Эндоскопические признаки атрофического гастрита с кишечной метаплазией. Что такое кишечная метаплазия желудка. Симптомы и диагностика

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором желудочный эпителий заменяется кишечным. При этом замещение может происходить только в некоторых железах желудка, группах желез, ямках или валиках. Если ямки заполняются клетками кишечника, то они становятся похожими на кишечные крипты, а если – валики, то они напоминают ворсинки кишечника.

Эту болезнь впервые описал Купфер свыше 100 лет назад. Но до сих пор она остается плохо изученной.

Кишечная метаплазия является довольно распространенным заболеванием. Особенно часто она встречается у людей пожилого возраста. В 100% случаев патологию диагностируют в людей, страдающих атрофическим гастритом и. В 80-100% случаев она сопровождает язву желудка, а в 47-54% – дуоденальную язву. Нередко кишечную метаплазию диагностируют в здоровых людей.

Классификация патологии

• первого типа – полная, или зрелая, или тонкокишечная;
• второго типа – неполная, или незрелая, или толстокишечная.

При зрелой метаплазии в желудке имеются все типы клеток, присущие тонкому кишечнику: сиаломуцины, сульфамуцины, бокаловидные, бескаемчатые и каемчатые энтероциты. К тому же бокаловидные клетки не всплошную заполняют желудочный эпителий, а чередуются с каемчатыми энтероцитами. Но самым характерным признаком, свидетельствующим об этом типе метаплазии, является присутствие клеток Панета, имеющих апикальную зернистость. Обычно эти клетки совместно с бескаемчатыми энтероцитами заполняют ямки.

У людей, страдающих незрелой метаплазией, бокаловидные клетки перемежаются с призматическими клетками, похожими на колоноциты. Клеток Панета, сиаломуцинов и сульфамуцинов не обнаруживается. Эпителий характеризуется полиморфизмом ядер и увеличением ядерно-цитоплазматических отношений. Также при толстокишечной метаплазии нарушается созревание и дифференциация желез: их верхние слои не отличаются от нижних.

При неполной кишечной метаплазии ткани желудка становятся похожи на ткани толстого кишечника, а при полной метаплазии – напоминают ткани тонкого кишечника . При любой форме болезни в желудке обнаруживаются бокаловидные клетки. При метаплазии первого типа желудок похож на тонкую кишку не только структурой, но и функционально-морфологическими свойствами.

Полная форма болезни встречается намного чаще, чем неполная. Нередко они совмещаются: они могут сочетаться в пределах одной железы или располагаться в разных железах . Поэтому предполагают, что полная метаплазия является переходной формой по отношению к неполной метаплазии.

Тонкокишечная метаплазия почти всегда обнаруживается в больных, страдающих от хронического гастрита . Толстокишечная форма при доброкачественных заболеваниях желудка диагностируется у 11% случаев, а при раке желудка – у 94% случаев. Поэтому неполную кишечную метаплазию считают предраковым состоянием. Если больной не получит необходимого лечения , то патология приведет к смертельному исходу.

В зависимости от степени распространения поражений и площади, занятой видоизмененным эпителием, метаплазию подразделяют на:

• слабую – охватывает до 5% поверхности желудка;
• умеренную – занимает менее 20% поверхности;
• выраженную – распространяется на более, чем 20% площади.

В зависимости от степени атрофии желез различают метаплазию:

• незначительную (типа А);
• промежуточную (типа В);
• полную (типа С).

Причины метаплазии

Кишечную метаплазию вызывают:

• раздражение желудка;
• воспалительные процессы в слизистой оболочке;
• хронический эзофагит;
• хронический гастрит;
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
• стрессовое состояние.

У больных диагностируется (повышенная pH), в результате чего в желудке уменьшается концентрация желудочных бактерий и создаются предпосылки для развития кишечной микрофлоры . Также в желудке появляются энтерококки, эшерихии и бактерия Helicobacter pylori . Эти микроорганизмы начинают синтезировать определенные ферменты, которые соединяясь с нитратами и нитритами, поступающими в желудок с пищей, образуют нитрозосоединения, обладающие канцерогенным действием. Нитрозосоединения совместно с другими канцерогенами, проникающими в организм совместно с пищей, воздействуют на слизистую желудка и разрушают ее. Повышают негативное воздействие канцерогенных веществ чрезмерное потребление соли и алкогольных напитков.

Симптомы болезни

Никто не может дать точную характеристику признаков кишечной метаплазии.

Чаще всего болезнь сопровождается:

• потерей аппетита;
• тошнотой;
• рвотой;
• неприятным чувством в эпигастральной области.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать болезнь, пациента направляют на гистологическое обследование. Степень распространения патологии определяют методом хромоэндоскопии, при котором используют особый краситель – метиленовую синь. Он окрашивает пострадавшие клетки в определенные цвета благодаря чему они становятся заметными под микроскопом.

Лечение кишечной метаплазии осуществляют медикаментозным или хирургическим способом.

Медикаментозное лечение направлено на:

• уничтожение;
• устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;
• профилактику рака.

Успех лечения патологии зависит от успешного устранения хеликобактера. С этой целью применяют антибиотики. Но они вместе с патогенными микроорганизмами уничтожают и полезную микрофлору кишечника, вызывая дисбактериоз. Поэтому совместно с антибиотиками необходимо принимать лекарства, укрепляющие иммунную систему и восстанавливающие желудочную микрофлору.

Медикаментозную терапию можно совмещать с использованием средств народной медицины.

За состоянием пациента постоянно наблюдают специалисты, чтобы иметь возможность выяснить насколько действенно лечение. Если консервативное лечение не оказывает эффективного действия , то прибегают к радикальной терапии . Операцию проводят открытым доступом или с помощью лапароскопии.

В результате хирургического вмешательства существенно понижается риск образования канцерогенных опухолей.

Важное значение при лечении заболевания имеет соблюдение режима питания. Необходимо употреблять пищу часто, но небольшими порциями. Перед сном лучше отказаться от потребления пищи, в крайнем случае можно съесть бутерброд. Если сильно загружать желудок, то слизистая оболочка не сможет противостоять патогенным бактериям . Но нельзя и голодать, так как в этом случае может развиться язва.

Профилактика болезни

Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо соблюдать санитарно-гигиенические нормы питания, ограничить потребление консервации, жиров, соли, спиртных напитков, увеличить в рационе содержание продуктов, богатых пищевыми волокнами и антиоксидантами.

Метаплазия желудка – это замещение клеток слизистой оболочки желудка клетками тонкого и толстого кишечника. Клетки слизистой оболочки желудка в норме постоянно обновляются.

Когда действие повреждающих факторов имеет продолжительный или интенсивный характер, обновление клеток должно происходить с удвоенной скоростью. Но все в этом мире имеет свой предел. И когда скорость обновления клеток достигает своего максимума, в генетическом аппарате этих клеток происходит сбой. На месте клеток, присущих слизистой оболочке желудка, начинают появляться клетки, свойственные кишечному отделу пищеварительной системы. Вместе с изменением морфологии клеток происходит и изменение их функции – вновь образованные клетки выполняют функцию того органа, к которому они должны принадлежать в норме.

