Часть 2.
Смещение трахеи или тени средостения
Трахея может быть оттянута или смещена, обычно причиной этого бывают всего три патологических процессов (при двух она смещается, при одном - оттягивается). При выпоте в правой плевральной полости трахея и средостения будут смещены влево- в здоровую сторону (рис. 2). То же самое мы увидим при левостороннем напряженном пневмотораксе - средостение будет смешено вправо, поскольку воздух резко увеличивает давление в левой плевральной полости (Рис.3).
Корни легких заключены в короткий трубчатый лист плевры, который соединяет легочную и средостенные части плевры. Корень легкого простирается ниже как узкая складка, известная как легочная связка. Кроме того, он расположен напротив тел пятого, шестого и седьмого грудных позвонков.
Корень легкого формируется: бронхом, легочной артерией и венами, бронхиальными артериями и венами, легочными сплетениями нервов, лимфатических сосудов, бронхиальных лимфатических желез и изолярой, все из которых заключены в слой плевры, который представляет собой тонкий гладкий слой защитной ткани.
Рисунок 2. Правосторонний плевральный выпот
Рисунок 3. Левосторонний напряженный пневмоторакс со
сдвигом
средостения вправо (коллабированное легкое указано стрелкой)
Рисунок 4. Ателектаз нижней доли левого легкого (стрелка)
со смещением средостения влево
Рекомендуемое видео: медиальный взгляд на легкие. Структуры, которые видны на медиальных взглядах на правое и левое легкие. Более конкретно, корень легкого имеет. Главный бронх с одной стороны - белый и бронзовый бронх, с другой стороны - одна легочная артерия; две легочные вены; бронхиальные артерии; бронхиальные вен; передние и задние легочные нервные сплетения; лимфатические узлы; бронхопульмональные лимфатические узлы. Анатомически корень правого легкого лежит за верхней полой веной и частью правого предсердия, а под азигозной веной.
Корень левого легкого проходит под дугой аорты и перед нисходящим. Другие структуры включают в себя диафрагмальный нерв, перикардикофреновую артерию и вену и переднее легочное сплетение, лежащее перед каждым легочным корнем, тогда как блуждающий нерв и заднее легочное сплетение находятся за каждым легочным корнем.
С другой стороны, если имеется спадение легочной ткани, например, слева, то спавшееся легкое потянет за собой трахею и средостение влево - то есть в больную сторону (Рис.4). Многие патологические процессы (например, уплотнение легочной ткани, ненапряженный пневмоторакс и другие) практически не оказывают влияния на положение средостения. Если вы видите смещение средостения, то нужно вспомнить о трех состояниях (плевральный выпот, напряженный пневмоторакс и ателектаз) и поищите их признаки.
Лечебные мероприятия при эмфиземе
Общие причины этих изменений будут включать различные виды рака легких. Двустороннее, симметричное увеличение игорного живота должно поднять подозрение на саркоидоз, особенно при наличии паратрахеального расширения или защемления парахимального легкого. Клинически пациент часто представляет боль в суставах и узловатую эритему. Дифференциалы включают легочную артериальную гипертензию, которая также может вызывать двустороннее и симметричное увеличение уровня лила, лимфому, метастатическую болезнь или инфекцию.
Увеличение размеров тени сердца
Рисунок 5. Левожелудочковая недостаточность
Самая частая причина увеличения размеров тени сердца - это застойная сердечная недостаточность, поэтому поищите на снимке и признаки левожелудочковой недостаточности (Рис.5):
В случае метастатического заболевания рентгенография грудной клетки должна выявлять множественные небольшие узлы легких. К аномальному висловому положению следует подходить, глядя на то, была ли структура нажата или вытащена. Есть ли ненормальность легких, которая уменьшила или увеличила объем одного легкого? Имеет ли пациент прошлую историю болезни, которая могла бы привести к положению? Такие, как наличие злокачественного новообразования, которое лечится лучевой терапией, и привело к отклонению от нормального положения в грудной клетке.
- Усиление легочного рисунка за счет вен, особенно в верхних отделах
- Линии Керли типа В. Это тонкие горизонтальные линии в периферических отделах легких, которые типичны для объемной перегрузки интерстиция.
