Рак легкого. Онкология. Проектно-исследовательная работа на тему Онкология Рак лёгких Выполнила Скачать презентацию на тему рак

«Происхождение видов» - Две формы – методический и бессознательный. Законы единства типа и условий существования охватываются теорией естественного отбора. Взаимное родство организмов; морфология; эмбриология; рудиментарные органы. Происхождение видов… О неполноте геологической летописи. Инстинкт. О денудации гранитных областей.

«Деревья кустарники травы» - Деревья Кустарники Травы. Чем деревья отличаются от остальных растений? Как растения влияют на здоровье человека? Деревья бывают: лиственные и хвойные. Чем кустарники отличаются от деревьев и трав? Растения живут повсюду: на лугах, в лесах, степях, в горах, в морях и океанах. План исследования: Разнообразие растений.

«Формы бесполого размножения» - Конъюгация Партеногенез Гетерогамия Оогамия Изогамия. Половой процесс происходит по типу изогамии. 1. Деление. Размножение путем деления клетки характерно для одноклеточных организмов. При слиянии гамет образуется четырехжгутиковая зигота. Класс Ресничные инфузории. Конъюгация и половое размножение инфузорий туфелек происходит при неблагоприятных условиях.

«Динамика численности популяций» - Динамика популяций. Способы регуляции численности популяций. Примеры популяций. Колебания численности особей. Рост популяции. Повторим ранее изученный материал. Динамика популяций, как биологическое явление. Биология и информатика. Величина ежегодного отлова. Знания о динамике популяций. Информационные модели развития популяций.

«Урок Птицы» - Самки птиц, как и пресмыкающиеся, имеют один яичник. Токование дрофы. Ритуальное поведение. Сорока Снегирь Ласточка Ворона Галка Соловей Воробей Тетерев. Откладка яиц. Найдите соответствие. Журавли – брачные танцы. Снаружи яйцо птиц защищено кожистой оболочкой. Токование птиц. Отметить признаки высокой организации и черты сходства с пресмыкающимися.

«Растениеводство» - Есть ещё и хлеборобы овощеводы садоводы хлопкоробы. Окружающий мир. Что такое сельское хозяйство. Растениеводство. Возьми любое культурное растение и опиши. На пример чтоб на нашем столе всегда был хлеб растениеводы выращивают зерновые культуры пщеницу рожь и другии.

С 1985 года рак легкого – главный онкологический киллер! По данным МАИР в 2002 году в мире зарегистрировано 1 350 000 новых случаев рака легкого, т. е. 12, 4% от всех форм рака. Показатели мировой заболеваемости РЛ с 1985 года увеличился для мужчин на 51% и для женщин – на 75% В 2002 году в мире умерло 1 180 000 больных раком легкого или 17, 6% от всех онкологических смертей у обоих полов. Соотношение умерших от рака легкого ко вновь зарегистрированным заболевшим составляет 0. 87 Эпидемиология

Эпидемиология Рак легкого занимает первое место в структуре злокачественных опухолей Заболеваемость раком легкого возросла за последние 20 лет в 2 раза (в России составляет 34. 1 на 100000 населения) Мужчины болеют раком легкого в 6 раз чаще женщин В начале XXIXXI века рак легкого остается одной из основных причин смерти онкологических больных в мире.

Эпидемиология В США в 2005 году было зарегистрировано 172 570 больных РЛ, что составляет 12, 6% от всех онкологических заболеваний умрет 163510 больных, т. е. 29, 1% от всех ЗНОЗНО 5 -летняя выживаемость в течение 25 лет остается на уровне 15% Только 16% больных регистрируется в ранней стадии Заболеваемость РЛ наивысшая у мужчин в Восточных странах – 65, 7 на 100000, в Южной Европе – 56, 9, в Западной – 50, 9, в Северной Европе – 44, 3 на 100000 В 2000 году заболеваемость РЛ в Европе варьирует у мужчин от 95, 4 в Венгрии до 21, 4 в Швеции, у женщин от 27, 7 в Дании до 4, 0 на 100000 в Испании В странах Северной и Западной Европы заболеваемость РЛ у мужчин снизилась в связи с массовым отказом их от курения. Особенно это заметно в Великобритании, Финляндии, Норвегии. Швеции. У женщин по РЛ на первом месте Дания

Эпидемиология По смертности от РЛ мужчин список возглавляют Венгрия и Польша, у женщин – Дания. По данным 20 Европейских регистров в 1990 -1994 гг. в первый год после установления диагноза РЛ в живых оставались 31, 4%, через 5 лет – 9, 7% (мужчины). В России РЛ стоит на 1 месте среди всех опухолей у лиц обоего пола. В 2003 году зарегистрировано 58812 больных. У мужчин РЛ составляет 22, 8% от всех вновь выявленных ЗНО, у женщин – 4%. По показателям заболеваемости РЛ в 2002 г. среди европейских стран Россия занимала 3 -е место среди мужчин, и 17 среди женщин

Этиология I. I. Генетические фактоpы pиска: 1. Пеpвичная множественность опухолей (лечение pанее по поводу злокачественной опухоли). 2. Тpи и более наблюдений pака легкого в семье (ближайших pодственников). II. Модифициpующие фактоpы pиска А. Экзогенные: 1. Куpение. 2. Загpязнение окpужающей сpеды канцеpогенами. 3. Пpофессиональные вpедности. 4. Ионизиpующее излучение. Б. Эндогенные: 1. Возpаст стаpше 45 лет. 2. Хpонические легочные заболевания (пневмония, тубеpкулез, бpонхит, локализованный пневмофибpоз и дp.).

Этиология. Курение Только 15 % РЛ не имеют отношения к экспозиции табака на слизистую бронхов У некурильщиков практически не возникает плоскоклеточный и мелкоклеточный рак Риск РЛ зависит от числа ежедневно выкуриваемых сигарет, продолжительности курения, от стажа, от типа сигарет. Кумулятивный риск смерти от РЛ у курящих мужчин в 22 раза выше, у женщин – в 12 раз выше, чем у некурящих Риск смерти от РЛ на 30% выше у женщин, живущих с курящими мужчинами Если после 10 лет курения человек бросает курить, риск РЛ у него уменьшается на 50% Курение сигар или трубки – в 2 раза повышает риск развития РЛ 85% РЛ у мужчин и 47% РЛ у женщин – последствия курения

Этиология. Прочие факторы Экспозиция асбеста от 1 до 5% РЛ, у некурящих рабочих риск РЛ в 3 раза выше чем у неработающих курящих, а у курящих, связанных с асбестом риск возрастает в 90 раз МАИР среди химических веществ, имеющих связь с РЛ называют радон, мышьяк, хром, никель, бериллий Хронические обструктивные болезни легких на 13% повышают риск РЛ у некурящих и на 16% у курящих

Патогенез Воздействие факторов риска на эпителий бронхов нарушение мукоцилиарного клиренса воздействие канцерогенов на ткань респираторного тракта десквамация эпителия патологическая регенерация метаплазия дисплазия плоскоклеточный рак аденокарцинома

Клинико-анатомическая классификация Центpальный pак легкого (возникает в кpупных бpонхах — главный, долевой, пpомежуточный, сегментаpный) Пеpифеpический рак легкого (возникает в субсегментаpных бpонхах и их ветвях или локализующийся в паpенхиме легкого)

Классификация рака легкого по Савицкому А. И. (1957 г.) 1. Центpальный pак: а) эндобpонхиальный (эндофитный и экзофитный) б) пеpибpонхиальный узловой; в) перибронхиальный pазветвленный. 2. Пеpифеpический pак: а) кpуглая опухоль; б) пневмониеподобный; в) веpхушки легкого (Пенкоста); 3. Атипичные фоpмы, связанные с особенностями метастазиpования: а) медиастинальная; б) милиаpный каpциноматоз; ; в) мозговая; ; г) костная; ; д) печеночная.

