Объекты, методы и уровни исследования в патологической анатомии. Патологическая анатомия Объекты исследования в патологической анатомии

Задачи патологической анатомии

Краткая история развития патанатомии

Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая

Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни

Задачи паталогической анатомии

Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.

Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.

Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:

· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;

· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);

· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;

· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;

· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;

· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.

Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.

Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.

Объекты исследования и методы патологической анатомии

Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.

Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.

Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.

Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.

При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.

Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.

Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.

Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.

Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.

В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.

Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.

Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.

Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.

Предмет патологической анатомии, её значение и место в медицинской науке и практике здравоохранения. Методы изучения

Предмет (содержание) патологической анатомии. Патологическая анатомия (pathology) изучает морфологические проявления патологических процессов в организме человека на разных уровнях (органном, тканевом, клеточном и субклеточном).

Патологическая анатомия состоит из трёх основных разделов:

1. Общая патологическая анатомия – учение о типовых патологических процессах (нарушениях метаболизма, крово- и лимфообращения, воспалении, иммунопатологических процессах, регенерации, атрофии, гипертрофии, опухолевом росте, некрозе и т.п.).

2. Частная (специальная) патологическая анатомия изучает морфологические проявления отдельных заболеваний (нозологических форм), например, туберкулёза, ревматизма, цирроза печени и т.п.

3. Патологоанатомическая практика – учение об организации патологоанатомической службы и практической деятельности врача-патологоанатома (патолога). Врач-патологоанатом осуществляет прижизненную и посмертную морфологическую диагностику патологических процессов. Прижизненная морфологическая диагностика проводится на материале биопсий и оперативно удалённых органов или их частей. Термином биопсия (от греч. βίος – жизнь; όψις – зрение, взгляд, вид; буквальный перевод термина – «смотрю живое») обозначается взятие ткани у больного с диагностической целью. Получаемый при этом материал (обычно кусочек ткани) называется биоптатом . Исследование трупов умерших людей носит название аутопсия (от греч. αύτός – сам; όψις – зрение, взгляд, вид; буквальный перевод термина – «смотрю сам»). Результаты морфологического исследования оформляются в виде патологоанатомического диагноза (заключения). Наиболее важное значение патологоанатомическая диагностика имеет в онкологии.

Патологическая анатомия человека (медицинская патологическая анатомия) широко использует данные, получаемые при экспериментальном исследовании патологических процессов у лабораторных животных.

Задачи патологической анатомии. Основными задачами патологической анатомии являются следующие:

1. Выявление этиологии патологических процессов, т.е. причин (каузальный генез ) и условий их развития.

2. Изучение патогенеза – механизма развития патологических процессов. При этом последовательность морфологических изменений называется морфогенезом . Для обозначения механизма выздоровления (реконвалесценции) используется термин саногенез , а механизма умирания (смерти) – танатогенез .

3. Характеристика морфологической картины болезни (макро- и микроморфологических признаков).

4. Изучение осложнений и исходов заболеваний.

5. Исследование патоморфоза заболеваний, т.е. стойкого и закономерного изменения картины болезни под влиянием условий жизни или лечения.

6. Изучение ятрогений – патологических процессов, развившихся в результате проведения диагностических или лечебных процедур.

7. Разработка вопросов теории диагноза .

МЕТОДЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Понятие о морфологических методах. Особенностью морфологических методов исследования в биологии и медицине является использование эмпирической информации, полученной непосредственно при изучении объекта. В отличие от этого, можно изучать свойства объекта, непосредственно не воспринимая его, а исходя из характера вторичных изменений в среде, вызванных самим существованием объекта (такие методы исследования широко используются в патологической физиологии и в клинической медицине). Другими словами, в основе морфологического метода лежит непосредственное восприятие изучаемого предмета , прежде всего его визуальная характеристика (результат наблюдения ).

Морфологические методы, как и любые другие научные методы, реализуются в три этапа:

1. Эмпирический этап – получение первичной информации об объекте от органов чувств. В патологической морфологии, помимо визуальной, большое значение имеет тактильная информация.

2. Теоретический этап – этап осмысления полученных эмпирических данных и их систематизации. Этот этап требует широкой эрудиции исследователя, поскольку эффективность восприятия эмпирической информации напрямую зависит от полноты теоретических знаний, что выражено в формуле «Мы видим то, что знаем» .

3. Этап практической реализации – использование результатов исследования в практической деятельности. Результаты морфологического исследования в медицине являются основой диагноза , что и определяет важное практическое значение метода.

Дескриптивный метод. Среди морфологических методов на эмпирическом этапе особое значение имеет дескриптивный метод (метод описания ) – метод фиксации воспринимаемой информации с использованием вербальных символов (средств языка как знаковой системы). Корректное описание патологических изменений является своеобразной информационной копией объекта исследования. Именно поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы оно было как можно более полным и точным.

Метод описания макрообъектов применяется практически всеми врачами клинических специальностей, что определяет необходимость изучения данного метода студентами всех факультетов. Наиболее часто метод описания макрообъектов используется при обнаружении врачом во время осмотра больного изменений покровных тканей (кожи и видимых слизистых оболочек). При хирургических вмешательствах видимые изменения внутренних органов, прежде всего удаляемых, хирург отражает в протоколе операции.

К основным морфологическим методам относятся:

1. Макроморфологический метод – метод изучения биологических структур без значительного увеличения объекта. Исследование при помощи лупы с небольшим увеличением относится к макроморфологическому методу. Макроморфологический метод не следует называть макроскопическим исследованием, т.к. получаемая информация является не только визуальной.

2. Микроморфологический (микроскопический ) метод – метод морфологического исследования, который использует приборы (микроскопы), значительно увеличивающие изображение объекта. Предложено много вариантов микроскопического метода, однако наиболее широко используется световая микроскопия (свето-оптическое исследование ).

Макроморфологическое исследование

В патологической анатомии исследование и описание макрообъектов является первым этапом морфологического анализа аутопсийного и операционного материала, дополняемого затем микроскопическим исследованием.

Макроморфологические параметры. Описание патологических изменений в органах проводится с использованием следующих основных параметров:

1. Локализация патологического процесса в органе (при поражении не всего органа, а его части).

2. Величина органа, его фрагмента или патологически изменённого участка (размерный параметр, объёмная характеристика).

3. Конфигурация (очертания, форма) патологически изменённого органа или его части.

4. Цветовая характеристика ткани с поверхности и на разрезе.

5. Консистенция патологически изменённой ткани.

6. Степень однородности патологически изменённой ткани по цвету и консистенции .

Если параметр не изменён, его обычно не отражают в описании объекта.

Микроморфологический метод

Тканевые срезы для обычного свето-оптического исследования готовят при помощи специальных приборов (микротомов ) и окрашивают различными методами. Оптимальная толщина таких срезов 5–7 мкм. Гистологический препарат представляет собой окрашенный тканевый срез, заключённый между предметным и покровным стёклами в прозрачные среды (бальзам, полистирол и т.п.).

Различают обзорные и специальные (дифференциальные) методы окраски. Специальными методами выявляются определённые тканевые структуры, те или иные вещества (гистохимическое и иммуногистохимическое исследование).

Наиболее часто используется окраска тканевых срезов гематоксилином и эозином. Гематоксилин – природный краситель, экстракт коры тропического кампешевого дерева – окрашивает в синий цвет ядра клеток («ядерный краситель»), отложения солей кальция, колонии грам-позитивных микроорганизмов и волокнистую ткань в состоянии мукоидного отёка. Гематоксилин является основным (щёлочным) красителем, поэтому свойство ткани воспринимать его называется базофилией (от лат. basis – основание). Эозин – синтетическая розовая краска, краска цвета утренней зари (названа по имени древнегреческой богини утренней зари Эос). Эозин относится к кислым красителям, поэтому свойство тканевых структур воспринимать его называется ацидофилией , или оксифилией . Эозином окрашиваются цитоплазма большинства клеток («цитоплазматический краситель»), волокнистые структуры и межклеточное вещество.

