Подготовка к анализам крови. Что такое иктеричность и чем она может быть вызвана? Заболевания, для которых характерна иктеричность склер глаз

Исследование в Лаборатории «Шанс Био» - 1 день

(Экспресс - анализ – 1 час).

Исследуемый материал: сыворотка, реже плазма (какие именно показатели могут быть исследованы в плазме - спрашивайте в лаборатории), моча или иная биологическая жидкость (узнавайте в Лаборатории).

Взятие: Натощак, обязательно перед проведением диагностических или лечебных процедур. Кровь берется в сухую, чистую пробирку (одноразовую) (пробирка с белой или красной крышкой) . Используют иглу с большим просветом (без шприца, исключения только при трудных венах). Кровь должна стекать по стенке пробирки. НЕ ТРЯСТИ! НЕ ВСПЕНИВАТЬ!

Сейчас появилось много доступных систем для взятия крови. Учитывайте особенности взятия и хранения в них крови! Например, вакуумные пробирки могут быть с фиксированным объемом вакуума и со сниженным. В первом случае могут быть значительные проблемы с небольшими животными или с животными в критических состояниях.

Сдавливание сосуда во время взятия крови должно быть минимальным.

Несколько слов о пункции яремной вены . Часто, в практике, случается, что, повозившись пятнадцать минут с венами полумертвого животного, врачи отчаиваются. СДАВАТЬСЯ ВСЕГДА РАНО!!! Один из чудеснейших способов взять кровь, даже при коллапсе , - венепункция ярёмной вены . Особенно прекрасно работает у «никаких» котов с уремией, когда они уже не могут сопротивляться. Важное условие – шерсть в месте пункции лучше сбрить лезвием (лучше видно). Положение животного на боку. Откидываем назад голову (ассистент). Нажимаем указательным пальцем в яремный желоб, небольшой массаж, и … видим прекрасную, очаровательную венку . Продолжая прижимать вену, берем кровь шприцом 2-5 мл с иглой 0,7-0,8. Особенно не любят подобные процедуры владельцы животных и упертые безграмотные врачи. Не устаю повторять: сотни раз брал кровь (и вводил лекарства) через ярёмную вену. ОСЛОЖНЕНИЙ НЕ БЫЛО!!!

Главное, касаемо, в том числе, и пункции мочевого пузыря: стоит ли пренебрегать лёгким и удобным для всех методом, если никогда не делал его, или боишься? Каждый выбирает для себя.

Хранение:

1. После взятия пробы оставьте пробирку при комнатной температуре до момента, когда кровь свернется (это займет около 10 – 15 мин)

2. Сыворотка или плазма должны быть отделены от крови как можно быстрее. Если есть возможность, отцентрифугируйте на месте. Перенесите сывортку в пробирку Эппендорф, поместите ее в холодильник или оставьте при комнатной температуре. Обязательное условие – исключить воздействие солнечного света (на свету непрямой билирубин очень быстро разлагается)

3 . Хранить цельную кровь после образования сгустка нужно обязательно в холодильнике.

ВАЖНО!!! Помещение несвернувшейся крови (сразу после взятия) в холодильник приводит к гемолизу!

5. Кровь для мониторинга глюкозы собирается в специальную пробирку с антикоагулянтом и с фторидом натрия! Только в ней концентрация глюкозы стабильна во времени. При хранении в обычной пробирке даже в холодильнике концентрация глюкозы падает в среднем на 10 % каждый час.

Доставка: Пробирки должны быть подписаны. Доставить кровь следует в кротчайшие сроки по возможности в сумке-холодильнике. НЕ ТРЯСТИ!

НЕЛЬЗЯ доставлять кровь в обычном шприце.

Факторы, влияющие на результаты:

При долгом сдавливании сосуда повышаются при исследовании концентрации белков, липидов, билирубина, кальция, калия, активности ферментов,

Плазму нельзя использовать для определения калия, натрия, кальция, фосфора и т. д.,

Следует учитывать, что концентрация большинства показателей в сыворотке и плазме различна, а «нормы» даны только для аналитов в сыворотке,

Концентрация в сыворотке больше чем в плазме: альбумин , ЩФ, глюкоза, мочевая кислота, натрий, ОБ, ТГ, амилаза

Концентрация в сыворотке равна плазме : АЛТ, билирубин, КФК, мочевина

Концентрация в сыворотке меньше чем в плазме : АСТ, калий, ЛДГ, фосфор

САМАЯ ГЛАВНАЯ ПРОБЛЕМА для всех лабораторий – ЭТО ГЕМОЛИЗИРОВАННАЯ сыворотка и плазма. Она не пригодна для определения ЛДГ, Железа, АСТ, АЛТ, калия, магния, креатинина, билирубина и др.

ВАЖНО!!! Если вы однократно или регулярно получаете результаты с надписью «ГЕМОЛИЗ» обязательно обратитесь в лабораторию для выяснения причин. Поверьте, для нас это также важно, как и для Вас.

При комнатной температуре через 10 минут отмечается тенденция к снижению концентрации глюкозы, если это не специальная пробирка,

Высокие концентрации билирубина, липемия и мутность проб завышают значения холестерина, магния и др.

Билирубин всех фракций снижается на 30-50%, если сыворотка или плазма подвергаются воздействию прямого дневного света 1-2 часа,

Физические нагрузки, голодание, ожирение, прием пищи, травмы, операции, внутримышечные инъекции вызывают повышение ряд ферментов (АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК);

Следует учитывать, что у молодых животных активность ЛДГ, ЩФ, выше, чем у взрослых, а уровень амилазы - ниже.

Помните, что применение кортикостероидов повышает активность ЩФ, ГГТ и липазы у собак (такое же действие оказывают и эндогенные кортикостероиды)

примечания к результатам анализа

(формулировки основных проблем)

ГЕМОЛИЗ (в крестах) – указывает на степень разрушения эритроцитов, приводящее к выходу гемоглобина в сыворотку крови и влекущее искажение истинных значений большинства показателей, измеряемых методом фотометрии (классическая жидкостная биохимия)

ЛИПЕМИЯ / ХИЛЁЗ (в крестах) – указывает на степень мутности сыворотки, вызванное повышением триглицеридов и хиломикронов и влекущее искажение истинных значений некоторых показателей, измеряемых методом фотометрии (классическая жидкостная биохимия). В небольшой степени может быть следствием того, что анализ сдавался после приема пищи!!! В противном случае является индикатором нарушения обмена веществ.

ИКТЕРИЧНОСТЬ (в крестах) – повышенная желтушность сыворотки, вызванная повышением уровня билирубина и влекущее искажение истинных значений некоторых показателей, измеряемых методом фотометрии (классическая жидкостная биохимия).

ПРОБА / ПОКАЗАТЕЛЬ измерялся после предварительного разведения:

1.– при недостаточном количестве сыворотки (маленькое или истощенное животное) врач-лаборант вынужден принять решение о разведении образца в соответствии с внутренним стандартом лаборатории (СОП) для того, чтобы материала хватило для запрограмированного в приборе для анализа количества пробы.

2. – активность фермента превышает линейность метода (чаще всего это касается таких ферментов, как АСТ, АЛТ, ЩФ, КФК, ЛДГ).

Прибор автоматически разводит сыворотку для измерения показателя в корректных (т. е. заданных производителем реактивов) интервалах с последующим пересчетом на коэффициент разведения.

Ферменты.

Ферменты – основные биологические катализаторы , т. е. вещества природного происхождения, ускоряющие химические реакции. Каталитическое действие фермента, т. е. его активность , определяют в стандартных условиях по увеличению скорости каталитической реакции по сравнению с некаталитической. Скорость реакции обычно указывают как изменение концентрации субстрата или продукта за единицу времени (ммоль/л в секунду). Другой единицей активности является Международная единица (Ед.) – количество фермента, превращающего 1 мкмоль субстрата в 1 минуту.

Важно знать: Для монторинга лечения или состояния пациента кроме клинических признаков следует руководствоваться полупериодом жизни фермента в крови. То есть временем, за которое активность фермента при благоприятном течении уменьшится примерно в 2 раза.

Аспартатаминотрасфераза (АСТ, АсАТ) (Код 103).

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, сердце, скелетной мускулатуре, мозге, эритроцитах. Высвобождается при повреждении ткани.

· для собак старше 6 мес – 8 – 42 Ед/л.; (до 6 мес верхняя граница 70 Ед/л)

· для кошек старше 6 мес – 9 – 45 Ед/л.

· для лошадей – 130 – 300 Ед/л.

· Полупериод жизни фермента в крови - 12 часов (для собак), около 1 часа (для кошек) и 1-2 дня для крупных животных.

Повышено: Некроз клеток печени любой этиологии, острые и хронические гепатиты, некроз сердечной мышцы, некроз или травма скелетных мышц, жировая дистрофия печени, поражение тканей мозга, почек; применение антикоагулянтов, витамина С

Понижено: При повышенных билирубинах и отсутсвии признаков внутрисосудистого гемолиза, скорее всего, является следствием недостатка пиридоксина (Витамина В6).

Интерференция: гемолиз увеличивает активность фермента!

АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛТ, АлАТ) (Код 104).

Внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот. В больших концентрациях содержится в печени, почках, В мышцах – в сердце и скелетной мускулатуре. Высвобождается при повреждении ткани, особенно при поражении печени.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 10 – 58 Ед/л;

· для кошек – 18 – 60 Ед/л.

· для лошадей – 3 – 20 Ед/л;

· Полупериод жизни фермента в крови – 2-3 дня (у собаки), 24 часа (у кошки)

Помните: АЛТ не является чувствительным маркером повреждения клеток печени у травоядных (коров, лошадей) и у свиней.

Пиковая активность АЛТ пропорциональна числу поврежденных гепатоцитов, но не дает никакого объяснения относительно того, локализовано ли повреждение или нет, и не отражает серьезность болезни или ее обратимость (то есть, не является предвещающим фактором, независимо от того как высока активность). Чтобы сделать прогноз заболевания или вести мониторинг лечения, пользуются полупериодом жизни фермента в крови, который имеет порядок двух с половиной дней, подразумевая что, если активность АЛТ уменьшается каждые 2 - 3 дня (для собаки), то это хороший предвещающий индикатор. У кошки полупериод жизни фермента в крови гораздо меньше: всего 24 часа.

"Нормальный" результат АЛТ предсказывает отсутствие болезни

печени почти с 90%-ой уверенностью.

Повышено: Некроз клеток, острые и хронические гепатиты, холангит, жировая дистрофия печени, опухоли печени, применение антикоагулянтов

Понижено: Диагностического значения не имеет (При повышенных билирубинах и отсутсвии признаков внутрисосудистого гемолиза, скорее всего, является следствием недостатка пиридоксина (Витамина В6).

Интерференция: Гемолиз мало влияет на изменение АЛТ у собак и лошадей, но завышает активность АЛТ у кошек! Антиконвульсанты и кортикостроиды могут увеличть ктивность АЛТ в 2-3 раза.

креатинфосфокиназа (КФК, КК) ( Код 116).

КФК состоит из трёх изоферментов, состоящих из двух субъединиц, М и В. Скелетная мускулатура представлена изоферментом ММ (КФК-ММ), мозг – изоферментом ВВ (КФК-ВВ), миокард содержит около 40% изофермента МВ (КФК-МВ).

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для взрослых собак – 32 – 220 Ед/л;

· собаки 4 -11 мес – Ед/л

· для кошек старше 1 года – 150 – 350 Ед/л.

· Кошки мес – 180-814 Ед/л

· для взрослых лошадей – 50 – 300 Ед/л.

· у молодняка в период роста активность КФК увеличивается в 2 – 3 раза.

Повышено: Инфаркт миокарда (2-24 ч; высокоспецифична КФК-МВ).

Травмы, операции, миокардит, мышечные дистрофии, полимиозит, судороги, инфекции, эмболии, тяжелая физическая нагрузка, повреждение тканей мозга, кровоизлияние в мозг, наркоз, отравление (в т. ч. снотворными), кома. Незначительное увеличение при застойной сердечной недостаточности, тахикардии, артритах .

Понижено: Мышечная дистофия.

Интерференция:

гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) (Код 113).

ГГТ присутствует в печени, почках, поджелудочной железе. Тест крайне чувствителен в отношении заболеваний печени. Установление высокого значения ГГТ используется для подтверждения печеночного происхождения активности сывороточной щелочной фосфатазы.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 0 – 8 Ед/л.;

· для кошек – 0 – 8 Ед/л.

· для лошадей – 10 – 30 Ед/л.

Повышено: Гепатит, холестаз, опухоли и цирроз печени, поджелудочной железы, постинфарктный период;

Лекарственное влияние: кортикостероиды (экзогенные и эндогенные) и антиковульсанты повышают активность ГГТ в крови у собак в 2-3 раза.

Интерференция: гемолиз сильно искажает результат анализа (ингибирует активность фермента)

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (Код 111).

ЛДГ – фермент, катализирующий внутреннюю конверсию лактата и пирувата в присутствии НАД/НАДН. Широко распространен в клетках и жидких средах организма. Повышается при разрушении тканей (искусственно завышается при гемолизе эритроцитов при неправильном взятии и хранении крови). Представлен пятью изоферментами (ЛДГ1 – ЛДГ5)

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак старше 6 мес – 23 – 220 Ед/л.;

· для кошек старше 6 мес – 35 – 220 Ед/л.

· для лошадей – 100 – 400 Ед/л.

Повышено: Повреждение ткани миокарда (2 – 7 сутки после развития инфаркта миокарда), лейкозы, некротические процессы, опухоли, гепатиты, панкреатиты, нефриты, мышечные дистрофии, повреждения скелетной мускулатуры, гемолитическая анемия , недостаточность кровообращения, лептоспироз, инфекционный перитонит кошек.

Понижено: Мышечные дистрофии

Интерференция: в гемолизированных образцах активность КФК повышена

Холинэстераза (ХЭ) (Код 127).

ХЭ содержится преимущественно в сыворотке крови, печени, поджелудочной железе. ХЭ плазмы крови - внеклеточный фермент гликопротеиновой природы, образующийся в клетках паренхимы печени.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· собаки - 2Ед/л

· кошки – 2Ед/л

· лошади – 3500 – 8500 Ед/л

Повышено: Специфического диагностического значения не несет, но неспецифически повышается при многих заболеваниях, например при сахарном диабете, нефрозе, ожирении.

Понижено: Подострые и хронические заболевания и поражения печени (в связи с нарушением синтеза ХЭ гепатоцитами), отравления фосфорорганическими соединениями. Снижение ХЭ при заболеваниях печени обычно параллельно снижению сывороточного альбумина. ХЭ снижается также при инфаркте миокарда, острых инфекциях, при хронических заболеваниях почек.

альфа-АМИЛАЗА (Код 109).

У животных представлена только альфа-амилаза. Амилаза гидролизирует сложные углеводы. Поджелудочная железа, печень, тонкий кишечник являются источником амилазы сыворотки.

У здорового животного источником амилазы сыворотки является внепанкреатические источники и это количество обычно не превышает 1000 Ед/л.

Липаза и амилаза инактивируются в почках и выводятся из организма с мочой (при нарушении выделительной функции почек эти ферменты дольше находятся в кровотоке и их активность повышается)

Отмечена породная предрасположенность к острому панкреатиту:

Собаки среднего возраста таких пород как миниатюрный шнауцер, карликовый пудель и кокер-спаниель

Кошки среднего возраста сиамской породы

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – Ед/л;

· для собак породы хаски и родственные породы – 190-800 Ед/л

· для кошек – Ед/л.

· для лошадей – Ед/л.

· полупериод жизни фермента в крови – 5 часов.

Повышено: Панкреатит, почечная недостаточность (острая и хроническая), отравления, сахарный диабет, острый гепатит, первичный биллиарный цирроз печени, заворот желудка и кишечника, перитонит.

Активность амилазы сыворотки более 5000 Ед/л высоко специфична для острого панкреатита

Породные особенности: некоторые породы собак имеют более низкие показатели нормы (например, хаски)

Активность амилазы лучше интерпретировать в свете активности липазы. У собак с панкреатитом активность амилазы не коррелирует с липазой, пока активность последней не превысит 800 Ед/л

Важно!!! Активность амилазы у кошек с острым панкреатитом понижена и поэтому не используется как индикатор болезни!

Интерференция: липемия может искажать результат измерения амилазы (и завышать и занижать)

фосфатаза щелочная (ЩФ) (Код 108).

Щелочная фосфатаза содержится в печени, костях, кишечнике и плаценте. Для дифференциации активности ЩФ (печень или кости) используется определение ГГТ (увеличено при заболеваниях печени, и без изменений при заболеваниях костей).

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для взрослых собак – 10 – 70 Ед/л;

· щенки до 8 мес – Ед/л

· для взрослых кошек – 0 – 55 Ед/л.

· кошки до 6 мес – 20-130 Ед/л

· для взрослых лошадей – 70 – 250 Ед/л

· у молодняка в период роста активность щелочной фосфатазы увеличивается в несколько раз и не является информативным показателем.

· Полупериод жизни фермента в крови у собаки 72 часа (около 3 дней)

Повышено: Заживление переломов, остеомаляция, опухоли костей, холангит, синдром Кушинга, обтурация желчных протоков, опухоли желчного пузыря; абсцесс , цирроз, рак печени, гепатит, бактериальные инфекции ЖКТ, жирный корм, беременность .

Есть два патологических процесса, которые побуждают печень синтезировать массивные количества ЩФ, большая часть которого и входит в кровь. Эти два патологических процесса:

Увеличенная продукция желчи и застой желчи (активность ЩФ может при этом увеличиваться в 10-20 раз).

Постоянно высокие уровни кортизола (у собак).

Если ЩФ в 2-3 раза выше верхней нормы, то разумно потратить время на определение:

Есть ли застой желчи? - (можно ответить, смотря на билирубин мочи)

Или есть ли постоянно высокий кортизол? - (возможно заметить по уменьшению относительной плотности мочи, осмотре шерстного покрова, найти в ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ типичную "стресс" лейкограмму, с или без высоким ГЕМАТОКРИТОМ и/или количеством тромбоцитов).

