Внебольничная пневмония патогенетическая и симптоматическая пневмония. Пневмония (J18). Прогноз, профилактика при пневмонии

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным поражением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации.

Эпидемиология : заболеваемость острой пневмонией 10,0-13,8 на 1.000 населения, среди лиц > 50 лет – 17 на 1.000.

Эт Иология :

А) внебольничных (внегоспитальных) пневмоний:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – 70-90% всех больных внебольничной пневмонией

2. Haemophilus influenzae (гемофильная палочка)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Другие возбудители: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus.

Б) Внутрибольничных (госпитальных / нозокомиальных) пневмоний (т. е. пневмоний, Развивающихся через 72 ч после госпитализации При исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар И до 72 ч после выписки ):

1. Грамположительная флора: Staphylococcus aureus

2. Грамотрицательная флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.) и грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroides и др.)

Больное влияние на этиологию и характер течения госпитальных пневмоний оказывает Специфика лечебного учреждения .

В) пневмоний при иммунодефицитных состояниях (врожденных иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия): пневмоцисты, патогенные грибы, цитомегаловирусы.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии:

1) нарушение взаимодействия верхних дыхательных путей и пищевода (алкогольный сон, наркоз с интубацией, эпилепсия, травмы, инсульты, заболевания ЖКТ: рак, стриктура пищевода и др.)

2) заболевания легких и грудной клетки со снижением местной защиты дыхательных путей (муковисцидоз, кифосколиоз)

3) инфекция синусовых пазух (лобных, гайморовых и др.)

4) общеослабляющие организм факторы (алкоголизм, уремия, СД, переохлаждение и др.)

5) иммунодефицитные состояния, лечение иммунодепрессантами

6) путешествия, контакт с птицами (хламидийная пневмония), кондиционерами (легионеллезная пневмония)

Патогенез пневмонии :

1. Проникновение возбудителей пневмонии в респираторные отделы легких бронхогенным (наиболее часто), гематогенным (при сепсисе, эндокардите трехстворчатого клапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболеваниях), per continuinatem (непосредственно из соседних пораженных органов, например, при абсцессе печени), лимфогенным путями с последующей адгезией на эпителиальных клетках бронхопульмональной системы. При этом пневмония развивается лишь при нарушении функции системы местной бронхопульмональной защиты, а также при снижении общей реактивности организма и механизмов неспецифической защиты.

2. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани .

Часть микрорганизмов (пневмококк, клебсиелла, кишечная палочка, гемофильная палочка) продуцируют вещества, усиливающие сосудистую проницаемость, в результате пневмония, начинаясь с небольшого очага, далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через альвеолярные поры Кона. Другие микроорганизмы (стафилококки, синегнойная палочка) выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, формируют абсцессы. Большую роль в развитии пневмонии играет продукция лейкоцитами цитокинов (ИЛ-1, 6, 8 и др.), стимулирующих хемотаксис макрофагов и других эффекторных клеток.

3. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуно-воспалительных реакций (при гиперергической реакции организма развивается долевая пневмония, при нормо – или гипергической – очаговая пневмония).

4. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани , оказывающих непосредственное повреждающее влияние на легочную ткань и способствующих развитию в ней воспалительного процесса.

Классификация пневмонии:

I. Этиологические группы пневмоний

II. Эпидемиологические группы пневмоний: внегоспитальная (внебольничная, домашная, амбулаторная); госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная); атипичная (т. е. вызываемая внутриклеточными патогенами – легионеллами, микоплазмами, хламидиями); пневмонии у больных иммунодефицитными состояниями и на фоне нейтропении.

III. По локализации и протяженности: односторонняя (тотальная, долевая, полисегментарная, сегментарная, центральная (прикорневая) и двусторонняя.

IV. По степени тяжести: тяжелая; средней тяжести; легкая или абортивная

V. По наличию осложнений (легочных и внелегочных): осложненная и неосложненная

VI. В зависимости от фазы заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение.

Основные клинические проявления пневмонии.

Можно выделить ряд клинических синдромов пневмонии: 1) интоксикационный; 2) общевоспалительных изменений; 3) воспалительных изменений легочной ткани; 4) поражения других органов и систем.

1. Легочные проявления пневмонии:

А) кашель – вначале сухой, у многих в 1-ые сутки в виде частого покашливания, на 2-ые сутки кашель с трудноотделяемой мокротой слизисто-гнойного характера; у больных долевой пневмонией часто появляется «ржавая» мокрота в связи с появлением в ней большого количества эритроцитов.

Б) боли в грудной клетке – наиболее характерны для долевой пневмонии, обусловлены вовлечением в процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль появляется внезапно, она достаточно интенсивная, усиливается при кашле, дыхании; при выраженной боли отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки в акте дыхания, больной «щадит ее» и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль может быть слабо выраженной или отсутствовать.

В) одышка – ее выраженность зависит от протяженности пневмонии; при долевой пневмонии может наблюдаться значительное тахипноэ до 30-40 мин, лицо при этом бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

Г) физикальные признаки локального легочного воспаления :

1) притупление (укорочение) перкуторного звука соответственно локализации воспалительного очага (всегда четко определяется при долевой и не всегда выражено при очаговой пневмонии)

3) крепитация, выслушиваемая над очагом воспаления – напоминает мелкий треск или звук, который выслушивается, если растирать пальцами пучок волос около уха; обусловлена разлипанием во время вдоха стенок альвеол, пропитанных воспалительным экссудатом; выслушивается только во время вдоха и не слышна во время выдоха

Для начала пневмонии характерна crepitatio indux, она негромкая, выслушивается на ограниченном участке и как-будто доносится издалека; для разрешения пневмонии характерна crepitatio redux, она громкая, звучная, выслушивается на более обширном участке и как бы непосредственно над ухом. В разгар легочного воспаления, когда альвеолы заполнены воспалительным экссудатом, крепитация не прослушивается.

4) мелкопузырчатые хрипы в проекции очага воспаления – характерны для очаговой пневмонии, являются отражением сопутствующего бронхопневмонии локального бронхита

5) изменение везикулярного дыхания – в начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается.

7) бронхиальное дыхание – выслушивается при наличии обширного участка уплотнения легочной ткани и сохраненной бронхиальной проводимости.

8) шум трения плевры – определяется при плевропневмонии

2. Внелегочные проявления пневмонии:

А) лихорадка, ознобы – долевая пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб, повышение температуры до 39 °С и выше; очаговая пневмония начинается постепенно, повышение температуры постепенное, как правило, не выше 38,0-38,5 °С, озноб не закономерен.

Б) синдром интоксикации – общая слабость, снижение работоспособности, потливость (чаще ночью и при незначительной физической нагрузке), снижение или полное отсутствие аппетита, миалгии, арталгии на высоте лихорадки, головная боль, при тяжелом течении – спутанность сознания, бред. При тяжелом течении долевой пневмонии возможна желтуха (из-за нарушения функции печени при выраженной интоксикации), кратковременная диарея, протеинурия и цилиндрурия, герпес.

Диагностика пневмонии.

1. Рентгенография органов грудной клетки – важнейший метод диагностики пневмонии.

В начальной стадии пневмонии – усиление легочного рисунка пораженных сегментов.

В стадии уплотнения – интенсивное затемнение участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтрации легочной ткани); при долевой пневмонии тень однородка, гомогенна, в центральных отделах более интенсивная, при очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация в виде отдельных очагов.

В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, но корень легкого длительное время может оставаться расширенным.

2. Лабораторный синдром воспаления : лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ в ОАК, повышение содержания a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, ЛДГ (особенно 3-ей фракции), С-реактивного белка в БАК.

