Защитная реакция организма на боль. Боль – защитная реакция организма. Что нужно о ней знать? Как болевой сигнал поступает в головной мозг? Болевой рецептор, периферический нерв, спинной мозг, таламус

Существует пять видов реакции на боль – сенсорная, двигательная, аффективная и вегетативная. Участие каждой из этой реакций в оценке и выражении боли зависит от источника боли, её природы.

Более того, оценка одной из реакций влияет на другую. Кратко опишем все реакции:

Сенсорная реакция – проявляется в возбуждении кожных нервных рецепторов, например при контакте с горячими веществами. Рецепторы передают импульсы несущие информацию в мозг о расположении источника боли, начале и окончании взаимодействия с источником (прикоснулись – отдернули руку), интенсивности боли. Последнее позволяет определить и температуру горячего вещества. Это всё мы принимаем как ощущение, через сенсорное восприятие.
Двигательная реакция – проявляется в хорошо знакомом нам отдергивании от горячего, ещё до того как мы осознаем наличие боли. Это неосознанная реакция организма проявляется как рефлекс защиты.
Аффективная или эмоциональная реакция. Все ощущения передаваемые в мозг через органы чувств (зрение, слух, осязание, вкус и обоняние) могут быть как приятными, так и неприятными. Это справедливо для всего кроме боли. Суть боли в исключительно неприятном воздействии, портящим самочувствие и мешающем жить.
Вегетативная реакция. Наличие боли в том или ином участке тела обеспечивает не только передачу импульса в мозг, но и особую реакцию организма. Так, при контакте кожи с горячей водой расширяются сосуды и, соответственно, увеличивается кровоток и проявляется покраснение. Вегетативная реакция на боль проявляется в изменении давления, сердцебиения, расширении зрачков, учащенном дыхании и др. действиях. Всё это автономные действия нервной системы, не контролируемые мозгом. Эта реакция может быть достаточно сильной, выражаться в виде тошноты, выделения пота, падения давления и др. неприятных симптомов.
Психомоторные реакции. В эту категорию входят все проявления поведенческого характера, которые возникают вследствие её оценки головным мозгом. Здесь многое зависит от индивидуального восприятия человека.

Компоненты боли

Как правило, все вышеперечисленные реакции взаимосвязаны и возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако каждая из них проходит по отдельному центральному пути и поэтому они могут возникать отдельно друг от друга. Так, например, во сне человек может непроизвольно отдернуть руку без сознательного ощущения боли.

Острая боль обусловлена нейроэндокринной стрессовой реакцией, пропорциональной интенсивности боли. Пути проведения боли являются афферентным звеном этой реакции, они рассмотрены ранее. Эфферентное звено реализуется симпатической нервной системой и эндокринными органами. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпатических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового вещества надпочечников. Гормональные реакции обусловлены повышением симпатического тонуса и рефлексами, опосредованными через гипоталамус.

При небольших по объему или поверхностных хирургических операциях стресс незначителен или вообще отсутствует, в то время как вмешательства на верхнем этаже брюшной полости и органах грудной клетки сопровождаются выраженным стрессом. Послеоперационная (после абдоминальных и торакальных вмешательств) и посттравматическая боль оказывает непосредственное влияние на функцию дыхания. Иммобилизация или постельный режим при периферической локализации боли влияют на дыхание и состояние крови опосредованно. Умеренная и интенсивная боль, независимо от локализации, может оказывать влияние практически на все органы, увеличивая риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Последнее положение доказывает, что лечение боли в послеоперационном периоде (см. ниже) является не просто гуманным требованием, но ключевым аспектом терапии.

А. Кровообращение. Боль вызывает выраженные изменения - подъем артериального давления, тахикардию, увеличение ОПСС. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Боль увеличивает потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или провоцировать ишемию миокарда.

Б. Дыхание. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислого газа делает необходимым соответствующее повышение минутного объема дыхания. Повышение минутного объема дыхания увеличивает работу дыхания, особенно при сопутствующих заболеваниях легких. Болъ в области операционной раны после абдоминальных и торакальных вмешательств затрудняет дыхание - пациент "щадит" болезненное место. Снижение амплитуды дыхательных движений приводит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости, что повышает риск развития ателектазов, внутрилегочного шунтирования, гипоксемии и, реже, гиповентиля-ции. Уменьшение жизненной емкости легких делает невозможным эффективный кашель и удаление мокроты из дыхательных путей. Длительный постельный режим и иммобилизация тоже могут вызывать подобные нарушения функции легких, причем независимо от локализации боли.

В. Желудочно-кишечный тракт и мочевыводя-щие пути. Усиление активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что вызывает соответственно илеус и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока чревата стрессовыми язвами, а ее сочетание с угнетением моторики предрасполагает к развитию тяжелых аспирационных пневмонитов. Тошнота, рвота и запоры являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.