Кишечная метаплазия желудка – это заболевание пожилых людей. По статистике, каждый пациент в возрасте более 70 лет страдает этой патологией.

В зависимости от того, какими клетками произошло замещение клеток слизистой оболочки желудка, различают две формы метаплазии - тонкокишечная и толстокишечная. Этот же фактор определяет и прогноз исхода заболевания. Если тонкокишечная метаплазия при вовремя начатом лечении имеет тенденцию к полному излечению , то толстокишечная метаплазия считается предраковым состоянием. Естественно, более ранняя диагностика и лечение предполагает благоприятный исход, тогда как запущенные формы всегда оканчиваются летальным исходом.

Симптомы и диагностика

Метаплазия желудка не имеет своей специфической симптоматики. Как правило, это симптомы, характерные для всех заболеваний желудка, сопровождающихся нарушением целостности ее слизистой оболочки. Кроме того, зачастую это заболевание развивается на фоне хронического гастрита или язвы желудка. Поэтому такие симптомы, как ноющие боли в области желудка, тошнота, кислая отрыжка и угнетение аппетита являются общими для всех этих патологий.

По этой причине диагностика кишечной метаплазии желудка носит случайный характер – при эндоскопическом исследовании больного гастритом вдруг обнаруживают еще и видоизмененные клетки. Чтобы поставить точный диагноз , используют хромо эндоскопию – окрашивание клеток специальным красителем. Видоизмененные клетки отличаются по окраске, и на этом основании делают заключение. Этот метод позволяет также определить степень замещения инородными клетками.

Если замещенных клеток меньше 5% - говорят о слабой метаплазии. Если меньше 20% - о средней, более 20% - о выраженной. Исследование биоптата этих клеток позволяет полностью дифференцировать форму заболевания, и определить тактику лечения.

Лечение и диета

Лечение кишечной метаплазии может быть как медикаментозное, так и хирургическое. Лечение лекарственными средствами направлено на устранение причины заболевания. Поэтому, если метаплазия желудка спровоцирована повышенной кислотностью желудочного сока и забросом его в пищевод, применяют лекарственные препараты на основе солей алюминия и магния, которые связывают избыток соляной кислоты.

Если заболевание произошло в результате заражения хеликобактерной инфекцией, больному назначается антибиотики, совместно с бактериальными препаратами и иммунными стимуляторами. В случаях выраженной степени метаплазии и высокой вероятности перехода заболевания в стадию онкологии, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве.

Лечение любого заболевания желудка сопровождается строгой диетой. В рассматриваемом случае больным необходимо исключить из своего рациона все блюда, обладающие раздражающим действием (острые, соленые, копченные и кислые), а также молоко и кисломолочные продукты , белый хлеб и выпечку, консервированные и маринованные блюда.

Прием пищи должен быть дробным и частым. Таким больным нельзя плотно есть перед сном – ночью пораженная слизистая должна отдыхать и обновляться, а не работать. Все блюда должны быть хорошо проваренными или приготовленными на пару, температура пищи должна быть умеренной.

Профилактика

Профилактические меры, позволяющие избежать этого заболевания, просты и банальны. Но, тем не менее, соблюдение этих элементарных правил позволяют избежать тяжелейших заболеваний.

Рассмотрим эти правила:

1. В наше время напряженного выживания, одной из основных причин заболеваний желудочно-кишечного тракта являются постоянные стрессы. Умение избегать стрессовых ситуаций , контролировать эмоции, позитивно мыслить и также реагировать на любые раздражители сейчас определяют не только качество жизни, но и ее продолжительность. В этом ракурсе необходимо рассматривать и вопрос оптимального соотношения работы к отдыху. Уставший, изможденный организм в несколько раз более подвержен стрессам, чем организм после хорошего полноценного отдыха . Поэтому, правило №1 – избавьте себя от стрессов.
2. Вторым элементарным правилом является соблюдение санитарно-гигиенических норм питания. Причиной кишечной метаплазии желудка могут являться не только бактерии Helicobacter , но и возбудители других инфекции. Кроме того, при нарушении санитарных норм велика вероятность пищевых отравлений , которые будут дополнительно раздражать и без того уязвимую слизистую оболочку желудка.
3. Немаловажным является организация рационального питания . Оно предусматривает полный отказ от химических суррогатов, которыми забиты современные супермаркеты. Самый здоровый желудок рано или поздно даст о себе знать, если злоупотреблять газированными напитками, копченостями, острыми, солеными и рафинированными продуктами. При составлении рациона питания необходимо отдавать предпочтение блюдам, богатыми пищевыми волокнами. Это самые разные каши, хлеб из цельно зерновой муки, овощи в любом виде, фрукты и зелень. Мясо и рыба не должны быть жирными, варить или готовить на пару их нужно до полной готовности. Молочные и кисломолочные блюда, творог и яйца здоровым людям не противопоказаны. Главное, чтобы после приема пищи не возникало чувство переполнения желудка.
4. Необходимо знать и помнить: алкоголь и продукты расщепления никотина обладают агрессивным раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Нежелание отказаться от этих вредных привычек непременно приводит к той или иной степени поражения слизистой, которые могут варьировать от элементарного гастрита до онкологических заболеваний желудка.

Исходя из выше изложенного, можно прийти к простому выводу : все в наших руках.

Пренебрежение элементарными правилами здорового питания приводит к развитию тяжелых заболеваний . А игнорирование сигналов организма, несвоевременное обращение к врачу или недобросовестное лечение чревато более серьезными последствиями.

В органах пищеварительной системы могут развиваться различные патологии , среди которых метаплазия слизистой желудка. Это заболевание возникает по вине специфических изменений. Если упустить момент лечения недуга на ранней стадии , то со временем он может перерасти в злокачественную опухоль и спровоцировать отмирание желез.

Описание патологии

Метаплазией пищеварительного органа называют новообретенную патологию, которая возникает в результате замены клеток слизистой желудка на ткани кишечника. Данный недуг встречается очень редко.

Когда определенные факторы постоянно воздействуют на железы и слизистую пищеварительного органа, то его ткани начинают стремительно отмирать. В процессе их обновления происходит ошибка, из-за чего регенеративная функция сильно ускоряется. Из-за негативного воздействия появляется сбой в их формировании. Поэтому клетки, покрывающие кишечник, начинают образовываться в желудке. Из-за этой особенности болезнь также называют кишечной метаплазией.

В процессе замещения клеток диагностируются две формы редкого заболевания:

• Полная кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка . Эта форма может спровоцировать развитие опухоли. Она характеризуется появлением в пищеварительном органе клеток толстого кишечника.
• Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка . Это менее серьезная форма недуга, во время развития которого происходит замещение клеток, принадлежащих тонкому кишечнику.

В обоих случаях человеку будет нужна квалифицированная помощь. Своими силами он не сможет правильно диагностировать и предотвратить распространение болезни.