Патогистологическая классификация РЛ возникает из мультипотентных стволовых клеток бронхиального эпителия I. Плоскоклеточный pак (вознкает в проксимальных сегментарных бронхах): а) высокодиффеpенциpованный pак; б) умеpенно диффеpенциpованный pак (без оpоговения); в) малодиффеpенциpованный pак. II. Мелкоклеточный pак (возникает в центральных крупных воздухопроводящих бронхах): а) овсяноклеточный pак; б) пpомежуточно-клеточный pак. III. Аденокаpцинома (возникает в периферических бронхах): а) высокодиффеpенциpованная аденокаpцинома (ацинаpная, папилляpная); б) умеpенно-диффеpенциpованная аденокаpцинома (железисто-солидная); в) малодиффеpенциpованная аденокаpцинома (солидный слизеобразующий рак); г) бpонхиолоальвеоляpная аденокаpцинома («аденоматоз»). IV. Кpупноклеточный pак: а) гигантоклеточный pак; б) светлоклеточный pак. V. Смешанный pак

РЛ РЛ (из-за различных и общих подходов к лечению) Мелкоклеточный Немелкоклеточный — Овсяноклеточный — Аденокарцинома — Веретеноклеточный — Плоскоклеточный — — Полигонально-клеточный — Крупноклеточный

НМРЛ На долю аденокарциномы приходится 40% РЛ. Встречается у некурящих женщин. Особый вид – бронхиолоальвеолярный рак, больные им эффективнее других отвечают на терапию таргетными препаратами – гефитиниб, эрлотиниб Плоскоклеточный рак встречается у 30% больных. Локализация – центральная зона легких

МРЛМРЛ Встречается у 15% больных РЛ, опухоль имеет центральное или хилюсное происхождение в 95%, 5% — периферическое. 98% больных МРЛ — курильщики

Анатомические области: 1. главный бронх (С 34. 0) 2. верхняя доля (С 34. 1) 3. средняя доля (С 34. 2) 4. нижняя доля (С 34. 3)

Клиника рака легкого Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли Симптомы, вызванные внеторакальным распространением опухоли Паранеопластические синдромы (Для раннего РЛ нет специфических симптомов, 15% РЛ вообще бессимптомно)

Симптомы, вызванные внутриторакальным распространением опухоли Центральный рак легкого: Кашель (80 -90%) Кровохарканье (50%) Повышение температуры тела и одышка (ателектаз и гиповентиляция) Лихорадка и продуктивный кашель (параканкрозный пневмонит) Периферический рак легкого: Боль в груди (60 -65%) Кашель Одышка (30 -40%) Клиника абсцесса легкого (при распаде опухоли)

Симптомы, вызванные внеторакальным распространением опухоли Поражение печени Поражение надпочечников Поражение костей Поражение внеторакальных лимфоузлов (парааортальные, надключичные, передние шейные) Внутричерепные метастазы

Принципы диагностики рака легкого Методы первичной диагностики (рекомендованные для всех пациентов): Полное клиническое обследование Рентгенологическое исследование органов грудной клетки Бронхологическое исследование (в случае центрального рака) Трансторакальная пункция опухоли (в случае периферического рака) Патоморфологическое подтверждение злокачественности

Принципы диагностики рака легкого Уточняющие методы диагностики (рекомендованные для пациентов, которым необходимо хирургическое или лучевое лечение): Компьютерная томография органов грудной клетки (точность метода 70% и более) и надпочечников Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и грудной клетки Сканирование костей скелета Рентгенография костей скелета Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга Функциональное исследование легких и сердца Медиастиноскопия, медиастинотомия, торакоскопия, торакотомия

Алгоритм обследования больного раком легкого Рак легкого Стандартная рентгенограмма грудной клетки Подозрение Т 4 (прорастание органов средостения) Все прочие Определенно T 4, N 3, M 1 Биопсия для подтверждения стадии (N 3, M 1) Стандартная КТ Подозрение на метастазы в надпочечники. N 2 или N 3 N 0 или N 1 Биопсия. Медиастиноскопия, трансбронхиальная пункционная биопсия Хирургия. Контрастная КТ Определено Т 4 Не определено Т 4 Трансбронхиальная пункционная биопсия, медиастиноскопия, хирургия

Лечение рака легкого Мелкоклеточный рак легкого Химиотерапия Немелкоклеточный рак легкого Хирургическое лечение Лучевое лечение Химиотерапия Комбинированное лечение

Объем оперативного вмешательства: сегментэктомия лобэктомия верхняя с циркулярной резекцией бронхов билобэктомия верхняя, нижняя (правое легкое) пневмонэктомия

Варианты оперативного вмешательства: типичная (стандартная) операция расширенная операция: — расширенная по принципиальным соображениям — вынужденно расширенная операция комбинированные операции расширенно-комбинированные операции

Лучевая терапия по радикальной программе (суммарная очаговая доза 60 -79 Гр.) показана больных НМРЛ II — IIIIII А стадии, которые отказались от операции или которым хирургическое лечение противопоказано (возраст, общее состояние, сопутствующая патология)

Лучевая терапия по паллиативной программе (суммарная очаговая доза не более 40 Гр.) проводится при местно нерезектабельном НМРЛ с целью облегчения тягостных клинических проявлений опухоли При выраженной регрессии опухоли в процессе лучевой терапии и удовлетворительном общем состоянии больного план лечения может быть изменен и лучевая терапия может быть проведена по радикальной программе.

Противопоказанием к лучевой терапии являются: деструкция в первичной опухоли или ателектаз с образованием полостей распада обильное кровотечение злокачественный выпот в плевральной полости недавно (до 6 месяцев) перенесенный инфаркт миокарда активный туберкулез легких тяжелое общее состояние пациента

Режимы облучения при ЭБЛТ По 5 Гр через день, 3 раза в неделю СОД 25 -30 Гр; По 7 -10 Гр 1 раз в неделю СОД 28 -40 Гр. Гр Дистанционное облучение проводят в различных режимах до СОД 40 -60 Гр. Интервал между компонентами сочетанного лучевого лечения в среднем составляет 10 -20 дней.

