Симптомы, степени, последствия и лечение ишемии головного мозга. Все о хронической ишемии мозга Хроническая ишемия головного мозга диалог

Хроническая ишемия головного мозга - цереброваскулярная недостаточность, которой присущ прогрессирующий тип ухудшения кровоснабжения головного мозга.

Клиника данного заболевания проявляется в следующих симптомах:

• головные боли;
• характерное головокружение;
• понижение когнитивных способностей человека;
• понижение эмоциональной лабильности;
• снижение двигательных функций;
• нарушение координации движения.

Диагностика проводится путем УЗДГ головных сосудов. Кроме того, назначается КТ и МРТ, проводится гемостазиограмма. Лечение данного заболевания предусматривает проведение антиагрегантной, гипотензивной и гиполипидемической терапий. В более тяжелых случаях проводят оперативное вмешательство.

Хроническая ишемия головного мозга возникает как результат диффузного типа поражения мозговой ткани или ее мелкоочагового повреждения, при условии, что недостаточность церебрального кровоснабжения уже присутствует продолжительное время.

Диагноз ишемии головного мозга подразумевает:

• хроническую ишемическую болезнь мозга;
• цереброваскулярную недостаточность;
• дисциркуляторную энцефалопатию;
• атеросклеротический тип энцефалопатии;
• сосудистый вид паркинсонизма;
• деменцию сосудистого типа;
• сосудистую эпилепсию.

Чаще всего в неврологии под понятием «хронической ишемии головного мозга» подразумевают дисциркуляторную энцефалопатию.

Причины хронической ишемии головного мозга

• К главным причинам хронической ишемии головного мозга относят артериальную гипертензию и атеросклероз. Часто встречается хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием двух состояний. Кроме того, среди других причин, обусловливающих данное заболевание, будут симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, которые выражаются в нарушении сердечного ритма (например, в аритмии), что, в свою очередь, приводит к снижению системного типа гемодинамики.
• Большое значение врачи отводят исследованию и аномалии сосудов, как головного мозга, так и сосудов шейного отдела. Такие аномалии, как и те, что связаны с аортой или сосудами плечевого пояса, часто долго не проявляют себя, вплоть до момента развития атеросклеротических и гипертонических процессов.
• В последние годы врачи-неврологи выделяют и ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, среди которых венозная патология интракраниального и экстракраниального характера. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет компрессия артериальных и венозных сосудов. Врачи берут во внимание как спондилогенное влияние, так и возможное сдавливание сосудов мышцами, аневризмой или опухолью. Еще одна возможная причина данной патологии - развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Симптомы хронической ишемии головного мозга

К главным симптоматическим проявлениям хронической ишемии головного мозга относят:

• двигательные расстройства полиморфного типа;
• снижение памяти и умственных способностей;
• изменения эмоционального фона пациента.

Особенностью хронической ишемии головного мозга является ее прогрессирующее течение. Кроме того, заболевание характеризуется наличием стадий и синдромов. Врачи отмечают, так называемую, обратную зависимость между присутствующими жалобами (особенно те, что относятся к концентрации внимания и способности запоминать) и степенью проявлений данного недуга. Чем больше будут ослаблены когнитивные функции пациента, тем меньше жалоб у него будет. Как показывает практика, субъективные жалобы пациента не говорят о тяжести или характере процесса заболевания.

Главным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии сегодня считаются когнитивные нарушения, которые можно обнаружить даже на первой стадии. Их характер, как правило, прогрессирующий, что заметно уже на третьей стадии заболевания. Параллельно с эмоциональными расстройствами (как например, эмоциональной лабильностью, инертностью и всяческой потерей интереса) могут возникать самые разные нарушения двигательного характера, включая неспособность контроля и выполнения как простых рефлекторных, так и сложных автоматизированных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В неврологии говорят о трех стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами). Для первой стадии характерно понижение координационной устойчивости и неуверенность при выполнении движений.

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта. Тем не менее, в целом пациенты хорошо справляются с тестами на память и с привычной работой, однако только с той, которая не требует выполнения на время. Жизнедеятельность и рабочие способности на первой стадии для больного не ограничены.

Вторая стадия

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН. Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Третья стадия

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее. Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Анамнез

Анамнез хронической ишемии головного мозга включает в себя: ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардию, атеросклероз периферического типа артерий верхних и нижних конечностей и артериальную гипертензию с возможным поражением сетчатки глаза, сердца и почек.

Физикальное обследование

Проведение физикального обследования врачи назначают с целью обнаружения какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Кроме того, такое обследование способно определить симметрична или нет пульсация в сосудах головы и конечностях. Физикальное обследование позволяет измерить артериальное давление в верхних и нижних конечностях, произвести аускультацию сердца, обследование брюшной аорты для обнаружения нарушений и отклонений в сердечном ритме.

Лабораторные исследования

Главной целью лабораторных исследований считается выявление причин, которые способствовали развитию хронической ишемии головного мозга с ее возможными механизмами патогенетического характера. Также врачи настоятельно рекомендуют сделать общий анализ крови, анализ на определение уровня сахара крови и исследовать липидный спектр.

Инструментальные исследования

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

• эхокардиографию;
• офтальмоскопию;
• УЗДГ (в первую очередь, данное исследование выполняется для магистральных артерий головы);
• спондилографию шейного отдела;
• триплексное (или дуплексное) сканирование сосудов интракраниального и экстракраниального типов;
• ангиографию сосудов (с целью обнаружения сосудистой аномалии).

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений. Поэтому необходима дифференциальная диагностика. Но она будет проблематичной потому, что хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными недугами, которым присущи такие же когнитивные отклонения и проявления неврологического характера.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

• надъядерный паралич прогрессирующего вида;
• болезнь Паркинсона;
• кортико-базальная дегенерация;
• болезнь Альцгеймера;
• мультисистемная атрофия.

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Главная цель при лечении хронической ишемии головного мозга - стабилизировать разрушительный процесс ишемизации головного мозга, чтобы восстановить кровообращение в сосудах. Правильное лечение поможет приостановить темп прогрессирования болезни, активизировав саногенетический механизм компенсации функций. Также терапия подразумевает профилактику данного заболевания и сопутствующих ему.

Патология не является показанием к срочной госпитализации пациента. Лечение в стационаре необходимо, когда процесс течения заболевания осложнен развитием инсультного состояния или сильной патологией. При обнаружении когнитивного типа расстройств, если пациента лишить обыкновенной для него обстановки, состояние может усугубиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится врачом-неврологом в амбулаторных условиях. В случае развития заболевания до 3-й стадии, врачами назначается патронаж.

Медикаментозное лечение

Медикаментозный тип лечения данной патологии предполагает терапию в двух направлениях.

1. Первое направление призвано нормализировать перфузию мозга посредством воздействия на разные части сердечно-сосудистой системы.
2. Второе направление оказывает влияние, в первую очередь, на тромбоцитарное звено гемостаза.

Эти два направления способны оптимизировать мозговой кровоток, осуществив нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления. Как известно, в случае развивающейся хронической ишемии, механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

• ингибиторах ангиотензин-превращающего фермента;
• антагонистах рецепторов ангиотензина II.