Причины развития метаплазии

Данная патология может появиться в желудке по таким причинам:

• Воспалительные процессы, затрагивающие слизистую оболочку пищеварительного органа.
• Воспаление тканей пищевода.
• Сбой гормонального фона.
• Переутомление и стрессы.
• Хронический гастрит.
• Язва органов желудочно-кишечного тракта.
• Несоблюдение правильного режима питания.
• Попадание желчи в желудок.

В большинстве случаев метаплазия развивается в желудке из-за бактерий Хеликобактер Пилори. Именно они провоцируют появление таких недугов, как язва и гастрит. Данное инфицирование также может привести к раку.

Классическая картина заболевания

Кишечная метаплазия поврежденного эпителия желудка имеет характерные признаки , по которым ее удается распознать врачу. Симптомы болезни могут быть разными. Их выраженность зависит от первопричины.

Метаплазия органа пищеварительной системы имеет ряд признаков:

• Если болезнь вызвана гастритом, что больной испытывает тяжесть в животе, изжогу и боль, которая всегда усиливается между длительными перерывами между запланированными перекусами. Ночью пациент может ощущать чувство голода, не позволяющее нормально уснуть.
• Если патология образовалась из-за заброса в желудок желчи, то она будет сопровождаться постоянной тошнотой и рвотой, а также привкусом горечи во рту. В самом желудке не будут утихать резкие боли.
• Если недуг появился из-за язвы, то больного будут преследовать боли, вызванные голодом, и дискомфорт в желудке. Во время обследования органа выявляется деформация его тканей. Если рубцы достаточно большие, то врач легко прощупает их при поведении пальпации.

При выявлении таких симптомов следует немедленно обращаться к специалисту.

Диагностика патологии

Если пациент, который пришел на прием к врачу, хочет точно узнать, какой именно недуг его беспокоит, ему придется согласиться на проведение гистологического исследования. Лишь оно поможет определить вид и форму заболевания. Во время процедуры специалист изучает частички тканей, взятых из пораженного органа.

Забор данного материала называется биопсией. Этот метод обследования является обязательным, так как он позволяет своевременно выявить злокачественную опухоль в желудке. Также не обойтись без внутреннего осмотра органа.

Исходя из вышесказанного, можно понять, что при обследовании метаплазии используются два результативных метода:

• Биопсия.
• Эндоскопия.

Во время эндоскопического обследования требуется окрашивание клеток метиленовой синью . Из-за этого вещества пораженные ткани приобретают яркий окрас, благодаря чему их легко может разглядеть специалист под микроскопом.

Методика лечения метаплазии желудка

Кишечная метаплазия желудка требует особое лечение. Подбором медикаментозной терапии и других методов, которые помогают ускорить выздоровление пациента, должен заниматься гастроэнтеролог.

Прием прописанных медикаментов позволит больному добиться такого действия:

• Подавляется секреция желудка.
• Уничтожаются болезнетворные бактерии , которые вызывают различные инфекции.
• Предотвращается появление доброкачественных и злокачественных новообразования в желудке.

Схема лечения назначается лишь после проведения полного обследования желудка больного. Врач пропишет пациенту ингибиторы, антациды и гастропротекторы. В совокупности эти препараты помогут существенно улучшить состояние органов желудочно-кишечного тракта. Также медикаментозную терапию в некоторых случаях дополняют антибактериальными средствами.

Если консервативные методы лечения не дали нужного результата , то пациента отправляют на операцию. Хирургическое вмешательство проводят с помощью эндоскопического оборудования. Благодаря этому способу удается снизить степень травмирования органа. Если возникнет такая необходимость, хирург удалит весь участок слизистой, который был подвержен заражению.

Лечение обязательно дополняется специальной диетой . Правильное питание , рекомендованное гастроэнтерологом, поможет снизить нагрузку на пищеварительную систему и поспособствует ее скорейшему восстановлению. Без строгой диеты точно не обойтись тем пациентам, которым была назначена операция для удаления пораженных патологией тканей.

Это изменение эпителия, когда строение слизистой ткани желудка становится похожим на кишечную ткань. Будучи серьезным заболеванием , оно требует своевременного лечения , иначе человека ждет смерть.

Признаки и симптомы метаплазии

Довольно часто врачи не могут определить причин возникновения многих болезней желудка. Это приводит к тому, что в некоторых случаях ставится неверный диагноз, а в некоторых и вовсе его определить не могут.

Слизистая желудка выполняет функцию защиты оболочки от механического повреждения и от влияния высококислотной среды самого желудка. При возникновении метаплазии на слизистой желудка, защита эпителия практически исчезает из-за изменившейся структуры слизистой.

Основной причиной этой болезни называют то, что поздно определяются раздражители, которые вызывают воспаление желудочных стенок. Поэтому поздно начинают лечение заболевания. Раздражителями для желудка является или хронический на поздней стадии.

ПРОПОЛИСНЫЙ ЭЛЕКСИР «ЗДОРОВ» излечит гастрит и язву!

Прополисный эликсир - это запатентованный препарат, изготовленный по 100% органической формуле, в составе которой: Прополис, Льняное масло , Витамин Е, Витамин А.

Причиной этого заболевания могут быть:

• Хронический гастрит.
• Инфицирование желудка хеликобактером.
• Язвенная болезнь.
• Заброс желчи в желудок.
• Гормональные нарушения организма.

При здоровом эпителии желудка небольшие повреждения слизистой зарастают, не нанося ущерба желудку. Гастрит не дает слизистой самостоятельно восстановиться, поэтому требуется его лечение. Без этого слизистая не обновляется на уровне клетки, поэтому железы желудка перестают работать полноценно.

Трудно выделить особенные признаки и симптомы метаплазии. Ими является тошнота, рвота, у больного отсутствует аппетит, возникают неприятные ощущения в животе. Почти при всех желудочных болезнях бывают такие же симптомы. Неприятные ощущения , т.е. их характер, врачами до сих пор не опознаны, поэтому не описаны, соответственно, и диагноз ставится с трудом. В любом случае все эти симптомы говорят, что нужно срочно обратиться к врачу. Метаплазия затушевывается признаками хронического гастрита, поэтому неопытные врачи по этим признакам лечат гастрит, а не метаплазию.

Виды метаплазии

Исследователи заболевания выделяют разные виды метаплазии желудка. Это заболевание характеризуется двумя формами:

1. полная (начальная стадия болезни, бывает при гастрите);
2. неполная (бывает при раке).
3. тонкокишечная;
4. толстокишечная.

В здоровом состоянии в желудке должны постоянно обновляться клетки слизистой. Из-за негативных факторов, воздействующих на эпителий, клетки начинают обновляться с большой скоростью, что приводит к тому, что вместо желудочной ткани начинает образовываться кишечная ткань, и желудок перестает выполнять свои функции. Вместо переваривания пищи желудок начинает всасывать не переваренную массу.

Выделяют еще по другим признакам такие виды метаплазии:

1. очаговая;
2. диффузная;
3. ресничная;
4. панкреатическая.

Говорит о том, что не вся слизистая желудка подвергается изменениям, наблюдаются очаги поражения желудка, когда поражается до 5%, меньше 1/5 всей слизистой или больше 1/5 слизистой желудка.

