Болезнь БАС: причины, симптомы и течение. Диагностика и лечение бокового амиотрофического склероза. Причины возникновения бокового амиотрофического склероза: у кого может быть? Боковой атеросклероз

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия — результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа — IIa и IIб .

Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бета-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, «флотирующая B-гиперлипопротеинемия», индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом.

Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от — 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бета-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови — от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бета-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин — антитело.

Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют:

а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров;

б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов;

в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;

г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствует процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Облитерирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосуда появляются признаки нарушения кровоснабжения.

В течение атеросклероза выделяют 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую.

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во второй стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В третьей стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцевой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются разные переходы. Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение заболевания (артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее часто атеросклероз локализуется в артериальной системе — аорте и отходящих от нее крупных стволах. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения крупных ветвей аорты в процесс, нарушающий функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или ее дуги является симптоматическая гипертония. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или, редко, сниженным диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечается слабость и болевые ощущения в верхних конечностях.

Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. Часто при аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках.

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся гиперматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающей хромоты, ослабление пульсации набедренных и подколенных артерий. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон.

При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные боли, ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие. Аневризму дуги аорты могут вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющейся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине.

При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в место надрыва кровь отслаивает внутренние слои от наружных. Клинически расслаивающая аневризма проявится внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. В последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным является наличие в стенке отложения кальция в виде краевой каемки.

Атеросклероз мезентериальных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Длительность болей от нескольких минут до 1 часа. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни они менее продолжительные, не снимаются после приема соды, могут проходить после приема нитроглицерина. Объективно отмечается вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Этот симтомокомплекс обозначается как брюшная жаба и возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством протекающей к ним крови.

Одним из осложнений атеросклероза является развитие в мезентериальных сосудах тромбоза. Возникает внезапно, появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больного нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура. При объективном использовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабовыраженной симптоматикой со стороны живота. Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз почечных артерий . Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или одной ноге, возникающая при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающая хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдается изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее.

В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации.

Методы лечения при атеросклерозе

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение фактора риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен. Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общей калорийности пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными (менее 300 мг), ограничение введения углеводов, поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1-2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд.

С целью снижения уровня холестерина применяют:

1. препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина, -B-ситостерин по 6-9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12-15 г, диспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение 1,5 месяца;

2. препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина, — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1-1,5 месяцев, и клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1-3 месяцев;

3. препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метеоник, холин) ;

4. препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1-1,5 ст. л. до еды курсами в течение 1-1,5 месяца, арахиден по 10-20 капель 2 раза в сутки.

Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклеоза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин . Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, В12, В15, витамин Е). Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма.

Алликор, алликор 150, алликор экстра, алисат, алисат-супер, алисат экстра, алисат 150, 1 таблетка содержит 150-300 мг чесночного порошка, уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, замедляет развитие атеросклероза, способствует рассасыванию имеющихся бляшек, снижает уровень сахара в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует лизису свежих тромбов. Принимать внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов).

Аллитера , 1 капсула содержит смеси (в пропорции 1:1) экстракт чеснока и масло облепихи 500 мг, снижает агрегацию тромбоцидов, нормализует артериальное давление, уменьшает уровень липидов в крови (гиперлипидемия II типа). Принимать внутрь. В первую неделю назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки. Принимать длительно.

Бетинат , 1 таблетка содержит сока свеклы сублимационной сушки 150 мг. Обладает антиатеросклеротическим действием. Подавляет накопление холестерина в сосудистой стенке и рост атеросклеротической бляшки, обладает пролонгированным эффектом вследствие медленного высвобождения частиц свеклы из полимерного окружения таблетки. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов). Длительность лечения не ограничена.

Ветерон, ветерон Е, ветерон-ТК, содержит бета-каротина 20 мг, аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола ацетата по 8 мг, снижает активность перекисного окисления липидов, уменьшает содержание холестерина в крови, нормализует соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. При атеросклерозе снижает гипоксию миокарда. Принимать по 0,25-0,75 мл 1 раз в день после еды.

Липоевая кислота регулирует обмен липидов, в том числе холестерина. Принимают внутрь после еды — по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день, курс 20-30 дней.

Ловакор показан при гиперхолестеринемиях, принимать внутрь во время еды. Начальная доза — 10-20 мг вечером, при необходимости дозу увеличивают, но не ранее чем через 4 недели; максимальная суточная доза — 80 мг в 1-2 приема (утром и вечером). При атеросклерозе — 20-80 мг в сутки в 1-2 приема.

Магнерот (магния оротат) показан при атеросклерозе, гиперлипидемии. Принимать внутрь, с небольшим количеством жидкости. Первую неделю — по 2 табл. 3 раза в сутки, затем — по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 6 недель (не меньше).

Плавикс используется с целью профилактики ишемических нарушений (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза, периферических артерий) у больных атеросклерозом. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Липостабил снижает повышенный уровень липидов в крови, мобилизует холестерин и способствует его выведению из стенок артерий, уменьшает атеросклеротическое поражение сосудов. Вводят внутривенно, медленно. Для разведения используют только растворы сахаров (глюкоза, левулоза) или собственную кровь больного. В начале лечения вводят по 10-20 мл ежедневно в течение 2-4 недель. Дополнительно перед едой принимают 3 раза в день по 2 капсулы препарата. Поддерживающая терапия — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 12 недель.

Наряду с препаратами гипохолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисвертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе генориноидов.

Атероид применяется внутрь по 600 мг в течение длительного времени.

Витрум атеролитин , 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит витамины А,Е,С,В1, В6, В12, овсяные отруби, порошок семян подорожника, лецитин соевый, дрожжи, рыбий жир. Регулирует липидный обмен, снижает риск развития атеросклероза. Применяют с целью профилактики по 1-2 таблетки 1-3 раза в день.

Фитотерапия

Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в эндотелий сосудов можно назначать сборы:

Сбор № 1

шиповник коричный (плоды) — 15 г;
сушеница болотная (трава) — 10 г;
береза повислая (листья) — 10 г;
мята перечная (трава) — 10 г;
морковь посевная (плоды) — 10 г;
элеутерококк колючий (корень) — 15 г;
кассия остролистная (плоды и листья) — 10 г;
почечный чай (трава) — 10 г;
лопух большой (корни) — 10 г.

Принимать в виде настоя по 1/3-1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 2

морская капуста — 10 г;
боярышник кроваво-красный (плоды) — 15 г;
брусника обыкновенная (листья) — 10 г;
рябина черноплодная (плоды) — 15 г;
череда трехраздельная (трава) — 10 г;
пустырник обыкновенный (трава) — 10 г;
ромашка аптечная (цветки) — 10 г;
кукурузные столбики с рыльцами — 10 г;
крушина ломкая (кора) — 10 г.

Принимать по 1/3-1/2 стакана настоя после еды 3 раза в день.

Сбор № 3

цветки боярышника — 15 г;
трава хвоща полевого — 15 г;
трава омелы белой — 15 г;
листья боярышника молотого — 15 г;
трава тысячелистника — 30 г.

1 стакан настоя принимают глотками в течение дня. Рекомендуется курсовое лечение по 1,5-2 месяца с перерывами 1-2 месяца.

Регулирует содержание холестерина сбор:

цветки арники — 5 г;
трава тысячелистника — 20 г;
трава зверобоя — 25 г.

1 стакан настоя выпивают в течение дня глотками.

При гипертензии и ангиоспазмах с целью нормализации сосудистой проницаемости рекомендуют сбор:

плоды тмина — 10 г;
листья барвинка малого — 10 г;
корень боярышника — 20 г;
трава омелы белой — 30 г.

Принимать по 2 стакана настоя в день.

На дислипопротеинемию и проницаемость сосудистой стенки положительно влияет сбор:

земляника лесная — 5 г;
трава хвоща полевого — 10 г;
трава зверобоя продырявленного — 10 г;
листья мать-и-мачехи — 10 г;
трава сушеницы болотной — 30 г;
семена укропа — 20 г;
трава пустырника — 30 г.

Принимают по 2/3 стакана настоя 3 раза в день до еды. Курс лечения 1,5-2 месяца.

Антисклеротическим действием обладают блюда из лука, чеснока, черноплодной рябины, боярышника, морской капусты, пшеничных отрубей, дрожжей, абрикоса, продукты пчеловодства.

Настойка чеснока по 20 капель 2-3 раза в день; спиртовая вытяжка из репчатого лука — по 20-30 капель 3 раза в день в течение 3-4 недель. Свежий чеснок употреблять по 2-3 зубца ежедневно.

Сбор трав, снижающий уровень холестерина в крови:

береза белая (лист) — 2 части;
боярышник (ягоды) — 1 часть;
вахта трехлистная (трава) — 1 часть;
душица (трава) — 1 часть;
зверобой (трава) — 3 части;
лен (семя) — 1 часть;
череда (трава) — 2 части;
пустырник (трава) — 1 часть;
шиповник (ягода) — 1 часть.

Приготовление: 2 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе. Принимать по 100 мг 2-3 раза в день за 15 минут до еды. Курс лечения 2 месяца, перерыв 2 недели, 3 курса в год.

сок свеклы красной — 200 г;
сок моркови — 200 г;
сок хрена — 200 г;
сок лимона — 1 шт.;
мед — 250 г.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды или через 2-3 часа после еды с водой (для получения сока натертый хрен настаивают с водой 36 часов). Курс лечения 2 месяца.

При атеросклерозе принимают сбор № 1:

шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. заварить в 500 мл кипятка. Принимать по 100-150 г 3 раза в день за 15 минут до еды.

