Лечение и профилактика дискоидной (ДКВ) и диссеминированной красной волчанки (ДККВ) включают следующие мероприятия:
1.Психотерапия. Пациенты с ДКВ и их родственники слишком часто считают свое заболевание более серьезным, чем оно есть на самом деле. Задачей врача является их информирование о том, что при полностью отрицательных результатах лабораторных тестов заболевание является главным образом косметическим и что возможность развития СКВ минимальная.
- Исключение инсоляции и травматизации кожи. Пациентам с фоточувствительностью следует рекомендовать солнцезащитные средства (фактор защиты ≥ 30). Женщинам с СКВ следует избегать приема лекарств, содержащих эстрогены. Целесообразность беременности необходимо подробно обсудить с каждой женщиной, поскольку существует возможность обострения красной волчанки во время беременности или в послеродовом периоде. У женщин с ДКВ и легкой СКВ противопоказаний к беременности нет, если беременность пришлась на период ремиссии. Если тест на Ro/SS-Aили антифосфолипидные антитела положительный, необходимо проводить соответствующие профилактические мероприятия. Пациенты с СКВ очень чувствительны к развитию остеопороза, независимо от проведения кортикостероидной терапии. Пациентам с СКВ противопоказаны некоторые лекарства, включая гидралазин, изониазид, фенотиазины. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, интерфероны, противосудорожные препараты, гризеофульвин, пироксикам, пеницилламин, спиронолактон, статины могут вызвать подострую кожную красную волчанку.
- Наружная терапия. Мази с кортикостероидами наружно или под окклюзию; рекомендуют использовать кортикостероиды средней или высокой фармакологической активности. Для предотвращения осложнений (атрофии кожи, телеангиэктазий, атрофических полос и акне) кортикостероиды наружно следует применять циклами два раза в день в течение 2 недель, затем делать перерыв на две недели. Мази предпочтительнее назначать при сухой коже, кремы - при жирной. Введение кортикостероидов в очаги поражения рекомендуют как исключение, поскольку его можно заменить наружными кортикостероидами 1 класса, например клобетазолом. Если этот метод избран, то рекомендуют внутрикожно вводить раствор триамцинолона ацетонида в дозе 2,5-5,0 мг/мл с интервалами 4-6 недель (возможно развитие подкожной атрофии и депигментации). Препаратами второй линии для наружной терапии красной волчанки являются макролактамы (наружные ингибиторы кальциневрина).
- Системная терапия. Препаратами первой линии для терапии красной волчанки являются антималярийные препараты; второй линии - ретиноиды. При наличии системных проявлений или при резком обострении ДКВ показаны кортикостероиды и препараты третьей линии, например талидомид. При буллезной форме красной волчанки иногда эффективен дапсон.
Антималярийные средства являются препаратами выбора для терапии дискоидной и подострой кожной форм красной волчанки. К ним относятся назначаемые перорально аминохинолиновые препараты гидроксихлорохина сульфат, хлорохина фосфат, квинакрина гидрохлорид. Противомалярийные препараты оказывают терапевтический и профилактический эффект как на кожные, так и системные проявления ДКВ (артралгии и артриты). Улучшение становится заметным после 1-6 недель лечения.
Гидроксихлорохина сульфат (Plaquenil)в дозе 400 мг/день, разделенный на два приема (не более 6,5 мг/кг/день или меньше) является наиболее эффективным препаратом для лечения кожной красной волчанки. Если после трехмесячной терапии эффекта нет, рекомендуют переходить на другие препараты. Хлорохина фосфат (Aralen)эффективен в дозе 250 мг/день. Квинакрина гидрохлорид (Atabrine)в дозе 100 мг/день может сочетаться с плаквенилом, так как он в меньшей степени склонен вызывать ретинопатию. За рубежом антималярийные препараты назначают непрерывно в течение нескольких месяцев (до 2-3 месяцев). В России существует методика назначения этих препаратов циклами (по 1 таблетке 2 раза в день) 10- 15 дней с 5-дневным перерывом. Повторные противорецидивные курсы рекомендуются в весеннее время. Перед назначением антималярийных препаратов необходима консультация офтальмолога, так как основным побочным эффектом является токсичность для сетчатки глаз.