Г. Органы внутренней секреции. При стрессе концентрация катаболических гормонов (катехол-амины, кортизол и глюкагон) увеличивается, а анаболических (инсулин и тестостерон), наоборот, снижается. Развиваются отрицательный азотистый баланс, непереносимость углеводов и повышенный липолиз. Повышение концентрации кортизола в сочетании с увеличением концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства.

Д. Кровь. При стрессе повышается адгезив-ность тромбоцитов и угнетается фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.

E. Иммунитет. Стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также угнетает ретикулоэндоте-лиальную систему. Последнее увеличивает риск развития инфекционных осложнений.

Ж. Общее самочувствие. Наиболее распространенной реакцией на острую боль является тревожность. Типичны нарушения сна. При продолжительных болях часто развивается депрессия. В некоторых случаях появляется раздражительность, часто направленная на медицинский персонал.

В реакцию организма на боль вовлекаются практически все структуры головного мозга, поскольку по коллатералям проводникового отдела болевого анализатора возбуждение распространяется на ретикулярную формацию, лимбическую систему мозга, гипоталамус и двигательные ядра. В связи с этим в реакции организма на боль выделяют несколько компонентов.

Двигательный компонент проявляется при включении мотонейронов и обнаруживается в виде отдельных двигательных рефлексов, реакций вздрагивания и настороженности, а также защитного поведения, направленного на устранение действия вредоносного фактора.

Усиление мышечного напряжения при возбуждении ноцицепторов лежит в основе мышечных болей. При длительном сокращении в мышце накапливаютсяразличные алгогены - брадикинин, серотонин, простагландин, ионы водорода, которые возбуждают мышечные ноцицепторы. Это в свою очередь рефлекторно усиливает мышечное напряжение, создавая тем самым порочный круг, способствующий сохранению боли. Подобный механизм действует, в частности, при некоторых видах головной боли.

Вегетативный компонент обусловлен включением в системную болевую реакцию гипоталамуса - высшего вегетативного центра. Этот компонент проявляется в изменении вегетативных функций, необходимых для обеспечения защитной реакции организма. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, его вегетативного статуса могут наблюдаться реакции с разнонаправленными изменениями величин артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхания, перестройки обмена веществ и т.д.

Эмоциональный компонент проявляется в формировании отрицательной эмоциональной реакции, что обусловлено включением в процесс возбуждения эмоциогенных зон мозга. В зависимости от индивидуально-генетических особенностей организма, и в частности вегетативного тонуса, отрицательная эмоция формирует различные поведенческие реакции, например бегство или нападение. В организации защитных поведенческих реакций ведущая роль отводится структурам лобной и теменной областей коры полушарий большого мозга.

Каждый компонент болевой реакции может быть использован для оценки специфичности болевого ощущения при медицинских и биологических исследованиях.

6. Виды боли

Согласно структурно-функциональной организации передачи ноцицептивной информации различают: эпикритическую и протопатическую боль.

Эпикритическая (первичная) боль четко локализована, имеет обычно резкий, колющий характер, возникает при активации механорецепторов и быстропроводящих А-волокон, связана с распространением возбуждения по неоспиноталамическому тракту в проекционные зоны соматосенсорной коры.

Протопатическая (вторичная) боль характеризуется медленным возникновением, нечеткой локализацией, имеет ноющий характер, возникает при активации хемоноцицепторов с передачей информации по медленно проводящим С-волокнам. Затем возбуждение распространяется в неспецифические ядра таламуса и достигает различных областей коры. Этот вид боли отличается многокомпонентными проявлениями, включающими висцеральные, моторные и эмоциональные реакции.

В зависимости от локализации боль подразделяют на соматическую, возникающую в коже, мышцах, суставах и т.д., и висцеральную , возникающую во внутренних органах. Соматическая боль является двухфазной эпикритической и протопатической, т.е. она имеет определенную локализацию, а ее интенсивность зависит от степени и площади повреждения. Висцеральные боли трудно локализовать. Они могут быть в области ноцицептивного воздействия на орган, но могут проявляться далеко за ее пределами, в области другого органа или участка кожной поверхности.

