенно, через предметы, на расстоянии, через дуговой контакт и шаговое напряжение. В судебно-медицинской практике чаще при­ходится встречаться с поражениями электрическим током на производстве и в быту, значительно реже - с действием атмос­ферного электричества (молнии). Действие электрического тока на организм проявляется в электрическом, тепловом и механи­ческом эффектах и часто приводит к развитию экстремальных состояний, сопровождающихся резким расстройством сердечной деятельности и дыхания, а также к возникновению шоковых реакций. Повреждения электрическим током составляют 1-2,5% от всех видов травм, но по количеству летальных исходов и инвалидности занимают одно из первых мест.

Действие электрического тока на производстве и в быту может вызывать тяжелые и даже смертельные поражения от соприкосновения с неисправными бытовыми приборами (настоль­ные лампы, чайники, утюги и др.), включенными в сеть напря­жением 127 или 200 В. В промышленности применяет трех­фазный ток напряжением 380 В и частотой 50 Гц. При таком напряжении тока нередко возникает тяжелая электротравма. Различают постоянный и переменный ток. Напряжения постоян­ного и переменного тока, эквивалентные по своему действию на организм, соответственно равны 120 и 420. Постоянный ток менее опасен, чем переменный, только до напряжения 500 В. При напряжении в 500 В опасность обоих видов тока уравни­вается, а при напряжениях более 500 В опаснее постоянный ток. В практике поражения постоянным током встречаются редко. Тяжесть поражения от электрического тока зависит в основном от его физических параметров, но нередко большое значение имеют обстоятельства, при которых действует ток, а также состояние организма. Наибольшая опасность поражения существует при воздействии переменного тока частотой 40- 60 Гц. С повышением частоты электрических колебаний опасность поражения снижается, а при токах высокой частоты (более 10000 и до 1000000 Гц) и даже при высоком напряжении (1500 В) и большой силе (2-3 А) не наблюдается повреж­дающего воздействия на организм.

Важное значение в развитии поражения электричеством имеет величина тока; воздействие тока силой в 100 мА в пре­обладающем большинстве случаев является смертельным. Эффект биологического действия тока зависит от времени, в течение которого организм подвергается действию тока опреде­ленной интенсивности, что является важным фактором для возникновения фибрилляции желудочков сердца. Длительное прикосновение к электрическим проводникам при силе тока 0,25-80 мА (минимальный «неотпускающий» ток) может при­водить к смерти, вызывая судороги дыхательных мышц и как следствие этого - острую асфиксию. Распространение электрического тока по организму воз­можно при наличии условий для входа и выхода тока. Это происходит, когда человек одновременно соприкасается с двумя электродами - двуполюсное включение или соприкасание с одним из электродов, а какая-либо часть его тела заземлена - однополюсное включение.

Электротравма может произойти от так называемого шаго­вого напряжения. Поражение в данном случае происходит, когда ноги человека касаются двух точек земли, имеющих различные электрические потенциалы. Шаговое напряжение возникает при падении на землю высоковольтного провода, при заземлении неисправного элетрооборудования, при раз­рядке молнии на землю.

Состояние организма в момент воздействия тока имеет большое значение. Лица, страдающие заболеваниями сердечно­-сосудистой системы, почек, эндокринных желез и малокровием, старики, дети, беременные женщины, а также субъекты, нахо­дящиеся в состоянии алкогольного опьянения, особенно под­вержены воздействию электрического тока. Электрическая энергия оказывает воздействие не только в месте контакта, но и на весь организм, что может проявляться различными симптомами в зависимости от поражения той или иной системы органов. Механизм общего воздействия электри­чества рассматривается как шок, приводящий к расстройству дыхания и кровообращения.

Шок, развивающийся в результате действия электрического тока, относится к группе болевых. При распространении в организме электрического тока значительной интенсивности смерть наступает, как правило, мгновенно в результате первичного прекращения дыхания или сердечной деятельности. Иногда же наблюдается так называемая замедленная смерть, когда у пострадавшего некоторое время после поражения током отмечаются судороги, он кричит и пы­тается освободиться от проводника тока.