начальной стадии

Биохимический анализ

Тиреотоксикоз у кошек (за счет костной фракции)

Обратите внимание: Остеосаркомы, остеопорозы, множественная миелома, гиперпаратиреоз, нарушение обмена витамина Д не приводят к увеличению активности общей ЩФ.

Понижено: Гипотиреоз, анемия, гиповитаминоз С, применение кортикостероидов, цирроз печени в терминальной стадии.

Интерференция: гемолиз занижает активность, антикоагулянты (ЭДТА) ингибируют фермент, связывая ионы Са крови

фосфатаза Кислая (кф) (Код 126).

У самцов 50% содержащейся в сыворотке КФ поступает из предстательной железы, а остальная часть – из печени и разрушающихся тромбоцитов и эритроцитов.

У самок КФ вырабатывается печенью, эритроцитами и тромбоцитами.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· собаки, кошки, лошади - 1-6 Ед/л

Повышено: Карцинома предстательной железы (в начальной стадии рака простаты активность КФ может быть в пределах нормы).

При метастазах карциномы предстательной железы в костную ткань нарастает и ЩФ.

Массаж предстательной железы, катетеризация, цистоскопия, ректальные исследования приводят к повышению КФ, поэтому кровь для анализа рекомендуется брать не ранее, чем через 48 часов после указанных процедур.

Понижено: Диагностического значения не имеет.

Интерференция: сдвиг рН крови в щелочную сторону (потеря бикарбонатов) дезактивирует фермент.

Липаза (Код 128).

Липаза – фермент, катализирующий расщепление глицеридов высших жирных кислот. Источником липазы сыворотки служит поджелудочная железа и слизистая желудка. Колебания активности сывороточной липазы у здорового животного незначительны.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· собаки - до 500 Ед/л

· кошки – до 200 Ед/л

· лошади – 10-50 Ед/л

Повышено:

1. Острый панкреатит (может быть увеличение в 200 раз по сравнению с нормой). Активность липазы согласуется со степенью пакреатита. Если активность липазы более 500 Ед/л, то в 80 % случаев это чувствительный маркер панкреатита.

Липаза сыворотки у кошек с панкреатитом может быть и нормальной и повышенной .

2. При злокачественном новообразовании поджелудочной железы в ранней стадии заболевания.

Внимание: индукция кортикостеродами (эндо - и экзогенная) влечет повышение активности в сыворотке у собак в несколько раз!

Интерференция: липемия часто занижает результат измерения липазы, гемолиз понижает активность липазы

Нормальный уровень липазы не исключает, к сожалению, наличие панкреатита. Около 15-20 % животных с острым панкреатитом могут иметь нормальный уровень активности липазы или амилазы (или их обоих), и в сложных случаях применяются специфические методы диагностики.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКАЯ ЛИПАЗА СОБАК (cPL )

Метод определения: иммуноферментный анализ

Цель исследования: выявить повышенный уровень фермента в крови собаки (качественное измерение)

Нормальный уровень cPL исключает наличие панкреатита, а повышенный уровень с точностью в 98 % подтверждает панкреатит у собак.

Недостатки измерения активности ферментов биохимческими методами:

↓ пик повышения активности ферментов наступает на 4-5 сутки воспаления

↓↓ короткий период циркуляции в крови (активность липазы уменьшается в 2 раза уже через 2 часа после выброса фермента в кровь из поврежденной клетки, а амилазы – через 5 часов)

↓↓↓ при нормальной почечной функции ферменты за счет малых размеров молекул быстро выводятся из кровотока в мочу. Поэтому встречаются случаи острых панкреатитов с нормальным уровнем ферментов, а случаи хронических панкреатитов – с пониженными уровнями ферментов в крови животных

↓↓↓↓ при поражении почек (уменьшении гломерулярной фильтрации) происходит задержка ферментов в крови, что приводит к ложной ферментемии.

Уровень амилазы и липазы, таким образом, может быть следствием внепанкреатических факторов. Обструктивные процессы в кишечнике тоже приводят к увеличению активности амилазы, за счет кишечной фракции. Увеличение циркуляции кортикостероидов может повысить активность липазы в 3-4 раза.

↓↓↓↓↓ и наконец, технические проблемы

Липемия/хилез (повышение уровня триглицеридов придает сыворотке мутность различной интенсивности) часто сопровождает заболевания поджелудочной железы. Для классических фотометрических методов (биохимический анализ) это служит источником искажений при измерении-активность липазы ложно занижается, а амилазы может быть как завышена, так и занижена

Гемолиз (выход гемоглобина из эритроцитов в плазму крови) также занижает результаты измерения липазы

Определение содержания панкреатической липазы иммунологическим методом лишено вышеперечисленных недостатков. С помощью экспресс-теста по антигенам выявляются не только активные формы фементов, но и зимогены.

2. Субстраты и жиры

Билирубин общий (Код 101).

Билирубин является продуктом метаболизма гемоглобина, конъюгируется в печени с глюкуроновой кислотой с образованием моно - и диглюкуронидов, выделяемых с желчью (прямой билирубин). Уровень билирубина в сыворотке увеличивается при заболеваниях печени, обструкции желчных путей или гемолизе. При гемолизе образуется неконъюгированный (непрямой) билирубин, следовательно, будет наблюдаться высокий общий билирубин при нормальном прямом.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 2,0 – 13,5 ммоль/л;

· для кошек – 2,0 – 10,0 ммоль/л.

· для лошадей – 5,4 – 51,4 ммоль/л.

При всех случаях повышения общего Ca

ФОСФОР (Р) (Код 119).

Концентрация неорганических фосфатов в плазме крови определяется функцией паращитовидных желез, активностью витамина Д, процессом всасывания в ЖКТ, функцией почек, костным метаболизмом и питанием.

Оценивать показатель необходимо в комплексе с кальцием и щелочной фосфатазой.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 1,1 – 2,0 ммоль/л;

· собаки до 6 мес – 2.2-3.0 ммоль/л

· для кошек – 1,1 – 2,3 ммоль/л.

· кошки до 6 мес – 2.1-2.8 ммоль/л

· для лошадей – 0,7 – 1,9 ммоль/л.

мг/дл х 0,323 = ммоль/л

Повышено: Почечная недостаточность, массивные гемотрансфузии, гипопаратиреоидизм, Гипервитаминоз Д, опухоли костей, лимфома, лейкоз, кетоз при сахарном диабете, заживающие переломы костей, применение диуретиков, анаболических стероидов.

Понижено: Гиперпаратиреоз, гиповитаминоз Д (рахит, остеомаляция), заболевания ЖКТ, нарушение питания, сильная диарея, рвота, струйное внутривенное введение глюкозы, инсулинотерапия, применение противосудорожных препаратов.

Железо (F e ) (Код 121)

Концентрация железа в сыворотке определяется его всасыванием в кишечнике; депонированием в кишечнике, печени, костном мозге; степенью распада или потерей гемоглобина; объемом биосинтеза гемоглобина.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 14 – 43 мкмоль/л;

· для кошек – 12 – 39 мкмоль/л.

· для лошадей – 15 – 45 мкмоль/л.

Перевод других единиц измерения в единицы СИ: мг/дл х 0,179 = мкмоль/л

Повышено: гемосидероз, апластическая и гемолитическая анемия, острый (вирусный) гепатит, цирроз, жировая дистрофия печени, нефрит, отравление свинцом; приём эстрогенов.

Понижено: Железодефицитная анемия, нефротический синдром, злокачественные опухоли, острые инфекции, осложнения в послеоперационный период.

ОЖСС (ОБЩЯЯ ЖЕЛЕЗОСВЯЗЫВАЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ СЫВОРОТКИ)

Важно!!! ОЖСС определяется при одновременном измерении Fe сыворотки

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· собака –мкмоль/л

· кошка –мкмоль/л

· лошадь - мкмоль/л

ОЖСС является показателем общего количества железа, которое способны связать белки сыворотки. Практически вся ЖСС обусловлена трансферрином. В норме около трети железосвязывающих участков трансферрина связано с железом, поэтому трансферрин сыворотки является значительным резервом ОЖСС.

Важно знать: во время острых воспалительных процессов происходит перераспределение железа в организме и засчет уменьшения концентрации трансферрина концентрация железа сыворотки «выглядит сниженной». Различить воспалительный процесс с железодефицитом помогает определение ОЖСС и расчетный показатель - % насыщения трансферрина (сатурация трансферрина)

В норме % насыщения находится в интервале 30-60%

Интерференция: гемолизированная сыворотка не подходит для измерения ОЖСС.

Таблица. Содержание Железа сыворотки крови и ОЖСС при различных патологиях.

Состояния

Железо

сывортки

ОЖСС

Железодифицитные состояния

повышено

Состояния с переизбытком железа:

1.острое отравление железом

2.хронический переизбыток железа (таласемии, сидеробластические анемии, хронические анемии после переливания крови)

повышено

Хронические инфекции

Острые инфекции

Магний (Mg ) (Код 122).