Больные страдают от того, что в желудке понижается кислотность, поэтому гибнут бактерии желудка, но размножаются кишечные бактерии, повреждающие слизистую желудка. В зависимости от поражения слизистой заболевание требует различного режима лечения.

Возникает в результате нарушения мышечной силы антрального сфинктера желудка, когда желчь забрасывается в желудок и раздражает слизистую. Больной чувствует горечь во рту, боли в животе, у него бывает рвота.

Язвенная болезнь проявляется «голодными» болями, болями в животе. В желудке образуются рубцы, что без лечения приводит к тому, что развивается метаплазия эпителия желудка.

Диагностика

Для определения заболевания желудка врачи назначают гистологическое обследование, при котором изучается кусочек эпителия, взятый из желудка во время ФГДС, эндоскопического осмотра, чтобы узнать, нет ли в желудке инфекции Helicobacter pylori.

Диагностика проводится и вторым методом, называемым хромоэндоскопия, при котором определяется объем поражения желудка. Результаты обследования этими двумя методами позволяют поставить точный диагноз.

Лечение

Данное заболевание тяжело поддается лечению, поэтому очень важно, как можно раньше начать лечение. Выделяют 2 способа лечения метаплазии: хирургическим путем и терапевтическим, т.е. медикаментозным.
Лечение кишечной метаплазии желудка проводят по устранению хеликобактера. Для этого пациенту прописывают антибиотики, которые убивают не только микроорганизмы, но и флору кишечника, поэтому возникает дисбактериоз. Чтобы он не вызвал ухудшение состояния больного, ему назначают вместе с антибиотиками лекарства, которые укрепляют и восстанавливают микрофлору.

В состав лекарств при лечении метаплазии входят соли алюминия и магния, которые связывают соляную кислоту , имеющуюся в желудке. Поэтому лекарства назначают очень осторожно в малых дозах.

Если заболевание находится в фазе перерождения в рак, то требуется хирургическое вмешательство , тогда проведенная операция снижает риск образования раковых опухолей.

Лечение метаплазии желудка должно сопровождаться соблюдением определенной диеты, когда нельзя есть острое, соленое, кислое, что раздражает слизистую. Копченые продукты, молоко не должны включаться в рацион больного. При метаплазии слизистой желудка нельзя употреблять белый хлеб, как и всякую выпечку.

Нужно есть фрукты и вареные овощи, обезжиренное молоко , т.к. оно нейтрализует высокую кислотность желудка. Можно есть макароны, рис, нежирное мясо. Принимать пищу нужно часто и небольшими порциями.

Народные средства

Метаплазии самостоятельно категорически исключено, чтобы не усугубить течение болезни и не привести к летальному исходу . Пациент должен все время находиться под наблюдением врача.

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс , заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

1. Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов : EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
2. Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием , напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме. При выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

• слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
• среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
• сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

1. При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.
2. Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
3. При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

• раздражение внутренней поверхности желудка;
• хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
• затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
• воспаление пищевода;
• изъязвления поверхности слизистой;
• частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте : гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Одно из опасных «приобретений» желудка в это время – появление Helicobacter pylori.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах , нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли . Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Симптоматическая картина патологии

Специфических симптомов заболевания не имеется. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту и позывы к рвоте, снижается масса тела, отсутствует аппетит. В зависимости от типа развития патологии больные могут ощущать изжогу, горечь во рту, голодные боли.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Лечение метаплазии

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

1. Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной , основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
2. Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Профилактика заболевания

Основные способы профилактики кишечной метаплазии желудка состоят в:

• снижении потребления спиртных напитков, соленых, жирных и консервированных продуктов питания;
• больше включать в дневной рацион питания фруктов и овощей, богатыми антиоксидантами, пектинами и клетчаткой;
• придерживаться в питании санитарно-гигиенических норм.

— это изменение эпителия, когда строение слизистой ткани желудка становится похожим на кишечную ткань. Будучи серьезным заболеванием, оно требует своевременного лечения, иначе человека ждет смерть.

Признаки и симптомы метаплазии

Довольно часто врачи не могут определить причин возникновения многих болезней желудка. Это приводит к тому, что в некоторых случаях ставится неверный диагноз, а в некоторых и вовсе его определить не могут.

Слизистая желудка выполняет функцию защиты оболочки от механического повреждения и от влияния высококислотной среды самого желудка. При возникновении метаплазии на слизистой желудка, защита эпителия практически исчезает из-за изменившейся структуры слизистой.

Основной причиной этой болезни называют то, что поздно определяются раздражители, которые вызывают воспаление желудочных стенок. Поэтому поздно начинают лечение заболевания. Раздражителями для желудка является или хронический на поздней стадии.

ПРОПОЛИСНЫЙ ЭЛЕКСИР «ЗДОРОВ» излечит гастрит и язву!

Прополисный эликсир — это запатентованный препарат, изготовленный по 100% органической формуле, в составе которой: Прополис, Льняное масло, Витамин Е, Витамин А.

Причиной этого заболевания могут быть:

• Хронический гастрит.
• Инфицирование желудка хеликобактером.
• Язвенная болезнь.
• Заброс желчи в желудок.
• Гормональные нарушения организма.

При здоровом эпителии желудка небольшие повреждения слизистой зарастают, не нанося ущерба желудку. Гастрит не дает слизистой самостоятельно восстановиться, поэтому требуется его лечение. Без этого слизистая не обновляется на уровне клетки, поэтому железы желудка перестают работать полноценно.

Трудно выделить особенные признаки и симптомы метаплазии. Ими является тошнота, рвота, у больного отсутствует аппетит, возникают неприятные ощущения в животе. Почти при всех желудочных болезнях бывают такие же симптомы. Неприятные ощущения, т.е. их характер, врачами до сих пор не опознаны, поэтому не описаны, соответственно, и диагноз ставится с трудом. В любом случае все эти симптомы говорят, что нужно срочно обратиться к врачу. Метаплазия затушевывается признаками хронического гастрита, поэтому неопытные врачи по этим признакам лечат гастрит, а не метаплазию.

Виды метаплазии

Исследователи заболевания выделяют разные виды метаплазии желудка. Это заболевание характеризуется двумя формами:

1. полная (начальная стадия болезни, бывает при гастрите);
2. неполная (бывает при раке).
3. тонкокишечная;
4. толстокишечная.

В здоровом состоянии в желудке должны постоянно обновляться клетки слизистой. Из-за негативных факторов, воздействующих на эпителий, клетки начинают обновляться с большой скоростью, что приводит к тому, что вместо желудочной ткани начинает образовываться кишечная ткань, и желудок перестает выполнять свои функции. Вместо переваривания пищи желудок начинает всасывать не переваренную массу.

Выделяют еще по другим признакам такие виды метаплазии:

1. очаговая;
2. диффузная;
3. ресничная;
4. панкреатическая.

Говорит о том, что не вся слизистая желудка подвергается изменениям, наблюдаются очаги поражения желудка, когда поражается до 5%, меньше 1/5 всей слизистой или больше 1/5 слизистой желудка.

