Федеральные клинические рекомендации атопический дерматит. Профилактика и комплексное лечение атопического дерматита у детей. Лечение заболевания на начальной стадии

Более 10 лет назад был принят термин «атопический дерматит» взамен большой группы заболеваний, проявляющихся аллергическими кожными высыпаниями. Это не просто новая формулировка диагноза и трансформация медицинской лексики. Главной целью изменения терминологии является объединение и координация усилий врачей различных специальностей, курирующих пациентов с атопическим дерматитом. Это заболевание ассоциируется с другими органными поражениями и трансформируется в зависимости от возраста пациента. Именно поэтому в его судьбе, помимо дерматолога, последовательно или одновременно принимают участие педиатры, аллергологи, гастроэнтерологи, отоларингологи, пульмонологи. Однако надо признать, что мы находимся еще только на пути к согласованному лечению атопического дерматита, к формированию междисциплинарного подхода к решению этой проблемы. Именно поэтому актуальным представляется обобщение имеющихся теоретических сведений по вопросам этиопатогенеза дерматоза, осмысление опыта и оценка наших возможностей при ведении этих больных.

Атопический дерматит представляет собой аллергическое заболевание кожи с наследственной предрасположенностью, сопровождающееся зудом и характеризующееся хроническим рецидивирующим течением.

Название дерматоза претерпевало многочисленные изменения. Он обозначался как конституциональная экзема, атопическая экзема, диффузный или диссеминированный нейродермит, пруриго Бенье. Отечественные дерматологи до настоящего времени широко используют название «диффузный нейродермит», в то время как в зарубежной литературе с 30-х годов прошлого столетия утвердился термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит — одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающихся во всех странах, у лиц обоего пола и в разных возрастных группах. По данным многочисленных авторов, заболеваемость варьирует от 6 до 20% на 1000 населения; чаще болеют женщины (65%), реже — мужчины (35%). Заболеваемость атопическим дерматитом у жителей мегаполисов выше, чем у жителей сельской местности. У детей атопический дерматит встречается в 1-4% случаев (до 10-15%) среди всей популяции, тогда как у взрослых — в 0,2-0,5% случаев.

Атопический дерматит представляет собой полиэтиологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, причем наследование носит полигенный характер с наличием ведущего гена, определяющего поражение кожи, и дополнительных генов. Следует заметить, что передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность генетических факторов, способствующих формированию аллергической патологии.

Показано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если оба родителя страдают этим заболеванием, и у 56% — когда болен только один родитель, причем риск увеличивается, если больна мать. У больных атопическим дерматитом до 28% родственников страдают атопией дыхательных путей. При исследовании близнецовых пар было установлено, что частота атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, а у гетерозиготных — 20%.

Можно предположить, что есть главный (ведущий) ген, который участвует в реализации наследственной предрасположенности, приводя к манифестации процесса под воздействием неблагоприятных внешних воздействий — средовых факторов риска.

Экзогенные факторы способствуют развитию обострений и хронизации процесса. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (морфофункциональные характеристики желудочно-кишечного тракта, нервной, эндокринной, иммунной систем).

Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее влияние на возникновение и развитие кожного процесса у лиц с генетической предрасположенностью, наибольшее значение имеют пищевые продукты, ингаляционные аллергены, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения, стрессовые факторы, метеовоздействие, инсоляция.

Пусковым механизмом развития атопического дерматита с большой вероятностью является пищевая аллергия, которая проявляется уже в раннем детстве. Пищевые белки как растительного, так и животного происхождения чужеродны для иммунной системы человека. Поступающие с пищей белки расщепляются в желудочно-кишечном тракте человека до полипептидов и аминокислот. Полипептиты частично сохраняют иммуногенность и способны стимулировать иммунную систему. Именно они и являются триггерами аллергии в детском возрасте. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. У многих детей этот процесс разрешается без вмешательства извне; лишь у части маленьких пациентов процесс становится хроническим.

В основе патогенеза атопического дерматита лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Ведущая роль в развитии заболевания отводится иммунным нарушениям.

Внедренный в официальную медицину термин «атопический дерматит» отражает иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза атопического дерматита, базирующуюся на понятии атопии как генетически детерминированной способности организма к выработке высоких концентраций общего и специфических иммуноглобулинов (Ig) E в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Ведущий иммунопатологический механизм заключается в двуфазном изменении Т-хелперов (Тh 1 и Тh 2). В острую фазу происходит активация Тh 2 , приводящая к образованию IgE-антител. Хроническая фаза болезни характеризуется преобладанием Тh1.

В роли иммунного пускового механизма выступает взаимодействие аллергенов с IgE-антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток и базофилов. Исследования доказали существование двух генов, имеющих отношение к основной иммунологической аномалии атопии — образованию IgE в ответ на аллергены окружающей среды.

Однако, как полагают отдельные авторы, маловероятно, что такое хроническое рецидивирующее заболевание, как атопический дерматит, является только результатом наличия аномального IgE-ответа на окружающие аллергены (атопены). Имеются данные как о системной иммуносупрессии у больных атопическим дерматитом, так и о сниженном клеточно-медиированном иммунитете в самой коже. Доказано, что в пораженной коже происходят сильные атопенонаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Тh 2 (на ранних стадиях) и Тh 1 (на поздних стадиях наблюдается сложное взаимодействие клеток: кератиноцитов, эндотелиальных, тучных, эозинофильных гранулоцитов).

Уже имеющееся аллергическое воспаление поддерживается за счет высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, нейропептидов, цитокинов). Перед исследователями патогенеза атопического дерматита в настоящее время стоит вопрос: вызываются ли иммунный ответ и воспаление микродозами аллергенов, представленных в коже, или же имеет место перекрестная реактивность с эндогенными аутоантителами, разделяющими этиотропную специфичность с атопическими аллергенами?

Согласно современным представлениям существует четыре иммунологических типа (варианта) атопического дерматита. Для первого типа характерно увеличение числа СD8 + -лимфоцитов при нормальном уровне IgE; для второго — высокое и среднее содержание IgE на фоне нормального количества СD4 + - и СD8 + - лимфоцитов; для третьего — вариабельность концентраций IgE и высокое содержание СD4 + -лимфоцитов; для четвертого — значительные вариации IgE при снижении СD4 + -и СD8 + -лимфоцитов. Иммунологические варианты коррелируют с клиническими особенностями атопического дерматита.

Отличительная патогенетическая черта атопического дерматита — плотная колонизация кожного покрова Staphylococcus (S.) aureus. Среди прочих триггерных механизмов, запускающих и поддерживающих хроническое поражение и воспаление кожи, колонизацию S. aureus относят к наиболее значимым. Сенсибилизация к S. aureus коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита. Опубликованные в последние годы исследования подтвердили очевидную закономерность: тяжесть течения атопического дерматита зависит от присутствия в коже стафилококковых энтеротоксинов. Энтеротоксины S. aureus обнаружены в культуральных средах 75% штаммов, выделяемых с кожи больных атопическим дерматитом. Энтеротоксины способны индуцировать выработку специфических к ним IgE-антител. У 57% больных атопическим дерматитом в сыворотке крови выявлены IgE-антитела к стафилококковому энтеротоксину А (SEA), стафилококковому энтеротоксину В (SEВ) и токсину синдрома токсического шока (TSST-1).

Исследованиями доказана наибольшая реактогенность SEВ: аппликация этого энтеротоксина на здоровую кожу пациентов с атопическим дерматитом и здоровых лиц вызывала выраженную воспалительную реакцию. Показано, что плотность колонизации штаммов S. aureus, продуцирующих SEA и SEВ, выше у детей с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к этим энтеротоксинам, чем у несенсибилизированных.

Важная роль в поддержании хронического воспалительного процесса в коже при атопическом дерматите отводится грибковой флоре (Malassezia furfur , грибы рода Candida , мицелиальные дерматофиты, Rhodotorula rubra ). Она участвует в патогенезе заболевания путем индукции аллерген-специфических IgE, развития сенсибилизации и дополнительной активации дермальных лимфоцитов.

Таким образом, клиническая манифестация атопического дерматита является результатом взаимодействия между генетическими факторами, изменениями иммунной системы, неблагоприятными экологическими воздействиями.

Создавались различные классификации атопического дерматита, которые имеют отдельные общие положения.

1. Стадийность течения и разделение по возрастным периодам:

• младенческий — до 2 лет;
• детский — от 2 до 7 лет;
• подростковый и взрослый.

На практике для первого периода в качестве диагноза чаще всего применяют условный термин «экссудативный диатез», второму периоду больше соответствует термин «детская экзема» и лишь в третьем периоде заболевание обретает типичные черты «атопического дерматита».

2. Фазы течения: острая, подострая, хроническая.

3. Клинические формы:

• эритематозно-сквамозная;
• везикуло-крустозная;
• эритематозно-сквамозная с умеренной лихенификацией;
• лихеноидная с резко выраженной лихенификацией (истинное пруриго Бенье);
• пруригоподобная.

С клинической точки зрения классическое течение атопического дерматита отличается рядом закономерностей. Так, начавшись, как правило, в раннем детстве, заболевание протекает долгие годы с чередованием рецидивов и ремиссий, различных по продолжительности и интенсивности выраженности симптомов. Со временем острота заболевания ослабевает, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступают спонтанное излечение или значительный регресс симптомов. Клинико-статистические исследования показывают, что диагноз атопического дерматита у лиц старше 40-45 лет — большая редкость.

Для течения атопического дерматита в различные возрастные периоды характерна определенная локализация и имеются морфологические особенности кожных высыпаний. Основные различия, касающиеся клинических проявлений, заключаются в локализации очагов поражения и соотношении экссудативных и лихеноидных элементов сыпи. Зуд является постоянным симптомом, независимо от возраста.

Особенностью первого возрастного периода является преобладание высыпаний экссудативного остро- и подостровоспалительного характера с локализацией на лице, сгибательных и разгибательных поверхностях конечностей.

К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в складках крупных суставов, запястий, шеи.

Во втором возрастном периоде процесс носит характер хронического воспаления, воспалительные и экссудативные явления менее выражены. Кожные проявления представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенизацией, множественными трещинами и экскориациями. После разрешения высыпаний остаются участки гипо- и гиперпигментации. Формируется дополнительная складка нижнего века (признак Денни-Моргана).

В подростковом возрасте и у взрослых преобладают инфильтрация, лихенизация, эритема имеет синюшный оттенок, выражена папулезная инфильтрация. Излюбленная локализация высыпаний — верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности.

Выражен патоморфоз заболевания. Особенностями клинического течения атопического дерматита в конце ХХ в. являются: более раннее появление первых признаков — с 1-2-месячного возраста; более тяжелое течение с увеличением площади поражения кожи вплоть до развития эритродермии; рост случаев перехода острых форм в хронические, нередко тяжелые, на фоне нарастания первичной хронической патологии внутренних органов, тяжелых расстройств нервной системы, нарушений иммунитета; увеличение числа больных с устойчивым к терапии течением; ранняя инвалидизация. Возросло число больных с формированием респираторной атопии (аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма) и кожно-респираторными проявлениями аллергии (дермореспираторный синдром), т. е. отмечается «атопический марш» (прогрессирование аллергической патологии от кожных симптомов к респираторным).

Для тяжелых форм атопического дерматита характерны следующие клинические изменения: «разноцветная» окраска кожи туловища с буровато-коричневым оттенком, серовато-иктерическим компонентом, волнистая гипо- и гиперпигментация кожи шеи, «мраморная» белизна кожи носа, точечный фолликулярный кератоз, «мраморность» кожи конечностей. Выраженность перечисленных симптомов коррелирует в зависимости от степени тяжести течения атопического дерматита, в том числе за счет синдрома эндогенной интоксикации.

Одним из факторов риска развития кожных проявлений атопического дерматита, особенно тяжелых форм, является необоснованное и часто бесконтрольное применение лекарственных препаратов или их комбинаций. С одной стороны, это связано с недостаточной квалификацией и осведомленностью специалистов на местах, с другой — обусловлено широким распространением самолечения, что, в свою очередь, связано с доступностью большого числа безрецептурных фармакологических препаратов на нашем рынке.

Антигенные свойства лекарственного препарата зависят от его способности конъюгировать с белками сыворотки крови и тканей. Как правило, с белками конъюгируют не сами лекарства, а их метаболиты. Установлено, что такой способностью обладают ангидриды кислот, ароматические соединения, хиноны, меркаптаны, оксазолоны, в частности оксазолон пенициллоиловой кислоты (метаболит пенициллина), который, реагируя с аминогруппой аминокислоты лизина белка-носителя, образует стабильную связь и становится высокоантигенным.

Наблюдения показывают, что при лекарственной непереносимости у больных атопическим дерматитом причинно-значимыми аллергенами являются антибиотик пенициллин и его полусинтетические производные (в 87% случаев), нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В.

Спектр клинических проявлений атопического дерматита весьма многообразен как по сочетанию различных признаков у каждого больного, так и по их выраженности. По частоте встречаемости диагностических признаков клиническая картина атопического дерматита может быть представлена в виде двух групп: обязательные и вспомогательные (Rajka и Hanifin, 1980).

Обязательные признаки:

• «сгибательная» или «складчатая» лихенизация у взрослых, поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у грудных детей,
• начало в раннем возрасте,
• сезонность.

Вспомогательные признаки:

• семейный атопический анамнез,
• психоэмоциональная зависимость,
• пищевая аллергия,
• общая сухость кожных покровов,
• периорбитальная гиперпигментация,
• склонность к кожным инфекциям,
• складка Моргана,
• эозинофилия крови,
• повышенный уровень IgE в крови,
• белый дермографизм,
• передняя субкапсулярная катаракта.

Для установления диагноза атопического дерматита необходимо наличие всех четырех обязательных признаков и трех-четырех вспомогательных.

В практической деятельности принято выделять атопический дерматит легкой, средней и тяжелой степени, однако для объективной оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в 1994 г. Европейской рабочей группой по атопическому дерматиту предложена шкала SCORAD (scoring atopic dermatitis ).

Шкала SCORAD учитывает следующие показатели:

А — распространенность кожных поражений,

В — интенсивность клинических проявлений,

С — субъективные симптомы.

Расчет площади поражения кожи (А) проводится по правилу «девяток»: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхность туловища — по 18%, верхние конечности — по 9%, нижние конечности — по 18%, область промежности и половые органы — 1%.

Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по шести симптомам:

• эритема (гиперемия),
• отек / папулообразование,
• мокнутие / корки,
• экскориации,
• лихенификация / шелушение,
• общая сухость кожи.