Лучевая терапия по радикальной программе: классическое фракционирование СОД — 70 Гр х 35 дн. динамическое фракционирование СОД — 70 Гр х 30 дн. суперфракционирование СОД — 46, 8 Гр х 13 дн. сочетанная лучевая терапия СОД — 60 -80 Гр х 34 дн Лучевая терапия по паллиативной программе: классическое фракционирование — 40 Гр х 20 дн динамическое фракционирование — 40 Гр х 17 дн укрупненное фракционирование — 40 Гр х 10 дн

Предоперационная лучевая терапия: классическое фракционирование — 30 Гр х 15 дн динамическое фракционирование — 30 Гр х 12 дн укрупненное фракционирование — 20 Гр х 5 дн сочетанная лучевая терапия — 30 -40 Гр х 17 дн Послеоперационная лучевая терапия (после радикальной операции): классическое фракционирование — 46 Гр х 23 дндн динамическое фракционирование — 30 Гр х 12 дн суперфракционирование — 46, 8 Гр х13 дн

Химиотерапия рака легкого Препараты: Винорельбин Гемцитабин Цисплатин Карбоплатин Паклитаксел Этопозид Циклофосфамид Доксорубицин Митомицин Ифосфамид винбластин

В настоящее время стандартной химиотерапией II линии при НМРЛ IIIIII — IVIV стадии являются комбинации: таксол + карбоплатин таксол + цисплатин таксотер + цисплатин навельбин + цисплатин гемзар + цисплатин Применение этих режимов позволяет получить общий эффект у 40 -60% больных, при однолетней выживаемости 31 -50% больных.

Цели неоадьювантной химиотерапии уменьшение размеров первичной опухоли воздействие на микрометастазы повышение абластичности операции и резектабельности опухоли

Особенности неоадьювантной химиотерапии 1. 1. Курсы лечения должны быть короткими, с небольшими интервалами. Оптимально проведение 2 курсов, но не более 3 -4 2. 2. Режимы лечения не должны обладать выраженной токсичностью, чтобы не препятствовать выполнению хирургической операции 3. 3. Соотношение эффективность/ токсичность, используемых режимов лечения должно быть оптимальным.

Таргетная терапия НМРЛ Таргетные препараты действуют на: — Угнетение ферментов, участвующих в синтезе ДНК, РНК — Пути передачи и механизмы трансдукции сигналов — Ангиогенез — Экспрессия генов — Апоптоз

Таргетная терапия НМРЛ Мишенью препаратов является рецептор эпидермального фактора роста. Он экспрессируется при НМРЛ (плоскоклеточный в 84%, железистый – 68%) и вовлечен в сигнальный каскад, ведущий к клеточной пролиферации ангиогенезу, инвазии, метастазированию, остановку апоптоза. Таргетные препараты в комбинации с химиотерапией дают объективный положительный эффект по сравнению с химиотерапией. Препараты: алимта, иресса, эрлотиниб, панитумубаб

при резектабельных опухолях (Т 1 -2 NN 1 1 М 0) возможна операция с последующей послеоперационной комбинированной химиотерапией (4 курса) целесообразность использования индукционной химио- и химиолучевой терапии с последующей операцией продолжает изучаться, однако убедительных доказательств преимуществ такого подхода пока не получено

при нерезектабельных опухолях (локализованная форма) показана комбинированная химиотерапия (4 -6 циклов) в сочетании с облучением области опухоли легкого и средостения. В случае достижения полной клинической ремиссии – профилактическое облучение головного мозга (25 -30 Гр). при наличии отдаленных метастазов (распространенная форма МРЛ) — показана комбинированная химиотерапия, лучевая терапия проводится по специальным показаниям (метастазы в головной мозг, в кости, в надпочечники)

в настоящее время убедительно доказана возможность излечения около 30% больных МРЛ в ранних стадиях заболевания и 5 -10% больных с нерезектабельными опухолями. то обстоятельство, что в последние годы появилась целая группа новых противоопухолевых препаратов, активных при МРЛ, позволяет надеяться на дальнейшее усовершенствование терапевтических режимов и соответственно улучшение результатов лечения

Оккультный рак легкого (Tx. N 0 M 0)) – – динамическое наблюдение Стадия 0 (Tis. N 0 M 0):): резекция (сегментэктомия или клиновидная резекция) с максимальным сохранением легочной ткани эндобронхиальная лучевая терапия (опухоли менее 1 см)

Стадия II В (В (T 1 N 0 M 0 , T 2 N 0 M 0):): Лобэктомия Альтернатива: радикальная лучевая терапия (не менее 60 Гр) эндобронхиальная лучевая терапия

Стадия IIII А, В (T 1 N 1 M 0, T 2 N 1 M 0, T 3 N 0 M 0):): лобэктомия, пульмонэктомия Альтернатива: радикальная лучевая терапия

Стадия IIIIII А (TT 33 NN 11 MM 00 , T, T 1 -31 -3 NN 22 MM 0): неоадъювантная химиотерапия (с включением препаратов платины) + хирургическое лечение лучевая терапия + хирургическое лечение химиолучевая терапия + хирургическое лечение + лучевая терапия Альтернатива: радикальная лучевая терапия химиолучевая терапия химиотерапия в самостоятельном варианте

Стадия III В (Т-любая N 3 M 0, T 4 N -любая M 0 M 0):): В связи с возможной различной хирургической тактикой выделяют: Т 4 а – прорастание трахеи, карины, верхней полой вены, левого предсердия (потенциально резектабельные поражения) Т 4 б – диффузное поражение средостения, поражение миокарда, прорастание позвонка, пищевода, злокачественный плевральный выпот (хирургия не показана)

Стадия IVIV (Т любая NN любая М 1): химиолучевая терапия паллиативная полихимиотерапия симптоматическое лечение

Прогноз при раке легкого 5 -летняя выживаемость II стадия – 65 % II c тадия – 40% IIIIII А стадия – 19% IIIIII В В cc тадия – 5% IVIV стадия – 2%

Скрининг РЛ РЛ диагностируется у большинства на поздних стадиях, лишь диагностика в II стадии позволяет 50 -80% больных пережить 5 лет Ежегодная или 1 раз в 4 месяца рентгенография легких Спиральная компьютерная томография – выявляется от 0. 44% до 2. 7% РЛ, причем 74 -78% в II стадии Изучается значение ПЭТ и флюоресцентной бронхоскопии

Профилактика рака легкого Пеpвичной, или гигиенической, пpофилактикой является система медицинских и госудаpственных меpопpиятий, напpавленных на пpекpащение или pезкое уменьшение воздействия на оpганизм веществ и фактоpов, пpизнаваемых в настоящее вpемя канцеpогенными (борьба с загрязнением вдыхаемого воздуха, курением). Втоpичной, или клинической, пpофилактикой называется специально оpганизованная система выявления и лечения пpедопухолевых заболеваний (ежегодная флюорография, наблюдение и лечение у специалистов).

Профилактика рака легкого борьба с курением снижение содержания смол в сигаретах до установленных МАИР пределов борьба за чистоту атмосферного воздуха устранение или максимальное уменьшение влияния на производстве профессиональных вредностей оздоровление лиц с хроническими заболеваниями бронхов и легких рациональное питание с регулярным потреблением продуктов, богатых витамином А и каротиноидами проведение скрининга в группе повышенного риска по раку легкого с помощью крупнокадровой флюорографии

«В начале болезнь трудно распознать, но легко излечить, если же она запущена, то ее легко распознать, но излечить трудно. » Н. Маккиавели, 1513 г.