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов обычно возрастает в разы в случае комбинирования их с такими гипотензивными средствами, как гидрохлортиазид и индапамид.

Гиполипидемическая терапия

Гиполипидемическая терапия назначается пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Наряду с дислипидемией назначают такие гиполипидемические средства, как статины, аторвастатин и симвастатин. Помимо оказания своего главного действия, такие вещества значительно улучшают функцию эндотелия, уменьшая при этом вязкость крови, и способствуя антиоксидантному эффекту.

Антиагрегантная терапия

Антиагрегантная терапия помогает активизировать тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, поэтому подразумевает прием пациентом особых антиагрегантных медикаментов (к примеру, прием ацетилсалициловой кислоты). В случае необходимости может быть назначено лечение с применением таких антиагрегантов, как дипиридамол и клопидогрел.

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. К примеру, врачом может быть назначена одна из следующих комбинаций:

1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Хирургическое лечение

В случае развивающегося окклюзивно-стенозирующего повреждения магистральных артерий, расположенных в головном мозге, будет показано хирургическое лечение. Проводится реконструктивная операция на сонной артерии путем стентирования или каротидной эндартерэктомии.

Прогноз и профилактика

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

• недопущение ожирения в общем, и в частности, ожирения сосудов головного мозга;
• активный образ жизни;
• отказ от алкоголя и курения;
• избегание стрессовых ситуаций.

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

Ишемия головного мозга – это состояние, которое развивается вследствие недостаточности мозгового кровообращения мозгового кровообращения.

Как правило, выделяется острая и хроническая ишемия головного мозга. Острая ишемия развивается при остром развитии сосудистой недостаточности и протекает по типу транзиторной ишемической атаки или инсульта. Хроническая же формируется постепенно – вследствие длительно существующего нарушения мозгового кровообращения.

Причины

Среди основных факторов выделяют основные причины – наличие атеросклероза и артериальной гипертензии, – а также дополнительные.

К последним относятся:

• сердечно-сосудистые заболевания;
• нарушения сердечного ритма;
• аномалии сосудов либо наследственные ангиопатии;
• венозная патология;
• компрессия сосудов;
• церебральный амилоидоз;
• системные васкулиты, сахарный диабет;
• заболевания крови.

Симптомы

Начальные стадии ишемии головного мозга проявляются нарушением работы нервной системы, быстрой утомляемостью, значительным ухудшением памяти и, вследствие этого, снижением работоспособности.

Также к симптомам нарушения мозгового кровообращения на ранних этапах относятся резкие перепады настроения, раздражительность, нервное возбуждение, нарушение сна.

По мере усугубления кислородного голодания мозга ишемия может проявляться головными болями, внезапными перепадами артериального давления, сильным головокружением, тошнотой, рвотой, обмороками, расстройствами чувствительности, речевыми и зрительными нарушениями, общей слабостью.

Стадии ишемии

I стадию ишемии характеризуют жалобы на общее недомогание, которые сочетаются со слабой неврологической симптоматикой (например, появляются рефлексы орального автоматизма, анизорефлексия), с эмоционально-личностными нарушениями (например, раздражительность, агрессивностью), расстройством когнитивных функций – низкой концентрацией внимания, замедлением интеллектуальных способностей.

Для этой стадии также характерны легкие нарушения походки, координации. Угрозы для жизни и профессиональной деятельности ишемия I степени не представляет.

II стадия определяется усилением неврологической симптоматики, которое сопровождается формированием хорошо выраженного синдрома. К симптоматике первой стадии присоединяются экстрапирамидные расстройства, дисфункция черепных нервов, атаксия. Нарушения эмоционального фона, когнитивных функций усиливаются. Социальная и профессиональная адаптация снижена.

III стадия характеризуется формированием ряда неврологических синдромов, нарушением ходьбы и равновесия, недержанием мочи, паркинсоническим синдромом. Из-за снижения критики к своему состоянию пациенты практически не предъявляют жалоб.

Нарушения эмоционального фона проявляются расторможенностью, апатией, расстройствами речи, памяти, мышления, что приводит к формированию деменции.

На этой стадии люди утрачивают способность к профессиональной, социальной и повседневной деятельности, что приводит к дезадаптации.

Диагностика

В диагностике ишемии головного мозга следует начать с физикального осмотра, который зачастую помогает установить ее основную причину. Доктор оценивает состояние дыхания, сердечно-сосудистой системы, определяет неврологический статус.

Из инструментальных методик сегодня используют дуплексное ультразвуковое сканирование церебральных артерий, которое помогает исследовать кровоток в мозговых сосудах.

Высокой информативностью обладает ангиография, с помощью которой можно выявить основные патологические состояния сосудов головного мозга: сужения сосудов, тромбоз, аневризмы.

Наиболее современными и информативными являются методы МР-ангиографии и КТ-ангиографии.

Лечение

Лечение ишемии головного мозга проводится только врачом-неврологом. Выделяют 2 группы методов в борьбе с ишемией:

• терапевтические (медикаментозные)
• хирургические

Медикаментозное лечение направлено на восстановление адекватного кровообращения в зоне ишемии, а также на поддержании метаболизма ткани мозга и защите ее от структурных повреждений.

Для проведения медикаментозного лечения применяют:

• сосудорасширяющие препараты – улучшают мозговое кровообращение;
• антиагреганты – предотвращают образование тромбов;
• ангиопротекторы – улучшают метаболизм и микроциркуляцию в сосудах мозга;
• ноотропные препараты – улучшают мозговую деятельность.

Хирургическое лечение применяется на поздних стадиях ишемии головного мозга, а также если с помощью медикаментозной терапии не удалось устранить ишемию.

Для этого используют такие оперативные вмешательства, как каротидная эндартерэктомия и стентирование сонных артерий.

При своевременной диагностике и при адекватном объеме терапии можно остановить прогрессирование ишемии и прогноз будет благоприятным.

Профилактика

Профилактику ишемических повреждений головного мозга следует начинать еще в раннем возрасте.

Для этого следует оградить себя от стрессов, контролировать вес, не допускать развития ожирения, заниматься спортом, отказаться от вредных привычек: курения и алкоголя.

Стоимость услуг

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Другие уточненные поражения сосудов мозга (I67.8)

Неврология

Общая информация

Краткое описание

Утверждено

На Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения

Министерства здравоохранения Республики Казахстан

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия»

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Хроническая ишемия мозга

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:

I 67. Другие цереброваскулярные болезни

I 67.2 Церебральный атеросклероз

I 67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера)

I 67.5 Болезнь Мойа-мойа

I 67.8 Ишемия мозга (хроническая)

I 67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АВА - артериовенозная аневризма

АВМ - артериовенозная мальформация

АЛаТ - аланинаминотрансфераза

АСаТ - аспартатаминотрансфераза

БА - бронхиальная астма

ВОП - врач общей практики

ГБО - гипербарическая оксигенация

ГЭБ - гематоэнцефалический барьер

ДС - дуплексное сканирование

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КТ - компьютерная томография

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

МДП - маниакально-депрессивный психоз

МНО - международное нормализированное отношение

МРТ - магнитная резонансная томография

МРА - магнитная резонансная ангиография

НПНКМ - начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга

ОГЭ - острая гипертоническая энцефалопатия

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ПНМК - преходящие нарушения мозгового кровообращения

ПСТ - противосудорожная терапия

ПТИ - протромбиновый индекс

ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография

ПМСП - первичная медико-санитарная помощь

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

САК - субарахноидальное кровоизлияние

СКВ - системная красная волчанка

ССС - сердечнососудистая система

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФЭГДС - фиброэзофагогастродуоденоскопия

ХИМ - хроническая ишемия мозга

ЧМН - черепно-мозговые нервы

ЭКГ - электрокардиография

ЭхоКГ - эхокардиография

ЭМГ - электромиография

ЭЭГ - электроэнцефалография

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Клиническая классификация

Классификация ХИМ (Гусев Е.И., Скворцова В.И. (2012 г.):

По основному клиническому синдрому:

С диффузной цереброваскулярной недостаточностью;

С преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем;

С вегето-сосудистыми пароксизмами;

С преимущественными психическими расстройствами.