- Корни увеличены и выглядят, как "крылья бабочки".
- Снижение прозрачности легочной ткани - при тяжелом отеке легких жидкость оказывается не только в интерстиции, но и в альвеолах, поэтому вы увидите "пятнистое" затенение и возможно, воздушную бронхограмму (то есть на фоне затенения легочной ткани видны прозрачные бронхи, заполненные воздухом.
Левожелудочковая недостаточность при нормальных размерах сердца встречается при немногих состояниях - это острый инфаркт миокарда (внезапное развитие левожелудочковой недостаточности) или при раковом лимфангоите.
Увеличение корней легких
Это может признаком патологии любой структуры, расположенной в корнях легких.
Рисунок 6. Идиопатическая легочная гипертензия.
Рисунок 7. Рак левого главного бронха (стрелка)
Рисунок 8. Двустороннее увеличение лимфатических узлов
корней легких (стрелки) вследствие саркоидоза
- Легочная артерия - например, легочная артериальная гипертензия, вследствие патологии митрального клапана, хронической тромбоэмболии легочной артерии или первичной легочной гипертензии (Рис.6)
- Главный бронх - центральный рак легкого (Рис.7).
- Увеличение лимфатических узлов - вызванное инфекцией, например, при туберкулезе, метастазы опухоли легкого, лимфома или саркоидоз (Рис.8).
Наиболее часто этот признак наблюдается при воспалительных и фиброзных уплотнениях клетчатки корня, при гиперплазии ВГЛУ и при застойных расширениях сосудов корней легких. В тех случаях, когда увеличиваются ВГЛУ, речь идет о синдроме внутригрудной лимфаденопатии. Патологические изменения в корнях легких и во ВГЛУ сопровождают течение туберкулеза, пневмокониозов, сердечно-сосудистой патологии, различных гранулематозов, опухолевой патологии. Оценка патологии корней легких начинается из определения одно- или двусторонности поражения.
Односторонние поражения ВГЛУ требуют тщательного поиска патологии в легком на стороне поражения. Обнаружение патологии в легком позволяет расценить изменения во ВГЛУ вторичными. Если патологии в легком не выявлено, то одностороннее поражение связано с туберкулезом ВГЛУ, либо с первичным или вторичным поражением корня опухолевым процессом. Дифференцировать эти состояния позволяет оценка возраста больных и характера наружного контура тени корня легкого. Одностороннее поражение корня в детском возрасте наблюдается при туберкулезе ВГЛУ.
У взрослых такие состояния расцениваются как поражение опухолевым процессом (центральный рак) или как метастазы опухоли во ВГЛУ. При этом обязательно учитываются наружные контуры пораженного корня легкого. Резкие, полициклические контуры сопровождают метастазы злокачественной опухоли во ВГЛУ, а нечеткие «лучистые» - центральный рак легкого с перибронхиальным характером роста злокачественной опухоли.
При двусторонней патологии в корнях определяют состояние сердца, легких и ВГЛУ. Увеличение размеров сердца вызывает застой крови в сосудах корней, ведет к расширению корней. Такие состояния бывают у больных в связи с нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Двустороннее симметричное увеличение ВГЛУ наблюдается при саркоидозе, при ОРВИ и метастазах злокачественных опухолей.
Увеличение ВГЛУ и изменение структуры сосудов корня легкого сопровождает также течение диссеминированного туберкулеза и пневмокониозов. Диагноз пневмокониозов подтверждается указаниями в анемнезе на длительную работу в условиях запыленности.
Лимфаденопатии при туберкулезе ВГЛУ и саркоидозе органов дыхания (СОД) в ряде случаев затрудняют решение диагностических вопросов. Чаще всего лимфаденопатии бывают одним из проявлений туберкулеза ВГЛУ в инфильтративной, туморозной или «малой» формах. Они могут сопровождать и локальные формы легочного туберкулеза первичного генеза. При СОД в начале заболевания происходит увеличение ВГЛУ, а затем при его прогрессировании появляются диссеминация и пролиферативные изменения.
