ГАСТРИТ - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса с прогрессирующей атрофией слизистой при хроническом течении.

Этиология:

Классификация:

Тип А(аутоиммунный);

Тип В(бактериальный);

Тип С(реактивный или химический)

Симптомы:

Болевой синдром - в эпигастральной области, умеренной активности

Диспептический синдром

1.Отрыжка:

кислым (при нормальной и повышенной секреции);

тухлым (при пониженной секреции)

2.Тошнота, рвота

3.Снижение аппетита

4.Метеоризм

5.Урчание

6.Неустойчивый стул:

Склонность к запорам (при нормальной и повышенной секреции);

Склонность к поносам (при пониженной секреции)

7.Демпинг-синдром (при пониженной секреции) - после еды:

слабость;

потливость;

головокружение;

сердцебиение

Желудочно-кишечные кровотечения (при эрозивном гастрите)

1.Рвота «кофейной гущей»

Диагностика:

Биопсия слизистой (для выявления Helicobacter pylori);

РН-метрия;

Исследование уровня гастрина

1.легкоусвояемая диета;

2.исключение алкоголя и НПВП;

3.эрадикационная терапия;

4.гастропротекторы

Билет 3

1. Понятие «симптом», «синдром», «симптомокомплекс». Классификация симптомов (патогномоничные, специфические, неспецифические; явные, скрытые; субъективные и объективные), примеры.

Симптом – это статистически значимое отклонение того или иного показателя от нормы или возникновение качественно нового, не свойственного здоровому организму явления.

Синдром – устойчиво наблюдаемое сочетание симптомов, объединенных единым патогенезом.

Симптомокомплекс – группа симптомов или синдромов, характерных для того или иного заболевания, но не объединенных общим происхождением.

Классификация.

Патогномоничные симптомы свойственны строго определенным заболеваниям, и не встречаются ни при каких других. Например: «митральный» при стенозе левого АВ отверстия, мегалобласты и рудименты ядер в эритроцитах при витамин-В12-дефицитной анемии, мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, плазмодии при малярии)

Специфические симптомы – это характерные изменения в организме, пораженном основным патологическим процессом, но они встречаются и при других заболеваниях данного органа. Например: язва явл. специфическим симптомом язвенной болезни, но может наблюдаться при раке желудка и других заболеваниях.

Неспецифические симптомы встречаются при самых различных заболеваниях и возникают вследствие функциональных расстройств нервной и сердечно – сосудистой систем: общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, нарушение сна, аппетита.

Явные симптомы – определяются при непосредственном исследовании.

Скрытые симптомы – определяются при выполнении специальных проб или при лабораторно – инструментальном исследовании.

Субъективные симптомы – ощущения больного (жалобы).

Объективные симптомы – изменения, выявляемые врачом (физикальными или дополнительными методами).

2. Нефротический и нефритический синдромы. Определение. Симптоматология. Лабораторно-инструментальная диагностика. Клиническое значение .

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Клинико-лабораторные критерии:

Анасарка, отеки, протеинурия,ИБС

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром встречается чаще у детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в пожилом возрасте.

Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреж­дение стенки почечного клубочка с повышени­ем ее проницаемости для белков плазмы крови и снижением реабсорбции белков в канальцах. Морфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:

Минимальные изменения базальной мемб­раны;

Фокально-сегментарный гломерулосклероз;

Мембранозный гломерулонефрит;

Мезангиопролиферативный гломеруло­нефрит;

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

Диабетический гломерулосклероз;

Амилоидоз.

Несмотря на различные варианты повреждения почек, приводящие к развитию нефротическо-го синдрома, клинико-лабораторные проявления его неспецифичны. Диагностическими критерия­ми нефротического синдрома являются:

Протеинурия > 3,5 г/сут;

Гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и диспротеинемия;

Массивные отеки;

Дислипидемия.