Резюме теории возникновения рака Ген-супрессор (при мутации – потеря контроля) контроль Протоонкоген (постоянно мутирует, что обеспечивает адаптацию) Размножение опухолевых клеток Неоангиогенез и метастазирование Иммунологический паралич Организм гибнет Организм выживает, при наличии помощи(лечения) Оперативное Лучевое Химиотерапия

Таким образом, рак – это полиэтиологическое заболевание, где многочисленные факторы внешней среды накладываются на генетически детерминированную предрасположенность, в результате чего возникают злокачественные новообразования. Современные эпидемиологи утверждают, что до 90 % опухолей вызывается внешними причинами: 1. 1. На 1 больного раком пищевода в Нигерии приходится 300 больных в Иране 2. 2. На 1 больного раком полового члена в Израиле приходится 300 больных в Уганде 3. 3. На 1 больного раком кожи индуса приходится 200 больных в Австралии

Первичная профилактика рака Рекомендации по питанию: (35 %) Потребление свежих овощей, фруктов и грубоволокнистой клетчатки Ограничение потребления соли и консервантов Ограничение алкоголя Избегать пищевых добавок Рациональный пищевой рацион для сохранения нормальной массы тела Ограничение жиров до 30% от общей энергетической ценности пищи

Вторичная профилактика рака Диагностика и лечение предраковых заболеваний, а также ранняя диагностика рака Действующие в мире программы скрининга: 1. Прямая кишка – гемокультест 2. Желудок (Япония) – флюорография 3. Легкие – флюорография 4. Молочная железа – самообследование (по данным ВОЗ может уменьшить смертность на 20 %), маммография (в 4 раза информативнее, чем пальпация, выявляет опухоли до 3 -4 мм)

Скрининг – выявление опухолей среди практически здорового населения («просеивание»). Перспективное, но дорогое, требующее значительных денежных затрат, именно поэтому зачастую недоступные большинству государств. Общие требования к скринингу опухолей любых локализаций: Недорогой Безопасный Легко проводимый Приемлемый для испытуемых и испытателей Высокочувствительный (мало ложноотрицательных ответов Специфичный (мало ложноположительных ответов)

Скрининг за счет диагностики предрака и последующего лечения его потенциально может уменьшить заболеваемость (и запущенность, конечно). А снижение заболеваемости приводит к уменьшению смертности. Скрининг проводится: У групп повышенного риска У формально здоровых

Таргетная терапия В результате достижения молекулярной онкологии, вошедшей в 21 век с достаточно четкими представлениями о патогенезе опухоли, возникла и активно развивается весьма перспективная, так называемая таргетная терапия опухолей. Ранее существовавший эмпирический подход (чаще случайный подбор лекарств) замещается научно-обоснованным, молекулярно-направленным поиском специфических противораковых средств, направленных на активацию или инактивацию биохимических компонентов опухолевой трансформации. Это таргетные препараты. Их действие направлено на: Угнетение ферментов, участвующих в синтезе РНК и ДНК Пути передачи и механизмы трансдукции сигналов Ангиогенез Экспрессия генов Апоптоз Таргетные препараты в комбинации с химиотерапией дают объективный положительный эффект, а поиск новых средств внушает большой оптимизм. Известно уже множество подобных препаратов, действующих на различные звенья патогенеза. Это уже активно применяемые герцептин, мабтера, гливек, алимта, иресса, моноклональные антитела – авастин, сутент.

Фотодинамическая терапия ФДТ – многообещающая методика лечения злокачественных и других новообразований. Суть ее состоит в том, что в организм вводится фотосенсибилизатор (ФС) с последующим облучением ткани светом в видимом спектральном диапазоне (400 -700 нм). При этом происходит возбуждение молекул ФС и молекулярных энергетических переносов, что приводит к высвобождению синглетного кислорода и других высокореактивных цитотоксических веществ, вызывающих гибель клетки. Обычно ФС захватываются злокачественными или диспластическими клетками. При сочетании этих условий (тропности ФС к злокачественной ткани и селективной доставке света к опухоли) обеспечивается эффективность противоопухолевой терапии с минимальным повреждением здоровых тканей

Рак

Опухоли. Рак легкого. Рак лёгкого - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани бронхиального дерева. Актуальность. Эпидемиология. Рак лёгкого очень редко диагностируется до 40 лет. Средний возраст выявления рака лёгкого - 60 лет. Наибольшая распространённость отмечается у лиц старше 75 лет. С курением сигарет связано от 87 до 91% рака лёгкого у мужчин и от 57 до 86% рака лёгкого у женщин. Курение марихуаны связано с повышением риска рака лёгкого. Индивидуальная предрасположенность к развитию рака определяется генами системы цитохром 450. Неблагоприятный генотип встречается у 30-50% населения. - Рак.ppt

Онкологические заболевания

Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Минздравсоцразвития России) от 3 декабря 2009 г. N 944н г. Москва "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях". Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (Минздравсоцразвития России) от 3 декабря 2009 г. N 944н г. Москва "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях». Порядок оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях: Настоящий Порядок регулирует вопросы оказания медицинской помощи населению при онкологических заболеваниях в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения. - Онкологические заболевания.ppt

Рак кожи

Современные подходы к диагностике и лечению рака кожи. Опухоль кожи. Общая характеристика. Клиническая классификация. Регионарные лимфатические узлы. Отдаленные метастазы. Группировка по стадиям. Поверхностная форма рака кожи. Глубоко проникающая форма рака кожи. Папиллярная (фунгозная) форма рака кожи. Базалиома. Базально-клеточный рак кожи. Наиболее частые локализации базалиомы. Методы лечения рака кожи. Диагностика. Дополнительные исследования. Хирургический метод. Устранение послеоперационного дефекта кожи. Лимфодиссекция. Диспансерное наблюдение. - Рак кожи.pps

Рак легких

Выполнил: Дубинин Данил. Рак лёгких от курения. Определение. Причина. В России ежегодно регистрируется более 63000 случаев заболевания раком лёгких. Заболеваемость. Симптомы. Стадия 0: обнаруживается скопление атипичных (опухолевых) клеток. Стадия I: Опухоль размером до 30 мм, локализована, поражение лимфатических узлов и метастазы – отсутствуют. Стадия IV: Опухоль любого размера с наличием отдалённых метастазов. Смертность от рака лёгкого самая высокая по-сравнению с другими онкологическими заболеваниями. На будущее. А ВЫ Всё ещё курите? - Рак легких.pptx

Рак печени

Рак печени. Печень. Причины рака печени. Как часто встречается рак печени. Классификация рака печени. Гепатома. Как проявляется рак печени. Ухудшение состояния больного. Метастатические опухоли печени. Обтурационная желтуха. Ультразвуковое исследование брюшной полости. Спиральная компьютерная томография. Пункция опухоли. Лабораторные исследования. Дифференциальная диагностика. Лечение рака печени. Препараты витаминов. Нагноение и распад опухоли. Прогнозы и выживаемость при раке печени. Профилактика развития рака печени. - Рак печени.pptx

Рак поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы. Поджелудочная железа. Заболевание. Заболеваемость раком поджелудочной железы. Причины возникновения рака поджелудочной железы. Риск развития РПЖ. Классификация по TNM. Клиническая картина. Пожелтение кожи. Диагностика при раке поджелудочной железы. Объективный осмотр. Анализы крови. Компьютерная томография (КТ). Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Ультразвуковое исследование (УЗИ). Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ). Биопсия. Дифференциальная диагностика. Лечение. Часть тела. - Рак поджелудочной железы.pptx