Изменения в месте контакта с проводником по ходу тока связаны с переходом части электричества в другие виды энер­гии, что обусловливает его теплое, механическое и физико-химическое действие. Действие электрического тока при коротком замыкании при­водит к образованию электрометки (рис. 28), а при вспышке электри­ческой дуги возможно возникновение значительных ожогов, а также обугливание мягких тканей и костей.

Рис. 28. Электрометки на ладонной по­верхности II пальца

от контакта с токонесущим проводом.

При местном действии тока, помимо электрометок и ожогов, могут отмечаться отеки, некрозы, импрегнация металлами и повреждения. Тепловое действие электрического тока проявляется также гибелью подлежащих тканей, вплоть до обугливания.

Электрическая дуга, возникающая иногда между телом и проводником, приводит к воспламенению одежды и, следова­тельно, образованию на теле обширных ожогов. Остатки обго­ревшей одежды должны быть особо тщательно исследованы для установления места соприкосновения с токонесущим провод­ником. Необходимо исследовать обувь, так как при однополю­сном включении на ней могут быть следы тока. Электрометки имеют бледно-желтую, серо-белую или серо-желтую окраску. Они плотные на ощупь, имеют западающее дно и валикообразные приподнятые края, обычно без воспалительных экссудативных явлений в окружающих тканях. Электрометки могут иметь вид царапин, небольших ран, омозолелостей, кро­воизлияний в кожу, мелкоточечной татуировки. Иногда электро­метки напоминают входные огнестрельные отверстия.

В затруднительных случаях для изучения источников тока, проводников и получения других данных необходимо проводить техническую экспертизу, без которой иногда невозможно судить о причине смерти. Особое значение при поражении электрическим током при­обретает констатация действительного наступления смерти, так как известны случаи мнимой смерти, при которой прежде всего необходимо проведение мероприятий по оказанию медицинской помощи, направленных на восстановление жизненных функций (искусственная вентиляция легких, массаж сердца и другие реанимационные мероприятия).

Действие атмосферного электричества представляет собой гигантский электрический разряд в атмосфере. Напряжение тока достигает миллиона вольт, сила тока-сотни тысяч ампер. Поражающими факторами молнии являются электрический ток, световая и звуковая энергия и ударная волна. Продолжитель­ность воздействия молнии может быть весьма незначительной, ограничиваясь долями секунды, однако исключительно большая величина энергии в момент ее действия обусловливает раз­личные телесные повреждения и даже смертельный исход. Действие молнии в принципе не отличается от действия электри­ческого тока высокого напряжения.

На коже при поражении молнией возникают повреждения, главным образом в виде ожогов, опаления волос, а также древовидноразветвленных фигур красного или розового цвета - так называемых фигур молнии. Появление «фигур молнии» объяс­няется резким расширением поверхностных сосудов кожи и небольших кровоизлияний по их ходу. У оставшихся в живых такие изменения могут отмечаться в течение нескольких дней, а на трупе они бледнеют и довольно быстро исчезают. Изредка встречаются поражения кожи в виде небольших отверстий с обожженными краями (их можно принять за входное огнестрельное отверстие), а иногда и грубые повреждения вплоть до обширных ожогов кожи, переломов костей, отрыва конечностей и разрывов внутренних органов. Нередки случаи полного отсутствия на теле человека видимых следов действия молнии.

При поражении молнией одежда может разрываться в раз­личных направлениях или иметь мелкие отверстия. Края де­фектов могут быть обожженными или оставаться совершенно неизмененными. Характерны отверстия в подошвах обуви, а также обугливание кожи в окружности металлических гвоздей на по­дошве. Металлические предметы нередко расплавляются пол­ностью или оплавляются, в результате чего возникает импрег­нация кожи металлом, что имеет экспертное диагностическое значение.

При отсутствии признаков поражения молнией решить вопрос о причине смерти весьма затруднительно. Большое значение имеет участие эксперта в осмотре места обнаружения трупа, так как нередко на месте происшествия видны следы действия молнии, например в виде расщепления деревьев, пожара и др. Поражение молнией может быть непосредственным или про­изойти через какие-либо предметы, например через радио или телефон. Известны случаи поражения молнией при разговорах по телефону во время грозы, при работе с радиоприемниками. Поражение молнией не всегда заканчивается смертью. Оно может вызвать расстройство здоровья или не оставить никаких последствий.

