Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).

Острый панкреатит обусловлен развитием мощных воспалительных реакций в тканях поджелудочной, возникающих в результате воздействия совокупности причин. В основе - агрессивное влияние собственных продуцируемых ферментов, которые активизируются не в двенадцатиперстной кишке, а непосредственно в железе. Ферменты запускают механизм переваривания собственных тканей, в ходе чего орган увеличивается в размерах, отекает, возникает некроз с образованием патологических участков - скоплений погибших клеток.

Некротические изменения в тканях поджелудочной протекают асептически, без вторичного присоединения инфекции. По мере прогрессирования воспалительных реакций число погибших клеток растет, одновременно развивается жировая дистрофия, что создает оптимальные условия для гнойного некроза. Гнойный некроз проявляется в виде признаков интоксикации.

Острый панкреатит классифицируют по степени тяжести:

• легкий панкреатит сопровождается слабым поражением поджелудочной (интерстициальный отек), минимально выраженными симптомами, быстро поддается излечению, прогноз благоприятный в 100 % случаев;
• тяжелый панкреатит обусловлен выраженными клиническими признаками и обширным поражением поджелудочной железы, часто последствием тяжелого течения становятся местные осложнения в виде объемных участков некроза, абсцессов с гнойным содержимым, кист и присоединения бактериальной инфекции.

Провоцирующие факторы

Запуску механизма острого воспаления поджелудочной железы способствуют факторы, вызывающие избыточную секрецию ферментов и их преждевременную активизацию. Основные причины острого панкреатита:

• несбалансированное питание - злоупотребление жареной, пряной пищей; питание на бегу, прием больших объемов жирной пищи на пустой желудок;
• систематическое употребление спиртного;
• болезни желчевыводящих путей;
• травматизация органа;
• бактериальные и вирусные заболевания - микоплазмоз, гепатит, эпидемический паротит;
• на фоне оперативных вмешательств;
• употребление медикаментов в повышенных дозах без учета последствий для органа - антибиотики, диуретики, кортикостериоды, эстрогены, иммуносупрессоры; в этом случае речь идет о медикаментозном панкреатите у взрослых или (очень редко) у детей;
• аномалии железы врожденного характера;
• тяжкие генетические патологии, не поддающиеся излечению - муковисцидоз;
• болезни эндокринного характера - ожирение, диабет, гиперпаратериоз;
• отягощенная наследственность;
• прочие заболевания органов пищеварительного тракта - энтероколиты, гастродуодениты, гепатиты.

Клинические проявления

Симптомы острого панкреатита развиваются после негативного влияния первопричины (приема больших доз алкоголя или агрессивной пищи, длительного лечения антибактериальными препаратами). Возникает приступ, течение которого сопровождают классические признаки острого панкреатита:

• боль, носящая регулярный интенсивный характер; место локализации - правое и левое подреберье, центральная часть живота выше пупка, с иррадиацией в район ключицы и нижних ребер, при развитии приступа острого панкреатита у женщин боль часто иррадиирует в зону малого таза; важная особенность боли - усиление в лежачем положении (на спине); а причиной ее возникновения является процесс отмирания нервных волокон и тканей железы;
• тошнота, рвота - неотъемлемый симптом патологии; рвота при остром панкреатите обильная, мучительная, облегчения нет даже при опустошенном желудке; рвотные массы состоят из содержимого желудка с наличием желчи, слизи;
• температура при остром панкреатите обусловлена отравлением организма на фоне некротических процессов; однако не всегда приступ панкреатита сопровождается температурой - при легкой степени воспаления показатель повышается максимум на 1° выше нормы, лихорадка до 39° характерна при образовании множественных гнойных абсцессов в железе;
• отсутствие аппетита вплоть до отвращения к еде связано с нехваткой ферментов в тонкой кишке;
• перитонеальный синдром - избыточная напряженность передних брюшных мышц, резкая болезненность при пальпации живота;
• изменение цвета кожных покровов на желтый, включая пожелтение склер;
• специфический симптом синюшности из-за расстройства микроциркуляции, локализация синюшных пятен - на лице, шее, животе.