Системные кортикостероиды и нестероидные противовоспалительные препараты(НПВС). НПВС рекомендуют применять пациентам с ДКВ при наличии лихорадки, артралгий или серозитов.
Кортикостероиды очень эффективны при распространенных и обезобра живающих пациента формах кожной красной волчанки. Следует помнить о возможности обострения болезни при быстрой отмене кортикостероидов. Кортикостероидная терапия (преднизолон в дозе 20-30 мг/день) обычно проводится в течение трех недель для снятия острых явлений, а затем пред почтительноназначать антималярийные препараты.
Иммуносупрессивные препараты назначаются в рефрактерных случаях красной волчанки. К ним относятся азатиоприн, метотрексат, микофенолата мофетил.
Больные с кожными формами красной волчанки подлежат диспансеризации. Они должны соблюдать режим труда и отдыха, питания, избегать физических и психических нагрузок, пребывания на солнце, ветру, мороз, применять фотозащитные средства. Необходимо санировать фокальные очаги инфекции (лучше консервативно), избегать назначения вакцин | сывороток.
Диссеминированная красная волчанка из больших коллагенозов по частоте и массивности поражения нервной системы стоит, пожалуй, на первом месте, причем неврологические синдромы здесь весьма многообразны. И на первых порах могло казаться, что неврологические нарушения начинают проявляться в далеко зашедших случаях, то очень скоро стало ясно, что почти не встречается случаев диссеминированной красной волчанки, где какой-то не поражена и нервная система. того, в наблюдений поражение нервной системы доминирует в картине заболевания, а иногда с и начинается клиническое проявление диссеминированной красной волчанки. Приведем яркий пример.
Юноша 22 атлетического сложения, через 3 месяца после периода общей слабости и утомляемости отметил у онемение правой руки, а затем левой неги. Вскоре слабость распространилась на все конечности, и с диагнозом «полиомиелит» больной был помещен в соответствующее отделение больницы. Невропатологи усомнились в правильности диагноза. Явления пареза нарастали вплоть до полной тетраплегии, паралича межреберных и относительной задержки мочи. произведена трахеотомия, подключен аппарат для дыхания. РОЭ до 70 час, температура до изменения в (белка зернистые и гиалиновые цилиндры, лейкоцитов 60, клетки эпителия). Краснота у мочки уха краю щеки. Значительное выпадение волос. В крови - клетки волчанки. После трехмесячной гормональной терапии выписан со значительным улучшением. Однако почечная недостаточность продолжала увеличиваться, что привело через год к смерти больного. Неврологический диагноз: волчаночный миело-радикулоневрит. Анатомический диагноз: системная красная волчанка, острый нефрит на липидного нефроза, резкий склероз стенок венечных сосудов с тромбозом передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Миофиброз, умеренный склероз митрального клапана, гипертрофия мышцы сердца, тусклое ее набухание с расширением полостей сердца. Гиперплазия лимфатических узлов, надострая гиперплазия пульпы селезенки. Эрозии желудка, кровоизлияния в поджелудочную железу. головного мозга и легких. Атрофия надпочечников. Микроскопически повсюду обнаруживаются огромные эндартерииты и васкулиты со значительной инфильтрацией форменными элементами.
Менингомиело-радикулоневрит - картина одного из клинических вариантов волчаночного поражения нервной системы, причем бурное развитие процесса, ремиттирующее течение и многоочаговость, а иногда диффузность поражения скорее всего говорят о воспалительном характере морфологического субстрата заболевания. В таких случаях при гистологическом исследовании обнаруживаются большие лимфоидные инфильтраты, некротические очаги и значительные сосудистые изменения. Мягкие мозговые оболочки и корешки спинного мозга, почти как правило, вовлечены в значительной степени в патологический процесс. Бурная воспалительная картина имеется и в тех случаях миелита и энцефаломиелита, когда клинически наблюдался очень резко выраженный нижний парапарез или гемипарез с гемигипестезией.