Повреждения при изменениях атмосферного давления

Значительные изменения давления атмосферного воздуха, окружающей среды (вода) и парциальных давлений газов сопря­жены с особыми условиями человеческой деятельности - водо­лазные и кессонные работы, высокогорные подъемы, полеты в самолетах и космических кораблях, а также работы с исполь­зованием действия измененного барометрического давления и состава газовой среды в барокамерах для лечебных и научных целей.

При некоторых обстоятельствах, требующих расследования (аварии, нарушения правил техники безопасности), у органов правосудия возникает необходимость в назначении судебно-медицинской экспертизы для установления характера повреждений или причины смерти, вызванной резкими измене­ниями барометрического давления.

Действие повышенного барометрического давления. В отли­чие от местной компрессии устойчивость организма к общему равномерному барометрическому давлению очень велика. Ор­ганизм человека может переносить давление свыше 6 МПа без выраженных механических повреждений. Общей характерной особенностью воздействия повышенного атмосферного давления на организм является временный, обра­тимый характер наступающих изменений в деятельности ряда органов и систем организма.

С влиянием на организм повышенного барометрического давления человек встречается чаще всего при глубоких под­водных погружениях. При погружении в воду прежде всего дополнительно к атмосферному действует гидростатическое давление, которое увеличивается по мере погружения. Установ­лено, что гидростатическое давление по сравнению с атмосфер­ным на глубине 10 м удваивается, 20 м утраивается. Повышенное гидростатическое давление снижает чувствитель­ность кожных рецепторов к травмирующим воздействиям. Ра­нения под водой нередко оказываются незамеченными и обна­руживаются пострадавшими только при всплытии на поверх­ность. Наибольшему смещению подвергаются ткани, ограничи­вающие полости, и органы, содержащие воздух (легкие, желудочно-кишечный тракт, среднее ухо). Вследствие значи­тельной разницы между внешним и внутренним (в тканях и полостях организма) давлением возникает так называемая баротравма, характеризующаяся повреждением слухового аппарата и дыхательной системы. Резкие перепады давления возникают при быстром погружении в воду или всплытии, особенно при неисправности газовых дыхательных аппаратов. Наблюдениями отмечено, что причиной смерти при использовании аквалангов в 80 % случаев является баротравма легких и в 20 % случаев утопление.

Представляется целесообразным подчеркнуть, что при всплы­тии более опасным является прохождение малых глубин, так как именно на них может наблюдаться резкое относительное увеличение внутрилегочного давления. У ныряльщиков и спорт­сменов, использующих подводную маску и дыхательную трубку, баротравмы легких никогда не бывает, так как при нырянии объем воздуха в легких уменьшается , а при всплытий на поверх­ность снова достигает исходной величины. При всплытии, напри­мер, с аквалангом опасна задержка на глубине 10 м от поверх­ности. Это приводит к резкому повышению давления вследствие увеличения объема воздуха в легких, которое сопровождается различными по масштабам разрывами тканей дыхательных путей.

Наибольшую опасность для жизни пострадавшего представ­ляет поступление воздуха в просвет разорвавшихся кровеносных сосудов малого круга кровообращения и возникновения арте­риальной газовой эмболии. Баротравму следует отличать от декомпрессионной болезни, в патогенезе которой образование газовых пузырьков в крови и других тканях происходит без повреждения легких и сосудов.

При осуществлении водолазных и кессонных работ, исследо­вании морских глубин, а также в медицине широко исполь­зуется кислород под повышенным давлением. Острая интокси­кация возникает при сравнительно кратковременной экспозиции кислорода под давлением 2,5-3 МПа и выше. Хроническая кислородная инток­сикация возможна при длительном (свыше 2ч), нередко по­вторном воздействии малых (1-1,5 МПа) давлений кислорода. Таким образом, при дыхании кислородом под давлением 3 МПа и выше наиболее вероятно развитие нейротоксической фор­мы интоксикации, а при давлении от 2 МПа и ниже - легочной. При давлении от 2 до 3 МПа может возникнуть и то, и другое по­ражение.

