Экссудативное воспаление: причины, виды, исходы. Чем отличается транссудат от экссудата? Воспалительный экссудат

Экссудат (exsudatio; от лат. ex-sudare — «потеть») — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно, жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата (например, при экссудативном плеврите).

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток. При этом в реакцию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток и округляются эндотелиоциты; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами — лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

• прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, — гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4;
• нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Повышенная проницаемость сосудов в сочетании с увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани обеспечивает выход жидкой части крови из сосуда и задержку ее в ткани. По некоторым данным, экссудация осуществляется также путем фильтрации и диффузии через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы), а также не столько пассивным путем, сколько активным — с помощью так называемой микровезикуляции, состоящей в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, транспорте ее в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и выбросе ее в ткань.

Поскольку повышение проницаемости сосудов при воспалении наблюдается в значительно большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, даже при которых этот фактор является ведущим, количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. В свою очередь отличие в степени повышения проницаемости сосудов при воспалительном и невоспалительных отеках обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и мало участвуют при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения — глобулины и, наконец, фибриноген.

Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость - экссудат - пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, - язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами - возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата - серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие - возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo - течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза - ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу - процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

Автор (ы): О.Ю. КАМЫШНИКОВ ветеринарный врач-патоморфолог, «Ветеринарный центр патоморфологии и лабораторной диагностики доктора Митрохиной Н.В.»
Журнал: №6-2017

Ключевые слова : транссудат, экссудат, выпот, асцит, плеврит

Key words : transudate, exudate, effusion, ascites, pleurisy

Аннотация

Исследование выпотных жидкостей в настоящее время имеет высокую значимость в диагностике патологических состояний. Полученные данные этого исследования позволяют врачу-клиницисту получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечебные мероприятия. Однако на пути диагностики всегда возникают определенные сложности, способные привести в диагностическую ловушку. Необходимость в данной работе появилась в связи с растущей потребностью в освоении и применении метода исследования выпотных жидкостей в клинике врачами клинической лабораторной диагностики и врачами-цитологами. Поэтому внимание будет уделено как главным задачам врачей-лаборантов – дифференцировать выпот на транссудат и экссудат, так и важнейшей задаче врачей-цитологов – верифицировать клеточный компонент жидкости и сформулировать цитологическое заключение.

Examination of effusion fluids currently has a high significance in the diagnosis of pathological conditions. The findings of this study allow the clinician to obtain information on the pathogenesis of effusion formation, and to correctly organize medical interventions. However, on the path of diagnosis, there are always certain difficulties that can lead to a diagnostic trap. The need for this work has emerged in connection with the growing need for mastering and applying the method of examining exudate fluids in the clinic by physicians of clinical laboratory diagnostics and cytologists. Therefore, attention will be paid, as well as the main tasks of laboratory assistants - to differentiate the effusion to transudate and exudate, and the most important task of cytologists is to verify the cellular component of the fluid and formulate a cytological conclusion.

Сокращения : ЭС – экссудат, ТС – транссудат, Ц – цитология, МК – мезотелиальные клетки.

История вопроса

Хотелось бы осветить немного исторических данных, сформировавших современный образ лабораторной диагностики выпотных жидкостей. Исследование жидкостей из серозных полостей применялось уже XIX в. В 1875 г. H.J. Quincke и в 1878 г. E. Bocgehold указывали на такие характерные признаки опухолевых клеток, как жировая дегенерация и большие размеры по сравнению с мезотелиальными клетками (МК). Успех подобных исследований был относительно небольшим, так как метода исследования фиксированных и окрашенных препаратов еще не существовало. Пауль Эрлих в 1882 г. и М.Н. Никифоров в 1888 г. описали специфические методы фиксации и окрашивания биологических жидкостей, таких как мазки крови, выпотные жидкости, отделяемое и т.д. J.C. Dock (1897) указал, что признаками раковых клеток служат значительное увеличение размера ядер, изменение их формы и расположения. Он отметил также атипию мезотелия при воспалении. Румынский патологоанатом и микробиолог A. Babes создал основу современного цитологического метода с использованием азуровых красителей. Дальнейшее развитие метода происходило совместно с вхождением в практическую медицину лабораторной диагностики, которая в нашей стране включила в ряды своих специалистов врачей-цитологов. Клиническая цитология в СССР как метод клинического обследования больных начала применяться в 1938 г. Н.Н. Шиллер-Волковой. Развитие клинической лабораторной диагностики в ветеринарной медицине происходило с значительным отставанием, так, первый фундаментальный труд отечественных врачей и ученых этой области знания увидел свет лишь в 1953–1954 гг. Это был трехтомник «Ветеринарные методы исследования в ветеринарии» под редакцией проф. С.И. Афонского, д.в.н. М.М. Иванова, проф. Я.Р. Коваленко, где впервые методы лабораторной диагностики, несомненно экстраполированные из сферы медицины человека, были доступно изложены. С тех давних пор по настоящее время метод исследования выпотных жидкостей постоянно совершенствовался, опираясь на фундамент приобретенных ранее знаний, и сейчас занимает неотъемлемую часть любого клинико-диагностического лабораторного исследования.

