Нарушение ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение. «Патогенез и лечение инфаркта миокарда с подъёмом сегмента st»

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:

· изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;

· изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;

· электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной среде);

· гиперкатехоламинемия;

· развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.

Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).

Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин, и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока. Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти у 52% больных).

Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд

инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков.

Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% - в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда.

Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:

частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,

появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,

политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,

эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,

возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина, скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл 0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день. Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов (блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях, увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.

Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.

Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков

С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),

2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,

3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.

Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.

Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:

ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,

этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),

аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)

При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.

В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение ритмонорма в течение 5-6 мин.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию (электрическую дефиблилляцию).

Прогностически неопасные . незначительные (не приводят к нарушениям гемодинамики, существенно не влияют на прогноз и не требуют специального лечения): синусовая тахикардия (СТ); суправентрикулярные нарушения ритма (с ЧСС от 90 до 120 уд/мин); миграция водителя ритма по предсердиям; редкие (менее 5 раз в минуту) пЭС и жЭС. Так, выраженная СТ (неблагоприятный симптом) возникает вследствие боли, страха гипоксемии, существенной дисфункции ЛЖ и гиповолемии из-за избыточной компенсаторной активности симпатической нервной системы при стабильной гемодинамике. Эта СТ не требует лечения, но если она сохраняется более 48 ч с момента появления ИМ, то вторичные причины ее развития должны корригироваться, также назначают небольшие дозы АБ.

Прогностически неблагоприятные (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СТ или СБ; частые пЭС или групповые, политопные и ранние жЭС (как предвестники ЖТ); АВ-блокады I и II степени; острая блокада правой или левой ножки пучка Гиса; двухпучковые блокады. Эти аритмии не приводят к нарушениям гемодинамики, но могут существенно отягощать состояние больного. ААП назначаются индивидуально, по показаниям.

«Тяжелые » (ЧСС менее 40 уд/мин или более 140 уд/мин): СПТ; отказ СУ; АВ-блокада II (Мобитц-2) и III степени; СССУ (тахи-, брадиформа), неустойчивая ЖТ. Они приводят к выраженным нарушениям гемодинамики и осложнениям (коллапс, КШ, ОЛ).

Угрожающие жизни желудочковые аритмии . устойчивая ЖТ (резко ухудшает гемодинамику и приводит к ФЖ); ФЖ (вызывает 60% догоспитальной летальности, чаще возникает в первые 12 ч); асистолия желудочков. Последняя возникает редко, если не служит терминальным проявлением прогрессирующей СН или КШ. Эти аритмии требуют, главным образом, проведения электроимпульсной терапии (ЭИТ), т.е. дефибрилляции или электрокардиостимуляции (ЭКС). Иногда (при рецидивирующих пароксизмах устойчивой ЖТ или ФЖ) дополнительно вводят внутривенно амиодарон либо лидокаин.

Предсердные экстрасистолы (пЭС) часто выявляются на фоне инфаркта миокарда (обычно вследствие повышения давления в ЛПр, избыточной автономной стимуляции или наличия скрытой ХСН), не опасны для жизни (не связаны с повышенной летальностью и развитием выраженной дисфункции ЛЖ в последующем) и редко требуют специального лечения. Наличие пЭС часто указывает на формирование дилатации предсердий вследствие наличия скрытой СН и иногда может предшествовать более серьезным формам аритмии.

При предсердных экстрасистолах специфического лечения не требуется, но необходима настороженность - больные должны находиться под мониторным наблюдением и иногда получать внутрь с профилактической целью верапамил, амиодарон или Р-АБ. Так, при частых пЭС (более 6 в 1 мин) появляется возможность развития ФП, ТП, СПТ и ОСН. Для купирования частых пЭС внутривенно вводят новокаинамид.

Желудочковые экстрасистолы (жЭС) - наиболее частое нарушение ритма при инфаркте миокарда. Так, жЭС 1-го класса (менее 30 в 1 ч) и 2-го (более 30 в 1 ч, изолированные, одинаковые) по классификации Лауна регистрируются более чем у 2/3 больных ИМ, но не влияют на частоту возникновения ФЖ. Эти жЭС не требуют лечения, поскольку сами ААП могут спровоцировать появление аритмий. Показано, что жЭС в первые двое суток ИМ часто безопасны - не являются предвестником ФЖ и не требуют лечения. Но частые жЭС, появляющиеся через 2 суток после ИМ (вследствие выраженной дисфункции ЛЖ), имеют плохой прогноз - запускают ЖТ и ФЖ.

При пароксизме неустойчивой желудочкой тахикардии (продолжительностью от 4 комплексов до 1 мин) прогноз заметно ухудшается. Первичная ФЖ часто возникает и без предшествующей аритмии либо даже может развиться на фоне лечения имеющейся аритмии; жЭС 3-го класса (полиморфные, частые — более 5 в 1 мин), жЭС 4-го класса (парные, залповые из трех и более - короткий эпизод ЖТ) и жЭС 5-го класса (ранние, «R на Т») должны срочно купироваться, так как может развиться быстрый выход на ФЖ, особенно на фоне снижения ТФН и кардиомегалии. Обычно ААП (лидокаин) назначают только при частых, групповых жЭС, вплоть до «пробежек» неустойчивой ЖТ.

Лечение желудочкой тахикардии в первые 24 ч госпитализации по поводу инфаркта миокарда похоже на таковое в более ранний период.

Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда

Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда.

Нарушение ритма и проводимости – самое частое осложнение острого инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения ЭКГ в остром периоде те или иные нарушения отмечаются более чем у 90% больных. Нарушение ритма сердца – не только частое но и опасное осложнение. До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.

Осложнения инфаркта миокарда по периодам:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.

3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.

4. Кардиогенный шок:

а) Рефлекторный — вследствие болевого раздражения.

б) Аритмический — на фоне нарушения ритма.

в) Истинный — самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.

5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5 предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания.

2. Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда.

3. Разрывы миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с тампонадой перикарда.

б) Внутренний разрыв — отрыв папиллярной мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.

в) Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко.

г) Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки.

4. Острая аневризма сердца. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм — левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции.

III период

1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца.

2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов.

3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима.

4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

IV период

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация — верхушка и передняя стенка.

Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда неодинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада. Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания, особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма (МА, экстросистолии, ПТ) и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друг друга, могут на короткое время исчезать, а затем, иногда без очевидной причины, возникнуть снова. Это создает чрезвычайно изменчивую картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда. Важно отметить, что в разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.

Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий:

Образование участков некроза миокарда;

Появление участков некроза миокарда с ишемией различной степени;

Изменение метаболизма непораженных участков миокарда всвязи с изменением условий их функционирования;

Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;

Влияние измененной в результате инфаркта миокарда центральной и периферической гемодинамики.

Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинэмия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменение электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости. Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергаться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. В частности, это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому. В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это называется феноменом повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Феномен «повторного входа волны возбуждения» – лишь один из механизмов аритмии при острой коронарной недостаточности. В реальных условиях они значительно более многообразны. В частности, пароксизм желудочковой тахикардии может быть вызван появлением очага патологической эктопической активности, вырабатывающего импульсы возбуждения с большей частотой, чем физиологический водитель ритма – синусовый узел.

Необходимо обратить внимание на два факта, имеющие практическое значение:

Энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа достаточно одной экстрасистолы.

Нарушения ритма, особенно фибриляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.

Влияние, оказываемое нарушениями ритма на организм, многообразно. Особенно важны нарушения гемодинамики при аритмиях. Они наиболее выражены при резком ускорении, либо, наоборот, замедлении сердечного ритма. Так, при тахиаритмиях, укорочение периода диастолы ведет к резкому уменьшению ударного объема. В связи с тем что степень снижения ударного объема обычно значительно выраженнее, чем прирост частоты сердечных сокращений на фоне пароксизма, при этом отмечается и существенное падение минутного объема. Важным фактором, влияющим при аритмиях на величину ударного объема, представляется и нарушение нормальной последовательности сокращений миокарда под влиянием импульсов из эктопического фокуса. Существенна роль нарушения координации работы предсердий и желудочков при некоторых нарушениях ритма. Так, при мерцательной аритмии нагнетательная функция предсердий сводится к нулю. Практически неэффективна их работа при желудочковой тахикардии и в некоторых других случаях.

У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмии на гемодинамику оказывается еще более резким. Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений, у больных инфарктом миокарда нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения. Характерная особенность острой «аритмической» недостаточности кровообращения заключается в том, что она не поддается практически никакому лечебному воздействию до тех пор, пока не восстановлен ритм или частота сокращений желудочков не войдет в пределы физиологической нормы.

Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца. При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень «невыгодных» условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительнл возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, но значительно падает. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия дли развития электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.

Брадиаритмии тоже способствуют возникновению фибрилляции желудочков, так как они увеличивают гипоксию миокарда за счет уменьшения коронарного кровотока. Важно отметить, что при брадикардии создаются благоприятные условия дли проявления активности патологических эктопических очагов, в частности желудочковой экстрасистолии – важного пускового механизма фибрилляции желудочков.

Аритмии при инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Особую группу составляют жизнеугражающие аритмии. Обычно под жизнеугрожающими аритмиями в повседневной клинической практике понимают прежде всего нарушения ритма желудочков. Совершенно очевидно, однако, что угрозу жизни больного могут представлять и другие нарушения ритма и проводимости, например периоды асистолии при синдроме слабости синусового узла (СССУ) или атриовентрикулярной блокаде (АВБ), выраженная тахиаритмия при синдроме WPW и т.д. Спектр жизнеугрожающих аритмий достаточно широк, и их можно классифицировать следующим образом.

В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле — СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках.

В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия.

В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков — ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия — МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т.д.

Предсердные аритмии.

Синусовая тахикардия.

Синусовая тахикардия - это синусовый ритм с ЧСС > 100 мин –1. Частые причины: повышение симпатического или снижение парасимпатического тонуса, боль, гиповолемия, гипоксемия, ишемия и инфаркт миокарда, ТЭЛА, лихорадка, тиреотоксикоз, побочное действие лекарственных средств.

Синусовая тахикардия встречается у 25-30% больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Обычно в в основе синусовой тахикардии при ОИМ лежит сердечная недостаточность. Тем не менее ее могут обусловить и другие причины: повышение температуры, перикардит, тромбэндокардит, ишемическое поражение синусового узла, эмоциональное напряжение, некоторые препараты (атропин, -адреномиметики).

При синусовой тахикардии на ЭКГ отмечается: правильный ритм, синусовые зубцы P, ЧСС - 100-160 мин –1. интервал PQ нормальный или слегка укорочен, комплексы QRS не изменены (изредка - расширены из-за аберрантного проведения). Лечение направлено на устранение причины тахикардии. Для снижения ЧСС, особенно при ишемии миокарда, используют -адреноблокаторы.

Синусовая брадикардия.

Синусовая брадикардия - это синусовый ритм с частотой < 60 мин –1. Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла.

Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, наркотические анальгетики). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии.

Синусовая брадикардия чаще всего хорошо переносится больными. Однако при обширных инфарктах миокарда она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии – это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков.

На ЭКГ определяется: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин –1. интервалы PQ и комплексы QRS не изменены.

Лечения синусовая брадикардия требует только в тех случаях, когда она приводит к артериальной гипотонии, снижению сердечного выброса или частой желудочковой экстрасистолии. При необходимости вводят атропин (0,5-2 мг в/в) или проводят ЭКС.

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии.

Пароксизмальная предсердная тахикардия – относительно редкое осложнение ОИМ, однако оно требует интенсивного лечения, так как может усугубить ишемию миокарда. Источник тахикардии находится в предсердиях, но вне синусового узла. При физикальном обследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140-220 в минуту, снижение АД, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.

Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, при которой нарушается проведение частых эктопических импульсов к желудочкам. Степень предсердно-желудочковой блокады может быть различной. Чаще всего наблюдается форма, при которой на два предсердных сокращения приходится одно желудочковое. Выраженность нарушений гемодинамики и прочие клинические симптомы во многом зависят от частоты желудочковых сокращений.

Не менее чем в половине случаев наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой – следствие передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях гипокалиемии.

Наиболее сложна дифференциальная диагностика между пароксизмальной наджелудочковой тахикардией с предсердно-желудочковой блокадой и трепетанием предсердий. Основные различия:

При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов не превышает 200 в минуту, а при тепетании предсердий в среднем составляет 280-320 в минуту.

При наджелудочковой тахикардии в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изолиния, при трепетании предсердий – характерная пилообразность.

Введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии, при трепетании оно обычно не оказывает такого действия.

На ЭКГ: измененные, несинусовые, зубцы P с меняющейся частотой (100-200 мин –1), ритм правильный (при автоматической предсердной тахикардии и реципрокной внутрипредсердной тахикардии) или неправильный (при политопной предсердной тахикардии и пароксизмальной предсердной тахикардии с АВ-блокадой), интервал PQ обычно удлинен, комплексы QRS не изменены, либо расширены из-за аберрантного проведения.

Лечение: при гликозидной интоксикации отменяют сердечные гликозиды, устраняют гипокалиемию, в тяжелых случаях в/в вводят лидокаин, пропроналол или фенитоин. Если предсердная тахикардия не вызвана гликозидной интоксикацией, то можно ограничиться снижением ЧСС (антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами или дигоксином) и наблюдением; если предсердная тахикардия не проходит, то назначают антиаритмические средства классов Ia, Ic или III. При реципрокной внутрипредсердной тахикардии применяют оперативную или радиочастотную катетерную деструкцию проводящих путей в предсердиях.

АВ-узловая реципрокная тахикардия - самая частая (60% случаев) из пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. При ней контур повторного входа волны возбуждения локализуется в АВ-узле. В подавляющем большинстве случаев возбуждение проводится антероградно по медленному (альфа) и ретроградно - по быстрому (бета) внутриузловому пути (при атипичной АВ-узловой реципрокной тахикардии - наоборот). Пароксизмы проявляются сердцебиением, головокружением, стенокардией, обмороками.

На ЭКГ: ритм правильный, ЧСС - 150-250 мин –1. комплексы QRS не изменены или расширены из-за аберрантного проведения. Зубцы P не видны, поскольку сливаются с комплексами QRS (при атипичной тахикардии инвертированные зубцы P наслаиваются на зубцы T, интервал PQ нормальный или слегка удлинен).

Купирование пароксизмов: начинают с ваготропных приемов (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы). При неэффективности рефлекторных методов купирования используют аденозин в дозе 6-12 мг быстро внутривенно, а при отсутствии эффекта — верапамил (5-10 мг внутривенно) или дилтиазем (0,25-0,35 мг на 1 кг массы тела внутривенно), Далее следует прибегать к кардиоверсии, а если она почему-либо невозможна – к чреспищеводной стимуляции (предсердной или желудочковой).

Мерцание и трепетание предсердий.

Мерцательная аритмия – усугубляет ишемию миокарда из-за высокой ЧСС и исчезновения «предсердной подкачки». Часто встречающаяся в первые сутки инфаркта миокарда (15-20%), она, однако, не переходит в постоянную форму, поэтому антикоагулянтную и антиаритмическую терапию при ней проводят лишь в течение 6 нед.

Патофизиология – увеличение предсердий, неоднородные изменения рефрактерности в разных участках предсердий и нарушения внутрипредсердного проведения ведут к тому, что по миокарду предсердий одновременно распространяется много волн возбуждения

Жалобы обусловлены высокой ЧСС и исчезновением «предсердной подкачки» и включают сердцебиение, перебои в работе сердца, дурноту, одышку, стенокардию, обмороки.

На ЭКГ: отсутствие зубцов P, беспорядочные крупно- или мелковолновые колебания изолинии, ритм «неправильно неправильный», в отсутствие лечения ЧСС - 100-180 мин –1 .

Если больной хорошо переносит мерцательную аритмию, то начинают с препаратов, замедляющих АВ-проведение, добиваются снижения ЧСС до 60-100 мин –1. Антагонисты кальция и бета-адреноблокаторы дают более быстрый эффект, чем дигоксин, но при сердечной недостаточности лучше пользоваться дигоксином. Для предупреждения инсульта назначают антикоагулянты: если пароксизм длится более 48 ч или продолжительность его неизвестна, то перед кардиоверсией (электрической или медикаментозной) их нужно принимать, по крайней мере, 3 нед и, в случае успеха кардиоверсии, - еще 3 нед после нее (Circulation 89:1469, 1994). Целесообразность постоянной антиаритмической терапии для предупреждения пароксизмов сомнительна. Эффективность антиаритмических средств классов Ia, Ic, и III, которые традиционно применяют с этой целью, невелика; кроме того, все они обладают аритмогенным действием. Показано также, что эти средства не уменьшают риск инсульта и не увеличивают продолжительность жизни (Circulation 82:1106, 1990). Электроимпульсная терапия в большинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма, но обычно результат нестабилен и вскоре вновь появляется мерцание предсердий. К дефибрилляции прибегают только по жизненным показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна или ситуация не позволяет ждать её результатов. В дальнейшем проводят антиаритмическую терапию по общим правилам. В профилактике повторных пароксизмов до настоящего времени лидером по эффективности является амиодарон, далее идут пропафенон, дофетилид, флекаинид и т.д.