Причины развития отеков при нефротическом синдроме:

Гипопротеинемия и снижение онкотическо-го давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензин-альдостерон» и АДГ (антидиуретический гормон), вследствие чего повышается реаб-сорбция натрия и воды почками;

При нормо- и гиперволемии (60-70% боль­ных) и отсутствии высокой активности сис­темы «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почеч­ной задержкой натрия;

Величина ОЦК определяет тактику назначе­ния диуретиков у больных с нефротическим синдромом.

Уточнение причины развития нефротического синдрома имеет важное значение для выбора так­тики лечения.

При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабе­тическую нефропатию и амилоидное поражение

почек (биопсия почки, слизистой прямой кишки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрес-сивная терапия не показана. Для уточнения диа­гноза проводится иммунологическое обследова­ние (возможно развитие НС в рамках системного заболевания) и, если возможно, биопсия почки; Лечение заключается в следующем:

Антибактериальная терапия при инфекции (инфекционный эндокардит);

Удаления очага нагноения или опухоли;

Решение вопроса о назначении патогене­тической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики).

Нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиаг-реганты).

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН, риск прогрессирования почечной недостаточности тем выше, чем выше протеину­рия.

Гастрит - это длительно протекающее заболевание, проявляющееся в изменениях слизистой оболочки воспалительного, а также нередко дистрофического характера. Оно становится причиной нарушения регенерации и атрофии эпителиальных клеток, а также замещения здоровых желез фиброзной тканью.

Но что такое атрофический гастрит? Каковы его симптомы, причины появления, как его лечить, какие могут быть последствия? Именно об этом сейчас речь и пойдет.

Характеристика заболевания и этиология

Прежде чем перейти к рассмотрению симптомов атрофического гастрита, стоит рассказать о том, что вообще он собой представляет.

Итак, это одна из наиболее опасных форм рассматриваемого заболевания. Она диагностируется в том случае, если у человека происходят воспалительные процессы в поджелудочной железе и в слизистой оболочке. Также во время течения этого заболевания прекращают нормально функционировать клетки, которые отвечают за выработку желудочного сока. Из-за этого в дальнейшем отмирают железы, продуцирующие соляную кислоту и ферменты.

Атрофический гастрит нередко распространяется на весь желудок целиком, а не только на часть органа. Также именно это заболевание зачастую становится причиной предракового состояния.

К причинам, по которым возникает данное заболевание, относят следующие:

• Отсутствие сбалансированного и нормированного питания.
• Пристрастие к алкогольным напиткам.
• Психические и нервные перенапряжения.
• Курение.
• Нарушения работы эндокринной системы.
• Наследственная предрасположенность.

Что-либо из перечисленного сначала приводит к нарушению целостности слизистой оболочки, а следствием этого становится ее воспаление. Затем недуг начинает стремительно развиваться.

Признаки

Главный симптом очагового атрофического гастрита - формирование локальных воспалений в стенке желудка, сопровождающееся усилением функции здоровых его участков (механизм компенсации).

Но эти изменения нельзя заметить. К более явным симптомам атрофического гастрита относят:

• Дискомфорт в эпигастральной области (верхняя, средняя область под ребрами).
• Боль и жжение после приема пищи.
• Чувство тяжести и тошнота. Появляются даже после легкого перекуса.

Такими признаками характеризуется начальная форма заболевания. Если проигнорировать их и не отправиться к врачу за лечением, симптомы атрофического гастрита желудка не только усилятся, но еще и дополнятся такими проявлениями:

• Потеря аппетита.
• Изжога.
• Усиление болевого синдрома.
• Потеря веса.
• Постоянная слабость.
• Субфебрильная температура.
• Повышение секреции соляной кислоты и попадание ее в просвет желудка.
• Увеличение уровня общей кислотности.

Более того, в данный период человек особо подвержен влиянию хеликобактер пилори - условно-патогенной бактерии. Для этого микроорганизма повышенная кислотность - идеальная среда обитания.