Общим для туберкулеза ВГЛУ
и СОД является то, что оба заболевания относятся к гранулематозам, протекающим с развитием эпителиоидно-клеточных гранулем. При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить, что туберкулез ВГЛУ является формой первичного туберкулеза, имеющей свои характерные черты:
- «вираж» туберкулиновых проб;
- склонность к поражению лимфатической системы (лимфангиты, лимфадениты);
- возможность поражения серозных и мозговых оболочек (плеврит, перикардит, перитонит, менингит, полисерозит);
- склонность к лимфатогенной и гематогенной диссеминации;
- наличие параспецифических реакций (фликтенулезный кератоконъюнктивит, узловатая эритема, миокардиты, перикардиты, бронхиты, гепатои спленомегалия и т. д.).
(рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)
В отличие от СОД туберкулез ВГЛУ чаще встречается у детей и подростков с измененным иммуно-биологическим фоном и высокой аллергизацией организма. Саркоидоз возникает в зрелом возрасте и чаще поражает женщин. При проведении дифференциальной диагностики необходимо выполнять требования ОДМ (субъективные данные, анамнез, объективное обследование, анализ крови, мочи, мокроты на МБТ, туберкулинодиагностика, флюорография и рентгенография в двух проекциях) и проводить необходимые дополнительные исследования.
При сборе анамнеза уделяется внимание эпидемиологическим данным, в частности вопросу контакта с больными «открытыми» формами туберкулеза, сопровождающимися бактериовыделением. Оба заболевания начинаются постепенно с невыраженных проявлений интоксикационного синдрома. Торакальные изменения присоединяются позже. При саркоидозе чаще встречается острое начало заболевания, которое проявляется синдромом Лефгрена.
В отличие от туберкулеза саркоидоз ВГЛУ рентгенологически сопровождается двусторонним, симметричным увеличением ЛУ с преимущественным поражением бронхопульмональной группы. Гиперплазия ВГЛУ при саркоидозе не сопровождается перифокальной инфильтрацией, поэтому контуры лимфатических узлов четкие. Рентгенологические изменения при саркоидозе более динамичны, чем при туберкулезе: даже без лечения в ряде случаев увеличенные ВГЛУ частично или полностью рассасываются спонтанно.
При туберкулезе ВГЛУ увеличение последних, как правило, одностороннее. При туморозных формах ТВГЛУ возможен прорыв содержимого в бронхи с образованием бронхо-лимфаденогенной каверны, чего не наблюдается при саркоидозе ВГЛУ.
При проведении туберкулинодиагностики у больных саркоидозом до 80 % отмечаются отрицательные, сомнительные и слабоположительные реакции на пробу Манту с 2 ТЕ. При туберкулезе реакции чаще выраженные и гиперергические. Динамическое наблюдение за ними позволяет выявить «вираж» - прирост диаметра инфильтрата на 6 мм и более.
При бронхоскопическом исследовании у больных СОД обнаруживаются сдавление бронхов, развертывание карины, отечность слизистой оболочки бронхов, ее гиперваскуляризация, саркоидные бугорки.
Микробиологическими исследованиями в мокроте у больного туберкулезом ВГЛУ могут выявляться МБТ. Серологические реакции и ИФА выявляют ПТАТ.
В трудных для диагностики случаях необходимо проводить игловую пунк-ционную биопсию ВГЛУ при бронхоскопии, медиастиноскопию с биопсией, биопсию периферических ЛУ или прескаленную биопсию с последующим исследованием биоптатов. При саркоидозе, в отличие от туберкулеза, в биоптате выявляют саркоидную гранулему без признаков казеоза в ней.
В отличие от туберкулеза , саркоидоз протекает более доброкачественно, с редким осложнением экссудативным плевритом, менингитом и экстрапульмо-нальным распространением процесса. Наличие кальцинатов во ВГЛУ более свойственно туберкулезу. При саркоидозе они встречаются редко.
В особо трудных и сложных диагностических условиях допускается диагностика методом терапии ex juvantibus. При саркоидозе противотуберкулезная терапия неэффективна, а при туберкулезе приносит положительные результаты уже в первые месяцы лечения.
