Классификация степени артериальной гипертензии. Гипертоническая ангиопатия и ангиосклероз сетчатки

СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Москва 2010

Российское медицинское общество по артериальной гипертонии Всероссийское научное общество кардиологов

СЛ‡„МУТЪЛН‡ Л ОВ˜ВМЛВ

‡ ЪВ Л‡О¸МУИ „ЛФВ ЪВМБЛЛ

Москва 2010

Глубокоуважаемые коллеги!

За 2 года, прошедшие с выхода третьего пересмотра российских национальных рекомендаций по диагностике и лечению артериальной гипертензии, были опубликованы важные результаты новых исследований, посвященных антигипертензивной терапии. Часть из них укрепили позиции, на которых базировались рекомендации 2008 года. В то же время появилась необходимость пересмотреть некоторые из ранее существовавших представлений и добавить новые. Рекомендации дают необходимую врачу практического здравоохранения информацию о современных подходах к диагностике, формулировке диагноза и эффективного лечения пациентов с артериальной гипертонией. Часть информации носит характер руководства, которое поможет не только врачу общей практики, но и клиницисту разобраться в непростой задаче лечения больного с артериальной гипертонией и создать наиболее эффективную схему лечения. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии и Всероссийское научное общество кардиологов надеются, что внедрение обновленных рекомендаций повысит профессиональный уровень врачей, улучшит качество оказания медицинской помощи населению и внесет весомый вклад в реализацию национальных программ по борьбе с артериальной гипертонией.

1. Введение 5

2. Определение 5

3. Классификация АГ 5

3.1. Определение степени повышения АД 5

3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска 5

3.3. Формулировка диагноза 6

4. Диагностика 7

4.1. Правила измерения АД 7

4.1.1. Способы измерения АД 7

4.1.2. Положение больного 7

4.1.4. Оснащение 7

4.1.5. Кратность измерения 7

4.1.6. Техника измерения 7

4.1.7. Измерение АД в домашних условиях 8

4.1.8. Суточное мониторирование АД 8

4.1.9. Изолированная клиническая АГ 9

4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ 9

4.1.11. Центральное АД 9

4.2. Методы обследования 9

4.2.1. Сбор анамнеза 9

4.2.2. Физикальное исследование 9

4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 9

4.2.4. Исследование состояния органов-мишеней 11

4.2.5. Генетический анализ у больных АГ 13

5. Тактика ведения больных АГ 13

5.1. Цели терапии 13

5.2. Общие принципы ведения больных 13

5.3. Мероприятия по изменению образа жизни 14

5.4. Медикаментозная терапия 14

5.4.1. Выбор антигипертензивного препарата 15

5.4.2. Комбинированная терапия АГ 18

5.4.3. Сопутствующая терапия для коррекции имеющихся факторов риска 20

6. Динамическое наблюдение 20

7. Особенности лечения АГ у отдельных групп больных 20

7.1. АГ у лиц пожилого возраста 20

7.2. АГ и метаболический синдром 21

7.3. АГ и сахарный диабет 21

7.4. АГ и цереброваскулярные болезни 21

7.5. АГ и ишемическая болезнь сердца 22

7.6. АГ и хроническая сердечная недостаточность 22

7.7. АГ при поражении почек 22

7.8. АГ у женщин 22

7.10. АГ и синдром обструктивного апноэ во время сна 23

7.11. Рефрактерная АГ 24

7.12. Злокачественная АГ 24

8. Диагностика и лечение вторичных форм АГ 24

8.1. АГ, связанная с патологией почек 25

8.3. Феохромоцитома 25

8.4. Первичный альдостеронизм 26

8.5. Синдром и болезнь Иценко-Кушинга 27

8.6. Коарктация аорты 27

9. Неотложные состояния 27

9.1. Осложненный гипертонический криз 27

9.2. Неосложненный гипертонический криз 28

10. Показания к госпитализации 28

11. Партнерские отношения с пациентами 28

12. Заключение 29

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия АГП – антигипертензивные препараты АГТ – антигипертензивная терапия АД – артериальное давление АК – антагонисты кальция

АКС – ассоциированные клинические состояния АКТГ – адренокортикотропный гормон АО – абдоминальное ожирение

АПФ – ангиотензинпревращающий фермент АРП – активность ренина в плазме крови

АII – ангиотензин II

БА – бронхиальная астма β-АБ – β-адреноблокатор

БРА – блокатор рецепторов АТ1 ВНОК – Всероссийское научное общество

кардиологов ГБ – гипертоническая болезнь

ГК – гипертонический криз ГКС – глюкокортикостероиды

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка ДАД – диастолическое артериальное давление ДЛП – дислипидемия

ЕОГ – Европейское общество по артериальной гипертонии

ЕОК – Европейское общество кардиологов ИААГ – изолированная амбулаторная АГ ИАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего

фермента ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКАГ – изолированная клиническая артериальная гипертензия

ИМ – инфаркт миокарда ИММЛЖ – индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ – индекс массы тела

ИСАГ – изолированная систолическая артериальная гипертензия

КТ – компьютерная томография ЛЖ – левый желудочек МАУ – микроальбуминурия МИ – мозговой инсульт

ММЛЖ – масса миокарда левого желудочка МРА – магнитно-резонансная ангиография МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром МЭН – множественная эндокринная неоплазия

НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе ОЖ – образ жизни ОКС – острый коронарный синдром ОТ – окружность талии

ОХС – общий холестерин ПОМ – поражение органов-мишеней

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система РЛЖ – радиус левого желудочка РМОАГ – Российское медицинское общество по

артериальной гипертонии РФ – Российская Федерация

САД – систолическое артериальное давление СД – сахарный диабет СЗ – сопутствующие заболевания

СКАД – самоконтроль артериального давления СКФ – скорость клубочковой фильтрации СМАД – суточное мониторирование артериального

давления СОАС – синдром обструктивного апноэ во время сна

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания ССО – сердечно-сосудистые осложнения ТГ – триглицериды ТД – тиазидные диуретики

ТЗСЛЖ – толщина задней стенки левого желудочка ТИА – транзиторная ишемическая атака ТИМ – толщина интима-медиа УЗИ – ультразвуковое исследование ФК – функциональный класс ФР – фактор риска

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких ХПН – хроническая почечная недостаточность ХС ЛПВП – холестерин липопротеидов высокой

плотности ХС ЛПНП – холестерин липопротеидов низкой

плотности ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЦВБ – цереброваскулярные болезни ЭКГ – электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография

MDRD – Modification of Diet in Renal Disease SCORE – Systemic Coronary Risk Evaluation

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

1. Введение

Несмотря на усилия ученых, врачей и органов управления здравоохранением, артериальная гипертензия (АГ) в Российской Федерации (РФ) остается одной из наиболее значимых медико-социальных проблем.

Это обусловлено как широким распространением данного заболевания (около 40% взрослого населения РФ имеет повышенный уровень артериального давления (АД)), так и тем, что АГ является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосуди- стых заболеваний (ССЗ) – инфаркта миокарда (ИМ)

и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую смертность в нашей стране. По материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение АГ в Российской Федерации», распространенность АГ среди населения в 2009 г. составила 40,8% (у мужчин 36,6%, у женщин 42,9%). Осведомленность больных АГ о наличии заболевания составляет 83,9–87,1%. Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 69,5% больных АГ, из них эффективно лечатся 27,3%, а контролируют АД на целевом уровне 23,2% пациентов .

Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК) в 2001 г. опубликовало первую версию Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ, в 2004 г. вышла их вторая версия, а в 2008 г. – третья. С этого времени были получены новые данные, требующие пересмотра рекомендаций. В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и ВНОК разработаны данные рекомендации по диагностике и лечению АГ.

В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 г. и 2009 г. и результаты крупных российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. При оценке общего сердечно-сосудистого риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов, и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим

и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций.

2. Определение

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при гипертонической болезни (ГБ) и симптоматических АГ.

Термин «гипертоническая болезнь», предложенный Г.Ф.Лангом в 1948 г., соответствует употребляемому в других странах понятию «эссенциальная гипертензия».

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ). В силу того что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина «гипертоническая болезнь» часто используется понятие «артериальная гипертензия».

3. Классификация АГ

3.1. Определение степени повышения АД

Классификация уровней АД у лиц старше 18 лет представлена в таблице 1. Если значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена только у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих АГП. Результаты суточного мониторирования АД (СМАД) и самостоятельных измерений АД больными на дому могут помочь в диагностике АГ, но не заменяют повторные измерения АД в лечебном учреждении. Критерии диагностики АГ по результатам СМАД, измерений АД, сделанных врачом и самим пациентом в домашних условиях, различны. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥130/80 мм рт. ст., при самостоятельном измерении пациентом в домашних условиях АД ≥135/85 мм рт. ст. и при измерении медицинским работником АД ≥140/90 мм рт. ст. (таблица 2).

Следует иметь в виду, что критерии повышенного АД в значительной мере являются условными, поскольку между уровнем АД и риском ССЗ существует прямая связь, начиная с величины 115/75 мм рт. ст. Однако использование классификации уровня АД упрощает диагностику и лечение АГ в повседневной практике.

3.2. Факторы, влияющие на прогноз, и оценка общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска

Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих факторов риска (ФР), поражения органов-мишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС) (таблица 3).

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

(ОХС), холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) и триглицеридов (ТГ) для диагностики дислипидемии (ДЛП) соответствуют Российским рекомендациям по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена .

В диагностике поражения сосудов по-прежнему используются такие критерии, как величина скорости пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями более 12 м/с и лодыжечно-плечевой индекс менее 0,9, а при оценке поражения почек уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD формула*) или клиренс креатинина ниже 60 мл/мин (формула Кокроф- та-Гаулта**).

