Синдром каротидного синуса диагностика и методы обследования. Сверхчувствительный каротидный синус и синдром каротидного синуса. Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

Встречается довольно часто (1-2% среди других причин синкопальных состояний). Чаще всего патология наблюдается у пожилых мужчин с ишемической болезнью сердца или артериальной гипертонией. Потеря сознания может случиться при резких поворотах головы, переразгибании шеи, во время еды. Этому дополнительно способствует ношение сорочек с тесным воротничком, тугое завязывание галстука.

При кардиоингибиторном варианте наблюдается резкое урежение ЧСС вплоть до асистолии (рефлекторная остановка синусового узла или АВ-блокада высокой степени). При вазодепрессорном варианте происходит падение АД без развития брадиаритмий. При церебральном варианте потеря сознания происходит без изменений ЧСС и АД, сопровождаясь появлениием очаговых неврологических симптомов.

Усилению каротидного рефлекса могут способствовать некоторые лекарственные препараты:

• сердечные гликозиды, обзидан (кардиоингибиторная реакция);
• диуретики, вазодилататоры (усиление вазодепрессорного компонента).

Диагностика синдрома каротидного синуса

Массаж каротидного синуса (проба противопоказана при наличии шума над сонными артериями) проводится в положении лёжа на спине при одновременной регистраци ЭКГ и измерении АД. Массаж в области пульсации сонных артерий проводят поочерёдно с каждой стороны, постепенно усиливая степень давления, но не более 20 секунд.

В норме у молодых людей отмечается легкое урежение ЧСС и снижение АД менее чем на 10 мм рт. ст., у пожилых снижение АД иногда достигает 20-40 мм рт.ст. Критерии повышенной чувствительности каротидного синуса: возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант) и снижение систолического АД более чем на 50 мм рт. ст. (вазодепрессорный вариант).

При отсутствии указанных признаков пробу проводят в положении больного сидя (выявление вазодепрессорного компонента). При развитии кардиоингибиторного варианта следует повторить пробу после введения 1 мг атропина (для исключения сопутствующего вазодепрессорного компонента). Абсолютным доказательством наличия синдрома каротидного синуса является только возникновение обморока при проведении пробы.

Литератутра:
Поздняков Ю.М., Красницкий В.Б. Неотложная кардиология - М.:Шико, 1997,-249с.

СИНДРОМ КАРОТИДНОГО УЗЛА мед.
При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа.
Кардиальное ингибирование - обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно-предсердного узла или АВ блокаду.
Вазодепрессия - внезапное падение периферического сосудистого сопротивления приводит к артериальной гипотёнзии без уменьшения ЧСС и проводимости.
Смешанный тип - сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии.
Церебральный тип - встречается исключительно редко, обмороки
не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотёнзией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст - пожилой. Преобладающий пол - мужской.

Этиология

Факторы риска

Клиническая картина

Диагностика

Лечение:

Лекарственная терапия

Меры предосторожности

Хирургическое лечение

Осложнения

Течение и прогноз

Профилактика

Синонимы

МКБ

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "СИНДРОМ КАРОТИДНОГО УЗЛА" в других словарях:

Синдром Морганьи - Адамса Стокса МКБ 10 I45.945.9 МКБ 9 426.9426.9 … Википедия

Мед. Отказ синусно предсердного узла полное прекращение функционирования синусно предсердного узла как центра автоматизма с периодом асистолии предсердий и желудочков. Продолжительность остановки сердца зависит от скорости возникновения… … Справочник по болезням

Мед. Пучковая головная боль приступы односторонней крайне интенсивной головной боли. Приступы продолжаются от 10 15 мин до 3 ч и повторяются несколько раз в сутки обычно в одно и то же время. Появляются сериями (пучками), длящимися в течение… … Справочник по болезням

Обморок - (от обмор, родственного обмереть) – внезапная потеря сознания, бессознательное состояние с возможными видениями. Лицо Покрыла бледность гробовая, И, охладев как неживая, Упала дева на крыльцо. (А. Пушкин, Полтава) Совершенно обессиленный, он сел… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Брадикардия - I Брадикардия (греч. bradys медленный + kardia сердце) снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека (до 100 у новорожденных, до 80 70 у детей от 1 до 6 лет). Частота сокращений сердца от 45 до 60 в 1 мин иногда … Медицинская энциклопедия

Черепны́е не́рвы - (nervi craniales; синоним черепно мозговые нервы) нервы, отходящие от головного мозга или входящие в него. Различают 12 пар Ч. н., которые иннервируют кожу, мышцы, железы (слезные и слюнные) и другие органы головы и шеи, а также ряд органов… … Медицинская энциклопедия

При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа.