В небольшом количестве бактерии не могут навредить, но ведь в столь хороших условиях они быстро размножаются, что приводит к негативным последствиям. Ведь продукты жизнедеятельности бактерий - это цитотоксины, усиливающие воспаление слизистой.

К тому же, на фоне ослабленной защиты организма Хеликобактер пилори попадают вглубь, вследствие чего отравляются клетки тканей желудка и его железы. Из-за этого зачастую и возникает язва.

Другие тревожные сигналы

Важно оговориться, что вышеперечисленные симптомы атрофического гастрита наблюдаются далеко не у всех больных. Но вот у каждого из них происходят нарушения, связанные с процессом всасывания различных веществ (витаминов, железа и т. д.), вследствие чего начинает развиваться анемический синдром.

Это становится причиной появления симптомов, обусловленных нехваткой в организме упомянутых элементов. Они проявляются в следующем:

• Жжение во рту.
• Одышка.
• Сонливость.
• Утомляемость.
• Апатичность.
• Бледность слизистых и кожи.
• Нарушение чувствительности конечностей.
• Боль в языке, сопровождающаяся изменением его цвета.
• Ломкость ногтей и сухость волос.
• Боль в груди.
• «Воздушная» отрыжка.
• Неустойчивость стула (запоры могут сменяться диареей).

После проведения внешнего осмотра удается обнаружить и налет. Также нередко наблюдается неприятный запах изо рта, аналогичный привкус, а также гиперсаливация (увеличение слюноотделения).

Нельзя игнорировать симптомы атрофического гастрита желудка. Это чревато серьезными последствиями. Некоторые пациенты обращаются к врачу уже тогда, когда их кислотность снижается до алхимии (то есть кислота в желудке отсутствует полностью).

Последствия

Прежде чем перейти к рассмотрению принципов устранения симптомов и лечения атрофического гастрита народными и медицинскими средствами, нужно перечислить и последствия, возникающие в результате игнорирования заболевания. К ним относятся:

• Нарушение пищеварительных процессов. Запущенное состояние приводит к развитию дисбактериоза.
• Анемия, авитаминоз, астения.
• Возникновение процессов брожения и гниения в желудке.
• Частая рвота, появление крови в слюне.
• Постоянное обезвоживание.
• Образование язвенных поражений.
• Снижение секреторной функции, потеря интереса к еде, развитие истощения, которое переходит в кахексию.
• Образование в желудочных стенках множественных фолликулов из лимфоидной ткани.
• Присоединение вторичной инфекции. Возможен флегмонозный гастрит.

Нельзя не упомянуть, что при этом заболевании есть риск внутреннего желудочного кровотечения. Это осложнение представляет серьезную угрозу для жизни.

Антибиотики

Очень важно правильно подобрать лечение атрофического гастрита желудка, симптомы и причины которого были перечислены выше. Этим, разумеется, занимается врач - он назначает препараты, подходящие пациенту в его конкретном случае, и обязательно те, которые щадяще воздействуют на желудок.

Как правило, выбор делается в пользу таких препаратов:

• «Флемоксин Солютаб». Пенициллиновый антибиотик бактерицидного действия. Его можно использовать с 6 месяцев (но малышам - только в виде суспензии). Суточная дозировка для взрослого человека составляет 1000 - 1500 мг. Указанный объем надо разбить на утренний и вечерний приемы. Как правило, этот антибиотик сочетают в комбинированной терапии. Принимать его надо как минимум в течение 10 дней.
• «Панклав». Пенициллиновый антибиотик, оказывающий действие широкого спектра. Его можно принимать только с 12 лет, минимальный вес пациента - 40 кг. Для больных со средней степенью тяжести состояния здоровья норма составляет 750 мг. Разбивается дозировка на три приема. Если поражение тяжелое, нужно принимать по 500 мг 3 раза в сутки. Терапия длится, как правило, от 5 до 14 суток.
• «Оспамокс». Представляет собой примерно то же самое, что и первый антибиотик из перечисленных. Дозировка аналогичная, 1000-1500 мг/сутки. В тяжелых случаях следует увеличить ее до 3 г. «Оспамокс» принимают во время еды для снижения негативного воздействия медикамента на желудок. Длительность терапии определяется индивидуально, но она составляет как минимум 7 дней.