Лучевая терапия

Состояние и пути развития радиационной онкологии в России. П.А.Герцена (Москва). Виды лучевой терапии. Технология. Техничекое оснащение лучевой терапии. Топометрическое оборудование. Рентгеновский симулятор Рентгеновский компьютерный томограф МРТ ПЭТ/КТ. Системы компьютерного дозиметрического планирования сеансов облучения. 2D 3D 4D Система виртуальной визуализации. Потребность в лучевой терапии. В развитых странах лучевая терапия проводится 70% больным. В онкологических учреждениях России имеется: Необходимо: Рекомендации ВОЗ для развивающихся стран - 1 аппарат на 250 тыс. населения. - Лучевая терапия.ppt

Лечение лучевой терапией

Основы и принципы лучевой терапии. Одно из ведущих мест. Классификация злокачественных новообразований. Современная лучевая терапия. Выбор метода лечения. Успешная регрессия опухоли под влиянием лучевой терапии. Особенности восстановления клеток после облучения. Общие принципы лучевой терапии злокачественных новобразований. Максимальное воздействие на первичную опухоль. Радиочувствительность опухоли. Полная регрессия. Классификация опухолей по признаку радиочувствительности (ВОЗ). Опухоли, которые имеют высокую радиочувствительность. Опухоли, которые имеют умеренную радиочувствительность. - Лечение лучевой терапией.ppt

Помощь детям с онкологическими заболеваниями

Современные аспекты онкологической помощи детям Российской Федерации. Заболеваемость в России. Статистика онкологической заболеваемости детей. Заболеваемость детского населения Российской Федерации. Показатели детской онкологической помощи в России. Заболеваемость детей злокачественными новообразованиями. Статистика по стадиям заболеваемости детей. 5-летняя выживаемость детей со злокачественными опухолями. Статистика заболеваемости детей злокачественными опухолями. Структура заболеваемости. Соотношение заболеваемости гемобластозами и солидными опухолями. - Помощь детям с онкологическими заболеваниями.ppt

Профилактика рака

Здоровый образ жизни. 1/3 всех смертей связаны с раковыми заболеваниями. 70-80% случаев рака можно избежать. Рак. 1/3 всех онкологических заболеваний связана с питанием. Употребление фруктов и овощей. Овощи из семейства крестоцветных. Овощи и фрукты. Европа против рака. Морские водоросли. Японские ученые. Включайте в меню морскую рыбу. Уменьшите употребление жирных продуктов. Ограничьте потребление сливочного масла. Жирная еда. Отдавайте предпочтение пище, богатой клетчаткой. Пищеварение. Чеснок. Зеленый чай. Готовьте еду на нерафинированном растительном масле. Переедание. Избыток в пище углеводов. - Профилактика рака.ppt

Профилактика раковых заболеваний

Как предостеречь себя от раковых заболеваний. Информация. Эдвард Фуджимото. Особое внимание. Диоксин. Никакой пластиковой посуды в микроволновых печах. Не замораживайте пластиковые бутылки с водой. Никаких пластиковых упаковок в микроволновых печах. Освобождение диоксина. Для подогрева пищи рекомендовано использовать стеклянную или керамическую посуду. Продукты быстрого приготовления. Доктор. Проблема с диоксином. -

1 слайд

2 слайд

Опухоль - патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток. Основные свойства опухолей: Автономный рост – опухолевый рост не подлежит воздействию регуляторных механизмов (нервная и эндокринная регуляция, иммунная система и др.), т.е. не контролируется организмом. Полиморфизм и атипия – трансформировавшись, клетки начинают размножаться быстрее, при этом происходит нарушение дифференцировки клеток, что ведет к атипии (морфологическому отличию от клеток ткани, из которой они произошли) и полиморфизму (наличию в опухоли разнородный клеток). Чем менее дифференцированные клетки в опухоли, тем быстрее и агрессивнее ее рост.

3 слайд

Структура заболеваемости Онкологические заболевания занимают 3 место после болезней сердечно-сосудистой системы и травм. Ежегодно регистрируются более 6 млн вновь заболевших. Наиболее частая локализация опухолей Летальность – 20% от общего уровня смертности 5-летняя выживаемость – 40%

4 слайд

Основные теории происхождения опухолей Теория раздражения Р.Вирхова – злокачественные опухоли чаще возникают в тех органах, где ткани чаще подвергаются травматизации Теория зародышевых зачатков Д.Конгейма – под влиянием определенных факторов зачатки, находящиеся в латентном состоянии, начинают расти, приобретая опухолевые свойства Регенерационно-мутационная теория Фишер-Вазельса – воздействие патологических факторов на регенерирующие ткани Вирусная теория Л.А.Зильбера – вирус, внедряясь в клетку, на генном уровне нарушает процессы регуляции деления Иммунологическая теория – нарушение идентификации и уничтожения трансформированных клеток иммунной системой.

5 слайд

Современная полиэтиологическая теория происхождения опухолей Канцерогенные факторы: Механические: частая, повторная травматизация тканей с последующей регенерацией Химические: местное и общее воздействие химических веществ Физические: УФО, ионизирующее облучение Онкогенные вирусы: вирус Эпстайна-Барр, вирус Т-клеточного лейкоза Само по себе воздействие канцерогенных факторов не вызывает новообразования. Для возникновения опухоли необходимо наличие генетической предрасположенности и определенного состояния иммунной и нейрогуморальной систем

6 слайд

7 слайд

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОПУХОЛИ Инфильтрирующий рост Экспансивный рост

8 слайд

9 слайд

10 слайд

11 слайд

12 слайд

ИМПЛАНТАЦИОННЫЕ МЕТАСТАЗЫ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ Крукенберговский метастаз Метастаз Шнитцлера Карциноматоз брюшины Раковый асцит

13 слайд

Классификация TMN T (tumor) – величина и местное распространение опухоли; N (node) – наличие и характеристика метастазов в регионарных лимфатических узлах; M (metastasis) – наличие отдаленных метастазов; G (grade) – степень злокачественности; P (penetration) – степень прорастаняи стенки полого органа (только для опухолей желудчно-кишечного тракта)

14 слайд

TNM-клиническая классификация (например, для рака желудка) Tx – недостаточно данных для оценки первичной опухоли T0 – первичная опухоль не определяется Tis – преинвазивная карцинома (интраэпителиальная опухоль без прорастания собственной пластинки слизистой оболочки) T1 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистого слоя T2 – опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки T3 – опухоль прорастает серозную оболочку без инвазии в соседние структуры T4 – опухоль распространяется на соседние структуры Т – первичная опухоль

15 слайд

N – регионарные лимфатические узлы Nx – недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов N0 – нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов N1 – имеются метастазы в 1-6 лимфатических узлах N2 – имеются метастазы в 7-15 лимфатических узлах N3 – имеются метастазы более, чем в 15 лимфатических узлах

16 слайд

M – отдаленные метастазы Mx – недостаточно данных для оценки M0 – нет признаков отдаленных метастазов M1 – имеются отдаленные метастазы