Широко распространены методы выявления в тканевых срезах волокнистых структур соединительной ткани, прежде всего коллагеновых волокон. В России традиционно предпочтение отдаётся методу ван Гизона (van Gieson); при этом ядра клеток, грам-позитивные микроорганизмы и депозиты кальция окрашиваются железным гематоксилином Вейгерта в чёрный цвет, коллагеновые волокна и гиалин – в красный цвет кислым фуксином , остальные структуры межклеточного вещества и цитоплазма клеток – в жёлтый цвет пикриновой кислотой . В странах Запада чаще используются так называемые трихромные (трёхцветные) методы окраски волокнистой соединительной ткани с использованием фосфорно-вольфрамовой и фосфорно-молибденовой кислот (метод Мэллори , метод Массона и др.). При этом коллагеновые волокна окрашиваются в синий цвет, ретикулярные (ретикулиновые) – в голубой, эластические – в красный.

Деструкция

Деструкция – разрушение клеток и тканей. Это явление широко распространено и встречается как в норме, так и в патологии. Различают четыре формы деструкции биологических тканей: клеточная гибель, изолированное разрушение межклеточного вещества, некроз и разложение тканей мёртвого тела (см выше).

Клеточнаягибель – разрушение как отдельных клеток, так и клеток в составе погибающей ткани. Выделяют два механизма клеточной гибели:

1. активная форма клеточной гибели (апоптоз ) – разрушение клетки при участии специальной генетической программы умирания;

2. пассивная форма клеточной гибели («некроз» , онкоз ) – форма клеточной гибели, при которой не происходит активации генетически детерминированного механизма саморазрушения клетки.

Изолированное разрушение межклеточного вещества обозначается терминами деградация , деполимеризация или лизис . Некрозом как самостоятельной формой биологической деструкции называется разрушение ткани, т.е. клеток и межклеточного вещества (а не только клеток) в живом организме.

Клеточная гибель, деградация межклеточных структур и некроз встречаются как в патологии, так и в условиях нормальной жизнедеятельности, например, периодический некроз слизистой оболочки матки (эндометрия) у женщин репродуктивного возраста. Более того, о клеточной гибели можно говорить и в случае разрушения клеток в культуре (in vitro), т.е. вне организма.

АПОПТОЗ

Определение. Апоптоз – форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специального генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Программа апоптоза может быть активирована при помощи особых рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза ), под влиянием белка р53 в случае необратимого повреждения ДНК (эндогенный механизм ) и при недостаточности в межклеточном веществе ингибиторов апоптоза («отмирание по умолчанию» ).

НЕКРОЗ

Следует обратить внимание на то, что термин некроз в современной патологии имеет два значения – некроз как форма клеточной гибели, альтернативная апоптозу, и некроз как разрушение ткани in vivo. Объёмы этих понятий совпадают лишь частично. В ряде случаев они характеризуют независимые друг от друга процессы.

Определение. Некроз – гибель ткани в живом организме. Отличительными признаками некроза являются следующие:

1. Некроз развивается в живом организме . Нередко некроз ткани жизненно важных органов приводит к смерти организма. В других случаях смерть наступает на преднекротической стадии вследствие тяжёлых расстройств метаболизма повреждённой ткани.

2. Несмотря на то, что некроз развивается в ткани, образованной как клетками, так и межклеточным веществом, ключевым событием некроза является клеточная гибель . Иногда в условиях патологии тканевая деструкция начинается с деградации межклеточного вещества, а позднее в процесс вовлекаются клетки. Так происходит при развитии так называемых фибриноидных изменений в волокнистой соединительной ткани и в ткани сосудистых стенок. До тех пор, пока процесс ограничен лизисом межклеточных структур, фибриноидные изменения называют фибриноидным набуханием ; при гибели клеток в очаге фибриноидного набухания процесс называется некрозом (фибриноидный некроз ).

Классификация. Основными принципами классификация форм некроза являются патогенетический (по механизму развития некроза) и клинико-морфологический. Частично содержание этих классификаций совпадает (например, инфаркт включён в оба принципа классификации). Кроме того следует помнить, что клинико-морфологическая классификация не является логически корректной, т.к. её рубрики частично, а в ряде случаев полностью, пересекаются объёмами понятий. Так, сухая гангрена может быть отнесена в равной степени к коагуляционному некрозу, а инфаркт кишки в то же время является гангреной. По существу, клинико-морфологическая типология форм некроза включает все используемые в практической медицине термины, обозначающие некроз.

А. Патогенетический принцип

I. прямой некроз:

1. травматический некроз.

2. токсический некроз.

II. непрямой некроз:

1. инфаркт (ангиогенный, или сосудистый, некроз).

2. трофоневротический некроз.

3. аллергический некроз.

Инфаркт

Определение. Инфаркт – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани.

Этимология термина. От лат. infarctus – наполненный, фаршированный, набитый. Этот термин стал использоваться для обозначения очагов некроза беловатого цвета, отличных от цвета нормальной ткани (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках); орган при этом выглядит как будто наполненным, нафаршированным белесоватыми массами.

Классификация. Инфаркт классифицируют по трём основным принципам – по механизму развития, по цвету разрушенной ткани и по форме очага некроза на разрезе органа.

Гангрена

Определение. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Этимология термина. Термин γάγγραινα («гáгграйна», трансформированный в русском языке в слово гангрена ) был введён в европейскую медицинскую традицию Гиппократом и образован от глагола γραίνω – грызть, т.е. «гангрена» в буквальном переводе с древнегреческого означает «нечто, грызущее [тело]», «нечто, пожирающее [плоть]». При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе с живыми тканями образуется ярко-красная кайма. Наличие венчика гиперемии вокруг почерневших тканей создаёт впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь , которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей.

Классификация. Различают две формы гангрены:

1. сухая гангрена (мумификация ).

2. влажная гангрена .

Особыми разновидностями влажной гангрены являются пролежень (decubitus) и нома .

Сухая гангрена (мумификация ) – гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

Влажная гангрена – гангрена, при которой детрит богат влагой.

Пролежень (decubitus ) – некроз покровных тканей (кожи или слизистых оболочек) в местах их длительного сдавления.

Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

Секвестр

Определение. Секвестр – фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей.

Этимология термина. От лат. sequestrum – отделяющийся, отторгающийся.

Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется гнойным экссудатом. Секвестр не подвергается аутолизу (саморазрушению) и организации (т.е. не замещается волокнистой соединительной тканью). Наиболее часто секвестры формируются в костной ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация ) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи , или фистулы ) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Образование свищей связано с разрушением окружающих секвестр тканей гнойным экссудатом. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию . Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости . Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой . Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки» .

МОРФОГЕНЕЗ НЕКРОЗА

Гибель ткани в условиях патологии проходит несколько качественно отличных стадий. Некрозу предшествуют изменения их жизнедеятельности в виде нарушения метаболизма. В патологии любые нарушения обмена веществ обозначают термином дегенерация (дистрофия ). Период дегенеративных (дистрофических) изменений клетки, предшествующих её гибели, может быть длительным или, наоборот, кратковременным. Он носит название преднекроз (преднекротическое состояние). Различают две фазы преднекроза: фазу обратимых дегенеративных изменений (паранекроз ) и фазу необратимых изменений (некробиоз ). Совокупность дегенеративных и некротических процессов в общей патологии называют альтерацией (повреждением ). Разрушение уже погибших тканей – некролиз – может происходить тремя путями: путём самопереваривания (аутолиз ), путём фагоцитоза детрита специализированными клетками (гетеролиз ) и путём гниения (разрушения детрита микроорганизмами). Таким образом, можно выделить преднекротическую, некротическую и постнекротическую стадии гибели ткани:

I. преднекроз (преднекротическая стадия ):

1. паранекроз – обратимые дегенеративные изменения,

2. некробиоз – необратимые изменения.