По стадиям:

Начальные проявления;

Субкомпенсация;

Декомпенсация.

По патогенезу (В. И. Скворцова, 2000):

Снижение мозгового кровотока;

Нарастание глутаматной эксайтотоксичности;

Накопление кальция и лактат ацидоз;

Активацию внутриклеточных ферментов;

Активацию местного и системного протеолиза;

Возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;

Экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;

Отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Коагулограмма (МНО, ПТИ, определение свертываемости крови, гематокрит);

УЗДГ экстра/ интракраниальных сосудов головы и шеи.

Дополнительные диагностические мероприятия, проводимые на амбулаторном уровне:

Видеомониторинг ЭЭГ (при пароксизмальном расстройстве сознания);

МРТ головного мозга с оценкой перфузии;

МРТ-трактография.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Коагулограмма: протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит;

Определение гликолизированной глюкозы.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Реакция Вассермана в сыворотке крови;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

Биохимические анализы (АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, билирубин, общий белок, холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды, глюкоза);

Коагулограмма (протромбиновое время с последующим расчетом ПТИ и МНО в плазме крови, определение времени свертывания крови, гематокрит);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

УЗИ диагностика комплексная (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек), исключить соматические и объѐмные образования;

Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции);

УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Диагностические критерии:

Клиническая картина ХИМ характеризуется сочетанием нарушений:

Когнитивные расстройства (нарушение способности к запоминанию, удержанию новой информации, снижение темпа и качества умственной деятельности, нарушение гнозиса, речи, праксиса);

Эмоциональные расстройства: преобладание депрессии, утрата интереса к происходящему, сужение круга интересов;

Вестибулярно-атактический синдром;

Акинетико-ригидный синдром;

Псевдобульбарный синдром;

Пирамидный синдром;

Глазодвигательные расстройства;

Сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

Жалобы и анамнез

Жалобы : головные боли, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, нарушение речи, походки, слабость в конечностях, кратковременная потеря сознания (Дроп-атаки), клонико-тонические судороги, атаксии, деменции.

Анамнез: инфаркт миокарда, ИБС, стенокардии, АГ (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет, инфекционно-аллергические заболевания, интоксикации.

Физикальное обследование:

Двигательные нарушения (гемипарезы, монопарезы, тетрапарезы, асимметрия рефлексов, наличие кистевых и стопных патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, защитных симптомов);

Когнитивные расстройства;

Нарушение поведения (агрессия, замедленная реакция, пугливость, эмоциональная нестабильность, дезорганизация);

Гемианестезия;

Нарушение речи (афазия, дизартрия);

Зрительные расстройства (гемианопсия, анизокория, диплопия);

Нарушения мозжечковых и вестибулярных функций (статика, координация, головокружение, тремор);

Нарушения бульбарных функций (дисфагия, дисфония, дизартрия);

Поражение глазодвигательных ЧМН;

Пароксизмальное нарушение сознания (потеря сознания, следы прикуса на языке);

Нарушение мочеиспускания и дефекации;

Пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови: повышенное СОЭ и лейкоцитоз;

Протромбиновый индекс - повышение значений показателя;

Гематокрит (гематокритное число) - снижение или повышение значений показателя;

Определение содержания в крови глюкозы: гипо/гипергликемия;

Определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) - выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

Инструментальные исследования:

- КТ головного мозга: выявление очаговых изменений в веществе мозга

- МРТ головного мозга в режиме Т1, Т2, Flair: наличие «немых» инфарктов, поражение перивентрикулярной и глубинное белое вещество (лейкоареоз);

- УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола (экстра и интракраниальные сосуды головы и шеи): выявление стеноза внутричерепных артерий, спазма мозговых сосудов, САК;

- ЭЭГ : при впервые возникшем эпилептическом приступе, особенно при парциальных припадках, при подозрении на синдром Тодда, для выявления бессудорожного эпистатуса, который проявляется внезапной спутанностью сознания;

- Исследование глазного дна : определение застойных проявлений, или отека зрительного нерва, или изменений сосудов на глазном дне;

- Периметрия : выявление гемианопсии;

- ЭКГ : выявление патологии ССС;

- Холтеровское мониторирование ЭКГ : выявление эмболии, бессимптомного приступа мерцательной аритмии;

- Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Показания для консультации узких специалистов:

Консультация терапевта при наличии сопутствующей соматической патологии;

Консультация офтальмолога: с целью выявления гемианопсии, амавроза, страбизма, нарушения аккомодации, зрачковых реакций; изменения, характерные для опухоли головного мозга, гематомы, хронической венозной энцефалопатии;

Консультация кардиолога: при наличии АГ, ИБС (внезапный холодный липкий пот, резкое падение АД), нарушения ритма (мерцательная и пароксизмальная и др. виды аритмий), выявлении изменений на ЭКГ или холтеровском мониторировании ЭКГ;

Консультация эндокринолога: при наличии признаков сахарного и несахарного диабета, заболеваний щитовидной железы;

Консультация логопеда: наличие афазии, дизартрии;

Консультация психотерапевта: с целью психокоррекции;

Консультация психиатра: при выраженной деменции, маниакально-депрессивного психоза.

Консультация нейрохирурга: наличие гематомы, стеноза сосудов головы и шеи, АВА, АВМ, опухоли или метастазов головного мозга;

Консультация сосудистого хирурга: наличие выраженного стеноза сосудов головного мозга и шеи, решение вопроса дальнейшего оперативного лечения;

Консультация кардиохирурга: наличие кардиологической патологии, нуждающаяся оперативного вмешательства;

Консультация сурдолога: при наличии слуховых нарушений, шума, свиста в ушах и голове.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Замедлить прогрессирование болезни;

Улучшить качество жизни;

При наличии эпилептических припадков подбор адекватной противосудорожной терапии (ПСТ).

Тактика лечения:

Нормализация АД, липидов, холестерина и уровня глюкозы крови;

Применение препаратов вазлоактивного, нейропротективного и нейротрофического действия.

Немедикаментозное лечение:

Полупостельный (палатный).

2) Диета: стол № 10 (ограничение соли, жидкости).

Медикаментозное лечение

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня);

Пирацетам - 20% раствора в ампулах в/в или в/м по 5 мл в сутки, с последующим переводом на таблетированный прием по 0,6-0,8 г/сутки длительно;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга в/в 5-10 мл в ампулах.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг/сутки под контролем ПТИ, коагулограммы.