Трепетание предсердий – встречается у 3-5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с частотой 250-350 в минуту. В большенстве случаев АВ-узел не может провести к желудочкам каждый импульс, поэтому соотношение между частотой сокращения предсердий и желудочков составляет 2:1, 3:1 и т.д.

Трепетание предсердий – весьма опасное нарушение ритма, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения – отека легких или «аритмического» шока.

На ЭКГ: пилообразные предсердные волны (f), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V 1 . АВ-проведение - от 2:1 до 4:1, ритм желудочков обычно правильный, но может быть неправильным, если АВ-проведение меняется. При типичной форме (I тип) трепетания предсердий частота предсердных волн - 280-350 мин –1 (на фоне антиаритмических средств класса Ia и Ic она может быть еще ниже), при атипичной форме (II тип) - 350-450 мин –1.

Лечение: применяют те же антиаритмические средства, что при мерцательной аритмии; нужна ли антикоагулянтная терапия, не ясно. При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. С помощью препаратов, замедляющих АВ-проведение, поддерживать постоянную ЧСС трудно, так что следует предпринимать активные попытки восстановить синусовый ритм. Если трепетание педсердий плохо переносится больным, приходит к усугублению признаков недостаточности кровообращения, появлению болей в области сердца и т.п. не рекомендуется откладывать проведение электроимпульсной терапии.

АВ-узловой ритм.

АВ-узловой ритм чаще всего встречается при нижнем инфаркте миокарда, бывает замещающим (ЧСС - 30-60 мин –1) и ускоренным (ЧСС - 70-130 мин –1). Замещающий АВ-узловой ритм развивается на фоне синусовой брадикардии и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений (изредка, при артериальной гипотонии, таким больным проводят временную эндокардиальную ЭКС).

Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) вызван увеличением автоматизма АВ-узла. ЧСС - 60-130 мин –1. На ЭКГ: при ненарушенном ретроградном АВ-проведении импульс проводится также на предсердия, и инвертированный зубец P сливается с комплексом QRS или возникает сразу после него, а если имеется АВ-диссоциация, то зубцы P синусовые и частота их меньше, чем комплексов QRS. Комплексы QRS не изменены либо расширены из-за аберрантного проведения.

Аритмия этого вида склонна к рецидивам, но не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Применяют фенитоин (при гликозидной интоксикации), лидокаин, бета-адреноблокаторы. При гемодинамических нарушениях, вызванных нарушением координации сокращений предсердий и желудочков, показана учащающая предсердная ЭКС.

Термином «аритмия» обозначается то или иное нарушение частоты и/или ритмичности сокращений сердца. У большинства здоровых взрослых людей частота сердечных сокращений составляет 60 - 75 ударов в минуту. Сокращение различных отделов сердца (предсердий и желудочков) происходит строго согласованно, и может быть зарегистрировано на электрокардиограмме (ЭКГ) в виде пиков характерной формы и последовательности.

Управляют сердечным сокращением особые участки сердечной мышцы (миокарда), генерирующие электрические сигналы, которые затем распространяются по миокарду, вызывая его сокращение. К этим участкам относится атрио-вентрикулярный узел и отходящие от него пучки проводящих волокон. Нарушение работы этих участков, а также изменение проводимости миокарда, вызванные различными причинами, приводят к аритмии.

Аритмия относится к вторичным нарушениям, то есть в ее основе, как правило, лежит какое-либо первичное заболевание, лечение которого и является основой долгосрочной терапии аритмии. Вместе с тем выраженные эпизоды аритмии, угрожающие здоровью, а иногда и жизни человека требуют незамедлительного симптоматического лечения.

Термин «аритмия» является общим, охватывает целый ряд нарушений сердечного ритма, различных по своим проявлениям, причинам и, что особенно важно, по методам лечения. Следует помнить, что лекарственные препараты, эффективные при одном типе аритмии, могут быть противопоказаны при другом, поэтому выбрать терапию при аритмии можно только на основании результатов таких исследований, как ЭКГ.

Как проявляется аритмия?

Зачастую аритмия протекает без выраженных внешних симптомов. Выявить такое нарушение можно с помощью ЭКГ и специальных тестов. Современные изготовители тонометров (приборов для измерения кровяного давления) снабжают некоторые модели датчиком аритмии. Эти приборы могут указать на существование у человека некоторых типов аритмии, но не должны использоваться для диагностики, которая проводится квалифицированным врачом-кардиологом.

О наличии аритмии говорят также следующие признаки:

Необычные ощущения, связанные с работой сердца, субъективное ощущение нарушения сердечного ритма.

Сердцебиения.

Приступы дурноты, обморочное состояние.

Тяжесть в груди.

Усталость, слабость.

Какие причины вызывают аритмию?

Сердечные заболевания, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность, гипертрофия желудочков и другие.

Перенесенные инфаркт миокарда или операции на сердце.

Наследственные факторы являются причиной некоторых серьезных заболеваний, сопровождающихся аритмией.

Дисбаланс электролитов в плазме крови. Концентрация ионов калия, кальция, магния и других электролитов напрямую влияет на электрическую проводимость тканей миокарда.

Продолжение здесь

Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда. Нарушение ритма и проводимости – самое частое осложнение острого инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения ЭКГ в остром периоде те или иные нарушения отмечаются более чем у 90% больных. Нарушение ритма сердца – не только частое но и опасное осложнение. До внедрения в клинику принципов интенсивного коронарных больных, аритмии были непосредственной причиной смерти не менее чем в 40% летальных исходов у госпитализированных больных. На догоспитальном же этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев. Осложнения инфаркта миокарда по периодам:

I период

1. Нарушения ритма сердца, особенно опасны все желудочковые аритмии (желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.) Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца.

2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электро-механической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда.3. Острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма.4. Кардиогенный шок:а) Рефлекторный - вследствие болевого раздражения.б) Аритмический - на фоне нарушения ритма.в) Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 9О%.5. Нарушения ЖКТ: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

II период

Образование участков некроза миокарда; Появление участков некроза миокарда с ишемией различной степени; Изменение метаболизма непораженных участков миокарда всвязи с изменением условий их функционирования; Многообразные нейро-гуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда; Влияние измененной в результате инфаркта миокарда центральной и периферической гемодинамики.