Данные препараты являются наиболее эффективными в устранении симптомов и лечении очагового атрофического гастрита. И отзывы позволяют в этом убедиться. Также существуют препараты «Гоноформ», «Амосин», «Амоксикар», «Грюнамокс», «Амоксициллин», «Экобол» и прочие антибиотики, но каким именно придется лечиться - определит гастроэнтеролог.

Ингибиторы протонной помпы

Их также назначают для устранения неприятных симптомов и лечения очагового атрофического гастрита. Отзывы позволяют убедиться в том, что эти препараты помогают быстро избавиться от патологий слизистой оболочки, возникнувших из-за нарушенной кислотности. Они снижают продукцию соляной кислоты, блокируя протонный насос в париетальных клетках.

Лучшими средствами этой группы считаются такие антисекреторные препараты:

• «Омепразол». Как правило, суточная доза составляет 20 мг. В тяжелых случаях и при обострении ее увеличивают вдвое. Лучше всего принимать средство на ночь. Обязательно запивать таблетки большим количеством воды. Длится терапия от 14 до 30 дней.
• «Биопразол». Достаточно одной капсулы в день, в которой содержится как раз 20 мг действующего вещества. Стоит отметить, что этот препарат очень быстро абсорбируется в желудке.
• «Омезол». Мягко действующий препарат, который назначают даже при язве 12-перстной кишки. В одной таблетке содержится 40 мг действующего вещества, так что врач индивидуально назначит дозировку. Как правило, достаточно одной штуки в день.
• «Контролок». Ингибитор, основным действующим веществом которого является пантопразол. Его особенно заключается в бережном воздействии на слизистую оболочку желудка. Поэтому курс лечения, как правило, длительный. Это необходимо для предотвращения рецидивов.
• «Нольпаза». Препарат по действию похож на «Контролок». Но его запрещено принимать людям младше 18 лет. Аналогом является медикамент под названием «Ультера». Любой из препаратов принимается утром, дозировка определяется врачом.

Кроме перечисленных средств, есть также таблетки на основе рабепразола и эзомепразола. Они также назначаются для устранения симптомов и лечения атрофического гастрита у взрослых. Препараты с эзомепразолом особенны тем, что их компоненты надолго остаются в организме человека (этим и обусловлены минимальные дозировки). А рабепразоловые средства обычно показаны при язве.

Другие препараты

Кроме перечисленного, есть много других медикаментов, способствующих устранению симптомов и лечению атрофического гастрита.

Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки желудка и его стенки - это в первую очередь воспаление слизистой обо­лочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов.

Наиболее частой причиной гастрита является побочное действие ле­карственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные сред­ства, алкоголь), которые, снижая защитную функцию слизистой оболоч­ки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желу­дочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку.

Поступление в желудок сильных кислот (серной, соляной) и щело­чей, а также растворов таких веществ как формальдегид и тринитрофе- нол через некробиотические изменения стенки желудка приводят к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный га­стрит).

Патологическая централизация кровообращения в остром периоде по­сле тяжелых ранений, травм, ожогов, которую усиливает и поддерживает длительная патогенная боль, через юкстакапиллярное шунтирование (прохождение крови мимо обменных капилляров) в желудке снижает за­щитную функцию слизистой оболочки, что также может быть причиной острого гастрита.

Редкая причина острого гастрита - это бактериальная инвазия в стен­ку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще всего стенку желудка инфи­цирует стрептококк, реже - стафилококки, Escherichia coli и некоторые из видов Proteus.

Лишь у 30 % больных острый гастрит проявляет себя такими симпто­мами как ощущение жжения и боль в эпигастральной области, тошнота и рвота. У небольшой части пациентов острый гастрит приводит к кровоте­чениям из поврежденных первичной альтерацией и самим воспалением сосудов стенки желудка (геморрагический эрозивный гастрит).