Наряду с воспалительным генезом процесса наличие неврологических симптомов в парестезии с нечеткими расстройствами чувствительности, радикулярных болей, пирамидных знаков, головных болей может, по-видимому, зависеть продуктивных изменений в оболочках их фиброза, деструктивных изменений в стенках сосудов. Локализация миелитического очага наблюдается в поясничном и крестцовом отделах спинного мозга и сопровождается картинами вяло-спастических параличей с дизурическими расстройствами и выпадением чувствительности по сакральным корешкам.
Однако бурно протекающие оболочечные явления могут здесь оказаться не результатом воспалительных или склерозирующих процессов, как говорилось выше, а следствием значительного отека мягких мозговых оболочек в картине острого отека всего вещества головного мозга. Это тип волчаночного аллергического серозного менинго-энцефалита, протекающего клинически с выраженными менингеальными симптомами.
Менингеальный синдром при диссеминированной красной волчанке может иногда наблюдаться в результате субарахноидального кровоизлияния, которое является завершающим этапом тяжелого энцефаломиелита, возникает без предварительных очаговых неврологических симптомов.
Описан также и опухолеподобный церебральный синдром при диссеминированной красной волчанке, когда при гистологическом исследовании резецированной на операции полнокровной височной мозга был установлен активный ангиит и фибриноидная дегенерация сосудистых стенок.
За очаговых поражений головного мозга или в результате сосудистых динамических нарушений нередкими психоневрологическими симптомами при диссеминированной красной волчанке являются эпилептиформные припадки и нарушения психики, обычно не приводящие больных в психиатрическую клинику.
Так, больная, толково существу отвечающая на вопросы, путает реальное с фантастикой, утверждая, например, что все лежащие с ней в палате больные симулянты и что их надлежит выгнать, как пыль, разогнать палкой. Она не поддается убеждениям врача всем его обращениям относится добродушно, же время насмешливо утверждая, что сейчас был у нее который научит врача, как ему надлежит с больной обращаться, муж хороший, которого она тут же начинает поносить и ругать и же время высказывает тревогу, что про нее написали статью в газете, радио ей угрожают п. Это бредовое состояние, внезапно начавшись, через несколько проходит, чтобы, возможно, еще и еще повторяться.
Наконец, нужно отметить, что при диссеминированной красной волчанке часто поражается вегетативная нервная система, среди разнообразных клинических картин дающая и вегетативно-дистонический синдром грена - сухость слизистых оболочек, отсутствие и слюны.
Подытоживая все варианты поражений нервной системы при диссеминированной красной волчанке, мы вправе говорить об их многообразии и о вовлечении в процесс отделов периферической и центральной нервной системы в клинических проявлениях формы коллагеновой болезни. Мы имеем полное основание говорить о нейролюпусе, т. неврологической очерченности lupus erythematodes .
/ 9
ХудшийЛучший
Понятие диссеминированной красной волчанки, как системного заболевания, поражающего не только кожу, но прежде всего внутренние органы, введено в 1872 году Kaposi. С тех пор этой болезнью занимаются больше интернисты, чем дерматологи. Заболевание поражает прежде всего женщин в возрасте 20-40 лет.
Бросающиеся в глаза кожные изменения, локализуются главным образом на участке носа и щек и своей формой напоминают бабочкоподобную эритему. Одновременно появляется усиленная чувствительность этих участков кожи к свету и к лекарственным веществам, в особенности к сульфонамидам. Эти изменения могут распространяться на все кожные покровы и в таких случаях отмечаются расстройства пигментации, расширения сосудов и атрофия подкожной ткани.