Энергия импульса, которая может вызвать пароксизм желудочковой тахикардии в ишемизированном сердце, значительно ниже чем в нормальном сердце. Практически для возникновения приступа достаточно одной экстрасистолы. Нарушения ритма, особенно фибриляция желудочков, при прочих равных условиях значительно чаще развиваются при гипертрофии сердца.

В зависимости от места возникновения нарушения ритма и проводимости: а) в синусовом узле - СУ; б) в предсердиях; в) в атриовентрикулярном узле; г) в желудочках. В зависимости от характера аритмии; а) тахиаритмии; б) брадиаритмии; в) экстрасистолия. В зависимости от степени угрозы жизни больного: а) тахи- или брадиаритмии, непосредственно угрожающие жизни больного в связи с сопутствующими им, как правило, резкими нарушениями гемодинамики и прямой угрозой остановки сердца (фибрилляция желудочков - ФЖ или асистолия, желудочковая пароксизмальная тахикардия, резко выраженная брадикардия при СССУ или полной АВБ); б) тахи- или брадиаритмии, представляющие опасность для жизни при определенных условиях, связанных с характером основного заболевания (например, остро развившаяся мерцательная аритмия - МА у больного с критическим сужением митрального отверстия, приведшая к нарастающему отеку легких, или наджелудочковая пароксизмальная тахикардия на фоне инфаркта миокарда, сопровождающаяся нарастанием гемодинамических расстройств и распространением зоны некроза); в) прогностически неблагоприятные аритмии (возможные предвестники более тяжелых нарушений ритма и проводимости), например экстрасистолия высоких градаций по Лауну, трифасцикулярная блокада, удлинение интервала QT и т.д.

При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой частота предсердных зубцов не превышает 200 в минуту, а при тепетании предсердий в среднем составляет 280-320 в минуту. При наджелудочковой тахикардии в одном или нескольких стандартных отведениях ЭКГ между двумя зубцами Р регистрируется изолиния, при трепетании предсердий – характерная пилообразность. Введение солей калия часто снимает пароксизм наджелудочковой тахикардии, при трепетании оно обычно не оказывает такого действия.

1. Программа подготовки аспирантов по кардиологии составили: д м. н., профессор И. И. Чукаева

   Программа

   1 год - планирование и утверждение темы диссертации, составление литературного обзора, организация и начало набора научно-исследовательского материала;

2. Исходя из изложенных требований к знаниям и умениям аспирантов и соискателей ученой степени, основными задачами дисциплины являются: Изучение основных организационно-методических, диагностических и лечебных методов в кардиологии

   Задача

   Цель программы-минимума: оценка уровня подготовки аспирантов и соискателей по специальности «кардиология», необходимых для присуждения ученых степеней и присвоении ученых званий в Республике Беларусь, их профессиональной готовности

3. Маркеры неблагоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента st в сочетании с нарушениями углеводного обмена 14. 01. 05 кардиология

   Автореферат

   Р абота выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Кемеровская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» и в Учреждении

4. «Патогенез и лечение инфаркта миокарда с подъёмом сегмента st»

   Реферат

   С точки зрения патоморфологии, инфаркт миокарда (ИМ) – это гибель (некроз) кардиоцитов, вызванная длительной ишемией миокарда из–за нарушения коронарного кровотока.

5. Т. К. Бреус, С. М. Чибисов, Р. Н. Баевский и К. В. Шебзухов хроноструктура ритмов сердца и факторы внешней среды москва, 2002

   Документ

   This book describes the experimental studies of various heart rhythm indices in laboratory and in conditions of space (light. The main goal is the study of heart rhythm modification under the action of various environmental factors.

У пациентов с острым инфарктом миокарда нередко развиваются нарушения сердечного ритма и проводимости, которые могут пройти через несколько частов–дней по мере стабилизации состояния миокарда.

Чаще всего выявляют ускоренный желудочковый ритм, желудочковые экстрасистолии и тахикардии, фибрилляцию предсердий, а также дисфункцию синусового узла и АВ блокаду.

Среди факторов риска нарушений сердечного ритма и проводимости выделяют следующие:

Некроз/ишемия миокарда.

Дисфункция левого желудочка.

Стресс, гиперкатехоламинемия.

Ваготония.

Электролитные нарушения.

Для нарушений сердечного ритма и проводимости в условиях сниженного коронарного кровоснабжения характерны частое усиление ишемии миокарда, увеличение дисфункции левого желудочка и сердечной недостаточности, артериальная гипотензия, а также возникновение психо–эмоционального стресса и страха смерти.

Таблица 102

(ACC/AHA, 2004; ESC, 2008)

Фибрилляция предсердий

ФП встречается у 13–15% пациентов с инфарктом миокарда и развивается чаще при наличии подъема сегмента ST на ЭКГ и у пожилых (Dennis H.L., et al., 2009; Saczynski J.S., et al., 2009). У пациентов с ФП чаще выявляется окклюзия правой коронарной артерии, особенно при недостаточности функции левого желудочка.

При появлении данной аритмии на 79% повышается госпитальная летальность, на 46% растет общая смертность в отдаленном периоде, и в 2,3 раза увеличивается риск инсультов (Saczynski J.S., et al., 2009; Jabre P., et al., 2011).

Вторичная ФП, развившаяся в острый период инфаркта миокарда, в последующем может и не рецидивировать.

В случае отсутствия серьезных нарушений гемодинамики можно ограничиться контролем ЧСС с помощью бета–блокаторов. Если же имеются показания для кардиоверсии, особенно в тяжелых случаях, то предпочтительнее ЭИТ. Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон, соталол, и, что менее желательно, прокаинамид и пропафенон.