Эндоскопическое исследование у больных с острым гастритом выяв­ляет петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвле­ний. Эндоскопия - это окончательный этап выявления острого гастрита у больных.

Патогенетические принципы терапии острого гастрита включают:

♦ устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизи­стой оболочки (прекращение приема или введения нестероидных противовоспалительных средств, отказ от спиртного) или прямо по­вреждающего стенку желудка (промывание желудка щелочными растворами при отравлении сильными кислотами и т.д.);

♦ применение антацидных средств, и в частности блокаторов Н2- гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относи­тельно слизистой оболочки желудка и всей его стенки свойств же­лудочного содержимого.

При геморрагическом гастрите в связи с гиповолемией и патологи­ческими реакциями на кровопотерю может возникнуть необходимость инфузий и трансфузий. При этом для прекращения кровотечения из стенки желудка в его просвет pH желудочного содержимого необходи­мо поддерживать на уровне более высоком, чем 3,5. Кровотечение в связи с геморрагическим гастритом иногда может служить показанием к оперативному вмешательству с высокой послеоперационной леталь­ностью.

Хронический гастрит в морфопатогенетическом отношении харак­теризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя слизистой оболочки желудка. При этом лимфоциты в основном инфшьтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со слизистой оболочкой желудка.

Наиболее частыми причинами хронического гастрита являются посто­янное угнетение алкоголем защитной функции слизистой оболочки же­лудка, ее повреждения ионизирующим излучением, а также аутоиммун­ное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка.

При хроническом гастрите типа А аутоантитела образуются к анти­генам поверхности париетальных клеток слизистой оболочки. Данный вид гастрита характеризует высокий уровень секреции гастрина и его концентрации в циркулирующей крови в результате постоянного дейст­вия такого стимула секреции О-клетками как ахлоргидрия, возникающая вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток.

При хрони­ческом гастрите типа А поражения слизистой оболочки желудка в основ­ном локализованы в области дна и тела желудка. Пернициозная анемия при данном типе хронического гастрита связана с недостаточным образо­ванием в слизистой оболочке желудка внутреннего фактора Кастла, кото­рое падает из-за ее аутоиммунного поражения.

Патологические изменения слизистой оболочки желудка при хрониче­ском гастрите типа В происходят преимущественно в антральном отде­ле, то есть в меньшей степени затрагивают секретирующие соляную ки­слоту клетки слизистой оболочки желудка. У некоторых пациентов с дан­ным типом хронического гастрита в крови выявляют аутоантитела к О- клеткам. Поражение секретирующих гастрин клеток слизистой оболочки при хроническом гастрите типа В снижает уровень его секреции. Поэтому у пациентов с таким типом гастрита уровень высвобождения соляной ки­слоты в просвет желудка обычно не повышен, и чаще находится на нор­мальном уровне.

Хронический гастрит того и другого типов нередко протекает бессим­птомно. Как и многие аутоимммунные болезни хронический гастрит типа А сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, гипоти­реозом, связанным с аутоиммунным поражением щитовидной железы, инсулинзависимым сахарным диабетом и др.

За 10-20 лет своего течения и тот и другой типы гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии. Оба типа гастрита - это факторы риска язв желудка и двенадцатиперст­ной кишки, полипов и рака желудка, но рак чаще возникает у больных с гастритом типа В.

Под эозинофильным гастроэнтеритом понимают инфильтрацию эо- зинофилами антрального отдела желудка и (или) тонкого кишечника. Такая инфильтрация, которую считают следствием неясных иммунопато­логических сдвигов, приводит к утолщению стенок желудка в антральном отделе, что приводит к обструкции вхождению пищи в желудок из пище­вода. У больных с таким редким видом гастрита часто выявляют рост со­держания эозинофилов в циркулирующей крови. Под влиянием терапии кортикостероидами эозинофильный гастроэнтерит может подвергнуться обратному развитию через апоптоз эозинофилов.