Выраженность каждого признака оценивается от 0 до 3 баллов: 0 — отсутствие, 1 — слабо выражен, 2 — умеренно выражен, 3 — выражен резко.

Оценка субъективных симптомов (С) — интенсивность кожного зуда и степень нарушения сна оцениваются по 10-балльной шкале (детьми старше 7 лет или родителями за последние 3 дня и/или ночи).

Итоговая величина индекса SCORAD рассчитывается по формуле индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С.

Значения индекса могут варьировать от 0 (нет заболевания) до 103 (тяжелое течение атопического дерматита).

Клиническое течение атопического дерматита отличает истинный полиморфизм высыпаний, сочетание клинических форм, вплоть до «невидимых».

Эритематозно-сквамозная форма характеризуется наличием остро- или подостровоспалительного характера очагов, мелких плоских и фолликулярных милиарных папул. Кожа сухая, лихенифицированная, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. Сильно зудящие высыпания локализованы на локтевых сгибах, тыльной поверхности кистей, заднебоковых поверхностях шеи, подколенных ямках.

Лихеноидную форму отличает сухая, эритематозная кожа с утрированным рисунком, отечная, инфильтрированная. На фоне эритемы располагаются крупные, слегка блестящие папулы, сливающиеся в центре очагов и изолированные по периферии. Папулы покрыты отрубевидными чешуйками. Отмечаются линейные и точечные экскориации. Нередко процесс принимает распространенный характер, присоединяется вторичная инфекция, что обусловливает регионарный лимфаденит. При этой форме часто возникает эритродермия.

Для пруригинозной формы характерны рассеянные экскориации, экскориированные фолликулярные папулы, иногда с крупными, стойкими, шаровидными фолликулярными и пруригинозными папулами; лихенизация умеренно выражена.

При экзематозной форме встречаются ограниченные очаги поражения кожи, преимущественно в области кистей, с наличием папуловезикул, нередко «сухих», инфильтраций, корочек, трещин. Наряду с этим имеются очаги лихенификации в области локтевых и подколенных сгибов. Однако нередко экзематозные поражения являются единственным проявлением атопического дерматита.

В период ремиссии у больных атопическим дерматитом могут наблюдаться так называемые «малые симптомы» кожных проявлений атопической предрасположенности: сухость кожи, ихтиозиформное шелушение, гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони), кожа туловища покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На разгибательных поверхностях верхних конечностей в локтевых сгибах определяются роговые папулы. В старшем возрасте отмечается дисхромия кожи. Нередко у больных на коже в области щек определяются белесоватые пятна, а также складчатость кожи передней поверхности шеи, сетчатая пигментация — симптом «грязной шеи».

В период ремиссии минимальными проявлениями могут быть слабо шелушащиеся пятна или трещины в области прикрепления мочки ушной раковины, хейлиты, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритематозно-сквамозное поражение верхних век. Знание этих симптомов позволяет своевременно выявить больных и формировать группы повышенного риска.

Диагностика атопического дерматита строится на типичной клинической картине с учетом анамнестических данных, обязательных и вспомогательных признаков. В плане диагностических феноменов следует отметить белый дермографизм, являющийся почти постоянной характеристикой функционального состояния сосудов кожи при атопическом дерматите и наиболее выраженный при обострении. У части больных в период ремиссии он может становиться розовым, что нередко используется врачами как прогностический признак.

Лабораторные методы диагностики не имеют абсолютного диагностического значения, так как у части больных показатели могут быть в пределах нормальных уровней. Нередко у больных атопическим дерматитом повышено содержание IgE в сыворотке крови, что сохраняется и в период ремиссии; в формуле крови выявляется эозинофилия.

Несмотря на типичную клиническую картину атопического дерматита, в некоторых случаях возникает необходимость в дифференциальной диагностике. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом, чесоткой, ихтиозом, ограниченным нейродермитом, микробной экземой, лимфомой кожи в ранней стадии, болезнью Дюринга.

Для себорейного дерматита характерно наличие очагов с четкими границами в местах скопления сальных желез — «себорейных зонах» (лоб, лицо, нос, носогубная складка, грудь, спина). Эритема выражена незначительно, чешуйки желтоватые. Отсутствуют сезонность заболевания и увеличение концентрации IgE в сыворотке крови.

При чесотке выявляются множественные зудящие папулы, чесоточные ходы, экскориации, корки, характерный «ночной зуд» одновременно у нескольких членов семьи. Однако наличие атопического дерматита не исключает возможности одновременного заражения и чесоткой.

Ихтиоз начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожного покрова в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза при отсутствии зуда, эритемы, папул.

Ограниченный нейродермит возникает чаще в подростковом возрасте и у взрослых без атопического анамнеза и предшествующих детских фаз. Очаги поражения чаще располагаются на задней и боковой поверхности шеи, носят характер единичных ассиметричных очагов лихенизации. Белый дермографизм и повышение уровня IgE отсутствуют.

В случае резкого обострения атопического дерматита с развитием экзематизации с выраженным мокнутием в очагах клиническая картина может напоминать распространенную экзему. Правильно собранный анамнез, выявляющий начало заболевания в раннем детстве, семейную предрасположенность, типичные места локализации, белый дермографизм, позволяет провести дифференциальную диагностику.

Упорный распространенный мучительный зуд с не менее распространенной умеренно выраженной лихенизацией у лиц старше 50 лет может составлять дебют Т-клеточной лимфомы. Возраст больного, отсутствие предшествующих типичных признаков атопического дерматита, гистологическое исследование позволяют верифицировать диагноз.

Для болезни Дюринга характерны преимущественно везикулезные, папулезные, уртикарные высыпания, локализующиеся группами на разгибательных поверхностях конечностей. Отмечается непереносимость глютенов, эозинофилия в крови и содержимом пузырька, определение IgА при иммунологическом исследовании.

Определенный прогресс в понимании механизмов развития аллергического воспаления открывает новые возможности в разработке патогенетических методов терапии атопического дерматита. Мультифакториальная концепция патогенеза и выявленные нарушения при исследовании различных органов и систем обосновывают применение в терапии больных широкого спектра лечебных мероприятий, некоторые из которых стали называться традиционными: гипоаллергенная диета, назначение антигистаминных, седативных средств, дезинтоксикационная терапия, разнообразные наружные средства.

Основные цели организации лечения больного атопическим дерматитом:

• первичная профилактика сенсибилизации пациентов (элиминационная терапия);
• коррекция сопутствующих заболеваний;
• подавление воспалительной реакции в коже или контроль над состоянием аллергического воспаления (базисная терапия);
• коррекция иммунных нарушений.

Лечение атопического дерматита целесообразно начинать с элиминации аллергенов, что предусматривает применение элиминационных диет и охранительных режимов.

Диетотерапия, основанная на исключении из питания больного непереносимых продуктов, а также продуктов-гистаминолибераторов, является основой этиопатогенетического лечения больных атопическим дерматитом, так как известно, что генетически детерминированные аллергические проявления могут быть предотвращены с помощью элиминационных мероприятий, исключающих контакт с причинно-значимыми аллергенами.

Больным рекомендуется исключить из пищевого рациона легкоусвояемую белковую пищу — молоко, курицу, яйца, рыбу, цитрусовые; не рекомендуется употреблять консервы, копчености, жареную пищу, кофе, шоколад, мед, орехи, ограничить количество сладкого. Основой рациона должны стать овощи, кисломолочные продукты, крупяные блюда, отварное мясо. Немаловажными представляются советы о правильном подборе одежды для больного атопическим дерматитом (предпочтение следует отдавать хлопчатобумажным тканям), частой влажной уборке помещений с применением специальных систем очистки, основанных на сепарации пыли в водяной суспензии. Большое значение имеют лечение сопутствующих заболеваний и санация хронических очагов фокальной инфекции, определяющих дополнительное раздражающее воздействие на иммунную систему больного. В первую очередь речь идет о заболеваниях желудочно-кишечного тракта, ЛОР-органов. Лечение больных у соответствующих специалистов в значительной степени улучшает качество дерматологического лечения.

К назначению терапии нужно подходить дифференцированно, с учетом возраста, периода, тяжести заболевания, остроты воспалительной реакции, распространенности поражения и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

При наличии единичных очагов поражения с минимальными клиническими проявлениями, слабым зудом можно ограничиться местным лечением.

Утверждение о том, что терапия атопического дерматита остается преимущественно местной с использованием средств наружного применения, трудно опровергнуть. Этот подход, сформулированный десятки лет назад, актуален и сегодня. Вместе с тем арсенал средств и возможности наружной терапии претерпели существенные изменения к лучшему: появились новые классы наружных препаратов — иммуносупрессантов, расширился арсенал глюкокортикостероидных (ГКС) средств для наружного применения; качественные изменения произошли на рынке средств по уходу за кожей больного атопическим дерматитом.

Выбор конкретных ГКС при атопическом дерматите осуществляется с учетом не только формы, стадии и локализации клинических проявлений, но и силы действия наружных ГКС (градации с разделением на слабые, средней силы, сильные).

Так, слабодействующие препараты назначают при локализации сыпи на лице или в складках, при лечении детей; лекарственные средства умеренной си-лы — при локализации высыпаний на разных участках тела; сильные ГКС — при лихенификации, хроническом воспалительном процессе.

В отношении силы действия ГКС можно отметить, что принцип соответствия «сила ГКС-локализация сыпи» во многом определяется вероятностью побочного действия.

Выбирая средства для наружного применения, необходимо правильно подобрать эффективную лекарственную форму: при эритематозно-сквамозной форме атопического дерматита целесообразно использовать кремы, лосьоны с добавлением кератолитиков, при лихеноидной — мази, компрессы с эпителизирующими и антимикробными добавками, желательно под окклюзионную повязку. При пруригинозной форме целесообразнее назначать взвеси, пасты с добавлением ГКС, а также аэрозоли, гели, кремы; при экзематозной — примочки, кремы, гели.

В состоянии ремиссии атопического дерматита предпочтительны средства лечебной косметики и гигиенического ухода в виде эмульсионных и жидких кремов, эмульсий, гелей, бальзамов.

Местные ГКС назначаются интермиттирующими курсами с постепенным снижением дозы для профилактики синдрома отмены. В случае необходимости длительного использования препаратов целесообразно применение лекарственных средств с различным химическим строением.

В детском возрасте лечение начинают со слабых ГКС-мазей (1% гидрокортизоновая) с последующим переходом на препараты, содержащие ГКС: витамин F-99 крем, глутамол. В педиатрической практике предпочтение отдается препаратам последнего поколения — метилпреднизолону ацепонату (адвантан), алклометазону (афлодерм), мометазону (элоком), гидрокортизона 17-бутирату (локоид). Вполне оправдан оптимизм зарубежных и российских коллег, вызванный появлением и уже достаточно широким распространением нового класса наружных иммуносупрессантов — такролимуса, пимекролимуса (элидел), механизм действия которого связан с блокадой транскрипции ранних цитокинов, подавлением активации Т-лимфоцитов.

При этом необходимо учитывать минимальный возраст, с которого разрешено применение местных ГКС: адвантан, афлодерм, локоид — с 6 мес; элоком — с 2 лет.

Взрослым при выраженных кожных изменениях на участки поражения нередко наносят сильные ГКС на короткий срок (2-4 дня) и быстро переходят на препараты средней силы (элоком, адвантан, афлодерм) на фоне антигистаминной терапии.

Нередко течение атопического дерматита осложняется вторичной бактериальной и/или грибковой инфекциями.

В этом случае необходимо применять комбинированные препараты, содержащие в своем составе компоненты с противовоспалительным, антибактериальным и противогрибковым действием. Наиболее оптимальным в этой ситуации оказывается использование комбинированных препаратов: тридерм, акридерм, акридерм гента, гиоксизон, оксициклозоль, оксикорт-мазь, аэрозоль, фуцикорт, фуцидин Г.

При назначении общей терапии ведущая роль отводится антигистаминным препаратам, которые назначают перманентными курсами (от 2 нед до 3-4 мес), учитывая возможность комбинации антигистаминных средств различных поколений (диазолин утром/днем — тавегил на ночь). Отмечен особый эффект кетотифена (задитен, астафен), оказывающего стабилизирующее действие на мембраны тучных клеток. Следует заметить, что антигистаминные лекарственные средства первого поколения необходимо назначать последовательно, чередуя используемый препарат каждые 7-10 сут. Удобны в практическом применении зиртек и кестин, оказывающие пролонгированное действие, обеспечивающее возможность однократного суточного использования.

Фармакотерапия атопического дерматита средней тяжести предполагает назначение внутрь дезлоратадина по 0,005 г в течение срока до 1,5 мес, лоратадина по 0,01 г 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, клемастина по 0,001 г 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, хлоропирамина по 0,025 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, эбастина по 10 мг 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Возможно парентеральное введение дифенгидрамина (1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), клемастина (0,1% — 2 мл внутримышечно, № 10-15), хлоропирамина (2% — 2 мл внутримышечно, № 10-15).

Показано внутривенное введение натрия тиосульфата (30% раствора по 10 мл, 10-15 введений), изотонического раствора натрия хлорида (внутривенно капельно, 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7), поливидона (по 200-400 мл 2-3 раза в неделю, № 4-7).

Важная роль отводится седативным и психотропным препаратам, которые назначаются курсами по 2-4 нед (настойка пиона, пустырника, корня валерианы, персен, реланиум, феназепам, мезапам). Из группы витаминных препаратов больным атопическим дерматитом показан витамин А, назначаемый в виде ретинола ацетата и ретинола пальмитата (капсулы, капли). К назначению других витаминных препаратов надо подходить с осторожностью, так как у больных атопическим дерматитом нередко отмечается гиперчувствительность к некоторым витаминам, особенно группы В.

В тяжелых, упорных случаях, при эритродермических формах атопического дерматита возникает необходимость системного применения ГКС. Преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон назначают в средних стартовых дозах (30-40 мг в день) с учетом суточного ритма физиологической выработки стероидов. Во избежание возможного развития вторичных инфекций нередко используется альтернирующий метод лечения (двойная суточная доза через день). Назначение ГКС в повышенных дозах определяет необходимость корригирующей терапии (препараты калия, антациды, анаболические стероиды).

При торпидном течении атопического дерматита назначают циклоспорин в виде капсул или раствора в максимальной дозе 5 мг/кг массы тела в сутки с последующим ее снижением до минимально поддерживающей. Необходимо учитывать, что в случае отсутствия эффекта на фоне применения максимальной дозы препарата в течение 6 нед использование данного средства следует прекратить.

Полезным при тяжелом течении атопического дерматита может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности в виде плазмафереза.