Магний, в первую очередь, является внутриклеточным катионом (60% содержится в костях), поэтому его концентрация в сыворотке не всегда отражает истинные его количества в организме. Он является необходимым кофактором многочисленных ферментных систем, особенно АТФаз. Магний влияет на нервно-мышечный ответ и возбудимость. Концентрация магния во внеклеточной жидкости определяется его всасыванием из кишечника, выделением почками, и обменом с костями и внутриклеточной жидкостью.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 0,8 – 1,4 ммоль/л;

· для кошек – 0,9 – 1,6 ммоль/л.

· для лошадей – 0,6 – 1,5 ммоль/л.

Повышено: Дегидратация, почечная недостаточность, травма тканей, гипокортицизм; прием ацетилсалицилата (длительное), триамтерена, солей магния, прогестерона.

Понижено: Недостаток магния, тетания, острый панкреатит, беременность, понос, рвота, применение диуретиков, солей кальция, цитратов (при гемотрансфузии).

Хлор (Cl ) (Код 123)

Хлор – важнейший неорганический анион внеклеточной жидкости, важен в поддержании нормального кислотно-щелочного равновесия и нормальной осмоляльности. При потере хлоридов (в виде HCl или NH4Cl) наступает алкалоз, при приёме внутрь или инъекции хлоридов возникает ацидоз.

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 96 – 122 ммоль/л;

· для кошек – 107 – 129 ммоль/л.

· для лошадей – 94 – 106 ммоль/л.

Повышено: Гипогидратация, острая почечная недостаточность, несахарный диабет, почечный канальцевый ацидоз, метаболический ацидоз, респираторный алкалоз, гипофункция надпочечников, черепно-мозговые травмы, приём кортикостероидов, салицилатов (интоксикации).

Понижено: Алкалоз гипохлоремический, после пункций при асците, длительная рвота, понос, респираторный ацидоз, нефриты, прием слабительных, диуретиков, кортикостероидов (длительно).

Кислотность (pH ) (Код 124).

Метод измерения : ионоселективный

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

· для собак – 7,35 – 7,50;

· для кошек – 7,35 – 7,50;

· для лошадей – 7,35 – 7,50.

Повышено: Алкалоз (респираторный, нереспираторный)

Понижено: Ацидоз (респираторный, метаболический)

ФРУКТОЗАМИН

Референтные интервалы Лаборатории «Шанс Био»:

Превосходно, если уровень фруктозамина менее 350 мкмоль/л

(и норма – для не диабетиков);

Хороший прогноз для диабетиков, если 350-450 мкмоль/л

Осторожный прогноз для диабетиков, если 450-600 мкмоль/л

Плохой прогноз для диабетиков, если больше 600 мкмоль/л

· Собака:

Превосходно , если менее 500 мкмоль/л (и норма для не диабетиков)

Хороший прогноз для диабетиков, если 500-600 мкмоль/л

Осторожный прогноз для диабетиков, если более 600 мкмоль/л

Вместе с другой клинической информацией определение фруктозамина помогает определиться между состоянием острой/транзиторной гипергликемией (часто бывает у кошек на фоне стресса) и постоянной гипергликемией ассоциированной с сахарным диабетом, а также для мониторинга при наблюдении за пациентами с сахарным диабетом. Фруктозамин используется как маркер уровня гликемии за переиод 2-3 недели (период циркуляции альбумина (фруктозамин – это гликированный альбумин) в сыворотке крови). Изменение уровня сывороточного белка не влияет на концентрацию фруктозамина.

Интерференция: гемолизированные образцы не подходят для определения фруктозамина.

Можно заметить, что при осмотре пациента врачи всегда обращают внимание на окраску и состояние оболочек глаз. Интерес медиков вызван тем, что для некоторых заболеваний характерны признаки, проявляющиеся в изменении цвета склер (белков). Окраска белковой оболочки изменяется в результате врожденных либо приобретенных аномалий. Чаще в повседневной жизни встречается иктеричность (желтушность) склер. Развитие аномалии связано с высоким содержанием билирубина в крови. Желтушное окрашивание выражается в слабом оттенке либо приобретает яркую окраску белковой оболочки.

Окрашивание склер в желтый цвет происходит в результате патологических нарушений. Белковая оболочка приобретает различные оттенки: от светло-лимонного до ярко-коричневого. Желтые склеры глаз встречаются в любом возрасте как у новорожденных, так и у взрослых пациентов. К наиболее распространенным состояниям, сопровождающимся иктеричностью склер, относятся желтухи, которые бывают:

Ложные — пожелтение склер вызвано употреблением большого количества моркови, свеклы, а также отмечается после терапии противоглистными препаратами. Желтые белки глаз в этом случае не представляют угрозы здоровью, и цвет нормализуется самостоятельно.
Механические – причиной развития является сужение желчных протоков и затруднение оттока желчи в полость двенадцатиперстной кишки. В результате закупорки билирубин проникает в кровь и распространяется посредством сосудистой системы по тканям и органам. Нарушенный отток желчи приводит сначала к пигментации кожных покровов, а затем отмечается желтая склера глаз.
Паренхиматозные – возникают в результате повреждения печени. Эта форма развивается при гепатите в острой форме и циррозе.
Гемолитические — вызваны излишним количеством желчных пигментов и усиленным разрушением эритроцитов. Желтые белки глаз при этом виде не связаны с патологией печени или желчных проток.

Независимо от формы патологии, желтые белки глаз – признак повышенной концентрации билирубина в крови. Причины и лечение определяет врач после обследования пациента . Если визуально стало заметно, что склеры стали приобретать желтый оттенок, то требуется незамедлительно обратиться в больницу.

Приобретенные аномалии склер

Желтушность кожных покровов и склер возникает в результате роста концентрации билирубина в крови. Если в желчевыводящей системе образовался застой, то желчь проникает в плазму. Закупорка протоков возможна при: желчнокаменной болезни, спазматическом сокращении желчных путей, опухолевых образованиях. Также изменение цвета склер происходит при патологических нарушениях в функционировании печени и других системах организма:

Пожелтение при патологических отклонениях вызвано тем, что нарушается процесс вывода из организма продуктов распада гемоглобина. Билирубин присутствует в плазме в свободной форме и, достигнув чрезмерно высоких концентраций, отравляет организм. Белковая оболочка глаз снабжается кровью и через капиллярную сеть пигмент проникает в органы зрительной системы, вызывая изменение цвета. Патологии системы кроветворения также провоцируют появление желтизны склер. Симптом возникает в результате усиленного распада эритроцитов.

В практике офтальмологов часто встречаются пациенты, которые обращаются с жалобами на красные глаза. В медицине такое нарушение называется инъецированность склер либо инъекция сосудов склер. Красный цвет белковая оболочка может приобретать в результате переутомления глаз или недосыпания, но после отдыха гиперемия проходит. Если же инъецирование сохраняется после нормализации режима, то требуется обратиться к офтальмологу и пройти обследование. Гиперемию оболочки вызывают многие патологии органов зрительной системы, в том числе приводящие к серьезным осложнениям.

Врожденные аномалии склер

В жизни можно встретить людей не только с желтой белковой оболочкой глаза, но и других оттенков. В норме у человека белые склеры, а в результате врожденных и приобретенных изменений они приобретают иные цвета. Выделяют следующие виды аномалий, возникающих в результате генетического дефекта или патологических нарушений у новорожденных:

синдром голубых склер;
меланоз (меланопатия);
охроноз;
стафилома.

Голубые склеры являются признаком патологий, вызывающих истончение белковой оболочки глаз. В результате нарушения сосуды просвечивают сквозь нее. Голубые склеры чаще всего обнаруживают у новорожденных детей с синдромом Лобштейна-Ван-дер-Хеве, развитие которого спровоцировано генными повреждениями. Заболевание встречается редко. Примерно один грудничок из 50 тысяч рождается с этим синдромом. Также часто у пациентов отмечается ломкость костей и, снижение слуха.

Меланоз склеры выражается в виде цветных пятен на белковой оболочке глаза. Аномалия носит как врожденный характер развития, так и приобретенный.

Причиной изменения цвета белковой оболочки служит избыточное накопление в организме меланина, вследствие нарушения метаболизма. Охроноз – наследственное заболевание, вызванное повышенным отложением в тканях гомогентизиновой кислоты. Обнаружить патологию у новорожденных можно в первые дни жизни. Для охроноза свойственно: потемнение мочи при контакте с воздухом, пигментация и видоизменение ушных раковин, а также почти черные склеры.

Стафилома – деструктивное изменение формы и размеров белковой оболочки глаза. Патология, как правило, является следствием воспалительного процесса во время внутриутробного развития. Причиной развития стафиломы может быть кератоконус (дегенеративное невоспалительное заболевание глаз). В этом случае показано лечение склеральными линзами или частичная кератопластика. Для стафиломы характерно локальное или ограниченное растяжение белковой оболочки глаза. Также возможно повышение внутриглазного давления.