При синдроме каротидного узла стимуляция одного или обоих гиперчувствительных каротидных узлов, находящихся в месте бифуркации общих сонных артерий, приводит к коротким эпизодам обморочных состояний. Различают 4 типа. Кардиальное ингибирование — обусловлено парасимпатической реакцией, вызывает брадикардию, остановку синусно - предсердного узла или АВ - блокаду. Вазодепрессия — внезапное падение ОПСС приводит к артериальной гипотензии без уменьшения ЧСС и проводимости. Смешанный тип — сочетание симптомов, возникающих при кардиальном ингибировании и вазодепрессии. Церебральный тип — встречается исключительно редко, обмороки не сопровождаются брадикардией или артериальной гипотензией. Частота. 50% обследованных больных старше 65 лет с частыми эпизодами головокружения или обмороков в анамнезе. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• G90.0

Причины

Этиология . Стимуляция гиперчувствительных барорецепторов каротидного синуса (вызывает парасимпатические или симпатические реакции) . Опухоли каротидного тела. Воспалительные и опухолевые процессы в лимфатических узлах шеи. Метастазы в область каротидного узла.

Факторы риска. Органическое заболевание сердца. Системный атеросклероз. Механическое раздражение каротидных узлов (тесный воротничок на одежде, бритьё области шеи, движения головы) . Эмоциональные нарушения.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. Головокружение. Обморок. Падения. Пелена перед глазами. Звон в ушах. Брадикардия. Артериальная гипотензия. Бледность. Отсутствие симптомов после приступа.

Диагностика

Диагностика . В положении больного лёжа на спине при постоянном ЭКГ - мониторинге производят осторожный массаж каротидного узла (перед выполнением массажа необходимо проверить, нет ли у больного противопоказаний к данной процедуре). При синдроме каротидного узла происходит задержка систолы более чем на 3 с (кардиальное ингибирование) и/или падение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. без уменьшения ЧСС (вазодепрессия) . ЭКГ. Дуплексное сканирование сонных артерий.

Дифференциальная диагностика. Вагусные реакции, постуральная гипотензия, первичная недостаточность вегетативной нервной системы, гиповолемия, аритмии, патологический синусовый синдром и другие состояния, сопровождающиеся низким сердечным выбросом, цереброваскулярная недостаточность, эмоциональные нарушения.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения. Метод выбора — постановка ЭКС (двухкамерного).

Лекарственная терапия. Антихолинергические препараты — атропин при кардиальном ингибировании. Симпатомиметические препараты — эфедрин. Теофиллин.

Оперативное лечение. Денервация каротидного синуса хирургически или с помощью лучевой терапии для отдельных больных. У больных с элементами кардиального ингибирования установка ЭКС помогает предотвратить рецидивы симптомов. При атеросклеротическом поражении каротидного синуса — хирургическое удаление атероматозных бляшек.

Осложнения . Длительно продолжающаяся после обморока спутанность сознания. Частые падения приводят к повреждениям и переломам.

Течение и прогноз. При атероматозном поражении сонной или базилярной артерии прогноз не очень благоприятный.

Сопутствующая патология. Синдром слабости синусно - предсердного узла. АВ - блокада.

Профилактика. Следует избегать воздействия провоцирующих факторов, которые могут стимулировать каротидный узел (тесный воротник, бритьё, повороты головы в данную сторону, натуживание при дефекации).

Синонимы. Каротидные синкопе. Гиперчувствительность каротидного синуса

МКБ-10 . G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия

Примечание. В клиническом отношении очень важно различать синдром гиперчувствительности каротидного узла и синдром слабости синусно - предсердного узла.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) развивается, как правило, у лиц пожилого возраста вследствие склеро-дегенеративных процессов, поражающих проводящую систему сердца (ПСС), атеросклеротического (в том числе постинфарктного) кардиосклероза . Электрофизиологически СССУ проявляется снижением функции автоматизма синусового узла (СУ) и/или нарушениями синоаурикулярного (СА) проведения.