В ряде случаев возникает необходимость применения антибиотиков вследствие развития вторичной инфекции в виде стрепто- и стафилодермий. Наиболее целесообразно в этих случаях назначение эритромицина (1 г в сутки в течение 5-7 дней), джозамицина (1-2 г в сутки в течение 7-10 дней). В качестве альтернативных препаратов могут выступать тетрациклины. Назначая антибиотики, следует помнить о необходимости традиционной профилактики нарушений микробиоценоза кишечника.

Из физических методов лечения наиболее широко используется светолечение ультрафиолетовыми лучами. Различные по продолжительности (в зависимости от показаний) курсы ультрафиолетового облучения обычной кварцевой лампой, ПУВА-терапии или селективной фототерапии в значительной степени подавляют процессы иммунного воспаления в коже и уменьшают зуд. Не следует забывать, что естественный солнечный свет сам по себе обладает отличным терапевтическим эффектом в отношении атопического дерматита, благодаря чему летом больные чувствуют себя значительно лучше.

Из методов электротерапии используют гальванизацию, электросон, дарсонвализацию. Они улучшают функцию сосудов кожи, активизируют кору надпочечников, стабилизируют состояние нервной системы, повышая тем самым эффективность всего комплекса лечебных мероприятий.

Достойное место в терапии атопического дерматита занимают лазеротерапия (в случае значительной лихенификации очагов, способствуя их ускоренному разрешению) и рефлексотерапия (аку-, лазеро- и электропунктура).

Особого внимания заслуживает климатотерапия как эффективное лечебно-профилактическое средство при атопическом дерматите. Пребывание больного в условиях сухого морского климата (Крым, Азовское море, Мертвое море, Адриатическое море) часто полностью избавляет его от воспалительных изменений кожи и зуда, значительно удлиняет ремиссию, уменьшает интенсивность обострения.

Определение прогноза при атопическом дерматите затруднительно, так как индивидуальные особенности иммунного реагирования, а также сопутствующие заболевания весьма разнообразны. Почти у 50% больных клинические признаки заболевания исчезают к 15-летнему возрасту, у остальных (45-60%) они могут сохраняться на протяжении всей жизни.

По окончании курса медикаментозной терапии, добившись регресса основных проявлений заболевания, необходимо проводить длительную поддерживающую терапию (восстановление поврежденного липидного слоя, корнеотерапия). Важная роль отводится и средствам гигиенического (ежедневного) ухода. В последнее время, помимо традиционно используемых при атопическом дерматите кремов на ланолиновой основе с добавлением салициловой кислоты, мочевины, появились препараты нового поколения для постоянного применения — средства на основе термальных вод различных зарубежных дерматокосметических линий, среди которых выделяется лечебная косметика Дерматологических Лабораторий Авен (концерн Пьер Фабр, Франция). Все средства, производимые этими лабораториями, содержат термальную воду «Авен».

Термальная вода «Авен» имеет нейтральный рH, слабо минерализована, содержит широкий спектр микроэлементов (железо, марганец, цинк, кобальт, медь, никель, алюминий, бром, селен), а также кремний, образующий на коже тонкую смягчающую и защитную пленку. Вода не содержит поверхностно-активных веществ, характеризуется низкой концентрацией сульфидов и тиосульфатов, полностью лишена сероводорода. Ее отличает сбалансированность катионной (Са 2+ /Мg 2+) и анионной (С l- /SO4 2-) составляющих.

Многочисленными научно-исследовательскими работами доказаны противовоспалительный, трофический, противозудный, смягчающий, уменьшающий раздражение эффекты термальной воды «Авен». Ее свойства, наблюдаемые в клинической практике, подтверждены экспериментально in vitro на клеточном уровне. Доказана ее способность подавлять процесс дегрануляции тучных клеток, вызывать увеличение синтеза интерферона γ, продукцию интерлейкина-4.

Среди средств лечебного ухода выделяется крем «Толеранс экстрем», который содержит наряду с термальной водой «Авен» масло картама, глицерин, жидкий парафин, пергидроксисквален, диоксид титана. Благодаря применению крема достаточно быстро достигается ощущение комфорта; данное средство снимает раздражение кожи, улучшает переносимость медикаментозного лечения. Крем наносится на очищенную кожу (чаще лица) дважды в день (1 мини-доза на 3 дня).

Линия «ТриКзера» содержит ингредиенты для контроля над тремя основными симптомами атопического дерматита — ксерозом («липидное трио»), воспалением (термальная вода «Авен») и зудом кожи (гликоколь). В состав крема «ТриКзера» входит термальная вода «Авен», церамиды, основные жирные кислоты (линолевая, линоленовая), растительные стеролы, глицерин, гликоколь. Активные компоненты крема способствуют быстрому восстановлению структуры поврежденного эпидермиса и, как следствие, барьерной функции кожи; ингибируют процессы перекисного окисления, обеспечивая протекторный эффект в отношении клеточных мембран эпидермоцитов. Крем интенсивно смягчает и увлажняет кожу, обладает противозудным действием. «ТриКзера» наносится на очищенную кожу не менее 2 раз в день. Смягчающее действие крема «ТриКзера» усиливает «ТриКзера смягчающая ванна» — сбалансированная эмульсия — вода/масло/вода, содержащая те же основные действующие компоненты. «ТриКзера смягчающая ванна» защищает от воздействия жесткой воды во время купания, что имеет значение не только для лечебного, но и для ежедневного гигиенического ухода. Лечебный уход за сухой атопичной кожей помогает осуществлять линия с Колд-кремом. Колд-крем содержит термальную воду «Авен», белый пчелиный воск, парафиновое масло. Колд-крем уменьшает чувствительность кожи, восстанавливает гидролипидный баланс, снижает ощущение стянутости кожи, уменьшает интенсивность эритемы и шелушения. «Колд-крем» наносится на очищенную кожу несколько раз в день (по мере необходимости). В состав «Эмульсии для тела с колд-кремом» входят термальная вода «Авен», масла сезама, картама, кокоса, аллантоин. Благодаря легкой текстуре «Эмульсия для тела с колд-кремом» хорошо распределяется и впитывается, удобна для нанесения на большие поверхности кожи. Применяется несколько раз в день.

«Бальзам для губ с колд-кремом», обладающий регенерирующим и смягчающим действием, используется при периоральном дерматите и хейлитах, являющихся частым проявлением атопического дерматита.

Для гигиенического ухода за сухой и атопичной кожей возможно применение «Мыла с колд-кремом» или «Геля с колд-кремом», которые, бережно очищая кожу, увлажняют и смягчают ее, возвращают ощущение комфорта.

Из средств лечебного и гигиенического ухода, улучшающих качество жизни пациентов с атопическим дерматитом, можно отметить серию «Липикар» («Сюргрa», «Синдэт», масло для ванной, бальзам, эмульсия), кремы «Гидранорм», «Цералип». В линии «А-Дерма» популярна серия «Эгзомега» (крем, молочко) на основе овса реальба. В случае наличия очагов мокнутия рекомендуется применение препарата линии «Биодерма» — крем «Атодерм Р. О. Цинк».

Для снижения общей сухости (ксероз) кожи, гигиенического ухода используется масло для ванн «Balneum Hermal», являющееся также мягким моющим средством, не содержащим мыла, в связи с чем отпадает необходимость использования дополнительных моющих средств.

Новое средство для устранения сухости кожи — крем-пена «Аллпресан» — 1, 2, 3.

Уход за кожей волосистой части головы также требует внимания, причем исключается использование мазей и кремов. Традиционным считается назначение стероидсодержащих лосьонов («Белосалик», «Дипросалик», «Элоком»), шампуней серии «Фридерм» (с цинком, дегтем нейтральным).

В период ремиссии в качестве средств гигиенического ухода за кожей волосистой части головы показано применение оздоравливающих шампуней «Элюсьон», «Экстра-ду», «Сележель», «Кертиоль», «Кертиоль S», «Келюаль DS» (Лаборатория Дюкрэ).

В комплексном уходе целесообразно использовать питательную маску «Лактоцерат» 1-2 раза в нед, «Лактоцерат — питательно-восстанавливающий шампунь» и защитный спрей.

При уходе за красной каймой губ и углами рта чаще применяют «Цералип» (восстанавливающий крем для губ), «Липолевр» (защитный карандаш), бальзам для губ с Колд-кремом (регенерирующий, защитный, успокаивающий, смягчающий), «Сикальфат» (антибактериальный крем), «Келиан» (питательно-восстанавливающий крем для губ), «Иктиан» (защитно- увлажняющий стик для губ).

В период солнечной активности целесообразно применять фотозащитные средства серии «Фотоскрин» (крем, молочко, спрей, гель-крем), Антигелиос.

Таким образом, современный арсенал средств различного характера и направленности действия позволяет осуществлять взвешенный и рациональный подход к ведению больных атопическим дерматитом, с учетом патогенеза, течения заболевания, а также возможностей врача и пациента. Объединив совместные усилия различных специалистов, давно известные методы и новые подходы к терапии больных, позитивно изменив настрой пациента мы сможем ближе подойти к решению сложной медико-социальной проблемы лечения атопического дерматита.

Литература

Е. Н. Волкова , доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Чтобы устранить проблему, надо сначала устранить причину ее возникновения.

Аномалии конституции у детей, как предрасположенность к тому или иному хроническому патологическому процессу, в том числе и к атопическому дерматиту, требуют применения комплексного профилактического и лечебного подхода.

Конституцию в данном контексте следует понимать как совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленную наследственностью, возрастом и длительными интенсивными воздействиями окружающей среды, определяющую функциональные возможности и реактивность организма.

Атопия — это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Атопия — не заболевание, а предрасположенность, которая при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь и/или проявляться на первом году жизни в форме атопического дерматита (АтД), который имеет многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны: «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит», «детская экзема», «эндогенная экзема», «аллергодерматоз».

Атопия — синдром, который может являться результатом множества генных нарушений, с генетической предрасположенностью к выработке избыточного количества IgЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего «чужеродный». Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является IgЕ, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный IgЕ вариант течения заболевания.

Дерматит — это воспалительное заболевание кожи. Различают несколько форм дерматитов: атопический, себорейный, пеленочный, контактный и др. Наиболее распространенная форма — АтД.

Аллергический диатез — аномалия конституции, характеризуется предрасположенностью организма к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Аллергический диатез является распространенной аномалией конституции. Выявляется аллергический диатез в возрасте 3-6 месяцев, который сохраняется в течение 1-2 лет и у большей части детей в дальнейшем исчезает.

Выделяют следующие виды аллергического диатеза по И. М. Воронцову : аутоиммунный, инфекционно-аллергический и атопический диатез.

Аллергический диатез — наиболее распространенные кожные проявления у младенцев и детей начинаются обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжаются и во взрослом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте до 1 года, чаще в семьях, где прослеживаются случаи аллергических заболеваний.

АтД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными или лихеноидными высыпаниями, повышением сывороточного IgЕ и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям . Заболеваемость АтД в Российской Федерации в 2014 году составила 234,4 случая на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 0-14 лет в Российской Федерации 1025,9 на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 15-17 лет в Российской Федерации 463,7 на 100 000 населения.

В реализации АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспеци-фическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur ), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления (например, эозинофильных лейкоцитов) .

АтД часто связывают с аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма и аллергический ринит, рассматривая его как дебютную стадию, предшествующую их развитию и клинической манифестации.

Из других названий этого состояния самый распространенный в литературе — «экзема», предложен даже новый термин: «синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины, как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей ранее назывались диатезом.

Течение атопического дерматита

АтД обычно протекает с обострениями и ремиссиями до подросткового возраста. Однако у некоторых людей он остается дольше. АтД может приводить к развитию вирусных, грибковых и бактериальных инфекций.

Этиология и патогенез АтД окончательно не изучены, но особую роль играет наследственная предрасположенность, а также влияние факторов внешней среды.

Среди факторов, поддерживающих хроническое течение АтД, следует отметить патологию органов желудочно-кишечного тракта, выявляемую у 80-97% больных АтД, хронические очаги инфекции (50-60%), аллергические заболевания органов дыхания (30-40%).

В патогенезе АтД имеет значение нарушение трансэпидермального барьера. При АтД отмечается уменьшение количества и изменение соотношения различных фракций церамидов, снижается содержание длинноцепочечных свободных жирных кислот. Эти изменения приводят к увеличению трансэпидермальной потери воды и, как следствие, к повышенной сухости кожи и усилению кожного зуда.

С возрастом ведущая роль пищевой аллергии в возникновении АтД уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить (толерантность) к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов.

Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора и грибковая флора — Staphilococcus aureus, Pitirosporum ovale, Candida albicans . Обычно эти факторы редко встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, чаще они выступают в ассоциации с другими аллергенами.

Примерно 10% всех случаев атопических дерматитов вызываются аллергией на определенные виды пищевых продуктов (например, на яйца, земляные орехи, молоко).

Атопический дерматит имеет тенденцию обостряться при усиленном потоотделении, нервно-психическом напряжении и экстремальных значениях температуры и влажности.

У некоторых детей обострение АтД может быть вызвано различными лекарственными средствами. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины и др. У некоторых детей проведение вакцинации (особенно АКДС) без учета клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики может явиться пусковым фактором для манифестации АтД.

В 80% случаев семейный анамнез при атопическом дерматите отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60-80%, если у одного — 45-50%, если оба здоровы — 10-20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию симптомов АтД.

Следует учитывать и роль психосоматических расстройств, обусловленных врожденными и приобретенными нарушениями нервной системы. Неврологические нарушения выявляются у 55-70% детей, страдающих АтД.

В первые годы жизни АтД является обычно следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя.

Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью.

В некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.

Клинические метаморфозы АтД в зависимости от возраста. Течение АтД подразделяется на три последовательные стадии:

• младенческая (до двух лет);
• детская (от двух лет до 12 лет);
• подростковая и взрослая (от 12 лет и старше).

Младенческая стадия. Первые проявления на коже появляются с 3-4 месяцев. Характерна типичная локализация и симметричность очагов поражения. Высыпания обычно локализуются на лице в области щек, оставляя непораженной кожу носогубного треугольника; на разгибательных поверхностях конечностей, на туловище и ягодицах. Этой стадии АтД свойственны экссудативные изменения на коже, что в прошлом обозначалось термином «детская экзема» (от греческого «eczeo» — закипание). Вначале возникает эритема с нечеткими границами, на фоне которой появляются мелкие отечные папулы и микровезикулы (пузырьки размером с булавочную головку), которые легко вскрываются, образуя микроэрозии. Из эрозий на поверхность кожи просачивается экссудат (формируются «серозные колодцы»), образуя участки мокнутия. Клинические проявления характеризуются истинным и эволюционным полиморфизмом. На фоне острых воспалительных явлений появляются корочки, чешуйки, экскориации, пустулы. Период обострения сопровождается сильным зудом. По мере стихания обострения в очагах поражения появляется шелушение и участки дисхромии. Дермографизм обычно красный.