17 слайд

Рак желудка Группировка по стадиям Стадия 0 - TisN0M0 Стадия IA - T1N0M0 Стадия IB - T1N1M0, T2N0M0 Стадия II - T1N2M0, T2N1M0, T3N0M0 Стадия IIIA - T2N2M0, T3N1M0, T4N0M0 Стадия IIIB - T3N2M0 Стадия IV - T4N1-3M0, T1-3N3M0, любые T и N при M1

18 слайд

G – степень злокачественности: G1 – опухоли низкой степени злокачественности (высокодифференцированные) G2 – опухоли средней степени злокачественности (низкодифференцированные) G3 – опухоли высокой степени злокачественности (недифференцированные)

19 слайд

Р – степень прорастания стенки полого органа: Р1 – опухоль в пределах слизистой оболочки Р2 – опухоль прорастает в подслизистую оболочку Р3 – опухоль прорастает мышечный слой (до серозного) Р4 – опухоль прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа

20 слайд

Клиника злокачественных опухолей: Синдром «плюс-ткань» - обнаружение непосредственно в зоне расположения новой дополнительной ткани Синдром патологических выделений – при прорастании опухолью кровеносных сосудов появляются кровянистые выделения. При развитии вокруг опухоли воспаления, а также при слизеобразующей форме рака возникают слизистые или слизисто-гнойные выделения Синдром нарушения функции органа Синдром малых признаков – слабость, утомляемость, повышение температуры, похудание, плохой аппетит, анемия, повышение СОЭ – раковая интоксикация.

21 слайд

22 слайд

Диагностика: Ранняя – установление диагноза на стадии in situ и I клинической стадии заболевания – адекватное лечение приводит к полному выздоровлению Своевременная – диагноз поставлен на II и в некоторых случаях на III стадии процесса – полное излечение возможно только у части больных, у других наблюдается прогрессирование процесса Поздняя – диагноз установлен на III-IV стадии – малая вероятность или невозможность излечения пациента

23 слайд

Профилактическому обследованию подлежат: Лица, по роду деятельности связанные с воздействием канцерогенных факторов (работа с асбестом, ионизирующим излучением и т.д.) Лица с предраковыми заболеваниями Предраковые – хронические заболевания, на фоне которых резко возрастает частота развития злокачественных опухолей (дисгормональная мастопатия – предраковое заболевание для молочной железы; зроническая язва, полипы, хронических атрофический гастрит – для желудка; эрозия и лейкоплакия шейки матки – для матки и т.д.)

24 слайд

Методы исследования: УЗИ Рентгенография Компьютерная томография, МРТ Эндоскопия Биопсия с гистологическим и цитологическим исследованием Радиоиммунный и иммуноферментный методы определения опухолевых маркеров

25 слайд

26 слайд

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ СКАНИРОВАНИЕ ПЕРВИЧНАЯ ОПУХОЛЬ (эндофитный рост) Метастазы в паренхиме печени Метастаз в воротах печени УЗИ

27 слайд

28 слайд

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЛАПАРОСКОПИЯ Метастазы в паренхиме печени ЛАПАРОСКОПИЯ

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Внешнее химическое или физическое воздействие на геном клетки Инфекции, вызванные онкогенными вирусами Инактивация определённых генов Некоторые типы рака возникают из-за активации деления клеток гормонами (так, избыток эстрадиола может вызвать рак молочной железы) Возникшие в организме злокачественные опухоли дают метастазы Злокачественное перерождение клетки называется обозначается термином «малигнизация»

КАНЦЕРОГЕНЫ Ионизирующее излучение Онкогенные вирусы Вещества, способные к химическому взаимодействию с ДНК: 1. Полициклические ароматические углеводороды 2. Афлатоксины 3. Органические пероксиды 4. Диоксины 5. Бензол 6. Нитрозосоединения 7. Ионы металлов

ФИЗИЧЕСКИЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ Основным физическим канцерогеном является ионизирующее излучение Кванты ионизирующего излучения непосредственно повреждают молекулы ДНК, являясь мощным мутагеном Также радиация является сильнейшим индуктором процессов свободнорадикального окисления в клетках, что резко усиливает мутагенный эффект облучения Лица, не погибшие от лучевой болезни в первые месяцы после облучения, часто страдают от рака Жёсткое ультрафиолетовое излучение вызывает рак кожи Проникающая радиация вызывает массовые нарушения генома во всех системах организма

БЕНЗПИРЕН Образуется при сгорании углеводородного топлива Содержится в табачном дыме В организм человека попадает через кожу, пищеварительный тракт, органы дыхания, трансплацентарным путём В организме бензпирен и его аналоги превращаются в эпоксиды, алкилирующие ДНК

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ Онкогенные вирусы – это вирусы, развитие которых в клетках человека приводит к их раковому перерождению Как правило, ДНК онкогенного вируса физически и функционально внедряется в геном клетки хозяина В результате нарушаются системы регуляции клетки: она теряет свою функцию и начинает усиленно делиться, но не гибнет. Это приводит к быстрому размножению вируса в организме. Данный факт – главное отличие онкогенных вирусов от обычных инфекционных: обычный вирус заставляет все ресурсы клетки работать на себя, что быстро приводит к её истощению и гибели

ОНКОГЕННЫЕ ВИРУСЫ Вирус Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4-го типа). Геном представлен двухцепочечной ДНК, в ходе цикла развития отсутствует РНК- стадия. Вызывает лимфому Беркитта, инфекционный мононуклеоз, Многие типы папилломавируса человека. 60% людей являются носителями различных типов вируса папилломы человека, и снижение иммунитета стимулирует развитие вируса. Вызывают рак шейки матки Т-лимфотропный вирус человека – основным проявлением его инфекции являются Т-клеточный лейкоз и Т-клеточная лимфома

РАК ЖЕЛУДКА Приблизительно 90-95% опухолей желудка злокачественны, а из всех злокачественных опухолей 95% составляют карциномы. Рак желудка по заболеваемости и смертности занимает 2 место после рака легких. Эта форма злокачественных опухолей является одной из главнейших, как среди мужчин, так и среди женщин, встречаясь у первых в 2 раза чаще. Наиболее часто поражаются лица старше лет, хотя не столь уж редко рак желудка возникает у лиц летнего возраста и даже у более молодых. У мужчин карциному желудка выявляют обычно в возрасте лет.

РАК ЖЕЛУДКА Возникая из железистого эпителия слизистой оболочки желудка, раковые опухоли его имеют строение аденокарцином, но нередко носят и более анаплазированный характер. Для развития рака желудка большую роль играют предраковые состояния - хронический атрофический гастрит, хроническая каллезная язва, пернициозная анемия, состояние после резекции желудка (особенно через лет после резекции по Бильрот-II), аденоматозные полипы желудка (частота малигнизации - 40% при полипах более 2 см в диаметре), иммунодефицитные состояния, особенно вариабельный неклассифицируемый иммунодефицит (риск карциномы - 33%), инфицирование Helicobacter pylori. Определённое этиологическое значение имеют дефицит витамина С, консерванты, нитрозамины.