* СКФ по MDRD формуле (мл/мин/1,73 м2 ) =

186 × (креатинин/88, мкмоль/л)-1,154 × (возраст, лет)-0,203 для женщин результат умножают на 0,742

** Клиренс креатинина по формуле

для женщин результат умножают на 0,85

В зависимости от степени повышения АД, наличия ФР, ПОМ и АКС все больные АГ могут быть отнесены к одной из четырех групп риска: низкого, среднего, высокого и очень высокого дополнительного риска (таблица 4). Термин «дополнительный риск» используется, чтобы подчеркнуть, что риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них у пациентов с АГ всегда больше, чем средний риск в популяции. Эта система стратификации риска, учитывающая собственно ФР, ПОМ, сахарный диабет (СД), МС и АКС, разработана на основании результатов Фрамингемского исследования (Фрамингемская модель). Она достаточно проста, удобна в использовании и имеет большое значение при выборе тактики лечения больных (стартовая терапия АГ, определение целевого уровня АД и конечных целей лечения, необходимость назначения комбинированной терапии, потребность в статинах и других негипотензивных препаратах), которая зависит от начального уровня общего сердечно-сосудистого риска. По этой системе стратификации риск ССО определяется врачом после завершения полного обследования пациента.

Экспресс-оценка уровня риска может проводиться не только врачом, но и медицинской сестрой с использованием европейской системы стратификации SCORE, которая имеет такую же градацию величин риска, как и Фрамингемская модель, – низкий, средний, высокий и очень высокий. Но надо иметь в виду, что по Фрамингемской одели» оценивается риск ССЗ и смерти, а по модели SCORE оценивается только риск сердечно-сосудистой смерти в течение 10 лет у больных, не имеющих доказанной ишемической болезни сердца (ИБС). По Фрамингемской модели низкому риску соответствует вероятность развития ССО и смерти от них в течение ближайших 10 лет менее 15%, среднему риску – 15–20%, высокому – 20–30% и

очень высокому риску – более 30%. При оценке величины риска по модели SCORE учитываются пол, возраст, статус курения, величина АД и ОХС. Для РФ по системе SCORE низкому риску соответствует вероятность смерти в течение ближайших 10 лет менее 1%, среднему риску – 1–4%, высокому – 5–9% и очень высокому риску – 10% и более. Особого внимания требуют пациенты, имеющие высокий и очень высокий риск развития ССО как по Фрамингемской модели, так по системе SCORE (таблица 5). Систему стратификации риска SCORE у больных, имеющих высоковероятные ПОМ и АКС, целесообразно использовать как предварительную с последующим уточнением величины риска по методу стратификации, основанному на Фрамингемской модели после проведения дополнительного обследования.

3.3. Формулировка диагноза

При формулировании диагноза по возможности максимально полно должны быть отражены ФР, ПОМ, АКС, сердечно-сосудистый риск. Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, у остальных больных пишется достигнутая степень АГ. Если больной находился в стационаре, то в диагнозе указывается степень АГ на момент поступления. Необходимо также указать стадию заболевания, чему в России попрежнему придают большое значение. Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ, ГБ II стадии – присутствие изменений со стороны одного или нескольких орга- нов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.

При отсутствии АКС термин «гипертоническая болезнь» в силу своей высокой прогностической значимости закономерно занимает первую позицию в структуре диагноза. При наличии АКС, сопровождающихся высокой степенью нарушения функции или протекающих в острой форме (например, острый коронарный синдром), «гипертоническая болезнь» в структуре диагноза сердечно-сосудистой патологии может занимать не первую позицию. При вторичных формах АГ, «артериальная гипертензия», как правило, занимает не первое место в структуре диагноза.

Примеры диагностических заключений:

ГБ I стадии. Степень АГ 2. Дислипидемия. Риск 2 (средний).

ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 3. ДЛП. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

ГБ III стадии. Степень АГ 2. ИБС. Стенокардия напряжения II ФК. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Достигнутая степень АГ 2. Атеросклероз аорты, сонных артерий. Риск 3 (высокий).

ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Перемежающаяся хромота. Риск 4 (очень высокий).

ГБ I стадии. Степень АГ 1. СД типа 2. Риск 3 (высокий).

ИБС. Стенокардия напряжения III ФК. Постинфарктный (крупноочаговый) и атеросклеротиче-

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Таблица 1. Классификация уровней АД, мм рт. ст.

ский кардиосклероз. ГБ III стадии. Достигнутая степень АГ 1. Риск 4 (очень высокий).

ГБ II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. ГЛЖ. Ожирение II степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Риск 4 (очень высокий).

Феохромоцитома правого надпочечника. Степень АГ 3. ГЛЖ. Риск 4 (очень высокий).

4. Диагностика

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

определение стабильности повышения АД и степени тяжести АГ (таблица 1);

исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

оценка общего сердечно-сосудистого риска:

– выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включают следующие этапы:

повторные измерения АД;

выяснение жалоб и сбор анамнеза;

физикальное обследование;

лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на I этапе и более сложные на II этапе обследования.

4.1. Правила измерения АД

4.1.1. Способы измерения АД

Измерение АД проводит врач или медицинская сестра в амбулаторных условиях или стационаре (клиническое АД). Кроме того, АД также может регистрировать сам пациент или родственники в домашних условиях – самоконтроль АД (СКАД). Суточное мониторирование АД проводят медицинские работники амбулаторно или в условиях стационара. Клиническое измерение АД имеет наибольшую доказательную базу для обоснования классификации уровней АД, прогноза рисков, оценки эффективности терапии. Точность измерения АД и, соответственно, гарантия правильной диагностики АГ, определения ее степени тяжести зависят от соблюдения правил по его измерению.

Для измерения АД имеет значение соблюдение следующих условий.

4.1.2. Положение больного

Сидя в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба.

4.1.3. Условия измерения АД

Исключается употребление кофе и крепкого чая в течение 1 ч перед исследованием;

Отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагруз-

ка, период отдыха следует продлить до 15–30 мин.

4.1.4. Оснащение

Размер манжеты должен соответствовать размеру руки: резиновая раздуваемая часть манжеты должна охватывать не менее 80% окружности плеча; для взрослых лиц применяется манжета шириной 12–13 см и длиной 30–35 см (средний размер); но необходимо иметь в наличии большую и маленькую манжету для полных и худых рук соответственно.

Столбик ртути или стрелка тонометра перед началом измерения должны находиться на нулевой отметке.

4.1.5. Кратность измерения

Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее двух измерений с интервалом не менее 1 мин; при разнице АД≥5 мм рт. ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается минимальное из трех измерений.

Для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2–3 раза) проводят через несколько месяцев.

При выраженном повышении АД и наличии ПОМ, высоком и очень высоком риске ССО повторные измерения АД проводят через несколько дней.

4.1.6. Техника измерения

Быстро накачать воздух в манжету до уровня давления, на 20 мм рт. ст. превышающего САД (по исчезновению пульса).

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Уровень давления, при котором появляется 1-й скую АГ (ИКАГ) и изолированную амбулаторную АГ тон, соответствует САД (1 фаза тонов Короткова). (ИААГ), при необходимости длительного контроля

Уровень давления, при котором происходит исАД на фоне медикаментозного лечения, при АГ, резичезновение тонов (5 фаза тонов Короткова) соотстентной к лечению. СКАД может применяться при ветствует ДАД; у детей, подростков и молодых людиагностике и лечении АГ у беременных, пациентов с

дей сразу после физической нагрузки, у беременных и при некоторых патологических состояниях у взрослых, когда невозможно определить 5 фазу, следует попытаться определить 4 фазу тонов Короткова, которая характеризуется значительным ослаблением тонов.

Если тоны очень слабы, то следует поднять руку и выполнить несколько сжимающих движений кистью, затем измерение повторить, при этом не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.

При первичном осмотре пациента следует измерить давление на обеих руках; в дальнейшем измерения проводят на той руке, на которой АД выше.

У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию (АГТ), следует также произвести измерение АД через 2 мин пребывания в положении стоя.

Целесообразно измерять АД на ногах, особенно у больных моложе 30 лет; измерение проводится с помощью широкой манжеты (той же, что и у лиц с ожирением); фонендоскоп располагается в подколенной ямке; для выявления окклюзирующих поражений артерий и оценки лодыжечно-плече- вого индекса измеряют САД с помощью манжеты, расположенной на лодыжке, и/или ультразвуковым методом.

Частота сердечных сокращений подсчитывается по пульсу на лучевой артерии (минимум за 30 секунд) после второго измерения АД в положении сидя.

4.1.7. Измерение АД в домашних условиях

Показатели АД, полученные в домашних условиях, могут стать ценным дополнением к клиническому АД при диагностике АГ и контроле за эффективностью лечения, но предполагают применение других нормативов. Принято считать, что величина АД 140/90 мм рт. ст., измеренная на приеме у врача, соответствует АД примерно 130–135/85 мм рт. ст. при измерении дома. Оптимальная величина АД при самоконтроле составляет 130/80 мм рт. ст. Для СКАД могут быть использованы традиционные тонометры со стрелочными манометрами, но в последние годы предпочтение отдается автоматическим и полуавтоматическим приборам для домашнего применения, прошедшим строгие клинические испытания для подтверждения точности измерений. Следует с осторожностью трактовать результаты, полученные с помощью большинства имеющихся в настоящее время приборов, которые измеряют АД на запястье; необходимо также иметь в виду, что приборы, измеряющие АД в артериях пальцев кисти, отличает низкая точность получаемых при этом значений АД.