С возрастом меняется локализация и характер кожного процесса. Детская стадия АтД характеризуется высыпаниями, располагающимися преимущественно в локтевых сгибах, подколенных ямках, в области лучезапястных и голеностопных суставов. Экссудативные проявления уменьшаются, исчезает микровезикуляция. На фоне эритемы и умеренной отечности в очагах поражения возникают лихеноидные папулы, которые, сливаясь между собой, образуют участки папулезной инфильтрации, развивается лихенификация. Вокруг очагов лихенификации могут появляться свежие папулезные высыпания, возникновение которых сопровождается зудом различной интенсивности, что приводит к появлению биопсирующих расчесов, геморрагических корочек и трещин. Изменяется дермографизм: для детей этого возраста он становится смешанным или белым. Тяжесть заболевания определяется распространенностью кожного поражения и интенсивностью зуда. Выделяют локализованную, диссеминированную (распространенную) и диффузную (универсальную) формы АтД.

При локализованной форме высыпания располагаются исключительно в локтевых и подколенных сгибах, на тыле кистей и стоп, на лучезапястных и голеностопных суставах и на шее. За пределами этих очагов кожа не изменена. Зуд незначительный, контролируемый.

При распространенной форме АтД патологический процесс распространяется за пределы сгибов на прилегающие к ним участки кожного покрова — на предплечья, плечи, голени, бедра, туловище, где на фоне эритемы появляется большое количество лихеноидных папул с экскориациями и корочками. Границы очагов поражения нечеткие. Отмечается общая сухость кожных покровов с отрубевидным шелушением.

Диффузная форма АтД — наиболее тяжелая форма заболевания. Она характеризуется поражением большей части поверхности кожного покрова, за исключением ладоней и носогубного треугольника. Кожа гиперемирована, напряжена, уплотнена, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоит нестерпимый зуд, приводящий к биопсирующим расчесам, болезненность и парестезии, периодически возникающий озноб.

Взрослая стадия АтД возникает в подростковом периоде и у взрослых. Очаги поражения локализуются преимущественно на лице, шее и верхней трети туловища. Реже в процесс вовлекается кожа крупных складок и сгибов, внутренние и боковые поверхности конечностей. Характерно преобладание пролиферативных изменений в виде очагов папулезной инфильтрации с лихенизацией на фоне застойной эритемы. У пациентов выражен зуд, нарушен сон, вследствие чего возникают невротические реакции. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а во взрослом периоде и вовсе исчезает.

Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах, — кожный зуд.

АтД сопровождается также комплексом функциональных изменений со стороны нервной системы.

Комплексная профилактика и лечение атопического дерматита

Компонентами комплексного профессионального подхода к решению проблемы АтД у детей первого года жизни является вклад каждого из следующих специалистов.

Акушер-гинеколог, перинатолог

Профилактика АтД должна быть комплексной и начинаться в антенатальном периоде с исключения из рациона питания беременной женщины продуктов аллергической природы и минимизации лекарственной нагрузки.

При ведении беременности, опираясь на приобретенные знания, следует обратить внимание на такие сведения, которые выясняются при сборе анамнеза детей с АтД, как: высокий в динамике уровень общего IgE в крови или определяется избыточная секреция и выхождение гистамина из тучных клеток, а также недостаточная его инактивация, что и формирует склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут явиться токсикозы в первой и второй половине беременности, употребление лекарств во время беременности, инфекционные заболевания на ранних сроках беременности, нарушение пищевого режима, особенно в последние месяцы беременности (однообразное, длительное употребление одного из облигатных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью .

Необходимо рациональное питание при беременности и кормлении грудью, особенно если у женщины имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо обработанной пищи, необходимо исключить из питания яйца, ограничить употребление молока (до 1-2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбасных изделий и рыбных консервов.

Ребенок во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может являться пища, которая не прошла тепловую обработку (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как орехи, рыба, чипсы, шоколад, цитрусовые и многие другие, аллергизирующие свойства которых не снижаются при тепловой обработке.

Во внеутробном периоде аллергены передаются ребенку с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, которая обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста и особенно после заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также в период реконвалесценции от различных заболеваний, при большой потере массы тела.

Пробиотики играют важную роль в первичной профилактике АтД. Пробиотики снижают риск развития АтД, когда они вводятся в последние недели беременности с последующим дополнением новорожденным в течение первых месяцев жизни. Защитный эффект пробиотиков сохраняется как среди подверженных риску аллергии, так и населения в целом. Lactobacillus spp. и различные комбинированные пробиотические бактериальные штаммы эффективны в первичной профилактике АтД .

Участковый педиатр

Важно, что проблема АтД междисциплинарная, но координирующая роль в ведении ребенка с таким состоянием должна принадлежать участковому врачу (педиатру, семейному врачу, врачу общей практики), который постоянно наблюдает за ребенком и ведет его, преодолевая с ним ответственные моменты его роста и развития. Не менее важной является при ведении таких детей роль медицинской сестры, которая осуществляет мониторинг состояния ребенка в рамках сестринского процесса.

Для участкового педиатра АтД — это своеобразное состояние реактивности детей, в первую очередь раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитием псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных. Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз, ихтиоз, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), энтеропатический акродерматит.

Профилактические прививки детям с АтД не противопоказаны и при совпадении очередной прививки с обострением она откладывается на один месяц, в течение которого проводится консервативная санация очагов инфекции. Таким образом, профилактические прививки детям проводят в обычные сроки (воздерживаются при генерализованных кожных проявлениях), предварительно назначают антигистаминные препараты за 5 дней до и 5 дней после вакцинации.

Диспансерное наблюдение проводится в поликлинике до 1 года ежемесячно, с 1-4 лет 1 раз в квартал, после 4 лет — 1 раз в год.

Участковая медицинская сестра

Нужен качественный, квалифицированный сестринский патронаж и ведение матерью пищевого дневника, по которому возможен мониторинг роста и развития ребенка, ухода за ним и его вскармливания.

Аллергизация ребенка с первого года жизни может быть вызвана даже обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных продуктов.

Также легко может стать аллергенным продукт, который употребляют в тот или иной сезон, при использовании его в рационе в большом количестве (овощи, ягоды, орехи и др.), а также при введении в рацион не соответствующих по возрасту продуктов (икра, креветки, шоколад и др.).

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение атопического дерматита следует начинать с налаживания питания. Задача родителей — обнаружить и убрать из рациона питания ребенка (и кормящей мамы) все продукты, вызывающие реакцию кожи.

В течении АтД имеет значение беспорядочное вскармливание, злоупотребление блюдами, не оптимальными по возрасту ребенка и для кормящей мамы (сладости, соления и острые приправы), введение в рацион ребенка большого количества новых продуктов за небольшой промежуток времени.

Лишение ребенка исключительно грудного/грудного вскармливания в течение первого полугодия жизни является важным фактором риска развития АтД. Существует тесная внутренняя связь между здоровьем и состоянием питания матери и ребенка.

Погрешности в питании кормящей мамы и во вскармливании ребенка приводят к тому, что ребенок с АтД быстро становится гиперчувствителен не только к пищевым веществам, но и к внешним аллергенам, таким как шерсть, домашняя пыль, и фактически становится кандидатом в больные аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

У детей с АтД обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, дистония вегетативной нервной системы или повышенная активность парасимпатической системы, а также функциональные изменения печени в виде нарушений жирового, углеводного, водного, солевого, белкового, витаминного обмена, кислотно-щелочного состояния, что неоднозначно сказывается на организме в процессе его приспособления к внешней среде и питанию.

Развитие аллергических реакций характеризуется повышением в крови биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин, лейкотриены и др.

На первом году жизни у детей повышена нервная возбудимость, раздражительность, появляется расстройство сна, снижен аппетит, дети становятся капризные и нервные.

• Не перекармливайте ребенка, пусть он ест медленно, небольшими порциями и хорошо пережевывая пищу, если уже жует, — так он насытится меньшим количеством еды, и она усвоится полностью.
• При искусственном вскармливании из бутылочки разведите в воде меньшее количество смеси, чем положено по норме, сделайте поменьше дырку в соске.
• Время от времени отнимайте бутылочку и давайте снова через некоторое время.
• Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!).
• С точки зрения комфорта и отсутствия раздражения кожи большую роль играют такие факторы, как текстура или мягкость/грубость ткани, чем использование натурального или синтетического материала. Ногти надо коротко стричь, чтобы ребенок не повреждал кожу при расчесывании и атопических проявлениях.
• Необходимо свести к минимуму потливость ребенка и контакт кожи с микробами. Поддерживайте в комнате ребенка оптимальный температурный режим 20-21 °C и влажность 60-70%, чаще проветривайте, каждый день меняйте постельное белье.
• Часто меняйте нательное белье, оно должно быть хлопчатобумажным, с длинными рукавами и штанинами.
• Как только белье стало влажным — сразу смените.
• Стирать вещи ребенка, больного АтД, — постельное белье (в том числе свое), одежду — необходимо только с детским стиральным порошком или с детским мылом.
• Ванны не очень хорошо сказываются на течении АтД.
• Купать ребенка при обострении заболевания нужно недолго, в теплой и обязательно кипяченой воде, либо в воде, пропущенной через хороший фильтр, — вода не должна содержать хлора!
• Можно купать ребенка в слабо-розовом растворе марганцовки, в воде с добавлением морской соли и гипохлорита натрия для ингибирования деятельности бактерий, снижения зуда и усиления десквамации.
• Следует также использовать смягчающие масла для ванн и заменители мыла с pH 5,5.
• Перед купанием рекомендуется нежное механическое очищение кожи от корочек водными растворами и синдетами (т. к. антисептики действуют короткое время).
• Дополнительное очищение кожи с последующим быстрым ополаскиванием выполняются в ванной при температуре 27-30 °C).
• Рекомендуется малая длительность ванны (только 5 минут).
• Показано использование масла в последние 2 минуты купания.

Дерматолог

Следует учитывать, что к дерматологу ребенок с АтД попадает, как правило, не в самом начале заболевания, а на каком-либо витке «порочного круга»: зуд/расчесы/сыпь/зуд.

К обязательным критериям диагноза АтД относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания.

Дополнительные диагностические критерии: сезонность обострений (ухудшение состояния в холодное время года и улучшение летом); обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т. д.); повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови; эозинофилия периферической крови; гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв; фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей); зуд при повышенном потоотделении; сухость кожи (ксероз); белый дермографизм; склонность к кожным инфекциям; локализация кожного процесса на кистях и стопах; экзема сосков; рецидивирующие конъюнктивиты; гиперпигментация кожи периорбитальной области; складки на передней поверхности шеи; симптом Денни-Моргана (дополнительная складка нижнего века); хейлит.

Для постановки диагноза необходимо сочетание трех главных и не менее трех дополнительных критериев.

Наружная терапия зависит от стадии процесса. Она должна нормализовать барьерные функции кожи и оказывать противовоспалительное действие. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества (деготь, нафталан, ихтиол). При наличии острой воспалительной реакции, мокнутия применяют примочки с вяжущими веществами (танин). При АтД показано применение кратковременных курсов топических глюкокортикостероидов (ТГКС). Топические стероиды, применяемые в педиатрической практике, наряду с выраженным противовоспалительным действием, должны обладать низкой системной биодоступностью, минимальными побочными эффектами. В зависимости от стадии заболевания, локализации процесса используют различные лекарственные формы (лосьон, эмульсия, крем, мазь).

Препараты всегда следует наносить на увлажненную кожу, особенно при использовании мазей. Крема с ТГКС наносят на кожу через 15 минут после увлажнения кожи эмолентом.

Мази с ТГКС наносим на кожу за 15 минут до использования эмоллиентов.

Пропиленгликоль раздражает кожу у детей в возрасте до двух лет. Использование мазей и кремов на основе пропиленгликоля не рекомендовано до достижения возраста двух лет (пропиленгликоль используют для оптимизации растворимости молекулы ТГКС и повышения перкутанной абсорбции). Глицерин в основе эмолентов лучше переносится (менее жгучий эффект), чем мочевина.

Базисная терапия ориентирована на увлажняющее местное лечение и предотвращение специфических и неспеци-фических факторов провокации.

Эмоленты следует назначать в адекватной дозе, не менее 150-200 г в неделю у детей раннего возраста и до 500 г у взрослых. В зимнее время назначаются эмоленты с большим количеством липидов. Рекомендуется использовать эмоленты сразу после купания, через 2-3 минуты.

Иммунолог

В основе развития АтД лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа организма. Характерной чертой такого генотипа является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2-лимфоцитов, что сопровождается высоким уровнем ИЛ-4, ИЛ-5 и общего IgE. При этом отмечается снижение продукции γ-интерферона, который модулирует иммунный ответ и подавляет рост кератиноцитов. Он может тормозить синтез IgE и стимулировать синтез защитных антител. Однако воспалительные изменения на коже при АтД могут развиваться и без участия IgЕ, тем более, что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных уровень IgЕ не превышает нормального. Иммунные нарушения объясняют две важные клинические черты АтД:

• гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов;
• снижение резистентности кожного барьера к патогенным микроорганизмам с развитием вторичных микробных и вирусных осложнений.

Инфекционист

Инфекционистам приходится иметь дело с инфекционно-аллергическим дерматитом, при котором имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки. В плане обследования необходимо взятие мазков с задней стенки рото- и носоглотки на микрофлору и Staphylococcus aureus с определением чувствительности к антибиотикам.

Вскармливание при атопическом дерматите

Ребенка с АтД желательно держать на грудном вскармливании, белки женского молока полностью лишены аллергических свойств и легко расщепляются ферментами малыша. Грудное молоко содержит много секреторного IgА, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов. И, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Из диеты кормящей матери исключаются облигатные аллергены (цитрусовые, тропические фрукты, клубника, шоколад, икра, рыба, яйца, крепкий чай, кофе, острые сыры, пряности, копчености и т. д.), а также продукты, вызывающие аллергические реакции у конкретного ребенка.

Кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными.

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, следует максимально сократить поступление белка коровьего молока.

Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3-1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси.

При выраженной кожной реакции на молоко применяются специальные смеси для детей с аллергией к белкам коровьего молока или смеси, рекомендованные при поливалентной аллергии (в частности, приготовленные на основе сои). К сожалению, аллергия на белок коровьего молока в 20-30% случаев сопровождается реакцией и на соевый белок. В таком случае назначают смеси на основе гидролизатов белка.