Обычно при инфаркте миокарда проводится активная противотромботическая терапия, которая снижает риск тромбоэмболий и кардиоверсия при необходимости проводится без подготовки.

При сохранении ФП показан варфарин (МНО 2,0–2,5) вместе с аспирином и клопидогрелем на 3–6 мес, далее варфарин + аспирин или клопидогрел, а после 12 мес – один варфарин с поддержанием уровня МНО в диапазоне 2,0–3,0.

Длительный прием варфарина у пациентов после инфаркта миокарда с ФП снизил на 29% относительную и на 7% абсолютную годовую смертность (Stenestrand U., et al., 2005). Более подробно данная ситуация рассмотрена в разделе лечения фибрилляции предсердий.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм встречается у 20–60% пациентов с инфарктом миокарда, нередко при реперфузии миокарда и обычно связан с аномальным автоматизмом волокон Пуркинье.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм проявляется мономорфными широкими комплексами QRS с ЧСС 60–120 в мин, продолжительностью обычно до нескольких минут, и обычно не сопровождается симптомами (рисунок 194). Важно отметить, что настоящая ЖТ также может хорошо переноситься пациентами.

В отличие от полной АВ блокады предсердия возбуждаются с обычной частотой, которая, как правило, ниже частоты возбуждений желудочков.

При ЖТ частота возбуждений желудочков обычно выше 120 и нарушается гемодинамика.

У пациентов с данной аритмией выявляют более медленное и редкое разрешение сегмента ST, худшую проходимость коронарных артерий и большую зону риска миокарда (Christian J.T., et al., 2009).

Важно отметить, что ускоренный идиовентрикулярный ритм не повышает риск ЖТ/ФЖ и не требует антиаритмической терапии. Более того, в связи со сниженным автоматизмом синусового узла антиаритмики могут вызвать асистолию.

Рис. 194.

у пациента с распространенным инфарктом миокарда.

На рисунках 195–197 показана динамика ЭКГ, начиная с исходной картины, последующего развития идиовентрикулярного ритма, остановки сердечной деятельности с успешной реанимацией, отека легких, кардиогенного шока и смерти. При аутопсии выявлен задний трансмуральный инфаркт миокарда.

Рис. 195.

ИБС 14.12.2010. Динамика на рис.196, 197.

Рис. 196.

на ЭКГ 21.12.2010.

Рис. 197.

Клиники отека легких на фоне шока, корригированного допамином.

Желудочковые тахиаритмии

При мониторировании ЭКГ у пациентов с острым инфарктом миокарда в 45–60% случаев выявляется ЖТ, преимущественно в первые 48 ч. Развитие или сохранение устойчивой ЖТ после 48 ч от начала инфаркта миокарда приводит к возрастанию риска смерти от ФЖ. В этом случае по данным исследования GISSI–3 в течение 6 нед летальность возросла более чем в 6 раз (Volpi A., et al., 2001).

Подавляющая часть ЖТ/ФЖ появляется в первые 48 ч после начала болей и не приводят к повышению риска внезапной смерти в будущем. В то же время устойчивая ЖТ и ФЖ после 48 ч склонны к рецидивам и связаны с возрастанием летальности (Behar S., et al., 1994). В исследовании MERLIN-TIMI 36 неустойчивая ЖТ после 48 ч у пациентов с инфарктом миокарда без подъема ST повышала годовой риск внезапной сердечной смерти в 2,2-2,8 раза (Scirica B.M., et al., 2010).

Опасения реперфузионных желудочковых аритмий сильно преувеличены и реперфузия скорее снижает риск желудочковых тахиаритмий, чем повышает их (Solomon S.D., et al., 1993; Hofsten D.E., et al., 2007; Piccini J.P., et al., 2008).

Интересно, что ранняя реперфузия, с одной стороны, сохраняет больше жизнеспособного миокарда и уменьшает размеры рубца, а с другой, повышает ЧСС при развитии ЖТ в связи с уменьшением длины возвратного возбуждения вокруг анатомического препятствия (Wijnmaalen A.P., et al., 2010).

В связи с повышенным риском внезапной аритмической смерти пациентам с инфарктом миокарда перед выпиской из стационара целесообразно провести холтеровское мониторирование и стресс–тест.

Восстановление синусового ритма. При устойчивой мономорфной ЖТ без нарушений гемодинамики можно использовать внутривенное введение 150 мг амиодарона за 10 мин и повторять по 150 мг через 10–30 мин до 8 раз. Возможно и применение прокаинамида, а которому лидокаин существенно уступает (Gorgels A.P., et al., 1996). При неэффективности лечения, признаках ишемии миокарда или тяжелых гемодинамических нарушениях необходима электрическая кардиоверсия (монофазными) разрядами в 100–200–300–360 дж.

В случае жизнеопасной полиморфной ЖТ сразу проводят электрическую кардиоверсию разрядами в 200–300–360 дж.

При рефрактерных устойчивых и полиморфных ЖТ, включая «электрический шторм», показаны неотложная реваскуляризация, подавление симпатикотонии бета–блокаторами (пропранолол 0,1 г/кг, метопролол 5 мг в/в до 3 раз через 2 мин) или блокадой звездчатого ганглия, внутриаортальная баллонная контрпульсация. Считают целесообразным также ввести препараты калия и магния до уровня 4,0–4,5 ммоль/л и 2,0 ммоль/л соответственно. Например, рекомендуют ввести 5 мг магнезии (20 мл 25% раствора за 4 ч).

В случае брадизависимых форм тахиаритмии может быть полезна временная электрокардиостимуляция, для подавления тахиаритмии более высокой частотой искусственного водителя ритма.

Рис. 198.

От 31.11.2010.

Рис. 199.

от 07.12.2010.

Рис. 200.

от 07.12.2010.

Профилактика аритмии. С целью профилактики устойчивой ЖТ рекомендуют, прежде всего, провести ангиографию и чрескожное коронарное вмешательство, а при необходимости коронарное шунтирование и аневризмэктомию.