В зависимости от соотношения локализации боли и самого болезненного процесса , вызванного ноцицептивным воздействием, выделяют местные, проекционные, иррадиирующие и отраженные боли. Местные боли локализуются непосредственно в очаге ноцицептивного воздействия. Проекционные боли ощущаются по ходу нерва и на дистальных его участках при локализации ноцицептивного воздействия в проксимальном участке нерва. Иррадиирующие боли локализуются в области иннервации одной ветви нерва при ноцицептивном воздействии в зоне иннервации другой ветви того же нерва. Отраженные боли возникают в участках кожи, иннервируемых из того же сегмента спинного мозга, что и внутренние органы, в которых расположен источник ноцицептивного воздействия. Они возникают при поражении внутренних органов, проецируясь за пределами больного органа, в области различных участков кожи либо в другие органы. Формирование отраженных болей обусловлено тем, что на одном и том же интернейроне спинного мозга могут заканчиваться афферентные волокна от определенного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет место ноцицептивное воздействие. Болевое возбуждение, возникающее во внутреннем органе, активирует тот же интернейрон, поэтому возбуждение распространяется далее в центральной нервной системе по тем же проводникам, что и при раздражении кожи. В результате формируется ощущение, как и при воздействии на кожу. Вследствие полисегментарной иннервации внутренних органов и широкой генерализации ноцицептивных возбуждений в ЦНС боль может отражаться на участки кожи, расположенные далеко от пораженного органа, и в другие органы.

Хроническая боль

При хронической боли нейроэндокринная стрессовая реакция отсутствует или ослаблена. Стрессовые реакции встречаются при сильных рецидивирующих болях, обусловленных периферическими ноцицептивными механизмами, а также при болях явно центрального происхождения (например, боль, сочетанная с параплегией). Весьма выражены нарушения сна и аффективные расстройства, особенно депрессия. У многих больных наблюдаются значительные нарушения аппетита (как повышение, так и угнетение) и затруднение взаимоотношений в социальной сфере.

Обследование при боли

Тактики лечения пациента при острой и хронической боли различаются. Если при острой боли можно приступать к лечению практически сразу, то при хронической боли часто бывают необходимы дополнительные исследования. Например, больные с послеоперационными болями нуждаются в гораздо меньшем объеме обследования, чем больные с 10-летними хроническими болями в пояснице, по поводу которых они многократно обращались к врачам и подвергались различным видам лечения. Если у первых можно ограничиться обычным сбором анамнеза и стандартным обследованием, включая количественную оценку интенсивности боли, то у вторых необходимо чрезвычайно скрупулезно собрать анамнез и провести физи-кальное, психологическое и социологическое обследование, а также изучить сопроводительную медицинскую документацию.

Первое обследование всегда очень важно как для врача, так и для больного. Помимо диагностической ценности первое обследование позволяет врачу искренне продемонстрировать сочувственное и внимательное отношение к больному. Письменные опросники помогают получить ценную информацию о природе боли, характере ее возникновения и продолжительности, а также о предшествующем лечении. Схематичное изображение человека облегчает обозначение иррадиации боли. Письменные опросники позволяют выявить влияние боли на физическое состояние, активность и социальную адаптацию, что помогает составлению плана лечения. Во время исследования целесообразно уделить особое внимание опорно-двигательному аппарату и нервной системе. Часто возникает необходимость в применении методов визуализации, которые включают рентгенографию, компьютерную томографию (KT), магнитно-резонансную томографию (MPT) и изотопную сцинтиграфию костей. Эти исследования позволяют выявить незамеченные ранее травмы, опухоли и метаболические заболевания костей. MPT - высокочувствительный метод визуализации мягких тканей, в том числе позволяющий обнаружить сдавление нервов.

Оценка боли

Достоверная количественная оценка интенсивности боли помогает назначить лечение и отслеживать его эффективность. Количественная оценка может быть весьма затруднена, потому что боль представляет собой субъективное ощущение, которое зависит от психологических, культурных и прочих факторов. Необходимы четкие критерии и определения, потому что боль можно описать двояко - как в терминах, характеризующих разрушение тканей, так и в понятиях физиологических и эмоциональных реакций. Описательные оценки - например вербальная цифровая шкала, разделение боли на легкую, умеренную и тяжелую - содержат мало информации и не могут быть признаны удовлетворительными.

Из тестов, позволяющих оценить боль, в клинике наибольшее распространение получили визуальная аналоговая шкала (ВАШ) и опросник Мак-Гил-ла (McGiIl Pain Questionnaire, MPQ). Визуальная аналоговая шкала представляет собой горизонтальную 10-сантиметровую линию, на одном конце которой написано "нет боли", а на другом - "самая сильная боль, которую можно представить". Больного просят поставить на этой линии точку, которая соответствует уровню переживаемых им болевых ощущений. Расстояние, измеренное между концом линии "отсутствие боли" и отмеченной точкой, является цифровой оценкой боли. Визуальная аналоговая шкала - простая, эффективная и минимально обременительная для больного методика, которая хорошо коррелирует с другими достоверными тестами. К сожалению, ВАШ определяет только интенсивность боли, не предоставляя информации о качественных характеристиках.

Опросник Мак-Гилла (MPQ) представляет собой анкету, содержащую различные характеристики боли. Качественные особенности боли разделены на три большие группы: 1) сенсорно-дискриминатив-ные (ноцицептивные пути проведения); 2) мотива-ционно-аффективные (ретикулярная формация и лимбические структуры); 3) когнитивно-оценочные (кора головного мозга). Опросник содержит 20 позиций со словами, разделенными на четыре группы: 1) 10 слов, определяющих сенсорные аспекты;

2) 5 слов, описывающих аффективные аспекты;

3) 1 слово, описывающее когнитивно-оценочный аспект; 4) 4 многоаспектных слова. Больной отбирает позиции, соответствующие его ощущениям, и обводит кружком слова, наиболее точно их описывающие. В позициях слова расположены по порядку в соответствии с интенсивностью боли. Индекс боли определяется в зависимости от количества выбранных слов; кроме того, результаты можно проанализировать по каждой группе параметров (сенсорная, аффективная, оценочная и многоаспектная). Опросник Мак-Гилла дает достоверные результаты и может быть заполнен в течение 5-15 мин. Особенно важно то, что выбранные слова соответствуют определенным болевым синдромам, поэтому опросник можно использовать с диагностической целью. К сожалению, при высокой тревожности и психологических отклонениях результаты, полученные с помощью опросника Мак-Гилла, не всегда достоверны.

Похожая информация.

Глава 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

Боль как ощущение

Ощущение боли есть функция больших полушарий. Однако в жизни, наряду с раздражением болевых рецепторов возбуждаются и другие рецепторы. Поэтому боль возникает в комплексе с другими ощущениями.

1. Ощущения могут влиять друг на друга. Чувство боли можно снять другим сильным раздражением: пищевым, половым и т.п. (И. П. Павлов).

2. Ощущение боли в значительной степени определяется исходным состоянием коры головного мозга. Боль мучительнее при ожидании ее. Напротив, при угнетении коры боль ослабевает и даже утрачивается. Лица, находящиеся в состоянии аффекта (резкого возбуждения) не чувствуют боли (бойцы на фронте).

Лериш Р., рассматривая эволюцию боли на протяжении последних 100 лет, отмечает снижение устойчивости к боли (анальгетики, обезболивание, иное воспитание нервной системы). Ирасек говорил: “Современный человек не хочет страдать от боли, боится ее и не намерен переносить” . По мнению Геда, чувство боли диффузное и локализуется лишь благодаря одновременному раздражению тактильных образований. Внутренние органы, очевидно, получают лишь волокна нелокализованной грубой болевой чувствительности. Этим объясняется неспособность пациентов к точной локализации болевого очага. Этим же объясняется наличие отраженных болей (зоны Геда).

Пути восприятия и проведения болевых ощущений

Большинство отечественных и зарубежных ученых придерживается той точки зрения, которая допускает существование специализированных нервных приборов, воспринимающих боль и связанных с ними путей проведения. Вторая точка зрения - специфические виды раздражения (температурная, тактильная и др.), перерастая определенные пороговые значения, становятся разрушающими и воспринимаются как болевые (возражение - при местной анестезии устраняется чувство боли, но сохраняется ощущение прикосновения и давления). Прямым доказательством наличия обособленных путей болевой чувствительности является наблюдение Лючиани. Один швейцарский врач обладал исключительной способностью оценивать состояние пульса и внутренних органов с помощью пальпации, т.е. тактильная чувствительность была хорошо развита. Вместе с тем этот врач совершенно не знал чувства боли. При исследовании его спинного мозга оказалось, что группы мелких клеток в задних рогах серого вещества были полностью атрофированы, что и являлось причиной отсутствия болевой чувствительности.

Восприятие боли связано с наличием свободных нервных окончаний в различных морфологических структурах организма. Особенно много их в коже (до 200 на 1 см 2). Свободных окончаний нервов не найдено в веществе мозга, висцеральной плевре и легочной паренхиме.

Любое воздействие, ведущее к денатурации цитоплазмы, вызывает вспышку импульсов в свободных нервных окончаниях. При этом нарушается тканевое дыхание, и выделяются Н-вещества (апетилхолин, гистамин и т. п.). Эти вещества обнаружены в биологических жидкостях и, по-видимому, способствуют появлению болевых ощущений (яд комаров, крапива). Проведение боли осуществляется волокнами двух групп: тонкими миэлиновыми (В) и тонкими безмиэлиновыми (С). Так как скорость проведения импульса в этих волокнах различна, то при коротком раздражении болевое ощущение проявляется в два этапа. Вначале возникает точно локализованное чувство короткой боли, за которым следует “эхо” в виде вспышки диффузной боли значительной интенсивности. Интервал между этими фазами восприятия тем больше, чем дальше отстоит место раздражении от головного мозга.

Дальнейший путь болевого раздражения проходит через задние корешки в дорзолатеральнын тракт Лиссауэра. Поднимаясь кверху, болевые пути достигают зрительных чертогов и заканчиваются на клетках задних вентральных ядер. В последние годы получены данные в пользу того, что часть волокон, передающих боль, теряется в ретикулярном образовании и гипоталамусе.

Напомню, что ретикулярная формация простирается от верхних сегментов спинного мозга до зрительных бугров, суб- и гипоталамических областей. Важнейшей анатомо-физиологической особенностью ретикулярной формации является то, что она собирает все афферентные раздражения. Благодаря чему она имеет высокий энергетический потенциал и оказывает восходящее активирующее действие на кору головного мозга. В свою очередь, кора головного мозга оказывает нисходящее тормозящее влияние на ретикулярную формацию. Это динамическое корко-подкорковое равновесие и поддерживает бодрствующее состояние человека. Кора находится в тесных взаимоотношениях с ядрами большинства черепно-мозговых нервов, дыхательным, сосудодвигательным и рвотным центрами, спинным мозгом, таламусом и гипоталамусом.

Таким образом, болевые импульсы поступают в кору больших полушарий двумя путями: через систему ретикулярная формация и по классическому чувствительному тракту. Особенно тесно отношение диффузной таламической проекции к так называемым ассоциативным полям плаща (лобные доли). Это позволяет думать, что эта область получает наибольшее число болевых стимулов. Часть болевых проводников поступает в область задней центральной извилины.

Итак, пути проведения болей на периферии более или менее известны. Что касается внутрицентральной передачи, то здесь необходима дальнейшая проверка и уточнения. Однако, факт, что наибольшее количество импульсов поступает в лобные доли, можно считать доказанным.

Нервные центры, получающие импульсы с периферии, функционируют по типу доминанты А. Л. Ухтомского. Доминантный очаг не только гасит эффекты других раздражении, но возбуждение в нем усиливается за их счет и может принимать устойчивый характер. Если таким очагом становится центр, передающий болевые импульсы, то боли приобретают особую интенсивность и устойчивость (читай ниже).

Реакция организма на боль

Поток болевых импульсов вызывает в организме ряд характерных сдвигов. Психическая деятельность сосредотачивается на организации мер защиты от болевого воздействия. Это вызывает напряжение скелетных мышц и мощную голосовую и оборонительную реакцию.

Изменение сердечно-сосудистой системы: возникает тахикардия, снижается АД, может быть брадикардия и остановка сердца при очень сильной боли , спазм периферических сосудов, централизация кровообращения с уменьшением ОЦК. Болевое раздражение часто вызывает угнетение и остановку дыхания, сменяющееся учащенным и аритмичным дыханием, нарушается снабжение кислородом (за счет гипокапнии нарушается диссоциация оксигемоглобина) - кислород плохо отдается в ткани.

Изменение функции желудочно-кишечного тракта и мочевыделения: наиболее часто отмечается полное торможение секреции пищеварительных желез, понос, непроизвольное мочеиспускание, анурия, последняя часто сменяется полиурией. Изменяются все виды обмена веществ. Возникает метаболический ацидоз. Нарушается водный, электролитный, энергетический обмен.

Гормональные сдвиги: кровяное русло наводняется адреналином, норадреналином, гидрокортизоном. По мнению Селье в ответ на чрезвычайное воздействие (боль) в организме создается состояние всеобщего системного напряжения - “стресс”. В нем различают три фазы:

1. Аварийная (тревоги), возникает непосредственно после воздействия агента (на первый план выступают симптомы возбуждения симпатико-адреналовой системы).

2. Фаза сопротивления (адаптации) - адаптация оптимальная.

3. Фаза истощения, когда адаптация теряется - угнетение всех функций и гибель.

Трудно себе представить, что организм с его целесообразным устройством оставил беззащитной кору головного мозга. Больной в тяжелейшем шоке трезво оценивает обстановку. По-видимому, болевая травма создает очаг торможения где-то ниже. Экспериментально доказано (раздражение седалищного нерва), что торможение развивается в ретикулярной формации, а кора сохраняет свою функциональную способность. Хорошо бы (для защиты больного от боли) углубить торможение в ретикулярней формации, если бы она не была так интимно связана с дыхательным и сосудодвигательным центрами.

Каждый человек в своей жизни испытывал боль - неприятное ощущение с негативными эмоциональными переживаниями. Часто боль выполняет сигнальную функцию, предупреждает организм об опасности и защищает его от возможных чрезмерных повреждений. Такую боль называют физиологической.

Восприятие, проведение и анализ болевых сигналов в организме обеспечивают специальные нейрональные структуры ноцицептивной системы, входящие в состав соматосенсорного анализатора. Поэтому боль можно рассматривать как одну из сенсорных модальностей, необходимую для нормальной жизнедеятельности и предупреждающую нас об опасности.

Вместе с тем существует и патологическая боль. Эта боль делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психо-эмоциональные расстройства, приводит к региональным и системным нарушениям микроциркуляции, является причиной вторичных иммунных депрессий и нарушения деятельности висцеральных систем. В биологическом смысле патологическая боль представляет опасность для организма, вызывая целый комплекс дезадаптивных реакций.

Боль всегда субъективна. Конечная оценка боли определяется местом и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным пытом.

В общей структуре боли выделяют пять основных компонентов:

Перцептуальный - позволяет определить место повреждения.
Эмоционально-аффективный - отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение.
Вегетативный - связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы.
Двигательный - направлен на устранение действия повреждающих стимулов.
Когнитивный - участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

По временным параметрам выделяют острую и хроническую боль.

Острая боль - новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением. Как правило, является симптомом какого-либо заболевания, травмы, оперативного вмешательства.

Хроническая боль - часто приобретает статус самостоятельной болезни. Продолжается длительный период времени. Причина этой боли в ряде случаев может не определяться.

Ноцицепция включает 4 основных физиологических процесса:

1. Трансдукция - повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов.

2. Трансмиссия - проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону.

3. Модуляция - модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга.

4. Перцепция - финальный процесс восприятия передаваемых импульсов конкретной личностью с ее индивидуальными особенностями, и формирование ощущения боли (рис.1).

Рис. 1. Основные физиологические процессы ноцицепции

В зависимости от патогенеза болевые синдромы подразделяются на:

Соматогенные (ноцицептивная боль).
Нейрогенные (нейропатическая боль).
Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Клинически среди этих синдромов выделяют: посттравматический, послеоперационный, миофасциальный, боли при воспалении суставов, боли у онкологических больных, боли при поражении внутренних органов и многие другие.

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений.

Пример: постгерпетическая, межреберная невралгия, диабетическая нейропатия , разрыв нервного сплетения, фантомно-болевой синдром.

Психогенные - в их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьезных соматических расстройств. Часто боли психологической природы возникают вследствие перенапряжения каких-либо мышц, которое провоцируется эмоциональными конфликтами или психосоциальными проблемами. Психогенная боль может являться частью истерической реакции или возникать как бред или галлюцинация при шизофрении и исчезать при адекватном лечении основного заболевания. К психогенным относят боли связанные с депрессией, которые не предшествуют ей и не имеют какой-либо другой причины.

Согласно определению Международной ассоциации по изучению боли (IASP - Internatinal Association of the Stady of Pain):
«Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани или в условиях риска повреждения ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Иными словами, интерпретация человеком болевого ощущения, его эмоциональная реакция и поведение могут не коррелировать с тяжестью повреждения.

Патофизиологические механизмы соматогенных болевых синдромов

Клинически соматогенные болевые синдромы проявляются наличием постоянной болезненности и/или повышением болевой чувствительности в зоне повреждения или воспаления. Пациенты легко локализуют такие боли, четко определяют их интенсивность и характер. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с повышенной болевой чувствительностью к повреждающим стимулам называют зонами гипералгезии.

Выделяют первичную и вторичную гипералгезию:

Первичная гипералгезия охватывает поврежденные ткани. Характеризуется снижением болевого порога (БП) и болевой толерантности к механическим и термическим стимулам.

Вторичная гипералгезия локализуется вне зоны повреждения. Имеет нормальный БП и сниженную болевую толерантность только к механическим раздражителям.

Механизмы возникновения первичной гипералгезии

В зоне повреждения выделяются медиаторы воспаления, включающие брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), биогенные амины, пурины и ряд других веществ, которые взаимодействуют с соответствующими рецепторами ноцицептивных афферентов (ноцицепторами) и повышают чувствительность (вызывают сенситизацию) последних к механическим и повреждающим стимулам (рис.2).

В настоящее время большое значение в проявлении гиперальгезии отводится брадикинину, оказывающему прямое и непрямое действие на чувствительные нервные окончания. Прямое действие брадикинина опосредуется через Бэта 2- рецепторы и связано с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое действие: брадикинин воздействует на различные тканевые элементы - эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы, стимулирует образование в них медиаторов воспаления (например, простогландинов), которые, взаимодействуя с рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. Аденилатциклаза и фосфолипаза-С стимулируют образование фрементов, фосфорилирующих белки ионных каналов. В результате, изменяется проницаемость мембраны для ионов - нарушается возбудимость нервных окончаний и способность генерировать нервные импульсы.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов: субстанция Р, нейрокинин-А или кальцитонин-ген-родственный пептид. Эти нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличивают их проницаемость, способствуют высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простогландина Е 2 , цитокининов и биогенных аминов.

На сенситизацию ноцицепторов и развитие первичной гипералгезии влияют также афференты симпатической нервной системы. Повышение их чувствительности апосредуется двумя путями:

1. За счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь);

2. За счет прямого воздействия норадреналина и адреналина (нейротрансмиттеров симпатической нервной системы) на альфа 2 -адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов.

Механизмы развития вторичной гипералгезии

Клинически область вторичной гипералгезии характеризуется повышением болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне зоны повреждения и может располагаться на достаточном удалении от места повреждения, в том числе и на противоположной стороне тела. Этот феномен может быть объяснен механизмами центральной нейропластичности, приводящими к стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов. Это подтверждают клинико-экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что зона вторичной гипералгезии сохраняется при введении местных анестетиков в область повреждения и устраняется в случае проведения блокады нейронов заднего рога спинного мозга.

Сенситизация нейронов задних рогов спинного мозга может быть вызвана различными видами повреждений: термическими, механическими, вследствие гипоксии, острого воспаления, электрической стимуляции С-афферентов. Большое значение в сенситизации ноцицептивных нейронов задних рогов придается возбуждающим аминокислотам и нейропептидам, которые высвобождаются из пресинаптических терминалей под действием ноцицептивных импульсов: нейромедиаторы - глутамат, аспартат; нейропептиды - субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-родстственный пептид и многие другие. В последнее время важное значение в механизмах сенситизации придается оксиду азота (NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора.

Возникшая, вследствие повреждения тканей, сенситизация ноцицептивных нейронов не нуждается в дополнительной подпитке импульсами из места повреждения и может сохраняться несколько часов или дней и после прекращения поступления ноцицептивных импульсов с периферии.

Повреждение тканей вызывает также повышение возбудимости и реактивности ноцицептивных нейронов и в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и соматосенсорную кору больших полушарий. Таким образом, периферическое повреждение тканей запускает каскад патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых нейронов.

Наиболее важные звенья патогенеза соматогенных болевых синдромов :

Раздражение ноцоцепторов при повреждении тканей.
Выделение алгогенов и сенситизация ноцицепторов в области повреждения.
Усиление ноцицептивного афферентного потока с периферии.
С енситизация ноцицептивных нейронов на различных уровнях ЦНС.

В связи с этим, патогенетически обоснованным при соматогенных болевых синдромах считается применение средств, направленных на:

подавление синтеза медиаторов воспаления - использование нестероидных и/или стероидных противовоспалительных препаратов (подавление синтеза алгогенов, снижение воспалительных реакций, уменьшение сенситизации ноцицепторов);
ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС - различные блокады местными анестетиками (предотвращают сенситизацию ноцицептивных нейронов, способствуют нормализации микроциркуляции в зоне повреждения);
активацию структур антиноцицептивной системы - для этого в зависимости от клинических показаний может быть использован целый спектр средств, снижающих болевую чувствительность и негативное эмоциональное переживание:

1) медикаментозные средства - наркотические и ненаркотические анальгетики, бензодиазепины, агонисты альфа 2 -адренорецепторов (клофелин, гуанфацин) и другие;

2) немедикаментозные средства - чрезкожная электронейростимуляция, рефлексотерапия , физиотерапия.

Рис. 2. Схема проводящих нервных путей и некоторых нейротрансмиттеров, участвующих в ноцицепции

Патофизиологические механизмы нейрогенных болевых синдромов

Нейрогенные болевые синдромы возникают при повреждении структур, связанных с проведением ноцицептивных сигналов независимо от места повреждения боль проводящих путей. Доказательством этого являются клинические наблюдения. У пациентов после повреждения периферических нервов в области постоянной болезненности, помимо парестезии и дизестезии, отмечается повышение порогов на укол и болевой электрический стимул. У больных с рассеянным склерозом, страдающих также приступами болевых пароксизмов, склеротические бляшки обнаружены в афферентах спиноталамического тракта. У пациентов с таламическими болями, возникающими после цереброваскулярных нарушений, также отмечается снижение температурной и болевой чувствительности. При этом очаги повреждений, выявленные компьютерной томографией, соответствуют местам прохождения афферентов соматической чувствительности в стволе мозга, среднем мозге и таламусе. Спонтанные боли возникают у людей при повреждении соматосенсорной коры, являющейся конечным корковым пунктом восходящей ноцицептивной системы.

Симптомы, характерные для нейрогенного болевого синдрома

Постоянная, спонтанная или пароксизмальная боль, сенсорный дефицит в зоне болезнености, аллодиния (появление болевого ощущения при легком неповреждающем воздействии: например, механическое раздражение кисточкой определенных кожных участков), гипералгезия и гиперпатия.

Полиморфизм болевых ощущений у разных пациентов обусловлен характером, степенью и местом повреждения. При неполном, частичном повреждении ноцицептивных афферентов чаще возникает острая периодическая пароксизмальая боль, подобная удару электрического тока и длящаяся всего несколько секунд. В случае полной денервации боли чаще всего имеют постоянный характер.

В механизме аллодинии большое значение придается сенситизации нейронов широкого динамического диапазона (ШДД-нейроны), которые одновременно получают афферентные сигналы от низкопороговых «тактильных» альфа-бэта-волокон и высокопороговых «болевых» С-волокон.

При повреждении нерва возникает атрофия и гибель нервных волокон (преимущественно гибнут немиелинизированные С-афференты). Вслед за дегенеративными изменениями начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невром. Структура нерва становится неоднородной, что является причиной нарушения проведения возбуждения по нему.

Зоны демиенилизации и регенерации нерва, невромы, нервные клетки дорзальных ганглиев, связанные с поврежденными аксонами, являются источником эктопической активности. Эти локусы ненормальной активности получили название эктопических нейрональных пейсмекерных мест, обладающих самоподдерживающейся активностью. Спонтанная эктопическая активность вызвана нестабильностью мембранного потенциала вследствие увеличения на мембране количества натриевых каналов. Эктопическая активность имеет не только увеличенную амплитуду, но и большую продолжительность. В результате возникает перекрестное возбуждение волокон, что является основой для дизестезии и гиперпатии.

Изменение возбудимости нервных волокон при повреждении происходит в течение первых десяти часов и во многом зависит от аксонального транспорта. Блокада аксотока задерживает развитие механочувствительности нервных волокон.

Одновременно с увеличением нейрональной активности на уровне задних рогов спинного мозга в эксперименте регистрируется усиление активности нейронов в таламических ядрах - вентробазальном и парафасцикулярном комплексах, в соматосенсорной коре больших полушарий. Но изменения активности нейронов при нейрогенных болевых синдромах имеют ряд принципиальных отличий по сравнению с механизмами, приводящими к сенситизации ноцицептивных нейронов у пациентов с соматогенными болевыми синдромами.

Структурной основой нейрогенных болевых синдромов является агрегат взаимодействующих сенситизированных нейронов с нарушенными тормозными механизмами и повышенной возбудимостью. Такие агрегаты способны развивать длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов осуществляется синаптическими и несинаптическими механизмами. Одним из условий образования агрегатов при повреждении нейрональных структур является возникновение устойчивой деполяризации нейронов, которая обусловлена:

Выделением возбуждающих аминокислот, нейрокининов и оксида азота;

Дегенерацией первичных терминалей и транссинаптической гибелью нейронов заднего рога с последующим их замещением глиальными клетками;

Дефицитом опиоидных рецепторов и их лигандов, контролирующих возбуждение ноцицептивных клеток;

Повышение чувствительности тахикининовых рецепторов к субстанции Р и нейрокинину А.

Большое значение в механизмах образования агрегатов гиперактивных нейронов в структурах ЦНС отводится подавлению тормозных реакций, которые опосредуются глицином и гаммааминомасляной кислотой. Дефицит спинального глицинергического и ГАМК-ергического торможения возникает при локальной ишемии спинного мозга, приводящей к развитию выраженной аллодинии и нейрональной гипервозбудимости.

При формировании нейрогенных болевых синдромов деятельность высших структур системы болевой чувствительности изменяется настолько, что электростимуляция центрального серого вещества (одна из важнейших структур антиноцицептивной системы), которая эффективно используется для купирования болей у онкологических больных, не приносит облегчения пациентам с нейрогенными болевыми синдромами (БС).

Таким образом, в основе развития нейрогенных БС лежат структурно-функциональные изменения в периферических и центральных отделах системы болевой чувствительности. Под влиянием повреждающих факторов возникает дефицит тормозных реакций, что приводит к развитию в первичном ноцицептивном реле агрегатов гиперактивных нейронов, которые продуцируют мощный афферентный поток импульсов, который сенситизирует супраспинальные ноцицептивные центры, дезинтегрирует их нормальную работу и вовлекает в патологические реакции.

Основные этапы патогенеза нейрогенных болевых синдромов:

Образование невром и участков демиенилизации в поврежденном нерве, являющихся периферическими пейсмекерными очагами патологического электрогенеза;

Возникновение механо- и хемочувствительности в нервных волокнах;

Появление перекрестного возбуждения в нейронах задних ганглиев;

Формирование агрегатов гиперактивных нейронов с самоподдерживающейся активностью в ноцицептивных структурах ЦНС;

Системные нарушения в работе структур, регулирующих болевую чувствительность.

Учитывая особенности патогенеза нейрогенных БС, оправданным при лечении данной патологии будет использование средств, подавляющих патологическую активность периферических пейсмекеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов. Приоритетными в настоящее время считаются:

антиконвульсанты и препараты, усиливающие тормозные реакции в ЦНС-бензодиазепины;
агонисты рецепторов ГАМК (баклофен, фенибут, вальпроат натрия, габапентин (нейронтин);
блокаторы кальциевых каналов, антагонисты возбуждающих аминокислот (кетамин, фенцеклидин мидантан ламотриджин);
периферические и центральные блокаторы Nа-каналов.