Больные страдают от того, что в желудке понижается кислотность, поэтому гибнут бактерии желудка, но размножаются кишечные бактерии, повреждающие слизистую желудка. В зависимости от поражения слизистой заболевание требует различного режима лечения.

Возникает в результате нарушения мышечной силы антрального сфинктера желудка, когда желчь забрасывается в желудок и раздражает слизистую. Больной чувствует горечь во рту, боли в животе, у него бывает рвота.

Язвенная болезнь проявляется «голодными» болями, болями в животе. В желудке образуются рубцы, что без лечения приводит к тому, что развивается метаплазия эпителия желудка.

Диагностика

Для определения заболевания желудка врачи назначают гистологическое обследование, при котором изучается кусочек эпителия, взятый из желудка во время ФГДС, эндоскопического осмотра, чтобы узнать, нет ли в желудке инфекции Helicobacter pylori.

Диагностика проводится и вторым методом, называемым хромоэндоскопия, при котором определяется объем поражения желудка. Результаты обследования этими двумя методами позволяют поставить точный диагноз.

Лечение

Данное заболевание тяжело поддается лечению, поэтому очень важно, как можно раньше начать лечение. Выделяют 2 способа лечения метаплазии: хирургическим путем и терапевтическим, т.е. медикаментозным.
Лечение кишечной метаплазии желудка проводят по устранению хеликобактера. Для этого пациенту прописывают антибиотики, которые убивают не только микроорганизмы, но и флору кишечника, поэтому возникает дисбактериоз. Чтобы он не вызвал ухудшение состояния больного, ему назначают вместе с антибиотиками лекарства, которые укрепляют и восстанавливают микрофлору.

В состав лекарств при лечении метаплазии входят соли алюминия и магния, которые связывают соляную кислоту, имеющуюся в желудке. Поэтому лекарства назначают очень осторожно в малых дозах.

Если заболевание находится в фазе перерождения в рак, то требуется хирургическое вмешательство, тогда проведенная операция снижает риск образования раковых опухолей.

Лечение метаплазии желудка должно сопровождаться соблюдением определенной диеты, когда нельзя есть острое, соленое, кислое, что раздражает слизистую. Копченые продукты, молоко не должны включаться в рацион больного. При метаплазии слизистой желудка нельзя употреблять белый хлеб, как и всякую выпечку.

Нужно есть фрукты и вареные овощи, обезжиренное молоко, т.к. оно нейтрализует высокую кислотность желудка. Можно есть макароны, рис, нежирное мясо. Принимать пищу нужно часто и небольшими порциями.

Народные средства

Метаплазии самостоятельно категорически исключено, чтобы не усугубить течение болезни и не привести к летальному исходу. Пациент должен все время находиться под наблюдением врача.

Кишечная метаплазия возникает, когда клетки в тканях верхних отделов пищеварительного тракта - часто в желудке или пищеводе - изменяются и становятся более похожими на клетки кишечника. Некоторые врачи считают кишечную метаплазию предраковым заболеванием. Методы лечения направлены на устранение причинного фактора и уменьшение симптомов болезни. Прогноз зависит от состояния здоровья пациента и своевременности начала терапии.

Что такое кишечная метаплазия?

Под кишечной метаплазией понимается изменение дифференцированной ткани - эпителиальной или мезенхимальной - в кишечные клетки. Метаплазия частично обратима; если состояние раздражения можно устранить.

Кишечная метаплазия может встречаться во всех тканях, но имеет особое значение в практической медицине, особенно для эпителия. Необратимая трансформация клеток называется «анаплазией».

При нормальных обстоятельствах все компоненты ткани находятся в равновесии между регенерацией и гибелью. Метаплазия - это особая форма клеточной адаптации к окружающей среде. Из-за постоянных механических, химических или воспалительных раздражителей, часто связанных с изменением условий окружающей среды или клеточной среды, речь идет о замене поверхностного эпителия другим, обычно нижним эпителием.

Прямая метаплазия (трансдифференцировка) невозможна, но начиная со стволовых клеток -базальных или резервных клеток - одного эпителия, формируется другая, дифференцированная клетка.

Причины кишечной метаплазии

Кишечная метаплазия - изменение клеток, которое происходит в ответ на хронические повреждения слизистой оболочки. При неэрозивном хроническом гастрите часто встречаются два типа метаплазии: слизистые и кишечные.

Метаплазия слизистых желез возникает в случаях тяжелой атрофии желудочных желез, которые постепенно замещаются слизистыми. Язвы желудка чаще встречаются на слизистой оболочке соединения между антральным отделом и пищеводом.

Клетки на физиологическую или патологическую стимуляцию реагируют путем адаптации несколькими способами. Метаплазия является одним из способов клеточной адаптации и представляет собой благотворное изменение, которое происходит в ответ на хроническую химическую или физическую стимуляцию.

В новой среде метаплазия обычно заменяет клетки, которые более устойчивы. Это изменение не полезно для организма, потому что, изменяя типы клеток, из которых состоит какая-либо ткань, происходит изменение функции.

Специализированные клетки уже дифференцированы, поэтому невозможно просто изменить существующие клетки на новый тип. Однако различные цитокины, факторы роста и другие клеточные вещества изменяют ход дифференцировки клеток, создавая новые зрелые клетки и, таким образом, заменяя старые.

Кишечная метаплазия возникает в ответ на хроническое поражение слизистой оболочки. Слизистая желудка может напоминать слизистую тонкой кишки, со сферическими клетками, эндокринными клетками и рудиментарными ворсинками, а также приобретать функциональные - абсорбционные - характеристики.

Кишечная метаплазия начинается в антральном отделе и может распространяться на весь организм. Она классифицируется гистологически как полная и неполная. При полной метаплазии слизистая оболочка желудка полностью превращается в слизистую тонкой кишки, как гистологически, так и функционально, со способностью поглощать питательные вещества и секретировать пептиды.

При неполной метаплазии эпителий приобретает гистологический вид, сходный с толстым кишечником, и часто демонстрирует дисплазию. Кишечная метаплазия связана с раком желудка. Некоторые врачи считают, что бактерии, называемые H. pylori, вызывают эти изменения в пищеварительном тракте. Взаимодействие между бактериями и пищей в пищеварительной системе может производить определенные химические вещества, которые изменяют клетки.

Длительное воздействие кислоты на пищевод может привести к разрушению слизистой оболочки пищевода, развитию инфильтрата воспалительных клеток и в конечном итоге вызвать некроз эпителия. Считается, что это хроническое повреждение способствует замене здорового эпителия пищевода метапластическими клетками кишечника.

Текущие руководящие принципы клинической практики рекомендуют проводить скрининг у пациентов с ГЭРБ, когда у пациентов были давние симптомы (> 5 лет); это особенно рекомендуется пациентам старше 50 лет.

Использование бисфосфонатов было связано с повышенным риском развития кишечной метаплазии. В исследованиях риск при использовании препаратов увеличивался в 3,29 раза, когда анализы были ограничены пациентами с симптомами ГЭРБ. Также риск метаплазии был увеличен в 2,71 раза среди пользователей ингибиторов протонной помпы, но он не был значительно увеличен у пациентов без применения препаратов.