При развитии иктеричности склер нет специального лечения, направленного на устранение симптома. Пожелтение белковой оболочки является следствием патологического нарушения, значит, и избавляться нужно в первую очередь от причины. Существуют специальные медикаментозные препараты, действие которых направлено на снижение концентрации билирубина в крови. В результате терапии желтушность снижается, но это временное улучшение. Полностью избавиться от пигментации поможет лишь вылечивание основной патологии.

Иктеричность – это медицинский термин, означающий окрашивание кожи и слизистых оболочек в желтый цвет. При этом интенсивность его может варьироваться от легкого прозрачного до насыщенного зелено-желтого или желто-оранжевого оттенка.

В нашем обзоре и видео в этой статье мы выясним, в каких случаях возникают иктеричные кожные покровы, и чем такое состояние может быть опасно.

Поскольку чаще всего желтушное окрашивание кожи – это следствие избытка билирубина в крови, важно разобраться, как происходит обмен этого вещества в организме.

Билирубин (BIL) – это желчный пигмент, один из элементов распада гемоглобина, который высвобождается из погибающих эритроцитов. Этот процесс происходит постоянно вследствие естественного старения клеток.

Трансформация BIL начинается с его транспорта в печень и конъюгации (связывания) с глюкуроновой кислотой. При этом желчный пигмент приобретает водорастворимую форму.

Обратите внимание! Свободный билирубин токсичен для многих клеток организма, в частности нервной системы. После связывания с глюкуроновой кислотой вещество становится безопасным.

На следующем этапе BIL экскретируется вместе с желчью и попадает в пищеварительный тракт. В кишечнике большая часть вещества трансформируется в стеркобилиноген и выводится вместе с калом. Незначительное количество билирубина подвергается обратному всасыванию в кровь, где превращается в уробилиноген и выделяется почками.

Причины иктеричности

Иктеричность кожи и склер может сопровождать самые разнообразные заболевания. В разделах ниже – основные причины патологии.

Активный распад эритроцитов

Гемолитическая желтуха вызвана массивным распадом клеток красной крови с высвобождением большого количества непрямого (неконъюгированного) билирубина в кровь. По сути, печень работает нормально, однако она не может в кратчайшие сроки связать такое количество пигмента.

Иктеричность, спровоцированная массивным гемолизом, развивается при:

врожденной/приобретенной гемолитической анемии;
гемолитической болезни новорожденных;
отравлении токсическими веществами (фосфором, свинцом, нитробензолом и т.д.);
некоторых инфекциях (малярии, токсоплазмозе);
сепсисе;
отравлении змеиным ядом;
окнкопатологии, в том числе лейкозах;
лучевой болезни;
инфаркте легкого;
гемотораксе;
переливании несовместимой крови.

Нарушения работы печени

Паренхиматозная желтуха – следствие повреждения гепатоцитов. Физиологический захват билирубина не осуществляется, вещество всасывается обратно в крови и придает коже характерную иктеричность.

Среди основных причин данной патологии:

токсическое поражение печени алкоголем, некоторыми лекарственными препаратами, промышленными и бытовыми ядами;

Проблемы с эвакуацией желчи

Механическая желтуха развивается на фоне нарушения нормального оттока желчи.

Что такое ложная желтуха?

Ложная, или каротиновая желтуха – это особое состояние, при котором кожные покровы (но не слизистые оболочки) также приобретают легкую иктеричность. Однако связана она не с нарушениями метаболизма билирубина, а с избыточным накоплением в организме провитамина А (каротина).

Это может произойти при избыточном употреблении в пищу свежей моркови, свеклы, болгарских перцев, цитрусов, а также при длительном лечении Пикриновой кислотой и Ахринином.

Это интересно. Чаще всего каротиновая желтуха диагностируется у грудничков в возрасте до 6 месяцев, прикорм которым вводится неправильно. Это объясняется отсутствием в организме малышей необходимых бактерий, перерабатывающих жирорастворимые витамины.

Клинические симптомы и дифференциальная диагностика

Главный признак иктеричности весьма очевиден – это окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет. При этом на интенсивность оттенка будут влиять не только уровень билирубинемии, но и толщина кожных покровов и другие индивидуальные особенности пациента.

Важно! Первыми желтеют обычно склеры глаз – именно на них следует обращать пристальное внимание при осмотре.

Кроме того, в зависимости от заболевания, ставшего причиной иктеричных кожных покровов, оттенок желтухи может быть различным.

Таблица: Дифференциальная диагностика желтух:

Параметры	Вид желтухи
Параметры	Гемолитическая	Паренхиматозная	Механическая
Клинические признаки
Оттенок	Лимонный	Золотистый	Зеленоватый, иногда – темный, коричневый
Кожный зуд	—	-/умеренный	выражен
Размеры печени	N
Лабораторные признаки
Общий BIL
Прямой (связанный) BIL	N
Непрямой (несвязанный) BIL			N
Печеночные трансаминазы (АЛТ, АСТ)	N		N/
Холестерин	N	↓
ЩФ	N	N/
Цвет мочи	темный	темный	темный
Цвет кала	Очень темный	светлый	Полностью обесцвечен

Возможные осложнения

Если болезнь, сопровождающаяся желтухой, диагностирована вовремя, и пациент получает грамотное лечение, иктеричная окраска кожи обычно быстро проходит по мере снижения уровня билирубина. Самое страшное осложнение желтухи – это развитие тяжелой молниеносной формы патологии, которая сопровождается токсическим действием на нервную систему и может закончится смертью больного.

Принципы лечения

Как мы уже выяснили, иктеричность – это не отдельное заболевание, а всего лишь симптом, который может сопровождать более четырехсот различных недугов.

Поэтому при лечении этой патологии следует придерживаться следующих принципов:

Все больные с желтухой подлежат госпитализации.
Этиотропная терапия – главная. Важно воздействовать на причину болезни, а не на ее проявления. Так, при вирусных гепатитах пациентам обязательно назначаются противовирусные средства, при обтурации желчных протоков камнем или опухолью – хирургическое вмешательство и т.д.
Всем пациентам рекомендована диета с ограничением употребления жиров до 40 г/сут.
Большинству больных проводится дезинтоксикационная терапия – инфузии солевых растворов.
Чтобы облегчить работу печени, показаны ферменты (Креон) и витамины (А, Е, D, K).

Если вы заметили, что ваша кожа или белки глаз приобрели желтоватый оттенок, не затягивайте с визитом к врачу. Важно как можно раньше выяснить причину иктеричности и начать своевременное лечение.

Вопросы врачу

Желтуха новорожденных

Здравствуйте! Я 5 дней назад родила сына. Его осмотрел педиатр, сказал, что все отлично. Сейчас я замечаю, что он какой-то желтый. Очень переживаю, несмотря на то, что врач говорит, что все в порядке и советует только чаще бывать на свежем воздухе, проводить солнечные ванны. Почему у новорожденных появляется желтушка, и опасно ли такое состояние?

Доброго дня! Прежде всего, не волнуйтесь: иктеричная окраска кожи у новорожденных – довольно распространенное явление. Оно получило название физиологической желтухи и связано с замещением фетального гемоглобина HbF на «взрослый» HbA.Если ваш педиатр говорит, что все хорошо, переживать действительно не стоит: необычный оттенок пройдет без особого лечения приблизительно к месячному возрасту крохи.

Причины иктеричности

Здравствуйте! Недавно дедушку (ему 78 лет) увезли на скорой в инфекционную больницу по подозрению на гепатит А. т.к. он живет далеко от нас, и мы его видим не часто, за мед. помощью обратились соседи. С их слов, он стал чувствовать сильную слабость, оказывался от еды, пару раз была рвота. Потом кожа и глаза резко пожелтели.

Сейчас дедушку выписывают из больницы, хотя он продолжает оставаться желтым (но уже меньше). В больнице провели обследование: билирубин просто зашкаливал, анализ на гепатиты отрицательный. Еще на УЗИ врач нашел какое-то объемное образование в области головки поджелудочной железы, рекомендует сделать МРТ. Это что, опухоль?

Здравствуйте! Не видя полного врачебного заключения, сложно делать какие-либо выводы. Обязательно отправьте дедушку на МРТ, чтобы уточнить, что за объемное образование увидел врач при ультразвуковом исследовании. Вероятно, именно оно стало причиной нарушения оттока желчи и развития желтухи. Возможно, вам также потребуется консультация онколога.

Иктеричностью называют желтушность кожи и слизистых оболочек. Они становятся более пигментированными, приобретают желтую окраску. Интенсивность окрашивания зависит от причины, продолжительности, активности патологического процесса. Цвет может меняться от бледно-желтого до лимонного. Кожа может приобретать темно-зеленый или оливковый оттенки.