Гиперплазию желудка в морфопатогенетическом отношении характе­ризует, прежде всего, значительное увеличение складок слизистой обо­лочки желудка. Исследование биоптата выявляет гиперплазию (увеличе­ние числа клеток до величины большей, чем обычная) клеток слизистой оболочки желудка, а также (у некоторых больных) ее инфильтрацию ак­тивированными клеточными эффекторами воспаления со свойствами фа­гоцитов и лимфоцитами. Гиперплазию желудка вызывают:

♦ болезнь Менетрие;

♦ гиперсекреторная гастропатия;

♦ гастринома (синдром Золлингера-Эллисона).

Для болезни Менетрие типичны грубые извитые складки слизистой оболочки с гиперплазией слизистых клеток и уменьшением числа парие­тальных и главных клеток (зимогенные клетки, секретирующие пепсин). Гиперплазия эпителиоцитов желудка сопровождается образованием зазо­ров между ними, что обуславливает потери альбумина через патологиче­ски измененную слизистую оболочку в просвет желудка. Снижение про- теолитической активности желудочного сока как причина недостаточного частичного переваривание пищи в желудке, а также рост коллоидно­осмотического давления содержимого желудка, поступающего в двена­дцатиперстную кишку, из-за миграции в просвет желудка альбумина вы­зывают осмотическую диарею у пациентов с болезнью Менетрие. Часто единственным симптомом болезни является боль, локализованная в эпи­гастральной области. Гипоальбуминемия как следствие болезни может обусловить интерстициальные отеки.

Гастрит –воспаление слизистой оболочки желудка.

По характеру течениявыделяют острый и хроническийгастрит .

Различают несколько морфологических форм острого гастрита:

· катаральный,

· фибринозный,

· гнойный,

· некротический.

Катаральный гастрит .Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. Иногда на высоте складок видны точечные кровоизлияния и эрозии. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки – отёк, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.

Фибринозный гастрит . На поверхности слизистой оболочки желудка желто-серая или жёлто-коричневая плёнка. Эта плёнка либо легко отторгается (крупозный гастрит), либо прочно прикреплена, при попытке её отделить обнажаются язвенные дефекты (дифтеритический гастрит).

Гнойный (флегмонозный) гастрит встречается редко, осложняет травмы, опухоли или язвы. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-жёлтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всех слоёв стенки нейтрофилами, иногда с колониями микроорганизмов. Процесс может переходить на брюшину с развитием перигастрита и перитонита.

Некротический гастрит обычно развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз захватывает поверхностные отделы слизистой оболочки или всю стенку желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некроза обнажаются эрозии или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.

Исходы и осложнения острого гастрита .При катаральном гастрите обычно наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Реже процесс переходит в хронический. При фибринозном гастрите возможна деформация стенки желудка. При гнойном гастрите возникает перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, абсцессы печени. Некротический гастрит осложняется желудочным кровотечением, перфорацией стенки желудка.

Хронический гастрит – широко распространённое заболевание . Полагают, что половина населения земного шара страдает хроническим гастритом. Диагноз хронического гастрита устанавливается только на основании морфологического исследования материала биопсий слизистой оболочки желудка. Для получения оптимальной информации рекомендуется обязательно производить множественные биопсии. При морфологической диагностике хронического гастрита учитывают:

· степень обсеменения H . Pylori;

· степень инфильтрации слизистой оболочки нейтрофилами и мононуклеарными клетками;

· выраженность атрофии;

Этиология . В развитии гастрита имеют значение экзогенные и эндогенные факторы.

Из экзогенных факторов наибольшую роль играет Helicobacter pylori (H . pylori ).

Helicobacter pylori –грамотрицательная бактерия с пятью подвижными жгутиками на одном конце. Обычно H . pylori располагается в пилорическом отделе желудка под слоем слизи.