РАК ЛЁГКИХ Раки бронха и легкого обычно рассматривают вместе, объединяя их названием "бронхопульмональный рак". Развитию рака легкого могут предшествовать хронические воспалительные процессы: хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, рубцы в легком после ранее перенесенного туберкулеза и т. п. Немалую роль играет и курение, так как, согласно большинству статистик, рак легкого у курящих наблюдается значительно чаще, чем у некурящих. Так, при выкуривании двух и больше пачек сигарет в сутки частота рака легкого возрастает в раз. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение.

РАК ПЕЧЕНИ Рак печени может быть первичным, то есть исходящий из клеток печеночных структур, и вторичный - разрастание в печени вторичных метастатических опухолевых узлов из раковых клеток, занесенных в печень из других внутренних органов при их первичном опухолевом поражении. Метастатические опухоли печени регистрируют в 20 раз чаще, чем первичные. Печень является одним из самых часто поражаемых метастазами органом, что связано с ее функцией в организме и соответствующим характером кровоснабжения. В целом более трети опухолей самой разной локализации поражает печень гематогенным путём. Первичный рак печени - относительно редкое заболевание, составляющее, по разным статистикам, от 0,2 до 3% всех случаев рака. Среди больных преобладают лица мужского пола; наиболее поражаемым является возраст от 50 до 65 лет. У мужчин 90%, а у женщин только 40% первичных опухолей печени злокачественны. В некоторых регионах Южной Африки и Азии гепатомы составляют 50% всех карцином.

РАК ПЕЧЕНИ Развитию рака печени способствует хронический вирусный гепатит В (80% пациентов с гепатомой). Риск возникновения печеночноклеточного рака у носителей вируса возрастает в 200 раз (у мужчин-носителей он выше, чем у женщин). Канцерогенное воздействие на печень могут оказывать промышленные продукты - полихлорированные дифенилы, хлорированные углеводородные растворители (например, тетрахлористый углерод, нитрозамины), органические хлорсодержащие пестициды, органические соединения (афлатоксины, содержащиеся в пищевых продуктах, например, арахисе).

КЛЕТКА ПЕРЕД МАЛИГНИЗАЦИЕЙ Самодостаточность в плане сигналов пролиферации Нечувствительность клетки к регуляторным сигналам, останавливающим её рост и деление Способность избежать апоптоз – результат активации генов, кодирующих факторы роста Генетическая нестабильность Неподверженность дифференцировке и старению Изменения в морфологии и локомоции

ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛЕЙ Гены, кодирующие белки-регуляторы транскрипции (как правило, репрессоры, иногда активаторы определённых генов) Гены, кодирующие белки-ингибиторы сигнальных ферментов протеинкиназ Гены, кодирующие ферменты системы репарации ДНК (BRCA1)

Ген TP53 Ген расположен на 17-й хромосоме, кодирует белок p53 p53 - белок, активирующий транскрипцию генов, содержащих внутри нуклеотидную последовательность «p53-response element» В результате индуцируется транскрипция ингибитора циклинзависимой протеинкиназы Результатом является остановка клеточного цикла и репликации ДНК, запуск репарации ДНК, иногда – апоптоза Потеря функции белка p53 установлена для 50% злокачественных опухолей p53 активируется при повреждениях ДНК, для активации достаточно одного двунитевого разрыва в ДНК После остановки клеточного цикла начинается репарация ДНК, в тяжёлых случаях - апоптоз

Ген Rb Потеря его активности в клетках вызывает развитие ретинобластомы Белок Rb экспрессируется в фазах G 0 и ранней G 1 клеточного цикла Согласно разработанной модели, Rb блокирует транскрипцию рибосомных РНК, тем самым регулируя синтез белка в клетке на стадии G 1 Микроинъекции данного белка в этой фазе блокируют дальнейший клеточный цикл

Ген CDKN1A Его продукт, белок p21, является ингибитором внутриклеточной циклин- зависимой киназы Циклин-зависимые киназы – это группа ферментов, фосфорилирующих остатки белков, участвующих в различных этапах развития клетки Циклин-зависимые киназы обеспечивают переключение фаз клеточного цикла Например, СDK5 взаимодействует с рилином в созревающих нейронах. Гликопротеид рилин отвечает за деление, созревание стволовых нервных клеток, их передвижение к месту функционирования Нарушенная активация циклин-зависимых киназ приводит к переключению клеток на пролиферацию и передвижение – условия, необходимые для малигнизации В ряде опухолей концентрация рилина повышена, в других ген рилина неактивен из-за мутации

Ген PTEN Сигнальный путь PI3K/AKT/mTOR – универсальный сигнальный путь, характерный для большинства клеток человека Отвечает за метаболизм, активацию роста и деления клеток Активация пути предотвращает апоптоз клетки Вторичными посредниками, передающими сигнал в этом пути, являются фосфатидилинозитол-3-фосфаты PTEN кодирует фосфатазу с двойной субстратной специфичностью, отщепляющей фосфатные группы как от белков, так и от фосфатидилинозитол-3-фосфатов Последнее обстоятельство делает PTEN основным негативным регулятором рассмотренного сигнального пути и предотвращает его активацию в ситуациях, когда деление клетки не требуется

ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ Это внеклеточный белок, экспрессируемый Т-лимфоцитами и макрофагами Связывание этого белка с рецептором в лейкоцитах вызывает активацию транскрипционного фактора NK-kB; этот белок контролирует экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла; синтезируется интерлейкин-2 На поверхности опухолевых клеток ФНО связывается с рецепторами смерти семейства Fas Далее через этот рецептор активируется прокаспаза-8 – первый участник каспазного каскада апоптоза

Протоонкогены Гены Ras являются наиболее изученными онкогенами человека Их продукты – малые G-белки – участвуют в передаче сигналов от мембранных рецепторов Этим они оказывают влияние на размножение клеток Ген Bcl-2: его белок обеспечивает устйчивость клеток к апоптозу и выполняет две функции: 1. Регуляция проницаемости митохондриальной мембраны – в результате предотвращается выход из митохондрий цитохрома С и индуцируемый им апоптоз 2. Связывание и инактивация белка APAF1 – основного компонента апоптосом в апоптозном каскаде, запускаемом под действием ФНО Экспрессия, в частности, этих двух протоонкогенов характерна для большинства опухолевых клеток.

ПРЕПАРАТЫ ХИМИОТЕРАПИИ Алкилирующие антинеопластические препараты Производные нитрозомочевины Препараты платины Антиметаболиты компонентов нуклеиновых кислот Ингибиторы компонентов аппарата деления клеток В отличие от лекарственных препаратов, используемых для лечения других заболеваний, химиотерапевтические препараты не направлены на восстановление систем регуляции процессов, вызывающих соответствующие заболевания, они не направлены на повышение иммунитета организма. Наоборот, при уничтожении злокачественных клеток наносится вред всем популяциям быстро делящихся клеток организма. Здоровые клетки обычно восстанавливаются после химиотерапии, но именно вред им вызывает все осложнения этого вида лечения рака.

ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА При диагностике рака желудка пальпация живота при наличии ощутимой опухоли подложечной области дает многое для установления диагноза, однако в большинстве случаев, тем более в ранней стадии процесса, опухоль прощупать не удается. Из числа лабораторных данных важнейшая подсобная роль принадлежит анализу желудочного сока и исследованию кала на скрытую кровь.