Для медикаментозной профилактики устойчивой ЖТ применяют амиодарон, который снижает риск внезапной смерти, особенно в комбинации с бета–блокаторами. В то же время, общая смертность не снижается, а при сердечной недостаточности III–IV ФК препарат может быть опасен. По–видимому, достаточно эффективен и соталол (Kovoor P., et al., 1999). Бета–блокаторы не способны эффективно предотвращать устойчивую ЖТ.

В случае сердечной недостаточности у пациентов после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти увеличился в 3,2 раза за пять лет наблюдения (Adabag A.S., et al., 2008). Поэтому у пациентов с дисфункцией левого желудочка (ФВ
При частых приступах ЖТ без гемодинамических нарушений радиочастотная катетерная аблация снижает частоту рецидивов тахикардии (O"Callaghan P.A., et al., 2001).

Неустойчивые ЖТ обычно не вызывают гемодинамических нарушений и не требуют лечения. Для профилактики применяются бета–блокаторы (атенолол 100 мг 1 раз, метопролол 100 мг 2 раза). В случае дисфункции левого желудочка (ФВ
АВ блокады

АВ блокада встречается у 6–14% пациентов с инфарктом миокарда (Brady W.J., Harrigan R.A., 2001). При инфаркте миокарда нижней стенки проксимальная АВ блокада 1 степени может развиться в 13%, 2 степени – в 5% и 3 степени – в 3% (рисунки 200, 201, 202). В трети случаев АВ блокада 1 степени переходит во 2 степень, а АВ блокада 2 степени с такой же частотой переходит в 3 степень. Прогрессирует АВ блокада обычно постепенно через 24–48 ч. У большинства больных блокада спонтанно проходит в течение 72–96 ч.

У пациентов с инфарктом миокарда передней стенки чаще встречается дистальная АВ блокада с плохим прогнозом вследствие сердечной недостаточности, синкопе или кардиогенного шока.

В раннем периоде нижнего инфаркта миокарда синусовая брадикардия и АВ блокада обычно вызваны ваготонией, часто преходящей и отвечают на атропин. Через 24–72 ч после начала симптомов нарушение АВ проведения может быть обусловлено (дополнительно к ваготонии) отеком тканей и эффект атропина снижается.

В случае острой брадикардии с ишемией миокарда или гемодинамическими нарушениями показано введение 0,5–1 мг атропина в/в, который можно повторять через 3–5 мин до эффекта или дозы 2 мг. В случае стойкой брадиаритмии проводят инфузию симпатомиметиков (например, начать допамин с 2–5 мкг/кг*мин ) или временную электрокардиостимуляцию. При инфаркте миокарда опасно введение аминофиллина.

Показаниями к временной электрокардиостимуляции считают следующие ситуации (ACC/AHA, 2004):

Асистолия.

Симптомная брадикардия (включая синусовую брадикардию с гипотензией и АВ блокадой Мобитц I c гипотензией без эффекта от атропина).

Двухпучковая БНПГ (альтернирующая или БПНПГ с альтернацией передней или задней ветви ЛНПГ).

Новая или неопределенной давности двухпучковая блокада с АВ блокадой 1 степени или АВ блокада Мобитц II.

Таблица 103

Показания к имплантации ЭКС при инфаркте миокарда (AHA/ACC/HRS, 2008; ВНОА, 2009)

I класс (доказана эффективность)

1. Стойкая АВ блокада 2 степени в системе Гиса–Пуркинье с альтернирующей БНПГ или АВ блокада 3 степени на уровне системы Гиса–Пуркинье или ниже после острого инфаркта миокарда с подъемом ST.

2. Преходящая выраженная АВ блокадой 2 степени или 3 степени инфранодальной локализации в сочетании с БНПГ. Если локализация блокады не определена может потребоваться ЭФИ.

3. Стойкая и симптомная АВ блокада 2–3 степени.

Рис. 205.

Ритм АВ–соединения с экстрасистолией при нижнем инфаркте миокарда.

Нарушения внутрижелудочкового проведения

Блокада ножек пучка Гиса встречается у 4% пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и ассоциируется с повышением госпитальной летальности (FTT).

Диагностика инфаркта миокарда

Несмотря на имеющиеся отличительные признаки, диагностика инфаркта миокарда при БНПГ, особенно левой ножки, остается трудной задачей. Например, по данным исследования M.G.Shlipak с соавт. (1999), при БЛНПГ электрокардиографические признаки позволили диагностировать инфаркт миокарда лишь в 30% случаев.

Заметим, что около половины инфарктов миокарда с БЛНПГ развивается без ангинозных болей и таким пациентам часто не проводится адекватное лечение (Shlipak M.G., et al., 2000). При наличии БНПГ чаще встречается дисфункция левого желудочка, выше госпитальная и отдаленная (1–5 лет) летальность, хотя этот признак не является независимым (Brilakis E.S., et al., 2001).

Выявление даже предположительных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ, может помочь в оптимальном ведении пациентов. Ведь активность маркеров некроза в крови возрастает только через несколько часов от начала инфаркта миокарда, а клинические проявления могут быть нетипичными.

Отметим, что наряду с описанными ниже признаками инфаркта миокарда при БНПГ, важное значение имеет временная динамика изменений на ЭКГ и сравнение изменений с ЭКГ до появления симптомов.

В случае преходящей БНПГ удается увидеть признаки поражения миокарда в нормальных комплексах (рисунки 206, 207). Важно знать, что перемежающаяся БЛНПГ иногда сопровождается отрицательным зубцом Т, который обусловлен нарушениями реполяризации («память зубца Т») и не связан с ишемией миокарда. В этих случаях отрицательный зубец Т может сохраняться в течение нескольких часов и даже дней после исчезновения БЛНПГ.

Диагностика при блокаде левой ножки пучка Гиса

На рисунке 204 представлены ЭКГ с БЛНПГ и доказанным инфарктом миокарда.