Кожные изменения могут появляться довольно поздно, когда уже наступили изменения в других органах. Иногда могут вообще отсутствовать кожные явления. Все расстройства, отмечаемые при этой болезни зависят от двух причин. Первая причина - изменения в сосудах, другая - фиброзная дегенерация соединительной ткани. Сосудистые изменения касаются большого и малого кругов кровообращения. Они вызывают или расширение просвета сосудов и расслабления их стенок, или клеточную пролиферацию в сосудистом эндотелии, которые приводят к сужению просвета, стазу крови и образованию тромбов. В конечном итоге, этот процесс может привести к полной непроходимости сосудов с образованием вокруг последних мелких некротических очагов. Изменения в соединительной ткани происходят больше в базальном слое, чем в эластических волокнах и по своему характеру, схожи с теми расстройствами, которые встречаются при коллагенозах. В зависимости от локализации этих изменений в различных органах, проявляется доминирующая клиническая симптоматика.
Клиническое течение красной волчанки может быть острое, или хроническое, причем в обоих случаях выделяются диссеминирующие или ограниченные формы.
Диссеминирующий тип, чаще всего начинается с лихорадки, болей в суставах и увеличения периферических лимфатических узлов. Затем постепенно появляются: симптомы поражения внутренних органов, таких как эндокарда (болезнь Libman и Sacks), почек, костного мозга, легких или серозных оболочек.
В большинстве случаев болезнь отличается хроническим течением. Появляются незначительные симптомы заболевания со стороны какого-то одного органа, часто больной не обращает на это внимания и в связи с этим трудно установить начало болезни. Обычно это касается болей в суставах, которые ошибочно принимают за ревматизм.
Диагностика. Диагностика легка только тогда, когда налицо имеются уже совершенно определенные кожные явления.
Поскольку, однако, течение болезни как правило имеет скрытый характер, а симптомы, в особенности при хронических формах могут значительно варьировать, постольку установить диагноз этой болезни не всегда легко.
Исследование периферической крови может дать определенные диагностические данные. В периферической крови отмечается нормоцитарная анемия. Постоянным симптомом является отчетливое увеличение в плазме крови гамма-глобулина по отношению к альбумину; другие фракции остаются без изменений. Количество гамма-глобулина меняется параллельно с изменением динамики болезни. В результате наступивших изменений в белках сыворотки и прогрессирования болезни - ускоряется СОЭ. Могут также появиться расстройства в серологических реакциях крови, как например неспецифические сифилитические реакции, как автоиммунизация организма в отношении собственных клеток. Вышеотмеченный механизм вызывает образование плазматического фактора Haserick в гамма-глобулиновой фракции. Со своей стороны фактор Haserick соответствует автоантителам, повреждающим коллагеновую структуру и вызывающим образование клеток LE (рис. 1).
Наличие этих клеток в периферической крови или костном мозгу является важным диагностическим признаком красной волчанки. Впервые эти клетки обнаружил в 1948 году Hargraves. По сути дела, клетки LE являются многоядерными лейкоцитами, содержащими много ядер и вакуоль других клеток. Феномен организации клеток LE заключается в том, что они возникают на фоне фагоцитоза других многоядерных клеток. Многоядерные лейкоциты распадаются, а их ядра поглощаются другими гранулоцитами. Фагоцитированные ядра гомогенизируются, благодаря чему стираются их границы и они концентрируются в середине клетки; собственное ядро резче окрашивающееся, отодвигается к периферии.
К наиболее частым симптомам со стороны органов дыхания при красной волчанке, относятся изменения в плевре. В начальном периоде эти изменения незначительные, появляется сухой плеврит или незначительный инфильтрат, чаще всего односторонний, часто самопроизвольно исчезающий, но рецидивирующий с той же самой или другой стороны. Следует обратить внимание на удерживающийся в течение длительного времени шум трения плевры. Плевра делается толще, образуются плоскостные спайки и кровоизлияния в плевральную полость (рис. 2). Все эти изменения вызывают колющую боль грудной полости, кашель, а в далеко зашедших случаях, одышку. Редко отмечается образование обширных экссудатов, и в таких случаях можно заподозрить присоединение туберкулезной инфекции. Плевральная жидкость прозрачная, иногда с примесью крови, с признаками воспалительного процесса. В жидкости много альбуминов, но проба Rivalty, благодаря наличию незначительного количества муцина, может оказаться отрицательной. В осадке находят преимущественно лимфоциты, а также можно найти клетки LE.
