Нарушение кровообращения патологическая анатомия лекция. Рефераты по медицинерасстройства кровообращения. Общее венозное полнокровие

К общим нарушениям кровообращения относят:

· общее артериальное полнокровие;

· общее венозное полнокровие;

· общее малокровие – острое и хроническое;

· сгущение крови;

· разжижение крови;

· диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром).

ОБЩЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia universalis arteriosa)

В сердечных заболеваниях предлагаются стандартные исследования: эхо, радионуклиды и рентгеновские лучи. Эхо - дает морфологическую и функциональную информацию. Это лучший метод исследования клапанов сердца, морфологии и объема сердечных полостей, определения толщины стенки желудочка и диагностики внутрипросветной массы. Допплер-ультразвук - полезный метод определения скорости и направления кровотока через сердечные клапаны и внутри сердечных полостей. Исследования радионуклидов - показывают биологические параметры: кровоток в миокарде, сократимость камеры, но дают некоторые анатомические детали.

Общее артериальное полнокровие, или артериальная гиперемия – это увеличение числа форменных элементов крови (эритроцитов), иногда сочетающееся с увеличением объема циркулирующей крови. Процесс встречается относительно редко: при подъеме на высоту (у альпинистов), у жителей горных мест, у лиц с патологией легких, а также у новорожденных после перевязки пуповины. Клинически отмечается покраснение кожных покровов и слизистых, повышение артериального давления. В практике наибольшее значение имеет общее артериальное полнокровие при болезни Вакеза (истинная полицитемия) – заболевании, при котором имеет место истинная гиперпродукция эритроцитов.

Рентген - дает отражение сердечной болезни в легких и плевральных пространствах, но, с другой стороны, дает ограниченную информацию о самом сердце. Рентген сердца редко используется и обычно контролирует движение кальцинированных клапанов и кальцификаций сердца. МРТ - обеспечивает функциональную и анатомическую информацию, но используется при очень специфических заболеваниях.

Передняя задняя проекция, левая сторона проекции. Передняя проекция должна быть хорошо экспонирована, переэкспонирована, чтобы видеть контуры сердца, двойной рельеф левого предсердия, клапанные кальцификации. Легкие следует исследовать на наличие сердечной недостаточности или расстройств кровотока. Форма сердечной тени уже не интерпретируется, но анализируется легочная циркуляция. Рентгенография сердца также используется для контраста пищевода, чтобы читать большие полости сердца в левой боковой проекции.

ОБЩЕЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia universalis venosa)

Общее венозное полнокровие – один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

Существует три основных метода. Непрерывное сканирование в течение определенного периода времени с саундтреком размером с карандаш, который нацелен на структуру. Этот метод позволяет измерять полости камеры, а также толщину их стенок. Также возможно диагностировать патологию при движении клапанов и определить ее тяжесть.

Двумерное сканирование сектора. Это желудочковый разрез сердца в движении, который можно сфотографировать или записать на пленке. Стандартный тест представляет собой комбинацию изображений на короткой и длинной оси вместе с так называемым четырехкратным представлением. Инновации: ультразвуковой зонд пищевода, который смотрит на сердце в спину.

В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора:

· Нарушение деятельности сердца, обозначаемое как сердечная недостаточность, причинами которой могут быть:

ü приобретенные и врожденные пороки сердца;

ü воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты, эндокардиты);

Частота волн изменяется в зависимости от скорости движущейся поверхности, на которой они отражаются. Когда используются доплеровские методы, эритроциты служат отражающей поверхностью, и их скорость для данного направления может быть рассчитана описанным образом. Исследование допплеровского потока используется для. Количественная оценка градиентов давления в зависимости от стенотических клапанов. Обнаружение клапанной регургитации.

Цвет Допплера - направление и скорость потока окрашены цветовым кодом. Очень полезное исследование комплексной врожденной болезни сердца. Позволяет обнаруживать множественные или атипичные дефекты перегородки в камере. В основном используются два метода.

ü кардиосклероз различной этиологии (атеросклеротический, постинфарктный и др.);

ü инфаркт миокарда и др.

· Легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема сосудов малого круга кровообращения:

ü эмфизема легких;

ü хроническая неспецифическая пневмония;

ü пневмосклероз различной этиологии;

ü пневмокониозы (пылевые заболевания легких) и др.

Персистирующая сцинтиграфия миокарда. Он вводится в кровоток, а области с уменьшенной перфузией проявляются в снижении накопления радионуклида. Могут быть установлены местоположение и размеры ишемической зоны. Может быть даже разница между ишемией и инфарктом. Радионуклидная ангиокардиография. Он связан с эритроцитами. Сердце изображено гамма-камерой. Для получения хорошего изображения необходимо зарегистрировать данные от 400 до 500 сердечных циклов.