Важно подчеркнуть, что на начальных стадиях развития СССУ снижение автоматизма СУ чаще приводит не к выраженной брадикардии, регистрируемой в ночные часы при Холтеровском мониторировании (ХМ) ЭКГ, а к отсутствию адекватного прироста ЧСС в ответ на нагрузку - к так называемой "хронотропной недостаточности". Вероятно, это связано с влиянием компенсаторного повышения симпатической активности, которое еще позволяет избежать выраженной брадикардии, но уже не обеспечивает прироста ЧСС при нагрузках.

Постоянная гиперсимпатикотония у таких пациентов проявляется в ригидности ритма - отсутствии должных колебаний ЧСС в течение суток, снижении вариабельности сердечного ритма (ВСР), выявляемой с помощью методов математического анализа.

СССУ, как правило, требует дифференциальной диагностики с так называемой ваготонической дисфункцией СУ (ВДСУ), в основе которой лежит повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и/или повышение чувствительности СУ к парасимпатическим влияниям. Как правило, такое повышение парасимпатического тонуса связано с патологическими висцеро-висцеральными рефлексами и, в большинстве случаев, может быть устранено препаратами атропинового ряда.

Особым видом дисфункции СУ является синдром каротидного синуса (СКС), при котором выраженное угнетение СУ (вплоть до ареста) развивается, например, при механическом воздействии на синокаротидную зону.

Дифференциальная диагностика СССУ, ВДСУ и СКС требует комплексного подхода - тщательного сбора анамнеза, физикального исследования, регистрации ЭКГ, динамической ЭКГ, проведения ряда проб и электрофизиологического исследования (ЭФИ) с медикаментозной денервацией (МД) . Приводим клиническое наблюдение больного у которого комплексное обследование позволило выявить сочетание СССУ и СКС.

Больной Ф., 45 лет поступил в клинику института 22.10.99 г. с жалобами на утомляемость, слабость, редкое головокружение. В анамнезе в течение 3-х лет отмечает повышение артериального давления до 190/120 мм рт ст. 30 июля 1999 года перенес острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Острый период протекал без осложнений.

С сентября 1999 года при ЭКГ на фоне синусовой брадикардии на вдохе стали регистрироваться периоды асистолии длительностью до 3800 мс. Неоднократно проводилось суточное мониторирование ЭКГ, во время которого регистрировался синусовый ритм (СР) в течение суток с ЧСС от 43 до 102 уд/мин. с паузами до 2054 мс, других значимых нарушений ритма выявлено не было. Для уточнения диагноза и определения тактики ведения больной был госпитализирован в клинику института.

При поступлении в стационар состояние удовлетворительное. При физикальном обследовании - пульс 52 уд/мин, ритмичный, АД - 150/110 мм. рт. ст., умеренное увеличение размеров сердца влево, тоны сердца приглушены, ритмичные, в остальном - без отклонений от нормы. Общие анализы крови и мочи без патологии, показатели липидного обмена - холестерин 4,5 ммоль/л, В- и пре-В-липопротеиды - 80 усл.ед., электролиты в пределах нормы (К - 4,3 ммоль/л, Nа - 138,6 ммоль/л), глюкоза - 4,0 ммоль/л, протромбин - 90%.

На стандартной ЭКГ - умеренная синусовая брадикардия с ЧСС 57 уд/мин. Рубцовые изменения в области задней стенки гипертрофированного левого желудочка. Увеличение левого предсердия. На вдохе зарегистрированы паузы до 3400 мс вследствие СА-блокады 2 степени, периоды замещающего ритма из атриовентрикулярного соединения (см. рис. 1,а).

Рис. 1. ЭКГ больного Ф., 45 лет.: а - проведение пробы с задержкой дыхания (максимальный интервал РР достигает 2900 мс),
б- массаж каротидного синуса справа (величина паузы 4300 мс).

При 3-суточном мониторировании ЭКГ с 25 по 27.10.99 ЧСС от 43 до 96 уд/мин. Обращало на себя внимание отсутствие адекватного прироста ЧСС (максимальная ЧСС на физическую нагрузку - 96 уд/мин), постэкстрасистолические паузы до 2600 мс. При анализе ВСР отмечалось выраженное снижение таких показателей как сигма, RR50, особенно в ночные часы, когда в фазы медленного сна отмечалась ригидная брадикардия.

При эхокардиографическом исследовании фракция выброса - 62%, выраженная гипертрофия левого желудочка, гипокинезия верхней и средней части нижней стенки левого желудочка.

Для исключения гиперчувствительности каротидного синуса была проведена проба с массажем синокаротидной зоны под контролем ЭКГ. Получены следующие результаты: при массаже каротидного синуса справа зарегистрирован период асистолии длительностью 4300 мс, слева - пауза длительностью 2340 мс (см. рис. 1,б).

Консультирован окулистом. При осмотре глазного дна выявлены признаки гипертонической ангиопатии сосудов сетчатки.29.10.99 для уточнения функции СУ было выполнено чреспищеводное ЭФИ с МД, при проведении которого получены данные, свидетельствующие об органическом поражении СУ. Увеличение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) достигало 1560 мс на фоне исходного ритма и 1640 мс после МД, а корригированного ВВФСУ (КВВФСУ) - исходно 510 мс и 540 мс после денервации.

Зарегистрировано восстановление активности водителей ритма второго порядка, появление вторичных пауз после МД (рис. 2). Больному проведена проба с быстрым в/в введением аденозинтрифосфата (АТФ) по разработанной нами методике . При введении 20 мг АТФ после атропинизации зарегистрирован максимальный интервал P-P=2020 мс (рис. 3), что, по нашим данным, свидетельствует об органической патологии СУ.

Рис. 2. Некоторые результаты чреспищеводного ЭФИ с МД больного Ф., 45 лет.: а - определение ВВФСУ на фоне исходного ритма (величина вторичной паузы 1560 мс), б - ЭКГ после атропинизации (РР = 640 мс), в - ЭКГ после МД (РР достигает 1100 мс), г - определение ВВФСУ после МД (1680 мс).

Рис. 3. ЭКГ больного Ф., 45 лет. - проведение пробы с быстрым внутривенным введением 20 мг АТФ после атропинизации. Величина максимального интервала РР 2020 мс. Объяснения в тексте.

Таким образом, на основании комплексного обследования у больного был диагностирован СССУ. В то же время результаты проведенного массажа каротидного синуса свидетельствовали о наличии у больного самостоятельной патологии - синдрома каротидного синуса, а выраженные паузы, зарегистрированные на фоне задержек дыхания позволяют предположить, что в его основе лежит гиперчувствительность СУ к парасимпатическим влияниям.

Таким образом, на основании анамнеза, клинических данных, результатов обследования, поставлен диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ в 07.99 г). Гипертоническая болезнь 2 стадии. Недостаточность кровообращения 0 ст. СССУ. Синдром каротидного синуса.

Принимая во внимание, что достаточно часто причиной СССУ является ИБС, а в анамнезе у больного имеется инфаркт миокарда нижней стенки, следующим этапом должно было быть проведение коронарографии для оценки состояния венечных артерий. В дальнейшем при поражении коронарной артерии, кровоснабжающей СУ, возможно оперативное лечение с повторной оценкой функции СУ. Однако больной от проведения коронарографии категорически отказался, поэтому, несмотря на отсутствие абсолютных показаний, в связи с высоким риском внезапной смерти, была предложена установка ПЭКС. 5.11.99 больной был переведен в кардиохирургическую клинику для имплантации ПЭКС в физиологическом режиме.

ЛИТЕРАТУРА

1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца.-СПб.:ИКФ "Фолиант", 1999-640 с.

2. Аритмии сердца: Механизмы, диагностика, лечение, в 3-х томах / под ред. Б.Дж.Мандела; М., Медицина, 1996.

3. Шульман В.А., Егоров Д.Ф., Матюшин Г.В., Выговский А.Б. Синдром слабости синусового узла. С.Пб, Красноярск, 1995, 439 с.

4. Гуков А.О., Жданов А.М. Неврокардиогенные (вазовагальные) синкопе. Русский медицинский журнал, 1999, N6.

5. Чирейкин Л.В., Медведев М.М., Бискуп А.Б. О влиянии быстрого внутривенного введения аденозинтрифосфата на проводящую систему сердца Вестник аритмологии 1994, N3, с. 10-16.