Симптомы острого панкреатита включают и диспепсические проявления - многократную диарею (иногда возникают запоры); метеоризм и выраженное вздутие, умеренный дискомфорт в эпигастрии (ощущение тяжести и распирания). Диспепсия при остром воспалении поджелудочной вызвана резким дефицитом ферментов, отсутствием (полным или частичным) моторики в ЖКТ.

Тактика обследования

Диагностика острого панкреатита осуществляется гастроэнтерологом путем комплекса процедур - объективного осмотра, беседы по жалобам, проведения лабораторных анализов и инструментальных мероприятий. У больных острым панкреатитом выявляют пониженное артериальное давление, признаки тахикардии, при аускультации наружной стенки брюшины выявляют специфический симптом воспаления - слабость или полное отсутствие кишечной перистальтики.

При организации диагностики проводят:

• общий анализ крови, по результату которого видны типичные признаки воспалительных процессов - ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, повышение числа палочкоядерных нейтрофилов;
• биохимию крови с определением активности амилазы и липазы - при наличии патологии показатели повышаются; увеличивается концентрация глюкозы и мочевины; уровень С-реактивного белка значительно выше нормы; снижению подлежит количество белка общего, альбумина, глобулинов;
• ионограмму, результаты которой указывают на обезвоживание - падает концентрация кальция, натрия, калия;
• анализа мочи с выявлением диастаза, косвенно на наличие патологии указывает повышение белка, появление свежих эритроцитов и лейкоцитов.

Точно говорить о диагнозе «острый панкреатит» невозможно без инструментального обследования, включающего инвазивные и визуальные методы.

• Сонография (УЗИ) поджелудочной железы позволяет выявить увеличенные размеры, отек органа, неоднородную эхогенность, нечеткие контуры и наличие скопления свободной жидкости в забрюшинной области.
• Рентгенография показывает патологическое изменение паринхематозного слоя железы, вздутые кишечные петли как вторичный признак острого воспаления.
• КТ позволяет с максимальной достоверностью установить наличие, локализацию и объемы участков некроза органа.
• Лапароскопия как инвазивный метод диагностики относится к высокоточным и позволяет подтвердить прямые признаки недуга - скопление экссудата в тканях железы, кровоизлияния на стенках брюшной полости и брыжейке.

Дифференциация при обследовании проводится с прочими острыми состояниями - приступ холецистита, острая непроходимость кишечника, и толстого кишечника, острые кровотечения из ЖКТ, абдоминальный синдром.

Терапия

Лечение острого панкреатита требует помещения в хирургическое отделение стационара, первостепенная задача госпитализации - снять болевой синдром и обеспечить полный покой больному. Строгий постельный режим обязателен. Цели медикаментозной терапии при остром воспалении поджелудочной - ликвидация негативных причин, максимальное щажение органа и стимуляция процесса его восстановления.

При наличии диагноза «острый панкреатит» лекарственная терапия включает:

• обезболивание, помогающее снять мучительную боль, однако пероральный прием спазмолитиков и анальгетиков помогает слабо, лучший результат в купировании боли достигается путем блокады (новокаиновой, эпидуральной анестезии) или внутривенным вливанием Баралгина, Трамадола;
• создание гипотермических условий (ледяные компрессы) на область железы с целью понижения ее ферментативной деятельности, одновременно производят аспирацию содержимого из полости желудка и организуют парентеральное питание;
• внутривенное вливание препаратов для ускорения микроциркуляции - Гемодез;
• назначение дезактиваторов синтезируемых ферментов - Контрикал, Гордокс;
• внутривенное введение растворов с солями натрия и калия для коррекции водного и электролитного дефицита, профилактики обезвоживания;
• назначение медикаментов из группы нейтрализаторов желудочного содержимого - Омез, Пантопразол;
• антибиотикотерапию, назначаемую в профилактических целях и при признаках вторичных бактериальных осложнений; антибиотики выбирают с широким спектром действия и в повышенных дозах, наиболее эффективным считают Ципрофлоксацин;
• дезинтоксикационные меры, направленные на удаление из организма избытка ферментов и продуктов их распада; наиболее эффектным признан форсированный диурез с использованием диуретика Лазикс, способный снять признаки интоксикации за одну процедуру.