В данной работе предпринята попытка осветить основы и суть лабораторного исследования выпотных жидкостей.

Общая характеристика

Выпотными жидкостями называются компоненты плазмы крови, лимфы, тканевой жидкости, которые накапливаются в серозных полостях. По общепринятому убеждению, выпот – это жидкость в полостях тела, а в тканях по тому же принципу скапливается отечная жидкость. Серозные полости тела – это узкий промежуток между двумя листками серозной оболочки. Серозные оболочки – это пленки, происходящие из мезодермы, представленные двумя листками: париетальным (пристеночным) и висцеральным (органным). Микроструктура париетального и висцерального листка представлена шестью слоями:

1. мезотелий;

2. пограничная мембрана;

3. поверхностный волокнистый коллагеновый слой;

4. поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;

5. глубокая продольная эластическая сеть;

6. глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.

Мезотелий – однослойный плоский эпителий, состоящий из плотно прилегающих друг к другу полигональных клеток. Несмотря на свою эпителиальную форму, мезотелий имеет мезодермальное происхождение. Клетки весьма разнообразны по своим морфологическим свойствам. Можно наблюдать двуядерные и трехъядерные клетки. Мезотелий постоянно секретирует жидкость, выполняющую скользяще-амортизационную функцию, способен к крайне интенсивной пролиферации, проявляет характеристики соединительной ткани. На поверхности МК находится множество микроворсинок, увеличивающих поверхность всей оболочки серозной полости приблизительно в 40 раз. Волокнистый слой соединительной ткани листков серозных оболочек определяет их подвижность. Кровоснабжение серозной оболочки висцерального листка осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. А для париетального листка основой системы кровообращения является широкопетлистая сеть артерио-артериолярных анастомозов. Капилляры располагаются сразу под мезотелием. Лимфоотток от серозных оболочек хорошо развит. Лимфатические сосуды сообщаются с серозными пространствами благодаря особым отверстиям – стоматам. По причине этого даже незначительная закупорка дренажной системы может привести к накоплению жидкости в серозной полости. А анатомические свойства кровоснабжения располагают к быстрому возникновению кровотечения при раздражении и повреждении мезотелия.

Клиническая лабораторная диагностика выпотных жидкостей

При лабораторном исследовании решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату, оцениваются общие свойства (макроскопический вид жидкости): цвет, прозрачность, консистенция.

Жидкость, скапливающаяся в серозных полостях без воспалительной реакции, называется транссудатом. Если жидкость собирается в тканях, то имеем дело с отеком (edema ). Транссудат может накапливаться в перикарде (hydropericardium ), брюшной полости (ascites ), плевральной полости (hydrothorax ), между оболочками яичка (hydrocele ).Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, жира и др. Удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Образование транссудата может быть вызвано следующими факторами.

1. Увеличением венозного давления, которое имеет место при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. Транссудация является результатом увеличением проницаемости капиллярных сосудов в результате токсического поражения, гипертермии, расстройствами питания.
2. Уменьшением количества белка в крови, осмотическое давление коллоидов уменьшается при снижении альбумина плазмы крови менее 25 г/л (нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия).
3. Закупоркой лимфатических сосудов. В этом случае образуются хилезные отеки и транссудаты.
4. Нарушением обмена электролитов, главным образом повышение концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени).
5. Увеличением продукции альдостерона.

Одной фразой охарактеризовать образование транссудата можно так: транссудат возникает, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в той мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Макроскопические характеристики экссудатов позволяют отнести их к следующим видам.

1. Серозный экссудат может быть прозрачным или мутным, желтоватым или бесцветным (что определяется присутствием билирубина), разной степени мутности (рис. 1).

2. Серозно-гнойный и гнойный экссудат – мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др. (рис. 2).

3. Гнилостный экссудат – мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом. Гнилостный экссудат характерен для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

4. Геморрагический экссудат – прозрачная или мутная жидкость, красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным: от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильной, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной геморрагического выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается и при ряде неопухолевых заболеваний (травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может быть серозный, прозрачный выпот (рис. 3).

5. Хилезный экссудат – мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов, абсцессом, инфильтрацией сосудов опухолью, филяриозом, лимфомой и др. (рис. 4).

6. Хилусоподобный экссудат – молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Так как кроме жира данный экссудат содержит большое число жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями и др.

7. Холестериновый экссудат – густая желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях – обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость – экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового.

8. Слизистый экссудат – содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, слизеобразующих опухолях, псевдомиксоме.

9. Фибринозный экссудате– содержит значительное количество фибрина.

Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагический, слизисто-геморрагический, серозно-фибринозный).

В нативной выпотной жидкости необходимо провести исследование цитоза. Для этого сразу после пункции жидкость забирают в пробирку с ЭДТА, чтобы предотвратить ее сворачивание. Цитоз, или клеточность (в данном методе определяется только количество ядросодержащих клеток) проводят по стандартной методике в камере Горяева или на гематологическом анализаторе в режиме подсчета цельной крови. За количество ядерных клеток принимают значение WBC (white blood cell, или лейкоцитов) в тысячах клеток на миллилитр жидкости.