Мембранопротекторы:

Цитиколин: 500 - 2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках (уровень А);

Нейропротекция:

Магния сульфат, 25% раствор 30 мл/сутки (уровень А);

Глицин, 20 мг/кг массы тела (в среднем 1-2 г/сутки) сублингвально в течение 7-14 дней

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота:

20 мл/сутки внутривенно капельно медленно (60 капель в минуту) в течение 10 дней, затем таблетки внутрь по 300 мг - 2 таблетки 2 раза в день в течение 25 дней (уровень в);

Этилметилгидроксипиридина сукцинат, инфузионно по 100 мг/сутки с последующим переводом на таблетированный прием препарата в дозе 120-250 мг/сутки (уровень В);

Токоферола ацетат (витамин Е): 1-2 мл в/м 1 раз/сутки в течение 7-10 дней, затем по 1 драже 2 раза/сутки в течение 2 месяцев.

Вазоактивные препараты:

Винпоцетин инфузионно - 2-4 мл/сутки в/в - 7-10 дней с переводом на пероральный прием по 5-10 мг/сутки в течение месяца;

Ницерголин - 2-4 мг в/м или в/в 2 раза/сутки, а затем таблетки по 10 мг 3 раза/сутки в течение месяца;

Бенциклана фумарат - в дозе 100 мг/сутки в/в с переходом на таблетированный прием в дозе 100 мг 2 раза в сутки на протяжении 2-3 месяцев, максимальная суточная доза 400 мг (уровень В).

Пентоксифиллин в суточной дозе 400-800 мг 2-3 раза/сутки (уровень В).

Миорелаксанты:

Баклосан, перорально 5-20 мг/сутки длительно (в зависимости от мышечного тонуса);

Толперизона гидрохлорид, 50-150 мг 2 раза в сутки длительно (под контролем АД).

При ноцицептивных болях:

Нестероидные противовоспалительные препараты (мелоксикам 7,5-15 мг в/м или перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях в/м или перорально; кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или перорально);

При нейропатических болях:

Прегабалин 150 - 600мг/сутки;

Габапентин 300-900 мг/сутки.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно; максимальная суточная доза - 80 мг.

Гипотензивные препараты:

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

1.Основные медикаменты

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, 25% - 10,0 мл ампула;

Кортексин -10 мг/сутки в/м в течение 10 дней, флаконы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 5-10 мл в/в, в ампулах.

Мембранопротекторы:

Цитиколины, 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки - в пакетиках;

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки.

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота - 75-150 мг/сутки, таблетки, покрытые пленочной оболочкой (под контролем ПТИ, коагулограммы);

Ноотропные препараты:

Фенотропил - по 100 - 200 мг 1-2 раза/сутки (до 15 часов дня), таблетки по 100 мг

Пирацетам - по 10 мл/сутки - ампулы (5 мл), таблетки 0,4 г 3 раза в день, ампулы по 5 мл или таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - 1-2 г/сутки в/в - ампулы 5,0 мл; 600 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 5,0 мл, таблетки по 200 мг;

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - 100 мг/сутки в/в, в дозе 120-250 мг/сутки - таблетки. Ампулы по 100 мг, 2 мл.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 5-10 мг в таблетках 3 раза в день/сутки; Таблетки 5,10 мг, ампулы по 2 мл.;
- ницерголин - по 10 мг в таблетках 3 раза в день в сутки, таблетки; ампулы 5 мг, таблетки по 5, 10 мг.;
- бенциклана фумарат - в/в медленно 50-100 мг/сутки, ампулы; по 100 мг 2 раза/сут в течение 2-3 месяцев, таблетки. Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в/м или таблетки; таблетки по 7,5 и 15 мг, ампулы по 1-2 мл.

Лорноксекам - 4-8 мг - в/м, ампулы; при приеме внутрь - по 4 мг 2-3 раза/сут - таблетки; таблетки по 4, 8 мг, ампулы по 4 мг.

Кетопрофен 100-300 мг в/в, в/м или по 1 таблетке 2 раза/сутки - таблетки, капсулы. Таблетки и ампулы по 100 мг.

Миорелаксанты:

Баклофен - таблетки по 5 мг - 5-20 мг в сутки;

Толперизон - по 100 мг/сутки - ампулы, таблетки по 50 мг - 50-150 мг/сутки.

Оральные непрямые антикоагулянты (антивитамины К):

Варфарин, перорально 2,5-5 мг в сутки под контролем МНО. Таблетки по 2,5 мг

Препараты, улучшающие микроциркуляцию:

Пентоксифиллин - таблетки по - 400 мг - 800 мг в сутки; Таблетки 100 мг, 4000 мг, ампулы 100 мг.

Нимодипин - по 30 мг таблетки 2-3 раза в сутки (уровень В). Таблетки по 30 мг.

Препараты для купирования болевого синдрома (нейропатической боли):

Прегабалин - начинают с дозы 150 мг до 600 мг/сутки, капсулы; Таблетки по 150 мг.

Габапентин - в дозировке 300-900 мг в сутки, капсулы по 100, 300, 400 мг. Таблетки по 300 мг.

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1-2 мл/сутки 5%, 10%, 30% р-р в/м - ампулы; 1-2 драже 2-3 раза/сутки в течение 1-2 месяца - капсулы, драже. Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин 10-20 мг/сутки - длительно (2-3 месяца); максимальная суточная доза - 80 мг (таблетки). Таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты:

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия:

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

1.Основные медикаменты:

Нейропротективная терапия:

Магния сульфат, раствор 25% 10,0 мл; ампулы;

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи в/в 5-10 мл, ампулы.

Кортексин - в/м 10 мг/сутки в течение 10 дней, флаконы.

Мембранопротекторы:

Цитиколины: 500-2000 мг/сутки в/в или в/м; далее 1000 мг/сутки в пакетиках (уровень А);

Холина альфосцерат - 400 мг 2-3 раза/сутки, таблетки.

Ноотропные препараты:

Фенотропил - таблетки по 100 мг.

Пирацетам - по 5 мл ампулы.

Антиоксиданты и антигипоксанты:

Инозин + никотинамид + рибофлавин + янтарная кислота - ампулы 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - ампулы по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.

Вазоактивные средства:

Винпоцетин - 2 мл ампулы;

Ницерголин - по 2 мл ампулы;  бенциклана фумарат - Ампулы по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Антигипоксанты:

Комплекс пептидов, полученных из головного мозга свиньи 10-30 мг/сутки инфузионно; ампулы.

Препараты для купирования болевого синдрома:

При наличии ноцицептивной боли: нестероидные противовоспалительные препараты:

Мелоксикам - по 7,5-15 мг в таблетки;

Лорноксекам - 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

Кетопрофен таблетки и ампулы по 100 мг..

При нейропатической боли :

Прегабалин -150 мг, капсулы;

Габапентин - капсулы по 100, 300, 400 мг.

Миорелаксанты :

Баклофен - Таблетки 10, 25 мг;

Толперизон - таблетки по 50 мг.

2. Дополнительные медикаменты:

Антиагреганты:

Ацетилсалициловая кислота (таблетки, покрытые пленочной оболочкой) - 75-150 мг;

Антиоксиданты:

Токоферола ацетат (витамин Е) - Ампулы по 20 мл 5% и 10% раствора в масле.