Этап введения ребенку прикорма

Не следует торопиться с введением прикорма, если ребенок страдает АтД. Чем позже будет введен прикорм, тем выше вероятность того, что пищеварительная система и ферменты «дозреют» и продукт будет нормально усваиваться. В любом случае, не следует вводить прикорм раньше 5-6-месячного возраста. Прикорм вводят с особой осторожностью, фиксируя реакцию на каждый новый продукт в специальном «пищевом» дневнике.

Подбор продуктов прикорма следует осуществлять с учетом степени морфологической и функциональной зрелости, секреторной способности слюнных желез и низкой активности амилазы слюны; количественных и качественных особенностей секреции желудочного сока, ее низкой протеолитической активности.

Каждый продукт вводят, начиная с минимального его количества (половина чайной ложечки), постепенно увеличивая (удваивая) дозу и в течение нескольких недель доводя до возрастной нормы. При появлении аллергической реакции продукт отменяют (попробовать ввести его вновь можно будет только через полгода).

С позиций сформировавшейся к настоящему времени «пребиотической концепции» действуют в направлении стимуляции бифидобактерий и лактобацилл в составе микробиоценоза кишечника ребенка, с учетом потенциальной полезности этих видов микроорганизмов.

Преследуя такую цель, как уменьшение численности условно (потенциально) патогенных микроорганизмов (клостридии и фузобактерии) и, вследствие этого, снижение нагрузки их метаболитами, можно рассчитывать на успешность гипотезы о снижении в результате этого интенсивности проявлений АтД. Такая цель описывается в современной литературе как достижение пребиотического эффекта. Научно доказанным на сегодняшний день является то, что пребиотическим эффектом обладают два представителя «фруктанов» — инулин и олигофруктоза.

Добавление пребиотиков в состав продуктов для детского питания ознаменовалось развитием нового направления в детском питании — поиск, обоснование, создание композиций для прикорма, имеющих заранее заданные функциональные свойства. Наряду с пребиотиками для создания функциональных продуктов питания в состав прикорма добавляются витамины и минералы. Как видно, все эти компоненты могут опосредовать свои эффекты, в частности, через иммунную систему: витамины A, D, E, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, C, фолиевая кислота, биотин, пантотеновая кислота; минералы — Ca, Fe, Zn, I.

С учетом непрерывно меняющихся предпочтений и потребностей детей первого года жизни в продуктах питания, важно предугадывать эти потребности, а затем оперативно и комплексно реагировать на них, добиваясь не только предотвращения и/или решения проблем, но делая это комфортно как для ребенка, так и для семьи.

Именно с этой целью оптимальным считается комплексный подход к вопросу с решением всего круга проблем, по принципу «360°», позволяющему правильно подобрать продукты прикорма для питания ребенка с учетом всех его индивидуальных особенностей.

Клиническая эффективность пребиотиков доказывается на протяжении последних 20 лет, начиная с работ Gibson (1995) и далее, не менее чем несколькими десятками исследований с доказательным дизайном. Для объективизации клинической эффективности наряду с общепринятыми признаками (рвота, срыгивание, дискомфорт, метеоризм, запор) был использован такой показатель, как вес стула (г/день) в динамике клинических испытаний.

Разумным является введение нужных элементов из линейки продукции: кашек, пюре, печенья и др. в такой последовательности, чтобы минимизировать риск развития несостоятельного пищеварения, клинически проявляющегося признаками, характерными для АтД.

Введение прикорма (некоторые авторы считают с 4-5 месяцев) начинают с безмолочных каш, аллергенность которых низка, благодаря отсутствию в их составе коровьего молока, и только потом (с 6 месяцев), с целью повышения питательной ценности, включают в рацион молочные каши. С 9-месячного возраста вкусовую гамму продуктов обогащают кашами с различными фруктовыми добавками и с 12 месяцев начинают предлагать ребенку каши с хлопьями, злаком и кусочками фруктов, подготавливая ребенка к обогащению и увеличению разнообразия его рациона.

После овощей и каш вводятся фрукты (зеленое яблоко, груша, слива и т. д.), затем мясо (начиная с кролика, индейки, ягненка).

Неоднозначность рекомендаций по введению прикорма по срокам, составам и последовательности их введения следует воспринимать не строго, а с точки зрения их применимости к конкретным условиям и конкретному ребенку. Это позволяет участковому врачу сохранить право на творческое решение вопросов с учетом имеющегося опыта.

Рекомендации по старту с гипоаллергенного прикорма в виде каш основаны на таких преимуществах промышленных технологий, как использование натуральных продуктов, отсутствие молока, сахара, соли, консервантов, красителей, пестицидов, крахмала, ароматизаторов. Технологические процессы оптимизированы в максимальной степени и предусматривают все известные потребности растущего и развивающегося детского организма, например, использование «барабанных технологий» позволяет обеспечить воздушность продукта питания, что очень важно на этапе перехода к глотанию нежидкой пищи.

Низкую аллергенность злаковому прикорму придает использование при их изготовлении муки из кукурузы, гречи, риса.

Наша многолетняя работа с применением гипоаллергенного злакового прикорма сопровождалась изучением мнения родителей по качеству имеющихся на рынке продуктов детского питания. Предпочтения родителей были отданы линейке продуктов Heinz, в меньшей степени Nestle, Nutricia. Со слов опрошенных мам, их привлекали дизайн и доступность продукции Heinz и продуманность линейки для всех возрастных групп с учетом вкусовых предпочтений детей, способности продукта легко и без комочков разводиться в воде, продолжительности интервалов между кормлениями, когда ребенок не проявляет беспокойства ни в связи с тем, что быстро проголодался, ни в связи с расстройствами пищеварения.

Хорошая растворимость в воде, монозлаковый состав каш с включением пребиотиков создают хорошие условия для предотвращения аллергизации и развития АтД. Матери, успешно вскармливающие своего ребенка грудью, чаще получали информацию из объективных, профессионально-информированных источников, к числу которых перспективным представляется присоединение патронажных медицинских сестер после надлежащей их подготовки.

Элиминационная диета

Аллергические симптомы провоцирует аллерген, следовательно, все потенциальные аллергены из меню ребенка и из его окружения нужно исключить, так как аллергены еще и усиливают действие друг друга.

Жирные продукты не могут расщепиться и усвоиться полностью, а сахара усиливают процессы брожения в кишечнике, отравляя детский организм токсинами. Исключите из меню на время аллергических высыпаний все красные овощи и фрукты, ягоды и соки из них, зелень, злаки, содержащие глютен, особенно манную кашу. Питание, диета ребенка с АтД полностью распространяется и на маму, если она кормит грудью. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.

Диета, как правило, предусматривает исключение яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд, копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет .

При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения АтД, являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению.

Подбор элиминационной диеты должен быть индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.

Купание ребенка с атопическим дерматитом

Запрет купания является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил.

• Ванна или душ должны быть умеренно теплыми.
• Оптимальная продолжительность купания — около 5 минут.
• Лучше, если это возможно, использовать дехлорированную воду (фильтры или отстаивание воды в ванне в течение 1-2 часов с последующим добавлением кипятка).
• Нельзя пользоваться мочалками, растирать кожу вне зависимости от того, есть ли симптомы аллергического дерматита на данный момент.
• Можно использовать только высококачественные гипоаллергенные очищающие средства с нейтральным рН.
• При обострении атопического дерматита после купания кожу следует промокнуть мягким полотенцем (не вытирать насухо и не растирать!) и нанести в течение 3 минут смягчающее средство.
• Следует избегать купания в бассейнах (вода хлорированная).
• В некоторых случаях отрицательного воздействия купания в бассейне можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

Светолечение

У 74,4% пациентов, страдавших легкой и среднетяжелой формой АтД, было полное разрешение во время летних каникул, 16,3% имели улучшение и только 9,3% без динамики. Ультрафиолет оказывает противомикробное действие, уменьшая колонизацию Staphilococcus aureus и координируя регуляцию антимикробных пептидов, улучшает кожный барьер. Двухнедельный курс гелиотерапии значительно улучшает баланс витамина D за счет увеличения в сыворотке кальцидиола и вызывает заживление при АтД, происходит иммуномодуляция путем апоптоза воспалительных клеток, ингибирование клеток Лангерганса и изменения продукции цитокинов .

Организационные вопросы

Организация кормления ребенка должна соответствовать возрасту. Во время различных заболеваний и в период реконвалесценции рекомендуют давать ребенку хорошо обработанную пищу в небольших количествах, а также избегать введения новых продуктов. Необходимо соблюдать правила вакцинации, которую осуществляют только в период ремиссии и после соответственной подготовки. При гигиеническом уходе за новорожденным и ребенком грудного возраста лучше избегать использования новых шампуней, мыла, духов.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Заключение

АтД — клиническая реализация аномалии конституции, которая может манифестировать в любом возрасте при стечении неблагоприятных факторов. Для практического удобства целесообразно эту патологию рассматривать в возрастном аспекте, так как наблюдается непрерывная метаморфоза этого состояния.

Перспективным направлением в решении проблемы, в устранении клинических проявлений являются мероприятия по снижению экспозиции фактора аллергии за счет комплексного подхода к смягчению всех факторов, вносящих вклад в развитие этого патологического состояния, которое следует рассматривать как дебют атопического марша.

Злаковый прикорм с гипоаллергенными свойствами из линейки продуктов Heinz оптимально приспособлен к низкому кислотно-пептическому потенциалу желудка у детей, что позволяет элиминировать механизмы пищевой провокации атопического дерматита у детей первого года жизни.

Интерес представляет коррекция микробиоценоза кишечника, участники которого участвуют в элиминации антигенов, провоцирующих атопический дерматит. Пребиотические компоненты в составе злакового прикорма Heinz поддерживают защиту разнообразия микрофлоры, что профилактически воздействует на интестинальную экосистему.

Литература

1. Воронцов И. М. Вопросы иммунофизиологии и иммунопатологии детского возраста. ЛПМИ, 1976. 140 с.
2. Горланов И. А., Заславский Д. В., Милявская И. Р., Леина Л. М., Оловянишников О. В., Куликова С. Ю. Детская дерматовенерология: Учебник. М.: Академия, 2012. C. 130.
3. Федеральные клинические рекомендации по ведению пациентов с атопическим дерматитом. Национальные клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов и косметологов. М., 2013.
4. Булатова Е. М., Богданова Н. М. Вскармливание детей первого года жизни. Учебно-методическое пособие. СПб, 2010. 152 с.
5. Panduru M., Panduru N. M., Salavastru C. M., Tiplica G.-S. Probiotics and primary prevention of atopic dermatitis: a meta-analysis of randomized controlled studies // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2015. Vol. 29, Is.2, p. 232-242.
6. Кубанова А. А., Заславский Д. В., Кубанов А. А. и др. Атопический дерматит (клинические рекомендации). М., 2010. 39 с.
7. Ring J., Alomar A., Bieber T. et. al. Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2012. Vol. 26, Is. 8, p. 1045-1060.

Д. В. Заславский* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Абдусалямов**, кандидат медицинских наук
А. А. Сыдиков*, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО СпбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГАОУ ВПО БФУ им. И. Канта, Калининград

Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетическим, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Объем терапии при АтД определяется выраженностью клинических проявлений (Приложение Г3.).
 Лечение атопического дерматита должно быть направлено на достижение следующих целей: уменьшение клинических проявлений заболевания, снижение частоты обострений, повышение качества жизни больных и предотвращение инфекционных осложнений.

3,1 Консервативное лечение.

Одной из главных проблем дерматологии является атопический дерматит , заболеваемость которым встречается гораздо чаще, чем другими распространенными дерматитами. От атопического дерматита очень часто страдают дети.

В 60% случаев первые симптомы болезни проявляются на первом году жизни младенца. Частота заболевания атопическим дерматитом не зависит от пола.

Этиология и патогенез

Атопия – это гиперчувствительность кожи к воздействию веществ окружающей среды, при которой происходит повышенное производство IgE и/или нарушение неспецифической реактивности.

Атопический дерматит является кожным заболеванием, которое связанно с атопией. На сегодня патогенез заболевания до конца не выяснен. Причин, в большинстве случаев, несколько. Компонентами патогенеза атопического дерматита является нарушенный или избыточный иммунный ответ и аномальные реакции на аллергены окружающей среды. Риск развития у ребенка атопического дерматита возрастает, если его мама курила во время беременности. Перечень факторов, которые провоцируют возникновение заболевания, немал. О каждом из них будет детально рассказано в данной статье.

Клиническая картина

Зависимо от того, на какой стадии – хронической или острой — пребывает болезнь и от возраста пациента, клинические признаки атопического дерматита могут изменяться,

Для острой стадии характерно возникновение эритематозных бляшек, границы у которых имеют неправильную форму везикул, мокнутия и чешуек, экскориации в большинстве случаев отсутствуют.

Хронические очаги характеризуются усиленным рельефом кожных линий, который обозначают как лихинфекцию. Иногда наблюдается происходит изменение пигментации, как в случае с ограниченной локальной гипопигметацией, часто встречающейся в районе щек и больше заметна на смуглой коже. На месте, где ранее были бляшки атопического дерматита , остается поствоспалительная гипер- или гипопигметация.

Подавляющее число больных (около 90%) являются обладателями сухой кожи, что связано с пониженной выработкой и выделением кожного сала.

Среди других типичных симптомов атопического дерматита следует назвать следующие:

• линии Денни-Моргана — выраженные периорбитальные складки
• признак Хертоге — латеральное истончение бровей
• ихтиозная ладонь — белый дермографизм и гиперлинеарность ладоней.

Закупорку волосяных фолликулов возникающая в зоне трицепса (задняя поверхность плеча), которая по-другому еще называется фолликулярным кератозом, чаще можно встретить у пациентов-атопиков. В отдельных случаях данное явление наблюдается на щеках и бедрах.

На сегодня известно несколько видов атопического дерматита .

• дерматит стоп и атопический хейлит ;
• монетовидный (нуммулярный) от которого, как правило, страдают дети возрасте до трех лет, относится к менее тяжелым заболеваниям;
• дисгидротический дерматит стоп и кистей также нередко является одним из проявлений атопического дерматита ;

К осложнениям атопического дерматита , нередко приводящим к госпитализации, относятся:

• импетигинизированный атопический дерматит — бактериальная инфекция, вызываемая обычно Staphylococcus aureus;
• герпетиформная — диссеминированная инфекция вируса простого .

Зуд, чаще всего сильный и непрерывный, является характерным признаком атопического дерматита .