Заболевания, для которых характерна иктеричность склер глаз

Различают такие виды желтухи:

Механическая желтуха - развивается при сужении желчных путей и уменьшении оттока желчи. Обтурация желчевыводящих путей может быть вызвана камнями при желчнокаменной болезни. Механическое препятствие оттоку желчи возникает при сдавлении желчевыводящих путей злокачественными или доброкачественными опухолями либо увеличенными лимфатическими узлами. Причиной может быть и травма. Механическая желтуха также развивается при злокачественных новообразованиях поджелудочной железы.
Паренхиматозная желтуха - развивается при повреждении печеночной ткани патологическим процессом. Это может быть либо вирусный гепатит, либо цирроз печени. Интенсивность иктеричности зависит от того, насколько повреждены клетки органа.
Гемолитическая желтуха вызвана желчными пигментами, которые появляются в крови в избыточном количестве при разрушении эритроцитов. Она не связана с затруднением оттока желчи и заболеваниями печени. Такое нарушение чаще всего имеет место при наследственной гемолитической желтухе, пернициозной анемии и малярии. Иктеричность в данном случае менее интенсивна, чем при предыдущих видах желтухи.

Причины иктеричности

Иктеричность развивается при повышении концентрации билирубина в крови. Существуют 2 пути попадания билирубина в кровь:

при механической желтухе - из блокированных желчных путей;
при нарушении функции печени - из патологически измененных печеночных клеток.

Билирубин и в одном, и в другом случае не может попасть в желчь, он всасывается в кровь и вызывает изменение цвета кожи и . Пигментация либо вовсе не проявляется, либо выражена незначительно до тех пор, пока концентрация билирубина в 2 раза не превысит норму. Если желтушность хорошо видна, то это говорит о прогрессировании заболевания.

В случае повышения в крови концентрации хинкарина и I-каротина может развиться так называемая «ложная иктеричность». Однако ее причины совершенно иные.

Признаки иктеричности

Внешне иктеричность проявляется весьма просто: кожа, склеры и иные видимые оболочки окрашиваются в желтый цвет. Если ее интенсивность нарастает, например, при механической желтухе, то видна золотистая пигментация. Кожа из-за окисления билирубина может приобрести зеленоватый оттенок.

Если заболевание не поддается лечению, то цвет кожи постепенно становится буро-зеленый, а затем напоминает черный. При гемолитической желтухе иктеричность менее выражена. Довольно часто кожные покровы становятся бледными, а затем приобретают ненасыщенный желтый оттенок.

Лечение иктеричности склер

Комплексное лечение желтушности напрямую связано с лечением той патологии, которая стала ее причиной. Также существует целая группа лекарственных препаратов, которые искусственно снижают уровень билирубина в крови. При снижении его концентрации уменьшается и иктеричность. Не следует забывать, что это не решает основной проблемы - ликвидации причины, вызвавшей иктеричность.

Билирубин – это пигмент, образующийся в результате гемолиза (разрушения) эритроцитов. Повышение уровня билирубина сопровождается характерными симптомами: иктеричность склер, кожи, обесцвечивание кала. Увеличение количества билирубина может быть физиологическим (например, физиологическая желтуха новорожденных), а также патологическим (заболевания печени, а также желчного пузыря и др.).

В образовании билирубина задействованы эритроциты, т.е. красные кровяные клетки. Каждый эритроцит включает в себя молекулу гемоглобина. Красные клетки имеют определенный жизненный цикл. Разрушение старых эритроцитов происходит в селезенке, а также костном мозге, печени. Во время этого происходит высвобождение и распад гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Из продуктов распада образуется билирубин. В дальнейшем он выводится с желчью печенью.

Билирубин и его формы

Билирубин подразделяется на прямой и непрямой. Последний – это так называемый «свежий» билирубин, образованный недавно. Он обладает токсическими свойствами. Прямой же билирубин связан и обезврежен в печени.

Показатели билирубина в биохимии крови

Для определения уровня билирубина необходимо сдать кровь на биохимию. Существуют определенные правила подготовки к данному исследованию, чтобы исключить ложные результаты:

кровь сдается натощак;
накануне легкий ужин;
воздержаться от приема алкоголя, жирной пищи.

Лабораторные нормы билирубина таковы (измерения представлены в мкмоль/л):

общий (прямой+непрямой) – 8,5–20,5;
прямой (связанный) – до 4,3
непрямой (несвязанный) – до 17,1;

Причины гипербилирубинемии

Здесь выделяют три основные причины:

Нарушение переработки билирубина печенью
При различных патологиях печени происходит нарушение образования прямого билирубина. К данным заболеваниям можно отнести: гепатиты (вирусные, лекарственные, токсические), онкологические заболевания печени, синдром Жильбера, цирроз печени. У пациентов, страдающих гепатитами, могут отмечаться следующие симптомы:
- желтушность;
- потемнение мочи;
- обесцвечивание фекалий;
- дискомфорт или боли в правом подреберье;
- отрыжка, тошнота;
- утомляемость.
При синдроме Жильбера уменьшено формирование фермента печени УДФГТ и нарушен транспорт билирубина. Это наследственное заболевание, проявляющееся иктеричностью склер, кожи.
Усиленный гемолиз эритроцитов
Основная патология, при которой происходит усиленное разрушение эритроцитов — это гемолитическая анемия. Она может быть врожденной (например, талассемия) и приобретенной (например, в результате малярии). В лабораторных показателях будет повышен непрямой билирубин.

Основные симптомы:
- желтушность;
- увеличение селезенки и дискомфорт вследствие этого;
- лихорадка;
- потемнение мочи.
Нарушение оттока желчи.
Сюда относятся заболевания желчного пузыря (холестаз, ЖКБ, рак и др.). При данных патологиях в анализах крови будет наблюдаться повышение прямого билирубина. Ведущими симптомами здесь будут выступать:
- желтуха;
- кожный зуд;
- изменения стула;
- боли в правом подреберье;
- отрыжка, тошнота.

Уровень билирубина у беременных

У будущих матерей может наблюдаться так называемый холестаз – застой желчи. При этом будет отмечаться повышение билирубина, а женщина может ощущать дискомфорт или боли под реберной дугой справа, зуд кожи. Данное состояние требует коррекции диеты или медикаментозной терапии в зависимости от уровня повышения билирубина.

Новорожденные и их особенности уровня билирубина

Среди пограничных состояний новорожденных отмечается «физиологическая желтуха». Она связана с распадом эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, а также тем, что незрелые ферменты печени не успевают связывать избыток билирубина. Нормами общего билирубина считаются:

у недоношенных – до 171 мкмоль/л;
у доношенных новорожденных на 3–5 день жизни – до 205 мкмоль/л;

Но иногда, в результате резус-конфликта, у новорожденных возникает гемолитическая болезнь. Данное заболевание требует неотложных медицинских мероприятий.

med36.com

Что это такое?

Как уже говорилось билирубин – это продукт распада гемоглобина. Эритроциты, или красные кровяные тельца, являются природными переносчиками кислорода. Гемоглобин, содержащийся внутри эритроцитов, захватывает молекулу кислорода и транспортирует ее к другим клеткам организма. Когда красные клетки становятся старыми, они разрушаются в органах ретикуло-эндотелиальной системы:

Печень;
Костный мозг;
Селезенка;
Лимфатические узлы.

Здесь происходит высвобождение гемоглобина и его распад на глобиновые цепи и небелковую составляющую – гем. Под воздействием ферментативной активности гем преобразуется в непрямой билирубин.

о такое непрямой билирубин? Данный пигмент не обнаруживается с помощью реактива Эрлиха, пока не провести дополнительную обработку спиртом. После этого белки крови упадут в осадок, и билирубин получит характерную окраску. Такая реакция была названа непрямой, в честь нее и была названа фракция билирубина. Пигмент не растворяется в воде, однако, прекрасно проходит через клеточные мембраны. Это свойство обуславливает повышенную цитотоксичность при гипербилирубинемии. В дальнейшем непрямой билирубин связывается с альбуминами и доставляется в печень.

Попадая в печень, непрямой билирубин входит в реакцию с глюкуронилтрансферазой и соединяется глюкуроновой кислотой, после этого он превращается в прямой. Это значит, что для проведения реакции Эрлиха не требуется дополнительная обработка спиртом, и билирубин будет окрашиваться сразу. В дальнейшем прямой билирубин входит в состав желчи и выделяется в кишку. В кишечнике от него отщепляется глюкуроновая кислота и билирубин превращается в уробилиноген. Часть его всасывается через слизистую и поступает обратно в кровь и печень. Другая часть поступает в толстую кишку, где после взаимодействия с микрофлорой превращается стеркобилиноген. В более дистальных отделах толстой кишки стеркобилиноген входит в контакт с кислородом и превращается стеркобилин. Данный пигмент придает калу его специфическую окраску. При развитии обтурационной желтухи, желчь не может попасть в пищеварительный тракт, вследствие этого происходит обесцвечивание экскрементов.

Диагностика

Для обнаружения билирубина в крови необходимо воспользоваться реакцией Ван ден Берга, во время нее используют вышеупомянутый реактив Эрлиха. Билирубин, взаимодействуя с этим реактивом, начинает окрашиваться в специфический розовый цвет. Дальнейшая оценка концентрации билирубина в плазме крови проводится колориметрически.

Чтобы обнаружить билирубин в моче применяют пробу Гаррисона. При повышении концентрации пигмента моча будет окрашиваться в синий или зеленый цвет. Данная проба считается высокоспецифичной, а появление положительного результата сразу указывает на нарушения в билирубиновом обмене.