Симптомы

У некоторых людей могут развиться симптомы, но они могут быть вызваны другими желудочно-кишечными проблемами - кислотный рефлюкс или ГЭРБ. Основная инфекция хеликобактер пилори также может вызывать заметные симптомы. Врач часто обнаруживает кишечную метаплазию при исследовании другого расстройства желудка или биопсии для раковой ткани в пищеварительном тракте.

Эпидемиология

Средний возраст пациентов с кишечной метаплазией составляет 55-65 лет. Некоторые исследования указывают на более высокую распространенность курения, употребления алкоголя и ожирения у людей с этим заболеванием.

Оценки распространенности пищевода значительно различаются и колеблются от 0,9 до 10% от общей численности взрослого населения. Исследование Ронкайнена и его коллег из Швеции показало, что распространенность среди взрослого населения составляет примерно 2%. С точки зрения населения США, эта распространенность будет равна примерно 3 миллионам взрослых.

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов, проходящих эндоскопию по любым клиническим показаниям, была зарегистрирована на уровне 0,3-2%, но значительно выше, 8-20%.

Методы лечения

В конце 1980-х годов были введены ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые оказались гораздо более эффективными в снижении секреции желудочной кислоты. Эффективность препаратов была не доказана. Только 2 из 7 исследователей продемонстрировали некоторую регрессию. Большинство из них не смогли обнаружить какую-либо регрессию, несмотря на документацию полной нормализации рН пищевода путем тестирования.

В настоящее время показания к медикаментозной терапии - контроль симптомов и заживление слизистой оболочки пищевода. Лечение кишечной метаплазии должно быть таким же, как и при ГЭРБ.

Большинство врачей согласны с тем, что в лечении следует применять ингибиторы протонной помпы (ИПП) вместо антагониста Н2-рецептора. Было обнаружено, что ИПП лучше, чем антагонисты Н2-рецепторов, снижают секрецию желудочной кислоты.

Антагонисты гистаминовых рецепторов - обратимые конкурентные блокаторы гистамина на Н2-рецепторах, которые уменьшают концентрацию кислоты в желудке. Антагонисты H2 являются высокоселективными, не влияют на рецепторы H1 и вызывают мало побочных эффектов.

Ранитидин ингибирует гистаминовую стимуляцию Н2-рецепторов в париетальных клетках желудка, тем самым снижая секрецию желудочной кислоты, объем желудка и концентрацию водорода.

Фамотидин конкурентно блокирует гистамин на Н2-рецепторах в париетальных клетках желудка, что приводит к снижению секреции желудочной кислоты, желудочного объема и концентрации водорода.

Фамотидин и рантидин - это антагонисты рецепторов гистамина, которые имеют сравнительно одинаковую эффективность. Однако предпочтение рекомендуется отдавать ингибиторам протонной помпы.

Ингибиторы протонной помпы ингибируют секрецию желудочной кислоты путем ингибирования ферментной системы H+/K+-аденозинтрифосфатазы (АТФазы) в париетальных клетках желудка. Лекарственные используются в случаях тяжелого эзофагита и у пациентов, которые не отвечают на терапию антагонистами H2.

Омепразол - препарат первого выбора, который подавляет секрецию желудочной кислоты путем специфического ингибирования ферментной системы на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Лекарство вызывает минимум побочных эффектов - боль в животе, расстройства пищеварения - и ускоряет заживление язв.

Эзомепразол является (S) -изомером омепразола. Он ингибирует секрецию желудочной кислоты, ингибируя ферментную систему на секреторной поверхности париетальных клеток желудка. Однако его эффективность лишь незначительно превышает омепразол.

Важно! Пациенты с кишечной метаплазией должны избегать соленых, жареных и копченых продуктов. Люди с желудочно-кишечными заболеваниями - язвой или ГЭРБ - испытывают облегчение при полном отказе от перечисленных продуктов.

Пациентам следует уменьшить размер порций еды, избегать пищи за 3 часа до сна, поднять голову кровати на 6 дюймов, похудеть и бросить курить. Рекомендации по образу жизни можно получить у лечащего врача. Самолечением заниматься категорически не рекомендуется.

Хотя невозможно избежать некоторых факторов риска - наследственность или заражение хеликобактер пилоры - другие можно предотвратить. Пациентам следует отказаться от курения и переедеания.

Чем раньше поставлен диагноз, тем раньше можно начать лечение. Раннее лечение может предотвратить злокачественную дегенерацию клеток, в то время как другие - остановить развитие болезни. Самолечением заниматься категорически не рекомендуется без консультации квалифицированного специалиста.

Профилактика

Стратегия профилактики рака желудка состоит в том, чтобы идентифицировать пациентов с самым высоким риском и назначить лекарства. Поскольку кишечная метаплазия и предраковый процесс в целом могут быть вызваны инфекцией H. pylori, целесообразно уничтожить бактерию у инфицированных пациентов.

Важно! Диагностическое тестирование и лечение хеликобактер пилори играет важную роль в профилактике осложнений. Другие рекомендации для пациентов с кишечной метаплазией могут быть получены из эпидемиологических исследований причин рака желудка: рекомендуется избегать курения и чрезмерного потребления соли, и потреблять достаточное количество свежих фруктов и овощей.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что лечение инфекции ослабляет предраковый процесс. Недавно в очень большом когортном исследовании из Тайваня было сообщено, что эрадикация хеликобактер пилори в течение первого года выявления язвенной болезни привело к значительному снижению риска развития рака желудка.

Существует некоторая полемика о пользе профилактики рака путем искоренения инфекции, когда развивается кишечная метаплазия. Поскольку сообщалось, что показатели метаплазии не регрессировали в течение 4-летнего наблюдения после эрадикации у японских пациентов. Аналогичные данные были получены в итальянской когорте.

При оценке статуса инфекции стоит отметить, что колонизация бактериями обычно отсутствует в очагах кишечной метаплазии полного типа, тогда как она может присутствовать в смежной неметапластической слизистой оболочке желудка. Кроме того, сниженная чувствительность к экспресс-тесту на уреазу наблюдается у пациентов, принимающих ингибиторы протонной помпы.

По этим причинам не следует исключать инфекцию H. pylori на основании отрицательных результатов тканевых тестов; другие диагностические тесты, включая серологию, 13 -дыхательный тест мочевины или антиген стула, должны быть рассмотрены. В частности, серологическое тестирование оказалось полезным для выявления инфекции у пациентов без кишечной метаплазии.

Полная кишечная метаплазия не имеет морфологических сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный тип не относят к предраковым изменениям. Кроме того, тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизацни. Так, широко известным фактом является большая редкость рака тонкой кишки. О предраковом характере неполной кишечной метаплазии свидетельствует наличие в ней лактоферрина , который играет важную роль в обмене железа. Как известно, железо необходимо для синтеза ДНК и соответственно в повышенном количестве требуется для репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и апоптоза в эпителиоцитах при неполной кишечной метаплазии сильно нарушена, в некоторых из них выявляется мутация гена р53, что позволяет данным клеткам подвергнуться дальнейшему перерождению под влиянием различных мутагенов, вплоть до злокачественного, поскольку они защищены от апоптоза. Все эти явления не отмечаются при полной метаплазии, что позволяет утверждать - полная кишечная метаплазия не может быть предраком биологически .