Диагноз

Диагностика атопического дерматита, как правило, происходит клинически. В отдельных случаях требуется проведения комплекса дополнительных исследований, состоящего из определения общего количества IgE, идентификации аллерген-специфического IgE посредством радиоаллергосорбентного теста (RAST), тестов на аллергию (прик-тест или лоскутный тест) и провокационных пробы с приемом внутрь возможных пищевых аллергенов. В отдельных случаях возникает необходимость взять посевы на наличие вирусной или бактериальной культуры.

Не смотря на то, что перечисленных выше исследований, как правило, достаточно для лечения одного больного, но следует заметить, что единого стандарта, позволяющего поставить правильный диагноз, на сегодня еще не существует.

В медицинской литературе данный вопрос отражен в работах авторов, которые пытаются осмыслить частоту и ареал распространения атопического дерматита , а также его связь с рядом других заболеваний.

Степень тяжести атопического дерматита определяется путем использования целого ряда индексов и подсчета баллов. Таким образом, возникает возможность сделать адекватную оценку терапии, что немаловажно при проведении различных клинических мероприятий.

Лечение

1. Базовая (поддерживающая) терапия

Местное применение смягчающих мазей, кремов или лосьонов:

• масла для ванн, желательно те, что распространяются на поверхности воды;
• добавление ингредиентов, которые увлажняют (молочной кислоты, мочевины);
• продукты без активных ингредиентов (например, не содержащие кортикостероидов).

2. Противовоспалительное лечение обострений заболевания

• анилиновые красители или антисептики;
• возможно в сочетании с влажными компрессами;
• кортикостероиды

Системное

• антибиотики;
• антигистаминные препараты;

3. Избегать провоцирующих факторов

Главные провоцирующие факторы при атопическом дерматите:

Общие реакции (неспецифические факторы)

• иммунная стимуляция: иммунизации, инфекции;
• вирус простого герпеса или Pityrosporum ovale микробная колонизация кожи: Staphylococcus aureus;
• ирританты: жесткая вода, одежда, гигиенические привычки
• эмоциональные воздействия и стресс;
• климат: изменения климата, фоточувствительность;

Специфические факторы (индивидуальные реакции)

• аллергии: на пыльцу, шерсть животных на клещей, на пищевые;
• контактные аллергии;
• псевдоаллергии (реакции непереносимости и идиосинкразии реакции), цитрусовые или консерванты.

Во время лечения атопического дерматита необходимо применять комплекс мер, к каждому случаю подходить индивидуально, учитывая ведущий патогенетический механизм, клинические проявления и сопутствующие патологии.

Наружная терапия обязательна, часто она является основной терапией данной группы заболеваний. Последние 50 лет при местном лечении атопического дерматита используются глюкокортикостероиды (ГКС).

Многие люди боятся применять кортикостероиды, независимо от их формы. Естественно, что в случае длительного использования либо неправильного выбора кортикостероидов, можно наблюдать побочные действия, но проблемы, которые возникают из-за отсутствия лечения, существенно превышают риски от применения кортикостероидов. Кроме того, благодаря новейших биохимическим разработкам грамотная кортикостероидная терапия сегодня может считаться волне безопасным методом лечения атопического дерматита .

Синтез двойной этерифицированной молекулярной структуры и отказ от какого-либо галогенирования является главным фактором, который способствует улучшению использования ГКС и снижению рисков побочных реакций при лечении.

Во-первых, за счет двойной этерификации боковых цепей, происходит увеличение степени липофильности, что способствует лучшему проникновению в кожу. Во-вторых, этерификация обеспечивает быстрый распад этерифицированных групп, что сокращает период полураспада активного ингредиента, и улучшает местную и системную переносимость.

Благодаря синтезу нового негалогенизированного активного глюкокортикостероида III группы Предникарбата удалось совершить решающий прорыв в лечении атопии. Предникарбат является действующим веществом препарата «Преднитоп».

Вскоре после начала действия на организм, «Преднитоп» превращается в биологически неактивные метаболиты, которые не оказывают никаких негативных побочных действий, что очень важно при лечении детей.

Доказано, что использование «Преднитопа» при местной терапии не влечет за собой никаких системных побочных эффектов глюкокортикостероидной терапии.

Клиническая оценка эффективности использования разных форм «Преднитопа» (мазь, жирная мазь, крем) во время лечения воспалительных у детей и его переносимость определялись в ходе исследования в 79 медицинских центрах.

Исследователи обработали суммарные данные, которые они получили от 243 больных возрасте от 1 месяца до 16 лет (48,3% девочек, 51,7 % — мальчоков).

60% исследуемых страдали от атопического дерматита , а 20% детей — от разной этиологии. У всех ациентов клиническая симптоматика имела среднюю и сильную степени выраженности. В зависимости от того, насколько остро протекал процесс, использование «Преднитопа» имело свои особенности: к 18,9% пациентам применяли жирную мазь, к 39,1% — обыкновенную мазь, к 30,9 % — крем.

Наблюдение за пациентами велось на протяжении трех недель.

Уже в конце первой недели были отмечены заметные результаты от применения препарата. Продолжение лечения позволило полностью убрать такие основные симптомы заболевания как: шелушение/ корки, инфильтрация, пустулы/везикулы, зуд, эритема. У более 70 % процентов больных в конце второй недели использования препарата полностью исчезли клинические проявления дерматита.

В 98,9% случаев переносимость «Преднитопа» была оценена как «очень хорошая» или «хорошая».

С помощью проводимого исследования удалось подтвердить эффективность «Преднитопа» при лечении дерматита. По сравнению с галогенированными производными, «Перднитоп» характеризует меньшее кол-во побочных реакций. При этом препарат является не менее сильным.

Поэтому применение «Преднитопа» в терапии детей с атопическим дерматитом позволяет существенно снизить риск и обеспечить эффективную терапию кожных заболеваний.

Истоки такой проблемы, как атопический дерматит у детей, следует искать в младенчестве. Необоснованно ранний перевод малыша на молочные смеси для кормления и постоянная их смена в поисках лучшей провоцируют развитие у грудничка пищевой аллергии. В случае с контактным аллерго-дерматитом на авансцену выходит контакт кожи с веществами (предметами), из-за соприкосновения с которыми у ребенка проявляется негативная реакция.

Дерматитом называют воспалительное заболевание кожи, которое возникает под действием какого-либо неблагоприятного фактора.

У детей чаще всего наблюдается так называемый атопический дерматит, который представляет собой хроническое аллергическое заболевание кожи.

Атопический дерматит – это мультифакторный дерматоз с наследственной предрасположенностью, развивающийся у 80–85 % детей на первом году жизни, характеризующийся , функциональными расстройствами нервной системы, зудящими поражениями кожи с наличием полиморфизма.

Отчего появляется атопический дерматит у детей: причины возникновения

При атопическом дерматите пусковым механизмом является пищевая аллергия, которая проявляется в раннем детском возрасте. Для иммунной системы ребенка пищевые белки чужеродны. В желудочно-кишечном тракте ребенка белки превращаются в полипептиды и аминокислоты. Полипептиды являются причиной аллергии в раннем детском возрасте, но далеко не все вызывают аллергические реакции. В ряде случаев пищевая аллергия проявляется редкими эпизодами высыпаний на коже. Только в небольшом проценте процесс протекает хронически.

Атопия в переводе с греческого – «необычное, странное». Ещё одна причина, отчего появляется дерматит у детей – это аллергические заболеваниям родителей. При наследственной предрасположенности аллергические антитела вырабатываются в повышенных количествах и реагируют на самые разные раздражители – пищевые, лекарственные, пыльцевые, грибковые, эпидермальные, клещей домашней пыли и др.

Готовность к аллергии у таких детей имеется с самого рождения, но болезнь может проявиться только после продолжительного контакта с аллергеном. При первых контактах клетки памяти запоминают аллерген, а при повторных контактах начинают вырабатываться специфические антитела, иммуноглобулины Е (IgE), которые обусловливают гиперчувствительность. И последующие встречи с аллергеном обуславливают развитие аллергического заболевания. Тучные клетки (те, клетки, которые и вырабатывают специфические антитела) находятся в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Нормальное состояние этих тканей ограничивает поступление аллергена в организм, предотвращая развитие клинических проявлений. Соответственно, заболевания кожи, дыхательных путей, ЖКТ провоцируют появление различных аллергических реакций.

В семьях атопиков могут родиться и здоровые дети, но уже их потомство (третье поколение) может страдать аллергическими заболеваниями.

Атопический дерматит у грудного ребенка является первым и самым ранним проявлением болезни, часто влечет за собой развитие бронхиальной астмы. Развитие атопического дерматита может возникать при применении любого продукта в питании малыша. Аллергическая реакция зависит от природы антигена, его дозы, частоты введения, индивидуальной переносимости.

Причины атопического дерматита и аллергии у грудных детей

Наиболее распространенной причиной возникновения атопического дерматита у детей считается молоко. На самом же деле аллергия на молоко встречается довольно редко, а причинами дерматитов (высыпаний на коже) у грудничков в 85 % случаев являются:

• раннее отлучение от груди;
• раннее и резкое введение смесей и прикормов;
• постоянные ;
• незрелость органов и систем, адаптация к новым условиям жизни – воздуху, микробам, питанию.

Эти причины возникновения атопического дерматита у детей связаны не с аллергией, а лишь с тем, что маленький человечек не успевает адаптироваться к новой и сложной жизни. Ослабленные излишней нагрузкой, органы ребенка работают хуже, приводя к изменениям в анализах крови, кала «на углеводы», копрологии и пр.

Если начать менять-отменять продукты, смеси, прикормы, назначать диету кормящей маме, вместо того чтобы помочь ребенку залечить пока незначительные нарушения в иммунной системе, поджелудочной железе, то ситуация только усугубится, так как новый продукт – это новая нагрузка на и так слабые системы заболевшего ребенка.

Поиск аллергена по анализу крови или кожным тестам в этом случае не даст четкой картины: какие-то незначительно подозрительные продукты, растения и т. п., возможно, найдутся, а глистов или лямблий, конечно, не обнаружится, а значит, они продолжат жить в теле ребенка, ломая его иммунитет и отравляя организм.

Причины атопического дерматита у детей могут быть разными, но у большинства он возникает следующим образом. Обычно грудным детям начинают вводить прикормы по капельке, по несколько грамм, по 1 /4 чайной ложки, между кормлениями или перед ними. И даже если не совершается грубых ошибок, когда ребенку дают сразу большой объем новой пищи или вводят продукт не по возрасту (например, детский кефир в 1 месяц, когда на упаковке написано «с 6 месяцев»), ребенок покрывается сыпью.

Никто не виноват – родители следовали советам из приличных книг, педиатры – инструкциям и учебникам. Это аллергия? Скорее всего, нет. Книги, учебники и инструкции писались давно, и с тех пор из-за ухудшения состояния окружающей среды, образа жизни человека новорожденные дети стали немножко другими.

Теперь вводить новые продукты детям до года надо гораздо осторожнее, чем это делали наши бабушки или даже вы в отношении старших детей.

Более осторожное введение прикорма нисколько не повредит вашему ребенку, никакого недостатка в продуктах, витаминах и т. п. он испытывать не будет. Зато вы сведете к минимуму риск развития у него , а впоследствии, возможно, избежите аллергии, и других болезней, вплоть до .

Диатез как реакция на введение прикорма возникает тогда, когда организм ребенка, его ферментативные системы не готовы переварить новый продукт. Не зная, как переварить яблоко, кашу или кефир, поджелудочная железа «напрягается», пытаясь выработать в нужном количестве необходимые ферменты. Это приводит к небольшому «воспалению» поджелудочной железы (на УЗИ она у таких детей обычно увеличена). Иммунная система ребенка должна реагировать на любое воспаление и излечить его, но у малыша все системы еще недозрелые, несформированные, поэтому неадекватная реакция иммунной системы появляется на коже в виде диатеза.

Самым лучшим питанием для грудного ребенка является мамино молоко. Но бывают такие ситуации, когда нужно вводить дополнительное питание – адаптированную молочную смесь. Как уже было сказано выше, введение докорма необходимо при нехватке грудного молока, когда ребенок не наедается, требует грудь раньше чем через 2,5 ч после окончания предыдущего кормления, плохо набирает вес. Другим показанием для введения смеси является назначение маме терапии, несовместимой с естественным вскармливанием (лечение онкологических заболеваний, серьезная гормональная терапия). Еще одной причиной может быть групповой или резус-конфликт. В исключительных случаях рекомендуется отмена грудного молока и введение смеси при назначении маме антибиотиков (но в большинстве случаев эта ситуация не требует отмены грудного вскармливания), а также при очень сильной декомпенсированной лактазной недостаточности (чаще всего в этих случаях лечение проводится без отмены грудного молока, но иногда требуется введение лечебной смеси и переход на смешанное вскармливание).

На введение смеси ребенок может отреагировать ухудшением общего состояния, кожными высыпаниями, болями в животе, изменениями характера стула (зелень, слизь, запоры). Могут появиться поздние срыгивания или срыгивания «фонтаном». Иногда усиливаются проблемы, которые были до введения докорма, или появляются новые симптомы имеющихся заболеваний. Ухудшения происходят из-за незрелости систем адаптации малыша до 4 месяцев, поэтому любое изменение питания в этом возрасте может приводить к срывам.

Иногда причиной ухудшения состояния является и индивидуальная невосприимчивость малыша к конкретной смеси. Чтобы оценить индивидуальную реакцию на смесь, нужно отслеживать изменения состояния от исходного по следующим критериям: кожа, стул, поведение (беспокойства, срыгивания). То есть перед введением смеси нужно запомнить или записать все проблемы, которые есть у малыша, и, начав давать смесь, отслеживать изменения. Если происходит ухудшение, смесь сразу не убирать, а продолжить давать в том количестве, при приеме которого начались проблемы.

Если ухудшение связано со сложностями адаптации, то в течение 2–3 дней реакции закончатся и состояние ребенка вернется к исходному уровню. Если же ухудшение значительное и не проходит за 4 дня, то это означает, что данная смесь ребенку не подходит и нужно попробовать другую. Поэтому не покупайте сразу большое количество той смеси, которую ребенок раньше не пробовал.

Чтобы избежать развития дерматита у грудных детей введение смеси должно осуществляться обязательно постепенно, начиная с 5-10 г готовой смеси (не более 30 г, что соответствует мерной ложке сухой смеси), после кормления грудью. В первый день можно давать небольшое количество смеси в каждое кормление или в некоторые. Во второй день и далее количество смеси можно увеличивать, вводя по мерной ложке или меньше за одно кормление. Чем меньше, тем лучше – хоть по щепотке. Если смесь вводится для докорма (при нехватке грудного молока), то кормления можно сделать смешанными (в одно кормление и грудь, и смесь, но сначала грудь). Постепенное введение смеси уменьшает риск реакций. Если смесь ребенку подошла, то есть не вызвала никаких реакций, то лучше ее не менять (можно менять по возрасту только номер – ступень смеси, но можно и ступень не менять). Смесь одной ступени на ту же смесь следующей ступени также меняйте постепенно: замену производите в течение 5–7 дней в количестве одна мерная ложка в каждое кормление.