СД, пожилых лиц.

СКАД обладает следующими достоинствами:

дает дополнительную информацию об эффективности АГТ;

улучшает приверженность пациентов к лечению;

измерение проводится под контролем пациента, поэтому, в отличие от СМАД, полученные цифры АД вызывают меньше сомнений по поводу надежности работы аппарата и условий измерения АД.

измерение вызывает беспокойство у пациента;

пациент склонен использовать полученные результаты для самостоятельной коррекции терапии.

Вместе с тем необходимо учитывать, что СКАД не может дать информацию об уровнях АД в течение «повседневной« дневной активности, особенно у работающей части населения, и в ночные часы.

4.1.8. Суточное мониторирование АД

Клиническое АД является основным методом определения величины АД и стратификации риска, но СМАД имеет ряд определенных достоинств:

дает информацию об АД в течение «повседневной» дневной активности и ночные часы;

позволяет уточнить прогноз ССО;

более тесно связано с изменениями в органах-ми- шенях исходно и наблюдаемой их динамикой в процессе лечения;

более точно оценивает антигипертензивный эффект терапии, так как позволяет уменьшить эффект «белого халата» и плацебо.

СМАД предоставляет важную информацию о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности позволяет определять суточный ритм АД, ночную гипотензию и гипертензию, динамику АД во времени и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов.

Ситуации, в которых выполнение СМАД наиболее целесообразно:

повышенная лабильность АД при повторных измерениях, визитах или по данным самоконтроля;

высокие значения клинического АД у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

нормальные значения клинического АД у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней;

большие отличия в величине АД на приеме и по данным самоконтроля;

резистентность к АГТ;

эпизоды гипотензии, особенно у пожилых пациентов и больных СД;

АГ у беременных и подозрение на преэклампсию.

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Для проведения СМАД могут быть рекомендованы только аппараты, успешно прошедшие строгие клинические испытания по международным протоколам для подтверждения точности измерений. При интерпретации данных СМАД основное внимание должно быть уделено средним значениям АД за день, ночь и сутки (и их соотношениям). Остальные показатели представляют несомненный интерес, но требуют дальнейшего накопления доказательной базы.

4.1.9. Изолированная клиническая АГ

У некоторых лиц при измерении АД медицинским персоналом регистрируемые величины АД соответствуют АГ, тогда как показатели СМАД или АД, измеренного в домашних условиях, остаются в пределах нормальных величин, т.е. имеет место АГ «белого халата», или что более предпочтительно «изолированная клиническая АГ». ИКАГ выявляется примерно у 15% лиц в общей популяции. У этих лиц риск ССО меньше, чем у больных АГ. Однако по сравнению с нормотониками у этой категории лиц чаще наблюдаются органные и метаболические изменения. Достаточно часто ИКАГ со временем трансформируется в обычную АГ. Предвидеть возможность выявления АГ в каждом конкретном случае сложно, однако чаще ИКАГ наблюдается при АГ 1 степени у женщин, пожилых, некурящих лиц, недавно выявленой АГ и небольшом числе измерений АД в амбулаторных и клинических условиях.

Диагностику ИКАГ проводят на основании данных СКАД и СМАД. При этом наблюдается повышение клинического АД при повторных измерениях (как минимум трижды), тогда как показатели СКАД (среднее значение АД за 7 дней измерения) и СМАД находятся в пределах нормы (таблица 1). Диагностика ИКАГ, по данным СКАД и СМАД, может не совпадать, причем особенно часто это наблюдается у работающих пациентов. В этих случаях необходимо ориентироваться на данные СМАД. Установление данного диагноза требует проведения исследования для уточнения наличия ФР и ПОМ. У всех пациентов с ИКАГ необходимо использовать немедикаментозные методы лечения АГ. При наличии высокого и очень высокого риска ССО рекомендуется начать АГТ.

4.1.10. Изолированная амбулаторная АГ

Обратным феноменом для ИКАГ является «изолированная амбулаторная АГ» (ИААГ) или «маскированная» АГ, когда при измерении АД в медицинском учреждении выявляются нормальные величины АД, но результаты СКАД и/или СМАД указывают на наличие АГ. Информация об ИААГ пока весьма ограничена, но известно, что она выявляется примерно у 12–15% лиц в общей популяции. У этих пациентов по сравнению с нормотониками чаще выявляются ФР, ПОМ, а риск ССО практически такой же, как у пациентов с АГ.

4.1.11. Центральное АД

В артериальном русле наблюдаются сложные гемодинамические явления, приводящие к появлению так называемых «отраженных» пульсовых волн преимущественно от резистивных сосудов, и их суммации с

основной (прямой) пульсовой волной, возникающей при выбросе крови из сердца. Суммация прямой и отраженных волн в фазу систолы приводит к формированию феномена «аугментации» (усиления) САД. Сумма прямой и отраженных волн отличается на разных сосудах, в результате АД (в первую очередь САД) отличается в различных магистральных сосудах и не совпадает с измеренным на плече. Так, хорошо известен факт, что в норме САД на нижних конечностях превосходит САД, измеренное на плече, на 5–20%. Большое прогностическое значение имеет АД в восходящей или центральной части аорты или «центральное» АД. В последние годы появились специальные методики (например, апланационная тонометрия лучевой или сонной артерии), которые позволяют исходя из количественной сфигмограммы и АД, измеренного на плече, рассчитывать центральное АД. Исследования показали, что это расчетное центральное АД в аорте может оказаться ценным при оценке эффективности проводимой терапии и, по-видимому, позволит выявить дополнительную группу пациентов с «псевдогипертонией», у которых имеет место нормальное центральное давление, но повышенное АД на плече из-за аномально высокой суммы прямой и отраженной волн давления в верхних конечностях. У пожилых больных большой вклад в повышение АД в плечевой артерии относительно АД в аорте вносит повышение жесткости ее стенки. Эти факты, несомненно, необходимо учитывать, но доказательная база в отношении преимуществ расчетного центрального давления перед традиционным АД, измеряемым на плече, требует проведения дальнейших полномасштабных исследований.

4.2. Методы обследования

После выявления АГ следует обследовать пациента на предмет исключения симптоматических АГ, определить степень и стадию АГ, а также риск ССО.

4.2.1. Сбор анамнеза

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. В таблице 6 представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.

4.2.2. Физикальное исследование

Физикальное обследование больного АГ, направлено на выявление ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост, массу тела с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ, и органные поражения представлены в таблице 7.

4.2.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные у каждого больного для диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно для четкого определения группы ри-

Диагностика и лечение артериальной гипертензии | Журнал «Системные гипертензии» 2010; 3: 5–26

Рекомендации ВНОК, 2010 г. Артериальная гипертония n n n Осведомленность больных о наличии АГ составляет 83, 9 -87, 1% Принимают антигипертензивные препараты 69, 5% артериальной гипертонией Эффективно лечатся с достижением целевых уровней АД 23, 2%

Этап 1: определение устойчивости и степени повышения АД n Согласно единым международным критериям артериальная гипертензия определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд – 90 мм рт. ст. или выше у лиц, которые в данный момент не получают антигипертензивной терапии.

n n n n n На каждой руке следует выполнить не менее двух измерений, с интервалом не менее 1 минуты, при разнице АД ≥ 5 мм. рт. ст. . За минуты; при разнице АД ≥ 5 мм. рт. ст конечное (регистрируемое) принимается минимальное из двухпроизводят одно дополнительное измерение. За конечное трех измерений. принимается минимальное из двух-трех (регистрируемое) измерений. Диагноз артериальной гипертонии может быть установлен на основании двукратногогипертонии АД при, по крайней мере, 2 -х – Диагноз артериальной измерения может быть установлен на 3 -х визитахдвукратного измерения АД при, по крайней мере, 2 -х – основании (офисное АД) 3 -х визитах (офисное, клиническое АД) При небольшом повышении АД повторное измерение (2 -3 раза) проводится через несколько месяцев. При выраженном повышении АД, наличии поражения органов мишеней, высоком и очень высоком СС риске повторные При выраженном повышении АД, наличии поражения органов измерениявысоком и очень высоком СС риске повторные мишеней, АД проводятся через несколько дней. измерения АД проводятся через несколько дней. Если АД повышено незначительно, то повторные измерения необходимо продолжать в течение нескольких месяцев

n n n Первоначально следует измерить АД на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить АД на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. У больных старше 65 лет, при наличии СД и у лиц, получающих антигипертензивную терапию, следует произвести измерение АД через 2 мин. пребывания в положении стоя.

Амбулаторное мониторирование АД n n В качестве стандарта следует использовать офисное АД (клиническое АД), но амбулаторное мониторирование может точнее оценивать сердечнососудистый риск у леченых и нелеченых пациентов. Нормальные значения офисного и амбулаторного АД отличаются: Систолическое АД Диастолическое АД Дневное (среднее) 140 125 -130 130 -135 90 80 85 Ночное (среднее) 120 70 130 -135 85 Офисное или клиническое Суточное (среднее) Домашнее

Проведение суточного мониторирования АД обосновано в следующих случаях: n n n n Значительная вариабельность офисного АД при одном или разных визитах Высокое офисное АД (клиническое АД) у пациентов с малым числом ФР и отсутствием характерных для АГ изменений органов-мишеней. Нормальные значения офисного АД (клинического АД) у пациентов с большим числом ФР и/или наличием характерных для АГ изменений органов-мишеней. Значительное несоответствие уровней АД, измеренных дома и в кабинете врача Предполагаемая резистентность к антигипертензивной терапии Предполагаемые эпизоды гипотонии, особенно у пожилых людей и больных СД Повышение офисного АД у беременных женщин и подозрение на преэклампсию.