Обычное оборудование играет небольшую роль из-за двойного времени сканирования. Перикардиальные эффузии и сердечные опухоли распознаются, но могут быть визуализированы ультразвуком. Быстро движущаяся кровь не показывает сигнал и представляет собой естественную сократительную среду. МРТ может содержать подробную информацию о: Комплексной врожденной болезни сердца. Большие детали судна.

· Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:

ü плевриты (в том числе адгезивный);

ü пневмоторакс;

ü деформации грудной клетки и позвоночника.

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть:

Результаты лучше, чем ультразвук. Быстрая рендеринг. Изображения получены за очень короткое время по сравнению со стандартными методами. Изображения представляют собой мобильные эквиваленты томографических кинетических ангиограмм. Катетеры под скептическим контролем в полостях сердца и в сосудах, которые выводят их или вынимают из этих полостей. Инъекционный контраст через катетеры дает изображения сердца и больших сосудов.

Предоставляет подробную информацию о коронарных артериях: стенозе, окклюзии, коллатералях, аномальных сосудах. Широко практикуется у пациентов для кардиохирургии. Он проходит выборочно через отверстия каждой коронарной артерии. Представленные учебники обеспечивают преподаватель и студент с инструкциями, чтобы обогатить и особенно для облегчения понимания некоторых областей и увеличения удержания приобретенных знаний ключевых функциональных объектов, т.е. физиологии, патологической физиологии и фармакологии.

· инфаркт миокарда;

· острый миокардит;

· острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие;

· высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание;

· тромбоэмболия легочной артерии;

· пневмоторакс;

· все виды асфиксии.

В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени.

Они разделены на три основные части, в которых процедура описывает доступные тренажеры, программное обеспечение, но также показывают примеры клинических случаев и резюме выбранной Иллюстрации видео общедоступных в Интернете. Программное обеспечение доступно либо в интрасети, либо имеет собственные рабочие станции.

В учебном тексте «Генетика в стоматологии» обобщаются основные понятия и знания из области генетики и в специальной части, посвященной стоматологии. Это учебное издание предназначено для студентов медицинского факультета Университета Масарика в Брно, по специальности «Генетика в стоматологии».

Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость.

Эта презентация следует двум предыдущим лекциям. Он представляет студентов общего и стоматологического направления с важностью, структурой и функцией лимфатического кровообращения. Объясняет происхождение и движение лимфы, функцию отдельных лимфатических органов и их участие в иммунных процессах. Наконец, в документе имеет дело со структурой и значением классов и подклассов иммуноглобулинов, моноклональных антител, и вводит студент к концепции активной и пассивной иммунизации, первичного и вторичного иммунного ответа и трансплантации.

Правожелудочковая сердечная недостаточность вызывает застой в большом круге кровообращения. При этом в печени наблюдается расширение центральных печеночных вен и застой в синусоидах в центральной части печеночной дольки. Эти застойные красные центральные области чередуются с нормальной более бледной тканью в периферических зонах и создают своеобразный рисунок, напоминающий мускатный орех (так называемая «мускатная печень»). В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения, при остром венозном полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.



Учебный материал предназначен для студентов общей медицины года. Содержание материала - это основная информация о механизмах сокращения сердечной мышцы, сердечного цикла и внешних проявлений сердечной деятельности.

Этот учебный материал предназначен в первую очередь для студентов второго курса общей медицины. В тексте содержится сводка текущих знаний об антигенах эритроцитов и их классификации. Затем он фокусируется на физиологии наиболее важных систем групп крови, их определении и использовании в медицине для трансфузии.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких, пневмосклероз различного происхождения (цирротические формы туберкулеза легких, хроническая пневмония, пневмокониозы), искривления позвоночника (горб или гиббус в различных вариантах – сколиоз, кифоз, лордоз), заращение или облитерация плевральных полостей спайками при слипчивом плеврите и др.

Задача этого материала - помочь учащимся подготовиться к физиологическому тесту. Носовая полость является первой часть дыхательной системы, которая входит в контакт с вдыхаемым воздухом, следит за качеством, что способствует его нагреву, увлажнению, удаление корпускулярных примесей, тем самого защищая нижние дыхательные пути и легкие от потенциально опасного проникновения этих факторов. Холодный и сухой воздух, аллергены, корпускулярные загрязнители, химические вещества - все эти группы влияют на физиологию нижних дыхательных путей и могут приводить к патологическим процессам, которые влияют на качество жизни пациентов.