H . pylori оказывает влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка, нарушая нормальные процессы регенерации желудочного эпителия. Нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Кроме H . Pylori существуют другие этиологические факторы хронического гастрита.

Экзогенные причины:

· хроническое нарушение режима и ритма питания;

· воздействие химических, термических, механических агентов, радиации;

· длительный приём нестероидных противовоспалительных и других лекарственных препаратов;

· длительный приём алкоголя.

· Эндогенные факторы:

· аутоинтоксикация (уремия);

· гипоксия (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность);

· операции на желудке (наложение гастроэнтероанастомоза);

· аутоиммунизация и др.

В настоящее время общепризнанной является классификация хронического гастрита , получившая название Модифицированной Сиднейской системы (1996г.).

В соответствии с ней выделяют:

· неатрофический гастрит;

· атрофический (аутоиммунный, мультифокальный) гастрит;

· особые формы гастритов (химический, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.)

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит . Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий с дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах на уровне валиков. Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Заболевание длится много лет, возможно обратное развитие.

Хронический атрофический гастрит отличается от поверхностного появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена, её рельеф сглажен. Валики укорочены, плоские, ямки углублены. Покровно-ямочный эпителий уплощён. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке - поля склероза и полиморфно-клеточный инфильтрат на месте бывших желёз. Нередко возникают очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии эпителия. Хронический атрофический гастрит - заболевание, длительно текущее, предраковоезаболевание желудка, поскольку на фоне тяжёлой дисплазии эпителия может развиться рак.

Разновидностями хронического атрофического гастрита являются аутоиммунный и мультифокальный гастрит.

Аутоиммунный гастрит – редкое генетическое заболевание, при котором в крови и в желудочном соке обнаруживают антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Учитывая локализацию париетальных клеток, аутоиммунный гастрит всегда поражает тело желудка (фундальный гастрит). Здесь развиваются диффузные атрофические изменения с элементами воспаления, тогда как антральный отдел остается непоражённым.

Мультифокальный атрофический гастрит характеризуется поражением слизистой оболочки в виде множественных очагов, с вовлечением тела и антрального отдела желудка. Развиваются необратимые атрофические изменения слизистой оболочки с уменьшением количества желез и их частичным замещением кишечным эпителием (кишечная метаплазия). Мультифокальный атрофический гастрит служит фоном для развития рака желудка.

Из группы особых форм хронических гастритов следует выделить химический и лимфоцитарный гастрит.

1. Патофизиология хронического хеликобактерного гастрита и естественное течение инфекции H. Pylori

Для инфекции H. pylori свойственна длительная персистенция на слизистой оболочке желудка с развитием инфильтрации ее собственной пластинки клетками воспаления. Инфицирование H. pylori всегда ведет к развитию иммунного ответа, практически никогда не заканчивающегося, однако, полной элиминацией возбудителя. В первую очередь это связано с тем, что, в отличие от других внеклеточных возбудителей, H. pylori вызывает иммунный ответ преимущественного первого типа, сопровождающийся активацией клеточного звена им­мунитета .

Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. pylori активирующего нейтрофилы белка, а опосредованный через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8 с последующим запуском сложного воспалительного каскада .

Мигрирующие в слизистую оболочку желудка гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеет место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия слизистой оболочки желудка.

Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori является несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием антихеликобактерных антител. Данный факт обычно объясняется "недоступностью" бактерии для антител в слое желудочной слизи, невозможностью выделения IgG в просвет желудка при относительном дефиците секреторных IgA, а также "антигенной мимикрией" бактерии .

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом для H. pylori-позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10-20 и 1-2% .

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ДПК) и рак желудка обычно ассоциируются с разными типами хронического гастрита. При антральном гастрите с отсутствием или минимальной выраженностью атрофии, нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты нередко развиваются язвы ДПК. При пангастрите с тяжелой атрофией слизистой оболочки, гипо- или ахлоргидрией значительно чаще регистрируется рак желудка .