Выявление неполной кишечной метаплазии показало высокую специфичность этого признака (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась достаточно низкой - всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной кишечной метаплазии как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного риска возникновения последнего является не столько тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения желудочного эпителия . Доказательная база для подобных высказываний опирается на возможность абсорбации и депонирования очагами полной кишечной метаплазии ряда потенциальных канцерогенов в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака у больных с наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее тип и большая площадь замещения желудочного эпителия.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

При успешной эрадикации Н. pylori через несколько недель в слизистой оболочке желудка уменьшается нейтрофильная, а спустя 1-3 года - мононуклеарная инфильтрация эпителия , причем в теле желудка эти процессы протекают значительно быстрее, чем в антральном отделе, что связывают с персистированием воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и продолжающейся экспрессией цитокинов .

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия . При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии .

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований , в том числе рандомизированных . При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов . В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию .

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, разработанные на основе II Маастрихтского соглашения . Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов (за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности) - предпочтительны неинвазивные методы, (уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный). Лечение начинают со схемы первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в двойной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут и кларитромицин 1000 мг/сут в течение 7 дней. При ее неэффективности (отсутствие эрадикации Н. pylori через 4-6 нед после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: висмута трикалия дицитрат 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП в двойной дозе в течение 7 дней.

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами обсуждался проект III Маастрихтского соглашения по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе (резистентность не более 10 и 40 соответственно). При наличии высокой устойчивости Н. pylori к указанным антибиотикам сразу приступают к терапии второй линии, состав которой остался прежним за исключением увеличения дозы метронидазола до 1500 мг/сут. В схемы второй линии введена также тройная терапия, включающая ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. pylori в кале. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний день в России, будут в некотором степени пересмотрены, в соответствии с положениями III Маастрихтского соглашения.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре замещенных бензимидазалов приводят к тому, что ингибирование протонного насоса наблюдается при различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у омепразола обнаруживается при его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у рабепразола - при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено различиями в скорости активации ингибитора.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях . По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов . При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) . В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний .

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4 . Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 . В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком , фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость . При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола .

Список литературы

1. Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.
2. Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.
3. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
4. Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.
5. Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.
6. Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
7. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 114-125.
8. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
9. Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадицации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.
10. Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. - 2004. - № б. - С. 57-60.
11. Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, К 12. - P. 1392-1398.
12. Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large В cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 507-509.
13. Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.
14. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. - 1995. - Vol. 7 (suppl.). - P. 7-10.
15. Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.
16. Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. - 2001, - Vol. 96 (suppl.). - P. 148.
17. Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. - 1993. - Vol. 56. - P. 69.
18. Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.
19. Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.
20. Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.
21. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. - 1998. - Vol. 48. - P. 3554-3560.
22. Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.
23. Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.
24. Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol. 92. - P. 1881-1888.
25. Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 4737-4740.
26. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 851-856.
27. Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 179-186.
28. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181
29. Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.
30. Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.
31. Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.
32. Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
33. Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1923-1932.
34. International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.
35. Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1271-1290.
36. Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002, - Vol. 16. - P. 1449-1456.
37. Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology - 1999. - Vol. 16. - P. 209.
38. Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762.
39. Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 515-520.
40. Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.
41. Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125. - P. 364-371.
42. Malfertheiner P., Megmud F., 0"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
43. Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric Н+, К+-АТPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.
44. Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.
45. Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.
46. Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch - 1999. - Vol. 44. - P. 253-256.
47. Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17. № 12. - P. 1507-1514.
48. Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. - 1997. Vol. 89. № 42. - P. 863-868.
49. Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 7415-7421.
50. Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. - 2004. - Vol. 13. - P. 71-75.
51. Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.
52. Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.
53. Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.
54. Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.
55. Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.
56. Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. - 2004. - Vol. 95. - P. 239-244.
57. Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576.
58. Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.
59. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
60. Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. - 2001. - Vol. 49 (suppl. 3). - P. 2800.
61. Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - P. 239-247.
62. Wu M.S., Wu S.Y., Chen С.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623.
63. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

Кишечная метаплазия желудка – это распространенное гастроэнтерологическое заболевание, проявляющееся в виде перерождения желудочной эпителиальной ткани в кишечную. Патология сопровождается нарушением основных функций обкладочных клеток, задача которых заключается в синтезировании соляной кислоты. Больные кишечной метаплазией страдают не только от поражения пищеварительного органа, но и от нарушения обменных процессов в целом. Кишечная метаплазия желудка – что это такое и как лечится? Обо всем этом и пойдет речь в данной статье.

Кишечная метаплазия желудка — что это такое

В медицине существует два вида заболевания — это зрелая метаплазия (тонкокишечная) и незрелая (толстокишечная). Основное отличие между ними заключается в том, что при зрелой форме патологии эпителий состоит преимущественно из клеток тонкого кишечника (бокаловидные, каемчатые энтероциты, а также клетки Панета). Дело в том, что функциональные свойства и структура тканей желудка схожи с тонким кишечником.

Незрелая форма сопровождается нарушением в развитии желудочных желез, при котором нижние и верхние слои не имеют практически никаких отличий. В данном случае в состав эпителия входят лишь клетки толстой кишки.

Причины возникновения

Спровоцировать развитие патологии могут различные факторы. К наиболее распространенным из них относятся:

• развитие воспалительных процессов, поражающих стенки желудка;
• воспаление тканей пищевода, а также возможное распространение процесса на другие органы пищеварительной системы;
• нарушение гормонального фона;
• сильный стресс, переутомление организма;
• развитие хронического гастрита или язвы желудка;
• неправильное или несбалансированное питание, чрезмерное употребление вредной пищи, раздражающей органы пищеварительной системы;
• застой желчи.

Первопричиной метаплазии желудка врачи считают Хеликобактер Пилори – болезнетворный микроорганизм, способной вызвать развитие язвы желудка или гастрита, что в итоге приведет к различным нарушениям активности клеток желудка. Заражение патогенным микроорганизмом очень опасно для здоровья больного, так как часто сопровождается развитием опасных патологий, в том числе и рака желудка.

Процесс развития онкологического заболевания в данном случае проходит в несколько этапов:

• инфицирование организма;
• развитие воспалительного процесса, который со временем переходит в хроническую форму;
• атрофия клеток слизистой оболочки желудка или их отмирание;
• метаплазия клеток слизистой;
• проблемы с синтезом новых клеток;
• развитие злокачественного образования.

На заметку! Чтобы вовремя распознать патологию, нужно знать, какими признаками проявляется кишечная метаплазия. Это позволит начать своевременную терапию, избежать тем самым серьезных осложнений.