«Гипертония белого халата» (изолированная клиническая гипертония) n n n Стойкое повышение офисного АД, тогда как дневное или среднесуточное АД и домашнее АД находятся в пределах нормы. Частота изолированной офисной гипертонии в общей популяции может достигать 15%. Изолированную офисную гипертонию выявляют чаще у женщин с гипертонией I степени, пожилых людей, некурящих, пациентов с с недавно развившейся АГ, также у пациентов, у которых измерения офисного АД проводились редко. Изолированную офисную гипертонию следует диагностировать, если офисное АД составляет ≥ 140/90 мм. рт. ст. при, по крайней мере, трех измерениях, в то время как среднесуточное и дневное АД находятся в пределах нормы. Фармакотерапию следует начинать при наличии поражения органов-мишеней и высокого ССР. Однако модификация образа жизни и регулярное наблюдение рекомендуются всем пациентам с изолированной офисной гипертонией, даже если принято решение не начинать медикаментозную терапию.

Этап 2: исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы n n После констатации наличия АГ следует провести обследование пациента на предмет установления этиологии заболевания. Эссенциальная артериальная гипертензия диагностируется при исключении симптоматических АГ.

Сбор семейного и медицинского анамнеза 1. Длительность артериальной гипертонии и значения АД 2. Признаки вторичной (симптоматической) гипертонии: а. Семейный анамнез заболевания почек (поликистоз); б. Поражение почек, инфекция мочевых путей, гематурия, злоупотребление Аналгетиками (паренхиматозные заболевания почек); в. Прием лекарственных средств (КОК, капли для носа, кокаин, амфетамины, стероиды, НПВП, эритропоэтин, циклоспорин); г. Приступы потливости, головной боли, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома); д. Эпизоды мышечной слабости (гиперальдостеронизм); 3. Факторы риска а. Семейный и личный анамнез АГ и ССЗ; б. Семейный и личный анамнез дислипидемии; в. Семейный и личный анамнез сахарного диабета; г. Курение; д. Особенности питания; е. Ожирение, уровень физической активности; ж. Храп, апное во сне; з. Особенности личности;

Сбор семейного и медицинского анамнеза 4. Симптомы поражения органов-мишеней: а. Головной мозг и зрение: головная боль, головокружение, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, чувствительные или двигательные нарушения; б. Сердце: сердцебиения, боль в груди, одышка, отеки; в. Почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия; г. Периферические артерии: холодные конечности, перемежающаяся хромота; 5. Предыдущая антигипертензивная терапия: лекарства, эффективность и побочные эффекты; 6. Факторы окружающей среды.

Физикальное обследование Признаки вторичной гипертонии: n n n Признаки синдрома Иценко-Кушинга Кожные проявления нейрофиброматоза (феохромоцитома) Увеличение почек (поликистоз) Наличие шумов в проекции почечных артерий (реноваскулярная гипертония) Шумы в сердце (коарктация и другие заболевания аорты) Снижение пульсации и АД на бедренной артерии (коарктация и другие заболевания аорты)

Физикальное обследование Признаки поражения органов мишеней: n n Головной мозг: шумы на сонных артериях, двигательные или чувствительные дефекты; Сетчатка: изменения на глазном дне; Сердце: локализация и характеристика верхушечного толчка, аритмия, ритм галопа, хрипы в легких, периферические отеки. Периферические артерии: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические язвы на коже;

Физикальное обследование Признаки висцерального ожирения: Масса тела; n Увеличение окружности талии в положении стоя (более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин); n Увеличение индекса массы тела (≥ 25 – избыточная масса тела, ≥ 30 – ожирение) n

Лабораторные тесты ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (СТАНДАРТНЫЕ ТЕСТЫ): n Глюкоза крови натощак n Общий холестерин n Холестерин ЛПВП n Триглицериды n Холестерин ЛПНП (рассчитать) n Креатинин n Расчетный клиренс креатинина (формула Кокрофта-Голта) или скорость клубочковой фильтрации (формула MDRD) n Гемоглобин и гематокрит (общий анализ крови) n Общий анализ мочи n ЭКГ

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-15.jpg" alt="Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 >"> Признаки гипертрофии левого желудочка Электрокардиография Индекс Соколова-Лайона: Sv 1 + Rv 5 -6 > 38 мм n Корнельское произведение: (Ravl + Sv 5) мм x QRS мс > 2440 ммхмс n

Лабораторные тесты ИССЛЕДОВАНИЯ, РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНО (РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ТЕСТЫ): n Калий крови n Мочевая кислота крови n Эхокардиография; n Определение микроальбуминурии n Количественный анализ протеинурии (если результаты анализа с помощью тест-полоски оказываются положительными); n Исследование глазного дна; n УЗИ почек и надпочечников; n УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; n Рентгенография органов грудной клетки n Определение лодыжечно-плечевого индекса; n Пероральный тест толерантности к глюкозе (если глюкоза натощак более 5, 5 ммоль/л); n Домашнее (СКАД) и суточное мониторирование АД (СМАД); n Измерение скорости пульсовой волны (если возможно);

Лабораторные тесты СПЕЦИАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: n n Дополнительные исследования для оценки поражения головного мозга, сердца, почек и сосудов – обязательны при осложненной гипертонии!!! Подтверждение диагноза вторичной гипертонии, заподозренной на основании анамнеза, физикального обследования или стандартных тестов: ренин, альдостерон, кортизол, катехоламины в плазме и / или в моче, ангиография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография почек и надпочечников, головного мозга.

Определение степени тяжести АГ Степень повышения АД обязательно указывается у пациентов с впервые диагностированной АГ, в случаях установленной ранее АГ – необходимо в диагнозе указывать достигнутую (на фоне лечения) степень АГ

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-19.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеинемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-20.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с

Src="https://present5.com/presentation/9951283_141084569/image-21.jpg" alt="ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или"> ФР -Мужчины >55 лет -Женщины >65 лет -Курение -Дислипопротеидемии: ХС >5, 0 мм/л или ХС ЛПНП >3, 0 мм/л или ХС ЛПВП 1, 7 мм/л -Гликемия натощак ≥ 5, 6 мм/л - НТГ -Абдоминальное ожирение ОТ ≥ 102 (88) см -Семейный анамнез ранних ССЗ (до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин ПОМ ГЛЖ -ЭКГ: признак Соколова. Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 ммхмс -Эхо. КГ: ИММ ЛЖ ≥ 125 (110) г/кв. м -УЗИ: ТИМ сонной артерии ≥ 0, 9 мм или бляшка магистральных сосудов -Небольшое повышение креатинина сыв-ки: 115 -133 мкмоль/л для мужчин и 107 -124 мкмоль/л для женщин или СКФ расч. (Кл. креат.) 12 м/с АКС ЦВБ -ишемический МИ -геморрагический МИ -ТИА Заболевания сердца -ИМ -стенокардия -коронарная реваск-я -ХСН Поражение почек -диабетическая нефропатия -поч. недостаточность: креатинин сыв-ки: >133 мкмоль/л для мужчин и >124 мкмоль/л для женщин -протеинурия >300 мг/сут Заб-е периф. артерий -рассл. аневризма аорты -симпт. поражение периф. артерий Гипертоническая ретинопатия -кровоизл. и экссудаты -отек соска зрит. нерва

Другие ФР, ПОМ или АКС Нормальное САД 120 -129 или ДАД 80 -84 Высокое нормальное САД 130 -139 ДАД 85 -89 АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Нет других ФР Средний риск Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск 1 -2 ФР Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск ССЗ и/или поражение почек Очень высокий дополнит. риск

Другие ФР, ПОМ или АКС АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Нет других ФР Низкий дополнит. риск Средний дополнит. риск Высокий дополнит. риск 1 -2 ФР Средний дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД Высокий дополнит. риск Очень высокий дополнит. риск ССЗ и/или поражение почек Очень высокий дополнит. риск ВНОК, 2010 г.

Другие ФР, ПОМ или АКС Нет других ФР 1 -2 ФР 3 или более ФР, МС, ПОМ или СД ССЗ и/или поражение почек АГ 1 степени САД 140 -159 или ДАД 90 -99 Изменение образа жизни на несколько месяцев, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию Изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию АГ 2 степени САД 160 -179 или ДАД 100 -109 Изменение образа жизни на несколько недель, при отсутствии контроля АД начать лекарственную терапию АГ 3 степени САД ≥ 180 или ДАД ≥ 110 Изменение ОЖ + начать лекарственную терапию Изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию Изменение ОЖ + немедленно начать лекарственную терапию ВНОК, 2010 г.

При наличии у больного гипертонической болезни следует определить стадию заболевания n В России по-прежнему остается актуальным использование 3 -стадийной классификации болезни, основанной на поражении "органов-мишеней" (ВОЗ, 1993).

Гипертоническая болезнь 1 стадии n предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях", выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и/или нескольких изменений со стороны органов-мишеней Гипертоническая болезнь III стадии предполагает наличие одного и/или нескольких ассоциированных клинических состояний

Формулировка диагноза ГБ I стадии с АГ 2 степени, риск 2 (средний) Ожирение I степени, абдоминальный вариант. ГБ III стадии, достигнутая степень АГ 2; ИБС, стенокардия напряжения II ФК, риск 4 (очень высокий). Ожирение II степени, абдоминальный вариант Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия. МС.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ Максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них посредством: n n Нормализации уровня АД Коррекции обратимых факторов риска (курение, дислипидемия, диабет) Защиты органов-мишеней (органопротекция) Лечения сопутствующей патологии (ассоциированных состояний и сопутствующих заболеваний)

Целевые уровни АД Группа больных Общая популяция больных АГ (включая СД) Целевое АД

n n У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечнососудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм. рт. ст. и менее в течение 4 недель; При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов; на каждом этапе АД снижается на 10 -15% от исходного уровня за 2 -4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД; следующий этап возможен только при хорошей переносимости уже достигнутых величин АД; Следует избегать эпизодов гипотонии, с которыми связяно увеличение риска развития ИМ и МИ; Следует избегать увеличения пульсового АД у пожилых пациентов;

Изменение образа жизни включает: n n n Отказ от курения Снижение массы тела Снижение употребления алкогольных напитков Расширение физической активности Снижение употребления поваренной соли Комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция и магния).