Критерии тяжести течения пневмонии.

Сравнительная характеристика долевой и очаговой пневмонии.

Осложнения пневмонии.

1. Легочные : а. парапневмонический плеврит б. абсцесс и гангрена легкого в. синдром бронхиальной обструкции г. острая дыхательная недостаточность.

2. Внелегочные : а. острое легочное сердце б. инфекционно-токсический шок в. неспецифический миокардит, эндокардит г. менингит, менингоэнцефалит д. ДВС-синдром е. психозы ж. анемия з. острый гломерулонефрит и. токсический гепатит

Основные принципы лечения пневмонии .

1. Лечебный режим : госпитализация (амбулаторно лечатся лишь нетяжелые пневмонии при правильном уходе за больным).

В течение всего лихорадочного периода и интоксикации, а также до ликвидации осложнений – постельный режим, через 3 дня после нормализации температуры тела и исчезновения интоксикации – полупостельный, затем палатный режим.

Необходим правильный уход за больным: просторное помещение; хорошее освещение; вентиляция; свежий воздух в палате; тщательный уход за полостью рта.

2. Лечебное питание : в остром лихорадочном периоде обильное питье (клюквенный морс, фруктовые соки) около 2,5-3,0 л в сутки; в первые дни – диета из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов, в последующей – стол № 10 или 15; курение и алкоголь запрещаются.

3. Этиотропное лечение : АБ – основа лечения острой пневмонии.

Принципы этиотропной терапии пневмонии :

А) лечение должно начинаться как можно раньше, до выделения и идентификации возбудителя

Б) лечение должно проводиться под клиническим и бактериологическим контролем с определением возбудителя и его чувствительности к АБ

В) АБ должны назначаться в оптимальных дозах и с такими интервалами, чтобы обеспечить создание лечебной концентрации в крови и легочной ткани

Г) лечение АБ должно продолжаться до исчезновения интоксикации, нормализации температуры тела (не менее 3-4 дней стойко нормальной температуры), физикальных данных в легких, рассасывания воспалительной инфильтрации в легких по данным рентгенологического исследования.

Д) при отсутствии эффект от АБ в течение 2-3 дней его меняют, при тяжелом течении пневмонии АБ комбинируют

Е) недопустимо бесконтрольное применение АБ средств, т. к. при этом усиливается вирулентность возбудителей инфекции и возникают устойчивые к ЛС формы

Ж) при длительном применении АБ может развиться дефицит витаминов группы В в результате нарушения их синтеза в кишечнике, что требует коррекции витаминного дисбаланса; необходимо вовремя диагностировать кандидомикоз и дисбактериоз кишечника, которые могут развиться при лечении АБ

З) в ходе лечения целесообразно контролировать показатели иммунного статуса, т. к. лечение АБ может вызвать угнетение системы иммунитета.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет) : ампициллин (лучше амоксициллин) по 1,0 г 4 раза в день, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день / доксициклин 0,1 г 2 раза в день / бисептол 2 таблетки 2 раз в день в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию до 10-14 дней, если нет – госпитализация в стационар и рациональная антибиотикотерапия.

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет) : цефалоспорины II поколения (цефаклор, цефуроксим) внутрь или в/м в течение 3-5 дней, если есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, если нет – назначить варианты: эритромицин 0,5 г 4 раза в день; сумамед 0,5-1,0 г в сутки в течение 3-5 дней; есть эффект – продолжать терапию 14-21 день, нет эффекта – госпитализация и рациональная антибиотикотерапия.

4. Патогенетическое лечение :

А) восстановление дренажной функции бронхов : отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол / лазолван, бронхикум, корень солодки 5-7 дней), муколитики (ацетилцистеин в течение 2-3 дней, но не с 1-ого дня); при тяжелом течении заболевания – санационные бронхоскопии 1% раствором диоксидина или 1% раствором фурагина.

Б) нормализация тонуса бронхиальной мускулатуры : при наличии бронхоспазма показаны бронходилататоры (эуфиллин в/в капельно, пролонгированные теофиллины внутрь, аэрозольные b2-адреномиметики).

В) иммуномодулирующая терапия : продигиозан в постепенно возрастающих дозах с 25 до 100 мкг в/м с интервалом в 3-4 дня, курс 4-6 инъекций; Т-активин по 100 мкг 1 раз в 3-4 дня п/к; тималин по 10-20 мг в/м 5-7 дней; натрия нуклеинат по 0,2 г 3-4 раза в день после еды; левамизол (декарис) по 150 мг 1 раз в день в течение 3 дней, затем 4 дня перерыв; курс повторяют 3 раза; адаптогены (экстракт элеутерококка по 1 чайной ложке 2-3 раза в день; настойка женьшеня по 20-30 капель 3 раза в день; настойка китайского лимонника по 30-40 капель 3 раза в день; препараты интерферонов (содержимое 1 амп растворяют в 1 мл изотонического натрия хлорида, вводят в/м по 1 млн МЕ 1-2 раза в день ежедневно или через день в течение 10-12 дней).

Г) антиоксидантная терапия : витамин Е по 1 капсуле 2-3 раза в день внутрь 2-3 недели; эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день в течение всего периода заболевания; эмоксипин 4-6 мк/кг/сут в/в капельно на физрастворе.

5. Борьба с интоксикацией : в/в капельно гемодез (400 мл 1 раз в день), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы; обильное питье клюквенного морса, фруктовых соков, минеральных вод; при выраженной интоксикации – плазмаферез, гемосорбция.

6. Симптоматическое лечение :

А) противокашлевые средства: назначают в первые дни заболевания при сухом кашле (либексин по 0,1 г 3-4 раза в день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 раза в день).

Б) жаропонижающие средства и болеутоляющие средства, противовоспалительные препараты (парацетамол по 0,5 г 2-3 раза в день; вольтарен по 0,025 г 2-3 раза в день)

7. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика : ингаляционная терапия (биопарокс каждые 4 часа по 4 вдоха на ингаляцию; противовоспалительные отвары ромашки, зверобоя в виде ингаляций; ацетилцистеин); электрофорез кальция хлорида, калия иодида, лидазы, гепарина на область пневмонического очага; электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, индуктотермия, СВЧ на восспалительный очаг; аппликации (парафиновые, озокеритовые, грязевые) и иглорефлексотерапия в фазе разрешения пневмонии; ЛФК (в остром периоде – лечение положением, больной должен лежать на здоровом боку 3-4 раза в день для улучшения аэрации больного легкого, а также на животе для уменьшения образования плевральных спаек; статические дыхательные упражнения с последующим подключением упражнений для конечностей и туловища, тренировкой диафрагмального дыхания); массаж грудной клетки.

8. Санаторно-куротное лечение и реабилитация .

При нетяжелой мелкоочаговой пневмонии реабилитация больных ограничивается лечением в стационаре и наблюдением в поликлинике. В реабилитационный центр (отделение) направляются больные с перенесенной распространенной пневмонией с выраженной интоксикацией, гипоксемией, а также лица с вялым течением пневмонии и ее осложнениями. Больные, перенесшие пневмонию, направляются в местные санатории («Беларусь» Минской обл., «Буг», «Алеся» Брестской обл.) и на климатические курорты с сухим и теплым климатом (Ялта, Гурзуф, юг Украины).

МСЭ : ориентировочно сроки ВН при легкой форме острой пневмонии 20-21 день; при среднетяжелой форме 28-29 дней; при тяжелой форме, а также при осложнениях: 65-70 дней.