Характерные симптомы

Опасность патологии, в первую очередь, заключается в том, что она может протекать практически бессимптомно. На раннем этапе развития при успешном лечении недуг может проявить себя лишь слабым дискомфортом, на который пациенты, как правило, не обращают никакого внимания. Если метаплазия возникла из-за развития хронической формы гастрита или язвы желудка, то вдобавок к симптомам уже имеющихся патологий возникают новые.

К самым распространенным симптомам метаплазии желудка относятся:

• резкое снижение веса;
• ухудшение аппетита или полная его потеря;
• болезненные ощущения в правом или левом боку;
• ощущение горечи во рту, приступ изжоги;
• частые приступы голода;
• сильное жжение в районе желудка;
• приступы тошноты и рвоты.

Согласно статистическим данным, симптомы заболевания проявляются неинтенсивно и нерегулярно, что значительно усложняет процесс диагностики . Неправильное диагностирование патологии в итоге приводит к ее серьезному прогрессу. Поэтому при первых подозрительных симптомах нужно сразу же обращаться за помощью к врачу.

Особенности диагностики

Как уже отмечалось ранее, выявить кишечную метаплазию на раннем этапе развития, к сожалению, удается далеко не всегда, ведь она нередко развивается на фоне других патологий. Но, несмотря на это, постановка точного диагноза на ранней стадии и, разумеется, своевременная терапия болезни – это главные условия успешного и быстрого выздоровления.

Первое, что проводит врач для постановки диагноза – биопсия слизистой оболочки желудка больного. Данная процедура позволит выявить измененные клетки в составе ткани, а еще сульфамуцин (вещество, притягивающее канцерогены). Также пациенту назначают проведение лабораторного анализа крови. Если врачи обнаружат наличие РЭА в крови больного (РЭА – раково-эмбриональный антиген), это может свидетельствовать о развитии метаплазии.

На заметку! Проведение диагностических процедур позволяет не только выявить патологию, но также определить ее локализацию или размеры. Это значительно упрощает процесс лечения.

Возможные осложнения

Неправильное лечение или его полное отсутствие может привести к развитию серьезных осложнений, среди которых развитие неоплазии и дисплазии желудка пациента, нарушение функций эпителия и атрофия желез. При поселении микроорганизмов развивается некротический очаг воспаления, носящий хронический характер. Он приводит к постепенному перерождению тканей, которые в итоге замещаются больными клетками.

Спровоцировать ускорение развития новообразований может и присутствие других патогенных микроорганизмов, которые могут синтезировать канцерогенные вещества. Чтобы избежать серьезных осложнений патологии, нужно своевременно проводить диагностику и, соответственно, лечение.

Методы лечения

В зависимости от степени поражения слизистой оболочки и состояния здоровья пациента, врач назначает курс лечения. Как правило, терапия метаплазии требует комплексного подхода. Она включает прием аптечных препаратов, соблюдение специальной диеты и применение проверенных средств народной медицины. В редких случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству. Рассмотрим каждый из этих методов отдельно.

Медикаменты

При постановлении диагноза пациенту назначается курс медикаментозного лечения, основная задача которого заключается в следующем:

• нормализация секреции желудочного сока;
• уничтожение патогенных микроорганизмов, в том числе Helicobacter pylori;
• предупреждение развития злокачественного образования;
• предотвращение поражения слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него желудочной кислоты.

В качестве дополнения к основным лекарствам врачи могут назначить некоторые виды антибактериальных препаратов, относящихся к первой линии. К наиболее эффективным из них относятся «Кларитромицин» и «Амоксициллин». Длительность антибактериального курса составляет 1-1,5 недели, но если это не даст желаемого результата, то врач назначит применение антибактериальных средств второй линии. Как правило, антибиотики второй линии назначаются при низкой чувствительности к лекарствам, проявленной организмом больного.

Диета

Терапия всех гастроэнтерологических заболеваний обязательно должна сопровождаться соблюдением специальной диеты, назначаемой врачом. Это позволит не только ускорить процесс выздоровления, но и предупредить возможные рецидивы патологии. В данном случае диета заключается в исключении из рациона больного всех вредных блюд, которые оказывают на пищеварительную систему раздражающее действие. В первую очередь, это касается кислой, копченой, соленой, острой или жирной пищи. Также рекомендуется ограничить количество маринованных и консервированных блюд, белого хлеба и кисломолочных продуктов.

Рекомендуется кушать небольшими порциями, но часто. Это называется дробным питанием. Также от ночных или поздних перекусов желательно отказаться, так как это перегружает пищеварительную систему – в ночное время пораженная слизистая оболочка должна восстанавливаться, а не полноценно работать. Все блюда нужно готовить на пару или варить. Следите за тем, чтобы продукты подвергались достаточной термической обработке во время приготовления, особенно это касается рыбы и мяса.

Важно! При наличии заболеваний органов желудочно-кишечного тракта не рекомендуется употреблять слишком горячую или холодную пищу. Это приводит к раздражения слизистой оболочки внутренних органов, что лишь усиливает симптомы патологии. Температура всех блюд должна быть умеренной.

Народные средства

Дополнять традиционную терапию можно проверенными средствами народной медицины. Но нельзя забывать, что применение даже самых эффективных и проверенных народных средств – это не повод отказываться от медикаментозного лечения. Народная терапия служит лишь в качестве дополнения. В противном случае вы рискуете запустить болезнь, спровоцировав развитие дополнительных симптомов или усиление старых.

Таблица. Народная медицина при кишечной метаплазии.

Даже несмотря на то, что все народные средства состоят исключительно из натуральных компонентов, все действия нужно согласовывать с врачом. Самолечение в данном случае может привести к тому, что вы не только не избавитесь от симптомов кишечной метаплазии, но и спровоцируете появление других проблем со здоровьем . А при игнорировании медикаментозной терапии в пользу применения народных средств риск серьезных последствий увеличивается, вплоть до смертельного исхода.

Хирургическое вмешательство

При неэффективности консервативного лечения врачи нередко прибегают к оперативному вмешательству. Особенность хирургической операции заключается в том, что вмешательство в организм пациента должно быть минимальным. С этой целью применяется специальное эндоскопическое оборудование. Такой метод оперирования в медицине называют малоинвазивным.

Как правило, к хирургическому удалению пораженного участка тканей врачи прибегают только в редких случаях, когда это является крайней необходимостью. После проведения операции пациента ждет длительный период восстановления, на протяжении которого он должен выполнять все предписания врача, включая прием витаминных добавок, соблюдение режима дня или специальной диеты.

Меры профилактики

Существуют некоторые профилактические меры, соблюдая которые, пациент сможет предотвратить развитие этой опасной патологии:

Соблюдая все вышеперечисленные рекомендации, вы сможете укрепить свое здоровье, предотвратив тем самым развитие многих заболеваний. Ключевым этапом эффективного лечения является своевременное выявление симптомов болезни и вовремя начатый терапевтический курс. Поэтому если вы подозреваете, что у вас кишечная метаплазия желудка или другие проблемы с пищеварительной системой, нужно сразу же обратиться за помощью к врачу. , вы можете узнать по ссылке.

Видео - Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка