Что не всасывается в. Нарушение всасывания в кишечнике. Проба на всасывание ксилозы

Больные с нарушением всасывания часто жалуются на понос, и отличить его от поноса, вызванного другими причинами, поначалу иногда непросто. Так, у больных с первичной недостаточностью лактазы нарушено всасывание лактозы, что проявляется водянистым осмотическим поносом. Однако для большинства случаев нарушения всасывания характерны обильный неоформленный стул со зловонным запахом и потеря веса. Дополнительное обследование выявляет нарушение всасывания жиров, а зачастую также углеводов, белков и других питательных веществ.

Диагностика нарушения всасывания в кишечнике

Прежде чем обсуждать заболевания, приводящие к нарушениям всасывания, имеет смысл рассмотреть диагностические методы, которые применяются при обследовании больных с этими нарушениями. Количество и порядок исследований зависят от клинической картины.

Общий и биохимический анализы крови

По уровню гемоглобина и гематокриту можно выявить анемию, вызванную нарушениями всасывания. Средний эритроцитарный объем снижается при недостатке железа, а повышается - при нарушении всасывания фолиевой кислоты и витамина В 12 .

Лучевая диагностика

При обзорной рентгенографии живота или КТ живота можно выявить кальцификаты в поджелудочной железе, что указывает на хроническую недостаточность ее экзокдинной функции.

Исследование верхних отделов ЖКТ (включая тонкую кишку) с бариевой взвесью - как правило, одно из первых исследований, которые проводятся при подозрении на нарушение всасывания. Однако его результаты часто неспецифичны. Кишка может быть расширена, а бариевая взвесь разбавляется из-за увеличенного количества жидкости в просвете кишки. Более специфичный признак - утолщение складок слизистой, вызванное инфильтративным процессом, например лимфомой, болезнью Уиппла или амилоидозом. Сужение и неровный контур дистального отдела подвздошной кишки с большой вероятностью указывают на болезнь Крона, хотя подобная картина может наблюдаться также при лимфоме и других инфильтративных процессах. При исследовании с бариевой взвесью можно выявить также дивертикулы, свищи и послеоперационные изменения анатомии кишечника.

Определение жира в кале

Нарушение всасывания жиров (стеаторея) наблюдается при большинстве заболеваний, проявляющихся нарушениями всасывания. Чтобы результаты качественного и количественного определения жира в кале были надежными, больной должен получать с пищей не менее 80 г жиров в сутки. Следует избегать вазелинового масла и масляных слабительных.

Качественное определение жира в кале . Окраска Суданом III - простой и, в опытных руках, достаточно чувствительный и специфичный метод. Небольшое количество свежего кала помещают на предметное стекло и тщательно смешивают с физиологическим раствором или водой. Затем добавляют каплю ледяной уксусной кислоты и нагревают стекло, чтобы гидролизовать триглицериды кала до жирных кислот. Затем добавляют краситель. О повышенном содержании жиров в кале говорит аномально большое или повышенное количество жировых капель в образце (более 100/40 в поле зрения).

Количественное определение жира в кале - более точный метод, но процесс сбора кала обычно неприятен самим больным, их родственникам и медицинскому персоналу. Кал собирают в течение 3 сут в закрытый контейнер, который можно поместить в полиэтиленовый пакет и хранить в холодильнике, чтобы уменьшить неприятный запах. У большинства здоровых людей с калом выделяется до 6 г жира в суткипри употреблении с пищей 80-100 г жиров в сутки. Если количество жира в кале превышает 6 г/сут, это может быть связано с нарушением всасывания жиров на любом этапе пищеварения, дефицитом желчных кислот, поражением слизистой кишечника, нарушением лимфооттока.

Исследование функции поджелудочной железы

Сбор панкреатического сока из двенадцатиперстной кишки . В большинстве лабораторий исследования панкреатической секреции проводят столь редко, что результаты могут быть недостоверными.

Проба с бентиромидом позволяет оценить экзокринную функцию поджелудочной железы без введения зонда в двенадцатиперстную кишку. Химическое название бентиромида - N-бензоил-L-тирозил-аминобензойная кислота. Утром натощак больной принимает внутрь 500 мг бентиромида, затем в течение 6 ч собирают мочу. В тонкой кишке химотрипсин расщепляет бентиромид с высвобождением парааминобензойной кислоты, которая всасывается, а затем выводится с мочой. Если выводится менее 60% парааминобензойной кислоты, это указывает на недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы, хотя снижение экскреции может быть вызвано также поражением слизистой кишечника, заболеваниями почек, тяжелым нарушением функции печени и сахарным диабетом.

Лучевая диагностика . Компьютерная томография живота и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреато-графия не позволяют оценить функцию поджелудочной железы напрямую, но способны выявить такие нарушения, как расширение и стриктуры протоков железы, а также кальцификаты и объемные образования.

Экспираторная проба с 14 С-гликохолевой кислотой

Если здоровый человек примет внутрь гликохолевую кислоту, меченную 14 С, около 5% ее попадет в толстую кишку и будет расщеплено кишечными бактериями. При этом углекислый газ, образующийся при расщеплении глицина и содержащий 14 С, всасывается и выводится через легкие, и его содержание в выдыхаемом воздухе можно измерить. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке способствует более ранней деконъюгации глико-холевой кислоты, а значит, больше меченного 14 С углекислого газа попадает в выдыхаемый воздух.

Проба на всасывание ксилозы

Ксилоза - это пятиатомный сахар, который без изменений всасывается в ЖКТ, поэтому оценку степени всасывания ксилозы можно использовать для предварительного обследования при подозрении на диффузное поражение слизистой тонкой кишки. Больной выпивает 25 г ксилозы, растворенной в 500 мл воды, после чего в течение 5 ч собирают мочу. У здорового человека с мочой выводится более 5 г ксилозы. Поскольку выведение ксилозы может снижаться при обезвоживании, за указанные 5 ч больной должен выпить не менее литра воды. Помимо поражения слизистой, недостаточное выведение ксилозы с мочой может свидетельствовать об избыточном росте бактерий в тонкой кишке, снижении ОЦК, выраженном асците или почечной недостаточности. Чтобы не собирать мочу у больных с почечной недостаточностью, или в тех случаях, когда больной не в состоянии правильно собирать мочу, можно измерить содержание ксилозы в крови через 2 ч после приема ее раствора.

Проба Шиллинга

Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Диагноз можно предположить при наличии клинической картины хронического рецидивирующего панкреатита. Боль может отсутствовать, но потеря веса отмечается почти всегда. Кальцификаты поджелудочной железы, видимые при обзорной рентгенографии живота, с определенностью указывают на экзокринную недостаточность, хотя далеко не всегда ее сопровождают.

Лечение . При недостаточности или отсутствии собственны- ферментов назначают препараты ферментов поджелудочной железы для приема внутрь. В желудке они быстро разрушаются желудочным соком, поэтому их следует принимать по 2-3 таблетки до, во время и после каждого приема пищи. Средства, подавляющие желудочную секрецию, несколько продлевают действие ферментов: кроме того, выпускаются препараты длительного действия в оболочке, которые не разрушаются соляной кислотой. Некоторым больным дополнительно требуются препараты кальция, витамин D и другие жирорастворимые витамины.

Дефицит желчных кислот

Патогенез . Дефицит желчных кислот может возникать из-за нарушений на любом этапе их кишечно-печеночного кругооборота. При тяжелом поражении паренхимы печени может снижаться их выработка; при частичной обструкции желчных путей в просвет кишки поступает недостаточно желчных кислот; при избыточном росте бактерий в тонкой кишке желчные кислоты деконъюгируются раньше, чем успевают воздействовать на жиры; наконец, при поражении дистального отдела подвздошной кишки желчные кислоты всасываются не полностью, и общее их количество в организме снижается. Поскольку желчные кислоты, образуя мицеллы в просвете кишечника, облегчают всасывание жиров, при их недостатке всасывание жиров нарушается. Всасывание белков и углеводов при этом остается нормальным.

Диагноз . Рентгенография верхних отделов ЖКТ, включая тонкую кишку, обычно не выявляет отклонений, за исключением случаев обструкции общего желчного протока, застоя содержимого тонкой кишки и дивертикулов (что способствует избыточному росту бактерий).

Желчные кислоты облегчают всасывание жиров, но не являются абсолютно необходимыми для этого, поэтому стеаторея при дефиците желчных кислот обычно не превышает 20 г/сут.

Лечение зависит от того, чем вызван дефицит желчных кислот. Может быть достаточно улучшения функции печени при ее заболеваниях или устранения обструкции желчных путей.

1. Избыточный рост бактерий в тонкой кишке. Может помочь назначение метронидазола, тетрациклина. Если устранить дефицит желчных кислот нельзя, показана диета с ограничением триглицеридов,Иногда требуется назначение жирорастворимых витаминов.
2. Заболевания дистального отдела подвздошной кишки могут сопровождаться нарушениями всасывания витамина В 12 и желчных кислот. Если при пробе Шиллинга выявлены отклонения, необходимы ежемесячные инъекции витамина В 12 . При нарушенном всасывании желчных кислот в подвздошной кишке они поступают в толстую кишку, где деконъюгируются и дигидроксилируются кишечной микрофлорой; дигидроксилированные желчные кислоты подавляют всасывание воды и электролитов. Поэтому у больных могут отмечаться одновременно стеаторея вследствие дефицита желчных кислот и водянистый понос из-за их действия на толстую кишку. При тяжелом поражении дистального отдела подвздошной кишки или его резекции общее содержание желчных кислот в организме сильно падает, и в этом случае преобладает стеаторея. У больных с более легким поражением дистального отдела подвздошной кишки ведущим симптомом является водянистый понос, а стеаторея на его фоне может быть незаметна. При умеренном поражении дистального отдела подвздошной кишки или резекции небольшого его участка можно назначить холестирамин, который связывает желчные кислоты. Холестирамин принимают внутрь во время еды, доза составляет от половины пакетика (2 г) 1-2 раза в сутки до нескольких пакетиков в сутки. Поскольку связанные желчные кислоты не участвуют в пищеварении, стеаторея при приеме холестирамина может усилиться. При более значительном поражении подвздошной кишки, когда под действием холестирамина стеаторея усиливается, может потребоваться дополнительное назначение триглицеридов со среднецепочечными жирными кислотами. Почти всем больным помогает диета с низким содержанием триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами (то есть Обычных пищевых жиров).

Заболевания тонкой кишки

Поражение слизистой

Патогенез . К поражению слизистой тонкой кишки могут приводить заболевания различной этиологии. Поскольку вся съеденная пища усваивается именно в тонкой кишке, поражение ее слизистой может нарушать всасывание белков, жиров, углеводов. Тяжесть этих нарушений зависит от локализации и протяженности поврежденного участка слизистой. Так, при целиакии (глютеновой энтеропатии) поражение начинается в проксимальном отделе тонкой кишки и распространяется в дистальном направлении. В проксимальном отделе тонкой кишки всасываются железо, кальций и фолиевая кислота, поэтому у больных целиакией в первую очередь нарушается всасывание именно этих веществ. С другой стороны, при болезни Крона чаще всего страдает дистальный отдел подвздошной кишки, где всасываются витамин В 12 и желчные кислоты, поэтому для таких больных характерны авитаминоз В 12 и дефицит желчных кислот.

Диагностика

Рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью может выявлять лишь неспецифические изменения, такие как расширение кишки и разбавление бариевой взвеси при целиакии. С другой стороны, инфильтратавные процессы (болезнь Уиппла, лимфомы, амилоидоз) вызывают утолщение складок слизистой. Неровный контур слизистой и сужение просвета кишки указывают на болезнь Крона

Биопсия тонкой кишки . При подозрении на поражение слизистой тонкой кишки часто встает вопрос, когда лучше провести ее биопсию. Одни врачи при явных симптомах нарушения всасывания, выявленных при рентгеноконтрастном исследовании тонкой кишки изменениях и отсутствии симптомов поражения поджелудочной железы сразу проводя биопсию. Другие сначала проводят пробу на всасывание ксилозы, чтобы подтвердить поражение слизистой, и определяют количество жира в кале, собранном за 3 сут. Пробу Шиллинга обычно не проводят. Биопсия тонкой кишки не всегда позволяет подтвердить диагноз.

1. Целиакия - хроническое заболевание, классическими симптомами которого являются нарушения всасывания, понос, чувство распирания в животе, повышенное отхождение газов и потеря веса. Кроме того, целиакия может проявляться также анемией, хронической усталостью, фибромиалгией, низкорослостью, бесплодием, судорогами, остеопенией и остеопорозом. Она может сочетаться с аутоиммунными заболеваниями и ДЗСТ. Целиакия часто наблюдается у больных герпетиформным дерматитом, хотя при целиакии герпетиформный дерматит имеется далеко не всегда. Диагноз подтверждается совокупностью клинических, серологических и гистологических признаков. Наличие IgA- и IgG-антител к глиадину - чувствительный, но неспецифичный признак. Чувствительность и специфичность определения антител к эндомизию и к тканевой трансглутаминазе (IgA) достигает 95%, особенно при классической картине целиакии. При слабо выраженной атрофии ворсинок слизистой чувствительность обоих методов ниже. Так как поражение слизистой может быть неравномерным, для подтверждения диагноза целиакии рекомендуется биопсия тонкой кишки. В ходе эндоскопического исследования берут образцы по крайней мере из 6 участков дистального отдела двенадцатиперстной кишки. Не следует брать образцы из луковицы двенадцатиперстной кишки и области сразу же за ней: наличие в этих местах в подслизистом слое слизистых желез может повлиять на гистологическую картину. Диагностические признаки включают уплощение ворсинок, углубление крипт, инфильтрацию эпителия лимфоцитами, моноцитами и плазматическими клетками. Основываться при диагностике целиакии лишь на результатах серологических исследований, без биопсии не рекомендуется. Однако если провести биопсию невозможно, на целиакию с большой вероятностью указывают высокие титры IgA к эндомизию или к тканевой трансглутаминазе. Поскольку при целиакии часто наблюдается дефицит IgA, необходимо определить их уровень. При дефиците IgG диагностическую ценность имеет уровень IgG к тканевой трансглутаминазе.
2. Другие заболевания слизистой тонкой кишки. Гистологическая картина болезни Уиппла характеризуется уплощением кишечных ворсинок, внутри которых видны скопления ШИК-позитивных макрофагов. Макрофаги содержат возбудителя болезни Уиппла - Trophe-ryma Whippelii, грамположительные бактерии-актиномицеты. Методом ПЦР наличие Tropheryma Whippelii показано также в плевральной жидкости, стекловидном теле и лимфоцитах крови. Болезнь Уиппла - системное заболевание, обычно проявляющееся потерей веса, кашлем, лихорадкой, поносом, артериальной гипотонией, вздутием живота, анемией и нарушениями сознания. ШИК-позитивные макрофаги помимо тонкой кишки могут обнаруживаться в перикарде и эндокарде, синовиальной жидкости, лимфоузлах, легких, головном мозге и мозговых оболочках, сосудистой оболочке глаз, сетчатке и зрительных нервах. Иногда клиническая картина может напоминать саркоидоз с вовлечением лимфоузлов средостения. Среди прочих причин поражения слизистой тонкой кишки - абеталипопротеидемия, при которой в клетках ворсинок слизистой содержатся крупные вакуоли, заполненные жиром. Отсутствие плазматических клеток указывает на агаммаглобулинемию. Биопсия тонкой кишки иногда позволяет поставить диагноз и некоторых других заболеваний.

Лечение . Подробное описание лечения всех заболеваний слизистой тонкой кишки выходит за рамки этой книги. Алгоритмы лечения можно найти в медицинских справочниках и учебниках по гастроэнтерологии.

• Целиакия. В основе лечения лежит строгое ограничение пищевых продуктов, содержащих глютен. Больной должен избегать любых изделий из пшеницы, ячменя и ржи. Рис, кукурузу, сою и муку из них употреблять в пищу можно. Для больных целиакией не подходят многие покупные продукты, например некоторые виды мороженого и десертов, колбасы, которые могут в качестве добавки содержать пшеничную муку. Даже некоторые лекарственные средства и витамины в капсулах, содержащих малые количества глютена, у отдельных больных могут привести к поражению слизистой. Дополнительно при целиакии назначают витамины, препараты кальция и железа.
• Болезнь Уиппла. Назначают прокаинбензилпенициллин, 1,2 млн ед/сут в/м или в/в в сочетании со стрептомицином, 1 г/сут в/м в течение 2 нед. После этого проводится годичный курс лечения ТМП/СМК 160/800 мг 2 раза в сутки.

Специфические нарушения всасывания

Недостаточность лактазы

Патогенез . Первичная недостаточность лактазы вызвана дефектом одного из ферментов щеточной каемки; лактазы, что проявляется нарушением всасывания дисахарида лактозы. У детей грудного и младшего возраста, а также у большинства взрослых белых в Северной Америке и Европе лактаза присутствует в достаточном количестве, чтобы расщеплять лактозу молока на глюкозу и галактозу.

В то же время для большинства взрослого населения мира (в том числе африканцев, азиатов, жителей Южной и Центральной Америки, инуитов) характерен дефицит лактазы. Таким образом, в зависимости от этнической группы недостаток лактазы может считаться как нормой, так и патологией.

Диагностика . У людей с недостаточностью лактазы через несколько минут после употребления молока возникают схваткообразные боли в животе и водянистый понос, поскольку нерасщепленная лактоза не всасывается и, оставаясь в просвете кишки, играет роль осмотического слабительного.

Лечение состоит в ограничении молока и молочных продуктов. Выпускается специальное молоко, в котором лактоза уже расщеплена.

Абеталипопротеидеадия

Патогенез . Бета-липопротеиды нужны для образования апопротеина, который связывается с триглицеридами, холестерином и фосфолипидами в энтероцитах, образуя хиломикроны. В отсутствие бета-липопротеидов жиры накапливаются в энтероцитах, что приводит к нарушению их всасывания.

Диагностика . Содержание жира в кале повышено, но рентгенография тонкой кишки с бариевой взвесью и проба на всасывание ксилозы отклонений не выявляют. Уровни холестерина и триглицеридов в сыворотке снижены, бета-липопротеиды отсутствуют. Диагноз подтверждается биопсией тонкой кишки.

Лечение . Специфического лечения нет. Ограничивают потребление триглицеридов с длинноцепочечными жирными кислотами, заменяя их на триглицериды со среднеце-почечными жирными кислотами, которые всасываются в кровь непосредственно из эпителия ворсинок без участия хиломикронов. Показано также назначение жирорастворимых витаминов.

Заболевания лимфатической системы

Патогенез . Если лимфоотток из кишечника нарушен, возникает расширение лимфатических сосудов (лимфангиэктазия), а белки и жиры теряются с калом. Лимфангиэктазия может быть врожденной или идиопатической; она может развиваться также при болезни Уиппла, сердечной недостаточности, пороках правых отделов сердца и собственно обструкции лимфатических сосудов (при лимфомах брюшной полости, фиброзе забрюшинного пространства, сморщивающем мезентерите, туберкулезе брыжеечных лимфоузлов и метастазах опухолей).

Диагностика . Больные обычно жалуются на потерю веса, понос и отеки, вызванные снижением уровня сывороточных белков. У некоторых больных отмечается хилезный асцит. При рентгено-контрастном исследовании тонкой кишки картина может быть нормальной, могут наблюдаться неспецифические признаки нарушения всасывания или же выявляется узловатость слизистой вследствие расширения или инфильтрации кишечных ворсинок. Стеаторея носит умеренный характер. Проба на всасывание ксилозы дает нормальные результаты, если отсутствует поражение слизистой (например, при прорастании в слизистую лимфомы). Диагноз подтверждают биопсией тонкой кишки, при которой выявляются расширенные лимфатические капилляры внутри ворсинок.

Лечение . Помимо лечения основного заболевания, вызвавшего нарушение лимфооттока, при кишечной лимфангиэктазии необходимо ограничить количество длинноцепочечных триглицеридов в пище, заменив их среднецепочечными, и дополнительно принимать жирорастворимые витамины.

Всасывание - это процесс транспорта переваренных пищевых веществ из полости желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу и межклеточное пространство.

Всасывание осуществляется на протяжении всего пи­щеварительного тракта, но в каждом отделе имеются свои особенности.

В полости рта всасывание незначительное, так как пища там не задерживается, но некоторые вещества, например, цианистый калий, а также лекарственные препараты (эфирные масла, валидол, нитроглицерин и др.) всасываются в ротовой полости и очень быстро попадают в кровеносную сис­тему, минуя кишечник и печень.

В желудке всасываются некоторые аминокислоты, не­много глюкозы, воды с растворенными в ней минеральными солями и довольно существенно всасывание алкоголя.

Основное всасывание продуктов гидролиза белков, жи­ров и углеводов происходит в тонком кишечнике . Уже через 5-10 мин. по­сле поступления питательных веществ в кишечник их кон­центрация в крови становится максимальной. Белки всасы­ваются в виде аминокислот, углеводы - в виде моносахари­дов, жиры - в виде глицерина и жирных кислот. Всасыванию нерастворимых в воде жирных кислот помогают водораство­римые соли желчных кислот.

Всасывание питательных веществ в толстой кишке не­значительно, там всасывается много воды, в небольшом количестве глюкоза, аминокислоты, хлориды, минеральные соли, жирные кисло­ты и жирорастворимые витамины A, D, Е, К. Вещества из прямой кишки всасываются так же, как и из ротовой полос­ти, т.е. непосредственно в кровь, минуя портальную крове­носную систему. На этом основано действие лекарственных свечей и так называемых питательных клизм.

Механизмы всасывания

Всасывание зависит от величины всасывательной поверхности. Особенно она велика в тонкой кишке и создается за счет складок, ворсинок и микроворсинок. Так, на 1 мм 2 слизистой оболочки кишки приходится 30-40 ворсинок, а на каждый энтероцит - 1700-4000 микроворсинок. Общая всасывательная поверхность тонкого кишечника составляет 200 М 2 . Каждая ворсинка - это микроорган, содержащий мышечные сократительные элементы, кровеносный и лимфатический микрососуды и нервное окончание.

Для всасывания микромолекул - продуктов гидролиза питательных веществ, электролитов, лекарственных препа­ратов - используются несколько видов транспортных меха­низмов.

I. Пассивный транспорт, включающий в себя диффузию, фильтрацию и осмос.

II. Облегченная диффузия.

III. Активный транспорт.

Диффузия основана на градиенте концентрации ве­ществ в полости кишечника, в крови или лимфе. Путем диффузии через слизистую оболочку кишечника переносятся вода, аскорбиновая кислота, пиридоксин, рибофлавин и многие лекарственные препараты.

Фильтрация основана на градиенте гидростатического давления. Так, повышение внутрикишечного давления до 8 10 мм рт.ст. увеличивает в 2 раза скорость всасывания из тонкой кишки раствора поваренной соли. Способствует всасыванию усиление моторики кишечника.

Переходу веществ через полупроницаемую мембрану энтероцитов помогают осмотические силы. Если в желудоч­но-кишечный тракт ввести гипертонический раствор какой либо соли (поваренной, английской и т.д.), то по законам осмоса жидкость из крови и окружающих тканей, т.е. из изотонической среды, будет всасываться в сторону гипертониче­ского раствора - в кишечник и оказывать очищающее влия­ние. На этом основано действие солевых слабительных. По осмотическому градиенту всасываются вода, электролиты.

Облегченная диффузия осуществляется также по гради­енту концентрации веществ, но с помощью особых мембран­ных переносчиков, без затраты энергии и быстрее, чем про­стая диффузия. Так, с помощью облегченной диффузии пе­реносится фруктоза.

Активный транспорт осуществляется против электро­химического градиента даже при низкой концентрации этого вещества в просвете кишечника, при участии переносчика и требует затраты энергии. В механизме всасывания таких ве­ществ, как глюкоза, галактоза, свободные аминокислоты, со­ли желчных кислот, билирубин, некоторые ди- и трипептды, используются ионы натрия - это вторично-активный транспорт.

Путем активного транспорта всасываются также вита­мин В12 ионы кальция. Активный транспорт крайне специфичен и может угнетаться веществами, имеющими химическое сходство с субстратом.

Тормозится активный транспорт при низкой температуре и недостатке кислорода. На процесс всасывания влияет рН среды. Оптимальная рН для всасывания - нейтральная. Многие вещества могут всасываться при участии как активного, так и пассивного транспорта. Все зависит от концентрации вещества. При низкой концентрации преобладает активный транспорт, а при высокой - пассивный.

Некоторые высокомолекулярные вещества транспортируются путем эндоцитоза (пиноцитоза и фагоцитоза). Этот механизм заключается в том, что мембрана энтероцита окружает всасываемое вещество с образованием пузырька, который погружается в цитоплазму, а затем переходит к базальной поверхности клетки, где заключенное в пузырек вещество выбрасывается из энтероцита. Этот вид транспорта имеет значение при переносе у новорожденного белков, иммуноглобулинов, витаминов, ферментов грудного молока. Некоторые вещества, например, вода, электролиты, антитела, аллергены, могут проходить через межклеточные пространства. Такой вид транспорта называется персорбцией.

14.8. ВСАСЫВАНИЕ

14.8.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВСАСЫВАНИЯ

Всасывание - физиологический процесс переноса веществ из просвета пищеваритель­ного тракта в кровь и лимфу. Следует отме­тить, что транспорт веществ через слизистую оболочку пищеварительного тракта постоян­но происходит и из кровеносных капилляров в полость пищеварительного тракта. Если преобладает транспорт веществ из кровенос­ных капилляров в просвет пищеварительного тракта, результирующим эффектом двух раз­нонаправленных потоков является секреция, а если доминирует поток из полости пищева­рительного тракта, - всасывание.

Всасывание происходит на всем протяже­нии пищеварительного тракта, но с разной интенсивностью в различных его отделах. В ротовой полости всасывание выражено не­значительно ввиду кратковременности пре­бывания в ней пищи. Однако всасывающая способность слизистой оболочки рта отчет­ливо проявляется по отношению к некото­рым веществам, в том числе лекарственным, что широко используется в клинической практике. Слизистая оболочка в области дна рта и нижней поверхности языка истончена, имеет богатое кровоснабжение, а всасываю­щиеся вещества поступают сразу в систем­ный кровоток. В желудке всасываются вода и

растворимые в ней минеральные соли, алко­голь, глюкоза и в небольшом количестве аминокислоты. Основным отделом пищева­рительного тракта, где происходит всасыва­ние воды, минеральных веществ, витаминов, продуктов гидролиза пищевых веществ, явля­ется тонкая кишка. В этом отделе пищевари­тельного тракта исключительно высока ско­рость переноса питательных веществ. Уже через 1-2 мин после поступления пищевых субстратов в кишку питательные вещества появляются в крови, оттекающей от слизи­стой оболочки, а через 5-10 мин их кон­центрация в крови достигает максимальных значений. Часть жидкости (около 1,5 л) вмес­те с химусом поступает в толстую кишку, где почти полностью всасывается.

Строение тонкой кишки приспособлено для выполнения всасывательной функции. У человека поверхность слизистой оболочки тонкой кишки возрастает в 600 раз за счет круговых складок, ворсинок и микроворси­нок и достигает 200 м 2 . Всасывание питатель­ных веществ происходит главным образом в верхней части кишечных ворсинок. Сущест­венное значение для транспорта питательных веществ имеют особенности организации микроциркуляции ворсинок. В основе крово­снабжения кишечных ворсинок лежит густая сеть капилляров, расположенных непосред­ственно под базальной мембраной. Характер­ными особенностями микроциркуляторного русла ворсинок являются высокая степень фенестрирования эндотелия капилляров и большой размер пор, что позволяет прони­кать через них довольно крупным молекулам. Фенестры располагаются в зоне эндотелия, обращенной к базальной мембране, что об­легчает обмен между сосудами и межклеточ­ными пространствами эпителия. После при­ема пищи кровоток возрастает на 30-130 %, причем повышенный приток крови всегда направлен к тому участку кишечника, где в данный момент находится основная масса химуса.

Всасыванию в тонкой кишке способствует также сокращение ее ворсинок. Благодаря ритмическим сокращениям кишечных ворси­нок улучшается контакт их поверхности с хи­мусом, а лимфа выдавливается из слепых концов лимфатических капилляров, что со­здает присасывающее действие центрального лимфатического сосуда.

У взрослого человека каждая кишечная клетка обеспечивает питательными вещест­вами примерно 100 000 других клеток орга­низма. Это предполагает высокую активность энтероцитов в гидролизе и всасывании пита-

тельных веществ. Всасывание веществ в кровь и лимфу осуществляется с помощью всех видов первичного и вторичного меха­низмов транспорта.

14.8.2. ВСАСЫВАНИЕ ВОДЫ, МИНЕРАЛЬНЫХ СОЛЕЙ И УГЛЕВОДОВ

А. Всасывание воды осуществляется согласно закону осмоса. Вода поступает в пищевари­тельный тракт в составе пищи и жидкостей (2-2,5 л), секретов пищеварительных желез (6-8 л), а выводится с калом всего 100- 150 мл воды. Весь остальной объем воды вса­сывается из пищеварительного тракта в кровь, небольшое количество - в лимфу. Всасывание воды начинается в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в тон­кой и толстой кишке (за сутки около 9 л). Около 60 % воды всасывается в двенадцати­перстной кишке и около 20 % в подвздошной кишке. Слизистая оболочка верхних отделов тонкой кишки хорошо проницаема для рас­творенных веществ. Эффективный размер пор в этих отделах составляет около 0,8 нм, тогда как в подвздошной и толстой кишке - соответственно 0,4 и 0,2 нм. Поэтому, если осмолярность химуса в двенадцатиперстной кишке отличается от осмолярности крови, то данный параметр выравнивается в течение нескольких минут.

Вода легко проходит через клеточные мембраны из полости кишечника в кровь и обратно в химус. Благодаря таким перемеще­ниям воды содержимое кишечника изото-нично по отношению к плазме крови. При поступлении в двенадцатиперстную кишку гипотонического химуса, обусловленного приемом воды или жидкой пищи, вода посту­пает в кровь, пока содержимое кишечника не станет изоосмотичным плазме крови. Напро­тив, при поступлении из желудка в двенадца­типерстную кишку гипертонического химуса вода переходит из крови в просвет кишки, благодаря чему содержимое также становится изотоничным плазме крови. В процессе даль­нейшего продвижения по кишечнику химус остается изоосмотичным плазме крови. Вода перемещается в кровь вслед за осмотически активными веществами (ионы, аминокисло­ты, глюкоза).

Б. Всасывание минеральных солей. Всасы­вание ионов натрия в кишечнике происходит очень эффективно: из 200-300 ммоль Na + , ежедневно поступающих в кишечник с пищей, и 200 ммоль, содержащихся в составе пищеварительных соков, с калом выделяется

лишь 3-7 ммоль. Основная часть ионов на­трия всасывается в тонкой кишке. Концент­рация ионов натрия в содержимом двенадца­типерстной и тощей кишки близка к их кон­центрации в плазме крови. Несмотря на это, происходит постоянное всасывание Na + в тонкой кишке.

Перенос Na + из полости кишечника в кровь может осуществляться как через ки­шечные эпителиоциты, так и по межклеточ­ным каналам. Na + поступает из просвета кишки в цитоплазму через апикальную мем­брану энтероцитов согласно электрохимичес­кому градиенту (электрический заряд цито­плазмы энтероцитов равен 40 мВ относитель­но наружной стороны апикальной мембра­ны). Перенос ионов натрия из энтероцитов в интерстиций и кровь осуществляется через базолатеральные мембраны энтероцитов с помощью локализованного там Na/K-насоса. Ионы Na + , K + и СГ перемещаются также по межклеточным каналам согласно законам диффузии.

В верхнем отделе тонкой кишки СГ вса­сывается очень быстро, главным образом согласно электрохимическому градиенту. В связи с этим отрицательно заряженные ио­ны хлора движутся от отрицательного полюса к положительному и поступают в интерсти-циальную жидкость вслед за ионами натрия.

НСОз, содержащиеся в составе панкреати­ческого сока и желчи, абсорбируются непря­мым путем. При всасывании Na + в просвет кишки секретируется Н + в обмен на Na + . Ионы водорода с НСО^ образуют Н 2 СО 3 , ко­торая под действием карбоангидразы превра­щается в Н 2 О и СО 2 . Вода остается в кишеч­нике как часть химуса, а двуокись углерода абсорбируется в кровь и выводится через лег­кие.

Всасывание ионов кальция и других двух­валентных катионов в тонкой кишке проис­ходит медленно. Са 2+ всасывается в 50 раз медленнее, чем Na + , но быстрее, чем другие двухвалентные ионы: магния, цинка, меди и железа. Поступающие с пищей соли кальция диссоциируют и растворяются в кислом со­держимом желудка. Всасыванию подвергает­ся лишь половина ионов кальция, преимуще­ственно в верхнем отделе тонкого кишечни­ка. При низких концентрациях Са 2+ всасыва­ется путем первичного транспорта. В перено­се Са 2+ через апикальную мембрану энтеро-цита участвует специфический Са 2+ -связы-вающий белок щеточной каймы, а транспорт через базолатеральные мембраны осущест­вляется с помощью локализованного там кальциевого насоса. При высокой концент-

рации Са 2+ в химусе он транспортируется путем диффузии. В регуляции всасывания в кишечнике ионов кальция важную роль иг­рают паратгормон и витамин D. Стимулиру­ют всасывание Са 2+ желчные кислоты.

Всасывание ионов магния, цинка и железа происходит в тех же отделах кишечника, что и Са 2+ , а Си 2+ , - преимущественно в желуд­ке. Транспорт Mg 2+ , Zn 2+ и Cu 2+ происходит путем диффузии. Всасывание Fe 2+ осущест­вляется первично- и вторично-активно с участием переносчиков. При поступлении Fe 2+ в энтероцит они соединяются с апофер-ритином, в результате чего образуется ферри-тин, в форме которого железо депонирует в организме.

В. Всасывание углеводов. Полисахариды и дисахариды практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте. Всасывание моносахаридов происходит в основном в тонкой кишке. С наибольшей скоростью вса­сывается глюкоза, а в период питания моло­ком матери - галактоза.

Поступление моносахаридов из полости тонкой кишки в кровь может осуществляться различными путями, однако при всасывании глюкозы и галактозы основную роль играет натрийзависимый механизм. В отсутствие Na + глюкоза переносится через апикальную мембрану в 100 раз медленнее, а при отсутст­вии градиента концентрации ее транспорт, естественно, полностью прекращается. Глю­коза, галактоза, фруктоза, пентоза могут вса­сываться путем простой и облегченной диф­фузии в случае их высокой концентрации в просвете кишечника, какая обычно возника­ет при употреблении богатой углеводами пищи. Быстрее других моносахаридов всасы­вается глюкоза.

14.8.3. ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ ГИДРОЛИЗА БЕЛКОВ И ЖИРОВ

Продукты гидролитического расщепления бел­ков - свободные аминокислоты, ди- и три-пептиды всасываются главным образом в тонкой кишке. Основная масса аминокислот всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке (до 80-90 %). Только 10 % аминокис­лот достигает толстой кишки, где они рас­щепляются под действием бактерий.

Основным механизмом всасывания ами­нокислот в тонкой кишке является вторич­но-активный - натрийзависимый транспорт. Вместе с тем возможна и диффузия амино­кислот согласно электрохимическому гради­енту. Наличием двух механизмов транспорта

аминокислот объясняется тот факт, что D-аминокислоты всасываются в тонкой кишке быстрее, чем L-изомеры, поступающие в клетку путем диффузии. Между всасыванием различных аминокислот существуют слож­ные взаимоотношения, в результате которых транспорт одних аминокислот ускоряется, а других замедляется.

Интактные белковые молекулы в очень небольших количествах могут всасываться в тонком кишечнике путем пиноцитоза (эндо-цитоза). Эндоцитоз, по-видимому, не имеет существенного значения для усвоения бел­ков, но может играть важную роль в переносе иммуноглобулинов, витаминов, ферментов из полости кишки в кровь. У новорожденных с помощью пиноцитоза происходит всасыва­ние белков грудного молока. Таким путем в организм новорожденного с молоком матери поступают антитела, обеспечивающие невос­приимчивость к инфекциям.

Всасывание продуктов расщепления жиров. Усвояемость жиров очень высока. В кровь всасывается свыше 95 % триглицеридов и 20-50 % холестерина. У человека при обыч­ной диете с калом выделяется до 5-7 г жира в сутки. Основная масса продуктов гидролиза жиров всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишке.

Образующиеся в результате взаимодейст­вия моноглицеридов, жирных кислот при участии солей желчных кислот, фосфолипи-дов и холестерина смешанные мицеллы по­ступают на мембраны энтероцитов. Мицеллы в клетки не проникают, но их липидные ком­поненты растворяются в плазматической мем­бране и, согласно концентрационному гради­енту, поступают в цитоплазму энтероцитов. Желчные кислоты мицелл, остающиеся в по­лости кишечника, транспортируются в под­вздошную кишку, где подвергаются всасыва­нию по механизму первичного транспорта.

В кишечных эпителиоцитах происходит ресинтез триглицеридов из моноглицеридов и жирных кислот на микросомах эндоплазма-тического ретикулума. Из новообразованных триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и гликопротеинов образуются хиломикро-ны - мельчайшие жировые частицы, заклю­ченные в тончайшую белковую оболочку. Диаметр хиломикронов составляет 60-75 нм. Хиломикроны накапливаются в секреторных везикулах, которые сливаются с латеральной мембраной энтероцита, и через образующее­ся при этом отверстие выходят в межклеточ­ное пространство, откуда по центральному лимфатическому и грудному протокам посту­пают в кровь. Основное количество жира

всасывается в лимфу. Поэтому через 3-4 ч после приема пищи лимфатические сосуды наполнены большим количеством лимфы, напоминающей молоко (млечный сок).

Жирные кислоты с короткими и средними цепями довольно хорошо растворимы в воде и могут диффундировать к поверхности энте­роцитов, не образуя мицелл. Они проникают через клетки кишечного эпителия непосред­ственно в портальную кровь, минуя лимфа­тические сосуды.

Всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К) тесно связано с транспортом жиров в кишечнике. При нарушении всасы­вания жиров угнетаются всасывание и усвое­ние этих витаминов.