Хирургическое лечение проводят при переходе патологии в тяжелую стадию с бактериальными осложнениями и неэффективности медикаментозного лечения. Прочими показаниями к проведению операции являются конкременты в желчных протоках, скопление свободной жидкости в тканях железы, наличие множественных некротических областей, кистозных полостей, абсцессов. Операция включает иссечение очагов мертвой ткани (некрэктомия) или полное удаление поджелудочной. В послеоперационном периоде организуют комплексные профилактические процедуры для недопущения гнойно-септических осложнений.

Диета для больных

Диета при остром панкреатите имеет свои особенности. В первые 5 дней от начала требуется полный покой - назначается «голодная» диета № 0. На первые 24 часа больной обеспечивается парентеральным питанием, на вторые сутки разрешается пить воду, исключительно щелочную. Объем потребляемой воды - не менее 2 л за день.

Спустя 3–5 дней разрешается употреблять протертые каши - рисовую, манную. Диету расширяют постепенно, обогащая рацион овощными супами, постным мясом, белой нежирной рыбой, слабым чаем. Пища должна тщательно измельчаться, подаваться в теплом виде. После нормализации состояния важно соблюдать рекомендации по питанию:

• прием пищи малыми порциями, не больше 300 г за прием;
• прием пищи дробный и частый, до 5 раз за день;
• исключение пищи с содержанием экстрактивных веществ, пряностей, большого количества животных жиров;
• ограничение в суточном потреблении поваренной соли до 6 г;
• основа рациона - вегетарианская пища, включая фрукты (некислые), овощи (без грубой клетчатки), крупы (исключая пшеничную и перловую).

Осложнения

Острый панкреатит входит в число опасных патологий с высокой вероятностью тяжких осложнений. Последствия от нелеченного либо не до конца вылеченного воспаления могут приводить к смерти больного из-за сепсиса, перитонита. Если вовремя не снять приступ болезни, может развиться состояние шока с последующей полиорганной недостаточностью.

После перенесенного приступа в поджелудочной могут образовываться ложные кисты - ограниченные скопления жидкости в паринхематозном слое. Опасность псевдокист - в постепенном разрушительном влиянии на структуру органа и желчевыводящие протоки. На фоне самопроизвольного разрыва кист и истечения жидкости может развиться асцит.

Не менее грозным осложнением является перерождение клеток поджелудочной в раковые, что дает начало опухолевому процессу. Частым негативным последствием оперативного вмешательства является образование панкреатических свищей - патологических сообщений железы с близкорасположенными органами. Есть данные о развитии приступов психических расстройств на фоне острого воспаления поджелудочной.

Превентивные меры

Профилактика острого панкреатита основывается на разумном здоровом питании, отказе от никотина и приема алкоголя. Важно помнить - острый катаральный процесс в поджелудочной может возникнуть не только у лиц, постоянного принимающих спиртное, но и после однократного употребления большого объема жирной еды в сочетании с алкоголем. Поэтому здоровый образ жизни должен войти в привычку - тогда риск возникновения патологии будет минимальным.

Прогноз на выздоровление обусловлен стадией недуга, наличием осложнений и адекватностью лечения. Неосложненные формы при ранней диагностике в 100% случаев имеют благоприятный исход с полным восстановлением железы. Гнойные и некротические формы протекают тяжело, смертность высокая, особенно у лиц пожилого возраста. Отказ от лечения, самолечение и игнорирование врачебных предписаний приводит к рецидивам и хронизации панкреатита.

Острый интерстициальный панкреатит (с геморрагическим компонентом и без него).