Гиполипидемическая терапия:

Аторвастатин таблетки по 5-10 мг.

Гипотензивные препараты.

Коррекция АД проводится согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертония».

Противоэпилептическая терапия.

Купирование эпилептического припадка или эпилептического статуса проводится согласно клиническому протоколу «Эпилепсия. Эпилептический статус».

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Лечение артериальной гипертензии (смотрите клинический протокол «Артериальная гипертония»).

Эпилептические припадки (смотрите клинический протокол «Эпилепсия», «Эпилептический статус»).

Другие виды лечения

Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:

1) Физиопроцедуры:

Электрофорез;

Электростимуляция мышц;

Теплолечение (озокеритолечение; «соляная» камера);

Физиопунктура;

Кислородный коктейль;

Массаж;

Эрготерапия;

Гидрокинезотерапия;

Механотерапия;

Занятия по системе Монтессори;

Занятия на аналитических тренажерах с программой БОС (тренинг по параметрам ЭМГ И ЭЭГ);

Постурография (роботизированная);

Проприоцептивная коррекция;

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
   1. 1) Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга //Журн. Невропатолог и психиатр.1985.№9.с.1281-1288. 2) The European Stroke Initiative Executive Committee and the EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В., Пряникова Н.А. Первичная профилактика инсульта. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Effect of Pentoxifylline on inflammatory burden, oxidative stress and platelet aggregability in hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3):118-24. 5) Гусев Е.И., Белоусов Ю.Б., Бойко А.Н. и др. Общие принципы проведения фармакоэкономических исследований в неврологии: Методические рекомендации. М., 2003. 56 с. 6) Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. Морис Виктор, Аллан Х. Роппер – М: 2006. – 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: 2006. – 480 с. 8) Лекарственные средства в неврологической клинике: Руководство для врачей/ Е.И.Гусев, А.С.Никифоров, А.Б.Гехт. – М: 2006. – 416 с. Доказательная медицина. Справочник/ Под редакцией С.Е.Бащинского. Москва, 2003. 9) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕД пресс-информ. 2012. 151 с. 10) Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. – Москва. – 2000. – С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. – 2001. – Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebral infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. – 2000. – Vol. 107, №6. – P. 55–62. 14) Guidelines for the Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655. 15) Инсульт. Принципы лечения, диагностики и профилактики / Под ред. Верещагина Н.В., Пирадова М.А., Суслиной З.А. - М.: Интермедика, 2002.- 189 с. 16) П.В.Волошин, В.И.Тайцлин. Лечение сосудистых заболеваний головного и спинного мозга / 3-е изд., доп. - М.: МЕДпресс_информ, 2005. - 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitatory amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists for acute ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline and pentifylline for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen therapy for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 25) Болезни нервной системы. Руководство для врачей //Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, T.I, Т.2. 26) О.С.Левин Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии. Справочник, Москва, 6-е издание. МЕДпресс-информ. 2012. 151 с. 27) «Неврология»

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указание квалификационных данных:

1) Нургужаев Еркын Смагулович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой нервных болезней

2) Избасарова Акмарал Шаймерденовна - РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» доцент кафедры нервных болезней

3) Раимкулов Бекмурат Наметович - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д.Асфендиярова» профессор кафедры нервных болезней

Конфликт интересов: В отношении препарата «Актовегин» дано обоснование с доказательной базой в библиотеке Кокхрейновского сообщества, где имеется 16 клинических исследований, посвященные применению этого препарата с представленной клинической эффективностью.

Рецензент:

Тулеусаринов Ахметбек Мусабаланович - доктор медицинских наук, профессор кафедры традиционной медицины АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования»

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Поддержание работоспособности центрального органа нервной системы не возможно без поступления кислорода. Нарушение кровоснабжения мозговых структур с прогрессирующим течением, ведет к отмиранию тканей. Хроническая ишемия головного мозга, приводит к необратимым процессам без своевременного лечения.

Достаточный объем крови для поступления ко всем органам, возможен только при правильной циркуляции кровяного тока в сосудах – это обеспечивает здоровое функционирование всех систем.

Согласно международной классификации болезней, название заболевания хроническая ишемия головного мозга, было изменено на термин — дисциркуляторная энцефалопатия, с присвоением кода по МКБ-10 (изменения от 2016 года).

Гипоксия мозговых тканей приводит к хронической ишемии головного мозга – длительно прогрессирующее разрушение тканей при недостатке питания, приводящее к необратимым процессам. Относится к сосудистой церебральной патологии с образованием некротических очагов в мозге и медленным, нарастающим нарушением функционирования всего органа.

Хроническая ишемия головного мозга по МКБ считается клиническим диагнозом и не относится к заболеваниям. Раздел МКБ-10 делит инфаркты мозга на группы, которые обозначают степени патологического процесса.

Классификация ишемии:

• Нарушения кровоснабжения в прецеребральных артериях, не относящихся к сосудистой системе черепа;
• Нарушение сосудов мозга;
• Нарушение кровообращения мозга в венозном русле, путем закупорки сосуда.

Причины и симптомы заболевания

Ишемию мозговых структур относят к возрастным изменениям, вследствие которых сосуды теряют свою эластичность, становятся хрупкие. Сосуды, пораженные атеросклерозом, имеют зауженный просвет в полости из-за жировых отложений на стенках, тем самым нарушая ток крови.

Причины хронической ишемии головного мозга могут быть вызваны сопутствующими патологиями сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Сопутствующие заболевания:

• Сбой сердечного ритма (тахикардия, брадикардия);
• Системный васкулит (воспаление стенок кровеносных сосудов с последующим разрушением);
• Заболевания венозной системы (флебит, варикоз, облитерация);
• Защемление сосудов (остеохондроз шейного отдела позвоночника);
• Сахарный диабет;
• Церебральный амилоидоз (нарушение белкового обмена с отложением в тканях амилоида);
• Наследственная ангиопатия (сужение мелких сосудов или полная закупорка);
• Аутоиммунные заболевания (выработка антител приводящих к разрушению здоровых тканей);
• Образование тромбов;
• Стойкое повышение или понижение артериального давления (гипертензия, гипотензия);
• Остеохондроз.

Хроническая ишемия чаще встречается смешанной этиологии и протекает в лейкоэнцефалопатической, или лакунарной форме. Для лейкоэнцефалопатической формы свойственно двустороннее диффузное поражение белого вещества, обусловленное стойкими нарушениями при гипертонической болезни. Лакунарная форма выражена многочисленными очагами из-за поражения мелких сосудов.

Хроническая энцефалопатия понижает механизм компенсации мозга, вызывая сбой функционирования мозговых структур с нарастанием патологической симптоматики, которая ведет к необратимым процессам.

Клинические проявления патологии в начальной фазе развития, могут быть приняты за переутомление. Нарастание симптомов при поражении белого вещества происходит в фазе активного прогрессировании болезни.