После определения цитоза жидкость можно центрифугировать с получением осадка для микроскопического исследования. Надосадочная жидкость, или супернатант, также может исследоваться на содержание белка, глюкозы и т.д. Однако не все биохимические параметры могут быть определены из жидкости с ЭДТА, поэтому рекомендовано также вместе с взятием выпота в пробирку с антикоагулянтом одновременно брать жидкость и в чистую сухую пробирку (например, центрифужную или для биохимического исследования). Отсюда следует, что для исследования выпотной жидкости в лаборатории необходимо получить материал как минимум в двух емкостях: пробирке с ЭДТА и в чистой сухой пробирке, а жидкость должна помещаться туда непосредственно сразу после эвакуации ее из полости тела.

Исследование осадка производится в лаборатории врачом-лаборантом или врачом-цитологом. Чтобы осадить выпотную жидкость, необходимо ее центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15–25 минут. В зависимости от вида выпота образуется различный осадок по количеству и качеству (может быть сероватым, желтоватым, кровянистым, однослойным или двухслойным, изредка трехслойным). В серозном прозрачном выпоте осадка может быть крайне мало, его характер мелкозернистый, цвет серовато-белый. В мутном гнойном или хилезном выпоте с большим количеством клеток осадок образуется обильный, крупнозернистый. В геморрагическом выпоте с большой примесью эритроцитов образуется двухслойный осадок: верхний слой в виде белесоватой пленки и нижний в виде плотного скопления эритроцитов. А при разделении осадка на 3 слоя верхний чаще представлен компонентом разрушенных клеток и детрита. При приготовлении мазков на предметных стеклах материал из осадка берется из каждого слоя и приготавливается не менее 2-х мазков. При однослойном осадке рекомендовано изготавливать не менее 4-х стекол. При скудном количестве осадка готовится 1 мазок с максимальным количеством материала в нем.

Высушенные на воздухе при комнатной температуре мазки фиксируются и окрашиваются азур-эозином по стандартному методу (Романовского-Гимзы, Паппенгейма-Крюкова, Лейшмана, Нохта, Райта и т.д.).

Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов

Чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, можно пользоваться несколькими методами, в основе которых лежит определение физических и биохимических параметров жидкости. Различие основано на содержании белка, типе клеток, цвете жидкости и ее удельном весе.

Транссудат, в отличие от экссудата, - выпот невоспалительного происхождения, причем это жидкость, которая накапливается в полостях тела в результате влияния системных факторов регуляции гомеостаза на образование и резорбцию жидкости. Удельный вес транссудата ниже, чем у экссудатов, и составляет менее 1,015 г/мл против 1,015 и более у экссудатов. Содержание общего белка у транссудатов составляет менее 30 г/л против значения, превышающего 30 г/л у экссудатов. Существует качественная проба, позволяющая верифицировать транссудат от экссудата. Это широко известная проба Ривальта. Она вошла в лабораторную практику более 60 лет назад и занимала важное место в диагностике выпотных жидкостей вплоть до развития биохимических методов и их упрощения и доступности, что сделало возможным перейти от качественного метода пробы Ривальта к количественным характеристикам содержания белка. Однако сейчас многими исследователями предлагается использовать пробу Ривальта для быстрого и достаточно точного получения данных о выпоте. Поэтому необходимо немного описать эту пробу.

Проба Rivalta

В узкий цилиндр со слабым раствором уксусной кислоты (100 мл дистиллированной воды + 1 капля ледяной уксусной кислоты) добавляют по каплям исследуемую выпотную жидкость. Если эта капля, падая вниз, дает тянущуюся за ней полоску помутнения, то жидкость является экссудатом. Транссудаты положительную пробу не дают или дают слабо положительную кратковременную реакцию помутнения.

«Цитологический атлас собак и кошек» (2001) Р. Раскин и Д. Мейер предлагают выделять следующие типы серозных жидкостей: транссудаты, модифицированные транссудаты и экссудаты.

Модифицированный транссудат является переходной формой от транссудата к экссудату, содержит «промежуточные значения» концентрации белка (между 25 г/л и 30 г/л) и удельного веса (1,015–1,018). В современной отечественной литературе термин «модифицированный транссудат» не приводится. Однако допускаются формулировки «больше данных за транссудат» или «больше данных за экссудат» на основании результатов параметров дифференциальных характеристик.

В табл. 1 приведены параметры, определение которых позволяет верифицировать транссудат от экссудата.

Табл. 1. Дифференциальные характеристики транссудатов и экссудатов

Микроскопическое исследование экссудатов

Описание цитограмм выпотных жидкостей

На рис. 5 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия, часто двуядерные, с обильной интенсивно базофильной цитоплазмой и округлыми гиперхромными ядрами. Край цитоплазмы неровный, ворсинчатый, часто с резким переходом от базофильного окрашивания к ярко-оксифильному по краю клетки. Ядра содержат плотный компактный гетерохроматин, нуклеолы не видны. В микроокружении присутствуют макрофаги и сегментоядерные нейтрофилы. Фон препарата не определяется.