II. некроз (некротическая стадия ).

III. некролиз (постнекротическая стадия ):

1. аутолиз – разрушение мёртвой ткани под влиянием собственных гидролитических энзимов погибших клеток,

2. гетеролиз – фагоцитоз детрита специализированными клетками,

3. гниение – разрушение детрита под влиянием микроорганизмов.

ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

К протеиногенным пигментам относятся меланин, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток и адренохром – продукт окисления адреналина в мозговом веществе надпочечников. Меланин – пигмент буро-черного цвета. Его синтез происходит в меланоцитах. Сначала из тирозина под воздействием тирозиназы образуется промеланин (диоксифенилаланин – ДОФА), который полимеризуется в меланин. При поражении надпочечников (туберкулез, опухоли) избыток тирозина, из которого также образуется адреналин, превращается в меланин. Кожа приобретает бронзовый оттенок – бронзовая болезнь (болезнь Аддисона). Очаговое скопление меланина в коже наблюдается в пигментных пятнах – пигментных невусах, веснушках или в злокачественных опухолях – меланомах. Отсутствие меланина в коже, волосяных луковицах или сетчатке и радужке глаз при наследственном дефиците тирозиназы называется альбинизмом (albus – белый). Очаговое отсутствие меланина в коже носит название лейкодерма (витилиго) и может наблюдаться при лепре, сахарном диабете, сифилисе и др.

ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Представителями пигментов данной группы являются липофусцин и липохромы. Липофусцин окрашивается суданом III в желто-оранжевый цвет. Пигмент выявляется в цитоплазме нервных клеток, гепатоцитов и кардиомиоцитов в виде зерен золотистого цвета. При атрофии и кахексии органы приобретают бурый цвет – бурая атрофия печени, миокарда. В настоящее время липофусцин относят к нормальным компонентам клетки. Его гранулы – цитосомы или кератиносомы депонируют кислород. В условиях гипоксии липофусцин обеспечивает процессы окисления. Пигмент может накапливаться в гепатоцитах при наследственных гепатозах (синдроме Жильбера, Ротора и др.) – первичный липофусциноз. Вторичный липофусциноз развивается при гипоксии, в старости, при истощении в результате некоторых заболеваний (туберкулез, алиментарная кахексия и др.) Липофусцин может накапливаться в клетках злокачественных опухолей, т.к. в них анаэробный гликолиз преобладает над тканевым дыханием.

Липоромы содержат каротиноиды – предшественники витамина А и окрашивают жировую клетчатку, сыворотку крови, желтые тела яичников, кору надпочечников в желтый цвет.

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ

Образование камней характерно для полых органов (желчный, мочевой пузырь) или для протоков (мочевыводящие пути, желчевыводящие протоки, протоки поджелудочной железы и слюнных желез). Реже камни образуются в просвете вен (флеболиты), бронхов или в толстом кишечнике (копролиты). К общим факторам образования камней относятся нарушения обмена веществ, прежде всего холестерина, нуклеопротеидов, ожирение, атеросклероз, подагра. К местным факторам отнесены нарушения секреции, застой секрета, воспалительные процессы в органах. Механизм образования камней складывается из двух процессов: образования органической матрицы (слизь, десквамированные клетки слизистых оболочек) и кристаллизации солей. Камни желчного пузыря по химическому строению могут быть разделены на пигментные (они чаще множественные, фасетированные и имеют зеленоватый цвет), известковые (белого цвета). Камни почек и мочевого пузыря чаще бывают уратными (желтого цвета), фосфатными (белого цвета), оксалатными (часто включаю кровяные пигменты, т.к. имеют неровную поверхность и травмируют слизистую оболочку).

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

1. Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови, приток крови при этом не изменен или уменьшен.

2. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока и развитию гипоксии.

3. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)

Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается плазматическое пропитывание, отек, стазы в капиллярах диапедезные кровоизлияния в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ишемической болезни сердца). Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу. Развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены. Печень увеличена плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом, напоминает мускатный орех. Микроскопически полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, гепатоциты сдавлены, атрофичны, на периферии дольки гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз. При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органов – развивается мускатный (сердечный) цирроз. Легкие становятся большими и плотными на разрезе бурыми. Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолщены за счет фиброза. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневая.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.

15. Тромбоз. Механизмы тромбообразования. Строение и исходы тромбов. Значение тромбоза для организма

Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полостях сердца сгустка – тромба.

Тромбоз представляет собой патологическое проявление гемостаза. Гемостаз – защитный механизм и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Выделяют три звена гемостаза: 1) тромбоцитарный, 2) компоненты стенки сосудов, 3) плазменные факторы свёртывания. Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов возникают при повреждении сосуда, когда субэндотелий вступает с ними в контакт. Тромбоциты не адгезируют к неповреждённым клеткам эндотелия. При их повреждении происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок – фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. В результате комплекса биохимических реакций изменяется структура мембраны тромбоцитов и на их поверхности организуется рецепторный комплекс. Активированные тромбоциты секретируют адгезивные белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), которые связываются с мембраной клеток и эндотелием. В итоге образуются агрегаты клеток. Плазменные компоненты свёртывания реализуют своё действие во внутренней (кровь) или внешней (ткань) системах. Во внутренней системе источником их являются тромбоциты, во внешней – тканевой фактор. Обе системы тесно связаны между собой. Большая часть этих компонентов (факторов) направлена на образование активного тромбопластина. Свёртывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс и по современным представлениям включает 4 стадии:

I – протромбокиназа + активаторы → активный тромбопластин;

II – протромбин + Са + активный тромбопластин → тромбин;

III – фибриноген + тромбин → фибрин-мономер;

IV – фибрин-мономер + фибрин-стимулирующий фактор → фибрин-полимер.

Б.А.Кудряшов доказал, что жидкое состояние крови обеспечивается нормальным функционированием свёртывающей и противосвёртывающей систем. Последняя представлена естественными антикоагулянтами (антитромбин, гепарин, система фибринолизина) и рефлекторно-гуморальной регуляцией гемостаза. Тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния крови в сосудистом русле.

Образование тромба можно рассматривать как гемостаз, но причиняющий вред организму, с возможными опасными для жизни последствиями. Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы гемостаза:

1) реакция поврежденной сосудистой стенки – выражается в вазоконстрикции, реакции эндотелия (продуцирует антитромбоцитарные и тромбогенные факторы – нарушение баланса между ними в пользу тромбогенных происходит при повреждении эндотелия, что приводит к тромбозу) и субэндотелия. В состав субэндотелия входят разнообразные белковые соединения, в частности фибронектин, который формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.

2) адгезия и агрегация тромбоцитов в участке повреждения. Адгезия осуществляется за счет рецепторного взаимодействия рецепторов тромбоцитов с компонентами субэндотелия. Происходит дегрануляция тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и пр. Завершается агрегацией тромбоцитов с формированием первичной гемостатической бляшки.

3) процесс коагуляции совершается в виде каскада реакций с участием фермента, кофакторов и завершается трансформированием протромбина в тромбин, который способствует превращению фибриногена в фибрин. Далее фибриновый свёрток захватывает лейкоциты, эритроциты, преципитирующие белки плазмы крови. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.

Стадии морфогенеза тромба:

1) агглютинация тромбоцитов с предшествующим выпадением их из тока крови, адгезией к месту повреждения эндотелия. Затем их дегрануляцией, выделением серотонина, тромбопластического фактора, что ведёт к образованию активного тромбопластина.

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина происходит при активации системы свёртывания крови (коагуляционного каскада). Происходит стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки.

3) агглютинация эритроцитов.

4) преципитация плазменных белков.

Причины тромбоза:

нарушение целостности сосудистой стенки

нарушение тока крови

нарушение баланса между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови.

Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный и гиалиновый тромбы. Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца. Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах. Гиалиновые тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда свободным, или закупоривающим. По этиологии тромбы делят на марантические (возникают при истощении, когда развивается дегидратация организма и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные тромбы), опухолевые (при врастании опухолевых клеток в просвет вен, поверхность их покрыта тромботическими массами смешанного типа), септические (это инфицированный, смешанный тромб) и при заболеваниях кроветворной системы.

Величина тромба может быть разной. Поверхность его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны с стенкой сосуда, с гладкой блестящей поверхностью, эластичной консистенции.

Исходы тромбоза:

I. Благоприятные:

1) асептический аутолиз (растворение)

2) обызвествление

3) организация – рассасывание с замещением его соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.

II. Неблагоприятные:

1) септическое расплавление тромба

2) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространённостью, а также возможным исходом. Чаще тромбоз – опасное явление, которое может приводить к развитию инфарктов, гангрены; тромбоэмболий, сепсиса и т.д.

Классификация гранулём.

По этиологии. I. Гранулёмы установленной этиологии: 1. гранулёмы инфекционные, 2. гранулёмы неинфекционные (пылевые, медикаментозные, вокруг инородных тел). II. Гранулёмы неустановленной этиологии.

По морфологии. I. Зрелые макрофагальные. II. Эпителиоидноклеточные гранулёмы. Возможно следущее подразделение по морфологии: 1) с образованием гранулематозного инфильтрата (диффузный тип), 2) с образованием гранулём (туберкулоидный тип). К числу критериев оценки гранулём относят их специфичность. Специфическими называют гранулёмы, образующиеся под действием специфических возбудителей и характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями. В зависимости от особенностей созревания клеток различают гранулёмы с замедленным обменом (например, гранулёмы инородных тел, с длительным периодом жизни моноцитов) и гранулёмы с высоким уровнем обмена (в ответ на проникновение в организм бактерий, которые живут в макрофагах несколько дней), они дифференцируются в эпителиоидные.

Исходы гранулём: 1. рассасывание, 2. некроз, 3. нагноение, 4. рубцевание. В большинстве случаев гранулематоз оставляет после себя относительно длительный иммунитет, иногда пожизненный к тому же заболеванию.

Гранулёма туберкулёза. Возбудитель – микобактерия, палочка Коха. Гранулёма – туберкул , макроскопически бугорок в виде серого узелка величиной с просяное зерно (милиарный бугорок). Микроскопически состоит из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, многоядерных клеток Пирогова–Лангханса. Среди типичных клеток могут встречаться плазматические клетки, макрофаги, тонкая сеть аргирофильных волокон. В последующем (при неблагоприятных условиях) происходит повышение тканевой проницаемости, в бугорок проникают лейкоциты, белки плазмы. Это способствует размножению микобактерий, выделению ими токсинов. Появляется творожистый некроз в центре бугорков, и цвет их из серого переходит в жёлтый, жёлто-серый, напоминающий творог (творожистый бугорок). Если творожистому некрозу подвергаются крупные участки ткани с гнойн

Ответы по патологической анатомии к экзамену.

1. Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место в медицинской науке и практике здравоохранения, 5) уровни изучения патологических процессов.

1) Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека.

Патологическая анатомия изучает и разрабатывает : 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и болезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней

2) ^ Задачи патологической анатомии :

а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико-биологических методов исследования

б) изучение типовых патологических процессов

в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека

г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины

д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности

3) Объекты и методы исследования:


^ Объект исследования

Метод исследования

живой человек

биопсия - прижизненное морфологическое исследование

^ Виды биопсии :

1)пункционная 2)эксцизионная 3)инцизионная 4)аспирационная

а) диагностическая б) операционная цитобиопсия (экспресс-диагностика)


мертвый человек

аутопсия - вскрытие умершего человека

Цели аутопсии:


  • экспертиза правильности диагноза и лечения

  • установление причины смерти

  • проведение научных исследований

  • обучение студентов и врачей

животные

эксперимент - фактически относится к патологической физиологии

4) Патологическая анатомия является фундаментов всех клинических дисциплин, она разрабатывает и изучает не только морфологическую основу клинического диагноза, но и является теорией медицины в целом.

5) Уровни изучения патологических процессов: а)организменный б)органный в)тканевой г)клеточный д)ультраструктурный е) молекулярный

2. История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена и Шванна, 4) труды Вирхова, 5) их значение для развития патологической анатомии

Этапы развития патанатомии:

1. Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский)

2. Микроскопический уровень (Р. Вирхов)

3. Электронно-микроскопический уровень

4. Молекулярно-биологический уровень

1) До Морганьи вскрытия проводились, но без анализа получаемых данных. Джованни Батисто Морганьи:

а) начал проводить систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса

б) в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”

в) дал понятия гепатизация, разрыв сердца и др.

2) Карл Рокитанский был последним представителем теории гуморальной патологии человека.

Создал одно из лучших в XIX в. “Руководство по патологической анатомии”, где систематизировал все болезни на основе своего огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности)

3) Шлейден, Шванн - теория клеточного строения (1839 г.):

1. Клетка - минимальная единица живого

2. Клетки животных и растений принципиально сходны по строению

3. Размножение клеток осуществляется путем деления исходной клетки

4. Клетки в составе многоклеточных организмов интегрированы

Значение клеточной теории: вооружила медицину пониманием общих закономерностей строения живого, а изучение цитологических изменений в больном организме позволило объяснить патогенез заболеваний человека, привело к созданию патоморфологии болезней.

4) 1855 г. - Вирхов - теория клеточной патологии - переломный этап в патологической анатомии и медицине: материальный субстрат болезни - клетки.

5) Труды Морганьи, Рокитанского, Шлейдена, Шванна, Вирхова заложили фундамент современной патолологии, определили основные направления ее современного развития.

3. Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направления деятельности отечественных школ патологоанатомов, 5) их роль в развитии патологической анатомии.

1) Кафедра патанатомии МГМИ возникла в 1921 году. Заведующий до 1948 г.– проф. Титов Иван Трофимович - председатель республиканского научного общества, написал учебник по патанатомии на белорусском языке.

Затем кафедрой заведовал Гулькевич Юрий Валентинович. Был заведующим центральной патолого-анатомической лабораторией. Вскрывал трупы Гитлера, Гебельса. Приехал в Минск, начал активно разрабатывать перинатальную патологию. На кафедре защищены множество диссертаций по ведению родов, черепной родовой травме, изучены листериоз, цитоплазмом. 1962 год – открыта лаборатория тератологии и медицинской генетики, началось активное изучение развития. Кафедра создала целый институт НИИ врожденной и наследственной патологии (руководитель Лазюк Геннадий Ильич – ученик Гулькевича Ю.В.). В настоящее время на кафедре три профессора:

1. Черствой Евгений Давыдович – заведующий кафедрой, заслуженный деятель науки. Множественные ВПР, рак щитовидной железы у детей

2. Кравцова Гарина Ивановна – специалист по почечной патологии, ВПР почек

3. Недведь Михаил Константинович – патология ЦНС, врожденные нарушения развития головного мозга

2) 1849 – первая кафедра патанатомии в Москве. Зав. кафедрой – проф. Полунин – зачинатель клинико-анатомического направления патанатомии. Никифоров – ряд работ, учебник по патанатомии. Абрикосов – работы в области легочного туберкулеза, патология полости рта, почек, учебник, выдержавший 9 переизданий. Скворцов – болезни детского возраста. Давыдовский – общая патология, инфекционная патология, геронтология. Струков – основоположник учения о коллагенозах.

3) 1859 г. – первая кафедра патанатомии в Петербурге – заведующий проф. Руднев, также Шор, Аничков, Глазунов, Сысоев и др.

4) Основные направления – см. в вопросах 1-2

5) Роль в развитии патанатомии: явились родоначальниками отечественной патанатомии, обусловили высокий уровень ее развития на современном этапе

4. Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4) характеристика биологической смерти, 5) признаки смерти и посмертные изменения.

1) Смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности человека.

2) Классификация смерти человека:

а) в зависимости от причин, ее вызвавших: 1) естественная (физиологическая) 2) насильственная 3) смерть от болезни (постепенная или скоропостижная)

б) в зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности: 1) клиническая 2) биологическая

3) Клиническая смерть - обратимые в течение нескольких минут изменения жизнедеятельности организма, сопровождающиеся остановкой кровообращения и дыхания.

Состояние перед клинической смертью - агония - некоординированная деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких и т.д.)

В основе клинической смерти: гипоксия ЦНС из-за прекращения кровообращения и дыхания и расстройств их регуляции.

4) Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов.

Характеризуется неодновременной гибелью клеток и тканей (первой, через 5-6 мин, гибнут клетки коры головного мозга, в других органах клетки гибнут в течении нескольких суток, при этом их деструкция может быть сразу обнаружена только при ЭМ)

^ 5) Признаки смерти и посмертные изменения:

1. Охлаждение трупа (algor mortis) - постепенное снижение температуры трупа.

Причина: прекращение выработки в теле тепла.

Иногда - при отравлении стрихнином, смерти от столбняка - температура после смерти может повышаться.

2. ^ Трупное окоченение (rigor mortis) - уплотнение произвольных и непроизвольных мышц трупа.

Причина: исчезновение в мышцах после смерти АТФ и накопление в них лактата.

3. ^ Трупное высыхание : локализованное или генерализованное (мумификация).

Причина: испарения влаги с поверхности тела.

Морфология: помутнение роговиц, появление на склере сухих буроватых пятен, пергаментные пятна на коже и т.д.

4. ^ Перераспределение крови в трупе - переполнение кровью вен, запустевание артерий, посмертное свертывание крови в венах и правых отделах сердца.

Морфология посмертных сгустков: гладкие, эластические, желтые или красные, лежат свободно в просвете сосуда или сердца.

Быстрая смерть - мало посмертных сгустков, смерть от асфиксии - отсутствие посмертного свертывания.

5. ^ Трупные пятна - возникновение трупных гипостазов в виде темно-фиолетовых пятен чаще всего в нижележащих частях тела, не подвергающихся сдавлению. При надавливании трупные пятна исчезают.

Причина: перераспределение крови в трупе в зависимости от его положения.

6. ^ Трупная имбибиция - поздние трупные пятна красно-розовой окраски, не исчезающих при надавливании.

Причина: пропитывание области трупных гипостазов плазмой с гемоглобином из гемолизированных эритроцитов.

^ 7. Трупное разложение с процессами

А) аутолиза - раньше всего возникает и выражен в железистых органах с ферментами (печень, поджелудочная железа), в желудке (гастромаляция), пищеводе (эзофагомаляция), при аспирации желудочного сока - в легких ("кислое" размягчение легких)

Б) гниения трупа - результат размножения гнилостных бактерий в кишечнике и последующего заселения ими тканей трупа; гниющие ткани грязно-зеленые, издают запах тухлых яиц

В) трупной эмфиземы - образование газов при гниении трупа, раздувающих кишечник и проникающих в органы и ткани; при этом ткани приобретают пенистый вид, при ощупывании слышна крепитация.

5. Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

1) Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2) ^ Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно:

а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

3) ^ Морфогенез дистрофий:

а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]

б) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]

в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]

г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард - декомпозиция] - ортология дистрофий

5) ^ Классификация дистрофий.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии

II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:

а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

а) приобретенные б) наследственные

IV. По распространенности процесса:

а) общие б) местные

6. Паренхиматозные белковые дистрофии: 1) причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1) Причины паренхиматозных белковых дистрофий: нарушение функции определенных ферментных систем (см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

Виды паренхиматозных белковых дистрофий : 1. роговая 2. зернистая 3. гиалиново-капельная 4. гидропическая

2) Морфология зернистой дистрофии (тусклого, мутного набухания): МаСк: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

^ Механизм развития и причина: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение

Локализация : 1) почки 2) печень 3) сердце

Исход : 1. устраненение патологического фактора  восстановление клеток 2. переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3) ^ Морфология гидропической (водяночной) дистрофии : клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное.

Локализация : 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС

^ Механизм развития : увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом  разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды  гидратация клеток.

Причины : почки - нефротический синдром; печень - токсический и вирусный гепатиты; эпидермис - оспа, отеки; ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности.

^ Исход : фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4) Морфология гиалиново-капельной дистрофии : гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

Локализация : 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

^ Механизм развития и причины : почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме; печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

^ Исход : фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5) Роговая дистрофия (патологическое ороговение):

а) гиперкератоз - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии

б) лейкоплакия - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке

^ Причины : нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

Исход : устранение патогена в начале процесса  восстановление клеток; гибель клеток

7. Паренхиматозные жировые дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1) ^ Причины паренхиматозных жировых дистрофий:

а. тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

б. инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов.

2) ^ Гистохимические методы выявления жиров : а. судан III, шарлах - окраска в красный цвет; б. судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет в. сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3) ^ Морфология паренхиматозной жировой дистрофии миокарда:

МаСк: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце").

МиСк : пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах)  мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце").

^ Механизм развития : энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин)  1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4) ^ Морфология паренхиматозной жировой дистрофии печени:

МаСк : печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МиСк: пылевидное ожирение  мелкокапельное ожирение  крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

^ Механизмы развития : 1. чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах) 2. воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах (этанол, фосфор, хлороформ) 3. недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5) Исходы паренхиматозной жировой дистрофии : а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

8. Паренхиматозные углеводные дистрофии: 1) причины 2) гистохимические методы выявления углеводов 3) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена 4) углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов 5) исходы углеводной дистрофии.

1) Углеводы : а. полисахариды (гликоген) б. гликозаминогликаны (мукополисахариды) в. гликопротеиды (муцины слизи, мукоиды тканей).

^ Причины паренхиматозных углеводных дистрофий : нарушение обмена гликогена (при СД), гликопротеидов (при воспалении).

2) Гистохимические методы выявления углеводов:

а) все углеводы - ШИК-реакция Хочкиса-Мак-Мануса (красная окраска)

б) гликоген - кармин Беста (красный)

в) гликозамины, гликопротеиды - метиленовый синий

3) ^ Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена:

а) приобретенные - в основном при СД:

1. снижение тканевых запасов гликогена в печени  инфильтрация печени жирами  включения гликогена в ядрах гепатоцитов ("дырчатые", "пустые" ядра)

2. глюкозурия  гликогенная инфильтрация эпителия узкого и дистального сегментов  синтез гликогена в канальцевом эпителии  высокий эпителий со светлой пенистой цитоплазмой

3. гипергликемия  диабетическая микроангиопатия (интеркапиллярный диабетический гломерулосклероз и т.д.)

б) врожденные - гликогенозы: недостаточность ферментов, участвующих в расщеплении депонированного гликогена.

4) ^ Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов : накопление муцинов и мукоидов в клетках и межклеточном веществе (слизистая дистрофия)

а) воспаление  увеличение слизеобразования, изменение физико-химических свойств слизи  десквамация секреторных клеток, обтурация выводных протоков клетками и слизью  а. кисты; б. обтурация бронхов  ателектазы, очаги пневмонии в. накопление псевдомуцинов (слизеподобных веществ)  коллоидный зоб

б) муковисцидоз - наследственное системное заболевание, выделение эпителием желез густой вязкой плохо выводящейся слизи  ретенционные кисты, склероз (кистозный фиброз)  поражение всех желез организма

5) ^ Исходы углеводных дистрофий : а. на начальном этапе - восстановление клеток при устранении патогена б. атрофия, склероз слизистых, гибель клеток

9. Мезенхимальные белковые дистрофии: 1) определение и классификация 2) этиология и морфогенез мукоидного набухания 3) морфологическая картина и исходы мукоидного набухания 4) этиология и морфогенез фибриноидного набухания 5) морфологическая характеристика и исходы фибриноидного набухания

1) ^ Мезенхимальные белковые дистрофии - нарушение обмена белков в соединительной ткани стромы органов и стенки сосудов.