Данные лапароскопии, операции, аутопсии

Выпот в брюшной полости. Серозное, желчное и серозно-геморрагическое пропитывание ткани поджелудочной железы и окружающей забрюшинной клетчатки. Железа увеличена. При интерстициальном геморрагическом панкреатите в брюшной полости обнаруживается выпот шоколадного цвета и пропитывание забрюшинной клетчатки свернувшейся кровью. Эти патологические изменения напоминают геморрагический некротический панкреатит. Но при осмотре поверхности поджелудочной железы (после надреза покрывающей ее брюшины) и забрюшинной клетчатки отчетливо прослеживается дольчатое строение железы, отсутствует пропитывание ее кровью.

Клиническая картина

Течение болезни быстрое, относительно кратковременное. Клинические проявления отека поджелудочной железы полностью исчезают в течение 3-7 дней, а острые патоморфологические изменения - в течение 10-14 дней. Болевой синдром и рвота быстро проходят под влиянием консервативного лечения. "Панкреатический шок" обычно не наблюдается. Функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы и печени минимальны. Болезненность в верхних отделах живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, парез желудочно-кишечного тракта и другие местные объективные признаки заболевания выражены слабо. Интерстициальный панкреатит в первые дни болезни может протекать с картиной тяжелой интоксикации, но она быстро проходит под влиянием интенсивной терапии. Температура тела больных, как правило, нормальная. Лейкоцитоз, как правило, не превышает 10-12х10 9 /л. У многих больных показатели лейкоцитов остаются в норме, СОЭ в первый день заболевания не увеличена, позже может отмечаться небольшое ее повышение. Нарушения электролитного, углеводного и белкового обмена отсутствуют или мало выражены. Редко возникают реактивные изменения со стороны органов грудной клетки (ателектаз нижних отделов легких, плеврит и др.).

H.Майстеренко, К.Мовчан, В.Волков

"Острый интерстициальный панкреатит" и другие статьи из раздела

II. Панкреонекроз стерильный

- по характеру некротического поражения:

жировой, геморрагический, смешанный.

- по масштабу поражения:

мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотально-тотальный.

Основной клинико-морфологической формой деструктивного панкреатита в ранние сроки заболевания является стерильный панкреонекроз. Однако, характер патологоанатомических изменений не ограничивается некрозом той или иной части поджелудочной железы. Возможно с высокой степенью вероятности развитие осложнений. Они возникают как в самой железе, так и в окружающих тканях и рядом расположенных органах.

Осложнения могут носить дегенеративный характер (у 15-20% больных острым панкреатитом), могут быть связаны с присоединением инфекции (у 40-70% больных панкреонекрозом), с выраженным нарушением функции или разрушением рядом расположенных структур и органов.

По данным литературы, при панкреонекрозе инфицированные формы течения заболевания выявляют в среднем у 25% больных на первой неделе, у 30% - на второй и у 70% - на третьей неделе заболевания.

Осложнения острого панкреатита.

Перипанкреатический инфильтрат.

Инфицированный панкреонекроз и/или инфицированный некроз забрюшинной, парапанкреатической, параколической, тазовой клетчатки.

Панкреатогенный абсцесс (поддиафрагмальный, подпеченочный, межкишечный, абсцесс сальниковой сумки).

Псевдокиста: стерильная, инфицированная

Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный

1. Механическая желтуха.

   Аррозивное кровотечение.

   Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Кроме того, распространение некротического процесса может привести к сдавлению и (или) тромбозу ветвей брюшного отдела аорты, воротной вены и ее притоков; левостороннему плевриту.

За рубежом используется классификация, принятая на конференции в Атланте 1992 г.

«Инфицированный некроз» (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей».

«Панкреатический абсцесс» (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита ».

Участники конференции в Атланте также утвердили определения «острого панкреатита», «тяжелого острого панкреатита», «легкого острого панкреатита», «острых скоплений жидкости», «панкреатического некроза» и «острой псевдокисты».

«Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов».

