Инфаркт миокарда патофизиология. Острый инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда — Патофизиология

Особенное III коронарного кровообращения

Кровоснабжение каждого органа определяется многими факторами местного н общего характера. Регионарные особенности регуляции кровотока в той или иной области в значительной мере зависят от различии в специфике функционирования. Для сердца, даже в условиях полного покоя, характерен очень высокий уровень энергетического обмена.

Можно отметить 5 основных особенностей венечного кровообращения:

1. Высокая приспособляемость к различному уровню функциональной активности сердечной мышцы. В покое венечный кровоток составляет 200 - 250 мл в минуту, при усиленной физической нагрузке его величина достигает 3,5-4,6 л в минуту.

2. Кровоснабжение сердца примерно в 10 раз превышает цифры, характеризующие питание других тканей. Через венечные сосуды протекает более 5% всей крови.

3. В ситуациях, связанных с резким падением минутного объема, величина венечного кровотока или вообще не изменяется, или страдает незначительно.

4. Кровоток в сердечной мышце находится под влиянием фаз сердечного цикла: в систолу сосудистое русло сдавлено и кровоток через него резко уменьшается, в диастолу объем сосудистого русла увеличивается и количество крови, протекающее через венечные сосуды, достигает максимума.

5. Коронарные артерии являются функционально концевыми. Внезапная и полная закупорка достаточно большой венечной артерии приводит к длительному нарушению кровотока дистальнее поврежденного участка сосуда.

Кровоток в системе венечных сосудов зависит, кроме того, от целого ряда физиологических факторов:

1. От уровня обменных процессов.

2. От тонуса венечных артерий,

3. От давления в аорте.

4. От сердечного ритма

5. От давления в полостях сердца.

Если для всех органов и тканей имеется два пути удовлетворения возрастающей потребности в кислороде - усиление его экстракии при том же кровотоке и увеличение кровотока за счет расширения сосудов и подъема артериального давления, то для сердечной мышцы существует практически один путь -увеличение кровотока, обусловленное расширением коронарных сосудов. Такая реакция может осуществляться только при высоком исходном сосудистом тонусе. Значительное тоническое сокращение гладких мыши сосудов в сочетании с интенсивным энергетическим обменом миокарда - один из парадоксов коронарного кровообращения. В то время как повышение энергетического обмена в скелетных мышцах при их работе до уровня обмена в миокарде сопровождается почти максимальной вазодилятацией, резерв для расширения коронарных сосудов при сравнимых величинах потребления кислорода остается еще очень высоким. Для постоянно сокращающегося и расслабляющегося миокарда, по-видимому, не выгодно иметь в своей толще большое количество крови несжимаемого материала физически создающего помеху для эффективного сокращения

Увеличение работы сердца и одновременное увеличение потребления кислорода сопровождается увеличением коронарного кровотока, то есть расширеннием сосудов. Гипоксия гоже ведет к расширению коронарных сосудов. Таким образом, и повышенный энергетический обмен, требующий большой доставки кислорода, и гипоксия вызывают одну и ту же сосудистую реакцию адаптивного характера. Возникает вопрос, лежит ли в основе этой реакции единый механизм. Было предпринято много попыток найти метаболит или группу метаболитов, непосредственно ответственных за расширение сосудов. В качестве таких метаболитов называли лактат, изменения рН и осмотической среды, ионы калия, кальция, СО 2 , неорганический фосфат, простагландины, калликреин-кининовую систему. Большую популярность завоевала аденозиновая гипотеза Берна, согласно которой вазодилятация при рабочей гиперемии объясняется действием на гладкие мышцы сосудов продуктов распада АТФ, в частности, аденозина, названного даже медиатором рабочей гиперемии. Эта гипотеза представлялась весьма обоснованной, так как связывала воедино повышение сократимости, ее энергетическое обеспечение за счет распада макроэргических соединений и адекватное изменение (увеличение) коронарного кровотока, регулируемого продуктами этого распада. Однако попытки обнаружить аденозин в оттекающей от миокарда крови не дали однозначных результатов.

Действие метаболитов на гладкие мышцы сосудов может быть опосредовано через нервную систему и проявляться как кардио-коронарный рефлекс.

В. М. Хаютин обосновал представление, согласно которому сокращение мышечных волокон, в том числе и миокардиальных, изменяет напряжение гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Это вызывает сдвиг их мембранного потенциала и расслабление.

В последнее время в качестве регуляторов коронарного кровотока большое внимание привлекают простагландины, синтезирующиеся в сердце. Простагландины групп А и Е, а также простациклины расширяют коронарные сосуды, одновременно усиливая сокращения сердца. Простагландин F 2 обладает сосудосуживающим действием. Имеются сведения об увеличении продукции простагландинов при ишемии миокарда. Брадикинин расширяет коронарные сосуды, изменяет проницаемость стенок микрососудов. Кинины могут участвовать также в регуляции скорости кровотока. Не исключено, что повышение содержания брадикинина при гипоксических состояниях миокарда ответственно за возникновение болевых ощущений.

В силу особенностей кровоснабжения миокарда коронарные вазомоторные реакции полностью или почти полностью направлены на обеспечение соответствия кровотока энергетическим потребностям сердца. По-видимому, эти реакции не принимают участия в перераспределении крови в организме или регуляции артериального давления. Вместе с тем остается неясным, почему происходит расширение сосудов при раздражении блуждающих нервов, когда уменьшается частота и сила сердечных сокращений и, следовательно, снижается потребность миокарда в кислороде. Пока не нашла объяснения и двойственность симпатических адрен-эргическнх реакций: наличие бета-реакций (вазодилятации) и альфа-реакций (вазоконстрикцин). Суммарный эффект будет определяться такими факторами, как количественное преобладание тех или иных рецепторов, их реактивностью, уровнем метаболической активности миокарда.

Этиология и патогенез коронарной недостаточности

Наиболее частой причиной коронарной недостаточности является нарушение кровотока в сосудах, питающих сердце. Нарушение кровотока в венечных артериях может быть вызвано: атеросклерозом венечных артерий; спазмом коронарных артерий, причем в подавляющем большинстве случаев спазмируются склерозированные артерии; закрытием или сужением просвета венечных артерий тромбом или (реже) эмболом; сдавливанием венечных артерий; сужением устья венечных артерии при мезоаортите; резким понижением диастолического давления, прежде всего при аортальной недостаточности; венозным застоем в сосудах сердца. Существенное значение в развитии коронарной недостаточности придается явлениям агрегации и адгезии форменных элементов крови в атеросклеротически измененных сосудах

Кроме снижения уровня кровоснабжения сердца к коронарной недостаточности может привести резкое увеличение потребности миокарда в крови. Таким образом, возникшее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и количеством жизненно необходимых соединений, поступающих с кровью, может обусловить развитие коронарной недостаточности. Подобная ситуация создается при чрезмерной физической нагрузке, пароксизмальной тахикардии, анемии.

Патогенез коронарной недостаточности сложен. Если в нормальных условиях содержание кислорода в крови коронарного синуса постоянно и не зависит от нагрузок на сердце, то при коронарной недостаточности содержание кислорода в крови коронарного синуса снижается. При этом происходит увеличение экстракции миокардом кислорода из притекающей крови. Иногда локальное увеличение потребления кислорода в зоне ишемии замаскировано усилением перфузии здоровых участков миокарда или явлениями так называемого шунтирования. Причинами возникновения дисбаланса между потребностью в кислороде и его доставкой являются:

1. Возрастание потребности одновременно со снижением коронарного кровотока.

2. Увеличение потребности в кислороде и неадекватное, отстающее от потребности увеличение кровотока.

3. Неизменная потребность в кислороде при уменьшенном кровотоке.

Как уже указывалось, коронарная недостаточность развивается, как правило, на фоне поражения коронарных сосудов атеросклерозом (в 96% случаев). Обычно поражаются проксимальные участки венечных артерий, в результате чего наступает их стенозирование. Тяжесть заболевания пропорциональна степени стеноза. Дистальнее стеноза кровяное давление снижается (степень снижения зависит от выраженности стеноза). Однако коронарный кровоток в суженной артерии не уменьшается, пока давление не достигает 60 мм рт. ст. Возникшая при атеросклерозе турбулентность потока резко повышает сопротивление движущейся крови, снижает энергию потока. Расширение коронарной артерии дистальнее места стеноза обеспечивает сердце необходимым объемом крови, несмотря на падение перфузионного давления в коронарных сосудах. Однако падение внутрисосудистого давления дистальнее стеноза вызывает цепь процессов, образующих порочные круги:

1. Перераспределение крови, которое, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения субъэндокардиальных слоев миокарда.

2. Расширение сосудов дистальнее места стеноза. Сосуды, расширившиеся вследствие падения давления, теряют способность адекватно отвечать на регуляторные воздействия, превращаясь в пассивные проводники крови.

В условиях психических или физических воздействий при повышении артериального давления турбулентные потоки крови повреждают эндотелий. В местах повреждения начинают скапливаться тромбоциты. При адгезии и разрушении тромбоцитов выделяется тромбоксан, обладающий сильными сосудосуживающими свойствами. Кроме того, образовавшийся при гидролизе АТФ аденозиндифосфат (АДФ) также способен увеличивать степень освобождения тромбоксана и других биологически активных веществ из форменных элементов крови. Адгезии тромбоцитов способствует увеличение содержания в крови катехоламинов, тромбина, коллагена, гиперхолестеринемия и др Воздействие на мембрану тромбоцитов продуктов агрегации приводит к активации фосфолппазы А 2 , которая обусловливает отщепление от фосфолипидов мембран арахидоновой кислоты Данная реакция относится к кальций – зависимым. Существует два пути дальнейшей модификации арахидоновой кислоты - циклооксигеназный и липооксигеназный (рис. 15). Некоторые простагландины и тромбоксан А 2 вызывают резкое сокращение артериол. По современным представлениям в норме имеет место равновесное состояние в реакциях превращения фосфолипидов мембран в простациклины и тромбоксан А 2 . Простациклин-один из главных простаноидов, образующихся в интиме коронарных сосудов, а также в легких - оказывает ко ронарорасширяющее, а также антиагрегантное действие. Тромбоксан А 2 , как уже оказывалось, проагрегатор и коронароконстриктор. В условиях патологии циклические колебания сопротивления коронарных сосудов кровотока связаны с периодическим смещением равновесия в содержании тромбоксана А 2 и простациклина, которые, в свою очередь, приводят к образованию или растворе нию тромбоцитарных агрегатов. При атеросклерозе реакция смещается в сторону усиления образования тромбоксана А 2 . Возникший вследствие любой причины спазм участка коронарной артерии также способствует усилению образования тромбоксана А 2 и торможению продукции простакциклина. Процесс может приобретать лавинообразный характер, усиливая степень вазоконстрикции и тромбообразования. Смещение равновесия в образовании тромбоксана А 2 и простациклина может произойти под воздействием никотина, в связи с чем курение относят к факторам риска при ИБС. Повышение образования тромбоксана А 2 и снижение продукции простациклина создает условия для возникновения "вторичного" спазма.

Дефицит перфузии постстенотического русла может усугубиться еще и тем, что в этих условиях наступает так называемый феномен "обкрадывания". Тонус сосудов в бассейне артерии, не пораженной атеросклеротическим процессом, нормален. При увеличении работы сердца кровоток в этой области значительно возрастает. В соответствии с основным законом гемодинамики - теоремой Бернули - в суженную артерию в данных условиях поступает тем меньше крови, чем сильнее увеличивается кровоток в непораженном участке. Феномен "обкрадывания", как правило, способствует возникновению порочного круга регуляции коронарного кровотока на микроциркуляторном уровне. Уменьшение кровотока в пораженной области приводит к снижению сократительной активности мышцы сердца и одновременно создает условия для возникновения локальных застойных явлений, ухудшения реологических свойств крови и регионарному образованию участков с плазматическими капиллярами. Все это приводит вначале к возникновению циркуляторной, а затем гистотоксической гипоксии.

Виды коронарной недостаточности

В последние годы уделяется большое внимание активным спастическим реакциям сосудов как патогенетической основе некоторых форм коронарной недостаточности и даже инфаркта миокарда. Взгляды многих клиницистов на спазм коронарных сосудов как результат ангионевроза стали уступать представлению о том, что причиной коронарной недостаточности являются механические препятствия кровотоку при поражении стенки сосуда атеросклеротическим процессом с последующим тромбозом. Согласно этой точке зрения ишемия и гипоксия миокарда возникают вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде при неспособности пораженных атеросклерозом сосудов адекватно расширяться. Однако следует особо подчеркнуть, что несоответствие между доставкой кислорода и потребностью в нем, может возникать под действием самых разнообразных факторов, которые не всегда связаны с изменением структуры или тонуса коронарных артерий. Часто изменения объемной скорости коронарного кровотока возникают как осложнение других форм патологии сердца (например, пороков), снижения системного давления, анемии Возникающая в этих случаях гипоксия миокарда может сопровождаться клиническими проявлениями, характерными для истинной коронарной недостаточности. Как правило, возникает симптомокомплекс стенокардии или грудной жабы. Тем не менее случаи стенокардии "не коронарного генеза" не относятся к проявлениям ишемической болезни сердца (ИБС) Таким образом, к ИБС следует относить только те поражения миокарда, которые обусловлены нарушением равновесия между коронарным кровотоком и истинными потребностями сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах

Одним из основных клинических проявлений ИБС является стенокардия. Различают следующие типы стенокардии

1 Стенокардия напряжения

2. Стенокардия покоя

3. Так называемая вариантная форма (стенокардия Принцметала)

Стенокардия напряжения возникает при повышенной нагрузке на миокард в результате увеличения физической активности. При физической нагрузке возрастают и ударный и минутный объем, повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений. Эмоциональное напряжение, боль сопровождаются выбросом катехоламинов, обусловливающих инотропный эффект. Все это, с одной стороны, увеличивает потребление кислорода миокардом, а с другой вызывает активацию простагландин-тромбоксановой системы, роль которой в возникновении спазма коронарных артерий обсуждалась выше

Наиболее часто стенокардия напряжения возникает в тех случаях, когда увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена веществ не сопровождается расширением коронарных артерий. Как правило, возникновение данной формы стенокардии обусловлено изменением интраганглионарного аппарата сердца. Активация симпатоадреналовой системы, сопровождающаяся увеличением метаболических запросов миокарда, усугубляет дефицит кислорода и питательных веществ. Кроме того, катехоламины, увеличивая "непроизводительный" расход кислорода и субстратов, снижают коэффициент полезного действия функционирования структур миокарда. Повышение содержания катехоламинов в мышце сердца может препятствовать увеличению объемной скорости коронарного кровотока вследствие укорочения диастолической паузы, в период которой кровоток в миокарде максимален. Иными словами, в основе возникновения стенокардии напряжения лежат нарушения различных звеньев регуляции коронарного кровотока, при которых увеличение потребности миокарда в кислороде и питательных веществах не сопровождается соответствующим увеличением объемной скорости коронарного кровотока

Стенокардия покоя. При резко выраженном склерозе венечных артерий приступ грудной жабы может возникнуть спонтанно, в покое без всякой видимой причины. У некоторых больных стенокардия возникает главным образом в горизонтальном положении, так как в этих условиях повышается приток крови к сердцу и увеличивается объем левого желудочка. Постепенно повышается напряжение стенок миокарда, в результате чего возрастает потребность миокарда в кислороде. При уменьшении резерва коронарного кровотока этого достаточно, чтобы вызвать приступ стенокардии. Особенно часто данный тип стенокардии возникает у лиц с дилятацией левого желудочка. Гипертония, препятствуя свободному опорожнению левого желудочка, увеличивая уровень периферического сопротивления, повышает систолическое напряжение миокарда. Кроме того, при гипертонии ухудшается доступ кислорода к отдельным мышечным волокнам из за относительного уменьшения числа капилляров на единицу мышечной массы. При тахикардии также повышается потребление кислорода миокардом, что может послужить причиной для возникновения стенокардии покоя

Особое значение в механизмах возникновения стенокардии покоя придается нарушениям интракардиальной регуляции коронарного кровотока. Как уже оказывалось, важная роль в процессах адекватного обеспечения миокарда кислородом и питательными веществами принадлежит соединениям адениловой природы и чувствительности рецепторного аппарата сердечной мышцы к АДФ. Образующийся в процессе мышечного сокращения адено-зиндисфосфат может поддерживать оптимальную объемную скорость коронарного кровотока лишь при незначительном изменении структуры коронарных сосудов. Наступающее в состоянии покоя уменьшение гидролиза АТФ приводит, в свою очередь, к снижению количества АДФ, возникает спазм коронарных сосудов, явно не соответствующий снижению нагрузки на сократительные структуры миокарда, и развивается приступ грудной жабы.

Некоторыми авторами выделяется в качестве отдельной формы так называемая дисметаболическая стенокардия, которая может возникать при анемии, тиреотоксикозе, гипокалиемии и других обменных нарушениях. Если у лиц с нормальными венечными сосудами компенсация недостатка кислорода, связанного с анемией, осуществляется за счет ускорения венечного кровотока, то при сочетании анемии с атеросклерозом венечных артерий подобный механизм компенсации не возможен.

При избытке тиреоидных гормонов развиваются два параллельных процесса. Прежде всего, возникает тахикардия, увеличивается потребление миокардом кислорода, однако утилизация его не возрастает. С другой стороны, при тиреотоксикозе связывается "фактор сопряжения" и снижается эффективность фосфорилирования, что приводит к недостатку АТФ, соответственно, АДФ и возникновению несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Вариантная форма стенокардии. В 1959 году Принцметал с сотрудниками описали так называемую вариантную форму стенокардии, возникающую при физическом покое, и обычно не провоцируемую днем физической нагрузкой. Дефицит кислорода в этом случае возникал не вследствие повышения потребности в нем (как предполагалось), а в результате уменьшения доставки. Это позволило авторам высказать мнение, что вариантная форма стенокардии вызывается спазмом коронарных артерий, который документируется электрокардиографически, радиоизотопными и биохимическими исследованиями, клинической картиной приступа стенокардии. Нитроглицерин, блокаторы кальциевых каналов, атропин прекращают спазм. Спазм провоцируют условия, возбуждающие симпатоадреналовую систему. Признавая реальность нейрогенного сужения коронарных сосудов, многие авторы отмечают, однако, что оно обычно невелико и не может играть значительной роли в системных регуляторных реакциях перераспределения крови и в большинстве случаев не может быть причиной коронарной недостаточности.

Метаболические нарушения при стенокардии

Имеющиеся экспериментальные данные и материал клинических наблюдений свидетельствуют о том, что нельзя сводить явления коронарной недостаточности только к гипоксии миокарда. При уменьшении интенсивности коронарного кровотока на мышечные волокна действуют накапливающиеся молочная, пировиноградная кислоты, а также другие недоокисленные продукты или метаболиты. Так, например, при ишемии миокарда нарушаются нормальные соотношения между аэробным и анаэробным обменом. Одним из показателей такого изменения является нарушение соотношения между содержанием молочной и пировиноградной кислот При нормальных условиях коронарного кровотока этот показатель, как правило, имеет отрицательные значения, то есть пировиноградной кислоты содержится больше, чем молочной. В условиях снижения питания сердца резко возрастает концентрация молочной кислоты. Некоторые исследователи определяют данное состояние как "эксцесс лактат" (А Г. Краснов и др, 1962). Повышение содержания молочной кислоты свидетельствует о торможении реакций цикла трикарбоновых кислот и снижении эффективности процесса дегидрирования. Главным следствием сдвига в сторону анаэробного обмена является уменьшение образования АТФ. Известно, что анаэробный путь утилизации гораздо менее эффективен в энергетическом отношении. Возникающий недостаток АТФ в мышце сердца, в свою очередь, не может не сказаться как на сократительной способности миокарда, так и на объемной скорости кровотока. Следствием накопления молочной кислоты является изменение рН среды. Резкое снижение рН среды приводит к нарушению ферментативной активности, в частности, в сердце уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы. Кроме того, явления ацидоза могут способствовать снижению скорости транспорта электронов в терминальных участках дыхательной цепи и уменьшению количества ионизированного кислорода.

При ишемии миокарда значительно увеличивается содержание адреналина в сердце Обычно его концентрации в 1,5-2 раза превышают значения, характерные для нормальных условий кровоснабжения. Данное явление обусловлено, прежде всего, усилением захвата как нейрональными и экстранейрональными образованиями адреналина из крови, так и снижением уровня его разрушения за счет торможения активности моноаминооксидазы и катехолортометилтрансферазы. Параллельно в миокарде снижается содержание норадреналина. Следует отметить, что адреналин является активатором перекисного окисления липидов в миокарде

Перекисное окисление липидов в известной мере определяет состав биологических мембран и активность мембран связанных ферментов. Прооксиданты увеличивают процесс перекисного окисления липидов, антиоксиданты подавляют его. Роль прооксидантов играют витамины А и Д, низкие концентрации аскорбиновой кислоты, продукты метаболизма лейкотриенов, простагландинов, адреналина и др

Антиоксидантный эффект свойственен витамину Е, тироксину, стероидным гормонам, веществам, содержащим тиоловые группы, агенты, связывающие железо, и др

Этапы перекисного окисления липидов условно могут быть сведены к следующим процессам:

1. Кислородной инициации.

2. Образованию свободных радикалов липидов.

3. Продукции перекиси липидов (П. Ф. Литвицкий, 1986).

Усиление перекисного окисления липидов вызывает повреждение белковых и липидных компонентов мембран и существенно сказывается на активности мембран - связанных ферментов

Сущность изменений заключается в следующем: нарушается конформация липопротеидных комплексов и белков, обеспечивающих рецепцию и трансмембранный перенос ионов; образуются так называемые "простейшие каналы", по которым осуществляется неконтролируемый ток катионов. В связи с тем, что процесс нарушений перекисного окисления липидов при ишемии миокарда не является, как правило, локальным, образующиеся эндоперекиси вызывают изменения практически всех основных функций сердечной мышцы: автоматизма, возбудимости, сократимости и проводимости.

Некоторые авторы рассматривают коронарную недостаточность как совокупность ишемического и реперфузионного синдромов, которые характеризуются сменой ишемии миокарда периодами возобновления коронарного кровотока. Явления "реперфузии" при ишемии могут быть обусловлены притоком крови по не подвергшимся спазму соседним сосудам, ретроградным кровотоком по венулам и возобновлением перфузин, нарушенной в результате тромбоза, по артериям и артериолам.

Все формы динамических нарушений коронарного кровотока сопровождаются характерными изменениями электрокардиограммы. Во время приступа грудной жабы после временного учащения сердечных сокращений наблюдается брадикардия. Иногда появляются экстрасистолы. Изредка имеет место синоаурикулярная или неполная атриовентрикулярная блокада. Типичным является изменение сегмента S-Т и зубца Т, которые смещаются к изоэлектрической линии. При продолжительном приступе зубец Т становится вначале двуфазным, а в дальнейшем отрицательным.

Таким образом ИБС может проявляться функциональными расстройствами и болевым синдромом (различные формы стенокардии) или вызывать некроз определенного участка сердечной мышцы

Хроническая коронарная недостаточность

Под хронической коронарной недостаточностью понимают длительное или постоянное снижение объемной скорости кровотока в коронарных артериях. Чаще всего снижение количества крови, поступающей по коронарным сосудам, связано с атеросклеротическим поражением их стенок. Иногда длительный спазм обусловлен накапливающимися в миокарде вазоконстрикторными субстанциями, образующимися в результате нарушения метаболизма. Избыточное содержание брадикинина, гистамина, серотонина, ацидоз или повышенное содержание калия могут усугублять проявления ишемии. Далеко не всегда хроническая коронарная недостаточность проявляется типичными загрудинными болями. Следствием хронической коронарной недостаточности является развитие кардиосклероза, приводящего к резкому снижению сократительной активности миокарда. Однако описаны случаи возникновения инфаркта миокарда у лиц с отсутствием субъективных проявлений коронарной недостаточности. Это так называемые "молчащие" инфаркты, приводящие к внезапной смерти людей. Обычно диагноз такого инфаркта устанавливается лишь при вскрытии.

До настоящего времени не совсем ясно, почему у лиц с явными нарушениями питания миокарда отсутствуют загрудинные боли. Наблюдения над группой больных диабетом, у которых чаще всего встречается "молчащая" ишемия, позволяют предполагать, что в основе этого явления лежит блок хеморецепторного аппарата миокарда. Следует отметить, что миокард, лишенный болевых рецепторов, может сигнализировать о нарушениях кровотока только лишь при перераздражении хеморецепторов. Субъективное ощущение возникает после поступления соответствующей информации в высшие нервные центры.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия, завершающаяся некрозом сердечной мышцы, которая возникает вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для восполнения энергетических потребностей. Самой частой причиной, вызывающей повреждение стенки артерий, является атеросклероз. Другими факторами, способствующими инфаркту миокарда, могут быть физическая нагрузка, изменения свертывающей системы крови, спазм сосудов.

Предрасполагающими к возникновению инфаркта миокарда, так называемыми факторами риска, являются: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра, а также малоподвижный эмоционально-напряженный образ жизни, избыточное питание, курение и др.

Большие (трансмуральные) инфаркты возникают при закупорке коронарных артерий чаще всего вследствие тромбоза. Необходимо учесть, что закупорка даже небольшой ветви венечной артерии может сопровождаться спазмом соседних сосудов. Это так называемый "коронарно-коронарный рефлекс" В данном случае инфаркт является следствием абсолютной артериальной ишемии При быстро развивающейся остановке кровотока в крупной ветви венечное артерии наблюдается анатомо-гистологическая картина белого инфаркта, тогда как закупорка мелких ветвей сопровождается развитием геморрагических инфарктов.

Инфаркты без закупорки артерий чаще всего возникают в суб-эндокардиальной части миокарда Развивающиеся мелко-очаговые изменения объясняются хронической гипоксией

Ткань участка, к которому прекращается доставка крови, некротизируется, постепенно происходит его размягчение, наступает миомаляция. Растущая по периферии некротического очага грануляционная ткань постепенно превращается в соединительную ткань, содержащую эластические волокна.

Из-за нарушений структуры миокарда изменяется выработка и утилизация энергии Активация анаэробного пути метаболизма, который, как уже указывалось, менее эффективен, приводит к дефициту макроэргических соединений Доказано, что при снижении содержания АТФ в клетке на 40-60% она полностью утрачивает свои функции. В мышце накапливаются недоокисленные продукты, которые также снижают сократительную функцию сердца, а избыток катехоламинов увеличивает энергетический запрос отдельных кардиомиоцитов При локализации рубца в области проводящей системы к выраженным изменениям сократительной способности присоединяются самые разнообразные нарушения ритма. При расположении очага некроза вблизи перикарда возникает перикардит, носящий обычно серозно-фибринозный характер.

В тех случаях, когда инфаркт занимает большую часть стенки левого желудочка, может произойти выбухание этого участка и под влиянием внутрижелудочкового давления развивается аневризма сердца. В момент закупорки коронарной артерии может возникнуть недостаточность кровообращения. Организм даже в этих условиях стремится сохранить минутный объем и оптимальное кровоснабжение жизненно важных органов. При недостаточности кровообращения на периферии в момент развития инфаркта рефлекторно повышается периферическое сопротивление. Подобный механизм поддержания кровяного давления нельзя считать адекватным из-за резко увеличивающейся нагрузки на миокард. Включаются и другие механизмы, способствующие поддержанию объемной скорости кровотока. Вследствие стимуляции юкстагломерулярного аппарата активизируется секреция ренина почками, возрастает концентрация альдостерона, что в свою очередь приводит к задержке жидкости в организме и увеличению венозного притока к сердцу.

Кроме того, под влиянием катехоламинов в крови повышается концентрация неэстерифицированных жирных кислот (из-за усиления мобилизации из жировых депо) Это может вызвать возникновение аритмии и фибрилляции желудочков. В миокарде растет содержание кининов, увеличивается концентрация серотонина, активируется свертывающая система крови.

У части больных может обнаруживаться гипогликемия, которая чаще всего связана со снижением секреции инсулина вследствие уменьшения кровотока в поджелудочной железе и усилением гликогенолиза и глюконеогенеза под влиянием катехоламинов и стероидных гормонов.

Иногда инфаркт миокарда сопровождается "постинфарктным синдромом". Типичными его проявлениями являются плеврит и перикардит.

Большое значение имеют аутоиммунные процессы, развивающиеся при некрозе миокарда Продукты белкового распада, образующиеся при разрушении ткани миокарда, играют роль антигенов. Процесс аутоиммунизации начинается уже в первые сутки. Возникающие антитела комплементарны не только к клеточным структурам поврежденного миокарда, но и к интактным кардио-миоцитам. Длительная циркуляция антител приводит к диффузным поражениям мышцы сердца. Несмотря на многообразие возможных проявлении этого процесса, конечным эффектом иммунных повреждений будет развитие кардиосклероза. Вместо специализированной мышечной ткани развиваются соединительно-тканные рубцы.

Развитие в миокарде соединительной ткани снижает сократительную способность сердца, уменьшает эффективность функционирования его структур, приводит к падению его внешней работы. Возникает недостаточность сердца.

Электрокардиографические проявления инфаркта миокарда

Несмотря на то, что электрокардиографический анализ применяется для диагностики инфаркта миокарда уже в течение многих лет, данный метод нельзя считать абсолютно информативным для определения локализации и степени тяжести повреждения. В большинстве случаев только сравнение серий электрокардиограмм позволяет правильно оценить электрофизиологические процессы

Наиболее часто при инфаркте изменяется желудочковый комплекс QRST. Существуют две точки зрения на причины, вызывающие изменения алгебраической суммы потенциалов действия, формирующих этот комплекс, одна из них -простая потеря возбудимости участка миокарда, подвергшегося инфаркту; вторая- нарушения последовательности возбуждения участков мышцы желудочков и распространения его на здоровые участки

Как правило, можно выделить три фазы электрокардиографических изменений при инфаркте. Во время первой фазы (12-36 часов) желудочковый комплекс претерпевает следующие изменения на ЭКГ. Нисходящее колено зубца R, дойдя до половины, сразу же переходит в зубец Т. Зубцы S и Т сливаются и образуется монофазная кривая, чаще всего куполообразной формы. Данная картина регистрируется при использовании классических отведении.

Во время второй фазы (1,5 суток и больше) нисходящее колено зубца R постепенно опускается ниже изоэлектрической линии. Сегмент S-Т, дойдя до изоэлектрической линии, образует небольшую, направленною кверху дугу, которая переходит в отрицательный зубец Т.

В третьей фазе (как правило, спустя 7 и более суток) происходит постепенное возвращение зубца Т к изоэлектрической линии

Описанная картина регистрируется в I, II и III отведениях, изменения ЭКТ в грудных отведениях будут разобраны в специальном разделе, посвященном аритмиям

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 721 | Нарушение авторских прав

7639 0

Периоперационный ИМ - один из наиболее важных предикторов коротко- и долгосрочной заболеваемости и смертности, связанной с некардиохирургическими операциями. Как правило, периоперационный ИМ возникает в течение первых трех дней (±5%) после оперативного вмешательства.

Распространенность ОКС (с клиническими признаками или бессимптомного), оцененная по концентрации сывороточного тропонина I или Т, у пациентов с сосудистыми операциями достигает 15-25%. Таким образом, профилактику периоперационного ИМ можно считать точкой приложения сил для увеличения общего числа благоприятных исходов оперативных вмешательств. Для достижения этой цели необходимы знания о патофизиологических механизмах развития периоперационного ИМ.

К сожалению, полностью механизм периоперационного ИМ еще не изучен, но его развитие предположительно сходно с развитием других категорий инфаркта. Разрыв атеросклеротической бляшки в венечной артерии, ведущий к образованию тромба и последующей окклюзии сосуда, - основная причина периоперационного ОКС (как и при ИМ, не связанном с оперативными вмешательствами). Собственно операция служит значимым стрессорным фактором, ведущим к повышенному риску разрыва бляшки. Периоперационная стрессовая реакция включает выброс в кровь катехоламинов с последующим развитием гемодинамического стресса, сосудистого спазма, снижением фибринолитической активности, активацией тромбоцитов и гиперкоагуляцией.

Два ретроспективных исследования посвящены патологическим изменениям коронарных сосудов при фатальном периоперационном ИМ. Исследование Давуд (Dawood) и соавт. с контролем аутопсии показало, что в 55% случаев периоперационного ИМ происходит надрыв или полный разрыв бляшки, а также кровоизлияние в образовавшийся дефект. Схожие результаты аутопсии были получены Коэном и Арецом (Cohen, Aretz) у 46% пациентов с послеоперационным ИМ. Период дожития у пациентов с разрывом бляшки был значительно меньшим, чем у пациентов без такого повреждения.

У пациентов с клинически выраженной ИБС периоперационный ИМ может быть обусловлен несоответствием между метаболическими потребностями миокарда и их фактическим обеспечением, связанным с тахикардией или увеличением силы сердечных сокращений. Эпизоды периоперационной депрессии сегмента ST, отражающие субэндокардиальную ишемию миокарда и возникающие главным образом в течение первых двух дней после вмешательства, описаны у 41% пациентов с сосудистыми операциями. Связь периоперационного ИМ с ишемией миокарда и непроникающим или циркулярным субэндокардиальным инфарктом подтверждает этот механизм.

Ландсберг (Landesberg) и соавт. продемонстрировали, что 85% послеоперационных осложнений со стороны сердца сопровождались продолжительной депрессией сегмента ST. В исследовании Флейшер (Fleisher) и соавт. у 78% пациентов с кардиальными осложнениями был отмечен хотя бы один эпизод длительной (более 30 мин) ишемии миокарда либо перед, либо во время сердечно-сосудистого события. В большинстве случаев он не сопровождался появлением зубца Q. Гипотеза о том, что депрессия сегмента ST может приводить к периоперационному ИМ, подтверждается увеличением концентрации сывороточного тропонина T во время или сразу после длительной ишемии с депрессией сегмента ST.

Ишемию с элевацией сегмента ST считают менее распространенным явлением, что было продемонстрировано в исследовании Лондона (London) и соавт., по данным которых частота элевации сегмента ST во время оперативного вмешательства составляет 12%. Данных по этой тематике в настоящее время мало. Используя различные методы диагностики, можно оценить риск возникновения ишемических осложнений у пациента, но трудно предвидеть локализацию периоперационного ИМ. Это связано с невозможностью прогнозирования скорости дестабилизации атеросклеротической бляшки венечной артерии в условиях хирургического стресса у больного с бессимптомным течением ИБС.

Sanne Hoeks и Don Poldermans

Некардиохирургические оперативные вмешательства у кардиологических больных

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечная недостаточность.

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и его сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе. От сердечной недостаточности условно отличают сосудистую недостаточность, при второй первично уменьшается приток крови к сердцу (шок, обморок). В обоих случаях возникает недостаточность кровообращения, то есть неспособность обеспечить организм достаточным количеством крови в покое и при физиологической нагрузке.

Она может быть острой, хронической, скрытой, проявляющейся только при физической нагрузке и явной, с нарушениями гемодинамики, функции внутренних органов, обмена веществ, резким ограничением трудоспособности. Сердечная недостаточность связана прежде всего с нарушением функции миокарда. Она может возникнуть в результате:

1) перегрузки миокарда, когда к нему предъявляются чрезмерные требования (пороки сердца, гипертензия, выполнение непосильной физической нагрузки). При врожденных пороках СН чаще всего наблюдается в первые 3 месяца жизни.

2) повреждения миокарда (эндокардит, интоксикация, нарушения венечного кровообращения и др.). В этих условиях недостаточность развивается при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3) механического ограничения диастолы (выпотной плеврит, перикардит).

4) сочетание этих факторов.

Сердечная недостаточность может вызвать декомпенсацию кровообращения в покое или при физической нагрузке, что проявляется в виде:

1) снижения силы и скорости сокращения, силы и скорости расслабления сердца. В результате возникает субконтрактурное состояние и недостаточность диастолического наполнения.

2) резкого снижения ударного объема с увеличением остаточного объема и конечного диастолического объема и конечного диастолического давления от переполнения, т. е. миогенная дилятация.

3) уменьшения минутного объема с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду.

Раньше всего этот признак обнаруживается при функциональных нагрузочных пробах.

Иногда сердечная недостаточность развивается на фоне нормального минутного объема, что объясняется увеличением объема циркулирующей крови вследствие задержки жидкости в организме, однако артерио-венозная разница по кислороду, и в этом случае возрастает, т.к. гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода, выполняя большую работу. Застой крови в малом круге увеличивает ригидность крови и тем самым также повышает расход кислорода.

4) повышения давления в тех отделах кровеносного русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца, то есть в легочных венах при недостаточности левого отдела сердца и в полых венах при правожелудочковой недостаточности. Повышение давления в предсердиях вызывает тахикардию. На ранних стадиях она возникает лишь при физической нагрузке и пульс не нормализуется раньше чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании СН тахикардия наблюдаться и в покое.

5) уменьшения скорости кровотока.

Кроме данных признаков, проявляются также и такие симптомы декомпенсации как цианоз, одышка, отеки и др. Важно подчеркнуть, что развитие сердечной недостаточности сопровождается появлением нарушений сердечного ритма, что существенно влияет на течение и прогноз. Выраженность гемодинамических сдвигов и проявление симптомов сердечной недостаточности в большей мере зависит от того, какой отдел сердца преимущественно поврежден.

Особенности патогенеза недостаточности
кровообращения по левожелудочковому типу.

При ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях. Это при водит к тяжелейшей мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе, горизонтальном положении тела). На определенном этапе у многих больных включается рефлекс Китаева, в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких (в 50, а то и в 500 раз). Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и таким образом, на пути кровотока формируется второй барьер (1‑ый барьер —порок). Этот барьер уменьшает опасность развития отека легких, но влечет и отрицательные последствия: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается МО крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек приводит к его концентрической гипертрофии, а в последующем к недостаточности правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует субъективное облегчение.

Правожелудочковая недостаточность.

При правожелудочковой недостаточности наблюдается застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.

Вслед за снижением сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация РАС (ренин-альдостероновая система) приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что

неблагоприятно для миокарда. В связи с артериальной гиповолемией и уменьшением минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление, увеличивается печень, развиваются отеки, цианоз. В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.

Совершенно изолированной правожелудочковой недостаточности не бывает, т.к. при этом страдает и левый желудочек. В ответ на уменьшение МО происходит длительная непрерывная симпатическая стимуляция этого отдела сердца, а это в условиях ухудшения коронарного кровообращения способствует ускоренному изнашиванию миокарда.

Во-вторых, потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений.

В‑третьих, снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение, как правило, гипертрофированного левого отдела сердца.

Гипоксия миокарда

Гипоксия может быть 4‑х видов: дыхательная, кровяная, гистотоксическая, гемодинамическая. Поскольку миокард даже в условиях покоя извлекает из притекающей крови 75%, а в скелетной мышце 20—% содержащегося в ней О 2 , единственным способом обеспечения повышенной потребности сердца в О 2 является увеличение венечного кровотока. Это делает сердце, как ни один другой орган, зависимым от состояния сосудов, механизмов регуляции венечного кровотока и способности венечных артерий адекватно реагировать на изменение нагрузки. Поэтому наиболее часто развитие гипоксии миокарда связано с развитием циркуляторной гипоксии и, в частности, ишемии миокарда. Именно она лежит в основе ишемической болезни сердца (ИБС). Следует иметь в виду, что ишемическая болезнь сердца —это сборное понятие, которое объединяет разные синдромы и нозологические единицы. В клинике чаще встречаются такие типичные проявления ИБС как стенокардия, аритмии, инфаркт миокарда вследствие которого внезапно, т.е. в течение часа после начала приступа, умирает более половины больных ИБС, приводит она и к развитию сердечной недостаточности вследствие кардиосклероза. В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в О 2 и его доставкой с кровью. Это несоответствие может возникнуть в результате: во-первых, увеличения потребности миокарда в О 2 ; во-вторых, уменьшения кровотока через коронарные артерии; в‑третьих, при сочетании этих факторов.

Главным из них (по частоте) является уменьшение кровотока в результате стенозирующего атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца (95%), но бывают случаи, когда у человека погибшего от инфаркта миокарда на обнаруживается органического уменьшения просвета сосудов. Такая ситуация возникает у 5—% погибших от инфаркта миокарда, а у 10—% людей, страдающих ИБС, в форме стенокардии коронарные артерии ангиографически не изменены. В этом случае говорят о гипоксии миокарда функционального происхождения. Развитие гипоксии может быть связано:

1. С некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.

Это может произойти прежде всего в результате действия на сердце катехоламинов. Введением животным адреналина, норадреналина или стимуляцией симпатических нервов можно получить некрозы в миокарде. С другой стороны, катехоламины увеличивают кровоснабжение миокарда, вызывая расширение коронарных артерий, этому способствует и накопление продуктов обмена, в частности, аденозина, обладающего мощным сосудорасширяющим действием, способствует этому и повышение давления в аорте и увеличение МО, а с другой стороны они, т.е. катехоламины, увеличивают потребность миокарда в кислороде. Так, в эксперименте установлено, что раздражение симпатических нервов сердца приводит к увеличению потребления кислорода на 100%, а коронарного кровотока только на 37%. Увеличение потребности миокарда в кислороде под влиянием катехоламинов связано:

1) с прямым энерготропным действием на миокард. Оно реализуется через возбуждение бета‑1‑АР кардиомиоцитов и открытием кальциевых каналов.

2) КА вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление, что существенно увеличивает постнагрузку на миокард.

3) возникает тахикардия, которая ограничивает возможности прироста кровотока в усиленно работающем сердце. (Укорочение диастолы).

4) через повреждение клеточных мембран. Катехамины активируют липазы, в частности фосфолипазу А 2 , что повреждает мембраны митохондрий и СПР и приводит к выходу ионов кальция в миоплазму, что еще в большей степени повреждает клеточные органеллы (см. раздел “Повреждение клетки”). В очаге повреждения задерживаются лейкоциты и освобождают массу БАВ (биологически активных веществ). Происходит закупорка микроциркуляторного ложа, в основном нейтрофилами. У человека кол-во катехоламинов резко увеличивается в стрессовых ситуациях (интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, травма, боль) в 10—100 раз, что у некоторых людей сопровождается приступом стенокардии при отсутствии органических изменений в коронарных сосудах. При стрессе патогенное действие катехоламинов может усиливаться гиперпродукцией кортикостероидов. Выброс минералокортикоидов вызывает задержку Na и вызывает усиление экскреции калия. Это приводит к повышению чувствительности сердца и сосудов к действию катехоламинов.

Глюкокортикоиды, с одной стороны, стабилизируют устойчивость мембран к повреждению, а с другой существенно увеличивают эффект действия кателоламинов, способствуют задержке Na. Длительный избыток Na и недостаток калия вызывает диссеминированные некоронарогенные некрозы миокарда. (Введение солей K + и Mg 2+ , блокаторов Ca-каналов может предотвратить некроз миокарда или уменьшить его после перевязки коронарной артерии).

Возникновению катехоламинового повреждения сердца способствуют:

1) отсутствие регулярных физических тренировок, когда основным фактором компенсации при физической нагрузке становится тахикардия. Тренированное сердце более экономно расходует энергию, в нем увеличивается мощность систем транспорта и утилизации О 2 , мембранных насосов, антиоксидантных систем. Умеренная физическая нагрузка снижает последствия психоэмоционального стресса и в том случае, если она сопутствует стрессу или следует за ним, она ускоряет распад катехоламинов, тормозит секрецию кортикоидов. Уменьшается возбуждение, связанное с эмоциями, нервных центров (физич. активность гасит “пламя эмоций”). Стресс готовит организм к действию: бегству, борьбе, т.е. физич. активности. В условиях бездействия его отрицательные последствия на миокард и сосуды проявляются в большей степени. Умеренный бег или ходьба — —хороший профилактический фактор.

Второе условие, способствующее катехоламиновой травме —это курение.

В‑третьих, очень большую роль играют конституциональные особенности человека.

Таким образом катехоламины могут вызвать повреждение миокарда, но только в сочетании с действием соответствующих условий.

С другой стороны, надо помнить, что нарушение симпатической иннервации сердца затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, способствует более быстрому изнашиванию сердца. 2‑ой патогенетический фактор ИБС —уменьшение доставки О 2 к миокарду. Она может быть связана:

1. Со спазмом коронарных артерий. Спазм коронарных артерий может возникнуть в полном покое, нередко ночью в быстрой фазе сна, когда увеличивается тонус вегетативной нервной системы или вследствие физической или эмоциональной перегрузки, курения, переедания. Всестороннее изучение спазма коронарных артерий показало, что у подавляющего большинства больных он происходит на фоне органических изменений коронарных сосудов. В частности повреждение эндотелия приводит к локальному изменению реактивности сосудистых стенок. В реализации этого эффекта большая роль принадлежит продуктам арахидоновой к‑ты —простациклину и тромбоксану А 2 . Интактный эндотелий вырабатывает простагландин простациклин (ПГJ 2) —он обладает выраженной антиагрегационной активностью в отношении тромбоцитов и расширяет сосуды, т.е. препятствует развитию гипоксии. При повреждении эндотелия к стенке сосуда прилипают тромбоциты, под влиянием катехоламинов они синтезируют тромбоксан А 2 , который обладает выраженными сосудо-суживающими свойствами и способен вызывать локальный спазм артерий и агрегацию тромбоцитов. Тромбоциты выделяют фактор, стимулирующий пролиферацию фибробластов и гладкомышечных клеток, миграцию их в интиму, что наблюдается при формировании атеросклеротической бляшки. Кроме того, неизменный эндотелий под влиянием катехоламинов вырабатывает так называемый эндотелиальный фактор релаксации (ЭФР), который действует на сосудистую стенку местно и представляет собой окись азота —NO. При повреждении эндотелия, которое более выражено у пожилых людей, выработка этого фактора уменьшается, в результате резко снижается чувствительность сосудов к действию вазодилятаторов, а при увеличении гипоксии эндотелий вырабатывает полипептид эндотелин, который обладает сосудосуживающими свойствами. Кроме того, локальный спазм коронарных сосудов может быть вызван задерживающимися в мелких артериях лейкоцитами (главным образом нейтрофилами), освобождающие продукты липоксигеназного пути превращения арахидоновой к‑ты —лейкотриены С 4 , Д 4 .

Если под влиянием спазма просвет артерий уменьшается на 75%, то у больного появляются симптомы стенокардии напряжения. Если спазм приведет к полному закрытию просвета коронарной артерии, то в зависимости от длительности спазма может возникнуть приступ стенокардии покоя, инфаркт миокарда или внезапная смерть.

2. С уменьшением притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов, что облегчается при нарушении реологических свойств крови. Образование агрегатов усиливается под влиянием катехоламинов, их образование может стать важным дополнительным фактором, определяющим расстройства коронарного кровообращения, патогенетически связанным и с артериосклерот. бляшкой и с ангиоспазматическими реакциями. В месте атеросклеротического повреждения сосудистой стенки снижается продукция ЭФР и простациклина. Здесь особенно легко образуются агрегаты тромбоцитов со всеми возможными последствиями и завершается порочный круг: агрегаты тромбоцитов способствуют атеросклерозу, а атеросклероз способствует агрегации тромбоцитов.

3. Уменьшение кровоснабжения сердца может возникнуть вследствие уменьшения минутного объема в результате остр. сосуд. недостатточн., уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах. Это может быть при шоке, коллапсе.

Гипоксия миокарда на почве органических поражений
коронарных артерий.

Во-первых, встречаются случаи, когда кровообращение миокарда оказывается ограниченным в результате наследственного дефекта развития коронарных артерий. В этом случае явления ишемической болезни могут появиться в детском возрасте. Однако важнейшей причиной является атеросклероз коронарных артерий. Атеросклеротические изменения начинаются рано. Липидные пятна и полоски обнаруживаются даже у новорожденных. Во второй декаде жизни атеросклеротические бляшки в коронарных артериях обнаруживаются у каждого человека после 40 лет в 55%, а после 60 % случаев. Наиболее быстро атеросклероз у мужчин формируется в возрасте 40—50 лет, у женщин позднее. У 95 % больных с инфарктом миокарда имеются атеросклеротические изменения коронарных артерий.

Во-вторых, атеросклеротическая бляшка мешает сосудам расширяться и это способствует гипоксии во всех случаях, когда увеличивается нагрузка на сердце (физические нагрузки, эмоции и т.д.).

В‑третьих, атеросклеротическая бляшка уменьшает этот просвет. Рубцовая соединительная ткань, которая формируется на месте бляшки, суживает просвет вплоть до обтурационной ишемии. При сужении более 95% малейшая активность вызывает приступ стенокардии. При медленном прогрессировании атеросклеротического процесса ишемия может не наступить, благодаря развитию коллатералей. В них атеросклероза не бывает. Но иногда обтурация коронарных артерий происходит мгновенно, когда случается кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

Острый коронарный синдром чаще всего развивается в случае, когда происходит закупорка атеросклеротически измененной артерии тромбом. Атеросклеротические наросты со временем воспаляются, что в результате приводит к их разрыву.

Содержимое разорвавшегося нароста активизирует тромбоциты и процесс свертывания крови – данное состояние провоцирует острый тромбоз.

Патофизиология инфаркта миокарда имеет отношение к активизации тромбоцитов – развиваются конформационные изменения в гликопротеинах мембран, что приводит к склеиванию и скоплению клеток крови.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Даже само атеросклеротическое образование, в минимальной степени мешающее кровотоку, может разорваться и вызвать тромбоз, при этом в половине случаев сосуд сужается меньше чем на 40%.

Тромб препятствует нормальному поступлению крови в сердце. Внезапный тромбоз случается у 65% пациентов, через сутки непроходимость сосуда выявляют лишь в трети случаев. Однако, как показывает практика, нарушение кровоснабжения – процесс достаточно длительный для того, чтобы привести к отмиранию ткани.

В некоторых случаях такие нарушения вызывает артериальная эмболия (например, при стенозе аорты или митрального клапана, инфекционном поражении тканей клапанного механизма).

Употребление кокаина, а также другие факторы, вызывающие спазм венечной артерии, могут закончиться инфарктом. Приступ может спровоцировать спазм здоровой или атеросклеротически измененной артерии.

Включают боли за грудиной, одышку, тошноту (редко рвоту), усиленное потоотделение, повышенное сердцебиение, панику и страх смерти. сохраняются на протяжении 20-30 минут и могут отдавать в левую руку, спину и челюсть.

У лиц преклонного возраста инфаркт нередко приобретает , которая сопровождается одышкой, спутанным сознанием, головокружением и эпигастральными болями. У четверти пациентов приступ протекает без каких-либо симптомов или не поддается диагностике. Такую форму называют «немой».

Основные проявления приступа включают бледность кожных покровов, повышенное потоотделение и чрезмерное возбуждение. Изменения кровяного давления, и дыхания варьируются в зависимости от формы и распространения инфаркта.

В некоторых случаях отмечается повышение температуры тела, практически всегда прослушивается четвертый сердечный тон. В зависимости от местонахождения и распространенности инфаркта могут увеличиваться яремные вены и прослушиваться третий сердечный тон. Далее прослушивается шум трения сердечной сумки, возникают периферические оттеки, однако в первые часы приступа данные признаки появляются редко.

При нарушении функционального состояния сосочковых мышц и их разрыве прослушивается систолический шум над двустворчатым клапаном, хотя обычно он более короткий и мягкий, чем при недостаточности двустворчатого клапана.

Что говорят исследователи

Современная точка зрения касаемо патофизиологии инфаркта миокарда базируется на наблюдениях Геррика, сделанных в 1912 году и подтвержденных в 1980 году Девудом. Ученые описали такое состояние, как перекрытие суженной артерии тромбом при остром инфаркте миокарда. Тромб, как правило, образуется на месте разрыва атеросклеротического нароста.

Степень закупорки артерии может быть разной. Это обуславливается различными факторами: повреждение внутреннего слоя сосуда, протяженность закупорки, слияние тромбоцитов, нарушение тонуса сосуда. Перечисленные механизмы лежат в основе 85% случаев инфаркта.

К прочим причинам инфаркта относят:

• коронарный васкулит;
• закупорку сосуда инородными частицами (эмболия);
• временное сужение коронарных артерий (коронароспазм);
• врожденные патологии;
• повышенную вязкость крови.

В основе приступа, спровоцированного приемом кокаина, лежат несколько факторов, так как острый тромбоз и коронароспазм возникают как в здоровых, так и суженных артериях.

Чаще всего причину разрыва атеросклеротической бляшки не удается определить. В какой-то степени инфаркт сопряжен с тяжелыми физическими нагрузками, психоэмоциональным перенапряжением, стрессами, травмами и неврологическими расстройствами.

Установлено, что приступ чаще случается в утренние часы, что может объясняться увеличением уровня пирокатехоламинов и «склеиванием» тромбоцитов. Разрыв атеросклеротического нароста и развитие инфаркта связывают с инфекциями Хеликобактер пилори, Хламидофила пневмонии и т.д.

Патофизиология инфаркта миокарда

Первичные признаки зависят от размера, локализации и длительности перекрытия сосуда. Они меняются от транзиторной ишемической атаки до инфаркта.

Изучение новых, более специфичных маркеров свидетельствует о том, что незначительные некротические участки, скорее всего, образуются даже при умеренных формах острого коронарного синдрома.

Таким образом, ишемические явления развиваются неравномерно, и их группировка имеет несколько условное значение. Последствия приступа зависят преимущественно от массы и разновидности сердечной ткани, пораженной инфарктом.