Классификация мезенхимальных белковых дистрофий : 1. мукоидное набухание 2. фибриноидное набухание (фибриноид) 3. гиалиноз (три последовательные стадии дезорганизации соединительной ткани) 4. амилоидоз

В основе : плазморрагия, увеличение сосудистой проницаемости  накопление продуктов плазмы крови в основном веществе  деструкция элементов соединительной ткани.

2) Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

Этиология мукоидного набухания : 1. гипоксия 2. стрептококковая инфекция 3. иммунопатологические реакции.

Морфогенез мукоидного набухания : накопление в соединительной ткани гидрофильных гликозаминогликанов (гиалуроновой кислоты)  гидратация и набухание основного межуточного вещества

^ Локализация процесса : стенка артерий; клапаны сердца; эндо- и эпикард.

3) Морфологическая картина мукоидного набухания : МаСк орган или ткань не изменены, МиСк базофильное основное вещество (феномен метахромазии из-за накопления хромотропных веществ); коллагеновые волокна набухают, подвергаются фибриллярному разволокнению (окрашиваются пикрофуксином в желто-оранжевый).

Исходы : 1. полное восстановление ткани 2. переход в фибриноидное набухание

4) Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая деструкция соединительной ткани.

Этиология фибриноидного набухания:

а) на системном (распространенном) уровне:

1. инфекционно-аллергические реакции (фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями)

2. аллергические реакции (фибриноидные изменения сосудов при ревматических болезнях)

3. аутоиммунные реакции (в капиллярах почечных клубочках при ГН)

4. ангионевротические реакции (фибриноид артериол при артериальной гипертензии)

б) на местном уровне - хроническое воспаление в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка.

^ Морфогенез фибриноидного набухания : плазморрагия + деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани  образование фибриноида (фибрин + белки + клеточные нуклеопротеиды).

5) ^ Морфология фибриноидного набухания : МаСк органы и ткани не изменены; МиСк гомогенные пучки коллагеновых волокон образуют с фибрином нерастворимые соединения, эозинофильны, желтые при окраске пикрофуксином, резко ШИК-положительны, аргирофильны.

Исход : фибриноидный некроз (полная деструкция соединительной ткани с выраженной реакцией макрофагов)  замещение очага деструкции соединительной тканью (гиалиноз; склероз).

10. Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз 3) патоморфология гиалиноза сосудов 4) патоморфология гиалиноза соединительной ткани 5) исход и функциональное значение гиалиноза.

1) Гиалиноз - образование в соединительной ткани однородных полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ - гиалина.

Гиалин состоит из 1. фибрина и других белков плазмы крови 2. липидов 3. иммуноглобулинов. Резко ШИК-положительный, желто-красный при окраске пикрофуксином.

Механизм развития : деструкция волокнистых структур, увеличение тканево-сосудистой проницаемости  преципитация белков плазмы на измененных волокнистых структурах  образование гиалина.

Классификация : 1. гиалиноз сосудов а. системный б. местный 2. гиалиноз собственно соединительной ткани а. системный б. местный

2) Патологические процессы, в исходе которых развивается гиалиноз:

а) сосудов : 1. АГ, атеросклероз (простой гиалин) 2. диабетическая микроангиопатия (диабетический артериологиалиноз - липогиалин) 3. ревматические болезни (сложный гиалин) 4. местно-физиологическое явление в селезенке взрослых и пожилых ("глазурная селезенка").

б) собственно соединительной ткани : 1. ревматические болезни 2. местно в дне хронической язвы, аппендикса 3. в рубцах, фиброзных спайках полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе.

3) Патоморфология гиалиноза сосудов (поражаются преимущественно мелкие артерии и артериолы, носит системный характер, но наиболее характерен для сосудов почек, поджелудочной железы, головного мозга, сетчатки глаза):

^ МиСк : гиалин в субэндотелиальном пространстве; истонченная медиа.

МаСк : стекловидные сосуды в виде плотных трубочек с резко суженным просветом; атрофия, деформация, сморщивание органов (например, артериолосклеротический нефроцирроз).

4) ^ Патоморфология гиалиноза собственно соединительной ткани:

МиСк: набухание соединительно-тканных пучков; потеря фибриллярности, слияние в однородную плотную хрящеподобную массу; клеточные элементы сдавливаются, подвергаются атрофии.

^ МаСк : ткань плотная, белесоватая, полупрозрачная (например, гиалиноз клапанов сердца при ревматизме).

5) Исходы гиалиноза (чаще неблагоприятный) : 1. рассасывание (в келоидах, в молочных железах в условии гиперфункции) 2. ослизнение 3. разрыв гиалинизированных сосудов при повышенном АД, кровоизлияния

Функциональное значение : распространенный гиалиноз артериол  функциональная недостаточность органов (ХПН при артериолосклеротическом нефроциррозе); местный гиалиноз клапанов сердца  порок сердца.

11. Амилоидоз: 1) определение и методы гистохимического выявления амилоида 2) теории патогенеза амилоидоза 3) морфо- и патогенез амилоидоза 4) классификация амилоидоза 5) периретикулярный и периколлагеновый амилоидоз.

1) ^ Амилоидоз (амилоидная дистрофия) - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества - амилоида.

Методы выявления амилоида (в основе реакций - феномен метахромазии):

1. окраска Конго-красный - в красный

2. окраска раствором Люголя с 10% раствором серной кислоты - в синий

3. окраска метиловым фиолетовым - в красным

4. дихроизм и анизотропия в поляризационном микроскопе

2) Теории патогенеза амилоидоза:

а) иммунологическая (амилоид как результат взаимодействия АГ и АТ)

б) теория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется клетками мезенхимального происхождения)

в) мутационная теория (амилоид продуцируется мутантными клетками)

3) ^ Амилоид состоит из двух компонентов, обладающих антигенными свойствами :

а) Р-компонента (плазменного) - гликопротеиды плазмы

б) F-компонента (фибриллярного) - гетероген, четыре разновидности F-компонента:

1. АА-белок - неассоциирован с Ig - из сывороточного -глобулина SSA

2. AL-белок - ассоциирован с Ig - из - и -легких цепей Ig

3. FAP-белок - образуется из преальбумина

4. ASC1-белок - образуется из преальбумина

Морфогенез амилоидоза:

1. Предамилоидная стадия - превращение части клеток (фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные клетки, кардиомиоциты, ГМК сосудов) в амилоидобласты

2. Синтез фибриллярного компонента

3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса амилоида

4. Взаимодействие каркаса с плазменными компонентами и хондроитинсульфатом с образованием амилоида

Патогенез амилоидоза:

а) АА-амилоидоза : активация системы моноцитарных фагоцитов  выделение ИЛ-1  стимуляция синтеза белка SSA в печени (по функции является иммуномодулятором)  резкое увеличение SSA в крови  усиленное разрушение SAA макрофагами до АА  сборка на поверхности макрофагов-амилоидобластов фибрилл амилоида из белка АА под воздействием амилоидстимулирующего фактора, синтезируемого органами в предамилоидной стадии.

б) А L -амилоидоза : нарушение деградации легких цепей иммуноглобулинов, появление генетически измененных легких цепей  синтез амилоидных фибрилл из L-цепей Ig макрофагами, плазматическими и другими клетками.

