Типы гемодинамики определение. Дифференцированное лечение гестоза в зависимости от типа гемодинамики. Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

Нестабильность артериального давления беспокоит массу людей. Одни страдают от постоянных скачков показателей тонометра вверх и вниз, других беспокоит сильное низкое давление, а третьи мучаются с заметным ростом цифр на ртутном столбе. Последняя ситуация имеет отношение к гипертоническому кризу. Как проявляется данный патологический процесс и его причины? Рассмотрим подробнее типы гипертонического криза.

Оглавление [Показать]

Причины

Каждая стадия гипертонии способна спровоцировать гипертонический криз. Зафиксированы случаи, когда болезнь отмечали у людей, которые не имеют проблем со здоровьем. Но чаще всего, это следствие запущенной гипертонии в сочетании с атеросклерозом. Если симптомы подобного недуга беспокоят человека неоднократно, то зачастую это является результатом халатного отношения к лечению или полного его отсутствия.

Факторы, способствующие развитию болезни:

• тяжёлый физический труд;
• смена погоды;
• гормональный сбой;
• отказ от приёма препаратов, способствующих снижению давлению;
• злоупотребление кофе, спиртными напитками;
• употребление в пищу соли и солёных продуктов в больших количествах;
• перенапряжение и стрессы.

Патология, проявляющаяся на фоне атеросклероза, является следствием нарушенного кровообращения сосудов коры головного мозга. Чаще всего она развивается у людей преклонного возраста, болезнь сопровождает много неприятных симптомов. В пожилом возрасте недуг протекает достаточно тяжело.

Важно! Гораздо чаще проявляется недуг при дисфункции почек, заболеваниях аутоиммунной системы, характеризующихся воспалением артерий (узелковый полиартрит), сахарном диабете разных типов, патологии во время беременности - нефропатии, нарушениях в работе иммунной системы, характеризующихся воспалительными процессами в органах и тканях (красная волчанка), а также атеросклерозе аорты и ее ветвей.

Симптомы

Основной признак гипертонического криза - это внезапное повышение показателей артериального давления на тонометре. При завышенных показателях ртутного столба у человека ухудшается мозговое и почечное кровообращение, результатом подобных изменений в организме становятся сердечно-сосудистые заболевания. Как правило, многих пациентов привозят в больницу с инфарктом, инсультом, острой коронарной недостаточностью и другими диагнозами.

При этом недуге давление способно достигать показателей: 220/120 мм ртутного столба, но это не предел, иногда происходит скачок и выше.

Признаки при патологии:

• проявляется суетливость, импульсивность, выкрикивание фраз (все симптомы острых психических заболеваний, выраженных в двигательной активности);
• больной ощущает необъяснимое чувство тревоги и беспокойства;
• заметно развиваются признаки тахикардии (увеличивается частота сердцебиения);
• больной не может нормально вдохнуть, ему не хватает воздуха;
• человека бросает в дрожь, его начинает знобить;
• трясутся и дрожат руки;
• краснеет и отекает лицо;
• головные боли;
• рвота и тошнота.

Важно! При осложнениях могут возникнуть: отёк лёгких, кома, тромбоз, острая почечная недостаточность, сопровождающаяся повышением или понижением мочеиспускания.

Как видно, симптомы при заболевании возникают разные, но самый распространённый признак - это головная боль. При развитии патологии головные боли даже разделяют на типы: типичную, нетипичную и боли, которые отмечают при злокачественной гипертонии. Степени заболевания также имеют отличия и способны давать о себе знать по-разному. Так, какие же степени и типы недуга существуют?

Гипертонический криз 1 типа

Развитие этого типа характерно пациентам при наличии гипертонии I и II второй стадии. Приступ резкого повышения давления происходит внезапно, никаких предвещающих признаков не существует. Длительность криза составляет 60–180 секунд.

Обычно больного настигает резкая боль, перед глазами появляется сетка, которая мешает зрению. В это момент пациент очень возбуждён, его кожа становится пятнистая и меняет цвет. Бывали случаи, когда отмечали появление сыпи. При кризе пациента сушит, лопается кожа на губах. Температура тела повышается, пульс и давление увеличивается.

Гипертонический криз 2 типа

Вторая степень характерна больным при наличии гипертонии III стадии. Криз этого типа длится значительно дольше - от нескольких часов до 5 дней. Больной в этот период не способен совладать с болезненностью и дискомфортом. Его жутко мучают головные боли, голова кружится и тяжелеет. При гипертоническом кризе 2 степени у людей отмечается тошнота, рвотные позывы, их беспокоит сонливость, но при этом они не могут спать. Кроме того, у пациентов заметно ухудшается слух и зрение. Все эти симптомы подкрепляются удушьями.

На вид пациенты в этот период очень слабы. У них может наблюдаться вялость и отсутствие желания к различным движениям. Кожа лица приобретает синий оттенок, становится сухой и холодной.

Пульс, обычно, замедлен, но иногда может быть слегка учащён. Показатели на тонометре завышены, но ниже чем при гипертоническом кризе 1 степени.

Важно! Несмотря на то что обе степени болезни имеют одинаковую симптоматику, тем не менее они отличаются между собой.

1 и 2 тип - в чём разница

Изначально учёные искали различия между двумя типами заболеваний на уровне реакции коры больших полушарий и подкорковых отделов, но исследования не обвенчались успехом. Затем их внимание было обращено к симпато-адреналовой системе. Вот здесь и было обнаружено, что при 1 степени увеличивается секреция надпочечниками адреналина, а второй тип провоцирует выработку норадреналина.

Если ввести адреналин человеку, то можно будет отследить все симптомы усиленной работы сердца. Такие же признаки проявляются при гипертоническом кризе 1-го типа: жар, дрожь, учащённое биение сердца.

Норадреналин, в свою очередь, не оказывает воздействие на пульс, кровообращение и обмен веществ. Поэтому при гипертоническом кризе 2-го типа происходит «подавление» пульсации, уровень сахара остаётся неизменным, но при этом растут показатели ртутного столба, происходят заметные изменения в худшую сторону в деятельности сердца и центральной нервной системы.

Важно! При массе отличий в условных обозначениях проявления болезни и совокупности процессов, определяющих её исход, гипертонический криз 1 и 2 степени рассматривают как единую патологию.

Мозговой тип

Нередко результатом гипертонического криза является инсульт. Тем не менее, отключенные функции мозга длятся некоторое время, а потом возобновляют свою деятельность. Сказать однозначно, что инсульту должен предшествовать криз – нельзя. Но зачастую происходит именно так - это факт. Выделяют 2 вида мозгового криза.

1. I вид. Этому виду характерны головная боль, рвота, тошнота. При нём отмечают повышенное давление в височной артерии и сосудах сетчатки.
2. II вид. Наблюдаются более тяжёлые признаки, которые приводят к потере сознания.

Симптоматика второго вида больше соответствует проявлению гипертонического криза.

Классификация по механизму повышения артериального давления

Гипертонический криз можно разделять на разные виды и типы, отталкиваясь от разных факторов. По механизму повышения давления выделяют: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический криз.

Гиперкинетический тип

Обычно развивается при I и II стадии гипертонии. Никаких предвещающих симптомов у пациента не отмечают, криз наступает быстро и без предупреждений. Этот процесс сопровождается увеличением сердечного выброса, а также сопротивлением периферических сосудов, которое остаётся неизменным или понижается.

Гипокинетический тип

Характерны II и III стадии гипертонии. Патологический процесс развивается постепенно. При этом типе недуга сопротивление периферических сосудов увеличивается, а сердечный выброс становится меньше. Этот вид зачастую является предвестником инсульта.

Эукинетический криз

Этот вид криза соответствует II и III стадии гипертонии и вторичной форме гипертензии. Эукинетический криз застаёт больного неожиданно, но его симптоматика не так ярко выражена, как при гиперкинетическом типе криза. Этому виду характерен нормальный сердечный выброс, но повышенное сопротивление периферических сосудов.

Профилактика

Чтобы уменьшить риск развития гипертонического криза необходимо соблюдать профилактические мероприятия, они идентичны мерам для предупреждения гипертонии. Важно следить за показателями артериального давления. Своевременно приступить к лечению гипертонической болезни. При развитии патологии, необходимо знать причину, чтобы по возможности исключить негативно воздействующий фактор.

Основными мерами профилактики являются: рациональное питание, соблюдение режима, отдых. Необходимо избегать стрессовых ситуаций. Более того, важно соблюдать все предписания врача.

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

• инфаркта миокарда;

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

• расстройство речи;
• паралич тела односторонний.

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• сердцебиение и боль в сердце;

Лечение гипертензивного криза

Заключение

Гипертензивный криз представляет собой стремительный скачок давления в артериях с последующим повреждением органов-мишеней. Возникает он вследствие сбоя механизмов регуляции АД, при неправильной оценке и тактике лечения ГБ (гипертонической болезни).