При резком переходе от повышенного давления к нормально­му из-за создавшегося при этом перенасыщения организма инерт­ными газами возникают декомпрессионные нарушения. Газы, растворенные в крови и жидкостях организма, выделяясь из них, образуют свободные газовые пузырьки-газовые эмболы. Заку­порка сосудов пузырьками газов приводит к появлению различ­ных болезненных симптомов, что получило название кессон­ной болезни (декомпрессионная болезнь).

При исследовании трупов лиц, погибших от кессонной болез­ни, обнаруживают признаки газовой эмболии, выявляемой посред­ством соответствующей пробы. Наличие газа может быть диагностировано рентгенографически. Экспертизу кессонной болезни всегда необхо­димо проводить комплексно и с участием технических специали­стов для выяснения характера аварийной ситуации, нарушений мер профилактики, химического состава вдыхаемых газовых смесей, неисправности оборудования.

Действие пониженного барометрического давления. С влиянием пониженного барометрического давления человек встречается при работе в высокогорных районах, полетах на самолетах, других летательных и космических кораблях. Неблагоприятное влияние пониженного давления газовой среды заключается в уменьшении парциального давления кислорода (гипоксия), декомпрессионных расстройствах и «закипании» жидкостных сред организма.

При недостатке кислорода в случае возникновения высотной (горной) болезни в организме происходит нарушение функции дыхания и кровообращения, нервной, мышечной, выделительной и пищеварительной систем. Быстрота развития высотной болез­ни зависит от скорости подъема и состояния организма. В воз­никновении высотной болезни, кроме недостатка кислорода, иг­рают роль такие факторы, как физическое утомление, охлажде­ние, ионизированный воздух, ультрафиолетовая радиация.

По мере снижения барометрического давления, например при подъеме на высоту 5000-7000 м над уровнем моря, появляются признаки некомпенсируемого кислородного голодания. При тяжелой гипоксии наблюдается эйфория, галлюцинации, судороги, помрачение, а иногда и полная потеря сознания. Од­новременно обнаруживают расстройства дыхания и кровообра­щения: поверхностное дыхание, застойные явления в сосудах, снижение артериального давления, цианоз и отек конечностей. Расстройства функции дыхания и кровообращения еще более ухудшают состояние ЦНС, что влечет за собой быструю смерть.

При исследовании трупов лиц, погибших от острой гипоксии, обнаруживают лишь общие признаки асфиксической или быст­ро наступившей смерти. Обычно наблюдаются цианоз кожных покровов, обильные трупные пятна, кровоизлияния в кожу век и конъюнктивы, жидкая темная кровь, полнокровие внутренних ор­ганов. Помимо кислородного голодания, отмечаются декомпрессионные расстройства, первые признаки которых появляются начиная с высоты в 6000-8000 м. Декомпрессионные расстройства связа­ны прежде всего с механическим действием изменившегося баро­метрического давления на воздухосодержащие полости - сред­нее ухо, придаточные пазухи костей черепа, кишечник, легкие.

При быстрых снижениях атмосферного давления возникают боли в придаточных полостях носа и среднего уха, кровоизлияния в эти полости, разрывы барабанных перепонок. Расши­рение газов в кишечнике и внутрилегочного воздуха приводит к разрыву кишечника и легких. В случаях мгновенного падения барометрического давлении (взрывная декомпрессия) декомпрессионные явления проявляют­ся наиболее остро и отчетливо, возникают разрывы барабанных перенонок, кровоизлияния и полость среднего уха.

При исследовании трупов лиц, погибших в результате значи­тельного понижения барометрического давления, помимо призна­ков гипоксии, выявляются декомпрессионные повреждения, ана­логичные тем, которые возникают при перепадах давления от вы­сокого к нормальному: газовая эмболия, кровяные свертки, со­держащие пузырьки воздуха, подкожная эмфизема, кровоизлия­ния. При исследовании трупов, обнаруженных в горах, следует иметь и виду наступление скоропостижной смерти у лиц, стра­дающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также возмож ность поражения молнией, падения с высоты, возникновения сол­нечного или теплового удара.