Норма

Чтобы оценить общее состояние работы печени и кроветворной системы необходимо знать нормальные показатели билирубина. В зависимости от лаборатории и используемых реактивов показатели могут сильно варьировать. Очень важно чтобы специалист, который проводил анализ, указывал рядом с результатом нормальные показатели. В большинстве лабораторий физиологическим показателем общего билирубина считается результат от 0,5 до 20,5 мкмоль/л. Непрямой и прямой до 16,2 и до 5,1 соответственно. Соотношение общего количества непрямого билирубина к прямому должно составлять не менее 3:1.

В зависимости от развившегося патологического процесса данные показатели могут сильно изменяться. Состояние, обусловленное повышением уровня билирубина в крови, называется гипербилирубинемия. Изменение соотношения фракций зависит от уровня нарушения билирубинового обмена.

Заболевания

Существует несколько заболеваний, при которых в крови будет обнаруживаться повышенная концентрация билирубина. Специфическим симптомом билирубинемии является появление желтухи. В зависимости от уровня нарушения билирубинового обмена она может принимать различные оттенки:

Надпеченочная (лимонно-желтый);
Печеночная (шафроново-желтый);
Подпеченочная (желто-зеленый).

Надпеченочная желтуха

В человеческом организме может возникнуть ряд патологических состояний, при которых наблюдается повышенный распад эритроцитов. Вследствие большого высвобождения гемоглобина его необходимо быстро метаболизировать. Повышение уровня непрямого билирубина обусловлено необходимостью преобразовать свободный для дальнейшей утилизации. Распад эритроцитов может возникать при многих заболеваниях:

Малярия;
Брюшной тиф;
Отравления токсинами и тяжелыми металлами;
Гемотрансфузия несовместимой по группе крови;
Острая кровопотеря.

Симптомы, характерные для надпеченочной желтухи:

Снижение уровня гемоглобина;
Повышенная слабость;
Бледность кожных покровов в сочетании с желтухой дает специфический лимонно-желтый окрас;
Увеличение селезенки;
Учащенное сердцебиение;
Головные боли.

Подпеченочная желтуха

Причина развития подпеченочной желтухи – это механическое нарушение оттока желчи в кишечник. Состояние может быть связано с несколькими патологиями.

Калькулезный холецистит. Желчный пузырь – это орган, в котором происходит накопление желчи. При попадании пищи в желудочно-кишечный тракт происходит стимуляция желчевыделения. При патологической активности микроорганизмов, а также при повреждении стенки желчного пузыря могут возникать нарушения желчного обмена. Изменение соотношения желчных компонентов приводит к формированию камней. Не редкость когда люди живут с калькулезным холециститом в течение многих лет и не знают о своем состоянии. Однако, у других пациентов на этом фоне развивается тяжелое заболеванием, называемое обтурационной желтухой.

При определенных обстоятельствах камень начинает покидать желчный пузырь и идти по ходу желчных протоков. Если камень имеет небольшие размеры, то он с легкостью выходит в просвет двенадцатиперстной кишки. Если размеры крупные, то камень застревает в желчном протоке или на выходе из желчного пузыря. При этом происходит дальнейшее накопление желчи, которая не может найти выход наружу. Постепенно желчный пузырь воспаляется и увеличивается в размерах, а желчь начинает попадать в кровь. Прямой билирубин растекается по кровеносной системе и начинает окрашивать почти все органы и ткани.

При осмотре у таких пациентов наблюдается иктеричность склер, желтушность кожи и видимых слизистых участков. Специфическим симптомом является кожный зуд. При всех формах подпеченочной желтухи значение прямого билирубина в крови будет повышено.

Еще одним патологическим состоянием, ведущим к подпеченочной желтухе, является рак головки поджелудочной железы. Данная часть органа располагается по соседству с желчным пузырем и печенью. Если в головке поджелудочной железы начинает разрастаться онкообразование, то существует повышенный риск перекрытия протока желчного пузыря. В отличие от калькулезного холецистита желтуха будет безболезненной и медленно нарастающей. При пальпации печени, под ее нижним краем ощущается увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Данный признак называется симптом Курвуазье.

Печеночная желтуха

Печеночная желтуха развивается вследствие повреждения паренхимы печени и неспособности осуществлять нормальный билирубиновый обмен. Как правило, главной причиной данного состояния является гепатит. Воспалительные процессы в печени в зависимости от этиологии могут по-разному классифицироваться:

Вирусный;
Алкогольный;
Медикаментозный;
Аутоиммунный.

Наиболее встречаемый – это вирусный гепатит. На сегодня известно пять основных вирусных гепатитов это А,В,С,D,Е. Первый и последний передаются фекально-оральным путем, их течение не столь ярко выражено для пациента. Типичная клиническая картина для гепатитов:

Общая слабость и повышенная утомляемость;
Повышение температуры тела;
Миалгии;
Артралгии;
Болезненность в правом подреберье;
Желтушность кожи и видимых слизистых;
Изменение цвета кала и мочи вследствие нарушения билирубинового обмена.

Прогрессирующее подавление функций печени ведет к проблемам с пищеварением, к снижению уровня белка в крови, отекам, зуду и повышенной кровоточивости. Поскольку одна из основных функций печени это метаболизм токсических соединений, то со времен количество данных веществ в крови будет повышаться. Состояние, называемое печеночная кома, обусловлено этим эффектом. Печеночная недостаточность – опасна для жизни и требует проведения немедленных детоксикационных мероприятий. При гепатите общий уровень билирубина будет повышен за счет двух фракций.

Цирроз

Данное состояние является тяжелым патологическим изменением паренхимы печени, проявляющимся замещением здоровых участков на соединительную ткань. Массивная гибель печеночных клеток приводит к снижению функциональной активности печени. Вследствие различных гистологических нарушений становится невозможным нормальный обмен билирубина. Печень не может захватывать непрямой билирубин и метаболизировать его до прямого. Помимо того, происходит угнетение других функций. Падает синтез белка, не происходит удаления токсинов из организма, страдает свертывющая система крови.

У больных циррозом наблюдается ряд характерных признаков. Из-за повышения давления в системе портальных вен происходит увеличение размеров печени и селезенки. Типичными проявлениями портальной гипертензии являются:

Асцит;
Гипопротеинемия;
Варикозное расширение вен пищевода и передней брюшной стенки;
Пищеводно-желудочное кровотечение;
Геморрой.

Если не начать своевременное лечение, то у пациентов развивается печеночная энцефалопатия, которая может легко перейти в кому. Вследствие нарушения свертываемости крови у больных отмечаются геморрагические высыпания на коже, а также кровоизлияния во внутренние органы. Цирроз печени – это состояние с неблагоприятным прогнозом, снижающее качество жизни пациента.

Врожденные нарушения обмена билирубина

Вследствие определенных генетических изменений может нарушаться транспорт, метаболизм или утилизация билирубина из организма. Подобные состояния называются наследственными желтухами.

Наиболее распространенным нарушением обмена билирубина является синдром Жильбера. При данной патологии билирубин не транспортируется до места связи с глюкуроновой кислотой, поэтому он не превращается в свою прямую фракцию. Лабораторно синдром Жильбера проявляется повышением концентрации в крови непрямого билирубина. Течение патологии доброкачественное, а прогноз таких пациентов благоприятный. Синдром Жильбера – это наследственное заболевание и чаще всего встречается у африканцев. Как правило, течение синдрома бессимптомное, может проявляться эпизодической желтухой, возникающей на фоне психоэмоциональных переживаний, чрезмерных физических нагрузок или при употреблении большого количества алкоголя. Поскольку патология имеет благоприятный прогноз и клинически себя не проявляет, то специфического лечения не требуется.

Желтуха новорожденных

У многих малышей в первые дни жизни наблюдается повышение уровня билирубина, однако, данное состояние является вполне физиологичным и не представляет опасности для ребенка. Подобная реакция является частью адаптационных механизмов, связанных с замещением плодного гемоглобина на взрослый. Процесс замещения сопровождается усиленным разрушением эритроцитов. Физиологическая желтуха наиболее выражена на 3-5 сутки рождения. Со временем она проходит самостоятельно и безвредно для ребенка.

Другая ситуация наблюдается когда ребенок недоношенный или когда происходит резус-конфликт между ним и матерью. Подобное состояние является патологическим и может сопровождаться ядерной желтухой. При этом происходит проникновение продуктов распада гемоглобина чрез гематоэнцефалический барьер, что ведет к мощной интоксикации организма.

При любой форме желтухи необходимо назначить соответствующие анализы, чтобы удостовериться в ее физиологичности и исключить патологию.

Лечение

Устранение нарушений в обмене билирубина должно быть комплексным. Необходимо помнить, что главная проблема это не гипербилирубинемия, а причина ее вызвавшая. В зависимости от патологического процесса подбирается соответствующее лечение.

Информация, излагаемая в тексте, не является руководством к действию. Для получения достоверных сведений о собственном заболевании необходимо обратиться за консультацией к доктору.

Лечение обтурационной желтухи, как правило, хирургическое. Лапароскопические операции на сегодняшний день являются наиболее удобным способом удаления желчных конкрементов. При калькулезном холецистите производится удаление желчного пузыря вместе с камнями.