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюха или цианоз хорошо заметны на лице в области носа, мочек ушей, губ, а также на руках и ногах: в области ногтевого ложа, кончиков пальцев. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз.

Курс посвящен физиологии желудочно-кишечного тракта. Материал предназначен для студентов стоматологии.

Он содержит основные характеристики и функции иммунокомпетентных клеток. Объясняет концепции и определения, связанные с этой темой.

Учебный материал предназначен для студентов стоматологии. Первая часть посвящена анатомии и функции дыхательных путей, вторая часть объясняет суть легочной вентиляции, включая респираторные мышцы, описание дыхательного цикла, соответствие легких и груди.

Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Отечная жидкость называется транссудат (транссудация – просачивание) и содержит небольшое количество электролитов, менее 2% белка и единичные форменные элементы крови и лимфы. В серозных полостях находят избыточное скопление жидкости, называемое полостными отеками или водянкой полостей. Водянка брюшной полости носит название асцит. Водянка плевральных полостей – гидроторакс, водянка полости околосердечной сорочки – гидроперикардиум. Отек подкожной жировой клетчатки всего тела в сочетании с водянкой полостей называется анасарка.



В статье представлена ​​основная информация из анатомии, гистологии, биохимии, физиологии, а также патологии почек. Поскольку он был подготовлен в сотрудничестве со студентами, которые сами прошли все доклинические дисциплины, они должны, в частности, помогать студентам-медикам в комплексном рассмотрении почек и их поведении. Конечно, это также будет полезной помощью для пожилых врачей, которые хотят «освежить» свои знания.



Ответы иммунной защиты и иммунные допуски обеспечивают защиту от «опасности» и терпимости к я и «безопасным» антигенам. Недостаточность иммунной толерантности аутоантигенов и антигенов нормальной окружающей среды приводит к развитию патологических иммунных реакций: аллергия или аутоиммунные.

Серозные, мозговые оболочки и слизистые синюшные.

Органы и ткани при венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина и плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже – из-за разрастания соединительной ткани.

Особый вид при общем венозном полнокровии имеют печень и легкие.

Гиперемии является магистралями, чтобы увеличить массу крови в органе или ткани в результате увеличения притока артериальной крови. Макроскопически, это проявляется в скин-красный цвет и локальное повышение температуры, и микроскопическое - дилатации артериол активных. Это может быть общего характера, когда объем циркулирующей крови или количество эритроцитов увеличивается. Местная артериальная гиперемия чаще встречается как в физиологических, так и в патологических состояниях. Примеры физиологической гиперемии могут включать в себя: покраснение кожи в различных эмоциональных состояниях, гиперемии желудка, и слизистой оболочки кишечника во время пищеварения, гиперемия мышц во время физических усилий, покраснение кожи к солнечному свету и т.д.

Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Такой рисунок печени обусловлен полнокровием центральных вен и жировой дистрофией гепатоцитов. По мере нарастания венозного полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются, помимо дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются.

Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. Например, цианотическая индурация селезенки, цианотическая индурация почек.

В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Это результат хронической недостаточной работы левого желудочка сердца. Наблюдаемая при венозном застое гипоксия, повышенное давление внутри сосудов ведут к нарушению проницаемости капилляров и венул. Эритроциты, наряду с плазмой, выходят в просвет альвеол и в межальвеолярные перегородки, то есть наблюдаются множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах и межальвеолярных перегородках эритроциты распадаются и их обломки захватываются макрофагами. Эти загруженные гемосидерином клетки – сидеробласты и сидерофаги – придают легким бурую окраску. Их называют клетками “сердечных пороков”. Название их обусловлено тем, что застой в легких чаще всего наблюдается при митральном пороке. Кроме того, в легких вследствие гипоксии в межальвеолярных перегородках разрастается соединительная ткань.

Легкие становятся большими, бурыми, плотными – бурое уплотнение (или индурация) легких.

Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена. Что значит вовремя? То есть, когда при помощи применения лечебных мероприятий (терапевтических, хирургических, формировании рационального образа жизни и др.) удается восстановить нормальную сердечную деятельность до того, как в органах разовьются необратимые дистрофические, атрофические и склеротические процессы. Длительно поддерживаемое состояние тканевой гипоксии при хроническом общем венозном полнокровии приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Помимо плазморрагии, отека, стаза, кровоизлияний, дистрофии и некроза в органах развиваются атрофические и склеротические изменения. Склеротические изменения, то есть разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами. Паренхима органа атрофируется и замещается соединительной тканью, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей.

Значение. Общее венозное полнокровие безусловно имеет отрицательное значение, потому что функция органов в условиях длительного кислородного голодания снижается. Это всегда показатель ослабления работы сердца. Больные умирают от сердечной недостаточности.

ОБЩЕЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis)

В зависимости от этиологии и патогенеза различают:

ü общее острое малокровие;

ü общее хроническое малокровие.

ОБЩЕЕ ОСТРОЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis acuta)

Это состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, то есть уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Причины общего острого малокровия:

· разнообразные травмы с повреждением органов, тканей и сосудов (бытовые, производственные, военные, дорожные катастрофы);

· самопроизвольный разрыв крупного, патологически измененного сосуда или сердца (разрыв аневризмы аорты при сифилисе, атеросклерозе);

· разрыв патологически измененного органа (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности, разрыв инфекционной селезенки при малярии, возвратном тифе, массивная кровопотеря при туберкулезе легких, язве желудка, раке различной локализации).

Патоморфологические проявления общего острого малокровия: при вскрытии трупа умершего от острого общего малокровия обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов, видимых слизистых, серозных оболочек, ткани внутренних органов. Полости сердца и крупные сосуды пусты, селезенка маленькая, морщинистая. Довольно характерный признак этого процесса – точечные и пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца (пятна Минакова).

Значение. Главная опасность общего острого малокровия состоит в нарушении гемодинамики. Мероприятия врача должны быть направлены на восстановление объема крови.

ОБЩЕЕ ХРОНИЧЕСКОЕ МАЛОКРОВИЕ
(anaemia universalis chronica)

Общее хроническое малокровие, или анемия – это уменьшение количества эритроцитов и/или содержания гемоглобина в объемной единице крови. Общий объем циркулирующей крови в организме не изменяется.

Патологоанатомические проявления общего хронического малокровия: бледность кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (особенно часто – жировая дистрофия). При усиленном гемолизе эритроцитов развивается общий гемосидероз. В результате гипоксии могут возникать диапедезные кровоизлияния.

Исход и значение. В принципе процесс обратимый. Но если причина не устранена и процесс прогрессирует, он может привести к смерти. Смерть наступает вследствие необратимых нарушений обмена веществ, связанных с кислородным голоданием.

СГУЩЕНИЕ КРОВИ
(anhydraemia, inspisatio sanguinis)

Сгущение крови – это обеднение крови жидкой составной частью, то есть уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.

Сгущение крови развивается при потере большого количества жидкости.

Причины сгущения крови:

· упорные поносы и рвоты (холера, тяжелые формы дизентерии, сальмонеллез);

· распространенные ожоги второй степени, когда масса жидкости уходит в ожоговые пузыри;

· отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ) удушающего действия, когда у газоотравленных развивается тяжелый химический ожог легких и в легочной ткани скапливается до 10 литров жидкости – токсический отек легких;

· ятрогенная патология – неадекватно проведенный форсированный диурез при отравлениях для выведения с мочой токсических продуктов в тех случаях, когда эта терапия проводится бесконтрольно (без учета соотношения объема поступающей и выводимой жидкости).

Патологоанатомические проявления сгущения крови: кровь густая, вязкая, темная, в сосудах образуются тромбы. Особенно существенные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капиляра).

Исход и значение. Процесс обратимый при устранении причины и, главное, при грамотном лечении состав крови может восстановиться – исход благоприятный. В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности. Сгущение крови способствует развитию тромбоза.

РАЗЖИЖЕНИЕ КРОВИ
(hydraemia)

Разжижение крови, или гидремия – увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко при:

· болезнях почек, когда нарушается осмотическое, онкотическое давление, белковое равновесие – жидкость удерживается в крови;

· при быстром схождении отеков – гиперволемия;

· при возмещении ОЦК плазмой и кровезаменителями после кровопотери;

· в некоторых случаях реанимации и интенсивной терапии, если врачи с целью детоксикации и/или восстановления гемодинамических показателей вводят большое количество жидкости внутривенно. Наступает гипергидратация (много воды) и гиперволемия, то есть увеличение ОЦК. Одним из проявлений ее является разжижение крови.

Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.

Шок ­ клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов.

На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический.

Лекция 9
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение прони­цаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро­воизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реоло­гических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств крово­обращения занимает шок.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение кро­венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим - при увеличе­нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю­щим при действии различных факторов.
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз­личают следующие виды артериальной гиперемии:
▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;
▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу;
▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте­рию;
▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;
▲ воспалительную гиперемию;
▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение ор­гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ­ности, поэтому морфологическая картина и морфогенез измене­ний в органах при венозном полнокровии будут подробно изло­жены в следующей лекции "Сердечно-сосудистая недостаточ­ность" (см. лекцию 10 "Морфология сердечно-сосудистой недос­таточности").
Малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловле­ны длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
▲ ангиоспастическое - вследствие спазма артерии;
▲ обтурационное - вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
▲ компрессионное - при сдавлении артерии опухолью, выпо­том, жгутом, лигатурой;
▲ малокровие в результате перераспределения крови (напри­мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кро­веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полости тела (внут­реннее кровотечение).
Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
▲ гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нару­шением ее целости и образованием полости;
▲ геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохра­нении тканевых элементов;
▲ кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния;
▲ петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи­стых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:
▲ разрыв стенки сосуда - при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож­дающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia - через и ре-dao - скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. След­ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей - плазматическое пропитывание. Плазморрагия - одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче­ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо­генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва­ния определяется двумя основными условиями - повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант кро­ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со­судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа­тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче­ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги­пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по­роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау­тоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз
Стаз (от лат. stasis - остановка) - резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы:
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
▲ нарушения циркуляции крови - венозное полнокровие (за­стойный стаз);
▲ ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз - явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям - некробиозу и некрозу.
Тромбоз
Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.
Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства - спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах - при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.
К общим факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко­зов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест­венных опухолей.
Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).
С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:
▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;
▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);
▲ больных с атеросклерозом;
▲ онкологических больных;
▲ беременных;
▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.
Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
Тромбоциты. Основная их функция - поддержание це­лости сосудистой стенки - направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:
▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);
▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут - первичный гемостаз;
▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.
Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:
▲ продукция гепарансульфата - протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;
▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;
▲ расщепление АДФ;
▲ инактивация и резорбция тромбина;
▲ синтез тромбомодулина - поверхностноклеточного протеи­на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С - витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI-Иа;
▲ синтез протеина S - кофактора активированного протеина С;
▲ продукция PGI-2 - простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;
▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.
Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра­зования.
Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:
эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин - по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).
Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина - вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс - коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты - тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты - тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.
Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).
1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А 2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А 2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
3. Агрегация тромбоцитов - образование первичной тромбоцитарной бляшки.
4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:
▲ внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны;
▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А 2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина - стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.
Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.


Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:
▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин - наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.
Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.
В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб - осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза. Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни - флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях - явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Записан

Делай что должен, и будь что будет.

Реквизиты для пожертвований на сайт:
WebMoney R368719312927
ЯндексДеньги 41001757556885

Многие из видов нарушений кровообращения патогенетически тесно связаны и находятся в причинно-следственных отноше­ниях, например связь кровотечения, плазморрагии и отека с пол­нокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а послед­него - со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кро­вообращения лежат в основе многих клинических синдромов, та­ких как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая)
недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свер­тывание крови (ДВС-синдром), тромбоэмболический синд­ром, шок.
шок
Шок - циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Причины шока. Различают следующие причины шока: а снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточ­ности;
▲ распространенная периферическая вазодилатация, что наблю­дается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающей­ся гипотензией.
Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый ти­пы шока.
Гиповолемический шок, в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объ­ема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состо­яниях:
▲ тяжелой кровопотере;
▲ массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обшир­ных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);
▲ потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.
Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функ­ции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состо­яниях, приводящих к острой сердечной недостаточное га).
Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисахаридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при ин­фекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, напри­мер экзотоксином Staphylococcus aureus).
Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: а эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях;
▲ стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышеч­ных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) - N0, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию;
▲активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; ▲ активация нейтрофилов при­водит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров; ▲ активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.
Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шо­ка является афферентная (преимущественно) болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.
Развитие сосудистого шока связано с "секвестрацией крови" (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомо­торного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с за­медлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.
Стадии шока. Различают три стадии.
1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избира­тельную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую пери­ферическую резистентность и компенсирующую снижение сер­дечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосу­дах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Ког­да механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.
2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический аци­доз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрес­сирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.
3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз­нью.
Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и нек­роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых Депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-гут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микро­скопически выявляются микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.
Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд осо­бенностей, обусловленных как структурно-функциональной спе­циализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока од­ного из его звеньев - нейрорефлекторного, токсического, гипоксического. Руководствуясь этим положением, при характери­стике шока стали использовать термин "шоковый орган".
Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симмет­ричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую по­чечную недостаточность.
Для шоковой печени характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синд­роме.
В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности - респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Структурные изменения миокарда при шоке представле­ны жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.
Выраженные изменения при шоке выявляются и в других ор­ганах: в желудочно-кишечном тракте определяют­ся кровоизлияния, в головном мозге - фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках - истощение коркового вещества (исчезновение липидов).
Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень дли­тельное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются ред­ко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фак­тора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чув­ствительным.