Классификация гипертонических кризов

Классификация гипертонических кризов была разработана еще в 1956 году. Гипертонические кризы, классификация которых предполагает деление их по клинике, быстроте протекания, атаке органов и по влиянию на органы ССС (сердечно-сосудистой системы), многообразна. Различают такие типичные кризовые состояния при гипертензии:

• первого типа;
• второго типа;
• осложненный;
• неосложненный.

Гипертонический криз 1 типа (иначе - первого порядка) наблюдается чаще при 2 степени, а также 3 степени ГБ. Развивается быстро, имеет выраженные вегетативные нарушения. Первый тип проявляется такими симптомами: ощущение приливов, сердцебиения, психомоторное возбуждение, жар, боль в голове.

Гипертонический криз 2 типа течет медленно, возникает на фоне длительно существующей ГБ с явными признаками прогрессирующей сердечной недостаточности и отечности мозга.

Вторая и самая современная на сегодня классификация гипертензивные кризы условно подразделяет на имеющие осложнения и те, при которых они отсутствуют.

Осложненный криз формируется при острой прогрессирующей атаке органов-мишеней на фоне сильного роста АД в артериях. После такого криза существует высокий риск осложнений. Это такие проявления:

• инсульта ишемического или геморрагического характера;
• инфаркта миокарда;
• гипертонии почек при опухоли надпочечников;
• кровотечения при остром расслоении аневризмы аорты;
• гипертонии у беременных при гестозах (преэклампсия и эклампсия).

Наблюдаются также приступы судорог, изменение в сознании, нарушения зрения и слуха, высокое давление внутри черепа.

Такие серьезные состояния, особенно возникшие первый раз, требуют срочного введения препаратов, снижающих АД и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

Неосложненный гипертонический криз может возникнуть при гипертонии 2 степени, характеризуется высокими показателями артериального давления без повреждений органов. Патологическое состояние может иметь бессимптомное течение или единичные проявления, такие как давящая боль в голове, боль в грудной клетке, частое биение сердца, гул в ушах, мерцание в глазах, частое мочеиспускание.

Существующая опасность развития осложнений минимальна, однако без необходимого лечения вероятно поражение органов-мишеней.

У больных при гипертоническом кризе в результате изменения гемодинамики выделяют такие типы гипертонических кризов неосложненных:

• гиперкинетический;
• гипокинетический;
• эукинетический.

Гиперкинетический криз формируется при 1 и 2 степени ГБ, сопровождается он большим выбросом сердца при высоких показателях систолического давления. Состояние проявляется резкой болью в голове, мерцанием точек в глазах, приступами тошноты и рвоты. Больные перевозбуждены, жалуются на дрожание всего тела, частое биение сердца и боль в нем.

Гипокинетический криз развивается при гипертонии 3 степени. Он сопровождается пониженным выбросом сердца, высокими уровнями давления во время диастолы. Гипертонический криз гипокинетический сопровождается такой симптоматикой: нарастающими болями в голове, рвотой, сонливым и вялым состоянием, нарушением функций органов слуха, а также зрения, брадикардией (замедлением сердечного ритма).

Эукинетический криз происходит при 2 и 3 стадии гипертонии 2 степени. Для него характерен нормальный выброс сердца при высоких показателях давления во время систолы и диастолы. При гипертоническом кризе этого типа возникает болезненность головы, приступы рвоты, нарушение движения.

Церебральный гипертензивный криз обусловлен острым расстройством кровообращения в мозге и в сосудах. Возможен при 2 степени, 3 степени ГБ. Источником его возникновения могут быть инсульт и гипертоническая энцефалопатия. Она имеет острое развитие при высоком скачке АД. При гипертоническом кризе церебральном возникают невыносимая головная боль, приступы рвоты, изменение сознания в виде ступора или оглушения. Кроме того, возможны эпилептические припадки.

Различают инсульт ишемический и геморрагический. Они имеют следующие признаки:

• онемение половины лица и конечностей;
• внезапное расстройство зрения;
• изнуряющая боль в голове, возникающая с тошнотой и рвотой;
• расстройство речи;
• изменение координации, а также равновесия тела;
• паралич тела односторонний.

Так как эти состояния угрожают жизни больного, требуется безотлагательное вмешательство врача и постоянное наблюдение за человеком, перенесшим криз. Классификация приступов гипертензии перечисленными типами не ограничивается.

Так, выделяют дополнительно следующие виды гипертонического криза:

• судорожный;
• отечный;
• нейровегетативный;
• адреналовый.

Гипертонический криз, виды которого многочисленны, имеет разнообразную симптоматику. Начало нейровегетативного гипертонического криза характеризуется повышенным беспокойством, нервозностью, чрезмерной потливостью, частым биением сердца. Такая клиника может продолжаться несколько часов.

Отечный гипертонический криз характеризуется бледностью кожи лица, рук, их отеками, заторможенным, сонным и подавленным состоянием, нарушением ориентации в пространстве.

Судорожный гипертонический криз самый опасный и тяжелый среди всех перечисленных. Определение его не представляет сложности. Такое состояние, характеризующееся отеком мозга, обычно длится около двух дней. На вершине криза возникают судороги и потеря сознания.

Адреналовый криз развивается на фоне панических атак и расстройств со стороны вегетативной нервной системы. Он характеризуется выраженной паникой и тревогой. Проявляется адреналовый криз тахикардией, одышкой, тремором конечностей. Как правило, он развивается при 2 стадии, а также 3 степени ГБ.

Симптомы гипертонического криза

Гипертензивные кризы разных типов характеризуются и общими проявлениями:

• болезненность головы разной локализации и силы;
• приступы рвоты, тошноты;
• страх и тревога;
• перевозбудимость ЦНС;
• гиперемия лица;
• внутренняя дрожь всего тела и конечностей;
• сердцебиение и боль в сердце;
• патология зрительного и слухового анализатора.

Такая симптоматика в той или иной степени проявляется при гипертоническом кризе разного генеза.

Лечение гипертензивного криза

Существуют алгоритмы и стандарты оказания помощи при ГК, утвержденные ВОЗ. Чтобы устранить любой гипертонический криз, нужно действовать четко, быстро.

1. При начальных симптомах гипертонического криза немедленно вызвать больному скорую помощь.
2. До приезда медика больному нужно придать полусидячее положение, расстегнуть стесняющую одежду, а также успокоить.
3. Больного нужно согреть, укутав в одеяло нижние конечности.
4. Открыть окно, обеспечив больному человеку доступ свежего воздуха.
5. Под контролем измерения артериального давления дать больному гипотензивные препараты.

Чтобы снизить артериальное давление, вводят внутривенно мочегонные лекарственные средства, такие как лазикс или фуросемид. Они выводят лишнюю жидкость, что позволяет уменьшить отек тканей мозга. Клофелин используют также парентерально.

Нефидипин в таблетках принимают под язык. При приступах апноэ вводят эуфиллин. При судорогах назначают два лекарственных препарата: реланиум или сибазон.

Для оценки эффективности лечения обращают внимание на улучшение самочувствия пациента. Главное помнить, что резко снижать давление запрещено. После экстренной медикаментозной терапии нельзя употреблять пищу еще в течение нескольких часов.

Заключение

Как известно, сердечная патология может быть одной из причин, приводящих к смерти. Психосоматика характерна для таких заболеваний ССС, как гипертония, ИБС (ишемическая болезнь), аритмия. Врачи все чаще признают связь психосоциальных и соматических факторов. К ним относятся неправильное питание, стрессы, вредные привычки.

Устранить гипертонию и ее психосоматические причины самостоятельно очень трудно, поэтому необходимо обратиться за помощью не только к терапевту, но и ко квалифицированному психологу.

Согласно официальной статистике, количество больных с диагнозом гипертоническая болезнь ежегодно увеличивается. Причем 30 процентов из них уже переживали гипертонический криз.

Знания о природе и методах лечения болезни необходимы не только больным, страдающим от данного заболевания, но и людям, не подверженным гипертонии. Эта информация может помочь им снять обострение болезни у родных и друзей, а также облегчить их состояние при гипертоническом кризе и после.

Общие сведения

Само явление гипертонический криз представляет собой экстренное состояние, характеризуемое резким скачком артериального давления и сопровождающееся существенным нарушением кровообращения отдельных органов.

Что в свою очередь существенно ухудшает риск таких сердечно-сосудистых заболеваний как инсульт, инфаркт миокарда, расслоение аневризмы аорты, острая почечная и сердечная недостаточность.

Интересно! Стоит отметить, что не существует единого значения, после которого бывает гипертонический криз и требуется лечение. Это состояние всегда индивидуально и зачастую только врач понимает, когда нужно начинать лечить данное состояние.

Так, например, для одного пациента, нормальное давление которого составляем 130/90, скачок до 150/100 сопровождается резким ухудшением самочувствия и является кризом гипертонической болезни. Для другого же человека такое давление является вариантом нормы.

Причины возникновения

Причины, вызывающие гипертонический приступ, неоднозначны. При гипертоническом кризе учитываются два вида – эндогенные и экзогенные.

К эндогенным факторам относят те, которые протекают внутри организма. Так, эндогенным фактором может являться наследственность и предрасположенность к заболеванию.

Другим «внутренним» поводом, вызывающим приступ, могут стать сахарный диабет, почечная недостаточность, гормональные нарушения, атеросклероз, феохромоцитома и многие другие заболевания, лечение которых не всегда возможно.

Возраст также является эндогенным фактором. Несмотря на то, что заболевание может развиться и молодых людей, основную группу риска составляют люди после 35-40 лет. Причем женщины находятся в большей опасности.

Как вы, вероятно, догадались, к экзогенным причинам относят внешние раздражители:

1. Физические и эмоциональные перегрузки. Одной из распространенных причин возникновения гипертонического криза (причем зачастую у молодого поколения) являются различные перегрузки организма, вызывающие головокружение и другие проявления слабости. К ним относятся хроническое недосыпание, стресс, чрезмерные физические нагрузки, переутомление.

1. Метеоусловия. Также повлиять на развитие болезни может перемена погоды, смена климата, авиаперелет.

1. Вредные привычки. Не меньший толчок к развитию заболевания дают вредные привычки людей. Такие как курение, злоупотребление алкоголем, переизбыток соли в пище, пристрастие к кофеину.

1. Синдром отмены. Зачастую гипертонический криз может развиться после отмены приема препаратов, снижающих давление. В основном к такому эффекту приводит отмена ß-адреноблокаторов и клофелина.

Классификация

Чтобы обеспечить наилучший прогноз и лечение заболевания, недостаточно знать причины приступа. Необходимо разобраться в видах гипертонического криза. На основе особенностей увеличения АД, выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический кризы.

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический гипертонический криз проявляется после резкого выброса адреналина в кровь.

Он характеризуется довольно резким повышением систолического («верхнего») давления при относительно плавном и незначительном росте диастолического («нижнего»).

Гиперкинетический приступ возможен в основном на ранних стадиях гипертонической болезни. Соответственно, его проявлению не предшествует предварительное ухудшение самочувствия.

При гипертоническом кризе этого типа основные жалобы пациента проявляются в резкой головной боли, возможно, пульсирующей.

Также происходит общее возбуждение организма, появляется тревожность, дрожь и жар. Гиперкинетический криз также сопровождается учащенным сердцебиением, повышением потливости, проявлением пятен на коже.

Нередко, пациенты жалуются на головокружение, зрительные помутнения («мушки», «снежинки» и прочее), а также тошноту, иногда рвоту.

Длится такой приступ от пары минут до нескольких часов и не вызывает серьезных последствий для организма.

Гипокинетический криз

В отличие от гиперкинетического, гипокинетический криз свойственен людям, страдающим поздними стадиями гипертонии.

Он сопровождается резким увеличением диастолического давления. Систолическое давление также повышается, но не значительно. Пульс остается на обычной отметке либо снижается, вызывая брадикардию.

Важно! Гипокинетический криз имеет более длительный характер, он может продолжаться от пары часов до 5 дней.

Вследствие того, что этот криз носит протяженный характер, симптомы идут по нарастающей. Основными из них являются: головная боль, головокружение, тошнота, вялость и заторможенность, ухудшение слуха и зрения.

Электрокардиограмма, сделанная при гипертоническом кризе такого характера, покажет опасные изменения в работе сердечной мышцы. Из-за длительного характера такой криз опасен развитием серьезных осложнений вплоть до инфаркта или ишемического инсульта.

Эукинетический криз

Эукинетический криз характеризуется одновременным нарастанием и систолического, и диастолического давления. Может проявляться у людей, на II-III стадиях гипертонической болезни.

Симптоматика при гипертоническом кризе эукинетического характера схожа с гиперкинетическим кризом. Головная боль и головокружение проявляются довольно часто при таком виде криза. Симптомы развиваются так же быстро, но не носят столь беспокойного характера.

Осложненный и неосложненный криз

Помимо описанной выше классификации, понятие гипертонический криз разделяется на осложненный и неосложненный криз. Такое деление происходит в зависимости от того, был ли задет какой-либо орган-мишень при гипертонической атаке или нет.

Неосложненный гипертонический криз способен появиться на ранней стадии развития болезни. При этом типе криза давление резко увеличивается, но без сигналов повреждения органов.

Возможным течением неосложненного криза может быть временное препятствие нормального кровотока мозга, расстройство гормонального фона, а также ряд нервно-сосудистых нарушений.

Осложненный гипертонический криз проявляется на поздних стадиях гипертонии. Типичным проявление осложненного криза являются сердечно-сосудистые патологии, самым частым из них является гипертензивная энцефалопатия.

Такой гипертензивный приступ страшен из-за таких осложнений как инсульт, болезнь Паркинсона, снижение интеллектуальной деятельности.

Течение осложненного гипертонического криза неспешно и может длиться несколько дней. Первыми сигналами такого приступа выступает сонливость, звон в ушах, тяжесть в голове.

При гипертоническом кризе осложненного типа также наблюдаются: головная боль, тошнота, рвота, головокружение, боли в области сердца.

Важно! Осложненные кризы представляют собой ярко выраженную угрозу жизни и здоровью пациента. Лечение стоит начинать как можно скорей, а давление больных с такими кризами требует немедленного снижения.

Для купирования кризов различных типов существуют разные препараты, правильно подобрать их сможет только врач.

Гипертонический криз симптомы

Симптоматика гипертонических кризов многообразна и далеко не всегда одинакова. Тем не менее, общий список симптомов, после чего может наступить приступ, выглядит следующим образом:

• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• внутренняя тревога;
• головокружение;
• нервное возбуждение;
• внутренний озноб;
• нехватка кислорода;
• нарушение зрения;
• покраснения на коже.

Перечисленные выше симптомы на фоне повышения артериального давления помогут распознать гипертонический криз вовремя, а, следовательно, сделать верный прогноз и минимизировать осложнения, после приступа.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе

Как уже говорилось ранее, нередки случаи, когда гипертонический криз развивается на фоне нормального или даже хорошего общего самочувствия, которому не предшествовало лечение гипертонической болезни.

Именно поэтому так важно своевременно распознать заболевание и принять все необходимые меры для минимизации его последствий.

Критически важным является принять необходимые меры при первых же признаках приступа, сигналом к которому может стать даже головокружение.

В ожидании врача пациенту необходимо помочь расположиться в постели в полусидячем положении. Это поможет избежать признаков удушья или ослабить их интенсивность.

Частым симптомом криза является дрожь и озноб, поэтому больного следует укрыть одеялом и согреть. При этом не забывать о необходимости свежего воздуха.

В ожидании врача нужно постараться снизить давление пациента. При этом снижение не должно быть резким (это может усилить головокружение) – примерно на 25-30 мм рт.ст. за 1 час по сравнению с начальным.

Для этой цели актуально иметь в домашней аптечке следующие препараты:

• Капотен или Коринфар (когда верхнее давление составляет порядка 200 мм рт.ст.).
• Также при гипертоническом кризе также возможно использовать Клофелин подъязычно.

Важно! Применение данных лекарственных средств рекомендовано пациентам с уже диагностированной гипертонической болезнью. Причем дозы необходимых лекарств должны обсуждаться с лечащим врачом заблаговременно.

Больным с неустановленным диагнозом следует принимать эти лекарства с осторожностью, в случае, когда состояние пациента вызывает сильные опасения.

Вызов бригады скорой помощи и грамотное изложение симптомов поможет уменьшить урон от приступа и обеспечить своевременное лечение.

Лечение гипертонического криза

После оценки состояния больного врачи скорой помощи приступают к купированию криза - это первый и главный этап оказания помощи.

Препараты для снятия криза:

• В несложных случаях может быть достаточно приема Каптоприла (1-2 шт. пд язык).
• При отсутствии терапевтического эффекта применяют более серьезные препараты, среди которых гипотензивные лекарства центрального действия, ингибиторы АПФ, вазодилататоры и адреноблокаторы. Наиболее распространенные среди них: Фентоламин, Лабеталол, Эналаприл, Диазоксид, Натрия нитропруссид, Клонидин и Нифедипин.

Перечисленные препараты могут быть применены как по отдельности, так и в сочетании друг с другом, а также другими антигипертензивными средствами.

Важно! Все препараты содержат ряд побочных действий, среди чего могут быть головокружение, повышение утомляемости, гормональные сбои и многие другие. Поэтому выбор лекарственных средств производит врач, учитывая общую картину состояния пациента.

В зависимости от тяжести приступа, пациенту может быть оказана надомная помощь или рекомендована госпитализация. Если гипертонический криз легко купировался и не вызвал осложнений, дальнейший прогноз и лечение назначает лечащий врач.

Если ситуация более сложная, адекватное лечение будет предложено в стационаре после госпитализации.

Чем опасен гипертонический криз?

Последствия гипертонического криза могут быть устрашающими. Зачастую это необратимые изменения в работе внутренних органов и систем организма, которые влияют на дальнейшую жизнь пациента.

Для сохранения нормальной жизнедеятельности больного, практически сразу после приступа необходимо предпринять следующие меры:

1. Пройти обследование организма для выявления причин скачков артериального давления. Обследование необходимо не только больным с не выявленным диагнозом, но и пациентам «со стажем». Периодические проверки необходимы, чтобы отслеживать стадии заболевания, лечить сопутствующие заболевания и, при необходимости, корректировать медикаментозное лечение криза.
2. Завести журнал для записи показателей давления. Независимо от самочувствия, измерять давление 2-3 раза в сутки должно войти у вас в привычку.
3. Контролировать прием выписанных лекарств. Помните! Принимать назначенные препараты необходимо, даже если у вас не проявляется гипертония. Именно лекарственные препараты сдерживают проявления заболевания, и самовольная отмена их приема может привести к ухудшению самочувствия и новым приступам.
4. Пациентам с гипертонией жизненно необходимо пересмотреть свой рацион. Следить за количеством поступающих и затрачиваемых калорий. Исключить (в крайнем случае, минимизировать) потребление поваренной соли из-за содержащегося в ней натрия. Включить в рацион больше продуктов, содержащих полиненасыщенные кислоты, кальций, магний и калий. Отказаться от вредных привычек, таких как алкоголь и сигареты. При нарушении сердцебиения забыть про крепкий чай и кофе. Их можно заменить напитком из цикория.
5. Пересмотреть свой образ жизни. По-возможности, уменьшить количество стрессовых ситуаций, соблюдать режим сна и не перегружать организм.
6. Отрегулировать количество потребляемой жидкости. Высокое давление должно ограничивать потребление жидкости до 1,5 литров в день.
7. Не заниматься самолечением. Крайне важно не назначать себе лекарственные препараты самостоятельно или по рекомендации знакомых. Также не менять дозу принимаемых веществ «по личным ощущениям» (слабость, головокружение и проч.) без консультации врача. Каждый случай гипертонического криза по-своему уникален, и корректировать прием лекарственных средств может только специалист.

Существенную роль в формировании транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда играет группа факторов, включающая в себя гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной гипертензией.

У новорожденных , перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, снижение системного АД может быть причиной сохранения право-левого шунта крови через артериальный проток и овальное окно.

Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и К. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого может повреждаться эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.

Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes et al. в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму.

Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард правого желудочка. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа-налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца.

Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию , имеет в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии, гепатомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность определялась у этих детей в первые 2-6 дней жизни.

Следствием транзиторной легочной гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению р02 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда.

Наши исследования, проведенные с помощью доплерэхокардиографии , показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных по сравнению с контрольной группой отмечалось повышение времени акцелерации кривой доплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышали возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр правого желудочка у этих детей на 26% превосходил аналогичный показатель новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождалась ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области правого желудочка.
Кроме постнатальной перестройки внутрисердечной и легочной гемодинамики, у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения.

Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения . Н.В. Иванова по значению сердечного индекса выделяет три исходных варианта гемодинамики:
1) гипокинетический;
2) эукинетический;
3) гиперкинетический.

Для исходного гиперкинетического типа циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления и высокий сердечный выброс и ЧСС.
Для гипокинетического типа гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс.

При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дизрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции.

Для новорожденных детей , родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического АД за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического АД может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова, при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне.

Результаты наших исследований показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдаются повышение минимального АД и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса ST-T, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.

Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая ЧСС, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время минимальное АД и общее периферическое сопротивление низкие. Патологические изменения комплекса ST-T на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у разных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН крови, температура тела и т.д. Вторая группа - это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком.

К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д. Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это - генотип, папиллярный рисунок пальцев и др. Эти три группы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индивидуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиологических констант, становится очевидным, что рассчитывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показателей второго типа без предварительного разделения обследуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усреднять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный разброс "нормы". Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса - ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция цир-куляторного аппарата определяется уровнем обменных процессов в организме. Исходя из этого, было предложено рассчитывать должные величины МОК-ДМОК и должное периферическое сопротивление сосудистого русла - ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фактические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные обследования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), пред-132

ставляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отношение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели. Таким образом, у здоровых людей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (ГЛ.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.Савицкий, рассматривая различные патогенетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характеризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин м2). При этом типе определяются также относительно высокие величины периферического сосудистого сопротивления. При гиперкинетическом ТК СИ>3,5 л/(мин м2) и соответственно низкие значения ПС. В пределах СИ 2,75-3,5 л/(мин м2) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен.

При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы. Наоборот, гипокинетический ТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообращения обладает большим диапазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической.нагрузке идет за счет мобилизации ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Старлинга. При гипокинети-ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что индивиды с разными типами крообращения обладают различными адаптационными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1). Изданных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса неблагоприятных факторов окружающей среды обладают индивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных реакций), наибольшей - с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает промежуточное положение. Однако более детальное рассмотрение состояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знаменатель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гипер-капния 1,5-2,3%, гипокинезия, высокое нервно-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и индивиды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резис-тентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяющим отличить эти альтернативные подгруппы, могут служить результаты функциональных проб с физической нагрузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети-ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем представители гипокинетического с низкой оценкой функциональных проб и гиперкинетическим ТК. Этот вывод подтверждается и результатами систематических наблюдений за спортсменами высокого класса: по мере роста спортивного мастерства и повышения уровня функциональных резервов снижается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче-ским ТК. И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

4442 0

Для патогенетически обоснованного лечения гипертензии стандартный подход все больше уходит в историю, и требуется дифференцированное лечение в зависимости от типа гемодинамики.

При гиперкинетическом типе гемодинамики А. П. Зильбер и Е. М. Шифман (1997) рекомендуют назначение анаприлина (пропранолола, обзидана) из расчета 2 мг/кг в сутки. Хороший эффект достигается отрицательным хроно- и инотропным действием. Однако снижение сердечного выброса и проводимости сопровождается повышением тонуса артериол. Дополнительное назначение нифедипина позволяет уменьшить тонус артериол и этим самым усилить гипотензивный эффект.

Кроме того, уменьшая потребность миокарда в кислороде, нифедипин не нарушает маточно-плацентарного кровообращения, напротив — через уменьшение синтеза тромбоксана препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сочетанное применение этих двух препаратов позволяет через несколько суток после применения плавно перевести гиперкинетический тип кровообращения в эукинетический, что способствует нормальному течению беременности. В зарубежной литературе (Fenakel К, Fenakel G., Appelman еt аl, 1991) встречаются указания на использование больших доз (до 120 мг в сутки) нифедипина без отрицательных побочных эффектов на организм матери и плода.

Эукинетический тип гемодинамики (у 36,5% больных) сопровождается более высоким подъемом артериального давления и повышением ОПСС на фоне нормального сердечного выброса. При таком сочетании гемодинамических параметров оправдано назначение допегита (метилдопа) до 2 г в сутки одновременно с нифедипином.

Выбор допегита был обусловлен, во-первых, тем, что он не влияет на почечный и маточный кровоток. Во-вторых, являясь стимулятором центральных α-адренорецепторов, допегит эффективно снижает периферическое сопротивление сосудов, не изменяя сердечного выброса. Эффект от такого сочетанного применения наступает, в среднем, к седьмым суткам. По данным Cheek, Samuels (1996) применение допегита снижает материнскую и перинатальную смертность.

Параллельно с применением указанных препаратов назначаются волюмокорректоры, в частности, среднемолекулярные декстраны и кристаллоиды. На фоне инфузионной терапии эффективно проведение управляемой нормотонии . Она проводится ганглиоблокаторами (бензогексоний, пентамин) и периферическими вазодилятаторами (нитропруссид натрия, перлинганит, изокет). Пентамин (50 мг) или бензогексоний (25 мг) разводят в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно медленно в течение 2-х минут. С этой же целью может использоваться клофелин (1 мл 0,01% раствора, разведенного в 20 мл изотонического раствора, вводится внутривенно медленно в течение 5 минут). Нормотония считается достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического АД. К повторным дозам ганлиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов- тахифилаксия.

В этом случае показано применение периферических вазодилятаторов: 100 или 50 мг нитропруссида натрия разводятся в 500 или 250 мл физиологического раствора (200 мкг/мл) и вводятся капельно в дозе 1-3 мкг/кг. мин (максимальная доза - 8 мкг/ кг мин). Нитропруссид натрия вызывает дилятацию артериол и венул, что резко снижает периферическое сопротивление. Положительным свойством препарата является его высокая управляемость, однако он одновременно несет в себе и токсический эффект в виде соединения цианидов. Чтобы уменьшить токсический эффект на мать и плод, рекомендуется вводить одновременно гидроксикобаламин, который в соединении с цианидами превращается в цианкобаламин (витамин В12). Необходимо помнить, что к нитропруссиду натрия прибегают лишь в случае неэффективности других способов снизить артериальное давление.

Большие дискуссии ведутся в литературе по поводу обоснованности использования нитроглицерина. Сторонников использования этого препарата привлекает хорошая управляемость гипотензивным эффектом. Однако, зная клиническую фармакологию этого препарата и, в частности, способность его воздействовать только на тонус венулярного русла и увеличивать его объем, не затрагивая артериолы, вызывает резкое сомнение в обоснованности использования нитроглицерина. Более того, увеличение объема сосудистого русла, усугубляя относительную гиповолемию, усиливает артериолоспазм (!) и может усугубить течение преэклампсии или эклампсии, либо вызвать судороги у нормотензивной больной.

Из этих же соображений следует осторожно относиться к существующей до сих пор рекомендации (В. Н. Кустаров, В. А. Линде, 2000) о применении кровопускания у больных с тяжелыми гестозами в объеме 400-500 мл.

Оптимальным уровнем снижения артериального давления является 15-20% от исходного. При этом уровне существует минимальная вероятность развития асфиксии новорожденного.

Судорожную готовность можно уменьшить, назначая фенобарбитал внутривенно или внутримышечно (0,25-0,5 г), либо аминазин (1 мл 2,5% раствора, разведенного в 20 мл 5% раствора глюкозы, вводится медленно внутривенно). Хорошо зарекомендовал себя седуксен (диазепам) по 2,0 мл 0,5% раствора внутривенно. Учитывая анальгетический и наркотический эффект промедола, последний назначают по 1-2 мл 2% раствора через 3-4 часа, однако, не более 4 инъекций в сутки. Следует помнить, что в случае родоразрешения у новорожденного может иметь место угнетение дыхания.

В качестве альтернативного можно рекомендовать метод управляемой гипотонии с помощью аденозинтрифосфата натрия (АТФ), разработанный и апробированный в практике А. П. Зильбером и его коллегами (А. П. Зильбер, Е. М. Шифман, 1997). АТФ назначается после определения типа гемодинамических нарушений и до назначения антигипертензионных препаратов. Препарат вводится капельно, либо с помощью инфузионного насоса со скоростью 5 мг/кг/час. Уже через 20-30 мин после начала введения систолическое АД снижается на 40,0±3,5 мм рт. ст., диастолическое АД на 24,3±2,9 мм рт. ст. При этом не ухудшается маточно-плацентарный кровоток и не обнаруживается отрицательное влияние на кислотно-основное состояние.

Существует мнение, что гипотензивный эффект от больших доз АТФ связан с усиленным синтезом NO в эндотелии сосудов. Кроме того, аденозин является эффективным коронаролитиком за счет усиленного образования циклического АМФ. Указанный способ можно уверенно рекомендовать в практику, поскольку он несет в себе минимальное количество побочных эффектов.

Актуальным остается сочетание гипотензивных препаратов со спазмолитиками (но-шпа, папаверин, дибазол, эуфиллин, галидор).

Лечение гипокинетического типа нарушений гемодинамики

Это самый неблагоприятный вариант нарушений гемодинамики (21,1% от общего числа больных с нарушениями гемодинамики на фоне беременности). Артериальная гипертензия сочетается с низким сердечным индексом (до 2,0 л/мин/м²) и высоким ОПСС (на 85% выше, чем у беременных с гиперкинетическим вариантом гемодинамики). Характерным клиническим синдромом у этих больных является тахикардия, которую нужно расценить, как компенсаторную и не требующую коррекции.

В первую очередь необходимо увеличить сердечный выброс, что приведет к уменьшению тахикардии. С этих позиций универсальным фармакологическим средством следует признать клофелин. Последний увеличивает сердечный выброс и умеренно снижает периферическое сопротивление. Клофелин не связывается с белками плазмы, что очень важно при диспротеинемии беременных. Положительным его свойством также является способность блокировать выброс АКТГ, кортизола и норадреналина. Кроме того, он снижает тонус матки, что используется акушерами для предупреждения преждевременных родов.

Однако применение клофелина требует строгого соблюдения доз и правил введения препарата (0,00375 мг/кг/сут). Увеличение дозировок сопровождается стимулированием агадренорецепторов, что приводит к повышению артериального давления. Такой подъем возможен и после первого введения клофелина. Анестезиологи должны помнить о потенцирующем действии клофелина по отношению к анестетикам, дозы которых в этом случае должны уменьшаться.

Интенсивная терапия у женщин с гипокинетическим вариантом гемодинамики является этапом подготовки к досрочному родоразрешению.

Для того, чтобы не усугубить имеющиеся нарушения перфузии на фоне гиповолемии и спазма сосудов, при низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Известно, что при физиологически развивающейся беременности формируется единая гемодинамическая система мать - плацента - плод. Для обеспечения ее в материнском организме происходят следующие изменения.

▲ Повышение сократительной активности миокарда и объемных показателей центральной гемодинамики у матери, увеличение ударного и сердечного выброса крови из сердца в общую систему кровообращения.

▲ Снижение общего периферического сосудистого сопротивления под влиянием повышенного синтеза простациклина и простагландинов класса Е плодовой частью плаценты и тканями плода.

▲ Уменьшение сосудистого сопротивления в почечных и мозговых сосудах (в среднем на 16- 18 % от исходного уровня).

▲ Понижение сосудистой резистентности в маточных и спиральных артериях субплацентарной зоны, что отражается в снижении систолодиастолических отношений при допплерометрии на 35 % и возрастании скорости кровотока в сосудах плаценты и пуповины.

Основной целью этих изменений является улучшение плодово-плацентарного кровообращения, что соответствует оптимальному режиму для роста и развития плода, плаценты и растяжения матки.

Гемодинамическая неоднородность женщин позволила выделить основные типы гемодинамики, на фоне которых развивается беременность и возможно возникновение гестоза.

1. Нормальный, эукинетический, тип кровообращения, при котором изменяются вышеназванные показатели системной гемодинамики в соответствии с нормально развивающейся беременностью. Артериальное давление в первую половину беременности снижено на 10-12 мм рт. ст., с 20 нед настолько же повышено. Ударный и систолический объемы сердца несколько повышены за счет увеличения силы сердечных сокращений. Общее периферическое сосудистое сопротивление понижено по сравнению с состоянием до беременности. Сердце работает в нормальном режиме.

2. Гиперкинетический вариант, при котором имеет место увеличение ударного и минутного объема сердца, возрастание систолического объема при снижении сосудистого тонуса, периферического сосудистого сопротивления, повышенной лабильности пульса и артериального давления. Гиперкинетический тип характерен для юных и молодых женщин, пациенток с нейроциркуляторной дистонией, артериальной гипотонией, при хронической инфекции и гипофункции коры надпочечников.

3. Гипокинетический вариант кровообращения сочетает в себе снижение сократительной активности сердца (уменьшение ударного и сердечного индексов) и повышение периферического сосудистого сопротивления как следствие длительного сосудистого спазма, нарушения метаболизма в миокарде и повышенную свертываемость крови. Этот тип кровообращения чаще встречается у женщин позднего репродуктивного возраста с артериальной гипертонией, нейроэндокринно-обменными нарушениями, при заболевании почек и печени.

Развиваясь на фоне нормально различных типов системной гемодинамики, гестоз не только изменяет их характеристики, но имеет различный прогноз в отношении исходов беременности для матери и плода.

▲ В отличие от нормально развивающейся беременности при гестозе сократительная функция миокарда существенно снижается. Уменьшаются сила сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца. Нарушаются метаболические процессы в миокарде, почках, надпочечниках.

▲ Сосудистое периферическое сопротивление повышается значительно из-за длительного генерализованного спазма артериол и прекапиллярных сфинктеров, а также из-за нарушений в системе микроциркуляции.

▲ Снижается ОЦК на 1200-1500 мл и более. Этот объем необходим для обеспечения маточно-плацентарного кровообращения. Гиперволемия, характерная для беременности, сменяется гиповолемическим синдромом, при котором поддерживается длительный сосудистый спазм, приспосабливая объем сосудистого русла к сниженному объему крови.

▲ Парадоксальное сочетание гиповолемии и тканевых отеков усугубляет гипоперфузию в жизненно важных органах и тканях.

▲ Гестозу присущи дисфункции вегетативной системы, лабильность сосудистого тонуса, метаболические расстройства, а также структурно-функциональные нарушения основных систем регуляции гемостаза.

При длительно текущем, сочетанном гестозе, при особо тяжелых формах его клинического проявления преобладает гипокинетический тип гемодинамики.

Прогностически этот вариант наиболее неблагоприятен из-за высокой опасности почечной недостаточности (снижение почечного кровотока), эклампсии, снижения маточного кровотока. В результате раннего развития и длительного течения плацентарная недостаточность чаще носит суб- и декомпенсированный характер. Имеют место задержка внутриутробного роста плода и хроническая гипоксия. При гипокинетическом типе центральной материнской гемодинамики в 100 % случаев имеют место тяжелые нарушения почечного, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока, изменения мозговой гемодинамики могут нарастать очень быстро с последующим развитием преэклампсии и эклампсии в течение ближайших 48 ч [Стрижаков А. Н., 2000].

Выделение гипокинетического типа кровообращения в системе центральной гемодинамики имеет значение для подбора медикаментозной терапии гестоза. В курс лечения необходимо включать антиагреганты, антикоагулянты, вазодилататоры в сочетании с препаратами, улучшающими метаболические процессы в миокарде.

Течение гестоза при гипокинетическом типе центральной гемодинамики носит самый тяжелый характер, так как сопровождается не только высокими цифрами диастолического, среднего артериального давления, но и снижением сократительной функции левого желудочка сердца (тахикардия). Для лечения артериальной гипертензии у этих больных на фоне инфузионной терапии, восстанавливающей недостающие ОЦК и ОЦП, применяют гипотензивные препараты типа клофелина в сочетании с антагонистами ионов кальция (нифедипин). Препараты увеличивают сердечный выброс, снижают общее периферическое сосудистое сопротивление.

9.6.5. Система дыхания

Симптомокомплекс полиорганной недостаточности при тяжелом и очень тяжелом гестозе неизменно включает в патологический процесс систему дыхания.

Больные с этой патологией после кесарева сечения чаще всего умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности, в том числе от дыхательной недостаточности, которую не удается купировать при длительной искусственной вентиляции легких. Не удается восстановить самостоятельное дыхание ни сразу после операции, ни спустя несколько суток. В последние годы тактика длительной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности у пациенток с эклампсией стала ведущей, но не бесспорной.

Попытки оксигенации кислородом, а также путем гипервентиляции не снижают тяжелую гипоксемию. На фоне длительной ИВЛ легочная недостаточность не купируется, сохраняются гиперкапния, интоксикация, нарастает отечный синдром. Легкие перестают осуществлять перфузионную и диффузионную функции, позволяющие оксигенировать венозную кровь через альвеолярно-капиллярные мембраны. Внешнее дыхание и вентиляционная функция при этом страдают в значительно меньшей степени. Их нарушение является чаще всего свидетельством кровоизлияния в мозг, угнетения дыхательного центра или аспирационного синдрома.

При патоморфологическом исследовании органов умерших от эклампсии женщин в 80 % констатируют признаки отека легких. На вскрытии умерших женщин обращают на себя внимание полнокровие легочной ткани, участки уплотнений (тонут в воде). На разрезе легких стекает кровянистая жидкость. Под висцеральной плеврой и в паренхиме множество кровоизлияний.

При гистологическом исследовании выявляют множественные микротромбы в капиллярах и мелких артериях, интерстициальный отек, гиалиновые мембраны, отложение фибрина, признаки тяжелых дисциркуляторных нарушений и воспалительных изменений. В нижних отделах легких по отношению к горизонтальному положению больной констатируется гипостатическая двусторонняя пневмония. Участки ателектазов чередуются с эмфизематозным расширением альвеол, имеют место разрывы альвеол и перегородок.

По нашим данным, у 4 из 48 умерших от эклампсии женщин, когда роды были проведены через естественные родовые пути, подобных тяжелых изменений в легких не обнаружено, хотя патоморфологическая картина мозга, почек, печени, матки и плаценты у всех была идентична.

Однако вернемся к полиорганной недостаточности при гестозе. Легкие повреждаются при тяжелом и очень тяжелом гестозе (преэклампсия, эклампсия) так же, как и другие органы-мишени, но с учетом особенностей гистологического строения.

Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, фиксируются не на поверхности альвеол, а на клетках эндотелия, стенках легочных капилляров, мембранах эритроцитов, макрофагов, легочного интерстиция. Отсюда - преимущественные зоны повреждения. Повреждаются не альвеолы, осуществляющие синтез сурфактанта, транспорт воздуха, вентиляцию, а структуры, главной функцией которых является перфузия крови, диффузия газов из альвеол в кровь, артериализация венозной крови, сохранение гомеостаза в организме. При гестозе нарушаются все другие функции дыхательной системы.

Основные функции легких следующие.

▲ Фильтрация крови, очищение ее от механических примесей, микротромбов, продуктов нарушенного метаболизма, разрушенных белков, обрывков нитей фибрина, агрегантов тромбоцитов и клеток крови и др.

▲ Нормализация системы гемостаза и регуляция агрегантного состояния крови. Легкие являются самым богатым источником гепарина и тромбопластина после мозговой ткани. При гиперкоагуляции легкие продуцируют гепарин, при гипокоагуляции усиливается поступление тромбопластина.

▲ Сохранение водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Легкие выводят не только углекислый газ, но и воду, электролиты. Легкие способны поглощать воду из отечных бронхов и альвеол при проникновении воды в верхние дыхательные пути.

▲ Стабилизация метаболических превращений жиров и белков, обеспечивающих восполнение энергетических затрат, теплорегуляцию и теплопродукцию в организме.

При острой дыхательной недостаточности нарушается множество других функций, сохраняющих в организме гомеостаз (постоянство среды и равновесие регулирующих систем).

Фиксация ЦИК к эндотелию артериолокапиллярных сосудов, легочному интерстицию вызывает острое иммунное воспаление лишь в случае активирования всех компонентов комплемента и агрегированного IgG либо при сборке «мембранатакующего» комплекса С5-С9, разрушающего мембраны клеток. Это имеет место при:

длительно текущем гестозе, когда ЦИК перестают элиминироваться из звездчатых ретикулоэндотелиоцитов системы печени;

особо тяжелом сочетанном гестозе (массивный прорыв антигенов плода через плацентарный барьер в кровоток матери);

Развитии гестоза на фоне аллергического компонента.

Условиями повреждения легочных мембран, легочного интерстиция, эндотелиального слоя являются также:

Выраженные нарушения гемодинамики и микроциркуляции;

Гиповолемия и гипопротеинемия;

Снижение онкотического давления в плазме крови;

Уменьшение кровоснабжения легочной ткани.

Гестоз тяжелого течения сопровождается всеми перечисленными компонентами этих условий плюс генерализованное иммунное воспаление артериолокапиллярного звена легких.

Капиллярное звено легких очень большое. Его площадь составляет около 70 м 2 (!). Все артериолокапиллярное русло покрыто эндотелиальными клетками, на мембране которых фиксируются ЦИК. Количество эпителиальных клеток в легких тоже очень большое и составляет почти половину всех эндотелиальных клеток организма. Поэтому поражение легких вызывает крайне тяжелое состояние пациенток. Материнская смертность от острой дыхательной недостаточности, точнее от полиорганной недостаточности с включением острого респираторного дистресс-синдрома, очень высока (55-65 %). В результате гемодинамических и микроциркуляторных расстройств в дыхательных мышцах снижается микрокровоток в легочной ткани, возникает гиповентиляция.

Иммунное воспаление эндотелия сопровождается снижением продукции сурфактанта, способствует развитию интерстициального отека легочной ткани, уменьшению ее эластичности, появлению «жесткости» легких.

В бронхиальном кровотоке повышается аэродинамическое сопротивление, что сопровождается обструктивным сужением бронхиол и дискинезией верхних дыхательных путей (симптом затрудненного носового дыхания при гестозе). Необходимо принимать во внимание, что затруднение носового дыхания посредством ряда механизмов связано с нарушением гемоликвородинамики в головном и спинном мозге.

При генерализованном иммунном эндотелиозе снижается синтез простациклина, тормозящего агрегацию тромбоцитов, повышается продукция тромбоксана А 2 , оказывающего противоположное действие. Легкие перестают извлекать из крови фибрин и продукты его деградации (ПДФ).

Повреждение эндотелия альвеолярно-капиллярных мембран иммунными комплексами, вовлечение интерстициального слоя, содержащего коллаген, эластин, фибронектин, в процесс иммунного воспаления сопровождается интерстициальным отеком легких. Альвеолы пропитываются не только водой, но и белковой жидкостью. Легочная ткань уплотняется, снижаются ее растяжимость и эластичность. Агрегация и дегрануляция нейтрофилов, сочетающиеся с активацией комплемента и действием «мембранатакующего» комплекса, практически разрушают часть альвеолярно-капиллярных мембран.

В альвеолы проникают плазменные белки, инактивирующие сурфактантную систему легких. Формируются гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность, образуются ателектазы. Возникает шунтирование крови в легких. Гипоксия нарастает и не исчезает при ингаляции кислорода. Шоковые легкие не способны осуществлять перфузию, газообмен и диффузию газов, несмотря на искусственную вентиляцию и повышение дыхательного объема. Длительная ИВЛ может усилить деструктивные изменения легких, вызвать разрывы эмфизематозных участков. Участки ателектазов не расправляются ввиду образования гиалиновых мембран и снижения эластичности легочной ткани.

Заподозрить образование гиалиновых мембран, альвеолярное шунтирование крови и формирование шоковых легких можно по артериальной гипоксии, которая не устраняется после принудительной вентиляции легких чистым кислородом.

Таким образом, при тяжелом гестозе, преэклампсии и эклампсии сопутствующим компонентом полиорганной недостаточности является острая дыхательная недостаточность.

Острая дыхательная недостаточность (респираторный дистресс-синдром) является следствием воздействия иммунокомплексного воспаления эндотелиально-интерстициальных слоев легочно-капиллярных мембран в сочетании с тяжелыми нарушениями гемодинамики, микроциркуляции, гипоксии, гиперкоагуляции, микротромбоза, повышенной проницаемостью сосудистой стенки, гиповолемии и уменьшения кровоснабжения легких.

Для диагностики шоковых легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых используют рентгенологические исследования и КТ. На рентгенограммах обнаруживают диффузное двустороннее поражение легких (инфильтрация легочной ткани). При КТ установлено, что не менее 30-40 % суммарного альвеолярного объема легких сохраняют нормальные свойства (поэтому всегда есть шанс на спасение). Здоровые участки легких, обеспечивающие газообмен, располагаются преимущественно в верхних отделах легочной ткани. Это так называемые детские легкие («бэби-легкое»).

Респираторная поддержка (вспомогательное дыхание) должна проводится на всех этапах, где она необходима для обеспечения жизни больной.

Основой острой дыхательной недостаточности при гестозе являются «жесткие», «опеченевшие» легкие, плохо раскрывающиеся при вдохе. Легкие неоднородны по вентиляции, кровотоку и эластичности. Жесткость не является диффузной. Поэтому при лечении пациенток с тяжелой патологией необходимо часто изменять положение тела.

При респираторной поддержке максимальное давление не должно быть более 35 см вод. ст., максимальный объем вдоха - не более 5 мл/кг.

Чтобы пораженные участки легких лучше раскрывались, следует удлинить фазу вдоха; применять обратное соотношение вдоха и выдоха, чтобы альвеолы не спадались, а оставались в раскрытом состоянии; на выдохе сохранять положительное давление.

Для нормализации легочного кровотока и уменьшения артериолоспазма применяют:

Ингаляции оксида азота (N0);

Аэрозольную ингаляцию простациклина;

Введение антиагрегантов и антитромботических препаратов (трентал, курантил, аспирин, реополиглюкин, простагландин Е и др.).

Главным в лечении критических состояний, в том числе острой дыхательной недостаточности, является борьба с полиорганной недостаточностью.

9.6.6. Головной мозг. Изменения глаза

Изменения при гестозе в таком сложном и почти герметически закрытом органе - в головном мозге изучены очень мало. В основном они описаны патологоанатомами. Хотя реанимация и интенсивная терапия, которые проводились ранее практически у всех впоследствии умерших женщин, по-видимому, изменяют морфологическую картину. Тем не менее приведенные нами данные, которые касаются 48 умерших от преэклампсии и эклампсии рожениц и родильниц за 1980-1985 гг. и 1990-2003 гг. в отношении поражения мозга и почек совпадают значительно больше, чем описание макро- и микропрепаратов легких.

При макроскопическом исследовании обнаруживают:

В 100 % резко выраженный отек и набухание вещества головного мозга;

Почти в 70 % - ишемические инфаркты;

В 30 % - внутримозговые кровоизлияния, чаще в лобные и височные доли с прорывом крови в желудочки мозга и субарахноидальное пространство (20 %);

В 18 % отмечена дислокация мозгового ствола, которая и явилась непосредственной причиной смерти больных.

Кроме того, отмечена сглаженность борозд мозга, наступающая в результате отека вещества мозга.

При микроскопическом исследовании в 100 % обнаруживают очаги некроза нейронов и глии; резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек. Почти в половине исследований отмечаются периваскулярные кровоизлияния, а также тромбоз артериол и капилляров. Кроме того, выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в вещество мозга, стертость границ между серым и белым веществом.

Вокруг очагов некроза обнаружены зоны резкого сужения артерий, а также разрывы соединений между отдельными структурами и клетками мозга.

Сопоставляя общие сосудистые, гиперкоагуляционные и другие изменения, характерные для гестоза, с данными патоморфологических исследований умерших от преэклампсии и эклампсии женщин, можно представить картину патофизиологических сдвигов, происходящих в головном мозге при тяжелом течении этого осложнения.

При тяжелом гестозе развивается гипертоническая энцефалопатия, обусловленная нарушением феномена ауторегуляции мозгового кровотока. Мозг как ведущий орган в регуляции и координации деятельности органов и систем человека очень хорошо защищен. Защищен от проникновения инфекции, иммунокомпетентных клеток и других биологически активных веществ гематоэнцефалическим барьером.

Сохранение постоянства мозгового кровотока обеспечивается феноменом ауторегуляции , благодаря которому изменение артериального кровотока в общей системе гемодинамики не касается региона центральной нервной системы. Однако «коридор стабильности» находится в пределах 160/100 мм рт. ст. Если артериальное давление повышается до 170/110 мм рт. ст. (критический уровень), возможен срыв ауторегуляции мозгового кровотока. Для больных с гипертонической болезнью критический уровень гипертензии может быть более высоким, при артериальной гипотензии - несколько снижен.

высокой гипертензии - 170/110 мм рт. ст. и выше;

внезапном повышении артериального давления даже на незначительное время;

нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера;

острой почечной недостаточности, которая сопровождается повышением диастолического артериального давления, высоким периферическим сосудистым сопротивлением и гипоксией (повышение парциального напряжения СО 2 в крови);

сосудистом спазме мозговых артерий и капилляров;

тромбозе мозговых сосудов;

внутричерепном кровоизлиянии, разрыве перфорирующих артерий.

При перечисленных осложнениях и их сочетаниях у беременных с гестозом нормальные механизмы цереброваскулярного контроля перестают функционировать. Снижение мозгового кровотока тотчас же сопровождается метаболическими нарушениями.

Мозговой кровоток и метаболизм мозговой ткани находятся в исключительной зависимости друг от друга, так как уровень кровотока тесно связан с метаболическими потребностями мозга. Если мозг повреждается, то эта взаимосвязь нарушается и последующее улучшение мозгового кровотока не способно полностью восстановить множественные нарушения, развивающиеся в зоне «нищей перфузии» [Ворлоу Ч. П. и др., 1998].

Вокруг ишемизированного очага мозга возникают зоны еще жизнеспособные, но электрически невозбудимые, которые физиологи называют зоной «нищей перфузии». Метаболическая потребность в этих участках обеспечивается на низком уровне. Длительное течение гестоза исчерпывает предел минимальной перфузии. Нейроны в ишемической зоне становятся чувствительными к любому дополнительному снижению перфузионного давления (некомпенсированная гиповолемия, действие внешних раздражителей, чрезмерная гипотензивная терапия, внезапное падение артериального давления).

С древнейших времен известно, что резкий звук, шум, свет, боль у беременных с преэклампсией могут спровоцировать приступ эклампсии. А неустраненная гиповолемия и снижение онкотического давления плазмы в сочетании с сосудорасширяющими гипотензивными препаратами не являются мерами предупреждения эклампсии.

В процессе повреждения мозга при нарушении авторегуляции возникает ацидоз и вовлекается множество медиаторов:

Фактор, активирующий тромбоциты (адгезия, агрегация тромбоцитов);

Экспрессия белков теплового шока;

Эйкозаноиды, цитокины;

Медиаторы иммунного воспаления сосудов и клеток мозга;

Эндотоксины;

Свободные радикалы (группа молекул с непарным электроном и открытыми связями, которые чрезвычайно активны и токсичны. Молекулы вступают в связи с любыми соединениями белков, липидов, нуклеиновых кислот, внеклеточным матриксом, искажая их действие).

Клеткам мозга не хватает кислорода и глюкозы. Известно, что мозг наиболее чувствителен к кислородной недостаточности и энергетически зависим от глюкозы. Мозг использует глюкозу в качестве основного (чуть ли не единственного!) источника энергии. Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ (который образуется при окислении глюкозы) для поддержания своих функций и сохранения ионного гомеостаза. При снижении мозгового кровотока подавляется синтез белков и нейропептидов мозга. Стимулируется анаэробный гликолиз, при котором быстро расходуется энергия.

При ишемии возникает тканевый ацидоз, при котором в клетку входят ионы натрия (Na +) и вода, подавляется обмен веществ в митохондриях.