Адаптация – совокупность работы иммунной и пищеварительной систем. У маленьких детей процесс привыкания к новой пище обычно длится до 7-14 дней. Именно в этот период могут возникнуть реакции на введение новой смеси. Если процесс адаптации прошел, малыш длительно ест какую-то смесь и вдруг у него начинаются проблемы с кожей или животиком, то смесь и вообще питание (в дальнейшем – соки, каши, пюре) здесь ни при чем: проблему нужно искать в работе желудочно-кишечного тракта, других органов и систем, а питание не менять.

Риск заболевания ребенка увеличивается при воздействии неблагоприятных внешних факторов, которыми могут быть не только искусственное вскармливание, но и употребление в пищу продуктов, богатых веществами, способными вызывать аллергию. В роли аллергенов способны выступать также частички шерсти и перхоти домашних животных, клещи, тараканы, плесневые грибы, домашняя пыль, лекарственные препараты (например, антибиотики), пищевые добавки, консерванты.

У детей раннего возраста одним из первых аллергенов является коровье молоко, которое содержит около 15–20 антигенов, из которых наиболее аллергенными являются: β-лактоглобулин, α-лактоальбумин, казеин, бычий сывороточный альбумин. 85–90 % детей, страдающих атопическим дерматитом, страдают аллергией к белкам коровьего молока.

Наиболее часто аллергические реакции возникают на следующие продукты: цельное молоко, яйца, рыбу и морепродукты, пшеницу, рожь, морковь, помидоры, перец, клубнику, землянику, малину, цитрусовые, ананасы, хурму, дыню, кофе, какао, шоколад, грибы, орехи, мед.

Заболевание дерматит у детей могут вызывать пищевые добавки, содержащие консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. К таким красителям относится Е-102 – тартразин, который окрашивает пищевые продукты в желтый цвет. Развитию аллергических реакций могут способствовать серные добавки в виде метабисульфата, соединения серы (Е-220-227), подсластители.

Факторы риска атопического дерматита и аллергии у детей

Факторами, способствующими проявлению явной аллергии, могут быть явные аллергены:

• аэроаллергены (аллергены воздуха): пыльца, плесневые грибы (споры), пылевые клещи, перхоть животных, тараканы;
• грибы: Pityrosporum ovale (P. orbiculare, Malassezia furfur), Trichophyton, Candida;
• пищевые аллергены: молоко – преимущественно у детей раннего возраста; яйца; орехи (арахис, грецкие, фундук и др.); соя; пшеница; рыба, ракообразные; цитрусовые (апельсины, мандарины, грейпфруты); земляника, клубника, малина, черная смородина, ананас, дыня и др.; томаты, баклажаны, редис и др.;
• аллергены микроорганизмов: бактерии (золотистый стафиллококк, стрептококк).

Неаллергенные факторы риска атопического дерматита у детей:

• неблагоприятный климат; высокие температура и влажность;
• химические раздражающие вещества (средства для стирки, мыло, химические вещества для уборки помещений, лосьоны с отдушкой);
• физические раздражающие вещества (пот, расчесывание, синтетическая одежда);
• пища, оказывающая раздражающий эффект: острая, кислая, соусы, специи;
• инфекции;
• психосоциальные стрессы; эмоциональный стресс;
• хронические заболевания;
• нарушение сна.

Как выглядят проявления атопического дерматита у детей (с фото и видео)

Признаки заболевания могут появиться на 2-3-м месяце жизни младенца, но чаще всего они возникают после перевода его на искусственное вскармливание.

На начальной стадии появляются такие симптомы атопического дерматита у детей, как покраснение и припухлость кожи щек. Затем на измененной коже образуются желтые корочки, трещинки. Поражаться может также кожа на голове, ягодицах, в области локтевых и коленных сгибов, запястий.

Развитию дерматита способствуют воздействие на кожу холода или повышенных температур, пребывание на солнце, контакт с химическими средствами, а также ношение раздражающей одежды (грубые ткани, синтетика, толстые внутренние швы).

На местах поражения кожи детей возникает такое проявление дерматита, как кожный зуд, который бывает настолько выражен, что нарушает сон малыша. Кожа утолщается, становится сухой, покрывается чешуйками, шелушится. На таких местах образуются трещинки, заживающие с большим трудом.

Посмотрите, как выглядит атопический дерматит у детей на этих фото:

Ребенок теряет в весе, становится беспокойным, раздражительным, плаксивым.

Протекает заболевание длительно, характеризуется чередованием периодов выраженного воспаления и затихания процесса. Провоцировать обострение могут нарушения диеты, психоэмоциональные стрессы.

Заболевание может продолжаться долгие годы. Обострения атопического дерматита отмечаются в основном в осенний период года. В младенческой и детской фазах наблюдаются очаговые пятнисто-чешуйчатые высыпания со склонностью к образованию пузырьков и участков мокнутия на коже лица, ягодиц, конечностей. В пубертатном и взрослом периодах доминируют узелковые высыпания слабо-розового цвета, которые располагаются в основном на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в локтевых сгибах, подколенных впадинах, на шее в виде характерного рисунка. Для атопического дерматита характерна сухость, бледность с землистым оттенком кожного покрова. Поражение кожи может быть локализованным, распространенным и поражать весь кожный покров. В типичном случае поражение кожи выражено на лице, где имеются пятнисто-чешуйчатые очаги с нечеткими контурами, преимущественно в окологлазничной области, в зоне носогубного треугольника, вокруг рта. Веки больного отечны, утолщены, губы сухие, с мелкими трещинами. На коже шеи, груди, спины, конечностей имеются обильные мелкие узелковые элементы бледно-розового цвета, часть из них покрыта в центральной зоне геморрагической корочкой. В области боковых поверхностей шеи, локтевых сгибов, лучезапястных суставов, подколенных впадин кожа грубая, застойнокрасного цвета, с усиленным кожным рисунком. В очагах поражения выражены шелушение, трещины, ссадины. В тяжелых случаях процесс отличается упорством, очаги поражения захватывают большие площади, возникают также на тыле кистей, стоп, голенях и других зонах, лимфатические узлы увеличиваются, может повышаться температура.

На этих фото показано, как выглядит дерматит у детей:

В более старшем возрасте у детей основными проявления атопического дерматита являются:

• характерное расположение сыпи;
• хронический или рецидивирующий дерматит.

Дополнительными признаками являются:

• начало в раннем детском возрасте;
• частые инфекции кожных покровов;
• дерматиты кистей и стоп;
• рецидивирующие конъюнктивиты;
• бледность или покраснение лица;
• перефолликулярная локализация высыпания;
• складки на передней поверхности тела;
• зуд при повышенном потоотделении;
• белый дермографизм;
• повышенная чувствительность к эмоциональным воздействиям и влиянию факторов внешней среды.

Посмотрите видео «Атопический дерматит у детей», где показаны все проявления этого заболевания:

Причины контактного дерматита у детей

Контактные дерматиты чаще всего развиваются в результате контакта кожи с химическими веществами: кислотами, щелочами, солями хрома, никеля, ртути.

Кроме того, у школьников вызывать проявления дерматита могут лекарственные препараты, физические, биологические, климатические и иные воздействия.

Особенности течения дерматита и выраженность его клинических проявлений зависят от свойств самого раздражающего фактора, длительности его воздействия и состояния реактивности организма.

Характерная особенность дерматита – довольно быстрое обратное развитие после устранения раздражителя.

Причинами возникновения контактного дерматита часто являются прямое длительное или повторное воздействие на кожу химических веществ (кислот, щелочей в высоких концентрациях и др.), механических (потертостей, трения тесной одежды, обуви, гипсовых повязок, давления инструментов и др.), физических (высокой и низкой температуры, ультрафиолетовых (актинический дерматит), рентгеновских лучей, радиоактивных изотопов, а также контакт с биологическими раздражителями и растениями (такими, как лютик, молочай, береговые травы, примула и др.).

В быту простой (контактный) дерматит у школьников может быть спровоцирован шампунями, едким мылом, косметическими средствами, детергентами, соком цитрусовых и рядом лекарственных препаратов местного действия.

Дерматит, локализующийся вокруг рта, встречается у детей, имеющих привычку облизывать губы.

Контактный дерматит возникает на месте воздействия раздражителя и, как правило, не распространяется за его пределы.

Предрасположенность к развитию контактного дерматита у школьников различна. Так, у некоторых детей заболевание возникает при минимальном воздействии раздражителя. Симптомами контактного дерматита у детей являются появление на коже эритемы, отечности, а затем пузырьков, папул и пустул. Кожные изменения сопровождаются жжением и болезненностью в очагах поражения.

При развитии контактного дерматита от воздействия рентгеновских лучей, высокой температуры и некоторых других раздражителей очаги поражения впоследствии изъязвляются и рубцуются.

Простой (контактный) дерматит довольно быстро разрешается (в течение нескольких дней) после устранения контакта с раздражителем.

Причиной подошвенного дерматита является ношение тесной обуви из синтетической ткани. Заболевание встречается главным образом у школьников в препубертатный период.

Очаги поражения локализуются на опорных поверхностях и имеют стекловидный вид. Могут появляться трещины. Кожные изменения сопровождаются болезненностью.

Для лечения этого заболевания достаточна смена обуви с использованием временных местных аппликаций смягчающих веществ.

Виды аллергического контактного дерматита у детей

Аллергический контактный дерматит у детей также возникает в результате воздействия внешних раздражителей, однако, в отличие от простого контактного дерматита, в его основе лежит аллергическая перестройка организма.

Вызвать аллергические дерматиты могут такие вещества, как соли хрома, формалин, фенолформальдегидные и другие искусственные смолы, входящие в состав лаков, клеев, пластмасс и др. Также выраженные аллергенные свойства присущи пенициллину и его производным, солям ртути.

Некоторые дети чрезвычайно чувствительны к никелю. Аллергический дерматит в этом случае может возникнуть при контакте с никельсодержащими застежками на одежде или бижутерией. Никелевый вид контактного дерматита часто локализуется на мочках ушей.

Дерматит от обуви могут вызвать антиоксиданты, содержащиеся в смазке для обуви, или дубящие вещества и соли хрома в коже, из которой сшита обувь. При обильном потоотделении эти вещества обычно выщелачиваются.

Аллергический дерматит от обуви обычно развивается на тыльной стороне стопы и пальцах, не поражая при этом межпальцевые промежутки. В отличие от простого контактного дерматита он редко поражает ладонные и подошвенные поверхности. В типичных случаях наблюдается симметричность поражений.

Дерматит от одежды развивается при контактах со следующими аллергенами: фабричными красителями, эластичными волокнами тканей, смолами, протравами тканей. Красители, смолы и протравы тканей могут быть плохо фиксированы и выщелачиваться впоследствии при ношении одежды.

Аллергический дерматит на лице могут вызвать все виды косметических средств (особенно часто на веках). Неожиданно аллергический дерматит может развиться при использовании местных лечебных средств, особенно при использовании для лечения ранее уже существующего дерматита. К таким аллергенам относят местные антигистаминные средства, анестетики, неомицин, мертиолат и этилендиамид, присутствующий во многих мазях.

Аллергический контактный дерматит может протекать в 2 формах – острой и хронической, склонной к обострениям. Единожды возникшая повышенная чувствительность к определенному аллергену обычно сохраняется в течение многих лет.

Кожные симптомы при аллергическом контактном дерматите у детей напоминают морфологические элементы простого контактного дерматита с той разницей, что при аллергическом дерматите воспалительный процесс распространяется за пределы очага поражения и проявляется мокнутием по типу экземы.

Диагностика этого заболевания проводится путем постановки кожных проб с минимальными концентрациями соответствующих аллергенов.

Наиболее часто встречаются у школьников токсико-аллергические дерматиты медикаментозного происхождения, возникающие при приеме лекарственных препаратов. Заболевание вызывается как аллергическим, так и токсическим компонентами действия медикамента.

Лекарственный токсико-аллергический дерматит развивается при длительном повторном, реже – кратковременном приеме медикамента внутрь или при введении его парентерально.

Различное по выраженности и силе сочетание аллергического и токсического действия раздражителя вызывает развитие так называемой лекарственной болезни, при которой, помимо поражений кожи и слизистых оболочек, в воспалительный процесс вовлекаются ткани нервной, сосудистой систем и внутренних органов.

Прогноз токсико-аллергического дерматита медикаментозного происхождения зависит от выраженности общих клинических и аллергических реакций. Наиболее тяжелые последствия, нередко приводящие к смерти, наблюдаются при синдроме Лайелла.

У детей с атопическим дерматитом позднее возможно развитие и других аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического насморка, крапивницы и др.).

Методы диагностики атопического дерматита у детей

Диагноз атопического дерматита на основании имеющихся признаков будет считаться достоверным, если у больного имеются три основных и три и более дополнительных признака. Тем не менее, основными клиническими признаками являются: кожный зуд и повышенная кожная реактивность. Для зуда характерны его постоянность в течение дня, а также его усиление утром и ночью. Зуд нарушает сон ребенка, появляется раздражительность, нарушается качество жизни, особенно у подростков, появляется трудность к обучению. Кожные проявления при атопическом дерматите характеризуются сильным зудом, эритематозными папулами на фоне гиперемированной кожи, которые сопровождаются расчесами и серозным экссудатом. Это характерно для острого дерматита.

Диагностика атопического дерматита у детей основывается на основании жалоб, сведений, четко указывающих на связь обострения заболевания с причинно-значимым аллергеном, определении клинических симптомов дерматита, наличии факторов, провоцирующих обострение заболевания – аллергенных и неаллергенных. Для диагностики проводят специальное аллергологическое обследование, которое включает анализ анамнестических данных, определение специфических антител к аллергену в составе IgE, постановку кожных проб.

Уровень иммуноглобулина Е к различным аллергенам определяют в крови с помощью иммуноферментного или радиоиммунного метода. Результаты выражаются в баллах от нуля до четырех. Повышение уровня IgE к аллергену в два балла и больше подтверждает наличие сенсибилизации.

Основным методом диагностики атопического и аллергического дерматита у грудных детей и малышей постарше являются элиминационно-провокационные пробы. В практике применяется открытая проба, при которой продукт дают больному и наблюдают за реакцией.