В отведениях V1–4 характерны следующие признаки септального и переднего инфаркта:

Депрессия сегмента ST ?1 мм, отрицательный зубец Т,

Подъем куполообразного сегмента ST >5–7 мм,

Зубцы QS, q, Q,

Снижение амплитуды зубцов R в отведениях V3–4, по сравнению с отведениями V1–2.

Подъем сегмента ST ?1 мм,

Зубец q, Q,

= (Зубец Q нередко встречается при выраженной гипертрофии или неспецифическом фиброзе левого желудочка без инфаркта миокарда),

Глубокий зубец S,

Очень низкий зубец R,

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях II и III:

Депрессия сегмента ST?1 мм при доминирующем зубце Q или S,

Значительный подъем куполообразного сегмента ST (>5–7 мм),

QR или QR,

QS во II отведении,

Ранняя зазубрина (первые 30 мсек) на восходящем колене зубца R – эквивалент q, Q.

Важное значение приобретает диагностика инфаркта миокарда при БЛНПГ в связи с необходимостью проведения тромболизиса. В этой связи рекомендуют следующие критерии инфаркта миокарда (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007; AHA/ACCF/HRS, 2009):

= ^ST ?1 мм в отведениях +QRS,

VST ?1 мм в отведениях V1–3,

= ^ST ?5 мм в отведениях с –QRS.

Рис. 206.

Справа: распространенный передний инфаркт миокарда при БЛНПГ.

Рис. 207.

Справа – ЭКГ от 26.01.11 с клиникой отека легких, фибрилляции желудочков, повышением уровня тропонина Т. Однако при аутопсии признаков некроза миокарда не выявлено.

Диагностика при блокаде правой ножки пучка Гиса

На рисунках 208–211 представлены ЭКГ с доказанным инфарктом миокарда и наличием картины БПНПГ. Обычно кровоснабжение ПНПГ и перегородочной области осуществляется одной коронарной артерией (правой коронарной артерией или передней нисходящей ветвью левой коронарной артерии), поэтому перегородочный инфаркт миокарда и БПНПГ часто сочетаются. В этом случае отмечается подъем сегмента ST ?1 мм в отведениях V1–2, Зубец Q в этих отведениях не является надежным признаком.

Рис. 208.

В нормальных комплексах отведений V1–3 видны отрицательные зубцы Т, обусловленные субэндокардиальным инфарктом миокарда.

Для переднего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведениях V3–4:

Подъем сегмента ST ?1 мм,

Зубец Q, QS.

Для бокового инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении V5–6:

Подъем сегмента ST >1 мм,

Депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т,

Выраженный зубец Q (QRS, QrS): амплитуда?15% от амплитуды зубца R, ширина?30 мсек.

Для нижнего инфаркта миокарда характерны следующие признаки в отведении II:

Подъем сегмента ST ?1 мм,

Зубец Q (исключить слабо выраженный r).

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (встречаются в 90-95% случаев) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина смертных исходов при инфаркте миокарда происходит в первые 2 часа, и 50% из них абсолютно внезапны.

Синусовая тахикардия - имеется синусовый ритм, но частота сердечных сокращений не превышает 100 в мин. У больных ИМ это обычная рефлекторная реакция на сердечную недостаточность и гипотензию. И хотя сама по себе синусовая тахикардия не представляет опасности, прогноз может быть относительно неблагоприятным.

Синусовая брадикардия - имеется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60. Часто осложняет течение инфаркта миокарда диафрагмальной области стенки сердца.
Эта форма брадикардии может стать причиной сердечной недостаточности, гипотензии, а также очагов эктопического возбуждения в миокарде желудочков.

Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда

В настоящее время установлено, что сами по себе экстрасистолы безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями»), не являются предвестниками фибрилляции желудочков. Поэтому лечение назначают только при очень частой, обычно групповой экстрасистолии, если они вызывают нарушения гемодинамики, или субъективно очень плохо переносятся. Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 сек, протекающие без нарушения гемодинамики, также требуют только наблюдения.

Устойчивая желудочковая тахикардия :
Без нарушения гемодинамики -
назначение антиаритмических препаратов - кордарон, лидо-каин новокаинамид;
кордарон - от 300 до 450 мг в/в, примерно за 20-30 мин. или 75-150 мг в течение 10-15 мин., затем 1мг/мин. в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин.;
лидокаин - 1-1,5 мг/кг струйно, затем 20-50 мкг/кг/мин.;
новокаинамид - 15 мг/кг в течение 20-30 мин., затем 1-4 мг/мин.

С нарушением гемодинамики
Экстренная дефибрилляция несинхронизированным разрядом энергией 200-300 Дж, затем при неэффективности первого разряда - 300-360 Дж.
Если три разряда неэффективны, вводят адреналин, 1 мг в/в или 10 мл раствора 1:10000 внутрисердечно, или амиодарон, 75150 мг в/в струйно, и повторяют дефибрилляцию (после введения каждого препарата - разряд).

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда

Факторы риска - гипокалиемия (4,5 ммоль/л) и гипомагниемия (2 ммоль/л).
Первичная фибрилляция (не связанная с недостаточностью кровообращения) происходит в первые 4 часа в 60% случаев, 80% - в первые 12 часов. Эти данные служат предикторами для практикующего врача для готовности оказания помощи. Вторичная фибрилляция (после первых суток) в большинстве случаев возникает у больных с выраженным поражением миокарда, признаками сердечной недостаточности, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции.

В остром периоде инфаркта миокарда часто наблюдается фибрилляция (мерцание) предсердий - до 10-15%. Все остальные варианты наджелудочковых аритмий встречаются редко. Лечение стандартное.

Важное изменение в тактике лечения больных неосложненным инфарктом миокарда , происшедшее в последние годы, - отказ от профилактического применения лидокаина. Показано, что хотя в группе получавших препарат количество случаев первичной фибрилляции желудочков уменьшается, число смертельных исходов от всех причин имеет тенденцию к увеличению.