Диспансеризация : больные, перенесшие пневмонию и выписанные с клиническим выздоровлением, наблюдаются 6 мес с обследованиями через 1, 3 и 6 мес после выписки из стационара; больные, перенесшие пневмонию с затяжным течением, выписанные с остаточными клиническими проявлениями заболевания наблюдаются 12 мес с обследованиями через 1, 3, 6 и 12 мес.

Внебольничная пневмония относится к числу распространенных болезней и в структуре смертности развитых стран занимает 4–5 место. Летальность при патологии составляет 2–5%, среди лиц пожилого и старческого возраста она увеличивается до 15–20%. Основу эффективного лечения составляет антибактериальная химиотерапия. Решающим фактором при выборе препарата должно быть правильное суждение о природе заболевания.

Пневмония – группа заболеваний нижних дыхательных путей, вызванных инфекцией. При этом отмечается преимущественное поражение альвеол и интерстициальной ткани легкого.

Повсеместно распространена следующая, сугубо прагматическая дифференциация пневмоний:

• внебольничная: развивается вне стен стационара;
• внутрибольничная, или госпитальная: возникает на фоне лечения иных заболеваний в условиях медицинского учреждения (больницы).

Это условное деление пневмоний, однако оно оправдано, поскольку различаются их этиологические агенты. После сбора анамнеза врач может вынести суждение о месте развития пневмонии, благодаря чему можно более обоснованно подойти к выбору антибактериального средства.

Этиология развития болезни

Возбудителями внебольничных пневмоний обычно выступают бактерии: пневмококки, стрептококки, гемофильные палочки . В последние годы возросла эпидемиологическая значимость таких агентов, как хламидия, микоплазма, легионелла, пневмоцисты. У пациентов молодого возраста пневмонии чаще вызываются моноинфекцией, а у лиц от 60 лет – ассоциациями возбудителей, большая часть которых представлена сочетанием грамположительной и грамотрицательной флоры.

Во время нахождения в геронтологических учреждениях или спустя некоторое время после выписки из больницы вероятность развития пневмоний, вызванных грамотрицательными палочками и стафилококками, возрастает.

Симптомы пневмонии

Основными симптомами пневмонии обычно являются:

• повышение температуры тела до фебрильных и субфебрильных цифр (выше 37,1 °C);
• кашель (чаще с отделением мокроты).

Реже отмечается плевральная боль, озноб, одышка.

При долевой пневмонии, в частности – при нижнедолевой, выявляются признаки консолидации тканей легкого – бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания. При аускультации наиболее часто выявляют локальные мелкопузырчатые хрипы либо характерный феномен крепитации. У пациентов пожилого и старческого возраста классические проявления пневмонии могут отсутствовать. Возможны другие признаки воспаления: одышка, гипотермия , лихорадка, спутанность сознания (по отдельности либо сочетание этих симптомов).

Необходимо помнить, что пневмония – опасное инфекционное заболевание, возбудитель которой может распространяться воздушно-капельным или контактным путем.

Правосторонняя пневмония развивается чаще, чем поражение левого легкого. Это связано с особенностями анатомического строения дыхательных путей.

При проведении осмотра пациентов должны внимательно фиксироваться опасные признаки: одышка, гипотония , олигурия , тяжелая брадикардия /тахикардия , спутанность сознания. Существенно может повлиять на диагноз и характер терапии наличие септических фокусов: эмпиема плевры, перитонит , эндокардит , артрит , абсцесс мозга , менингит , перикардит .

Пониманию природы болезни помогают внелегочные проявления. Так, полиморфная эритема и буллезный отит характерны для микоплазмоза, узловатая эритема часто отмечается при туберкулезе , ретинит характерен для токсоплазмоза и цитомегаловирусной инфекции, кожная сыпь – для ветряной оспы и кори .

Симптомы острой внебольничной пневмонии

Для острой пневмонии характерны следующие признаки:

• двусторонняя, абсцедирующая или многодолевая пневмония;
• быстрое прогрессирование воспалительного процесса: за 48 часов наблюдения зоны инфильтрации могут увеличиваться на 50% и более;
• тяжелая дыхательная и сосудистая недостаточность (может потребоваться применение прессорных аминов);
• острая почечная недостаточность или олигурия .

Нередко на фоне тяжелого течения патологии диагностируются такие жизненно опасные проявления, как полиорганная недостаточность, инфекционно-токсический шок , ДВС-синдром , дистресс-синдром.

Диагностика патологии

С целью установления возбудителя традиционно проводится бактериологическое исследование мокроты. Наиболее убедительными считаются данные посевов мокроты, которые получены до начала терапии.

На проведение бактериологического исследования необходимо определенное время, его результаты могут быть получены спустя 3–4 дня. Ориентировочный метод – микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму. Основными его достоинствами является общедоступность и непродолжительность проведения. Благодаря этому исследованию можно определиться в выборе оптимального антибиотика.

Определение чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальному средству особенно важно в случаях, если исходная терапия оказалась неэффективной. При этом нужно учитывать, что результаты бактериологического исследования могут быть искажены из-за предшествующей антибиотикотерапии.

Несмотря на широкое применение методов лабораторной диагностики, часто выявить возбудителя пневмонии не удается, причем у пациентов с легкой степенью заболевания этот показатель особенно высок (до 90%). Это связано отчасти с известными трудностями в своевременном получении материала из очага воспаления. Крайнее затруднение этиологической диагностики патологии вызывают:

• отсутствие мокроты (у 10–30% больных на ранних сроках заболевания) и трудность ее получения у детей, особенно в возрасте до одного года;
• невозможность получить бронхиальный секрет инвазивными методами из-за тяжести состояния пациента, недостаточной квалификации медперсонала или по иным причинам;
• объединение бронхиального содержимого с микрофлорой верхних дыхательных путей и полости рта;
• высокий уровень носительства S. pneumoniae, H. influenzae и прочих условных патогенов.

Для этиологической расшифровки хламидийных, легионеллезных, микоплазменных, вирусных пневмоний часто применяются так называемые некультуральные методы. В настоящее время есть возможность использовать наборы для определения в моче антигенов пневмококка, легионеллы, гемофильной палочки. К сожалению, эти методы экспресс-диагностики довольно дорогостоящие, и не каждый человек может позволить их проведение.

Для постановки диагноза проводится рентгенологическое исследование. Выявленные инфильтративные изменения могут быть долевыми и многодолевыми. Это характерно для бактериальной этиологии заболевания (для пневмококковой, легионеллезной пневмонии, а также для патологий, вызванных анаэробами и грибами).

При долевой пневмонии, в частности – при нижнедолевой, выявляются признаки консолидации тканей легкого – бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания.

При наличии диффузных двусторонних инфильтраций обычно выявляются такие возбудители, как вирус гриппа, стафилококк, пневмококк, легионелла. Многоочаговая и очаговая инфильтрация может быть гомогенной (легионелла, пневмококк) или негомогенной (вирусы, стафилококк, микоплазма). Сочетание интерстициальных и инфильтративных изменений типично для болезни вирусной, пневмоцистной и микоплазменной природы.

Лечение внебольничной пневмонии

Почти во всех случаях антибиотик первого ряда для лечения пневмонии врач выбирает эмпирически, основываясь на знании аллергологического анамнеза, клинической и эпидемиологической ситуации, спектра воздействия антибиотика.

Возможные препараты для терапии:

• пенициллины и аминопенициллины (Ампициллин , Амоксициллин): при пневмониях, вызванных пневмококками;
• макролиды (Эритромицин , Кларитромицин , Мидекамицин, Рокситромицин , Спирамицин) и азалиды (Азитромицин): при пневмониях, вызванных легионеллами, микоплазмами, хламидиями.

Макролиды также являются альтернативными средствами для лечения стрептококковой (пневмококковой) инфекции в случае наличия аллергии к β-лактамным препаратам. Вместо макролидов могут быть назначены тетрациклины (Доксициклин), однако необходимо принимать во внимание нередкую резистентность грамположительной флоры к этой группе препаратов.

В случаях если предполагается, что к развитию внебольничной пневмонии привела смешанная флора, назначаются усиленные аминопенициллины (Амоксициллин/Клавуланат, Ампициллин/Сульбактам) или цефалоспорины III поколения (Цефотаксим , Цефтриаксон).

При терапии патологии, вызванной грамотрицательными микроорганизмами, обычно применяются аминогликозиды (Гентамицин , Амикацин) и фторхинолоны. В тяжелых случаях может быть назначено сочетание аминогликозидов и фторхинолонов.

Несмотря на широкое применение методов лабораторной диагностики, часто выявить возбудителя пневмонии не удается, причем у пациентов с легкой степенью заболевания этот показатель особенно высок (до 90%).

Особую трудность представляет лечение пневмонии, вызванной синегнойной палочкой и прочими полирезистентными микроорганизмами. В таких случаях показано применение антисинегнойных цефалоспоринов (Цефтазидим), цефалоспоринов четвертого поколения (Цефепим), карбапенемов (Меропенем) или сочетания перечисленных антибактериальных средств с аминогликозидами или фторхинолонами.

В отношении анаэробной флоры, которая часто приводит к аспирационным пневмониям, активны карбапенемы, Клиндамицин , Метронидазол , Цефепим . При пневмоцистной форме болезни лучше всего применять ко-тримоксазол (Бисептол).

В каких случаях показана госпитализация

При тяжелом течении патологии госпитализация показана всем больным, в особенности это относится к грудным детям и людям пожилого возраста. Антибиотикотерапия должна проводиться исключительно внутривенно. Для пневмоний септического течения, для которых характерна высокая летальность, чрезвычайно важно раннее начало химиотерапии, в этом случае применение антибактериальных средств должно быть начато в течение одного часа от установления диагноза.

Для стабилизации гемодинамики необходимо проведение инфузионной терапии, показано введение прессорных аминов и (по витальным показаниям) высоких доз кортикостероидов.

Артериальное давление при нестабильной гемодинамике, инфекционно-токсическом шоке должно быть повышено как можно в более быстрые сроки. Это связано с тем, что полиорганные нарушения и летальность напрямую связаны с продолжительностью гипотонии.

В случае тяжелого течения пневмоний вполне оправданным является применение антибиотиков наиболее широкого спектра действия, таких как карбапенемы или цефалоспорины III–IV поколения в сочетании с макролидами. В дальнейшем, после улучшения состояния больного, уточнения клинической ситуации или возбудителя патологии, объем антибактериальной химиотерапии уменьшается до необходимого минимума.

Возможные осложнения

У взрослых и детей наиболее частыми осложнениями внебольничной пневмонии являются:

• острая почечная недостаточность;
• дыхательная недостаточность;
• абсцедирование;
• острая сосудистая недостаточность;

Профилактика

Необходимо помнить, что пневмония – опасное инфекционное заболевание, возбудитель которой может распространяться воздушно-капельным или контактным путем.

Учитывая то, что пневмококк является причиной до 76% пневмоний, эффективной защитой от этого распространенного заболевания является вакцинация. С этой целью показано применение полисахаридных поливалентных вакцин, содержащих антигены 23 серотипов, которые вызывают большую часть (до 90%) болезней пневмококковой этиологии.

Вакцинацию проводят однократно, последующая ревакцинация необходима пациентам, относящимся к группе высокого риска – людям старше 65 лет, а также пациентам со сниженным иммунитетом.

Терапия внебольничной пневмонии обычно проводится в домашних условиях. Для того чтобы организм эффективно справился с возбудителем болезни, необходимо четко соблюдать врачебные назначения.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

П невмония – острое инфекционное воспаление нижних дыхательных путей с обязательным поражением альвеол, проявляющееся клинически респираторной симптоматикой и воспалительной инфильтрацией ранее не пораженных участков легочной ткани, выявляемой при рентгенологических методах исследования.
Ежегодно в России пневмонией заболевают 1,5 млн человек, причем правильный диагноз ставится только у трети больных, а у остальных (около 1 млн человек) заболевание своевременно не распознается и соответствующее лечение не проводится . Если объективные причины ошибок в распознавании пневмонии достигают 73,5%, то субъективные ошибки составляют 26,5–56,3%.

Классификация

Согласно международному консенсусу в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний:

• - Внебольничная пневмония (сommuniti-аcquired рneumonia) – пневмония развившаяся у пациента вне стационара.

• Нозокомиальная пневмония – пневмония, возникшая через 48 часов нахождения больного в стационаре. Пневмонии у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), – один из типов нозокомиальной пневмонии. Это пневмония, возникшая позже 48 ч нахождения больного на ИВЛ.

• Пневмонии на фоне иммунодефицита – пневмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями

при сохраненных разделах классификации по этиологии (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), по локализации (доля, сегмент), по осложнениям (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок и т.д.).

По тяжести пневмонии делятся на легкие, средние и тяжелые.

Пример формулировки диагноза :

Внебольничная долевая (пневмококковая) пневмония нижней доли правого легкого. Тяжелого течения. Правосторонний экссудативный плеврит. Инфекционно-токсическая почка. Дыхательная недостаточность 2 ст.

Факторы риска развития пневмоний: переохлаждение организма, ОРВИ, стрессы, алкоголизация, курение, ХОБ, ХСН, СД, злокачественные заболевания, ХНМК, скученность проживания, дети до 5 лет и взрослые старше 65 лет.

Этиология

Сезонные колебания заболеваемости. Для некоторых возбудителей пневмонии выявлены сезонные колебания заболеваемости: большинство случаев пневмонии, вызванной легионеллой, приходится на летние и осенние месяцы, а инфекция, вызываемая M. pneumoniae, подвержена цикличности с периодом от 3 до 5 лет. Существуют примеры взаимосвязи между этиологией и эпидемиологией пневмонии. Так, у пациентов, контактирующих с домашней птицей, пневмония может быть обусловлена Chlamydia psittaci, а C. burnetti может передаваться от домашних животных. У больных, получавших внутривенные инъекции, и наркоманов пневмонии обычно обусловлены S. aureus или S. pneumoniae. Наконец, некоторые хронические заболевания дыхательных путей создают условия для длительного персистирования респираторных возбудителей в видоизмененных структурах легких (бронхоэктазы, кисты) и, при определенных условиях, для развития пневмонии. Таким образом, у больных с хронической обструктивной болезнью легких наиболее частыми возбудителями являются S. pneumoniae или H. influenzae, а при бронхоэктатической болезни или у лиц с муковисцидозом развиваются пневмонии, обусловленные P. aeruginosa или S. aureus

При внебольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Streptococcus pneumoniae

Mycoplazma pneumoniae

Hemophilus influenzae

Influenza virus

Chlamidia pneumoniae

Legionella spp.

Staphylococcus aureus - редко

Грамотрицательная флора - редко

В 20-30% этиология пневмоний не устанавливается

При госпитальных пневмониях наиболее частыми возбудителями являются:

Грамположительная флора:

Staphylococcus aureus

Streptococcus pneumoniae

Грамотрицательная флора:

Pseudomonas aeruginoza

Klebsiella pneumoniae

Echerichia coli

Proteus mirabilis

Legionella pneumophila

Hemophilus influenzae

Анаэробы

Aspergilus, Candida

Pneumocystis carini

Типичные возбудители пневмонии на фоне иммунодефицита

- Aspergillus

- Mycobacterium tuberculosis

Цитомегаловирус
Пневмоцистная инфекция

S.pyogenus,
H. influenzae ,

- P. aeruginosaъ

Патогенез
Наиболее часто возбудители пневмонии (пневмококки, H. influenzae , Legionella spp. , вирус гриппа А и даже Г--микрофлора) обнаруживаются на поверхности дыхательных путей здоровых субъектов и, таким образом, выступают в качестве возбудителя заболевания лишь в определенных благоприятных для этого случаях, например при снижении иммунитета, в том числе местного применение лекарственных средств с иммуносупрессивным действием – ГКС, цитостатики), или при нарушении барьерной функции эпителия (ОРВИ, хронический бронхит, аспирация агрессивных сред, например желудочного сока).
Таким образом, наиболее распространенным механизмом развития пневмонии является активация собственной микрофлоры нижних дыхательных путей больного, которая может отмечаться у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета или под воздействием факторов, повреждающих эпителий дыхательных путей. Другой причиной активации собственной микрофлоры является дисбактериоз, например, при неоправданном назначении антибактериальных лекарственных средств у больных с ОРВИ происходит массовая гибель естественной микрофлоры, что создает условия для патологического размножения и колонизации вирулентных штаммов.
У ряда пациентов к развитию пневмонии приводит аспирация содержимого рта и ротоглотки (налет, покрывающий зубы, МО на поверхности небных миндалин) и т.п. Микроаспирация содержимого ротоглотки является довольно обычным явлением не только при неврологических нарушениях глотания, но и у 1/3 вполне здоровых людей, главным образом во сне.
Распространение возбудителей по лимфатическим путям приобретает актуальность у ослабленных больных со сниженной кислотностью желудка, которая создает предпосылки к патологической колонизации желудочно-кишечного тракта микроорганизмами.
Частое применение внутривенных инъекций (и длительно находящихся в венах катетеров), в том числе и с немедицинскими целями (наркоманы), создает предпосылки для возникновения пневмоний вследствие гематогенной диссеминации. Многие медицинские манипуляции и пособия также создают предпосылки для развития пневмонии. Например, при эндотрахеальной интубации МО легче проникают в дыхательные пути из-за того, что ротоглотка и гортань не могут выполнять свою барьерную функцию; кроме того, системы увлажнения аппаратов ИВЛ могут являться резервуаром для некоторых микроорганизмов (Legionella spp. ) .
Попавшие в легкие МО оседают в бронхиолах, пролиферируют и запускают процесс локального воспаления, арена которого зависит от вида возбудителя. Так, многие МО активно размножаются в жидкости, покрывающей эпителий альвеол (H. influenzae , S. pneumoniae ), другие активно размножаются в эпителии, интерстициальной ткани или внутриклеточно.
МО-возбудители пневмонии обладают широким спектром повреждающих факторов. Альтерацию в легочной ткани вызывают как продукты жизнедеятельности МО, так и компоненты разрушенных клеток. Так, к факторам агрессии Г+-бактерий относят пептидогликан и тейхоевую кислоту, т.е компоненты клеточной стенки. Но наряду с этим такие Г+-бактерии, как стафилококки и стрептококки способны выделять эндотоксины.
У Г--бактерий в качестве таких факторов выступают факторы адгезии, липидные эндотоксины, полисахаридная капсула, включающая К-антиген (фактор вирулентности, препятствующий фагоцитозу), гемолизины, энтеротоксины. Кроме того, каждый вид МО обладает своими механизмами антибиотикорезистентности.
В течении пневмонии выделяют экссудативную фазу, соответствующую быстрому размножению МО и появлению воспалительного экссудата. В последующем происходит миграция нейтрофилов и иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления, что сопровождается сосудистым стазом и формированием микротромбов (стадия красного опеченения при пневмококковой пневмонии). В дальнейшем экссудат полностью заполняет альвеолярные пространства, в легочной ткани отмечаются скопления фибрина и клеток воспаления (стадия серого опеченения при пневмококковой пневмонии). Процесс может быть ограничен только тканью легкого или, напротив, распространяясь, принять системный характер, при котором имеются признаки системного воспалительного ответа, появление в крови воспалительных цитокинов, поражение эндотелия, приводящее к повышению его проницаемости, образованию микротромбов и множественным нарушениям микроциркуляции (ДВС-синдром, гипотония, шок и полиорганная недостаточность). Если же организму удается ограничить воспаление, то активизация противовоспалительных механизмов приводит к запуску механизмов репарации и завершению заболевания.

Диагностический стандарт

Клинические критерии:

Местные симптомы: кашель сухой или с мокротой, кровохарканье, боль в грудной клетке

Общие симптомы: лихорадка выше 38ё С, интоксикация (слабость, утомляемость, усталость, миалгии, снижение аппетита, головная боль, потливость)

Физикальные данные:

Крепитации, мелкопузырчатые хрипы, притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания

Объективные критерии:

Рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях (назначается и при неполном наборе клинических симптомов)

Микробиологическое исследование

* окраска мазка по Грамму

* посев мокроты с количественным определением КОЕ/МЛ и чувствительности к антибиотикам.

Клинический анализ крови (лейкоцитоз, абслютный нейтрофиллез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ)

Перечисленные критерии достаточны для диагностики и лечения пневмоний на амбулаторном этапе и при неосложненном типичном течении пневмонии в стационаре.

Дополнительные объективные критерии

Рентгенотомография, компьютерная томография (при поражении верхних долей, лимфатических узлов, средостения, уменьшении объема доли, подозрении на абсцедирование при неэффективности адекватной антибактериальной терапии).

Микробиологическое исследование мокроты, плевральной жидкости, мочи и крови, включая и микологическое исследование при продолжающемся лихорадочном состоянии, подозрении на сепсис, туберкулез, суперинфекцию, СПИД.

Серологическое исследование (определение антител к грибкам, микоплазме, хламидии и легионелле, цитомегаловирусу) при нетипичном течении пневмонии в группе риска у алкоголиков, наркоманов, при иммунодефиците (включая СПИД), стариков.

Биохимическое исследование крови при тяжелом течении пневмонии с проявлениями почечной, печеночной недостаточности, у больных имеющих хронические заболевания, декомпенсации сахарного диабета.

Цито- и гистологическое исследование в группе риска по раку легких у курильщиков после 40 лет, с хроническим бронхитом и раковым семейным анамнезом.

Бронхологическое исследование: диагностическая бронхоскопия при отсутствии эффекта от адекватной терапии пневмонии, при подозрении на рак легких в группе риска, инородное тело, в том числе и при аспирации у больных с потерей сознания, проведение биопсии. Лечебная бронхоскопия при абсцедировании для обеспечения дренажа.

Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости при подозрении на сепсис, бактериальный эндокардит.

Изотопное сканирование легких и ангиопульмонографию при подозрении на ТЭЛА.

Дополнительные методы в основном проводятся в стационаре, куда больной госпитализируется (см. показания) по тяжести состояния и/или нетипичном течении заболевания, требующего проведения диагностического поиска.

Для цитирования: Авдеев С.Н. Лечение внебольничной пневмонии // РМЖ. 2004. №2. С. 70

НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва

П невмония относится к числу наиболее распространенных инфекционных заболеваний человека. Заболеваемость внебольничной пневмонией в Европе колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год , в России - 3,9 случаев на 1000 человек в год среди лиц старше 18 лет . Этот показатель значительно выше у пожилых больных - 25-44 случаев на 1000 человек в год у больных старше 70 лет, и до 68-114 случаев на 1000 человек в год у пожилых больных, находящихся в домах инвалидов, домах ухода .

Современные классификации, в зависимости от условий возникновения заболевания, подразделяют пневмонии на две большие группы: внебольничные и нозокомиальные (госпитальные) пневмонии . Отдельно выделяют пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета и аспирационные пневмонии . Такой подход обоснован различными причинными факторами пневмоний и различными подходами к выбору антибактериальной терапии.

Внебольничные пневмонии условно можно разделить на 3 группы:

1. Пневмонии, не требующие госпитализации. Данная группа больных - самая многочисленная, на ее долю приходится до 80% всех больных с пневмонией; эти больные имеют легкую пневмонию и могут получать терапию в амбулаторных условиях, летальность не превышает 1-5% .

2. Пневмонии, требующие госпитализации больных в стационар. Эта группа составляет около 20% всех пневмоний, больные пневмонией имеют фоновые хронические заболевания и выраженные клинические симптомы, риск летальности госпитализированных больных достигает 12% .

3. Пневмонии, требующие госпитализации больных в отделения интенсивной терапии. Такие пациенты определяются как больные с тяжелой внебольничной пневмонией. Летальность при тяжелой пневмонии составляет около 40% .

Микробиология внебольничной пневмонии

Микробиологическая идентификация возбудителя возможна лишь в 40-60% случаев всех пневмоний. Структура возбудителей внебольничных пневмоний, основанная на результатах 41-го проспективного исследования (они проводились в Европе), представлена в таблице 1 .

Второе место по значению среди причин внебольничных пневмоний занимают «атипичные» микроорганизмы - Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (до 10-20%), распространенность данных возбудителей зависит от сезона, возраста больных, географического региона.

Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila и грамотрицательные бактерии (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuruginosa и др) играют более скромную роль в генезе внебольничных пневмоний, однако их роль возрастает по мере нарастания тяжести заболевания. Инфекции Legionella spp. встречаются, в основном, в регионах с теплым климатом (страны Средиземноморья), и довольно редко - в странах Северной Европы .

Роль анаэробных микроорганизмов в генезе внебольничных пневмоний небольшая, но значительно возрастает при аспирационных пневмониях - до 50% всех причин. Вирусные инфекции являются причиной 5-15% всех внебольничных пневмоний, при этом основное значение имеет вирус гриппа, меньшее - вирусы парагриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальный вирус. Вирусные пневмонии имеют сезонное преобладание, преимущественно в осенне-зимнее время.

На протяжении последних лет во всем мире наблюдается стремительный рост резистентности возбудителей пневмоний к антибактериальным препаратам. Для некоторых патогенов ситуация резистентности к антимикробным препаратам является сходной во всем мире. Так, например, практически все штаммы Moraxella catarrhalis являются продуцентами b -лактамаз, а атипичные микроорганизмы (микоплазма, хламидия, легионелла) практически не имеют проблем с развитием приобретенной устойчивости к антибиотикам. Однако для S. pneumoniae и H. influenzae пропорция резистентных штаммов значительно варьирует как между странами, так и между регионами одной страны.

Значительно увеличилась доля пневмоний, вызываемых штаммами S. pneumoniae , устойчивыми к пенициллину, и к другим антибиотикам (полирезистентные штаммы). Доля штаммов S. pneumoniae , резистентных к пенициллину, в мире варьирует от < 5% до > 50%, что зависит от географического региона, популяции (чаще у детей), локализации инфекции (чаще в назофарингеальной зоне) и клинического окружения (чаще в стационаре) . По данным Российского многоцентрового исследования ПеГАС-1 , на долю штаммов S. pneumoniae , устойчивых к пенициллину, приходится 9% (умеренно резистентные - 7%, высоко резистентные - 2%) , однако следует учесть, что резистентность штаммов значительно варьирует в каждом регионе. Устойчивость пневмококка к макролидам в России также невелика, в тоже время очень высока резистентность к тетрациклинам (27%) и ко-тримоксазолу (33%). Факторами риска для развития устойчивости пневмококков к антибиотикам являются: возраст больных более 60 лет и менее 7 лет, наличие сопутствующих заболеваний, предшествующая антибиотикотерапия, пребывание в домах ухода.

Оценка тяжести и риска летального исхода при внебольничной пневмонии

Объективная оценка тяжести состояния больного является необходимым инструментом для принятия решения о тактике ведения больного, решения вопросов о его транспортировке, об оптимальном месте терапии больного (специализированное отделение, отделение интенсивной терапии и др.), для сравнения исходов больных в зависимости от методов терапии, качества оказания помощи.

Наиболее актуальной проблемой при первичной оценке больного с пневмонией является вопрос о том, где больной должен получать терапию: в домашних условиях (т.е. госпитализация не требуется), в условиях отделения стационара или в условиях реанимационного отделения.

Показания к госпитализации больных с внебольничной пневмонией в стационар и в отделение интенсивной терапии представлены в таблицах 2, 3.

Более простые алгоритмы также позволяют оценить риска летального исхода при тяжелой внебольничной пневмонии, например, при наличии двух из трех признаков: мочевина крови > 20 мг/дл, частота дыхания і 30 мин -1 и диастолическое артериальное давление Ј 60 мм рт.ст. (правило Британского торакального общества), риск развития смертельного исхода повышается в 21 раз по сравнению с больными, у которых отсутствуют данные показатели .

Причинный фактор также оказывает влияние на прогноз заболевания: летальность больных значительно повышена при обнаружении таких микроорганизмов как: S. pneumoniae, Legionella spp., P. aeruginosa (табл. 4).

Как минимум, в половине случаев ответственный микроорганизм не удается выявить даже при помощи современных новейших методов исследования, а существующие микробиологические методы довольно неспецифичны и малочувствительны;

Любая задержка этиотропной терапии пневмоний сопровождается повышенным риском развития осложнений и летальности пневмонии, тогда как своевременная правильно выбранная эмпирическая терапия позволяет улучшить исход заболевания;

Оценка клинической картины, рентгенологических изменений, сопутствующих заболеваний, факторов риска и тяжести пневмонии в большинстве случаев позволяет принять правильное решение о выборе адекватной терапии.

В то же время необходимо стремиться к уточнению этиологического диагноза, особенно у больных с тяжелой пневмонией, так как такой подход может оказать влияние на исход заболевания. Кроме того, преимуществами «направленной» терапии являются уменьшение количества назначаемых препаратов, снижение стоимости лечения, снижение числа побочных эффектов терапии и уменьшение потенциала селекции резистентных штаммов микроорганизмов .

Выбор стартовой терапии зависит от тяжести заболевания, места терапии, клинических и эпидемиологических факторов (табл. 5). Основой терапии легкой пневмонии в амбулаторных условиях являются пероральный амоксициллин 1,0 г каждые 8 часов , и амоксициллина/клавуланат 1,0 г каждые 12 часов.

Амоксиклав хорошо проникает в различные ткани и жидкости организма, достигая в большинстве случаев адекватных антибактериальных концентраций. Период полувыведения для обоих компонентов составляет в среднем около 1 ч. Основная доля препарата выводится через почки.

По сравнению с другими пенициллиновыми антибиотиками Амоксиклав обладает лучшими фармакокинетическими свойствами, в частности, большей биодоступностью при приеме внутрь, возможностью одновременного приема с пищей, молоком, меньшей степенью связывания белками плазмы и др. Эффективность монотерапии (один антибиотик, один курс) в группе Амоксиклава достоверно выше. Необходимо отметить также более низкую антибактериальную нагрузку в группе Амоксиклава, где курс лечения в среднем требует меньших доз.

Также применение орального антибиотика Амоксиклав позволяет получить существенный экономический эффект. Анализ показал, что основное влияние на стоимость лечения оказывают стоимость лечебно-диагностических процедур, инъекций и общая длительность госпитализации больного. Стоимость антибактериальных препаратов играет далеко не ведущую роль. В то же время использование эффективных антибиотиков, наиболее показанных при данной патологии, способствует более быстрой положительной динамике, сокращает длительность антибиотикотерапии и общую продолжительность лечения, что в конечном итоге дает значительный экономический эффект. Относительно более дорогостоящий антибиотик Амоксиклав по сравнению с традиционными препаратами (пенициллин, линкомицин, ампициллин и др.) в итоге оказался более экономичным.

При подозрении на пневмонию, вызванную атипичными возбудителями, назначаются пероральные макролиды. Альтернативой макролидам могут быть респираторные фторхинолоны (лефофлоксацин, моксифлоксацин).

У госпитализированных больных с нетяжелой пневмонией возможно назначение как парентеральных, так и пероральных препаратов. Показаниями к парентеральной терапии являются: тяжелая пневмония, нарушение сознания, нарушение глотательного рефлекса, функциональные или анатомические причины нарушенного всасывания . При нетяжелой пневмонии возможно использование амоксициллина/клавуланата, ампициллина, парентеральных цефалоспоринов II и III поколений (цефтриаксон, цефуроксим аксетил, цефатаксим), альтернативными препаратами являются внутривенные макролиды (кларитромицин, спирамицин) или респираторные фторхинолоны. При подозрении на аспирационный генез пневмонии назначают амоксициллина/клавуланат или комбинацию b -лактамов с метронидазолом или клиндамицином.

При тяжелой пневмонии в качестве стартовой терапии назначают комбинацию цефалоспоринов III поколения (или амоксициллина/клавуланата) и макролидов. По данным нескольких ретроспективных исследований, такой режим терапии может сопровождаться снижением летальности, что объясняется не только активностью комбинации препаратов к типичным и атипичным микроорганизмам, но и способностью макролидов уменьшать противовоспалительный эффект бактериальных продуктов . Альтернативным режимом является комбинация цефалоспоринов III поколения и фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин). При подозрении на инфекцию Legionella spp. к указанным препаратам добавляют парентеральный рифампицин. При высоком риске инфекции P. aeuruginosa (муковисцидоз, бронхоэктазы), эмпирическая антимикробная терапия должна включать цефалоспорины III поколения с антисинегнойной активностью (цефтазидим, цефипим) или карбапенемы (имипенем, меропенем) в комбинации с ципрофлоксацином или аминогликозидами (табл. 5).

Ответ на антимикробную терапию зависит от иммунной реактивности организма, тяжести заболевания, причинного патогена, протяженности пневмонии по данным рентгенографической картины. Субъективный ответ на антибиотики обычно наблюдают в течение 1-3 суток от начала терапии. Объективный ответ включает оценку лихорадки, других симптомов, лабораторных показателей и рентгенографических изменений. Средняя динамика объективных параметров показана в таблице 6.

После получения адекватного ответа на парентеральное введение антимикробных препаратов возможен переход на пероральные препараты. Такой подход определяют как «ступенчатая» терапия, если используется один и тот же антибиотик, или как «последовательная» терапия, если производится замена одного парентерального антибиотика на другой пероральный препарат. Использование ступенчатой или последовательной терапии позволяет значительно уменьшить расходы на лечение и сократить длительность пребывания больных в стационаре. Пероральный антибиотик при последовательной терапии должен обладать высокой биодоступностью. Для ступенчатой терапии чаще используют макролиды, фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, цефуроксим. При последовательной терапии возможен переход от в/в ампициллина на амоксициллин, от в/в цефалоспоринов на амоксициллин/клавуланат или другие пероральные цефалоспорины (цефподоксим, цефиксим).

Критериями перехода от в/в к пероральной терапии являются:

• Разрешение лихорадки > 24 часов
• Пульс < 100 мин -1
• Разрешение тахипное (ЧД < 20 мин -1)
• Хорошая гидратация, способность к приему жидкости per os
• Отсутствие гипотензии
• Отсутствие гипоксемии
• Снижение лейкоцитоза периферической крови
• Отсутствие бактериемии
• Отсутствие микробиологических данных за инфекции Legionella spp., Staphylococcus aureus и грамотрицательные бактерии
• Адекватная абсорбция из желудочно-кишечного тракта

Длительность антимикробной терапии зависит от тяжести заболевания, этиологического фактора, наличия или отсутствия осложнений. Средняя длительность терапии представлена в таблице 7.

При умеренной гипоксемии (SpO 2 85-90%), при условии достаточного респираторного усилия больного, сохраненного сознании и быстрой обратной динамики инфекционного процесса, возможна коррекция гипоксемии при помощи простой носовой маски (FiO 2 до 45-50%) или маски с расходным мешком (FiO 2 до 90%). Показания в респираторной поддержке рассматриваются на основании клинической картины с учетом газометрических показателей:

• нарушение сознания (сопор, кома);
• нестабильная гемодинамика;
• признаки дисфункции дыхательной мускулатуры;
• частота дыхания > 35 мин -1 ;
• рН артериальной крови < 7,3;
• РаО 2 /FiO 2 < 250 мм рт.ст.

Альтернативой традиционной респираторной поддержке является неинвазивная вентиляция легких (НВЛ) с помощью лицевых масок, НВЛ позволяет улучшить газообмен у 75% больных и избежать интубации трахеи у 60% больных с тяжелой пневмонией. Применение НВЛ при тяжелой пневмонии обосновано у больных с фоновым заболеванием ХОБЛ, при условии хорошего дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития ОДН

Особую сложность представляет проблема проведения вентиляционного пособия больным с ОДН на фоне унилатерального (несимметричного) поражения легких . Предложено несколько подходов для улучшения оксигенации у больного с односторонней пневмонией: использование фармакологических препаратов (альмитрин, ингаляционный оксид азота NO); периодическое придание больному положения на здоровом боку (decubitus lateralis ); раздельная вентиляция легких с учетом разного комплаенса и различной потребности РЕЕР в здоровом и «больном» легком .

У больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком на первом этапе терапии назначают растворы для восполнения объема циркулирующей жидкости (чаще коллоиды). В ряде случаев введения растворов может быть достаточно для коррекции циркуляторных нарушений, в случае их неэффективности назначают допамин, а затем при неэффективности - вазоконстрикторы (норадреналин, адреналин) и инотропные препараты (добутамин) . При «рефрактерном» септическом шоке, при подозрении на недостаточность надпочечников (больные с предшествующим приемом стероидов) возможно использование низких доз глюкокортикостероидов (гидрокортизон 100 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней).

Абсцесс легкого определяется, как локализованный участок некроза ткани легких, приводящий к образованию одиночных или множественных полостей размерами более 2 см . Причиной развития большинства абсцессов легких является смешанная флора, причем анаэробная инфекция встречается до 90% случаев, либо как первичный патоген, либо в комбинации с аэробами. Терапия абсцесса легкого слагается из антимикробной терапии и (редко) бронхоскопических и хирургических методов лечения. К основным антибактериальным препаратам, назначаемым при абсцессах легких, относятся: клиндамицин, «защищенные» пенициллины: амоксициллин/клавуланат (Амоксиклав), ампициллин/сульбактам, тикарциллин/клавуланат, клиндамицин. Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии больных с абсцессом легких составляет 1-3 месяца.