В зависимости от клинического течения, можно выделить три типа развития легочных изменений.
Первый тип характеризуется самопроизвольным исчезновением легочных и плевральных симптомов. Отмечаются, однако, довольно частые рецидивы, после более длительных или коротких периодов ремиссии.
Второй тип отличается хроническим течением легочных явлений, которые даже в периоде улучшения, отличаются отчетливыми соединительнотканными реакциями и экссудатами. Последние не поддаются лечению кортикоидами и обычно дают картину обширных фиброзов.
При третьем типе развития изменений в легких, преобладает картина присоединившейся дополнительной инфекции, которая в зависимости от возбудителя влияет на изменение болезненного процесса.
Воспалительные реакции в легких могут исчезать и рецидивировать. При рецидивах отмечается в периферической крови значительное количество клеток LE. При усиливающейся экссудативной реакции могут появляться симптомы воспаления многих серозных оболочек в виде перикардита или хронического перитонита. В этих случаях, легочные симптомы выступают редко и чаще всего они имеют место при хроническом течении заболевания. При острых формах волчанки, как правило появляются легочные или плевральные симптомы, но последние могут оставаться незамеченными, ибо преобладают симптомы повреждения других органов, главным образом сердца, почек, суставов и кроветворных органов. Расстройства со стороны органов дыхания имеют при этих формах характер пневмопатии. Больные жалуются на мучительные боли в грудной полости, кашель, одышку при нагрузке, иногда кровохарканья. В легких отмечаются симптомы обширного бронхита, шум трения плевры, ограничение движения диафрагмы. При рентгенологическом исследовании отмечается усиленный сосудистый рисунок гилюсов и очаги ателектаза.
Несмотря на то, что изменения в легких, при красной волчанке встречаются редко и они нехарактерные, тем не менее могут вызвать тяжелые и обширные повреждения организма. Эти повреждения выступают в виде инфильтратов или паренхиматозных воспалений. Выделяются также псевдотуберкулезные формы (рис. 3 а и b) .
Инфильтративные изменения дают на рентгенограммах большие гомогенные тени, охватывающие целые сегменты или даже доли легких. Эти тени нечетко отграниченные, неровные и сливающиеся. Обычно находят их в нижних долях и сопутствуют им реакции со стороны плевры. На фоне этих изменений не только не уступают, а наоборот развиваются вторичные бактериальные инфекции. Бронхопневмонии сопровождались кровоизлияниями, инфильтратами в плевральной полости и отеком легких.
Другим типом изменений в легких, характерных для этой болезни, является паренхиматозное воспаление. Оно характеризуется множеством мелких мононуклеарных инфильтратов в стенках альвеол и в паренхиматозной ткани. Эти инфильтраты развиваются медленно и приводят к отчетливому утолщению межальвеолярных перегородок. Одновременно возникают инфильтраты вокруг бронхиол и мелких сосудов. Кроме наличия больших одноядерных клеток, эти инфильтраты не отличаются другими какими-либо специфическими признаками. Довольно быстро образуются фиброзные реакции, нарушающие процесс газообмена в легких. Особой формой этих изменений является ателектатическое воспаление (atelectasizing pneumonitis) . Эта пневмония в первой фазе развития отличается мукозным воспалением легочных альвеол, а также околобронхиальной и околососудистой тканей. Этот паренхиматозный отек благоприятствует появлению множественных мелких ателектатических очагов и кровоизлияний, которые в последующем периоде вызывают обширную безвоздушность легкого. Поскольку эти изменения происходят, чаще всего, под плеврой, постольку последняя втягивается в болезненный процесс. Плевра инфильтрируется, теряет прозрачность, покрывается мелкими бугорками и некротическими очагами, среди которых появляются кровоточащие участки.