Данный факт получил объяснение после открытия H. pylori, когда стало понятно, что в большинстве случаев антральный гастрит и пангастрит представляют собой различные направления естественного течения этой инфекции.

После заражения, которое обычно происходит в детском или подростковом возрасте, H. pylori вызывает острый гастрит с неспецифическими транзиторными симптомами диспепсии (боли и тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота) и гипохлоргидрией .

В дальнейшем острый хеликобактерный гастрит переходит в хронический. Постепенно формируется либо поверхностный антральный гастрит, либо атрофический мультифокальный пангастрит. Ключевым фактором, детерминирующим топографию гастрита, а значит, и вероятность развития язвенной болезни ДПК или рака желудка, является уровень секреции соляной кислоты .

У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. pylori в теле желудка, и бактерия интенсивно колонизирует только антральный отдел, вызывая, соответственно, ограниченный антральный гастрит. Хро­ническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости ДПК и язвообразованию. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. pylori беспрепятственно колонизирует слизистую оболочку тела желудка, вызывая пангастрит. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка .

Определяющая роль в детерминации этих процессов по современным представлениям принадлежит генетическим факторам организма человека. С ними напрямую связаны особенности иммунного ответа, в частности, уровень продукции провоспалительного цитокина ИЛ-1в, обладающего выраженными антисекреторными свойствами. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. pylori в тело желудка .

Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. pylori была подтверждена и крупными эпидемиологическими исследованиями. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4-6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. pylori, вероятность возникновения неоплазии возрастает еще больше. Международное Агентство по изучению рака классифицировало H. pylo­ri, как канцероген I класса у человека в отношении некардиального рака желудка .

Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев развивается рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в слизистой оболочке желудка в виде ее атрофии и кишечной метаплазии.

Аденовирусная инфекция

Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14 дней, чаще составляя 5--7 дней. Аденовирусные заболевания отличают следующие особенности: полиморфизм клинических симптомов...

Гастрит

ГАСТРИТ - воспалительное заболевание желудка, по преимуществу катарального характера. Старая медицина трактовала большинство желудочных б-ней как «несварение желудка», обозначая их разными терминами в роде «индигестии», «апепсии»...

1. Ригидный. 2. Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие). 3. Полипозный...

Диагностика хронического гастрита

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока...

Диагностика хронического гастрита

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия...

Диагностика хронического гастрита

Первичная профилактика хронического гастрита - это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП...

Ишемическая болезнь сердца

Результаты проведенных до 1970 года исследований естественного течения ИБС неприменимы к современным пациентам ввиду неполноты полученных данных. Без коронарной артериографии нельзя с полной уверенностью поставить точный диагноз...

Кардиомиопатия и миокардит

Клиническое течение заболевания у пациентов с ГКМ весьма вариабельно и плохо коррелирует с величиной градиента давления по ходу оттока крови из ЛЖ...

Острый и хронический гастрит

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическим факторам, способствующим возникновению хронического гастрита...

Острый и хронический гастрит

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней. Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса...

Парентеральные гепатиты и ВИЧ-инфекции

Вопреки распространенным заблуждениям, ВИЧ-инфекция не принадлежит к каким-то уникальным болезням, а является инфекционным заболеванием, имеющим своеобразную и достаточно яркую клиническую картину...

Туберкулез: классификация, клиническая картина. Вакцина БЦЖ, значение реакции Манту

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения: - алиментарный; - контактный; - трансплацентарный; встречаются значительно реже...

Фитотерапия в комплексной реабилитации

После снятия пика обострения прибегают к приёму настоев и отваров. Взять в равных частях листья вахты, тысячелистника и мяты, плоды фенхеля или укропа, траву золототысячника. Ст. л. сбора залить стаканом кипятка, 30 мин нагревать на водяной бане...

Хронический гастрит

Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка врачом-морфологом...

Хронический гастрит

Лечение хронического хеликобактерного гастрита предполагает проведение эрадикационной терапии, целью которой является полное уничтожение H. pylori в желудке и ДПК...