Могут лишь такие жидкости, которые смачивают твердые тела. Всасывание происходит по всем направлениям и производит в порошкообразном теле уплотнение, вследствие сближения частиц и уменьшения объемов полостей, из которых при всасывании выгоняется воздух . В твердых же телах, имеющих форму и готовые каналы, всасывается жидкость с большой силой, выгоняя из них часть воздуха и сжимая его остальную часть. Сжатый воздух своей упругостью увеличивает объем тела, и вообще внутреннее давление, производимое всасыванием, так значительно, что разбухание некоторых тел - т. е. увеличение их объема - весьма заметно . Высушенное дерево, разбухая от воды, может увеличиться на четверть и на половину первоначального объема. Сухой деревянный клин, загнанный в щель и потом хорошо смоченный, может обнаружить значительное механическое действие . Изменение объема губки, окрашивание тканей, пропитывание холста, бумаги, дерева маслом и различными растворами - все это суть результаты всасывания жидкостей. Возвышение температуры, ослабляя в известной степени явления волосности (см.), может увеличением подвижности (или уменьшением вязкости) некоторых жидкостей, например растительных масел и вообще жиров и смол, облегчить и ускорить их всасывание. Расплавленные воск, стеарин, парафин свободно всасываются в поры нагретых твердых тел, где по охлаждении и сами отвердевают, что имеет множество технических применений . Если смоченное тело будет приведено в прикосновение с другим, имеющим поры меньших размеров, то жидкость переходит из первого тела во второе . Таким образом гипс впитывает в себя жидкость из тканых материй (воду и масло), бумага под горячим утюгом вбирает в себя воск и стеарин из сукна и т. п. Иногда всасыванием называют явления, происходящие не только от волосности, но и от осмоса - см. ниже Всасывание в физиологии. Ф. П. Всасывание (абсорбция, резорбция) обозначает вообще в физиологии процесс поступления в обращающиеся соки тела, т. е. в кровь и лимфу различных жидких, газообразных и даже твердых веществ как из различных полостей тела, так и из внешнего мира поверхность кожи. Процесс всасывания пищевых веществ из пищеварительного канала в кровь и лимфу представляется в высокой степени важным в деле питания организма, так как из всей суммы воспринимаемых пищевых веществ организм усваивает те части, которые способны быть всосанными из пищеварительной трубки в лимфу и кровь. Таким образом, под суточным приходом веществ в тело следует, строго говоря, разуметь не все количество воспринимаемой пищи, а лишь ту часть ее, которая успевает за это время всосаться в обращающиеся соки тела. Способностью к В. и определяется степень усвояемости различных пищевых веществ, которая, благодаря в особенности работам русских ученых, сделалась известной для большинства пищевых продуктов, как в отдельности, так и в различных сочетаниях между собой (см. Усвояемость пищи). Чтобы судить о всем объеме всасывания веществ из пищеварительного канала, следует только за то же время определить усвоение воспринятых веществ путем сравнения всего количества введенной пищи с той частью ее, которая выделилась через задний проход. из разности между этими величинами легко вычислить процент усвоения пищевых веществ и в то же время абсолютное количество всосанных органических и неорганических составных частей пищи. Таким образом определена степень усвояемости, а следовательно и В. белковых, углеводистых и жировых веществ в различных пищевых продуктах желудочно-кишечным каналом нормального здорового человека. Спрашивается, в каком виде подлежат всасыванию различные пищевые элементы и какой механизм лежит в основе его? Так как главные три типа органических пищевых элементов - белки, углеводы и жиры (см. Пища) - относятся к разряду коллоидов, т. е. тел, трудно просачивающихся сквозь животные перепонки, и так как при В. пищевых веществ из пищеварительного канала им предстоит пройти через ряд живых органических элементов и тканей прежде, чем они достигнут полости кровеносных и лимфатических сосудов, то естественно, что для облегчения В. пищевые вещества должны превратиться в формы, легко диффундирующие сквозь животные перепонки. Одна из главных задач пищеварения и сводится к тому, чтобы при помощи пищеварительных соков (см. Пищеварение) превратить органические элементы пищи в вещества легко диффундирующие: белок - в пептоны, крахмал - в виноградный сахар, жир - в мыло и глицерин . Прямые опыты с диализом пептонов, виноградного сахара, мыл и глицерина отчетливо доказывают их высокую способность к диффузии, сравнительно с телами, из которых они произошли, т. е. белками, крахмалом и жиром, а опыты непосредственного введения пептонов, виноградного сахара, глицерина и мыл в изолированные кишечные петли на живых животных показали быстрое исчезновение этих веществ из этих петель и поступление их в соки тела. Из этих фактов с очевидностью следует, что столь распространенные явления диффузии имеют применение и к процессам В. пищи и если это оказывается верным по отношению к органическим составным частям ее, то тем более заключение это обязательно по отношению к минеральным солям пищи, относящимся к кристаллоидам, как телам, легко диффундирующим через животные перепонки. И в самом деле, условия, данные в кишечном канале, вполне благоприятствуют явлениям диффузии, или, другими словами, эндосмоса и экзосмоса (вообще осмоса), так как для осуществления их требуются прежде всего разнородные по своему составу жидкие среды, разъединенные какой-нибудь животной или растительной перепонкой или вообще какой-нибудь пористой преградой (см. Диффузия, Осмос) . При этом возникают токи жидкостей, разнородных по своему составу растворов, проходящие через отделяющую их преграду в двух противоположных направлениях, и это продолжается до тех пор, пока не уравняются вполне по своему составу жидкие среды, по обе стороны разделяющей их перепонки. Аналогично этому в кишечном канале в процессе В. участвуют две разнородные по составу жидкие среды: с одной стороны - содержимое кишечного канала, состоящее из переваренных и растворенных составных частей пищи, а с другой - обращающиеся в кровеносной и лимфатической системе соки, причем эти две среды отделены толщей эпителиального слоя, частью слизистого слоя и самих сосудистых стенок. При огромной разнице в составе кишечного содержимого, с одной стороны, и крови и лимфы, с другой, даны все условия для деятельной диффузии между ними, т. е. часть кишечного содержимого должна, по законам диффузии, поступать в кровь и лимфу и взамен этого в полость кишечной трубки должны поступать токи жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов. Поддержанию такого деятельного обмена способствует, кроме того, и непрерывное обращение в живом теле крови и лимфы, вследствие чего порции крови и лимфы, участвовавшие в диффузии, заменяются постоянно свежими порциями, успевшими уже измениться при обращении в теле, и, следовательно, более деятельными в диффузионном отношении. Таким образом, благодаря кровообращению, из пищеварительного канала может быть поглощено по диффузии почти неограниченное количество воды: кровь, находящаяся в брыжеечных волосных сосудах и разведенная вследствие всасывания в нее воды из кишечного содержимого, благодаря кровообращению, заменяется свежей кровью, уже сгущенной при своем прохождении через кожу, легкие или почки. эта кровь вновь деятельно всасывает воду и т. д. Аналогичные рассуждения применимы, конечно, и к другим веществам кишечного содержимого, поступающим по диффузии в кровь, так как они при кровообращении должны тратиться на обмен веществ в теле. Таким образом, обращение соков в теле является могучим подспорьем в явлениях В. веществ из пищеварительного канала. Особенно подкрепляет диффузионную теорию В. пищевых веществ поступление в соки тела из пищеварительной трубки различных солей, в особенности слабительных. Прежде всего, оказалось, что все соли, которые легко диффундируют сквозь мертвые животные или растительные перепонки, будучи приняты внутрь, очень быстро попадают в кровь, а оттуда через почки в мочу. другими словами, всасываемость их в живом теле из пищеварительной полости оказывается в значительной степени пропорциональной их диффундируемости. Понятно, что с поступлением солей из кишечного канала в кровь идет параллельно обратный ток воды из крови в кишечный канал. но этот ток бывает для большинства солей, обладающих низким эндосмотическим эквивалентом, мал и во всяком случае ничтожен сравнительно с обратным током воды из кишечного канала в кровь, обусловленным осмотическим влиянием белковых составных частей ее. Впрочем, при некоторых условиях, а именно при введении слабительных солей, обладающих высоким эндосмотическим эквивалентом, как, например, глауберовой соли (сернокислого натра) или английской соли (сернокислой магнезии), токи воды из крови в кишечный канал пересиливают обратные токи воды из кишечного канала в кровь и лимфу. содержимое кишечника вследствие этого разжижается, делается очень водянистым и в результате появляется понос . Мысль о том, что это явление обуславливается прямо диффузией слабительной соли в соки тела и заменой ее в кишечнике большими количествами воды, доказывается блистательно еще и тем остроумным опытом на животных, что впрыскивание слабительной соли в кровь вызывает у них вместо поноса запор . В этом случае соль, впрыснутая в кровь, вступая в диффузию с кишечным содержимым, извлекает из него массу влаги, переходящей в кровь, кишечное содержимое постепенно уплотняется, твердеет и получается запор. Если не все соли, принимаемые внутрь, оказывают слабительное действие, так это благодаря лишь тому, что они обладают различным эндосмотическим эквивалентом, т. е. одна и та же весовая единица каждой соли, переходящая по диффузии сквозь перепонку, заменяется неодинаковыми количествами воды (проходящей через перепонку в противоположном