4) Классификация амилоидоза:

а) по причине (происхождению):

1. идиопатический первичный (AL-амилоидоз)

2. наследственный (генетический, семейный): а. периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) б. синдром Макла-Уэльса (а и б - AA-амилоидоз) в. семейная амилоидная полинейропатия (FAP-амилоидоз)

3. вторичный приобретенный : а. реактивный (АА-амилоидоз при хронических инфекциях, ХНЗЛ, остеомиелите, нагноениях ран, ревматоидном артрите) б. моноклоново-белковый (AL-амилоидоз при парапротеинемических лейкозах)

4. старческий системный амилоидоз (ASC1-амилоидоз) и местный

б) по специфике белка фибрилл : 1. AL- (генерализованное поражение сердца, легких, сосудов) 2. AA- (генерализованное поражение преимущественно почек) 3. FAP- (поражение периферических нервов) 4. ASC1- (преимущественно поражение сердца и сосудов)

в) по распространенности : 1. генерализованный: первичный, вторичный, системный старческий 2. локальный: формы наследственного амилоидоза, старческий местный амилоидоз, "амилоидная опухоль"

г) по клиническим проявлениями : 1. кардиопатический 2. эпинефропатический 3. нефропатический 4. нейропатический 5. APUD-амилоидоз 6. гепатопатический

5) По локализации поражения выделяют амилоидоз:

1. периретикулярный ("паренхиматозный") - выпадения амилоида по ходу ретикулярных волокон мембран сосудов и желез, ретикулярной стромы паренхимы (селезенки, печени, почек, надпочечников, кишечника, интимы мелких и средних сосудов)

2. периколлагеновый ("мезенхимальный") - выпадения амилоида по ходу коллагеновых волокон адвентиции средних и крупных сосудов, миокарда, поперечно-полосатых мышц, ГМК, нервов, кожи.

12. Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболее частые причины вторичного амилоидоза 3) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза селезенки 4) макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечника и головного мозга.

1) КМФ амилоидоза и органы, преимущественно поражающиеся при них : 1. кардиопатический (сердце) 2. эпинефропатический (надпочечники) 3. нефропатический (почки) 4. нейропатический (нервы, головной мозг) 5. APUD-амилоидоз (APUD-система) 6. гепатопатический (печень)

2) Наиболее частые причины вторичного амилоидоза:

а. тяжелые формы хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса)

б. ХНЗЛ (бронхоэктазы, абсцессы)

в. остеомиелит, нагноения ран

г. ревматический артрит и другие ревматические заболевания

д. миеломная болезнь

^ 3) Патоморфология амилоидоза селезенки:

а) "сальная" селезенка : МиСк равномерное отложение амилоида в пульпе, МаСк селезенка увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, сальный блеск на разрезе

б) "саговая" селезенка : МиСк отложение амилоида в лимфоидных фолликулах, имеющих на разрезе вид саговых зерен, МаСк селезенка увеличена, плотная

4) ^ Патоморфология амилоидоза почек : МиСк отложения амилоида в стенке сосудов, капиллярных петлях и мезангии сосудов, в базальных мембранах эпителия канальцев и строме, МаСк вначале плотная большая сальная ("большая белая почка"), затем амилоидно сморщенная почка (см. вопрос 126 - амилоидный нефроз)

^ 5) Патоморфология амилоидоза:

а) печени : МиСк отложение амилоида между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в стенках сосудов, протоков, в соединительной ткани портальных трактов, МаСк печень увеличена, плотная, сальная на разрезе

б) кишечника : отложения амилоида по ходу ретикулярной стромы слизистой и в стенках сосудов; атрофия железистого аппарата слизистой кишечника

в) головного мозга : амилоид в сенильных бляшках коры (маркерах старческого слабоумия, болезни Альцгеймера), сосудах и оболочках головного мозга.

13. Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2) определение, причины и механизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обмена холестерина

1) ^ Мезенхимальные жировые дистрофии - стромально-сосудистые дистрофии, возникающие при нарушении обмена нейтральных жиров и холестерина и сопровождающиеся либо избыточным накоплением жира и ХС, либо в уменьшении его количества, либо в накоплении в нехарактерном для него месте.

^ Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

1. нарушение обмена нейтральных жиров: а. общее: 1) ожирение 2) истощение б. местное

2. нарушение обмена ХС и его эфиров.

2) Ожирение (тучность) - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющих общий характер.

Причины ожирения : 1. избыточное питание 2. гиподинамия 3. нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена 4. наследственные факторы.

Механизм развития : а. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз б. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов в. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике

^ Классификация общего ожирения:

1. по этиологии : а. первичное б. вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное)

2. по внешним проявлениям : а. симметричный (универсальный) тип б. верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез) в. средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука) г. нижний (в области бедер и голени)

3. по превышению массы тела : I степени (до 30%) II степени (до 50%) III степени (до 99%) IV степени (от 100% и более)

4. по числу и размеру адипозоцитов : а) гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение) б) гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение)

^ 3) Морфология ожирения:

1. обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе

2. жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта, в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы)

4) Липоматозы - местное увеличение количества жировой клетчатки:

а) болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) - болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии

б) вакантное ожирение - местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии)

Патологическая анатомия - составная часть патологии (от греч. раШоа - болезнь), которая представляет собой обширную область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Патологическая анатомия изучает структурные (материальные) основы болезни. Это изучение служит как теории медицины, так и клинической практике, поэтому патологи­ческая анатомия - дисциплина научн о-п рикладная. Теоретическое, научное, значение патологической анатомии наиболее полно раскрывается при изучении общих закономерностей развития патологии клетки, патологических процессов и болезней, т. е. общей патологии человека. Общая патоло­гия человека, прежде всего патология клетки и морфология общепатологических процессов, является содержанием курса общей патологической ана­томии. Клиническое, прикладное, значение патологической анатомии состоит в изучении структурных основ всего разнообразия болезней человека, специ­фики каждого заболевания, иначе - в создании анатомии больного человека, или клинической анатомии. Этому разделу посвящен курс частной патологической анатомии.

Изучение общей и частной патологической анатомии неразрывно связано, так как общепатологические процессы в различных их сочетаниях являются содержанием как синдромов, так и болезней человека. Изучение структурных основ синдромов и болезней проводится в тесной связи с их клиническими проявлениями. Клинико-анатомическое направление - это отли­чительная черта отечественной патологической анатомии.

При болезни, которую следует рассматривать как нарушение нормальных жизненных функций организма, как одну из форм жизни, структурные и функциональные изменения неразрывно связаны. Функциональных изменений, не обусловленных соответствующими структурными изменениями, не суще­ствует. Поэтому изучение патологической анатомии основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции.

При изучении патологических процессов и болезней патологическую анато­мию интересуют причины их возникновения (этиология), механизмы развития (патогенез), морфологические основы этих механизмов (морфогенез), различ­ные исходы болезни, т. е. выздоровление и его механизмы (саногенез), инвали-дизация, осложнения, а также смерть и механизмы смерти (танатогенез). Задачей патологической анатомии является также разработка учения о диаг­нозе.



В последние годы патологическая анатомия уделяет особое внимание изменчивости болезней (патоморфозу) и болезням, возникающим в связис деятельностью врача (ятрогениям). Патоморфоз - широкое понятие, отражающее, с одной стороны, изменения в структуре заболеваемости и леталь­ности, связанные с изменениями условий жизни человека, т. е. изменения общей панорамы болезней, с другой - стойкие изменения клинико-морфологичёских проявлений определенного заболевания, нозологии - нозоморфоз, возни­кающие обычно в связи с применением медикаментозных средств (терапев­тический патоморфоз). Ятрогении (патология терапии), т. е. заболе­вания и осложнения заболеваний, связанные с врачебными манипуляциями (медикаментозное лечение, инвазивные методы диагностики, оперативные вме­шательства), весьма разнообразны и в основе их нередко лежит врачебная ошибка. Следует отметить возрастание ятрогении в последние десятилетия.

ОБЪЕКТЫ, МЕТОДЫ И УРОВНИ ИССЛЕДОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскры­тии трупов, хирургически-х операциях, проведении биопсии и эксперимента.