Лечение рака головки поджелудочной железы более сложное и зависит от стадии. При прорастании новообразования в соседние органы и при метастазировании предпочтение отдают лучевой и химиотерапии. Гепатит В и С лечится специфическими антивирусными препаратами и человеческим интерфероном.

При гемолизе эритроцитов назначается массивная инфузия раствора глюкозы, альбумина и эритроцитарной массы. Если гемолиз имеет аутоиммунное происхождение, то требуется введение глюкокортикоидов. При желтухе новорожденных показана фототерапия. Под воздействием ультрафиолета улучшается обмен непрямого билирубина, что благоприятно сказывается на состоянии ребенка.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок… Читать статью >>

ozhivote.ru

Причины иктеричности склер и кожных покровов

Как уже писалось выше, причина одна и та же – высокая концентрация билирубина в крови. Но вызвать распад эритроцитов могут следующие заболевания:

Синдром Алажилля

Тяжёлое генетическое заболевание, препятствующее нормальному развитию жёлчных протоков. Иктеричность кожи и склер – один из симптомов данного заболевания. Больных легко отличить от здоровых людей по таким чертам лица, как маленький подбородок, высокий лоб, вытянутая переносица. Страдающие этой болезнью часто имеют проблемы с сердцем, почками, желудком.

Холецистит

Воспалительное заболевание жёлчного пузыря. Пожелтения склер не обязательно становится его симптомом, но периодически появляется у некоторых людей. Кроме того, недуг сопровождается болью в верхней части живота, тошнотой, рвотой и, как следствие, потерей аппетита и снижением веса.

Гепатит (А,В,С)

Хоть и симптомы у каждого вида болезни разные, иктеричный оттенок кожи и желтушность склер – это их основные признаки. Кроме них, есть ещё тошнота, рвота, боль в правом подреберье, зуд кожи. Все гепатиты отличаются друг от друга скоростью течения, путём заражения, длительностью лечения. При гепатите А и В симптомы появляются в течение двух недель. А вот про гепатит С можно не знать на протяжении долгого времени.

Как правило, это лямблии или печёночная двуустка. Они попадают в печень человека вместе с пищей, которая не была подвергнута качественной термической обработке. Когда их очень много появляются симптомы схожие с печёночными заболеваниями, а именно: жёлтая кожа и склеры глаз, боли в верхней части живота и в правом подреберье, тошнота, потеря аппетита. Отличить глисты от заболеваний печени поможет анализ кала и крови (печёночные пробы).

Цирроз печени

Очень тяжёлая болезнь, приводящая к инвалидности. Печень перерождается в рубцовую ткань и перестаёт выполнять свои функции. Симптомы болезни жёлтые склеры глаз, иктеричность и сухость кожи отёчность живота, тошнота, рвота. Причин у цирроза печени предостаточно, к нему приводят запущенные болезни либо врождённые дефекты этого органа, либо алкоголизм, наркомания и даже неправильное питание.

Опухоли печени и поджелудочной железы

Новообразования могут быть раковые или доброкачественные. В зависимости от размера и месторасположения они мешают нормальной работе печени, в связи с чем у людей появляются симптомы заболеваний что описаны выше. Причины болезни: наследственность, курение, диабет, ожирение.

Камни в жёлчных протоках

Часто появляются у людей с лишним весом, хотя бывают исключения. Причиной является переизбыток холестерина в организме, вызванный неправильным питанием или диабет. Камни мешают нормальному оттоку жёлчи, провоцируя этим различные заболевания печени и поджелудочной железы.

Мононуклеоз

Инфекционное заболевание. Оно передаётся от одного человека к другому воздушно-капельным путём и сопровождается лёгким пожелтением слизистых и кожи, увеличением лимфоузлов, налётом на миндалинах. Во время диагностики можно видеть увеличенную печень и селезёнку больного.

Пожелтение склер – это не какой-нибудь косметический дефект, как, например, пожелтение кожи. Иктеричность глазной оболочки является причиной очень серьёзных заболеваний. Их лечение почти всегда проходит в стенах больницы. Одни болезни очень заразны, некоторые – требуют хирургического вмешательства, другие – чреваты летальным исходом, третьи не излечиваются полностью и больному нужно постоянно держать в норме своё состояние, принимая назначенные препараты.

При обнаружении у себя этого признака, следует немедленно обратиться к врачу. Диагностикой вышеуказанных болезней занимаются гастроэнтеролог и терапевт.

skinadvice.ru

Причины пожелтения белков

Ложные — пожелтение склер вызвано употреблением большого количества моркови, свеклы, а также отмечается после терапии противоглистными препаратами. Желтые белки глаз в этом случае не представляют угрозы здоровью, и цвет нормализуется самостоятельно.
Механические – причиной развития является сужение желчных протоков и затруднение оттока желчи в полость двенадцатиперстной кишки. В результате закупорки билирубин проникает в кровь и распространяется посредством сосудистой системы по тканям и органам. Нарушенный отток желчи приводит сначала к пигментации кожных покровов, а затем отмечается желтая склера глаз.
Паренхиматозные – возникают в результате повреждения печени. Эта форма развивается при гепатите в острой форме и циррозе.
Гемолитические — вызваны излишним количеством желчных пигментов и усиленным разрушением эритроцитов. Желтые белки глаз при этом виде не связаны с патологией печени или желчных проток.

Приобретенные аномалии склер

Врожденные аномалии склер

синдром голубых склер;
меланоз (меланопатия);
охроноз;
стафилома.

Меланоз склеры выражается в виде цветных пятен на белковой оболочке глаза. Аномалия носит как врожденный характер развития, так и приобретенный.

humansenses.ru

Что такое билирубин

В крови человека есть клетки, называемые эритроцитами. Они отвечают за обеспечение кислородом всех тканей организма. При распаде состарившихся эритроцитов происходит выделение вещества билирубина. Это пигмент желто-зеленого цвета. Он весьма токсичен для организма, способен проникать внутрь клеток и вредить их нормальной работе.

Поэтому природа продумала механизм обезвреживания билирубина: он соединяется с альбуминами крови и транспортируется в печень, где нейтрализуется и выводится с желчью через кишечник. При нарушении этого механизма билирубин всасывается непосредственно в кровь, появляется иктеричность склер.

При повышенном билирубине желтыми могут становиться не только белки глаз, но и кожные покровы и слизистые. Это очень тревожный симптом, с которым стоит немедленно обратиться к врачу.

Возможные причины иктеричности склер

Желтушность глазных белков может проявляться при различных заболеваниях. Это очень показательный симптом многих недугов:

холецистита;
гепатита;
механической желтухи;
цирроза печени;
опухолей печени и поджелудочной железы;
нарушений билирубинового обмена, передающегося по наследству;
иктеричность склер возможна при приеме некоторых лекарственных средств;
данное нарушение встречается при мононуклеозе.

При механической желтухе нарушается механизм оттока желчи из-за сужения желчных протоков. Протоки часто перекрываются желчным камнем, но причиной их непроходимости может стать и опухоль. Выход желчи становится невозможным, появляется пожелтение кожных покровов и склер. При циррозе печени и гепатите нормальное функционирование печени нарушается, она неспособна нейтрализовать билирубин.

Часто по интенсивности окрашивания склер доктора судят о степени поражения этого органа. Иктеричность может развиться и при интоксикации, к примеру, мышьяком или фосфором. Мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, которое в числе прочих симптомов характеризуется лихорадкой, поражением лимфатической системы, печени и селезенки. Именно с патологическими процессами, происходящими в печени, и связано пожелтение глазных белков у больного.

Когда идти к врачу

К врачу следует обратиться сразу же при появлении пожелтения склер. В медицине принято считать, что если иктеричность стала различима невооруженным глазом при обычном освещении, то содержание билирубина в крови приблизительно в 2 раза выше нормы. Не исключено, что пациенту с желтушными склерами глаз будет поставлен диагноз «ложная иктеричность».

В этом случае причиной заболевания будет не билирубин, а совершенно другие вещества. Тогда кроме пожелтевших глаз у пациента не будут отмечаться другие ярко выраженные симптомы. У пациента же с истинной иктеричностью глаз часто появляются и другие сопутствующие симптомы: кожный зуд, кровотечения, боли в костях, озноб, боль в области поджелудочной железы, тошнота, рвота. Об этих симптомах стоит обязательно сообщить доктору.

Некоторые медики считают иктеричность склер симптомом весьма субъективным: якобы при хорошем освещении желтушность глаз можно выявить у каждого. Поэтому на основании только этого симптома диагноз доктора не ставят. Назначаются анализы мочи и крови.

Схема лечения пациента с иктеричностью склер почти всегда одинакова: лечится заболевание, вызвавшее желтуху, и назначаются препараты, искусственно снижающие уровень билирубина в крови. Эти медикаменты помогают снять внешние проявления болезни. Как правило, пациента с подобным симптомом госпитализируют с целью скорейшего выяснения причин желтухи, так как они могут быть очень серьезными.

Не стоит пугаться такого симптома, как иктеричность склер. Но и лечить болезнь самостоятельно тоже не следует.