На рис. 6 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги (на рисунке изображены 2 клетки в тесном расположении). Клетки неправильной формы, имеют обильную негомогенную «ажурную» цитоплазму с множеством вакуолей, фагосом, включений. Ядра клеток неправильной формы, содержат нежносетчатый и петлистый хроматин. Видны остатки нуклеол в ядрах. В микроокружении присутствуют 2 лимфоцита. Фон препарата содержит эритроциты.

На рис. 7 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия с выраженными признаками реактивных изменений: гиперхромия как цитоплазмы, так и ядер, набухание цитоплазмы, фигуры митоза. Макрофаги в микроокружении имеют признаки эритрофагоцитоза, что часто наблюдается при острых геморрагиях в серозные полости.

На рис. 8 представлена микрофотография осадка реактивно-воспалительного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги, лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы с признаками дегенеративных изменений. Дегенеративные изменения нейтрофилов расцениваются как показатель длительности существования воспаления и активности воспалительной реакции. Чем «старше» воспаление, тем более выражены дегенеративные признаки. Чем активнее процесс, тем чаще на фоне измененных нейтрофилов встречаются типичные клетки.

Большую проблему в интерпретации цитограмм создают клетки мезотелия, которые способны под действием неблагоприятных факторов и раздражения приобретать признаки атипии, которые можно ошибочно принять за признаки злокачественности.

Критерии злокачественности (атипии) клеток в выпоте приведены в сравнении в табл. 2.

Табл. 2. Отличительные особенности реактивных клеток мезотелия и клеток злокачественных новообразований.

Злокачественные опухоли серозных оболочек могут быть первичными (мезотелиома) и вторичными, т.е. метастатическими.

Часто встречающиеся метастазы злокачественных опухолей по серозным оболочкам:

1. для плевральной и брюшной полости – рак молочной железы, рак легкого, рак ЖКТ, яичников, семенников, лимфома;

2. для перикардиальной полости – чаще всего рак легкого и молочной железы.

Не исключено обнаружение в серозных полостях тела также и метастазов плоскоклеточного рака, меланомы и т.д.

На рис. 9 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии виден многослойный комплекс атипичных эпителиальных клеток – метастаз железистого рака молочной железы. Границы между клетками неразличимы, гиперхромная цитоплазма скрывает ядра. Фон препарата содержит эритроциты и клетки воспаления.

На рис. 10 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии визуализируется шаровидная структура из атипичных эпителиоцитов. Комплекс клеток имеет железистое строение. Границы соседних клеток неразличимы. Ядра клеток отличаются умеренным полиморфизмом. Цитоплазма клеток умеренная, интенсивно базофильная.

На рис. 11 и 12 представлены микрофотографии осадка выпотной жидкости при поражении плевральной полости метастазами железистого рака. На рисунках видны комплексы из атипичных полиморфных клеток эпителиального генеза. Клетки содержат крупные полиморфные ядра с мелкозернистым дисперсным хроматином и 1 крупной нуклеолой. Цитоплазма клеток умеренная, базофильная, содержит мелкую оксифильную зернистость – признаки секреции.

На рис. 13 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. Представлено малое увеличение микроскопа – комплекс клеток очень крупный. А на рис. 14 видно более детальное строение клеток рака. Клетки образуют железистый комплекс – просветление неклеточного компонента в центре комплекса окружено рядами из атипичных опухолевых эпителиоцитов.

Формирование заключения о принадлежности найденных опухолевых клеток первичному очагу возможно на основании данных анамнеза и специфического строения клеток и их комплексов. При невыявленном первичном опухолевом очаге, отсутствии данных анамнеза, низкой дифференцировке клеток, резкой атипии определить тканевую принадлежность клеток опухоли затруднительно.

Рис. 15 показывает гигантскую атипичную клетку рака в выпотной жидкости. Первичный очаг в данном случае не выявлен. Клетка содержит крупное, «причудливой» формы ядро, умеренную базофильную цитоплазму с включениями и явлением эмпириополеза.

При диссеминации лимфомы по серозным оболочкам в выпот попадет множество атипичных лимфоидных клеток (рис. 16). Данные клетки часто имеют тип бластных клеток, отличаются полиморфизмом и атипией: содержат полиморфные нуклеолы, имеют неровную кариолемму с вдавлениями, неравномерный хроматин (рис. 17).

Значительные трудности на этапе диагностики поражения серозных оболочек злокачественными опухолями создает мезотелиома.

Мезотелиома – первичное злокачественное новообразование серозных оболочек. По статистике, чаще встречается в плевральной, чем в перитонеальной полости. Мезотелиома крайне трудна для гистологической и уж тем более цитологической диагностики, так как возникает необходимость дифференцировать ее от реактивного мезотелия и от практически всех возможных видов рака, встречающихся в серозных полостях.

На рис. 18–19 представлены микрофотографии клеток мезотелиомы в выпоте. Клетки отличаются резкой атипией, полиморфизмом, гигантскими размерами. Однако морфологические характеристики мезотелиальных клеток столь разнообразны, что без большого практического опыта врачу-цитологу «узнать» мезотелиому практически невозможно.

Заключение

Исходя из вышеизложенного, можно заключить, что цитологическое исследование экссудатов из серозных полостей является единственным методом диагностики характера выпота. А рутинное исследование выпотных жидкостей при определении принадлежности их к экссудату должно быть дополнено цитологическим исследованием осадка.

Литература

1. Абрамов М.Г. Клиническая цитология. М.: Медицина, 1974.

2. Балакова Н.И., Жухина Г.Е., Большакова Г.Д., Мочалова И.Н. Исследование жидкости

из серозных полостей. Л., 1989.

3. Волченко Н.Н., Борисова О.В. Диагностика злокачественных опухолей по серозным экссудатам. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.

4. Долгов В.В., Шабалова И.П. и др. Выпотные жидкости. Лабораторное исследование. Тверь: Триада, 2006.

5. Климанова З.Ф. Цитологическое исследование экссудатов при метастатических поражениях брюшины и плевры раком: Методические рекомендации. М., 1968.

6. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина, 1975.

7. Руководство по цитологической диагностике опухолей человека. Под ред. А.С. Петровой, М.П. Птохова. М.: Медицина, 1976.

8. Стрельникова Т.В. Выпотные жидкости (аналитический обзор литературы). Вестник РУДН, серия: Агрономия и животноводство. 2008; 2.

9. Raskin R.E., Meyer D.J. Atlas of canine and feline cytology. W.B. Sanders, 2001.

Серозный экссудат может наблюдаться при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе и ревматизме. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачный, содержит около 3 % белка. Серозно-фибринозный экссудат отличается от серозного присутствием свертков фибрина.

Для серозного экссудата стрептококкового и стафилококкового происхождения характерно наличие нейтрофильных гранулоцитов при полном отсутствии или наличии единичных лимфоцитов и мезотелиоцитов.

При серозном туберкулезном плеврите микобактерии туберкулеза в плевральную полость не проникают, туберкулемы на плевре отсутствуют. При этом экссудат содержит различное количество лимфоцитов, мезотелиоцитов, фибрина; микобактерии туберкулеза не выявляются.

При туберкулезном плеврите с туберкулемами на плевре в экссудате выявляются их элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса на фоне лимфоидных элементов) или элементы творожистого распада, нейтрофильные гранулоциты и микобактерии туберкулеза.

При туберкулезном или сифилитическом экссудативном плеврите лимфоциты преобладают в экссудате не во все периоды заболевания. Так, при туберкулезном плеврите в первые десять дней болезни в экссудате содержится до 50-60 % нейтрофильных гранулоцитов, 10-20 % лимфоцитов и много мезотелиоцитов.

По мере прогрессирования заболевания количество лимфоцитов нарастает, а нейтрофильных гранулоцитов и мезотелиоцитов - уменьшается. Длительное преобладание нейтрофильных гранулоцитов является плохим прогностическим признаком, оно может свидетельствовать о переходе серозного туберкулезного плеврита в туберкулезную эмпиему. При туберкулезном плеврите нейтрофильные гранулоциты экссудата не фагоцитируют микобактерии туберкулеза, тогда как при плеврите, вызванном гноеродной флорой, фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов наблюдается часто.

При туберкулезе в экссудате появляются дегенеративно измененные нейтрофильные гранулоциты со сморщенными, фрагментированными и округленными ядрами. Такие клетки трудно отличить от истинных лимфоцитов. Кроме того, в экссудате туберкулезного характера всегда содержатся эритроциты, иногда их бывает так много, что экссудат носит геморрагический характер.

Туберкулезу свойствен резко выраженный лейколиз, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов. Преобладание лимфоцитов в экссудате, возможно, обусловлено их большей стойкостью. Не всегда большое количество лимфоцитов в экссудате совпадает с лимфоцитозом. В некоторых случаях при туберкулезе резко выражено увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате и в крови. Возможно также их отсутствие и в выпоте, и в крови.

При затяжной форме туберкулезного плеврита в экссудате обнаруживаются плазмоциты. Разнообразный клеточный состав серозной жидкости при туберкулезе может наблюдаться только в начале заболевания, а в период разгара болезни, как правило, преобладают лимфоциты.

Эозинофильный экссудат

При экссудативном плеврите количество эозинофильных гранулоцитов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава. Эозинофильный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие и др.

По характеру эозинофильный экссудат бывает:

• серозный;
• геморрагический;
• гнойный.

Увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате может сочетаться с повышением содержания их в крови и в костном мозге либо наблюдается при нормальном количестве эозинофильных гранулоцитов в крови.

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат по происхождению и клиническим проявлениям бывает различным. Чаще всего гнойный экссудат развивается вторично (первично поражаются легкие или другие органы), но может быть и первичным при воспалительных процессах в серозных полостях, вызванных различными гноеродными микроорганизмами.

Экссудат может быть переходным от серозного к гнойному . При повторных пункциях можно наблюдать этапы развития процесса: сначала экссудат становится серозно-фибринозным или серозно-гнойным, а затем гнойным. При этом он мутнеет, густеет, приобретает зеленовато-желтый, иногда буроватый или шоколадный цвет (от примеси крови).

Просветление экссудата при повторных пункциях и уменьшение в нем числа клеток свидетельствует о благоприятном течении.

Если экссудат из серозного прозрачного становится гнойным, мутным , а число нейтрофильных гранулоцитов в нем увеличивается, это указывает на прогрессирование процесса. Распад нейтрофильных гранулоцитов в начале воспалительного процесса отсутствует, функционально они полноценны, активно фагоцитируют: в цитоплазме их видны бактерии.

По мере нарастания процесса появляются дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов в виде токсогенной зернистости, гиперсегментации ядер; количество па- лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов увеличивается. Обычно большое количество нейтрофильных гранулоцитов в экссудате сопровождается лейкоцитозом с появлением иных форм в периферической крови.

В дальнейшем нейтрофильные гранулоциты распадаются , при этом бактерии выявляются внутри- и внеклеточно. При благоприятном течении заболевания и выздоровлении дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражены слабо, количество их уменьшается, распада нет, обнаруживается значительное количество гистиоцитов, мезотелиоцитов, моноцитов, макрофагов.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат бурого или зеленоватого цвета, с резким гнилостным запахом. При микроскопическом исследовании выявляют детрит в результате распада лейкоцитов, иглы жирных кислот, иногда кристаллы ге- матоидина и холестерина. В экссудате много микроорганизмов, в частности анаэробов, образующих газы.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе с присоединившейся инфекцией, ранениях грудной клетки. Излившаяся кровь разбавляется серозным экссудатом и остается жидкой.

Для стерильного гемоторакса характерно наличие прозрачного красноватого выпота. Белковая часть плазмы свертывается, и фибрин откладывается на плевре. В дальнейшем организация фибрина ведет к образованию спаек. При отсутствии осложнений обратное развитие плеврита происходит быстро.

При слабовирулентной инфекции плевральная жидкость из геморрагической может перейти в серозно-геморрагическую или серозную.

При осложнении гноеродной инфекцией серозно-геморрагический экссудат переходит в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова , заключающейся в следующем. Геморрагический экссудат (1 мл) разбавляют в пробирке в пять-шесть раз дистиллированной водой. Если в экссудате имеется только примесь крови, то эритроциты гемолизируются водой и он становится прозрачным; при наличии в экссудате гноя он остается мутным.

При микроскопическом исследовании экссудата обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение прекратилось, в нем можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные и пр.). Появление свежих, неизмененных эритроцитов на фоне старых форм свидетельствует о повторном кровотечении. При длительном кровотечении в плевральную полость в экссудате наблюдаются измененные и неизмененные эритроциты. Таким образом, эритроцитограмма позволяет определить характер кровотечения (свежее или старое, повторное или продолжающееся).

При неинфекционном гемотораксе в экссудате можно выявить неизмененные сегментоядерные нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты. Отличительными чертами их в периоде нагноения являются резко выраженные признаки дегенерации и распада. Выраженность этих изменений зависит от сроков кровотечения и степени нагноения.

В первые дни после кровотечения отмечаются кариорексис и кариолизис, в результате чего нейтрофильные гранулоциты становятся лимфоцитоподобными и могут быть приняты за них.

Лимфоциты и моноциты более стойкие и почти не изменяются в экссудате. В периоде резорбции в плевральной жидкости обнаруживаются макрофаги, мезотелиоциты и плазматические клетки. В периоде рассасывания экссудата в нем появляются эозинофильные гранулоциты (от 20 до 80 %). Эта аллергическая реакция является признаком благоприятного исхода заболевания.

При присоединении гноеродной инфекции цитограмма экссудата характеризуется увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов с нарастанием в них признаков дегенерации и распада.

Холестериновый экссудат

Холестериновый экссудат представляет собой длительно существующий (иногда несколько лет) осумковавшийся выпот в серозную полость. При определенных условиях (обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость) экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. В таком экссудате ферменты, разрушающие холестерин, отсутствуют или содержатся в небольшом количестве.

Холестериновый экссудат - густая жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Кроме кристаллов холестерина в холестериновом экссудате выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада и капли жира.

Хилезный, хилусоподобный и псевдохилезный (молокообразный) экссудат

Общим для этих видов экссудата является внешнее сходство с разведенным молоком.

Хилезный экссудат обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. Лимфатический сосуд может быть разрушен при травме, прорастании опухолью, абсцессе или по другим причинам.

Молокообразный вид жидкости обусловлен наличием в ней капель жира, который окрашивается суданом III в красный цвет и осмиевой кислотой - в черный. При стоянии в экссудате образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху, а на дно пробирки оседают клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, среди которых много лимфоцитов, мезотелиоциты, а при наличии новообразований - опухолевые клетки). Если прибавить к экссудату одну-две капли едкой щелочи с эфиром и встряхнуть пробирку, жидкость просветляется.

Хилусоподобный экссудат появляется в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. В этих случаях в анамнезе имеются сведения о гнойном плеврите, а при пункции выявляется грубое утолщение стенок плевральной полости. Хилусоподобный экссудат встречается при атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др. При микроскопическом исследовании выявляются обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и капли жира различной величины. Микрофлора отсутствует.

Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в нем частицы, вероятно, не являются жировыми, так как они не окрашиваются суданом III и осмиевой кислотой и не растворяются во время нагревания. При микроскопическом исследовании изредка выявляются мезотелиоциты и капли жира. Псевдохилезный экссудат наблюдается при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.

Содержимое кист

Кисты могут возникать в различных органах и тканях (яичниках, почках, головном мозге и др.). Характер содержимого кисты даже одного органа, например яичника, может быть различным (серозным, гнойным, геморрагическим и т. д.) и, в свою очередь, определяет ее прозрачность и цвет (бесцветная, желтоватая, кровянистая и т. д.).

При микроскопическом исследовании обычно обнаруживаются клетки крови (эритроциты, лейкоциты), эпителия, выстилающего кисту (часто в состоянии жирового перерождения). Могут встречаться кристаллы холестерина, гематоидина, жирных кислот. В коллоидной кисте обнаруживается коллоид, в дермоидной - плоские эпителиоциты, волосы, кристаллы жирных кислот, холестерина, гематоидина.

Эхинококковая киста (пузырь) содержит прозрачную жидкость с низкой относительной плотностью (1,006- 1,015), в которой имеются глюкоза, хлорид натрия, янтарная кислота и ее соли. Белок выявляется лишь при развитии в кисте воспалительного процесса. Для обнаружения янтарной кислоты жидкость эхинококкового пузыря выпаривают в фарфоровой чашке до консистенции сиропа, подкисляют соляной кислотой и извлекают эфиром, смешанным поровну со спиртом. Затем эфирную вытяжку переливают в другую чашку. Эфир удаляют путем нагревания на водяной бане. При этом янтарная кислота выкристаллизовывается в виде шестиугольных таблиц или призм. Образовавшиеся кристаллы исследуют под микроскопом. Если жидкость содержит белок, то его удаляют кипячением, добавив 1-2 капли соляной кислоты. Реакция на янтарную кислоту проводится с прозрачным фильтратом.

Цитологическая диагностика эхинококкоза возможна лишь на стадии открытой кисты при самопроизвольном излиянии ее содержимого в органы, сообщающиеся с внешней средой (чаще всего при прорыве эхинококкового пузыря в бронх). В этом случае при микроскопическом исследовании мокроты из бронха выявляются характерные крючья эхинококка и фрагменты параллельно исчерченной хитиновой оболочки пузыря. Можно обнаружить и сколекс - головку с двумя венчиками крючьев и четырьмя присосками. Кроме того, в исследуемом материале могут быть выявлены жирно-перерожденные клетки и кристаллы холестерина.

Существует далеко не одно отличие транссудата от экссудата, хотя для несведущего человека оба этих термина непонятны. Но профессиональный врач должен уметь отличать одно от другого, потому что такие типы выпотной жидкости требуют различного подхода. Попробуем рассказать о транссудатах и экссудатах так, чтобы это было понятно даже человеку без медицинского образования.

Что такое выпотные жидкости

Выпотные жидкости образуются и накапливаются в серозных полостях, к которым относятся плевральное, брюшное, перикардиальное, эпикардиальное и синовиальное пространства. В перечисленных полостях присутствует , обеспечивающая нормальное функционирование соответствующих внутренних органов (легкие, органы брюшной полости, сердце, суставы) и предотвращающая их трение об оболочки.

В норме в этих полостях должна быть только серозная жидкость. Но при развитии патологий могут образовываться и выпотные. Их исследованиями подробно занимаются цитологии и гистологи, потому что грамотная диагностика транссудатов и экссудатов позволяет назначать правильное лечение и предотвращать осложнения.

Транссудат

От латинского trans – через, сквозь; sudor - пот. Выпот невоспалительного происхождения. Может скапливаться вследствие проблем с кровообращением и лимфообращением, водно-солевым обменом, а также ввиду повышения проницаемости сосудистых стенок. Транссудат содержит менее 2% белка. Это альбумины и глобулины, которые не вступают в реакцию с коллоидными белками. По характеристикам и составу транссудат близок к плазме. Он прозрачен либо имеет бледно-желтый оттенок иногда с мутными примесями эпителиальных клеток и лимфоцитов.

Возникновение транссудата обычно обусловлено застойными явлениями. Это может быть тромбоз, почечная или сердечная недостаточность, гипертензия. Механизм образования этой жидкости связан с увеличением внутреннего давления крови и снижением давления плазмы. Если при этом проницаемость сосудистых стенок повышена, то транссудат начинает выделяться в ткани. Некоторые заболевания, связанные со скоплением транссудатов, имеют специальные названия: гидроперикард, асцит брюшной полости, асцит-перитонит, гидроторакс.

Кстати! При грамотном лечении транссудат может рассосаться, и болезнь уйдет. Если же запустить ее, транссудация усилится, а со временем застойная жидкость может инфицироваться и превратиться в экссудат.

Экссудат

От латинского exso – выхожу наружу; sudor – пот. Образуется в мелких кровеносных сосудах в результате воспалительных процессов. Жидкость выходит через сосудистые поры в ткани, заражая их и способствуя дальнейшему развитию воспаления. Экссудат содержит от 3 до 8% белка. Также в нем могут присутствовать форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты).

Образование и выделение из сосудов экссудата обусловлено теми же факторами (увеличение кровяного давления, повышение проницаемости сосудистых стенок), но дополнительно присутствует еще и воспаление в тканях. Из-за этого выпотная жидкость имеет иной состав и воспалительную природу, что более опасно для пациента. Это и есть основное отличие транссудата от экссудата: последний более опасен, поэтому его исследованиям посвящается больше времени.