Дренирование абсцессов часто достигается путем обеспечения хорошей экспекторации мокроты и использования физиотерапевтических процедур (перкуссия, вибрационный массаж), бронхоскопических методов. Хирургическое вмешательство может понадобиться при больших размерах абсцесса (более 6 см) и при осложнениях абсцесса (легочное кровотечение, формирование бронхоплевральной фистулы).

Парапневмонические плевральные выпоты могут значительно различаться по тяжести течения, варьируя от неосложненного выпота до развития эмпиемы плевры. Некоторые формы парапневмонического выпота не требуют специальной терапии, кроме антибактериальной терапии, в то время, как при эмпиеме может потребоваться хирургическое вмешательство. Биохимический анализ плеврального выпота позволяет разграничить три стадии парапневмонического плеврального выпота на основании трех параметров: рН, ЛДГ и глюкозы (табл. 8).

Терапия парапневмонического плеврального выпота прежде всего зависит от его стадии и риска неблагоприятного исхода (рис. 1). При неосложненном выпоте показано наблюдение и антимикробная терапия. При осложненном плевральном выпоте показано проведение торакоцентезов при помощи повторных пункций или установка дренажной трубки. При эмпиеме методом выбора является дренирование плевральной полости. При наличии спаечного процесса в плевральной полости и осумкованных полостей адекватное дренирование плевральной полости может быть достигнуто при введении в нее фибринолитиков, которые позволяют растворить фибриновые сгустки и мембраны. Торакоскопия является альтернативным методом фибринолитикам для терапии осумкованных плевральных выпотов .

Рис. 1. Алгоритм ведения парапневмоничесих плевральных выпотов

Пневмония относится к числу наиболее распространенных острых заболеваний, это - группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Внебольничная пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная) - это острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях, сопровождающееся симптомами инфекции нижних дыхательных путей (температура, кашель, боли в груди, одышка) и "свежими" очагово-инфильтративными изменениями в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Причинами развития воспалительной реакции в респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности защитных механизмов организма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность. Аспирация содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит и основной патогенетический механизм развития пневмонии. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными.

В случаях же повреждения механизмов "самоочищения" трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, создаются благоприятные условия для развития пневмонии. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов, устойчивых к действию защитных механизмов организма, что также приводит к развитию пневмонии.

Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию.

Такими типичными возбудителями внебольничной пневмонии являются:

• Streptococcus pneumoniae;
• Haemophilus influenzae.

Определенное значение в этиологии внебольничной пневмонии имеют атипичные микроорганизмы, хотя точно установить их этиологическую значимость сложно:

• Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae;
• Mycoplazma pneumoniae;
• Legionella pneumophila.

К типичным, но редким возбудителям внебольничной пневмонии относятся:

• Staphylococcus aureus;
• Klebsiella pneumoniae, реже другие энтеробактерии;
• Streptococcus pneumoniae - самый частый возбудитель внебольничной пневмонии у лиц всех возрастных групп.

Препаратами выбора при лечении пневмококковой пневмонии являются беталактамные антибиотики - бензилпенициллин, аминопенициллины, в том числе защищенные; цефалоспорины II-III поколения. Также высокоэффективны новые фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).

Достаточно высокой антипневмококковой активностью и клинической эффективностью обладают макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, спирамицин, мидекамицин,) и линкозамиды. Но все же макролидные антибиотики при этой пневмонии являются резервными средствами при непереносимости бета-лактамов.

Haemophilus influenzae

клинически значимый возбудитель пневмонии, особенно у курильщиков и больных ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких). Высокой природной активностью в отношении гемофильной палочки обладают аминопенициллины (амоксициллин), "защищенные" аминопенициллины (амоксициллин/ клавуланат), цефалоспорины II-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны (ранние - ципрофлоксацин, офлоксацин и новые - левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин).

Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae и Mycoplazma pneumoniae

обычно характеризуются нетяжелым течением. Микоплазменные пневмонии - чаще встречается у лиц моложе 40 лет. Средствами выбора для лечения этих пневмоний являются макролиды и доксициклин. Также высокоэффективны новые фторхинолоны.

Legionella pneumophila

обычно характеризуется тяжелым течением. Препаратом выбора для лечения легионеллезной пневмонии являются макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин, азитромицин). Высокоэффективны также ранние и новые фторхинолоны.

Staphylococcus aureus

Нечастый возбудитель внебольничной пневмонии, однако его значение возрастает у пожилых людей, у лиц принимающих наркотики, злоупотребляющих алкоголем, после перенесенного гриппа. Препаратами выбора при стафилококковых пневмониях являются оксациллин, также эффективны амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины, фторхинолоны.

Klebsiella pneumoniae

и другие энтеробактерии очень редкие возбудители внебольничной пневмонии, имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий пациентов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, цирроз печени). Наиболее высокой природной активностью в отношении этих возбудителей обладают цефалоспорины III-IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны.

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение, особенно по ночам.

Такие признаки пневмонии, как остролихорадочное начало, боли в груди и.т.д. могут отсутствовать - особенно у ослабленных больных и лиц пожилого возраста.

При нетяжелой пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела в течение 3-4 дней. При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней. В случаях наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии пневмонии продолжительность терапии должна составлять 14 дней. Более длительные курсы антибактериальной терапии показаны при пневмонии стафилококковой этиологии или вызванной грамотрицательными энтеробактериями - от 14 до 21 дня.

При указании на легионеллезную пневмонию длительность антибактериальной терапии составляет 21 день. При внебольничной пневмонии крайне важным является проведение быстрой оценки тяжести состояния больных с целью выделения пациентов, требующих проведения неотложной интенсивной терапии. Выделение больных с тяжелой пневмонией в отдельную группу представляется крайне важным, учитывая высокий уровень летальности, наличие, как правило, у пациентов тяжелой фоновой патологии, особенности этиологии заболевания и особые требования к антибактериальной терапии.

Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) обусловливает худший прогноз заболевания.

К сожалению, пневмония может иметь различные осложнения, такие как:

• плевральный выпот;
• эмпиема плевры (скопление гноя в плевральной полости);
• деструкция/абсцедирование легочной ткани (формирование ограниченных полостей в легочной ткани);
• острая дыхательная недостаточность;
• инфекционно-токсический шок;
• сепсис;
• перикардит, миокардит (заболевания сердца);
• нефрит (заболевание почек) и другие.

При пневмонии нужно проводить дифференциальный диагноз с такими заболеваниями как:

• туберкулез легких;
• новообразования (первичный рак легкого, эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома);
• тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого;
• иммунопатологические заболевания (идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз, облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией, аллергический бронхолегочный аспергиллез, волчаночный пневмонит, системные васкулиты);
• прочие заболевания/патологические состояния (застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз; липоидная пневмония, округлый ателектаз).

В заключении надо сказать, что поставить диагноз, определить степень тяжести заболевания и прогноз может только врач. При наличии у больного повышенной температуры тела, сухого кашля или кашля с отделением мокроты, одышки, боли в груди, немотивированной слабости, утомляемости, сильном потоотделении, особенно по ночам, обратитесь к врачу-терапевту.

Собственная лаборатория и инструментальная база «СМ-Клиника» позволяет быстро провести диагностику и поставить диагноз пневмонии. Вам будет назначено своевременное лечение пневмонии, индивидуальное для каждого, с учетом тяжести заболевания, возраста, сопутствующих заболеваний. Врач-терапевт поможет Вам снова стать здоровым.