При вскрытии трупов умерших - аутопсии (от греч. аи1орз1а - видение собственными глазами) находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обна­руживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возмож­ность изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только макроскопических, но и микроскопи­ческих методов исследования. При этом пользуются преимущественно свето-оптическим исследованием, так как трупные изменения (аутолиз) ограничивают применение более тонких методов морфологического анализа.

При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти боль­ного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статис­тика смертности и летальности и т. д.

Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследо­вания.

Биопсия (от греч. Ыоз - жизнь и ор515 - зрение) -прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. В настоящее время нельзя представить лечебное учреждение, в котором не прибегали бы к биопсиям для уточнения диагноза. В современных лечебных учреждениях биопсия производится каждому третьему больному, причем нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному иссле­дованию.

Расширяются не только объем и методы биопсии, но и задачи, которые с ее помощью решает клиника. Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволя­ющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Таким образом, патологоанатом, которого стали называть клиническим патологом, становится полно­правным участником диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогнозирования заболевания. Биопсии дают возможность изучить саамы начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микро­скопа, гистохимических, гистоиммунохимических и энзимологических методов, т. е. те начальные изменения при болезнях, клинические проявления которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенсаторно-приспособительных процессов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики. Те же современные методы позволяют дать функциональ­ную оценку измененных при болезни структур, получить представление не только о сущности и патогенезе развивающегося процесса, но и о степени компенсации нарушенных функций. Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из основных объектов исследования в решении как практических, так и теоретических вопрос ов патологической анатомии.

Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболе­ваний человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут кли­ническое применение. Таким образом, современная патологическая анатомия стала клинической патологией.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, моле­кулярном.

Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.

Системный уровень - это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соедини­тельной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).

Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию.

Тканевой и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов иссле­дования.

Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, кото­рые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни.

Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. Как видно, углубленное мор­фологическое исследование болезни требует всего арсенала современных мето­дов - от макроскопического до электронно-микроскопического, гистоцитоэнзи-матического и иммуногистохимического.

Итак, задачи, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, ставят ее среди медицинских дисциплин в особое положение: с одной стороны - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болез­ни, служит непосредственно клинической практике; с другой - это клиниче­ская морфология для установления диагноза, служащая теории медици­ны. Следует еще раз подчеркнуть, что обучение патологической анатомии осно­вано на принципах единства и сопряженности структуры и функции как мето­дологической основе изучения патологии вообще, а также клинико-анатомичес-кого направления отечественной патологической анатомии. Первый принцип позволяет видеть связи патологической анатомии с другими теоретическими дисциплинами и необходимость знания прежде всего анатомии, гистологии, физиологии и биохимии для познания основ патологии. Второй принцип - кли-нико-анатомическое направление - доказывает необходимость знания патоло­гической анатомии для изучения других клинических дисциплин и практической деятельности врача независимо от будущей специальности.

Материал для исследования патологическая анатомия получает при вскрытии трупов, хирургических операциях, проведении биопсии и эксперимента.

При вскрытии трупов умерших - аутопсии (от греч. autopsia - видение собственными глазами) находят как далеко зашедшие изменения, которые привели больного к смерти, так и начальные изменения, которые обнаруживают чаще лишь при микроскопическом исследовании. Это дало возможность изучить стадии развития многих заболеваний. Органы и ткани, взятые на аутопсии, изучают с помощью не только макроскопических, но и микроскопических методов исследования. При этом пользуются преимущественно свето-оптическим исследованием, так как трупные изменения (аутолиз) ограничивают применение более тонких методов морфологического анализа.

При вскрытии подтверждается правильность клинического диагноза или выявляется диагностическая ошибка, устанавливаются причины смерти больного, особенности течения болезни, выявляется эффективность применения лечебных препаратов, диагностических манипуляций, разрабатывается статис-тика смертности и летальности и т. д.

Операционный материал (удаленные органы и ткани) позволяет патологоанатому изучать морфологию болезни в различные стадии ее развития и использовать при этом разнообразные методы морфологического исследования.

Биопсия (от греч. bios - жизнь и opsis - зрение) - прижизненное взятие ткани с диагностической целью. Материал, полученный с помощью биопсии, носит название биоптата. Более 100 лет назад, как только появился световой микроскоп, патологоанатомы начали заниматься изучением материала биопсии, подкрепляя клинический диагноз морфологическим исследованием. В настоящее время нельзя представить лечебное учреждение, в котором не прибегали бы к биопсиям для уточнения диагноза. В современных лечебных учреждениях биопсия производится каждому третьему больному, причем нет такого органа, такой ткани, которые не были бы доступны биопсийному исследованию.

Расширяются не только объем и методы биопсии, но и задачи, которые с ее помощью решает клиника. Посредством биопсии, нередко повторной, клиника получает объективные данные, подтверждающие диагноз, позволяющие судить о динамике процесса, характере течения болезни и прогнозе, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. Таким образом, патологоанатом, которого стали называть клиническим патологом, становится полноправным участником диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогнозирования заболевания. Биопсии дают возможность изучить самые начальные и тонкие изменения клеток и тканей с помощью электронного микроскопа, гистохимических, гистоиммунохимических и энзимологических методов, т. е. те начальные изменения при болезнях, клинические проявления которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенсаторно-приспособительных процессов. В таких случаях лишь патологоанатом располагает возможностями ранней диагностики. Те же современные методы позволяют дать функциональную оценку измененных при болезни структур, получить представление не только о сущности и патогенезе развивающегося процесса, но и о степени компенсации нарушенных функций. Таким образом, биоптат становится в настоящее время одним из основных объектов исследования в решении как практических, так и теоретических вопросов патологической анатомии.

Эксперимент очень важен для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней. Хотя в эксперименте трудно создать адекватную модель болезни человека, модели многих заболеваний человека созданы и создаются, они помогают глубже понять патогенез и морфогенез болезней. На моделях заболеваний человека изучают действие тех или иных лекарственных препаратов, разрабатывают методы оперативных вмешательств, прежде чем они найдут клиническое применение. Таким образом, современная патологическая анатомия стала клинической патологией.

Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном.

  • Организменный уровень позволяет видеть болезнь целостного организма в ее многообразных проявлениях, во взаимосвязи всех органов и систем.
  • Системный уровень - это уровень изучения какой-либо системы органов или тканей, объединяемых общностью функций (например, системы соединительной ткани, системы крови, системы пищеварения и др.).
  • Органный уровень позволяет обнаруживать изменения органов, которые в одних случаях бывают хорошо видимыми невооруженным глазом, в других случаях для их обнаружения необходимо прибегать к микроскопическому исследованию.
  • Тканевой и клеточный уровни - это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью светооптических методов исследования.
  • Субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктур клетки и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являются первыми морфологическими проявлениями болезни.
  • Молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследования с привлечением электронной микроскопии, иммуногистохимии, цитохимии, радиоавтографии. Как видно, углубленное морфологическое исследование болезни требует всего арсенала современных методов - от макроскопического до электронно-микроскопического, гистоцитоэнзиматического и иммуногистохимического.

Итак, задачи, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, ставят ее среди медицинских дисциплин в особое положение: с одной стороны - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит непосредственно клинической практике; с другой - это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории медицины. Следует еще раз подчеркнуть, что обучение патологической анатомии основано на принципах единства и сопряженности структуры и функции как методологической основе изучения патологии вообще, а также клинико-анатомического направления отечественной патологической анатомии. Первый принцип позволяет видеть связи патологической анатомии с другими теоретическими дисциплинами и необходимость знания прежде всего анатомии, гистологии, физиологии и биохимии для познания основ патологии. Второй принцип - клинико-анатомическое направление - доказывает необходимость знания патологической анатомии для изучения других клинических дисциплин и практической деятельности врача независимо от будущей специальности.