Гипертоническая болезнь относится к самым часто встречающимся патологиям сердечно-сосудистой системы и распространена во всем мире, особенно в цивилизованных странах. Ей наиболее подвержены активные люди, чья жизнь насыщена действиями и эмоциями. Согласно классификации выделяют различные формы, степени и стадии гипертонической болезни.

По статистике, в мире болеет от 10 до 20% взрослых. Есть мнение, что половина не знает о своем заболевании: гипертония может протекать без каких-либо симптомов. Половина пациентов, которым поставлен такой диагноз, не лечится, а из тех, кто лечится, лишь 50% делает это правильно. Заболевание развивается одинаково часто и у мужичин, и у женщин, встречается даже у детей подросткового возраста. В основном болеют люди после 40 лет. Половине всех пожилых людей поставлен такой диагноз. Гипертоническая болезнь нередко приводит к инсульту и инфаркту и является частой причиной смерти, в том числе людей трудоспособного возраста.

Проявляется заболевание высоким кровяным давлением, которое по-научному называется артериальной гипертензией. Последним термином обозначают любое повышение АД независимо от причин. Что касается гипертонической болезни, которую еще называют первичной или эссенциальной гипертензией, то это самостоятельное заболевание неясной этиологии. Ее следует отличать от вторичной, или симптоматической, артериальной гипертензии, которая развивается как признак различных болезней: сердечных, почечных, эндокринных и других.

Для гипертонической болезни характерно хроническое протекание, стойкое и длительное повышение давления, не связанное с патологиями каких-либо органов или систем. Это нарушение работы сердца и регуляции сосудистого тонуса.

Классификации гипертоний

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни их них утратили свою актуальность, другими медики продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.

В последние годы изменились верхние границы нормы давления. Если еще недавно значение 160/90 мм рт. столба считалось нормальным для пожилого человека, то сегодня этот показатель изменился. По ВОЗ для всех возрастов верхней границей нормы считается значение 139/89 мм рт. столба. АД, равное 140/90 мм рт. столба, – это начальная стадия гипертонии.

Имеет практическое значение классификация давления по уровню:

1. Оптимальное составляет 120/80 мм рт. столба.
2. Нормальное находится в пределах 120/80–129/84.
3. Пограничное – 130/85–139/89.
4. Гипертензия 1 степени – 140/90–159/99.
5. АГ 2 степени – 160/100–179/109.
6. АГ 3 степени – от 180/110 и выше.

Классификация гипертонической болезни очень важна для правильной диагностики и выбора метода лечения в зависимости от формы и стадии.

Согласно самой первой классификации, которая была принята в начале 20 века, гипертония подразделялась на бледную и красную. Форму патологии определяли по виду пациента. При бледной разновидности больной имел соответствующий цвет лица и холодные конечности по причине спазмов мелких сосудов. Красная гипертония характеризовалась расширением сосудов в момент повышения АГ, в результате чего у больного лицо краснело, он покрывался пятнами.

В 30-годы было выделено еще две разновидности болезни, которые различались по характеру протекания:

1. Доброкачественная форма – медленно прогрессирующее заболевание, при котором выделяли три стадии по степени стабильности изменения давления и по выраженности патологических процессов в органах.
2. Злокачественная артериальная гипертония быстро прогрессирует и зачастую начинает развиваться в молодом возрасте. Как правило, является вторичной и имеет эндокринное происхождение. Протекает обычно тяжело: давление постоянно держится на высоких отметках, присутствуют симптомы энцефалопатии.

Очень важна классификация по происхождению. Необходимо отличать первичную (идиопатическую) гипертензию, которую и называют гипертонической болезнью, от вторичной (симптоматической) формы. Если первая возникает без видимых причин, то вторая является признаком других заболеваний и составляет около 10% всех гипертензий. Чаще всего отмечается повышение АД при почечных, сердечных, эндокринных, неврологических патологиях, а также в результате постоянного приема ряда лекарственных препаратов.

Современная классификация гипертонической болезни

Единой систематизации не существует, но чаще всего врачи используют классификацию, которая была рекомендована ВОЗ и Международным обществом по гипертензии (МОАГ) в 1999 году. По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:

1. Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
2. При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
3. При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.

Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.

Кроме этого, медики различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:

1. I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.
2. II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.
3. III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:
   • сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
   • хроническая почечная недостаточность;
   • инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
   • со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
   • поражения периферических артерий, аневризма аорты.

При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:

• систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба;
• диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже;
• систолодиастолическая;
• лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов.

Отдельные виды гипертонии

Некоторые разновидности и стадии заболевания не отражены в классификации и стоят особняком.

Гипертонические кризы

Это наиболее тяжелое проявление артериальной гипертонии, при котором давление повышается до критических показателей. В результате нарушается мозговое кровообращение, поднимается внутричерепное давление, возникает гиперемия мозга. Больной испытывает сильные головные боли и головокружение, сопровождающиеся тошнотой или рвотой.
Гипертонические кризы в свою очередь делятся по механизму повышения давления. При гиперкинетической форме поднимается систолическое давление, при гипокинетической – диастолическое, при эукинетическом кризе растет и верхнее, и нижнее.

Рефрактерная гипертония

В данном случае речь идет об артериальной гипертензии, которая не поддается лечению медикаментами, то есть давление не снижается даже при использовании трех и более препаратов. Эту форму гипертонии легко спутать с теми случаями, когда лечение неэффективно по причине неверно поставленного диагноза и неправильного выбора лекарственных средств, а также по причине несоблюдения больным назначений врача.

Гипертония белого халата

Данный термин в медицине означает состояние, при котором повышение давления случается только в медицинском учреждении во время измерения давления. Не стоит оставлять такое, на первый взгляд, безобидное явление без внимания. По мнению врачей, может наступить и более опасная стадия болезни.

Гипертония 1 степени

Особенности гипертонической болезни 2 степени

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Кровообращение может нарушиться в любом месте человеческого тела. Циркулирующая по артериальным сосудам кровь, может встретить препятствие на своем пути в каждом органе, если стенки артерий и артериол видоизменились в результате патологических процессов. Ишемия может возникнуть в кишечнике, почках, спинном мозге. Последний хоть и лучше переносит инфаркты и кровоизлияния, чем головной мозг, однако спинальный инсульт способен надолго, если не навсегда, усадить человека в инвалидную коляску, обездвижив его, и привести к полной или частичной потере трудоспособности.

На пути движущейся под давлением артериальной крови может оказаться аневризма, которая выдерживала длительную нагрузку, а потом взяла и разорвалась…Тяжелое кровоизлияние, зачастую не дающее шансов на жизнь. Аневризма может найти себе место и сформироваться в любом артериальном сосуде.

В варикозно расширенных венах за несущей продукты метаболизма кровью могут попросту не закрываться венозные клапаны, препятствующие обратному току. В таком случае крови остается только вернуться назад, чтобы застаиваться в органах и конечностях.

Варикозное расширение вен свойственно не только сосудам нижних конечностей, ему хорошо подвержены все органы малого таза, спинной мозг, верхние конечности (хотя они и находятся выше сердца). Есть «чисто женские» варикозы, когда патология затрагивает венозные сосуды детородных органов (матка, влагалище, яичники и др.), а есть и «чисто мужские» – варикоцеле, например. А есть такие, что одинаково доставляют неприятности и мужскому, и женскому населению планеты. Варикозное расширение вен прямой кишки, а попросту — геморрой, с молодых лет мучает наше сидячее поколение.

Нарушение работы венозных клапанов, расширение вен, образование тромбов приводит к венозной недостаточности (ВН), которая весьма опасна своими осложнениями. Хроническая ВН, свойственная для поверхностных вен, представляет собой хорошие условия для развития тромбофлебитов и трофических язв. Острая форма венозной недостаточности может создать угрожающую жизни ситуацию, когда осложнится тромбозом глубоких вен, который, в свою очередь, выльется в посттромботический синдром. А все начиналось с венозной недостаточности…

Осложнением острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен является тромбоэмболия легочной артерии – виновница высокой смертности, которая в своей симптоматике даже опережает венозный тромбоз, то есть, тромбоз – причина, но еще себя не проявил, а ТЭЛА уже взяла инициативу. Любые операции, травмы или роды могут осложниться тромбоэмболией легочной артерии и привести к летальному исходу, поскольку молниеносная форма заканчивается смертью в течение 10 минут, острая — в течение суток и лишь подострая дает человеку некий шанс, развиваясь постепенно и проявляясь инфарктом легкого.

Артериальные болезни конечностей

Синдром Лериша

В результате атеросклероза нижних конечностей формируется хронический ишемический очаг, характерный для синдрома Лериша. Клинические проявления этих заболеваний почти полностью совпадают, имея единственное отличие в том, что перемежающаяся хромота при атеросклерозе остановилась в низком положении (на икроножных мышцах) и вверх не распространяется.

Методы диагностики характерны для синдрома Лериша, где УЗИ является первоочередным.