Комбинированное действие повышенного и пониженного барометрического давления может наблюдаться при взрывах большой силы (емкостей с газом, танкеров). В этих случаях зона значительного повышения давления чередуется с зоной резкого разрежения воздуха, что обусловливает многообразие поврежде­ний, преимущественно механического характера.

Повреждения от действия ионизирующего излучения

Население земного шара постоянно находится под воздейст­вием различных видов облучения. Это так называемый фон ра­диации, у которого две составляющие: естественный фон и поро­жденный технической деятельностью человека. Естественный фон обусловлен космическим излучением и при­родными радиоактивными веществами, содержащимися в почве, воздухе, во всей биосфере. Техногенный фон обусловлен все бо­лее возрастающим уровнем использования атомной энергии как в мирных целях, так и при изготовлении ядерного оружия. Небла­гоприятные последствия облучения возникают в результате крат­ковременного высокоинтенсивного облучения и в результате от­носительно длительного облучения малыми дозами.

Научно-практические достижения в области физики, химии и смежных наук открыли перспективы использования энергии иони­зирующего излучения в промышленности, сельском хозяйстве, биологии и медицине. Радиоизотопы и другие источники радиа­ции применяют в лечебно-профилактических учреждениях для диагностики и лечения; почти все население проходит рентгено­логическое обследование. Облучение чаще всего происходит альфа- и бета-частицами, гамма-лучами, рентгеновскими лучами и нейтронами. В космиче­ском пространстве облучение может быть вызвано действием про­тонов и других частиц высоких энергий. Возможно смешанное облучение, когда одновременно воздействуют различные виды лу­чевой энергии. Например, при атомном взрыве или при авариях на ядерных реакторах может произойти гамма-нейтронное облу­чение.

Острая лучевая болезнь развивается в результате кратковременного (до четырех суток) облучения зна­чительных областей тела ионизирующей радиацией либо поступления в организм радиоактивных веществ (радионуклидов), создающих общую разовую дозу, эквивалентную или превыша­ющую 100-200 рентген (Р) внешнего гамма-излучения. При одноразовых об­лучениях в дозах, превышающих 400Р, возможно наступление смертельного исхода. Непосредственными причинами его являются глубокое нарушение кроветворения, геморрагические и инфекци­онные осложнения. Количество радиации, полученное всей по­верхностью тела и вызывающее смерть в 50 % случаев, составля­ет для человека 400-500Р. При общем облучении в дозе более 1000 Р летальный исход неизбежен. В течении острой лучевой болезни выделяют также четыре степени тяжести соответ­ственно поглощенным дозам излучения: легкая (доза около 100- 200Р), средняя (200-400 Р), тяжелая (400-600 Р) и крайне тяжелая (более 600 Р). Первичная общая реакция возникает спустя некоторое время (минуты, часы) после облучения. На 3-4-е сутки симптомы первичной реакции обычно исчеза­ют и заболевание переходит в фазу кажущегося клинического благополучия - латентную форму. Продолжительность ее зависит от дозы облучения и колеблется от 14 до 30 дней.

При типичной форме острой лучевой болезни смерть обычно наступает на 3-4-й неделе от момента облучения. При наруж­ном осмотре трупов лиц, погибших от острой лучевой болезни, обращает на себя внимание резкое общее истощение и наличие пролежней. Отмечаются множественные кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, атрофия и слущивание эпидермиса, атро­фия волосяных фолликулов и сальных желез. В полости рта вы­ражено разрыхление десен, их слизистая оболочка некротизирована и пропитана кровью. Поверхность миндалин серо-грязного цвета, покрыта фибринозным налетом. Основными причинами смерти при острой лучевой болезни яв­ляются нарастающая гипоплазия кроветворных органов с разви­тием инфекционных осложнений или массивные кровоизлияния в жизненно важные органы. С увеличением количества поглощенной энергии заболевание будет развиваться более быстрыми темпами или может закон­читься смертельным исходом в процессе облучения.