«Тяжелый острый панкреатит (Severe acute pancreatitis) - сопровождается недостаточностью органов и/или местными осложнениями, такими как некроз (с инфекцией), ложной кистой или абсцессом. Чаще всего это является следствием развития некроза поджелудочной железы, хотя и больные отечным панкреатитом могут иметь клинические признаки тяжелого заболевания».

«Легкий острый панкреатит (Mild acute pancreatitis) - связан с минимальными нарушениями функций органов и беспрепятственным выздоровлением. Преобладающим проявлением патологического процесса является интерстициальный отек (поджелудочной) железы».

«Острые скопления жидкости (Acute fluid collections) - возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани».

«Панкреатический некроз (Pancreatic necrosis) - диффузная или очаговая зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые), как правило, сочетаются с некрозом перипанкреальной жировой клетчатки».

«Острая ложная киста (Acute pseudocyst) - скопление панкреатического сока, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирования ложной кисты продолжается 4 и более недель от начала острого панкреатита».

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологических состояний, являющихся «узловыми точками» лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. «Определения» включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Эта международная классификация позволяет формировать более однородные группы в контролируемых исследованиях, четче оценивать результаты применения лечебно-профилактических мер, разрабатывать методы прогнозирования, лечения и профилактики осложнений.

В связи с многообразием клинических проявлений осложнений острого панкреатита, некоторые из терминов, встречающихся при их описании, нуждаются в уточнении. Для их правильной интерпретации следует придерживаться следующих определений.

Панкреатический инфильтрат – обширное панкреатическое и перипанкреатическое воспаление и отек без признаков инфицирования.

Инфицированный панкреонекроз – некроз с установленным ростом микроорганизмов.

Панкреатогенный абсцесс – скопление гнойного экссудата в области поджелудочной железы, окружающих ее тканей, ограниченное прилегающими тканями или органами с минимальными проявлениями некроза.

Инфицированная псевдокиста – локализованное в области поджелудочной железы скопление инфицированной жидкости с фиброзными стенками.

В связи с этим следует подчеркнуть, что инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс и инфицированная псевдокиста являются различными клинико-морфологическими формами.

Диагноз в соответствии с этой классификацией может подвергаться изменениям по мере прогрессирования или редукции тех или иных патоморфологических форм панкреонекроза, в том числе - после предпринятого оперативного вмешательства. Следует сказать, что установление динамики этого процесса, а также доказательств инфицирования стерильного панкреонекроза, являются основной задачей диагностики.

Как показывает анализ клинической динамики заболевания, у 86,9% больных острый панкреатит характеризуется относительно благоприятным течением, в остальных случаях развивается панкреонекроз и (или) некроз парапанкреатической забрюшинной клетчатки. При этом следует уточнить, что в основе любой формы острого панкреатита всегда лежит некробиоз того или иного объема клеточного пула клеток поджелудочной железы с последующим выходом ее секрета в интерстициальное пространство самой железы и окружающей ее клетчатки и их аутолизом. В зависимости от преобладающей активности различных классов ферментов развивается жировой или протеолитический (геморрагический) панкреатит, а также смешанные формы. Кроме того, развивается тот или иной вариант некроза парапанкреатической клетчатки.

Тяжелое течение острого панкреатита характеризуется развитием выраженных по характеру и объему некротических изменений в поджелудочной железе (некроз, абсцесс, псевдокиста) и соответствующими им общими проявлениями в виде различных вариантов полиорганной недостаточности, обусловленной интоксикацией из очагов некроза и панкреатической токсемией.

Панкреатическая токсемия является важным элементом патогенеза острого панкреатита,обусловливающим общие проявления заболевания. Она определяется несколькими факторами: токсичностью плазмы крови и лимфы; гиперферментемией; повышенной активностью калликреин-кининовой системы; активностью свободнорадикального перекисного окисления липидов в крови, с образованием при этом гидроперекисей.

Синдром панкреатической токсемии характерен для прогрессирующего течения острого панкреатита и имеет три четко очерченных периода:

1. Гемодинамических нарушений и панкреатического шока.