Хирургическое лечение по показаниям, которыми является ишемия IIБ, III, IV степеней (шунтирование бедренно-подколенно-табиальном сегменте с использованием различных протезов или большой подкожной бедренной вены самого больного). В особых случаях операцию проводят путем чрескожной дилатации артерий и эндартерэктомии.

Консервативное лечение атеросклероза нижних конечностей не отличается от такового при синдроме Лериша.

Болезнь Бюргера

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит, облитерирующий эндартериит) – очень серьезное воспалительное заболевание, протекающее с тяжелой ишемией и частым поражением венозного узла на фоне тромбозов.

О причинах нельзя сказать утвердительно, однако провокаторы выявлены достоверно. Это – переохлаждение и курение.

К сожалению, молодой возраст от такой болезни не застрахован и возникает оно преимущественно у лиц мужского пола 18-35 лет. Патологический процесс обычно не распространяется дальше нижних конечностей, однако по одной ноге не поражает, а происходит параллельно в обеих. Характерная клиническая картина проявляется тремя вариантами, но боли в стопе и пальцах присутствуют почти всегда:

• 1-ый вариант отличается остротой и злокачественностью процесса и поражает преимущественно молодежь;
• 2-ой характеризуется более спокойным волнообразным течением (подострым) с обострениями и ремиссиями различной продолжительности;
• 3-ий вариант может длиться годами (хронически), медленно прогрессирует и имеет длительные ремиссии.

Наиболее ярким симптомом болезни Бюргера считаются не поддающиеся лечению, склонные к инфицированию язвы на пальцах ног. Это свидетельствует о поражении артерий стопы и голени и о перспективе распространения патологического процесса на подколенную и бедренную артерии.

Эффективными методами диагностики считаются:

1. Измерение пальцевого и лодыжечного артериального давления;
2. Определение спектра на артериях стопы и давления на артериях различного уровня;
3. Транскутанное определение напряжения кислорода на стопе и голени в вертикальном и горизонтальном положениях;
4. Ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование;
5. Ангиография по Сельдингеру в случае планирования реконструктивной операции.

Лечение облитерирующего эндартериита – задача сложная и не всегда разрешимая. Болезнь Бюргера лечится только в условиях стационара, где назначаются инфузии реополиглюкина, которые дополняются гормонами, антикоагулянтами, дезагрегантами, сосудорасширяющими препаратами.

Хирургическое лечение – реконструкция артерий, исход которой определяется степенью тяжести ишемических поражений.

Непроходимость артерий конечностей (окклюзия)

Острая непроходимость артерий конечности, возникающая в результате тромбозов у молодых людей, уже имеющих тромбангиит или пожилых с атеросклерозом, и эмболий магистральных артерий у лиц с «эмбологенными» заболеваниями, формируется под влиянием нескольких факторов:

• Гиперкоагуляция;
• Воздействие воспалительного или атеросклеротического процесса на артериальную стенку;
• Нарушение гемодинамики (центральной и регионарной).

Обычно острую непроходимость артерий сопровождает артериальный спазм на двух конечностях, даже если вторая признана здоровой. Клиническая картина болезни выражается синдромом острой ишемии:

1. Резкая боль;
2. Холодная конечность;
3. Запавшие вены;
4. Нарушение чувствительности и двигательной активности;
5. Резкой остановкой пульса.

По сравнению с эмболией, течение тромбоза менее острое. Это объясняется длительным стенозирующим процессом в артериях и образованием коллатералей.

Лечение зависит от состояния больного и тяжести заболевания, что определяется степенью и локализацией ишемического очага. В остром периоде, как правило, назначаются инфузии реополиглюкина и бикарбоната натрия, затем применяются сосудорасширяющие средства, гемодез и антикоагулянты.

Хирургическая операция выполняется по показаниям в соответствии с общим состоянием больного и локализации ишемии.

Артериовенозные свищи

Врожденные артериовенозные свищи (мальформации) больше всего встречаются на нижних конечностях, хотя и верхние не являются исключением. Кроме того, эта патология запросто может локализоваться во внутренних органах: печень, почки, легкие.

Патологические изменения происходят в результате венозной гипертензии и гипоксии дистальных отделов, причиной которых является обход артериального сегмента артериальной кровью, которая сбрасывается непосредственно в венозное русло. Заболевание врожденное и проявляет себя буквально с первых дней жизни ребенка.

Диагностические методы, помогающие установить диагноз:

• Окклюзионная плетизмография способна выхватить момент внезапного увеличения объемного кровотока в зоне поражения;
• Дуплексное сканирование – увеличенный объемный кровоток сравнивает с нормой, обнаруживает увеличенный размер самого сосуда;
• Ангиография, которая показана при определении локализации патологического очага в артериальном русле.

Нарастание нарушений периферического кровообращения приводит к снижению функциональных способностей конечности, что является показанием к хирургическому лечению, которое осуществляют в несколько этапов.

Нейроваскулярные синдромы верхних конечностей

Группа заболеваний, спутником которой является экстравазальная компрессия подключичных артерий и плечевого сплетения, называют «синдромом сдавления на выходе из грудной клетки».

Клиническая картина заболевания проявляется различными сосудисто-неврологическими нарушениями местного характера:

• Болью в руках;
• Наступление быстрой усталости пальцев рук, что затрудняет выполнение некоторых видов работ (письмо, шитье).

Заболевание имеет несколько типичных синдромов, которые служат основой диагностики.

Лечение консервативное симптоматическое или хирургическое.

Болезнь Рейно

Болезнь Рейно возникает от спазма мелких артерий конечностей, языка или кончика носа и считается «женской». Почему она появляется, где берет свое начало – науке пока неведомо.

Симптомы болезни Рейно доставляют массу хлопот, ибо на первых порах больные не чувствуют себя сильно больными, но и абсолютно здоровыми не считают. Боль в пальцах (обычно на руках) и зябкость поначалу являются единственными проявлениями болезни, к которым со временем присоединяется нарушение трофики тканей, отек и цианоз, мелкие участки некроза на ногтевых фалангах.

Диагноз основывается на капилляроскопии ногтевого ложа и холодовой пробе (оценка состояния кисти после погружения ее в холодную воду на пару минут).

Лечение проводят расширяющими периферические сосуды средствами, антиагрегантами, витаминами. Применяют баротерапию, плазмаферез, физиотерапевтическое лечение, а в некоторых случаях – чрескожную стимуляцию нервов. Хирургическое лечение осуществляется в исключительных случаях.

Болезни вен

Варикоз

Варикозное расширение вен нижних конечностей настолько широко распространено, досконально изучено и знакомо практически каждому жителю нашей планеты (не у меня, так у соседа), что, кажется, уже и добавить к накопленным сведениям нечего.

Варикозное расширение вен бывает первичным (наследственная несостоятельность венозных клапанов, врожденная слабость соединительной ткани) и вторичным, когда формируется как следствие перенесенных заболеваний.

Клинические проявления хорошо заметны на ногах в летний период, которые дает еще и боли, и тяжесть, и пигментацию, и тромбофлебитом осложниться могут.

Основой диагностики служат ультразвуковые методы. Лечение отличается многообразием видов и приемов: компрессионный трикотаж, гирудотерапия, венотоники, диета, режим, физкультура, народные средства, склеротерапия, оперативное вмешательство.

Тромбоз и флебит

Острый венозный тромбоз обусловлен:

• Образованием тромба, что происходит при гиперкоагуляция;
• Изменением стенки сосуда в результате травматического воздействия или воспалительного процесса;
• Нарушением оттока крови по венам при ослаблении действия мышечной помпы (снижается скорость кровотока).

Тромбоз не щадит ни глубокие вены, зачастую являясь следствием инфарктов миокарда или инсультов, ни поверхностные, осложняясь тромбофлебитом с возможным развитием тромбоэмболии легочной артерии.

Обычно тромбоз на общем состоянии больного отражается мало. Боль, отек, гиперемия в месте поражения – вот, пожалуй, основные симптомы. Правда, в тяжелых случаях присоединяется резкий артериальный спазм (синяя флегмазия), тогда еще одним симптомом станет цианоз.

Диагностика тромбоза типична для всех сосудистых заболеваний.

Лечение антикоагулянтами, антиагрегантами, нестероидными противовоспалительными средствами с обязательным бинтованием пораженной конечности. Тромболизирующая терапия назначается не позднее 5-го дня от начала заболевания, в специализированных медицинских учреждениях и с учетом всех показаний и противопоказаний к данному виду лечения.

Для тромбоза поверхностной венозной системы фоном обычно служит варикозное расширение вен, к которому присоединяется инфекция, формируя воспалительный очаг. Он способствует сильной фиксации тромба, что, конечно, в некоторой степени снижает опасность ТЭЛА, однако тромбоз может перейти на ствол общей бедренной вены (через устье большой подкожной вены), тогда отрыв хвостовой части тромба возможен, и опасность тромбоэмболии легочной артерии возникает вновь.

Восходящий тромбофлебит характеризуется болью в конечности, гиперемией, инфильтрацией по ходу пораженного сосуда, поэтому диагностика обычно затруднений не вызывает, но дуплексное сканирование в таких случаях лишним не будет.

Лечение – местное применение гепариновой или троксевазиновой мази, противовоспалительная терапия, эластичное бинтование. Хирургическое лечение показано при восходящем тромбозе до уровня средней трети бедра.

Имеющий невыясненную этиологию и присущий в основном молодым мужчинам, острый тромбоз подключичной вены называется синдромом Педжета-Шреттера и характеризуется сильной болью в руке, отеком, расширением подкожных вен, синюшностью конечности и даже иногда расстройством чувствительности.