направлении). величина эндосмотического эквивалента данной соли и выражается количеством заменяющей ее при диффузии воды, и потому слабительные соли должны обладать высоким эндосмотическим эквивалентом. После всего сказанного естественно, что и В. легко диффундирующих органических продуктов пищеварения, как пептонов, виноградного сахара, мыла и глицерина, должно совершаться тоже согласно законам диффузии. Придя в общем к этому заключению, не следует, однако, упускать из виду того факта, что при В. пищевых веществ в нормальном теле мы имеем дело с диффузией сквозь живые ткани, живые перепонки, а не мертвые, и это обстоятельство может крайне изменять ход диффузионного процесса по отношению к различным пищевым веществам. И в действительности оказывается, что живые кишечные стенки несомненно обладают избирательной способностью по отношению к всасываемым веществам и иногда в такой степени, что производимое ими действие может осиливать простые физические силы диффузии и давать неожиданные с точки зрения простой физики результаты. Такое заключение невольно вытекает из следующих нижеприведенных фактов. Хотя и принимается, что явления В. совершаются почти по всей длине кишечного канала, начиная даже с полости рта и кончая толстыми кишками, но опыт показал, что хорошо растворимые и легко диффундирующие соли желчных кислот, тем не менее вовсе не всасываются в двенадцатиперстной кишке, а и в верхней части тощей кишки, а всасываются только в подвздошной кишке, несмотря на приблизительную одинаковость условий для диффузии в указанных отделах кишечного канала. полагая, что в основе В. лежат одни законы диффузии, мы вправе были бы ожидать, что пептоны, виноградный сахар, мыла и глицерин поступают из кишечного канала не только в кровеносную, но и в лимфатическую систему. Непосредственный опыт доказывает, однако, что в млечную систему, т. е. лимфатическую систему кишок, поступают по преимуществу, и почти исключительно только жиры, тогда как пептоны и виноградный сахар направляются исключительно в кровеносные сосуды кишок и уносятся венами в систему воротной вены. Очевидно, что кишечные стенки, через которые происходит В., оказывают в этом случае избирательное действие, направляя ток одних веществ в кровь, других же в лимфу. В чем суть этого избирательного действия - нам, конечно, неизвестно, но его связывают обыкновенно с живым состоянием стенок кишечной трубки. Результатом такого избирательного действия при В. органических составных частей пищи является, однако, тот знаменательный факт, что пептоны и виноградный сахар, поступая в кровь брыжеечных капилляров и вен, должны целиком пройти через печень прежде, чем попасть в общее обращение в теле: в печени, по всей вероятности, происходит такая переработка этих веществ и такая временная задержка их, как бы в магазинном складе, которые необходимы как для устранения резких колебаний в составе крови, так и для защиты организма от вредных растворимых продуктов белкового распада, вероятно, всасывающихся вместе с пептонами в кровь брыжеечных сосудов. В пользу этих соображений имеются и подходящие факты. Так, непосредственно доказано, что виноградный сахар, приводимый воротной веной к печени, превращается тут частью в другой углевод - гликоген, отлагающийся в печеночных клетках. запасы этого гликогена служат источником, из которого кровь пополняет свои убыли в сахаре по мере ее обращения в теле, так как доказано, что печеночный гликоген мало-помалу превращается в виноградный сахар, который через печеночные вены вливается в кровь нижней полой вены. Таким образом, благодаря этому механизму, кровь гарантирована от излишнего наплыва в нее сахара в периоде пищеварения и от резкого обеднения ее в периоде голодания, вследствие чего процент сахара в нормальной крови при всей незначительности его бывает все время более или менее постоянным. В настоящее время трудно доказать, чтобы в печени совершалась дальнейшая переработка всосанных из кишечного канала пептонов, так как опыты показывают, что пептоны уже до печени, на пути В. в кровь, успевают превратиться в белки, и это превращение, как полагают, совершается за счет активного действия клеток кишечного эпителия, и может быть, даже при участии белых кровяных телец . Возможно, что образованные из всосанных пептонов белки все же нуждаются в дальнейших неуловимых изменениях для того, чтобы сделаться пригодными для питания тканей, и что это изменение и совершается в печени. Мысль эта не представляет ничего невероятного, но она еще не доказана. Зато, с другой стороны, едва ли можно сомневаться в задерживающей и по отношению к всосанным пептонам функции печени, другими словами - что печень служит барьером, защищающим кровь от усиленного наплыва в нее белковых веществ в периоде пищеварения, и в пользу этого говорит, по крайней мере, тот факт, что содержание белков в крови в разные периоды дня бывает более или менее постоянным. Очевидно, что печень задерживает на время, подобно углеводам, и часть всосанных белков для того, чтобы изливать последние постепенно в кровь по мере обеднения ее белками. Но роль печени не ограничивается только что указанной барьерной функцией: орган этот оказывается еще преградой, защищающей тело от вредных растворимых продуктов белкового распада, проникающих путем В. из кишечного канала в брыжеечные кровеносные сосуды, причем продукты эти не столько задерживаются печенью, сколько превращаются в другие, менее вредные соединения . Опыт, доказывающий это положение, сводится к следующему: у собак сшивают стенки воротной и нижней полой вены на некотором протяжении и производят разрез в плотно прилегающих друг к другу стенках обеих вен, устанавливающий прямое сообщение между этими двумя сосудами. Если при этом перевязать накрепко лигатурой воротную вену у входа ее в печень, то вся кровь, собираемая воротной веной из брюшных внутренностей и в частности из брыжеечных сосудов, будет, минуя печень, попадать прямо из воротной вены в нижнюю полую вену через искусственное между ними окошечко или фистулу (операция Экка, произведенная впервые в физиологическом кабинете профессора Тарханова). Таким образом всосанные брыжеечными сосудами вещества будут поступать прямо в общий оборот тела, минуя печеночный карантин . Оказалось, что эти животные в самом лучшем случае погибают через несколько месяцев вследствие отравления карбаминовой кислотой, являющейся продуктом распада белковых веществ пищи. кислота эта не подвергается в этом случае переработке в мочевину печенью, как это бывает при нормальных условиях. Животные, подвергшиеся операции доктора Экка, с трудом выносят пищу богатую белком, мясо, молоко, и если получают ее в изобилии, то нередко быстро погибают, отравляясь продуктами белкового распада, среди которых карбаминовая кислота стоит, по-видимому, на очень видном месте (профессор Ненцкий и профессор И. Павлов) . Это заключение доказывается еще и тем, что карбаминовая кислота находится у них в значительном количестве в моче при уменьшенном содержании в ней мочевины. Итак, В. белковых веществ из кишечного канала совершается почти исключительно в брыжеечные кровеносные сосуды, так как только при этом вредные растворимые продукты белкового распада могут быть обезврежены печенью перед их поступлением в общий оборот в теле. Подобно карбаминовой кислоте, лейцин и тирозин также перерабатываются печенью в мочевину, что следует, по-видимому, из того, что при острой атрофии печени в моче появляются и лейцин, и тирозин, которых при нормальных условиях в моче не имеется. Едва ли можно сомневаться в том, что и многие другие вредные производные белков, как птомаины и лейкамины, развивающиеся в кишечном канале, находят после их всасывания в печени обезвреживающие их условия. допустить эту мысль, как вероятную, мы имеем основания еще и по аналогии с другими двумя ядами, например, кураре и стрихнином, и в особенности с первым из них, действующим, как известно, крайне сильно и быстро, когда он вводится под кожу или непосредственно в общий круг кровообращения и почти не действующим при введении его внутрь через рот, когда кураре приходится всасываться в корни воротной системы и, следовательно, когда ему приходится проходить через печень. Очевидно, что печень есть великий очиститель крови воротной системы и поэтому избирательная в деле В. функция жилых стенок кишечного канала, направляющая ток пептонов и продуктов белкового распада почти исключительно в кровь брыжеечных сосудов, имеет высоко целесообразное значение . Что касается В. жиров, то, в общем, не подлежит сомнению, что ток их направляется при нормальных условиях почти исключительно в млечную лимфатическую систему и местом всасывания служат ворсинки (см.) тонких кишок, центральная полость которых служит началом млечных сосудов. Ворсинки эти периодически, сообразно с пульсом, то разбухают, то спадаются и центральный мешочек ворсинки то расправляется при напоре пульсовой волны в кровеносные сосуды ворсинки, то спадается вследствие активного сокращения мышечных стенок центрального мешочка. Во время сокращения выталкивается в млечные сосуды содержимое центрального мешочка, во время же расправления - в мешочек, вследствие образующегося в нем отрицательного давления, присасываются жировые капельки из кишечного канала и из эпителия, покрывающего ворсинки. Обратного же тока жидкости из млечных сосудов в центральный мешочек ворсинки быть не может, вследствие присутствия в млечных сосудах клапанов, открывающихся только по направлению тока лимфы и захлопывающихся в обратном направлении. Деятельностью сотен тысяч таких ворсинок и поддерживается приход жира из кишечного канала в лимфатическую систему, а через нее и в кровь, и в общий оборот тела. Что касается деталей механизма проникновения переваренного, т. е. омыленного и эмульсированного жира из кишечника в ворсинку, то тут мы встречаемся со следующего рода взглядами: а) жировые капельки всасываются через поры