2. Функциональной недостаточности различных органов.

3. Постнекротических и гнойных осложнений.

Длительность первого периода колеблется от нескольких часов до 2-3 суток. Он характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, возрастанием общего сосудистого сопротивления, снижением ОЦК и уменьшением центрального венозного давления. Эти гемодинамические нарушения лежат в основе панкреатогенного циркуляторного шока. Гиповолемия связана с массивной экссудацией плазмы в парапанкреатическую клетчатку и серозные полости, а также с внутрисосудистым свертыванием, влиянием вазоактивных и кардиодепрессивных веществ.

Развиваются тяжелые органические и функциональные изменения сердечной мышцы, в результате которых уменьшается минутный объем сердца, снижается ударный объем на 20-30%.

Со стороны периферического сосудистого русла наблюдается вначале вазоконстрикция, которая быстро сменяется вазодилятацией. Развивается стаз в капиллярах. Проницаемость их стенок увеличивается, что приводит к появлению перикапиллярного плазмо-геморрагического отека, диапедеза и перивазальных кровоизлияний. Сопровождаются эти изменения развитием тромбозов, повышением вязкости крови, усиленной агрегацией и деформацией эритроцитов. Возникает сладж-синдром и затем стадия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Эти расстройства начинаются уже через 6 часов от начала заболевания. К третьим суткам они могут приобрести необратимый характер и привести к смерти на фоне нарушений клеточного метаболизма в ЦНС.

При выживании больного начинается второй период панкреатогенной токсемии, продолжающийся, как правило, с 3 по 7-14 сутки. Этот период проявляется, главным образом, полиорганной недостаточностью: нарушением функций сердца, легких, ЦНС, печени, почек. Основные причины смерти в этот период – острая почечная и печеночная недостаточность (79%), плевро-легочные осложнения (18%). Делириозный синдром и кома являются признаками тяжелых поражений ЦНС. В этот период наблюдаются также тяжелые гастроэнтериты с массивными кровотечениями, пневмониты, плевриты, деструктивные изменения костей.

Третий период начинается на 7-14 сутки от начала заболевания и характеризуется развитием местных постнекротических и репаративных процессов. Эти процессы могут протекать асептично (парапанкреатический инфильтрат, киста), либо с развитием гнойных осложнений.

Классификация

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учетом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

По распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

По характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

Эпидемиология и этиология

25-30 % случаев - у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь .

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя .

4-9 % случаев - среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30-60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Патогенез

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию . Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза , которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов .

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин .

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Диагностика

Помимо стандартных методов физикального обследования , безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Биохимические тесты

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал , гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Хирургическое лечение

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Основные виды хирургического вмешательства

• Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же, диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
• Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
• Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание . Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

См. также

Примечания

Ссылки

• В. С. Савельев, М. И. Филимонов, Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, Б. Б. Орлов, Е. Ц. Цыденжапов Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии (рус.) . Архивировано из первоисточника 11 февраля 2012. Проверено 8 августа 2010.
• А. В. Охлобыстин, В. Т. Ивашкин (рус.) = Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum : обзорная статья. - Москва: Медиа Медика, 2000. - Т. 2. - № 7.

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Острый панкреатит" в других словарях:

МКБ 10 K85.85., K86.86. МКБ 9 577.0 … Википедия

I Панкреатит (pancreatitis, греч. pankreas, pancreatos поджелудочная железа + itis) воспаление поджелудочной железы. Выделяют острый и хронический панкреатит. Острый панкреатит Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов… … Медицинская энциклопедия

ПАНКРЕАТИТ - – воспаление поджелудочной железы. Различают острый и хронический панкреатит. Острый панкреатит – острое воспалительно некротическое поражение поджелудочной железы – занимает 3 е место по частоте встречаемости среди острой хирургической патологии … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ - мед. Острый панкреатит воспалительно некротическое поражение поджелудочной железы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами. Этиология Заболевания жёлчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз… … Справочник по болезням