Противопоказаниями к постановке провокационных проб могут быть:

• немедленная реакция в течение 3 мин до 2 ч после еды, или контакта с парами, воздействием на кожу;
• анафилактический шок, отек Квинке в анамнезе, приступ бронхиальной астмы;
• тяжелое соматическое заболевание;
• наличие инфекционного заболевания.

Провокационные пробы проводятся вне обострения заболевания.

При появлении у ребенка проблем в виде кожных высыпаний прежде всего нужно обследовать желудочно-кишечный тракт, потому что почти 90 % кожных высыпаний имеют кишечное происхождение. Необходимыми исследованиями являются анализы кала на дисбактериоз и копрологию, часто полезную информацию дает УЗИ органов брюшной полости. С этими анализами нужно обратиться к детскому гастроэнтерологу или иммунологу, ведь желудочно-кишечный тракт является не только пищеварительным органом, но и самым большим органом иммунной системы. При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования: кожные пробы (не рекомендуются до 3 лет) или исследования крови на выявление антител аллергии – IgE (не рекомендуются до 1 года). Наличие «аллергических» антител в очень высокой концентрации является признаком истинной аллергии – наивысшей степени иммунной дисфункции. Как правило, при такой аллергии к лечению ребенка подключаются аллергологи. Но данная форма аллергии встречается значительно реже, чем «псевдоаллергические» реакции на фоне нарушенной адаптации к питанию, при которых в анализе крови будут специфические антитела к «аллергенам» в малой и средней концентрации (и это не будет основанием для диагноза «аллергия», наоборот – это станет доказательством отсутствия аллергии).

Для поиска причины жалоб могут быть также назначены дополнительные анализы на выявление инфекций, которые способны стать причиной аллергии, таких как вирусные хронические инфекции, хламидийная инфекция, микоплазменная инфекция, лямблиоз, глистные инвазии. Дерматолог при пищевой аллергии может рекомендовать наружные средства, но в целом атопический дерматит – это не дерматологическая проблема.

Среди терапевтических мероприятий при атопическом дерматите можно выделить лечение, направленное на устранение причин аллергии (иммунокоррекция, терапия дисбактериоза, восстановление нормального функционирования желудочно-кишечного тракта, удаление очагов хронической инфекции), а также симптоматическую терапию – прежде всего, устранение зуда. К симптоматическим средствам относятся антигистаминные препараты и наружные средства. Среди наружных средств могут быть назначены гормональные мази. Применять их желательно при сильных обострениях, когда другие средства не помогают, но не более 10 дней.

При возникновении симптомов дерматита у детей к лечению нужно приступать незамедлительно.

Рекомендации по диете при аллергическом и атопическом дерматите у детей

Лечение атопического и аллергического дерматита у детей проводится комплексно. Начинать лечить дерматит следует на ранних стадиях, иначе болезнь прогрессирует и приобретает хроническое течение. Необходимо в первую очередь устранение контакта с аллергеном.

На первом месте находятся элиминация причинно-значимых аллергенов, которая осуществляется на основании результатов аллергологического обследования. Стандартной элиминационной диеты диета при аллергическом дерматите у детей не существует. В связи с этим при выявлении гиперчувствительности пациента к определенным пищевым продуктам назначают определенную элиминационную диету. При отсутствии в течение десяти дней положительной динамики диету пересмотреть. Детям элиминационная диета назначается на 6-8-м месяцах, затем она пересматривается, так как с возрастом меняется чувствительность к аллергенам.

В диете у детей до полутора лет исключаются наиболее аллергенные продукты, такие как: яйца, рыба, морепродукты, горох, орехи, пшено.

Назначаются безмолочные смеси в случаях, если у ребенка аллергия на коровье молоко. Назначаются смеси на основе гидролизата белка. Ребенок должен находиться на грудном вскармливании не менее, чем до шести месяцев. Кормящая мать обязана исключить из своего рациона продукты, к которым выявлена гиперчувствительность у ребенка. Прикорм детям назначается не ранее 6 месяцев.

Снизить аллергенность некоторых продуктов можно с помощью длительной термической обработки.

Важно не включать в питание продукты с добавлением красителей, фруктовых эссенций, ванили, а также копчености. Мясные бульоны лучше заменять овощными супами. Строго противопоказаны жевательные резинки. Сахар можно заменить фруктозой.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, необходимо использовать специальную смесь для детей с аллергией. Если же малыш вскармливается грудью, необходимо корректировать диету матери на весь период кормления. При введении прикорма предпочтение отдают зеленым овощам - капусте, кабачкам и безмолочным кашам.

Но при соблюдении диеты необходимо помнить, что излишние ограничения могут приводить к недостатку питательных веществ в рационе ребенка и нарушению его физического развития.

При лечении аллергического дерматита у детей для контроля за правильностью соблюдения диеты вы можете вести пищевой дневник. В нем ежедневно делайте запись о том, в какое время и какие продукты употреблял ребенок, а также регистрируйте возникновение или обострение симптомов дерматита. Так вы сможете установить связь употребления того или иного продукта с болезнью. Это позволит вам индивидуально подобрать диету для своего ребенка. Дневник покажите врачу.

Как можно избавиться от атопического дерматита у ребенка

До того как начать лечить атопический дерматит у ребенка, исключите контакт кожи малыша с такими раздражителями, как шерсть, синтетические ткани, а также металлическими предметами, в том числе бусами, браслетами, цепочками.

Контакт ребенка с бытовыми химикатами крайне нежелателен. Симптомы дерматита могут провоцировать стиральные порошки, мыло, шампуни, различные косметические средства. Все они должны быть предназначены для детского возраста.

Следите, чтобы ребенок не расчесывал пораженную кожу. Часто стригите ногти малышу, укладывайте спать в сорочке с длинным рукавом. Расчесывание кожи может привести к развитию инфекционного процесса. Все ссадины обрабатывайте слабо розовым раствором перманганата калия или раствором бриллиантового зеленого. Важно соблюдать правила ухода за кожей.

Чтобы избавиться от атопического дерматита у ребенка как можно быстрее, необходимо ежедневно купать малыша и использовать для ухода за кожей лечебную косметику и мази. Обычные косметические средства в этом случае не подходят, подобрать их вам поможет врач. Для купания ребенка можно использовать отвар череды, ромашки.

В тяжелых случаях для лечения применяют гормональные мази.

Они оказывают быстрый эффект и значительно облегчают состояние ребенка, но использовать их разрешается только под контролем врача.

Из лекарственных препаратов назначают также противоаллергические средства (антигистаминные препараты - тавегил, супрастин, кетотифен, препараты кальция), обычно в виде таблеток. Современные препараты обладают минимумом побочных действий и действуют длительно.

А что делать при атопическом дерматите у ребенка на домашнюю пыль? В этом случаен проводятся следующие мероприятия:

1. регулярная влажная уборка;
2. матрасы и подушки покрываются пластиковыми конвертами на молнии;
3. постельное белье еженедельно стирается в горячей воде;
4. подушки должны иметь синтетический наполнитель и покрываться двумя наволочками;
5. мебель в квартире должна быть из дерева, кожи, винила;
6. больным не разрешается присутствовать при уборке помещения;
7. при использовании кондиционеров должна быть регулярной температура, не должны применяться увлажнители и испарители без контроля влажности в помещении.

В случае аллергии к плесневым грибкам проводятся следующие элиминационные мероприятия:

1. при уборке ванной комнаты необходимо не менее чем один раз в месяц применять средства, предупреждающие рост плесени;
2. на кухне устанавливается вытяжка для удаления влаги при приготовлении пищи;
3. больным не разрешается косить траву, убирать листья.

Меры по профилактике эпидермальной сенсибилизации при дерматите:

1. не рекомендуется носить одежду, в состав которой входят шерсть, натуральный мех;
2. рекомендуется избегать посещения зоопарка, цирка, квартир, где имеются домашние животные;
3. в случае попадания животного в помещение, необходимо после его удаления неоднократно провести влажную уборку.

При пыльцевой аллергии проводятся следующие мероприятия:

1. при цветении плотно закрывают окна и двери;
2. ограничиваются прогулки;
3. на период пыления меняется место проживания;
4. запрещается использовать растительные косметические средства;
5. не рекомендуется проводить лечение растительными препаратами.

Ниже описано, чем лечить дерматит у ребенка, используя лекарственные средства.

Что делать при атопическом дерматите у ребенка: как и чем лечить заболевание

При симптомах атопического дерматита у детей для лечения применяются эффективные средства, блокирующие отдельные звенья аллергических реакций:

1. антигистаминные препараты;
2. мембранотропные препараты;
3. глюкокортикоиды.

В комплексном лечении применяются энтеросорбиты, седативные средства, препараты, улучшающие или восстанавливающие функцию пищеварения, физиотерапия.

При лечении атопического и атопического дерматита у детей учитываются симптомы, возраст, стадия заболевания, особенности клинический картины, тяжесть, распространенность патологического процесса, осложнения и сопутствующие патологии.

Антигистаминные препараты. Основным механизмом действия антигистаминных препаратов является блокада воспалительного процесса, вызванного связыванием IgE антител с аллергеном. Антигистаминные препараты блокируют гистаминовые Н1-рецепторы, что снижает выраженность отека, гиперемии, зуда. Последний симптом – зуд, не всегда исчезает на фоне этой терапии. При назначении антигистаминных препаратов учитываются особенности механизма их действия. Так, препараты первого поколения обладают седативным действием. В связи с этим они не назначаются детям школьного возраста в связи с тем, что при их применении снижаются концентрация внимания, способность сосредоточиться. В связи со снижением эффективности препаратов первого поколения при длительном их применении, рекомендуется их смена каждые 7-10 дней или назначать препараты второго поколения. При хроническом течении процесса, при выраженной эозинофилии назначают цетиризин, кларитин (препараты пролонгированного действия Н1-блокаторы второго поколения). Они имеют высокую специфичность, начинают действовать через 30 мин, основной эффект продолжается до 24 ч, не воздействуют на другие виды рецепторов, а также они не проникают через гепатоэнцефалический барьер.

Применение кортикостероидов. Применение глюкокортикоидов перорально показано при крайне тяжелом течении аллергического дерматита. Они назначаются в этих случаях местно. При местном применении кортикостероиды подавляют компоненты аллергического воспаления, выделение медиаторов, миграцию клеток в область поражения кожи, они вызывают сужение сосудов, уменьшают отек. Они снимают явления дерматита в остром и хроническом периодах.

В настоящее время разработана серия препаратов, достаточно безопасных для применения у детей: в виде лосьонов, кремов, мазей. Рекомендуется применение таких средств, как адвантан и др. Его используют с 4месяцев и в различных видах. Эффективным является элоком. Он не вызывает системного действия, и его можно применять один раз в сутки, его эффект обнаруживается уже в первые дни.

При выборе кортикостероидных средств необходимо стремиться ликвидации острых симптомов атопического и аллергического дерматита у детей в короткие сроки. Несмотря на риск возникновения побочных эффектов, кортикостероидные препараты являются основными в лечении атопического дерматита.

Как ещё можно вылечить атопический дерматит у ребенка

Чтобы вылечить атопический дерматит у ребенка как можно быстрее, рекомендуется использовать β-метазонсодержащие мази, применение которых длительное время не рекомендуется. К таким средствам относится акридерм. Акридерм и акридерм ГК обладают увлажняющим действием и предотвращают высыхание кожи. В состав акридерма С входит салициловая кислота, которая размягчает и отшелушивает чешуйки эпидермиса. Комбинированный препарат акридерм ГК содержит в своем составе гентамицин (антибиотик) и противогрибковое средство. Он оказывает антибактериальный и противогрибковый эффект.

При лечении атопического дерматита у детей применяются и противовоспалительные наружные средства: сера, деготь, ЛСД-3, перуанский бальзам, глина.

Мыть ребенка необходимо прохладной водой (не рекомендуется продолжительные купания и горячая вода, применять специальные шампуни типа Фридермдеготь, Фридерм цинк, Фридерм рН-баланс.

При вторичном инфицировании кожи применяются в виде мазей пасты, содержащие 3–5%-ного эритромицина. Обработка кожи растворами бриллиантового зеленого, метиленового синего.

При грибковой инфекции назначают кремы Низорал, Клотримазол и др.

Стойкий клинический эффект при атопическом дерматите возникает при правильном сочетании элиминации аллергена, учете всех факторов механизма развития заболевания, применении местно глюкокортикостероидов, коррекции нейровегетативных дисфункций.

Способы лечения и профилактика атопического дерматита у ребенка

Многие медики уверены, что атопический дерматит у ребенка вылечить можно, и для этого существуют четыре способа.

Самый распространенный – все время назначать и менять антигистаминные препараты. Способ прочно и надолго связывает пациента с врачом, но постоянного и окончательного облегчения не приносит. Это даже трудно назвать качественным лечением.

Второй вариант – блокировать иммунный ответ с помощью стабилизаторов мембран тучных клеток на время действия аллергена в надежде, что иммунная система, развиваясь вместе с ребенком, отучится от гиперреакции на аллерген. Лечение длительное и может быть эффективно только в отношении пыльцевых аллергенов. Врач и родители ждут, пока ребенок «перерастет» аллергию в результате гормональной перестройки организма. Иногда получается.

Третий способ – элиминация аллергена, то есть создание условий, при которых ребенок не будет встречаться с аллергеном. Например, вы не заводите рыбок или домашних животных, не даете определенные продукты, уезжаете на время цветения аллергена в дальние страны. Надежда такая же, как и во втором варианте. Тоже иногда получается.

Четвертый способ – десенсибилизация – введение минимальных, близких к гомеопатическим, доз аллергена в организм ребенка. Это работает следующим образом. Хотя для возникновения истинной аллергической реакции достаточно микроскопического количества аллергена, тем не менее врач может уменьшить это количество в десятки и сотни раз. Вводя такую дозу в организм, он начинает приучать его не реагировать на аллерген. При этом очень важно знать, на что именно у ребенка аллергия. Узнают об этом, исходя из результатов анализов на выявление аллергена.

Необходимо избегать погрешностей питания матери во время беременности и периода лактации, проводить лечение хронических заболеваний матери перед и во время родов. Для профилактики вспышек атопического дерматита у детей и взрослых рекомендуется санаторно-курортное лечение в теплом южном климате, в санаториях желудочно-кишечного профиля.

Прогноз при большинстве случаев у детей раннего возраста благоприятен при условии правильного питания и проведения лечебных мероприятий, направленных на нормализацию работы желудочно-кишечного тракта и систем адаптации. Чаще всего пищевая аллергия проходит бесследно и без последствий. Но не стоит ожидать, что ребенок сам «перерастет» болезнь, и ничего не предпринимать.

Статья прочитана 8 839 раз(a).