Симптомы, относящиеся к проявлению хронической ишемии:

1. Мигрень;
2. Апатия;
3. Нестабильный эмоциональный фон (перепады настроения);
4. Шум в ушах;
5. Нестабильное АД (возможен гипертонический криз);
6. Нарушение речи;
7. Нарушение опорно-двигательного аппарата (шатающаяся походка, вызванная нарушением координации);
8. Потеря сознания;
9. Снижение чувствительности;
10. Эпилептические припадки;
11. Поражение двигательного пути нервной системы (парезы);
12. Отсутствие произвольных движений (паралич).

Хроническая церебральная ишемия головного мозга может иметь периоды временного благополучия с отсутствием симптоматики.

Стадии

Хроническая энцефалопатия головного мозга подразделяется на степени течения патологического процесса. Объем некротического очага влияет на выраженность симптомов.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Начальная стадия — возникают незначительные когнитивные расстройства (снижение памяти и концентрации внимания). Работа, связанная с интеллектуальной деятельностью, вызывает сильное утомление. Нарастает беспричинное раздражение, возможны панические атаки и депрессии. Отмечаются жалобы на головные боли и изменения в походке – неуверенные, замедленные шаги. Данные проявления характерны для диффузного микроочагового поражения – социальная адаптация не нарушена;
2. Субкомпенсация — незначительная симптоматика перерастает в слабовыраженный синдром заболевания. Когнитивные расстройства становятся, ярко выражены – замедляются психические процессы, мышление нарушено. Падает способность к планированию и контролю действий, нарушается социальная адаптация;
3. Декомпенсация – проявления невралгических синдромов нарастают, поведение не контролируется, наблюдается агрессия и апатико-абулический синдром (психопатии). Дисфункция речи и памяти перерастает в деменцию (слабоумие). Способность к удержанию равновесия значительно снижается, присоединяется ночной энурез (неспособность удерживать урину). Хроническая ишемия головного мозга степени декомпенсации, приводит к медленной дезадаптации, как в профессиональной, так и в социальной сфере. Больной становится нетрудоспособен, постепенно утрачивая способность к самообслуживанию.

Ишемия головного мозга, относящаяся к начальной степени, сложно поддается диагностике, ввиду отсутствия жалоб со стороны больного из-за незначительной симптоматики. Начальные проявления ишемии могут быть приняты за переутомление.

Ишемия мозга 3 степени это очень опасна. Патологический процесс может протекать без жалоб со стороны больного, при развитии ишемической атаки (микроинсульт) человек страдающий деменцией не способен объяснить, что его беспокоит. Микроинсульт выражается в виде паралича или утраты чувствительности одной из сторон тела. Локализация возможна и на отдельном участке тела.

Проявления микроинсульта могут быть и в виде односторонней потери зрения. Ишемическая атака, не проходящая в течение суток, несет последствия в виде инсульта, который поражает часть мозговых тканей. Данная степень диагностируется преимущественно у возрастных пациентов и ведет к инвалидизации.

Ишемия относится к органическим поражениям мозга и протекает без воспалительного процесса. Нервная ткань и межклеточное вещество разрушаются из-за дистрофии тканей. Симптомы, выраженные в какой-либо части тела, являются, противоположны очагу поражения. Обширный очаг поражения вызывает паралич конечностей. Патологический очаг, локализованный в стволе головного мозга, приводит к летальному исходу.

Супратенториальные очаги поражения в затылочной доле, имеют сосудистую природу происхождения. Симптомы патологии зависят от размера очага и количества пострадавших нейронов. Обширная зона поражения приводит к инфаркту мозговых структур и летальному исходу.

Супратенториальный глиоз бывает:

1. Немногочисленный (при наличии 2-3 очагов поражения);
2. Множественный (более 3 образований);
3. Мелкоочаговый (множественные небольшие поражения в различных отделах мозга);
4. Очаговый (крупный единичный очаг с разрастанием нейроглии).

Гибель нейронов приводит к разрастанию опорной ткани нервной системы (глия), для заполнения освободившегося пространства.

Ишемия мозговых структур встречается не только у взрослых, данной патология часто встречается в перинатальной неврологии. Сложная беременность или тяжелые роды, приводят к гипоксии мозга у младенца. Недостаток кислорода или его отсутствие имеет высокую летальность среди грудничков.

Признаки патологии:

• Мраморность кожных покровов;
• Слабый сосательный рефлекс;
• Дисфагия (нарушение глотания);
• Тревожный сон (вздрагивание);
• Поверхностное дыхание;
• Судорожный синдром;
• Плач, не связанный с чувством голода;
• Атония мышц (понижен тонус);
• Снижение реакций.

Степени ишемии у новорожденных:

1. Первая степень, относится к легкой форме и проявляется через несколько дней после родов. Младенец имеет возбужденное либо наоборот угнетенное состояние нервной системы. Мышцы находятся в небольшом тонусе;
2. Вторая степень ишемии у грудничков относится к среднетяжелой, имеет невралгические нарушения и приступы судорог. Выражена гидроцефалия и снижение тонуса мышц. Отмечается кратковременная потеря сознания и апноэ (остановка дыхания во время сна);
3. Третья степень, относится к тяжелой энцефалопатии и ведет к дисфункциям центральной нервной системы и угрозе для жизни. Рефлексы полностью отсутствуют, артериальное давление повышено, выражено косоглазие. Происходит остановка дыхания, и диагностируется состояние комы.

Ишемия первой степени у грудничков наблюдается в роддоме с последующим амбулаторным контролем у невропатолога. Своевременное реагирование дает благоприятные прогнозы для новорожденного.

Средне-тяжелая степень, требует стационарного лечения, после которого симптомы полностью отсутствуют. Тяжелая энцефалопатия требует реанимационных мероприятий, дисфункциональные поражения нервной системы ведут к отклонениям в развитии.

Предрасполагающие факторы развития ишемии у новорожденных:

• Осложненная беременность (гестоз, эклампсия);
• Избыток или недостаток околоплодных вод;
• Возрастные роженицы (старше 35 лет);
• Нарушение маточноплацентарного кровоснабжения;
• Отслойка плаценты;
• Нарушения работы эндокринной и сердечно-сосудистой системы;
• Расстройства ЦНС;
• Обвитие пуповиной плода;
• Тяжелые роды (родовые травмы);
• Преждевременные или поздние роды;
• Многоплодная беременность.

Чаще всего нарушение маточноплацентарного кровотока, является основной причиной в острой гипоксии плода, либо патологии сосудов (стеноз клапанов аорты и легочного ствола, недостаточность трехстворчатого и митрального клапана).

Диагностика

Хроническая ишемия мозга снижает мозговую активность, вызывая нарушение обменных процессов, тем самым запуская процесс образования микрокист в корковых слоях головного мозга. Нарушение транспорта крови приводит к нарастающему кислородному голоданию с постепенным развитием некрозированния тканей.

Диагностика патологии направлена на комплексное обследование для исключения проявлений невралгии при типичных изменениях в пожилом возрасте. Для точной диагностики хронической ишемии мозга прибегают к помощи родственников, что бы поэтапно восстановить изменения в когнитивной сфере.

На основе субъективных жалоб, больной направляется к невропатологу, который собирает подробный анамнез и осуществляет предварительный осмотр.

Оценка мониторинга нервной системы:

• Сознание (спутанное или ясное);
• Нарушение речевого аппарата (четкость речи);
• Тонус мышц;
• Реакция зрачков;
• Восприимчивость кожных покровов на раздражитель;
• Скоординированность движений;
• Симметричность лицевых черт;
• Память;
• Движение глазных яблок;
• Рефлексы сухожилий;
• Мимика;
• Работа мышц языка.