Синдром верхней полой вены

Причиной синдрома верхней полой вены может стать тромбоз ствола верхней полой вены или опухоль, сдавливающая ее. Рак легких, аневризма восходящей дуги аорты, болезнь Ходжкина, если таковые имеются, будут только способствовать тромбозу и усугублению ситуации.

Клиническая картина синдрома верхней полой вены представлена не только венозным застоем в верхних конечностях, но и проявлением общемозговых симптомов (венозный застой в головном мозге). Внешним проявлением патологии также являются напряженные и расширенные вены на груди и животе больного.

Синдром Бадда-Киари

Синдромом Бадда-Киари именуют облитерирующий флебит печеночных вен, который вообще приходит в сосуд их окружающих тканей. У трети больных заболевание сопровождает венозная недостаточность нижних конечностей. Это обусловлено сужением или полной облитерацией (коарктацией) ствола нижней полой вены в месте, где она проходит через диафрагму.

Характерные для острой формы симптомы в виде боли в животе, увеличения печени и селезенки, асцита, кровавой рвоты и желтухи, заканчивающиеся печеночной комой и смертью, при хроническом течении развиваются медленно, но грозят не менее серьезным осложнением, когда тромбоз переходит на нижнюю полую вену. В этом случае также возможна тромбоэмболия легочной артерии.

Венозная гипоплазия

Врожденная аплазия или гипоплазия венозной системы конечностей начинает проявлять себя с первых лет жизни малыша и давать следующие симптомы:

• Увеличение объема конечностей;
• Варикозное расширение вен;
• Сохранение боковой эмбриональной вены;
• Гемангиомы (капиллярная, кавернозная, ветвистая), являющиеся частым, но не обязательным спутником патологии.

Тяжесть патологического процесса определяется степенью сужения и протяженностью аплазии глубокой венозной системы. Заболевание чревато трофическими нарушениями тканей, что является поводом для хирургического вмешательства. Консервативное лечение ограничивается эластичным бинтованием и применением лекарственных средств типа троксевазина.

Диагностируют болезнь с помощью ультразвукового дуплексного сканирования (визуализация вен, определение скорости и объема кровотока) и серийной флебографией.

Поражение чревного ствола, брюшной аорты, брыжеечных, почечных и подвздошных артерий

Атеросклеротические изменения, аневризмы, воспалительные очаги и другие факторы, негативно влияющие на сосудистую стенку, могут изменять нормальный кровоток и приводить к нарушению кровообращения во внутренних органах, в верхних и нижних конечностях.

Нарушения висцерального кровообращения

Ишемия свойственна не только мозговым и коронарным артериям, нарушение висцерального кровообращения хоть и в меньшей мере, однако возникает и в печени, и в кишечнике. Причинами его, как правило, является:

• Атеросклеротический процесс в чревном стволе, в верхней и нижней брыжеечной артерии;
• Неспецифический артериит (болезнь Такаясу);
• Сужение чревного ствола;
• Сужение серповидной связки диафрагмы;
• Аномалии отхождения чревного ствола.

Для хронического нарушения висцерального кровообращения присущи признаки:

1. Возникающие после приема обильной и жирной пищи боли в животе, которые продолжаются от 2 до 3 часов (боль особенно интенсивна при поражении чревного ствола и верхней брыжеечной артерии);
2. Выраженная дисфункция кишечника, чередующиеся поносы и запоры, быстрая потеря веса (нарушение кровоснабжения бассейна брыжеечных артерий).

Методы диагностики патологии:

• Аускультация (систолический шум в эпигастрии);
• Рентгено-, гастро-, колоноскопия (грубых органических изменений нет);
• Капрограмма (слизь, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна);
• Биохимический анализ крови (уменьшение альбуминов, увеличение глобулиновой фракции);
• Дуплексное сканирование;
• Ангиография брюшной аорты и ее ветвей в двух проекциях (по строгим показаниям, если есть подозрения на поражение висцеральных и почечных артерий).

Больному показано симптоматическое лечение с применением спазмолитиков и ферментов, а также обязательное соблюдение диеты. Оперативное вмешательство осуществляется при достоверных признаках стеноза магистральной артерии.

Осложнением нарушения висцерального кровообращения может стать острый тромбоз с развитием острой мезентериальной непроходимости, ведущей к гангрене кишечника. Это обстоятельство делает прогноз при данном заболевании неблагоприятным.

Аневризма брюшной аорты

Аневризма брюшной аорты больше свойственна мужчинам. Причинами заболевания могут стать:

1. Атеросклероз;
2. Болезнь Такаясу (в меньшей степени);
3. Сифилис;
4. Микозы (редко);
5. Закрытые травмы живота.

Наиболее часто аневризмы образуются ниже устья почечных артерий.

Симптомы аневризмы:

• Болезненность по всему животу, в пояснично-крестцовом отделе и в спине;
• Наличие пульсирующего образования плотной консистенции (при пальпации);
• Систолический шум над аневризмой при аускультации.

Поводом заподозрить разрыв аневризмы будут сильнейшие боли в животе и пояснице, резкое падение артериального давления, стремительное ухудшение состояния больного. Ранее пульсирующее образование становится мягче и уменьшается в размерах.

Диагностические мероприятия предусматривают проведение:

1. Обзорной рентгенографии в двух проекциях;
2. В-сканирование (УЗИ) – достоверный метод диагностики, позволяющий определить точные характеристики аневризмы;
3. Для ангиографии необходимы строгие показания (наличие признаков поражения висцеральных и почечных артерий).

Лечение оперативное в случае обнаружения аневризмы: экстренное при угрозе разрыва и развитии болевого синдрома, плановое при отсутствии явных клинических проявлений и наличии аневризмы более 4 см в диаметре. Прогноз без хирургического лечения неблагоприятный, обычно больные живут не более двух лет.

Вазоренальная гипертензия (ВРГ)

Треть больных, имеющих стойкую неуправляемую артериальную гипертензию, имеют и ВРГ, которая считается преимущественно заболеванием врожденным, приобретенная форма крайне редкая и обусловлена, в основном, атеросклерозом и неспецифическим артериитом.

Симптоматика выражается стойким систолическим и диастолическим артериальным давлением, которое не удается корректировать гипотензивными средствами.

Отсутствие перенесенных и имеющихся заболеваний почек, но присутствие признаков поражения ветвей дуги аорты, артерий нижних конечностей и коронарных артерий дают основание предполагать стеноз почечных артерий.

Диагностика:

• Урография;
• Дуплексное сканирование выявляет нарушение кровотока в почечной артерии за счет стеноза;
• Ангиография (установление или опровержение диагноза).

Лечение – трансаортальная эндартерэктомия, чрескожная дилатация почечной артерии дает снижение артериального давления у 70-80% больных, однако в поддерживающем лечении и тщательном контроле над показателями АД они все равно нуждаются.

Окклюзирующие заболевания брюшной аорты (синдром Лериша)

Патологический процесс (окклюзия или стеноз), локализующийся в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях обычно сочетается с таковым в бедренно-подколенном сегменте. Присутствие в артериальном русле нескольких таких очагов чревато тяжелыми проявлениями ишемии нижних конечностей (перемежающаяся хромота) и развитием в терминальной стадии гангрены стопы и пальцев.

В списке причин возникновения заболевания атеросклероз занимает лидирующее положение. Неспецифический артериит и постэмболические окклюзии значительно уступают ему, так как вызывают эту патологию сравнительно редко. И исключительным случаем является врожденная патология на данном участке аорты.

Клиническая картина болезни:

• Чувство усталости в нижних конечностях при ходьбе на небольшие расстояния;
• Боли в икроножных мышцах, в бедре и ягодицах, которые со временем приводят к недосыпанию из-за ночных болей и развитию гангренозных изменений на ногах;
• Появление триады симптомов, указывающих на поражение аорты и подвздошных артерий: перемежающаяся хромота, импотенция, отсутствие или ослабление пульса на бедренных артериях (синдром Лериша).

Диагностика:

1. Ультразвуковая допплерография;
2. Дуплексное сканирование;
3. Аортоангиография по показаниям (перемежающаяся хромота менее 200 м).

При наличии показаний — лечение хирургическое: бифуркационное аортобедренное шунтирование с имплантацией синтетического протеза или чрескожная дилатация (в случае стеноза подвздошных артерий).

Консервативное лечение сводится к применению ангиопротекторов, сосудорасширяющих, дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Больному рекомендован полный отказ от курения.