Важно! От обнаруженного экссудата стараются избавиться как можно скорее. Иначе в нем могут начать образовываться раковые клетки, вызывая онкологическое заболевание органа, в полости которого находится выпотная жидкость.

Экссудат и его виды

Различные виды экссудатов отличаются друг от друга своим составом, причинами развития воспаления и его особенностями. Определить вид выпотной жидкости можно с помощью пункции, после которой эвакуированное (откачанное) содержимое той или иной полости отправляется на лабораторное исследование. Хотя первичные выводы врач иногда может сделать по внешнему виду жидкости.

Серозный экссудат

По сути, серозный выпот – это транссудат, который начал модифицироваться вследствие инфицирования. Почти полностью прозрачный; содержание белка умеренное (до 5%), присутствует немного лейкоцитов, эритроцитов нет. Название отражает то, что такой экссудат встречается в серозных оболочках. Может образовываться в результате воспаления, вызванного аллергией, инфекцией, глубоким ранением или ожогом.

Фибринозный экссудат

Содержит большое количество фибриногена – бесцветного белка, повышенное содержание которого сообщает о наличии острых воспалительных или инфекционных заболеваний: грипп, дифтерия, инфаркт миокарда, пневмония, рак. Фибринозный экссудат встречается в бронхах, органах ЖКТ, трахее. Опасность фибринозных отложений заключается в риске их прорастания в соединительную ткань и образованием спаек.

Гнойный экссудат

Или просто гной. Содержит погибшие или разрушенные клетки, ферменты, нити фибрина и другие элементы. Ввиду их разложения такой экссудат имеет выраженный дурной запах и патологическую для органических жидкостей окраску: зеленоватую, коричневатую, синеватую. Гнойный экссудат отличается еще и повышенной вязкостью, которая обусловлена содержанием в нем нуклеиновых кислот.

Разновидность гноя – гнилостный экссудат. Он образуется в результате воспаления, вызванного анаэробными (не нуждающимися в кислороде) бактериями. Имеет более выраженный отвратительный запах.

Геморрагический экссудат

Имеет розоватый оттенок, который объясняется повышенным содержанием в нем эритроцитов. Геморрагический экссудат часто образуется в плевральной полости в результате туберкулеза. Часть жидкости может отхаркиваться с кашлем.

Другие виды экссудатов (серозный, фибринозный, гнойный) могут модифицироваться в геморрагический при прогрессирующем увеличении проницаемости сосудов или при их разрушении. Прочие заболевания, о которых сообщает геморрагический экссудат: оспа, сибирская язва, токсический грипп.

Слизистый

Содержит большое количество муцина и лизоцима, что обеспечивает ему слизистую структуру. Чаще образовывается при воспалительных заболеваниях носоглотки (тонзиллит, фарингит, ларингит).

Хилезный экссудат

Содержит хилус (лимфу), о чем свидетельствует его молочный цвет. Если хилезный экссудат застоится, на его поверхности образуется более жирный слой с лимфоцитами, лейкоцитами и небольшим количеством эритроцитов. Чаще всего такой воспалительный выпот обнаруживается в брюшной полости; реже – в плевральной.

Также бывает псевдохилезный экссудат, который тоже образован лимфой, но количество жира в нем минимально. Встречается при проблемах с почками.

Холестериновый

Достаточно густой, с бежевым, розоватым или темно-коричневым (при наличии большого числа эритроцитов) оттенком. Содержит кристаллики холестерина, от чего получил свое название. Холестериновый экссудат может присутствовать в какой-либо полости долгое время и обнаружиться случайно во время операции.

Редко встречающиеся экссудаты

В исключительных случаях в полостях обнаруживаются нейтрофильный (состоит из нейтрофилов), лимфоцитарный (из лимфоцитов), мононуклеарный (из моноцитов) и эозинофильный (из эозинофилов) экссудаты. Внешне они почти не отличаются от перечисленных ранее, и уточнить их состав можно только с помощью химического анализа.

Лабораторные исследования выпотных жидкостей

О важности определения вида и состава выпотных жидкостей говорит тот факт, что первые лабораторные исследования их начались еще в 19 веке. В 1875 году немецкий хирург Генрих Квинке указал на наличие опухолевых клеток, выделенных из жидкостей серозных полостей. С развитием химического анализа и появлением новых методов исследований (в частности, окрашивания биологических жидкостей) стало возможным определять еще и характеристики раковых клеток. В СССР клиническая цитология начала активно развиваться с 1938 года.

Современный лабораторный анализ строится на определенном алгоритме. Первично выясняется природа выпотной жидкости: воспалительная или нет. Это определяется по содержанию нескольких показателей:

• белок (ключевой показатель);
• альбумины и глобулины;
• холестерин;
• количество лейкоцитов;
• абсолютное количество жидкости (ЛДГ), ее плотность и pH.

Комплексное исследование позволяет точно отличить экссудат от транссудата. Если определяется воспалительная природа, то далее следует еще ряд анализов, позволяющий определить состав экссудата и его вид. Информация дает возможность врачу поставить диагноз и назначить лечение.