Мозг не способен запасать энергию впрок, ему требуется постоянное поступление оксигенированной крови, содержащей достаточную концентрацию глюкозы и соответственно АТФ. Общий мозговой кровоток, соответствующий потреблению как белого, так и серого вещества на единицу ткани мозга (100 г/мин), составляет 50/55 мл. У беременных с гестозом он снижен до 40-35 мл/100 г в 1 мин. Выявлено, что при снижении мозгового кровотока до 20-25 мл/100 г в 1 мин нарушается энергетический метаболизм, а при кровотоке 15-10 мл/100 г в 1 мин происходит аноксическая деполяризация клеток . Ниже этого предела кровоснабжения клетки серого вещества головного мозга умирают первыми.

Дальнейшее снижение мозгового кровотока при гестозе сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и отеком вещества мозга. Компоненты плазмы проникают в околососудистое пространство (периваскулярный отек). Отек мозга является первым ответом на нарушение авторегуляции сосудистого тонуса, механизм которого обеспечивается с помощью пептидов, высвобожденных из эндотелиальных клеток. В результате отека вещества мозга в промежуточных зонах, которые находятся между клетками, прекращаются ионные потоки, но клетки еще сохраняют свой мембранный потенциал. У пациентки развиваются вялость, сонливость, неадекватное восприятие окружающего мира. Появляются черты аутизма. Больная отказывается от предложенного врачами прерывания беременности. Стимуляция синтеза эндорфинов (антистрессовые гормоны мозга) вызывает неоправданный оптимизм в отношении благополучного завершения беременности.

Эндотелии, продуцируемый стенкой мозговой артерии, является сильным вазоконстриктором. Поэтому нарушение ауторегуляции и отек клеток мозга сопровождаются сосудистым спазмом в той или иной зоне мозга. Спазм-ишемия усиливает отек, который принимает цитотоксический характер. Ионы натрия (Na +) и вода входят в клетку. Мембраны клеток теряют способность контролировать последующие иммунные потоки.

Первоначально ГЭБ остается интактным, равно как и соединения эндотелиальных клеток. При более длительном или более выраженном спазме сосудов мозга проницаемость ГЭБ повышается и циркулирующие иммунные комплексы, содержащие антитела к мозговой ткани, устремляются к тканям мозга, вызывая следующие стадии повреждения - цитотоксический отек нейронов и глии, разрыв соединений между клетками.

Клинически гипертоническая энцефалопатия (нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, отек мозга и повышение внутричерепного давления) проявляется ухудшением самочувствия, головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой, т. е. симптомами преэклампсии.

Однако мозг обладает многими защитными механизмами, позволяющими купировать прогрессирование отека и восстановить авторегуляцию. Открываются коллатерали, восстанавливающие и поддерживающие мозговой кровоток; усиливается антиоксидантная защита клеток мозга; возрастает продукция ферментов, метаболизирующих свободные радикалы; увеличивается содержание серосодержащих аминокислот, необходимых мозгу.

Помогает рационально проводимая терапия, направленная на энергетическое снабжение мозга и обеспечение его метаболических потребностей. Преэклампсия далеко не всегда переходит в эклампсию, а эклампсия не всегда развивается на фоне системной артериальной гипертензии.

Потеря сознания и судорожный синдром являются следствием отека клеток серого вещества мозга и нарушением ионного равновесия в клетках и во внеклеточном пространстве структур новой коры. Снижение мозгового кровотока, преступающее предел жизнеобеспечивающей перфузии, вызывает угнетение работы механизмов клеточного транспорта и нейротрансмиттерных систем.

Выделяются нейротоксичные трансмиттеры (L-глутамат), свободные радикалы, липидные перекиси .

При дальнейшем снижении мозгового кровотока (до 15-10 мл/100 г в 1 мин) наступает критический порог низкой перфузии, когда подавляется энергетическая активность нейронов и внеклеточные ионы входят внутрь клетки, вытесняя ионы калия (К +).

В норме внеклеточная концентрация ионов Са 2+ в 10 4 -10 5 выше внутриклеточной. Процессы, поддерживающие этот градиент, исключительно энергозависимы. Потеря АТФ, недостаток глюкозы приводят к нарушению кальциевого насоса. Митохондрии клетки утрачивают способность связывать ионы Са 2+ . Перераспределение ионов происходит в результате открытия каналов, которые обычно проницаемы только для ионов К + . В условиях цитотоксического отека, ацидоза, ишемии каналы пропускают ионы Са 2+ . В норме эти каналы прочно блокированы ионами магния (Mg 2+). При гестозе в клетках мозга, почек, печени содержание магния снижено. В какой-то момент происходит массивное вхождение ионов Са 2+ в клетку, что вызывает возбуждение нервно-мышечного аппарата, и на фоне потери сознания возникает судорожный синдром - приступ эклампсии.

Проникновение ЦИК через гематоэнцефалический барьер скачкообразно ухудшает состояние пациентки с, казалось бы, нетяжелым течением гестоза, так как одновременно с нарушением ауторегуляции мозгового кровотока происходит острое иммунное повреждение стенки сосудов (артерий). Высвобождается эндотелии - мощный вазоконстриктор и агрегант, снижается продукция простациклина и оксида азота - факторов релаксации артерий. Иммунное повреждение артерии мозга активирует систему свертывания крови и обусловливает тромбоз артериол и капилляров. Закупорка мозгового сосуда вызывает острую ишемию мозга и кровоизлияния в вещество мозга.

Если не произойдет восстановления кровотока, то низкая перфузия мозга достигнет другого порога - повреждения клеток серого и белого вещества, когда происходит нарушение целостности ткани - ишемический некроз, тромбоз, кровоизлияния с прорывом крови в желудочки мозга. Это по сути является завершением тяжелого течения гестоза.

Фатальный конец так называемой бессудорожной эклампсии обусловлен прогрессированием отека мозга, увеличением его массы, которая ограничена пределами объема черепа и возникновением дислокации мозга (вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие, смещение структур мозга).

Современные взгляды относительно патогенеза сосудистого тромбоза берут начало с диссертации Рудольфа Вирхова, написанной в 1845 г., в которой была провозглашена его знаменитая триада, заключающаяся в том, что тромбоз возникает вследствие изменений в сосудистой стенке, нарушения кровотока и состава крови (повышение ее свертывающих свойств). Самым весомым фактором в этой триаде, в том числе при гестозе, является повреждение эндотелия (обнажение субэндотелиального слоя, фибриллярного коллагена, который активизирует и стимулирует их прилипание к сосудистой стенке). Таким образом, преэклампсия это:

Нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса;

Снижение мозгового кровотока;

Отек вещества мозга;

Образование ишемических очагов и зон с очень низкой («нищей») перфузией;

Нарушение метаболизма клеток мозга;

Генерализованная функциональная недостаточность клеточных мембран;

Снижение электрических потоков в зонах низкой перфузии.

А при эклампсии, кроме вышеперечисленного, присоединяется утрата ионного гомеостаза, в результате чего устраняется блокирующее действие ионов магния (Mg 2+), открываются каналы, проходимые не только для ионов калия (К +), но и для ионов кальция (Са 2+).

Имея очень высокую внеклеточную концентрацию, Са 2+ устремляется внутрь клетки, вытесняя внутриклеточный К + . Повреждается нервно-мышечный аппарат и развивается общий судорожный синдром. Нарушение ионного равновесия в клетках мозга является одним из последних звеньев запутанных взаимоотношений задействованных медиаторов, белков, ферментов и других регуляторов.

Конечным звеном (бессудорожная эклампсия) являются:

Прогрессирующий сосудистый и цитотоксический отек головного мозга;

Ишемические и геморрагические инфаркты, сопровождаемые некрозом и гибелью нейронов и глии;

Кровоизлияния в жизненно важные центры мозга.

Изменение глаза

Глаз рассматривается как часть головного мозга, поэтому состояние сосудов глазного дна отражает состояние системы микроциркуляции, тяжесть микроциркуляторных нарушений.

Ангиопатия сетчатки глаза характеризуется спазмом артериол и расширением венул. При тяжелом гестозе возникает отек диска зрительного нерва (ретинопатия), отек зрительного нерва и сетчатки (нейроретинопатия), отек сетчатки по ходу сосудов (ангиоретинопатия).

Для легкого течения гестоза характерен спазм артериол. По мере прогрессирования и утяжеления его течения к спазму артериол присоединяется спазм венул сетчатки. Тяжелое течение гестоза отличается отеком сетчатки и возникновением мелкоточечных кровоизлияний на глазном дне.

При очень тяжелых (критических) формах гестоза могут возникать амавроз (слепота), ретинит (спазм артериол с кровоизлиянием в глазном дне), а также отслойка сетчатки, при которой зрение либо ухудшается, либо теряется совсем.

Обнаружение органических изменений на глазном дне является признаком тяжелого и очень тяжелого повреждения мозга. Однако при тяжелом течении гестоза с преимущественным поражением других органов (плацента, печень, почки, легкие) органических или функциональных изменений глаза может и не быть.