Артериальная гипертония (АГ), будучи одним из основных независимых факторов риска развития инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС), а также сердечно-сосудистых осложнений - инфаркта миокарда (ИМ) и сердечной недостаточности, - относится к чрезвычайно важным проблемам здравоохранения большинства стран мира. Для успешной борьбы с таким распространенным и опасным заболеванием необходима хорошо продуманная и организованная программа по выявлению и лечению. Такой программой безусловно стали рекомендации по АГ, которые регулярно, по мере появления новых данных, пересматриваются . Со времени выхода в 2008 г. третьей версии Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению АГ были получены новые данные, требующие пересмотра этого документа . В связи с этим по инициативе Российского медицинского общества по АГ (РМОАГ) и Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) недавно была разработана новая, четвертая версия этого важнейшего документа, которая прошла детальное обсуждение и в сентябре 2010 г. представлена на ежегодном Конгрессе ВНОК .
В основу настоящего документа легли рекомендации по лечению АГ Европейского общества по артериальной гипертонии (ЕОГ) и Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2007 и 2009 гг. и результаты крупных Российских исследований по проблеме АГ. Так же как и в предшествующих версиях рекомендаций, величина АД рассматривается как один из элементов системы стратификации общего (суммарного) сердечно-сосудистого риска. При оценке общего сердечно-сосудистого риска учитывается большое количество переменных, но величина АД является определяющей в силу своей высокой прогностической значимости. При этом уровень АД является наиболее регулируемой переменной в системе стратификации. Как показывает опыт, эффективность действий врача при лечении каждого конкретного пациента и достижение успехов по контролю АД среди населения страны в целом в значительной степени зависят от согласованности действий и терапевтов, и кардиологов, что обеспечивается единым диагностическим и лечебным подходом. Именно эта задача рассматривалась в качестве основной при подготовке рекомендаций.
Целевой уровень АД
Интенсивность лечения больного АГ во многом определяется поставленной целью в плане снижения и достижения определенного уровня АД. При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений необходимо снизить АД до 140/90 мм рт.ст. и менее в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт.ст. При проведении антигипертензивной терапии следует иметь в виду, что бывает трудно достичь уровня систолического АД менее 140 мм рт.ст. у пациентов, больных сахарным диабетом, поражением органов-мишеней, у пожилых больных и уже имеющих сердечно-сосудистые осложнения. Дости-жение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиление антигипертензивной терапии в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможно только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента, целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходного уровня АД, так и от переносимости антигипертензивной терапии. Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском осложнений, позволяет достичь целевого уровня АД и избежать эпизодов гипотонии, с которыми связано увеличение риска развития ИМ и мозгового инсульта. При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения систолического АД до 110-115 мм рт.ст. и диастолического АД до 70-75 мм рт.ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не происходило увеличения пульсового АД у пожилых пациентов, что возникает главным образом за счет снижения диастолического АД.
Эксперты все классы антигипертензивных препаратов разделили на основные и дополнительные (табл. 1). В рекомендациях отмечается, что все основные классы антигипертензивных препаратов (ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, диуретики, антагонисты кальция, b-блокаторы) одинаково снижают АД; у каждого препарата есть доказанные эффекты и свои противопоказания в определенных клинических ситуациях; у большинства пациентов с АГ эффективный контроль АД может быть достигнут только при комбинированной терапии, а у 15-20% больных контроль АД не может быть достигнут двухкомпонентной комбинацией; предпочтительны к назначению фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов.
Недостатки ведения больных АГ обычно ассоциируются с недостаточным лечением из-за неправильного выбора препарата или дозы, отсутствия синергизма действия при использовании комбинации препаратов и проблем, связанных с приверженностью лечению. По-казано, что комбинации препаратов всегда имеют преимущества в сравнении с монотерапией в снижении АД.
Назначение комбинаций антигипертензивных препаратов может решить все эти проблемы, и поэтому их применение рекомендуется авторитетными экспертами в плане оптимизации лечения АГ. В последнее время было показано, что некоторые комбинации препаратов не только имеют преимущества в осуществлении контроля за уровнем АД, но и улучшают прогноз у лиц с установленной АГ, которая сочетается с другими заболеваниями или нет. Поскольку у врача имеется огромный выбор различных антигипертензивных комбинаций (табл. 2.), то основная проблема состоит в выборе наилучшей комбинации с наибольшими доказательствами для оптимального лечения больных АГ.
В разделе «Медикаментозная терапия» подчеркивается, что у всех больных АГ необходимо добиваться постепенного снижения АД до целевых уровней. Особенно осторожно следует снижать АД у пожилых и у больных, перенесших ИМ и мозговой инсульт. Коли-чество назначаемых препаратов зависит от исходного уровня АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1-й степени и отсутствии высокого риска осложнений возможно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2-й и 3-й степени и наличии факторов высокого риска в большинстве случаев может потребоваться комбинация из двух или трех препаратов. В настоящее время возможно использование двух стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости (схема 1). Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных с высоким или очень высоким риском осложнений. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низко-до-зовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.
Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора лекарства больной не будет принимать еще один препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного средства с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача и больного уверенности в успехе и в конечном счете ведет к снижению приверженности пациентов к лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1-й и 2-й степени, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению.
При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой - минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению. Пациен-там с АД≥ 160/100 мм рт.ст., имеющим высокий и очень высокий риск, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. У 15-20% пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании двух препаратов. В этом случае используется комбинация из трех и более лекарственных средств.
Как уже отмечалось ранее, наряду с монотерапией для контроля АД используются комбинации из двух, трех и более антигипертензивных препаратов. Комби-нированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивного эффекта за счет разнонаправленного действия препаратов на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых антигипертензивных препаратов, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной органопротекции и уменьшение риска и числа сердечно-сосудистых осложнений. Однако необходимо помнить, что комбинированная терапия - это прием как минимум двух лекарственных препаратов, кратность назначения которых может быть различной. Следовательно, применение препаратов в виде комбинированной терапии должно отвечать следующим условиям: препараты должны иметь взаимодополняющее действие; должно достигаться улучшение результата при их совместном применении; препараты должны иметь близкие фармакодинамические и фармакокинетические показатели, что особенно важно для фиксированных комбинаций.
Приоритет рациональных комбинаций антигипертензивных препаратов
Эксперты РМОАГ предлагают разделить комбинации двух антигипертензивных препаратов на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Американские эксперты, которые в 2010 г. представили новый алгоритм комбинированной антигипертензивной терапии (табл. 3), занимают в этом вопросе практически такие же позиции . Эта позиция полностью совпадает с мнением европейских экспертов по АГ, высказанным в ноябре 2009 г. по вопросам комбинированной терапии и представленным на рисунке 1.
В Российских рекомендациях подчеркивается, что в полной мере преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям антигипертензивных препаратов (табл. 2). Среди многих рациональных комбинаций за-служивают особого внимания некоторые, имеющие преимущества не только с теоретических позиций ос-новного механизма действия, но и практически доказанной высокой антигипертензивной эффективности. В первую очередь эта комбинация ингибитора АПФ с диуретиком, при которой усиливаются преимущества и нивелируются недостатки. Данная комбинация является наиболее популярной в терапии АГ благодаря высокой гипотензивной эффективности, защите органов-мишеней, хорошей безопасности и переносимости. В опубликованных рекомендациях Американского общества АГ (ASH) по комбинированной терапии АГ (табл. 3) также приоритет (более предпочтительные) отдается комбинации препаратов, блокирующих активность ренин-ангиотензиновой системы (блокаторы ангиотензиновых рецепторов или ингибиторы АПФ) с диуретиками или с антагонистами кальция .
Препараты потенцируют действие друг друга за счет взаимодополняющего влияния на основные звенья регуляции АД и блокады контррегуляторных механизмов. Снижение объема циркулирующей жидкости вследствие салуретического действия диуретиков приводит к стимуляции ренинa:2:{s:4:"TEXT";s:65522:"-ангиотензиновой системы (РАС), чему противодействует ингибитор АПФ. У пациентов с низкой активностью ренина плазмы ингибиторы АПФ обычно недостаточно эффективны, и добавление диуретика, приводящего к повышению активности РАС, позволяет ингибитору АПФ реализовать свое действие. Это расширяет круг больных, отвечающих на терапию, и целевые уровни АД достигаются более чем у 80% пациентов. Ингибиторы АПФ предотвращают гипокалиемию и уменьшают негативное влияние диуретиков на углеводный, липидный и пуриновый обмен.
Ингибиторы АПФ широко используются в лечении больных АГ, острых форм ИБС, хронической сердечной недостаточности. Один из представителей большой группы ингибиторов АПФ - лизиноприл. Препарат был детально изучен в нескольких крупномасштабных клинических исследованиях. Лизиноприл продемонстрировал профилактическую и терапевтическую эффективность при сердечной недостаточности, в том числе после острого ИМ, и при сопутствующем сахарном диабете (исследования GISSI 3, ATLAS, CALM, IMPRESS). В самом крупном клиническом исследовании по лечению АГ различными классами препаратов ALLHAT среди принимавших лизиноприл достоверно снизилась заболеваемость СД 2-го типа .
В российском фармакоэпидемиологическом исследовании ПИФАГОР III изучались предпочтения практических врачей в выборе антигипертензивной терапии. Результаты были сопоставлены с предшествующим этапом исследования ПИФАГОР I в 2002 г. . По данным этого опроса врачей, структура антигипертензивных препаратов, которые назначаются пациентам с АГ в реальной практике, представлена пятью основными классами: ингибиторами АПФ (25%), β -адреноблокаторами (23%), диуретиками (22%), антагонистами кальция (18%) и блокаторами ангиотензиновых рецепторов. В сравнении с результатами исследования ПИФАГОР I наблюдается уменьшение доли ингибиторов АПФ на 22% и β -блокаторов на 16%, увеличение доли антагонистов кальция на 20% и почти 5-кратное увеличение доли блокаторов рецепторов ангиотензина II.
В структуре препаратов класса ингибиторов АПФ наибольшие доли имеют эналаприл (21%), лизиноприл (19%), периндоприл (17%), фозиноприл (15%) и рамиприл (10%). Вместе с тем в последние годы наблюдается тенденция к повышению значимости и частоты применения комбинированной антигипертензивной терапии для достижения целевого уровня у пациентов с АГ. По данным исследования ПИФАГОР III в сравнении с 2002 г. подавляющее большинство (около 70%) врачей предпочитают использовать комбинированную терапию в виде свободных (69%), фиксированных (43%) и низкодозовых комбинаций (29%) и только 28% продолжают применять тактику монотерапии. Среди комбинаций антигипертензивных препаратов 90% врачей предпочитают назначение ингибиторов АПФ с диуретиком, 52% - β -блокаторов с диуретиком, 50% врачей назначают не содержащие диуретики комбинации (антагонисты кальция с ингибиторами АПФ или