При хронических формах красной волчанки, в легких могут появляться обе формы легочных реакций. Тогда возникает большой полиморфизм изменений. При рентгенологическом исследовании, эти изменения очень схожи с данными рентгенологического исследования при туберкулезе легких. Могут также выступать хорошо видимые инфильтраты, которые описал Ослер и назвал их хронической псевдотуберкулезной формой.
Одним из основных клинических признаков красной волчанки с локализацией ее в легких - является присоединение вторичных бактериальных и вирусных инфекций. Эти инфекции настолько часто встречаются, что стали неотъемлимым спутником основного заболевания. Наиболее правильным является деление всех легочных реакций на: 1) вызванные основной болезнью, 2) вызванные добавочными инфекцями.
Рис 3 а и b. Псевдотуберкулезные формы красной волчанки
Среди последних, большую роль играет туберкулез и стафилококковое воспаление.
В виду разнообразия легочных форм красной волчанки - диагностика последней довольно трудна. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду специфические изменения в легких, связанные со вторичной инфекцией и прежде всего, бактериальных и вирусных пневмоний туберкулеза, саркоидоза и даже пневмокониоза.
Диагностика красной волчанки, локализованной в легких должна базироваться на общих симптомах этой болезни, зависящих от охвата этим процессом других органов, на кожных изменениях и обнаружении в крови или тканях клеток LE. Поскольку изменения в легких при красной волчанке очень часто появляются в плевре, а последняя тоже втягивается в процесс, постольку все чаще применяется биопсия плевры, произведенная при помощи иглы. Во взятом материале находят клетки LE, а также другие многоядерные клетки, содержащие много деполимеризированной дезоксирибонуклеиновой кислоты. Наличие этой кислоты является характерным признаком заболевания. Очень редко встречается красная волчанка, при которой имеются исключительно легочные симптомы. Ниже приводим один такой случай.
Больная Н. X,. 63 лет, домохозяйка. Поступила в клинику по поводу мучительного кашля, колющих болей в грудной клетке, потери веса и слабости. Раньше не болела. Болезнь началась 6 месяцев тому назад, появился кашель и боли в грудной клетке. Явилась в больницу, где при рентгенологическом исследовании был диагносцирован инфильтративный туберкулез легких. Больная была направлена в противотуберкулезный диспансер и лечилась стрептомицином и ПАСК. Состояние здоровья больной постепенно ухудшалось, симптомы заболевания усилились. При вторичном рентгенологическом исследовании обнаружено, что процесс распространился на оба легкие. В мокроте ВК не были обнаружены. Больная была направлена во фтизиатрическую клинику. В клинике, в первый день поступления больной, преобладали жалобы на беспрерывный сухой кашель и резкие боли в грудной клетке. Констатировано истощение, субфебрилитет. При физикальном исследовании обнаружены симптомы разлитого бронхита. По данным рентгенологического исследования (рис. 4) обнаружено обсеменение обоих легких, местами пятнистое уплотнение. Двусторонние плевро-диафрагмальные спайки и малая подвижность диафрагмы. Фильтрация почек нарушена (68,1 мл/мин).
Больная 45 лет, доярка, поступила 13.IV.61 г. с жалобами на резкие боли во всех суставах, преимущественно коленных и голеностопных, скованность, из-за чего больная не может ходить, и повышение температуры до 38°. Суставы никогда не припухали, но движения в них несколько болезненны. В последнее время отмечает боли в глотке при глотании и затруднение при открывании рта. Температура повышается чаще всего с ознобами.
Заболела три года тому назад, когда в мае месяце 1958 г., после длительного пребывания в поле, заметила появление розового пятна на левой щеке.
Обратилась к врачу, стала применять мазь, однако краснота не исчезала, наоборот, постепенно стала усиливаться. Это обстоятельство привело к тому, что ее перевели на другую работу (из-за кожного поражения лица). Больная расценивала красноту лица как косметическое неудобство и закрывала лицо платком, продолжая пользоваться мазями.
Указанная краснота увеличивалась, занимала уже весь нос и обе щеки, по временам воспалялась, иногда даже появлялись волдыри, наполненные жидкостью. Около двух лет больная пользовалась мазью и в больницу не обращалась.
В последние два года уже и общее состояние стало плохим, появились боли в суставах и мышцах, сначала только икроножных, а затем и в других мышцах, появилась скованность, мешавшая ей двигаться, стали поражаться различные суставы и больная слегла в постель.
Даже в постели ей уже трудно было поворачиваться. Только тогда она стала измерять температуру, которая достигала 38,5°.
«Госпитальная терапия», А.С.Воронов
С 18 лет больная ведет трудовую деятельность, имеет семью (одного сына) месячные прекратились полгода назад. Как видно, течение болезни необычное. Последние жалобы на боли в суставах, мышцах, высокую температуру можно было бы расценивать как ревматический процесс. Тяжелое состояние длится уже шесть месяцев и поэтому речь могла бы идти не об острой суставной форме, для которой…
Состояние больной тяжелое; видимое похудание. В постели поворачивается с трудом из-за боли, а главным образом, из-за скованности мышц. На лице, занимая спинку носа, отмечается багровая краснота, распространяющаяся симметрично на обе щеки, местами покрытые шелушением. Наощупь — кожа в этих местах плотная. Болезненности не отмечается. Конфигурация суставов не изменена. Болезненность при движениях в крупных суставах; явная…
Диссеминированная красная волчанка описана в 1872 г. Капози, который еще тогда указал на связь волчанки с поражением внутренних органов. За последнее время количество больных заметно увеличилось и тщательное изучение клиники и патологоанатомических данных привело всех авторов к выводу, что это заболевание общее, с преимущественным поражением коллагеновой системы и поэтому его следует отнести к группе коллагеновых…
Мы хотели бы обратить внимание в этой связи на симптом скованности, связанный не только с самим болевым актом, который нам пришлось наблюдать у ряда больных с коллагеновой болезнью. Наиболее ярким симптомом надо считать кожную эритему, которая сочетается с язвами на слизистых, иногда с поражением серозных оболочек — плевры, перикарда и с поражением нервов в виде…
Разрешите привести историю болезни больной 40 лет, которая на первый взгляд не имеет прямого отношения к только что обсуждаемой больной. 19.1.1959 г. в клинику поступила женщина с жалобами на общую слабость, боли в суставах, отечность лица и зуд. Заболела в декабре 1958 г., т. е. около месяца назад, когда во время ночного дежурства почувствовала сильную…
Объективные данные Лицо, действительно, явно отечно, одутловато особенно набухшие веки. Но сразу же отмечается одна особенность — кожа вокруг век красного цвета. Здесь же следует отметить, что гиперемия кожи для нефрита не характерна. Именно это, до известной степени, насторожило врачей и заставило в дальнейших исследованиях особо обратить внимание на причину такой гиперемии. Строго говоря, внутренние…
В многократных исследованиях мочи удельный вес оставался в пределах 1016 — 1020, белок от следов до 0,25%, осадок — постоянно скудный. В крови: 3500000 эритр., гемогл. — 60 ед., цв. пок. — 0,9, лейкоц. — 11600, эоз. — 1%, пал.— 10%, сегм.— 60%, лимф. — 16%, мон. — 3%; РОЭ —7 мм в час. Дальнейшие…
В последние годы особенно ярко выделился ряд заболеваний, которые с полным правом отнесены в группу коллагенозов — коллагеновых болезней. Сюда относятся: ревматизм, диссеминированная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия и инфекционный неспецифический полиартрит. Все эти заболевания объединяет преимущественное и системное поражение соединительной ткани. Соединительная ткань, в отличие от паренхимной ткани, отлично реагирует на различные раздражители,…