Эндоскопия с биопсией и цитологическим исследованием обеспечивает диагностику рака желудка в 95-99% случаев. Ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) брюшной полости необходимы для выявления метастазов. В настоящее время с развитием эндоскопической техники и ее доступности главным методом исследования в распознавании рака желудка является гастроскопия с применением гибкого гастроскопа (гастрофиброскопа). Это исследование позволяет увидеть раковую опухоль, выявить зону инфильтрации стенки, а также взять биопсию для морфологического исследования. Возможно цитологическое исследование смыва из желудка, в котором обнаруживают атипические раковые клетки или их комплексы. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА

Большое значение сохраняет и рентгенологическое исследование, ранее бывшее основным в диагностике рака желудка. Исследование желудка в условиях заполнения его контрастной бариевой взвесью позволяет выявить характерные для рака симптомы - дефект наполнения с депо бария при наличии изъязвления, а главное более ранние симптомы - неправильный, злокачественный рельеф слизистой или зону отсутствия перистальтики вследствие ригидности инфильтрированной опухолью стенки. Наконец, в сомнительных случаях, когда никакими исследованиями не удается с уверенностью исключить наличие рака желудка, прибегают к последнему этапу диагностики - диагностической лапаротомии. При этом осматривают и ощупывают желудок; при отсутствии четких данных вскрывают его просвет и на глаз контролируют состояние слизистой оболочки, одновременно взяв отпечатки или мазки и проведя биопсию из наиболее подозрительных участков. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЖЕЛУДКА

Для подтверждения диагноза прибегают к радиоизотопному исследованию, определяя накопление радиоактивного фосфора, которое при раке достигает % по сравнению со здоровым участком кожи. Основной метод распознавания этой формы рака - цитологическое изучение отпечатков с язвы или пунктата из плотных участков опухоли, или биопсия, при которой иссекают кусочек в виде сектора, захватывая по краю здоровые ткани Для исключения наличия метастазов во внутренних органах используют ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенографию и компьютерную томографию (КТ) ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК КОЖИ

Основной метод распознавания рака легкого - рентгенологическое исследование. При недостаточно ясной рентгенологической картине прибегают к бронхографии. Выявляемый при этом симптом "культи" в виде обрыва одного из бронхов подтверждает наличие центрального рака. Второй обязательный метод исследования - бронхоскопия, при которой бывает видна выступающая в просвет бронха опухоль, инфильтрации стенки бронха или его сдавление извне. ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ЛЁГКИХ

В последнее время большое значение в диагностике опухолевого поражения печени имеет ультразвуковое сканирование печени (УЗИ). В спорных случаях применяются компьютерная томография (КТ), магнитно- ядерный резонанс (ЯМР, МРТ). ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА: РАК ПЕЧЕНИ

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА В лечении рака желудка главная роль принадлежит хирургическому методу. Хирургическое лечение рака желудка зависит от распространённости опухоли в желудке, степени поражения регионарных лимфатических узлов и наличия отдалённых метастазов. Вопрос о целесообразности дополнительных лучевых воздействий или применения химиопрепаратов находится еще в стадии изучения. При диссеминированной форме рака лёгких основным методом лечения является химиотерапевтический. В качестве дополнительного метода применяют лучевую терапию. Оперативное вмешательство применяют очень редко. При немелкоклеточном раке лёгкого лечение рака легкого может быть как чисто хирургическим, так и комбинированным. Последний метод дает лучшие отдаленные результаты. При комбинированном лечении его начинают с проведения дистанционной гамма-терапии на зону первичной опухоли и метастазов.

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ РАКА Лечение рака кожи чаще всего достигается лучевой терапией: близкофокусной рентгенотерапией, при более распространенных формах сочетаемой с дистанционной гамма-терапией. Применяют и другие варианты сочетанного облучения - близкофокусную рентгенотерапию с последующим внедрением радионосных игл. В результате облучения, проводимого в среднем в течение 3-4 недель, раковая ткань погибает, а по исчезновении лучевой реакции на коже наступает рубцевание. К хирургическому лечению прибегают либо в случаях очень распространенного поражения, либо при таких формах рака, которые оказываются низкочувствительными к лучевой терапии. Радикальное лечение рака печени представляет собой пока неразрешенную задачу, и лишь при изолированных узлах небольшого размера удается выполнить их хирургическое удаление (резекцию печени). Оперативное лечение обязательно включает биопсию опухоли. Химиотерапевтические препараты, вводимые внутривенно, практически не оказывают эффекта. Введение препаратов в печёночную артерию даёт лучшие результаты. 1. Канцерогенное действие ионизирующего излучения обусловлено: a) прямым повреждающим действием квантов излучения на ДНК b) активацией нуклеаз c) индукцией процессов свободнорадикального окисления d) истощением энергетических ресурсов клетки 2. Химические соединения, вызывающие злокачественные опухоли в организме, вступают в следующие химические реакции: a) алкилирование ДНК b) перекисное окисление липидов c) неспецифическое гликозилирование белков d) ингибирование цитохромоксидазы

5. Для злокачественной опухоли характерны процессы: a) кальцификации поверхности опухоли b) усиленного роста кровеносных сосудов внутри опухоли c) последующей дифференцировки клеток в клетки окружающей опухоль ткани d) остановки пролиферации вследствие исчерпания лимита Хейфлика клеток из-за быстрого деления 6. Малигнизация – это: a) рост опухолевых клеток в других органах b) злокачественное перерождение клетки c) распад опухолевых клеток d) патологически усиленное деление клеток

7. Для клеток, вставших на путь злокачественного перерождения, характерно: a) невосприимчивость к факторам роста, остановка пролиферации b) распад митохондрий и выход цитохрома С в цитоплазму c) усиленный по сравнению с нормой синтез веществ, производство которых является функцией данной клетки d) невосприимчивость к апоптозу и другим регуляторным воздействиям организма 8. К генам-супрессорам опухолей относятся гены, кодирующие: a) белки-регуляторы транскрипции определённых генов b) эффекторные каспазы, непосредственно обеспечивающие апоптоз клетки c) ферменты, участвующие в репарации ДНК d) ферменты метаболических путей биосинтеза нуклеотидов

9. Остановка клеточного цикла белком р 53 связана с: a) индукцией транскрипции ингибитора циклин-зависимой протеинкиназы b) разрушением веретена митотического деления c) метилированием специфических участков молекулы ДНК, содержащих гены биосинтеза белков, участвующих в делении d) репрессией транскрипции генов, отвечающих за синтез рецепторов к факторам роста 10. Антионкогенное действие PTEN связано с контролем: a) синтеза ДНК b) локомоции клетки c) лимита Хейфлика клетки d) апоптоза клетки

11. Химиотерапевтическое лечение злокачественных опухолей направлено на: a) прекращение процессов выработки АТФ в опухолевых клеток b) направленное изменение последовательности ДНК опухолевых клеток c) стимуляцию апоптоза или некроза клеток злокачественной опухоли d) остановку пролиферации быстро делящихся клеток в организме 12. Диагностика онкологических заболеваний не проводится следующими методами: a) ультразвуковое исследование b) эндоскопическое обследование c) измерение активности маркерных ферментов воспаления d) иммунологические методы