Предварительный осмотр проводится для мониторинга сердечно-сосудистой системы. Проводится замер АД на обоих предплечьях и нижних конечностях, оценивается симметричность пульсации в сосудах головы и нижних конечностях. Выслушивание сердца и брюшной аорты позволяет выявить отклонения сердечного ритма.

Для определения пострадавшего полушария мозга и обширности некротического очага в белом веществе, назначаются диагностические методы исследования:

1. КТ мозга (компьютерная томография);
2. МРТ (магнитно-резонансная томография);
3. УЗД (ультразвуковая диагностика);
4. Рентгенография;

Лабораторный анализ крови и мочи, позволяют выявить сопутствующие заболевания, которые стали пусковым механизмом в развитии хронической ишемии мозга. Электрокардиография назначается в составе детального обследования для выявления сосудистых патологий.

КТ мозга считается дифференциальной диагностикой и направлена на выявление: внутримозговых кровотечений, геморрагических инсультов, последствия после черепно-мозговых травм, новообразования, энцефалопатия вследствие гипертонического криза, гнойные очаги, нарушения инфекционного генеза.

Снимок с полученной информацией позволяет оценить очаг и место его расположения при инсульте, а так же наличие отека. Данная диагностика позволяет оценить сосудистые аномалии в мозге:

• Нарушение целостности сосудов;
• Тромбоз вен и синусов;
• Регуляция тонуса сосудов и извитость;
• Атеросклеротические изменения на стенках артерий.

Для оценки кровотока в черепной коробке, используют болюсное (внутривенно-капельно) введение в кровоток контрастного вещества, с последующей рентгенографией. Ангиография дает возможность оценить строение веллизиева круга и обнаружить стеноз и окклюзию при энцефаллопатическом инсульте. Ишемический инсульт отображается на снимках в виде затемненных пятен.

Признаки инфаркта тканей, проявляются затрудненной визуализацией перехода между серым и белым веществом. В очаге ишемического повреждения присутствует дисметаболический (обратимый) или вазогенный отек (увеличивается объем мозга).

КТ-диагностика не применяется для оценки поражения мозжечка и ствола мозга, возможен дефект изображения из-за пирамиды височной кости. Выявление ранней стадии изменения задней мозговой артерии, относится к признаку эмболии или наличия тромба в данном сосуде.

Очаг поражения в результате инсульта, диагностируется на основе снимка, в котором отсутствует визуализация коры островка и чечевицеобразного ядра из-за цитотоксического отека.

Уз исследование с применением допплерографии, позволяет определить нарушение работы сосудистого русла. Применение данной методики, позволяет: оценить кровоток, выявить тромбы, обнаружить реформацию сосудов при атеросклерозе, отек тканей, скопление жидкости и атрофические изменения тканей. Дуплексное сканирование ультразвуком отображает стенку сосуда и его место расположения.

Наиболее информативным методом считается магнитно-резонансная томография мозга (МРТ) – позволяет выявить патологию без проведения пункции артерий. Томограф на основе магнитных полей и высокочастотных импульсов, передает изображение мозга на компьютер. Применение контрастного вещества при процедуре улучшает визуализацию сосудов на снимке.

МРТ позволяет получить снимок черепа в трех плоскостях, и детально рассмотреть ткани и сосуды в мозге. Томографию назначают для выявления патологического очага и его локализации, а так же диагностики сопутствующих заболеваний, приводящих к ишемии мозга.

Выявляемые нарушения:

• Очаг некроза;
• Атеросклеротические бляшки в сосудах;
• Тромбы;
• Новообразования;
• Кисты;
• Гематомы;
• Дефекты сосудов;
• Изменения в нервных тканях;
• Воспаления мозговых оболочек.

Основываясь на полученных данных путем комплексного обследования, невропатолог поставит диагноз и назначит терапию.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных направлена на выявление причины патологического процесса. Неонатолог оценивает неврологический статус, дыхательные функции и работу сердца.

Для диагностики ишемии у новорожденных применяют:

• МРТ исследование;
• Нейросонография (метод УЗ диагностики у детей до года);
• КТ мозга;
• Допплер-энцефалограмма;
• Ангиография с применением контрастного вещества;
• ЭХО-КГ.

Своевременно выявленная дисфункция мозга имеет положительную динамику при проведении терапевтических мер.

Лечение

Лечение хронической ишемии головного мозга ориентированно на стабилизацию разрушительного процесса и восстановление кровотока для замедления прогрессирования острой гипоксии.

Цель терапии в активации физиологических механизмов компенсации, а так же лечение сопутствующих патологий. Назначается комплексное лечение с применением консервативных и хирургических методов (по показаниям). Абсолютным показанием для госпитализации является осложнение ишемии в виде инсульта, либо тяжелая соматическая патология.

Когнитивные нарушения головного мозга у пожилых пациентов, усугубляются при смене обычной обстановки, невропатологи рекомендуют проведение амбулаторного лечения. Энцефалопатии в 3 стадии течения наблюдаются при помощи поликлинического патронажа.

Лечить хроническую ишемию головного мозга, возможно медикаментозной терапией, которая направлена на восстановление кровообращения в очаге поражения и предотвращение структурных нарушений.

Гипотензивная терапия:

1. Поддержка АД (предупреждение развития новых очагов некроза и снижение риска развития деменции);
2. Восстановление нейропротекции (обмен веществ в церебральной ткани);
3. Антикоагулянты (разжижают кровь и предотвращают рецидивы тромбоза артерий);
4. Церебропотекторы (защищают нейроны мозга);
5. Ноотропные препараты (улучшают мозговое кровообращение).

Лекарственные средства принимаются длительными курсами с небольшими перерывами. Стабилизация артериального давления и наличие положительной динамики, является важнейшим показателем правильно подобранной терапии и исключает появление новых очагов поражения при гипертонических кризах.

Достаточно новый метод лечения с полной регенерацией тканей — стволовые клетки. Получают на основе биоматериала пациента и вводятся внутривенно-капельно. Попадая в кровяное русло, клетки находят очаг поражения и начинают делиться, тем самым полностью восстанавливая пораженный участок.

Для уменьшения синдрома заболевания на начальной стадии, показаны: электрофорез, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание, ЛФК. В составе комплексной терапии хронической ишемии сосудов головного мозга назначается диета с пониженным содержанием насыщенных жиров.

Лечение ишемии у новорожденных при легкой степени не требует лекарственной терапии, достаточно прохождения курса массажа для улучшения общего состояния. Гипотензивная терапия необходима при тяжелых дисфункциях мозга, назначенные лекарственные средства стимулируют расширение сосудов и возобновляют питание клеток мозга. По показаниям подключают противосудорожные препараты и форсированные диуретики (при отеке мозга).

Хирургическое лечение

Хроническая ишемия головного мозга не имеющая положительной динамики при консервативном лечении, либо диагностированное окклюзионно-стенотическое поражение сосудов — является показанием для инструментального вмешательства.

Восстановить проходимость сосудов и ток крови по ним, возможно при помощи стентирования сонных артерий (применяется для лечения стенозов) и каротидной эндартерэктомии (удаление внутренней стенки сонной артерии, при закупорке атеросклеротической бляшкой, ведущей к разрушению сосуда).

Инструментальные методы у грудничков, проводят при наличии ликвора в полостях мозга (гидроцефалия). Проведенная вeнтpикулоаурикулостомия позволяет вывести жидкость через боковые желудочки и большие цистерны мозга в правое предсердие, тем самым нормализовав черепное давление.

Прогноз

Очаги хронической ишемии головного мозга, выявленные на ранней стадии, имеют положительную динамику при подключении медикаментозной терапии. Своевременное обращение за квалифицированной помощью способно приостановить патологический процесс.

Выявленная энцефалопатия на поздних стадиях и отягощенная сопутствующими заболеваниями, имеет неблагоприятный прогноз. Ишемия головного мозга 3 степени — инвалидность, либо летальный исход болезни.

Своевременное выявление ишемии мозга у новорожденных имеет благоприятный прогноз для жизни и полное излечение. Не исключены и последствия гипоксии, выражающиеся в виде:

• Задержка развития;
• Головные боли;
• Нарушение сна;
• Трудности в обучении;
• Быстрая утомляемость;
• Нарушение памяти;
• Судороги (при подъеме температуры).

При обширных очагах поражения:

• Тяжелые невралгические нарушения;
• Судороги (не связанные с гипертермией);
• Психосоматические расстройства;
• Эпилепсия;
• ДЦП (детский церебральный паралич).

Хроническая ишемия головного мозга, вызванная внутриутробной гипоксией, либо возникшая при трудных родах, имеет низкую продолжительность жизни – летальный исход наступает сразу после родов, либо в первые дни жизни.

Выявление патологий мозга требует пожизненного наблюдения у невропатолога и прохождение курсовой терапии. Профилактика и своевременное лечение сопутствующих заболеваний, поможет избежать дисфункций мозговых структур.

Хроническая ишемия головного мозга – это одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний ЦНС, от возникновения которого не застрахован никто. Рассмотрим подробнее, что собой представляет, почему развивается и как проявляется данный недуг.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – это международное наименование болезни, известной под названием «дисциркуляторная энцефалопатия». Оба этих названия очень доступно описывают суть заболевания: вследствие хронического нарушения кровообращения головной мозг постоянно страдает от ишемии, это приводит к возникновению мелкоочаговых поражений мозговой ткани и появлению различных психо-неврологических расстройств.

Причины ХИМ

Наиболее актуальными причинами развития ХИМ на сегодняшний день является атеросклероз и гипертоническая болезнь, которые приводят к повреждению артерий головного мозга. Намного реже встречаются случаи заболевания, вызванные патологическими изменениями со стороны венозного русла, системы свертывания крови и вегетативной регуляции функционирования организма. Помимо основных причин, важную роль в развитии ХИМ играют провоцирующие факторы (факторы риска). Их можно поделить на две большие группы: те, что поддаются коррекции, и те, что не поддаются коррекции. К некоррегируемым факторам относят:

• Наследственную предрасположенность. Если в семье кто-то страдал от нарушений мозгового кровообращения, у потомков риск возникновения ХИМ намного выше.
• Пожилой возраст. Чем человек старше, тем более вероятным является развитие у него ХИМ.

Откорректировать можно следующие факторы риска:

• Вредные привычки. Бросить курить и ограничить употребление алкоголя может каждый человек. Причем наиболее важно отказаться от сигарет, поскольку именно от них сосуды сужаются и становятся более ломкими.
• Лишний вес.
• Сахарный диабет. Необходимо своевременно выявлять данное заболевание и проводить его лечение.
• Малоподвижность.
• Неправильное питание.

Чем опасна ХИМ?

Возможно, о хронической ишемии головного мозга так много не говорили бы, если бы это заболевание не было одним из лидеров среди тех, которые приводят к инвалидности. Люди, имеющие последнюю стадию данного недуга, становятся абсолютно беспомощными, они не могут себя обслуживать, не могут адекватно реагировать на окружающий мир, а в некоторых случаях не могут и нормально двигаться (как правило, им дают инвалидность первой группы). Кроме того, на фоне хронического нарушения кровообращения и ишемии головного мозга может развиться острое нарушение – ишемический или геморрагический инсульт. Эти патологические состояния являются смертельно опасными.

Как распознать ХИМ?

На начальных этапах развития недуга симптомы довольно непоказательны, поскольку возникают они и при других заболеваниях, а также при банальном переутомлении. Например:

• Раздражительность и лабильность настроения.
• Частые головные боли.
• Ухудшение памяти.
• Расстройства сна.

Появление этих признаков нельзя оставлять без внимания, тем более, если есть такие сопутствующие заболевания и патологические состояния как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, повышенная свертываемость крови, перенесенные ранее инсульты и т.д.

Стадии ХИМ

Выделяют три стадии (степени) хронической ишемии мозга:

• ХИМ 1 степени характеризуется различными субъективными расстройствами, то есть нарушениями самочувствия, на которые жалуется больной. Это и головокружения, и головные боли, и нарушение памяти, и шум в голове, и ухудшение работоспособности, и немотивированная слабость. Объективно врач может выявить у пациента некоторые неврологические расстройства и признаки астенического синдрома.
• ХИМ 2 степени имеет уже более серьезные проявления – трудоспособность больного не просто ухудшается, а полностью теряется. Все описанные выше симптомы усугубляются, к ним добавляется еще и эмоционально-волевые нарушения. Кроме того, становятся выраженными неврологические нарушения, невропатолог уже может выделить доминирующий синдром – дискоординаторный, амиостатический, пирамидный или др.
• ХИМ 3 степени – это стадия деменции (слабоумия), которая присоединяется ко всем указанным выше симптомам. У людей расстраивается интеллект, память, нарушается познавательная деятельность, снижается критика. Довольно часто у таких больных случаются обмороки и эпилептические припадки.

На первой стадии заболевания с помощью комплексной медикаментозной терапии можно остановить прогрессирование патологии и улучшить самочувствие больного. Прогноз при второй стадии несколько хуже, а вот третья стадия – это уже необратимые изменения, которые нельзя устранить даже самыми современными методами.

Лечение при 3 степени ХИМ проводится только симптоматическое, позволяющее хоть как-то облегчить состояние больного. Исходя из этого, можно сделать вывод, что любое ухудшение самочувствия нельзя оставлять без внимания, поскольку только своевременно выявленные дисциркуляторные патологии головного мозга поддаются лечению.

Диагностика

При появлении первых признаков ХИМ необходимо обратиться к невропатологу, который сможет обследовать и точно установить, что это такое: переутомление или действительно нарушение мозгового кровообращения и хроническая ишемия мозга. Чтобы выявить причину развития ХИМ, больному назначают ряд исследований:

• Рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника.
• Реоэнцефалографию.
• Доплеровское исследование сосудов, обеспечивающих кровью головной мозг.
• КТ головы.
• Расширенный биохимический анализ крови (с обязательным определением липидного профиля и глюкозы).
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Кроме того, при наличии симптоматики ХИМ больного направляют на консультацию психиатра, окулиста, терапевта, кардиолога и других специалистов при необходимости.