Хроническая лучевая болезнь возникает в результате длительного воздействия малых доз ио­низирующих излучений и отличается постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками вос­становительных процессов. Исходом хронической лучевой болезни, развивающейся при равномерном облучении организма, являются резкое подавление кроветворения. При исследовании трупов лиц, погибших от воздействия лу­чистой энергии, медицинский персонал обязан соблюдать специ­альные меры безопасности. Обязателен дозиметрический конт­роль, являющийся не только мерой предосторожности, но иног­да и важным диагностическим приемом обнаружения инкорпори­рованных радиоактивных веществ.

Судебно-медицинская экспер­тиза местного радиационного поражения встречается более час­то. Термин «местное повреждение» следует считать условным, так как при воздействии радиации даже на ограниченные участ­ки тела или органа реагирует весь организм. Степень тяжести местной радиационной травмы определяет­ся двумя основными факторами: дозой поглощенной энергии и физической характеристикой ионизирующего излучения. Наибо­лее тяжелые повреждения вызывают глубокопроникающие пото­ки нейтронов, гамма-лучи и рентгеновское излучение. При воз­действии проникающих излучений повреждаются не только кожа и подкожный жировой слой, но и подлежащие ткани, кости и внутренние органы. Слабопроникающие излучения - так называ­емое мягкое рентгеновское излучение и бета-частицы, при облуче­нии небольших участков не вызывают тяжелых последствий, а альфа-частицы не причиняют повреждений при однократном воз­действии, задерживаясь роговым слоем кожи.

Рис. 29. Повреждение при местном действии лучистой энергии.

Расстройство микроциркуляции при­водит к гипоксии, в результате в зоне облучения развиваются дистрофические и дегенеративные изменения с выраженными яв­лениями склероза и фиброза тканей. Впоследствии эти патологи­ческие изменения приводят к некрозу поврежденных тканей и об­разованию длительно не заживающих поздних лучевых язв (рис. 29).

В случаях общих или местных лучевых поражений перед судебно-медицинской экспертизой может быть поставлен ряд вопросов, разрешение которых имеет важное значение для органов дозна­ния и следствия. Основными из них являются:

• 
   имеется ли у сви­детельствуемого расстройство здоровья; если имеется, то вызвано ли оно воздействием ионизирующего излучения;
• 
   какова физиче­ская характеристика излучения;
• 
   какова доза энергии, поглощен­ной всем телом или отдельными его частями;
• 
   когда произошло облучение;
• 
   какова степень ущерба, причиненного здоровью;
• 
   какие изменения в состоянии здоровья (в связи с облучением) мо­жно ожидать в будущем.

Контрольные вопросы.

1. 
   1. Что такое яд и что называется отравлением?
2. 
   2. Дайте характеристику судебно-медицинской классификации ядов.
3. 
   3. Каковы механизмы токсического действия ядов?
4. 
   4. Что такое показатель Видмарка? Какие пробы применяют для качествен­ного определения алкоголя в крови?
5. 
   5. Каковы соотношения степеней опьянения и содержания алкоголя в крови?
6. 
   6. Какие вещества являются суррогатами этилового спирта?
7. 
   7. Какие яды относятся к едким?
8. 
   8. 3. В чем проявляется местное и общее действие кислот на организм чело­века?
9. 
   9. Каковы причины смерти от отравлений едкими кислотами и щелочами?
10. 
    10. Какие вопросы может поставить следствие перед судебно-химической и судебно-медицинской экспертизами при подозрении на отравление?
11. 
    11. В чем разница между летальной и токсической дозой яда?
12. 
    12. Каковы признаки повреждений и каковы причины смерти, вызванные действием высоких температур?
13. 
    13. Дайте характеристику патогенезу смерти вследствие переохлаждения.
14. 
    14. Охарактеризуйте патогенез смерти при поражении техническим элект­ричеством.
15. 
    15. Дайте характеристику понятию «шаговое электричество».
16. 
    16. Что такое электрометка, петля тока и когда они воз­никают?
17. 
    17. Охарактеризуйте патогенез смерти при низком барометрическом давлении.
18. 
    18. Какие патоморфологические признаки характеризуют наступление смерти от действия высокого барометрического давления?
19. 
    19. Что является причиной возникновения острой лучевой болезни?
20. 
    20. Охарактеризуйте основные симптомы хронической лучевой болезни,
21. 
    21. Чем характеризуются местные лучевые поражения?