Туберкулез ВГЛУ необходимо дифференцировать также от опухолевых заболеваний кроветворной системы - гемобластозов. Они сопровождаются нарушением созревания в костном мозге клеток на разных этапах дифференцирования стволовой кроветворной клетки (острые и хронические лейкозы) или происходит развитие опухоли из кроветворной ткани с выраженным местным опухолевым ростом (лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома).
При лимфолейкозах основу патологического процесса составляют бластные клетки, определяющие название лимфобластный лейкоз, и клетки-предшественники миелопоэза (нелимфобластный лейкоз). Они сопровождаются в начале заболевания выраженным гиперпластическим синдромом, опухолевым ростом в костном мозге и метастазированием в органы дыхания.
Увеличение ВГЛУ является общим признаком для обоих заболеваний. В отличие от туберкулеза при лимфолейкозе увеличение ВГЛУ более выражено и имеет двустороннюю локализацию. Одновременно с этим отмечается увеличение периферических ЛУ без признаков перифокального воспаления. Такие узлы плотные и в них не возникают свищи.
Интоксикационный синдром при туберкулезе выражен меньше, чем у больных лимфолейкозом, при котором медленно и постепенно нарастают явления интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, потливость, выраженная слабость). В дальнейшем для лимфолейкоза характерным является развитие анемического и геморрагического синдромов, которых не наблюдается у больных туберкулезом.
Синдром патологических изменений корней легких и бронхиальных лимфатических узлов при правостороннем туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).
У таких больных появляются не только мелкоточечные и мелкопятнистые высыпания на коже и слизистых оболочках, но и выраженные кровоизлияния, профузные носовые, маточные, почечные и желудочно-кишечные кровотечения.
Дифференциальной диагностике туберкулеза ВГЛУ и острого лимфолейкоза существенно помогает исследование периферической крови. Количество лейкоцитов в гемограмме при остром лимфолейкозе колеблется от низких цифр до гиперлейкоцитоза с количеством лейкоцитов 50,0 109/л и более. При этом определяются бластные клетки в 80-90 % (бластемия). При туберкулезе ВГЛУ не наблюдается лейкемического провала (малое количество зрелых гранулоцитов и полное отсутствие палочкоядерных, юных и метамиелоцитов).
При алейкемической форме острого лимфолейкоза бласты в крови единичные или вообще отсутствуют. В таких случаях необходимо проводить пункцию костного мозга.
Наличие в пунктате бластов более 30 % полностью подтверждает диагноз лимфолейкоза. По мере прогрессирования лимфолейкоза нарастает тромбоцитопения и усиливается анемия, чего не наблюдается при туберкулезе ВГЛУ.
Обнаружение туберкулезного эндобронхита , свищей и рубцов при проведении фибробронхоскопии, гистологическое исследование биоптатов, обнаружение МБТ при исследовании мокроты способствуют точному определению характера имеющейся патологии.
При лимфогранулематозе поражаются паратрахеальные и передние медиастинальные ВГЛУ с обеих сторон. Для туберкулеза наиболее частым является одностороннее увеличение бронхопульмональной и бифуркационной групп ЛУ центрального средостения. Системное поражение периферических ЛУ характерно для лимфогранулематоза. Оно начинается с шейных ЛУ с последующим вовлечением других групп.
При лимфогранулематозе ЛУ имеют различную консистенцию и расположены отдельными пакетами. При туберкулезе ВГЛУ имеется торакальная (одышка, тяжесть в грудной клетке, кашель) и интоксикационная симптоматика. При лимфогранулематозе из-за компрессии сосудов и нервных стволов средостения появляются сердцебиение, осиплость голоса, триада Хорнера (энофтальм, миоз, птоз).
При пальпации у больных лимфогранулематозом отмечаются гепатомегалия и спленомегалия. У больных туберкулезом ВГЛУ, как правило, печень и селезенка не увеличены. В анализах крови при туберкулезе отмечаются умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, моноцитоз, лимфоцитопения, повышенная СОЭ, а при лимфогранулематозе - анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, высокая СОЭ. Туберкулинодиагностика у них выявляет анергию.
Гуморальный иммунитет при туберкулезе ВГЛУ характеризуется повышением титра ПТАТ. В мокроте у таких больных определяют МВТ. Брон-хологические данные у больных лимфогранулематозом выявляют сдавление бронхиальных структур увеличенными ЛУ.
Бронхоскопия при ТВГЛУ часто выявляет специфическое поражение в виде эндобронхита. При рентгенологическом исследовании у больных определяют одностороннее расширение тени корня легкого в области бронхопульмональных ЛУ, а при лимфогранулематозе симптом «трубы» - расширение тени верхнего отдела среднего средостения.
Важное значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов. При туберкулезе выявляют клетки Лангханса, а при лимфогранулематозе - клетки Березовского -Штернберга.
С туберкулезом ВГЛУ проводят дифференциацию метастатической формы рака бронхов, которая также проявляется увеличением ВГЛУ различных групп. Размеры первичной опухоли в легких могут быть минимальными.
Возраст таких больных превышает 40 лет. В анамнезе у них длительный стаж курения. Характерным проявлением является синдром сдавления верхней полой вены. При этом появляются одышка и цианоз, одутловатость лица и шеи, набухают вены грудной клетки. Эти явления нарастают и становятся ведущими в заболевании. Позднее появляется метастазирование в надключичные ЛУ.
Метастазировать во ВГЛУ
могут опухоли желудка, молочной, щитовидной желез, почек и яичника. Это требует обследования различных органов и систем для выявления первичного опухолевого процесса. Для этого используются УЗИ, КТ и эндоскопические методы исследования. При исследовании периферической крови у больных с онкологической патологией выявляются анемия, повышенное содержание фибриногена и ускоренная СОЭ. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ у них часто отрицательная или слабоположительная.
В мокроте у больных с неопластическим процессом
определяются опухолевые клетки, а у больных туберкулезом ВГЛУ - МБТ.
Фибробронхоскопическое исследование
у больных с метастазами во ВГЛУ выявляет сдавление бронхов, гиповентиляцию и ателектаз. Рентгенологически при метастазировании определяются двусторонние, высокоинтенсивные тени в корнях легких с полициклическими контурами.
Неспецифические аденопатии
(инфекционные гилиты) связаны с увеличением ВГЛУ при кори, коклюше, ОРВИ, острых и хронических заболеваниях ЛОР-органов.
Симптоматика при ОРВИ развивается быстро и проявляется сухим кашлем, болями в горле и насморком. Катаральные явления и лихорадка при кори дополняются коревой энантемой, пятнами Филатова-Коплика и характерной пятнисто-папулезной коревой сыпью к 6-7 дню от начала заболевания. При коклюше главным симптомом является внезапный приступообразный кашель. Приступообразный судорожный кашель обусловлен спазмом голосовой щели.
Рентгенологически неспецифические гилиты характеризуются двусторонностью и симметричностью поражения. Увеличение ВГЛУ при них значительно большее, чем при туберкулезе. Структура увеличенных ВГЛУ гомогенная. Одновременно с этим отмечается диффузное усиление легочного рисунка в нижних отделах легких.
В гемограммах больных с реактивными аденопатиями отмечаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, лейкопения и ускоренная СОЭ. При проведении фибробронхоскопии выявляются эндобронхиты с диффузным поражением слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Важное значение в установлении этиологии лимфаденопатии принадлежит оценке динамики процесса на фоне проводимого лечения неспецифическими антибиотиками и сульфаниламидами.
Такое лечение при нетуберкулезных гилитах ведет через 2-3 недели к рассасыванию увеличенных ВГЛУ, восстановлению структуры корней легких и легочного рисунка.
В дифференциальной диагностике туберкулеза ВГЛУ с увеличением тени корней легких при недостаточности левого желудочка, при гипертонической болезни, при аортальной недостаточности и митральных пороках сердца учитываются данные анамнеза, симптомы сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки), аускультативные данные (жесткое дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких), ЭКГ и ЭхоКГ.
При застое крови увеличение корней обусловлено расширением легочных вен. Обе стороны обычно поражены равномерно. На рентгенограммах изменены контуры сердечной тени. В анализе мокроты таких больных выявляют «клетки сердечных пороков» (сидерофаги). Успешное лечение сердечной недостаточности ведет к положительной клинико-рентгенологической динамике.