Сбор № 1а при атеросклерозе с гипертонией:

сушеница — 200 г;
боярышник — 200 г;
шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. на 500 мл кипятка. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 15 минут до еды.

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

С чувством пульсации в голове знакомы многие. Такое состояние не обязательно говорит о патологии, оно возможно и в норме при определенных условиях. Чаще всего ощущение пульсации у здоровых людей провоцируют стресс, сильные эмоции, физическая перегрузка или резкое изменение погоды. В этих случаях неприятные ощущения имеют кратковременный характер и проходят сами собой.

В то же время, пульсация сопровождает мигрень, атеросклероз, вегетативную дисфункцию и многие другие заболевания, принося пациенту немало дискомфорта и волнений. Ее можно считать тревожным симптомом, так как без обследования невозможно сказать, чем именно она вызвана и действительно ли не говорит о патологии. Причина бывает относительно безобидной — вегетативная дисфункция (ВСД), например, или весьма серьезной - опухоль, аневризма.

Пульсация в голове может протекать с шумом, звоном в ушах, головокружением, приступами паники, возникает она в различных ее областях - висках, затылочной части, в одной половине. Патологическая пульсация бывает длительной, повторяющейся многократно, и это как раз тот случай, когда стоит отправиться к врачу - неврологу или терапевту.

Возможна также пульсация шейных сосудов, которая может быть физиологической или связанной с атеросклеротическим их поражением, пороками сердца, аритмией, артериальной гипертензией. В этом случае также необходимо обследование для исключения патологического характера пульсации.

Причины пульсации сосудов головы

Причины пульсации в голове чрезвычайно разнообразны. Среди них и те заболевания, которым в большей степени подвержены люди в возрасте, и те, которые встречаются у молодых людей, протекая до поры до времени бессимптомно. По характеру пульсации сосудов невозможно определить точную причину появления этого симптома. Специалист после беседы с пациентом и простейшего осмотра может лишь предположить ту патологию, которая провоцирует сосудистые нарушения, а уточнить ее помогут дополнительные инструментальные обследования.

Пульсация в голове сопровождает такие заболевания как:

  • Вегетативная дисфункция (вегето-сосудистая дистония (ВСД);
  • Дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника - грыжи, остеохондроз, нестабильность, врожденные особенности развития;
  • Поражения сосудистой стенки - атеросклероз, васкулит;
  • Аневризма, сосудистая мальформация;
  • Новообразования головы и шеи;
  • ЛОР-патология;
  • Глаукома, неправильно подобранные очки;
  • Перенесенные черепно-мозговые травмы;
  • Неврозы, неврастения и другие психиатрические проблемы.

Артериальная гипертензия - одна из наиболее частых причин пульсации в голове. Эта болезнь еще и очень распространена среди людей зрелого и пожилого возраста, для которых пульсация в голове - хорошо знакомый симптом.

При гипертонии поражаются, прежде всего, артерии и артериолы, которые от постоянного высокого давления спазмируются, вследствие чего нарушается кровоток в головном мозге. На фоне резкого подъема давления - криз - пациент чувствует пульсацию в висках, боли в затылке, возможно головокружение и шум в ушах. Чем выше цифра давления, тем явнее и мучительнее пульсирующее чувство, но по мере снижения показателей давления до нормы симптомы постепенно проходят.

Вегетативная дисфункция распространена среди молодых людей, детей и подростков. Чаще нарушением страдают лица женского пола, при этом нарушается регуляция сосудистого тонуса вегетативной нервной системой, в результате чего происходят колебания систолического давления, пульса и вполне возможно возникновение пульсирующего чувства даже в горле.

Пульсация на фоне вегетативной дисфункции провоцируется стрессом, эмоциональными переживаниями, физической перегрузкой и переутомлением. Негативное влияние оказывают курение и злоупотребление алкоголем.

Пульсация при ВСД бывает без боли, однако нередко сопровождается другими признаками вегетативного расстройства - потливость, покраснение лица, неприятные ощущения и урчание в животе, кардиалгия, чувство нехватки воздуха с учащением дыхания, слабость и сниженная работоспособность, субфебрильная лихорадка. Характерны также перепады настроения, панические атаки, которые часто помогают диагностике причины пульсации.

Дегенеративные изменения в позвоночнике можно выявить практически у каждого второго взрослого жителя планеты. Такому широкому распространению патологии способствует малоподвижный образ жизни, сидячая работа, лишний вес. Грыжи дисков, аномалии развития костных отростков позвонков, остеохондроз вызывают компрессию сосудов и нервов, следствием чего становится боль и пульсация в затылке, теменных областях. Пульсации сопутствуют онемение в конечностях, боли в шее, колебания артериального давления.

Структурные изменения сосудистых стенок в виде атеросклероза, воспаления (васкулит) могут быть причиной сужения их просвета и нарушения гемодинамики. Когда артерия стенозирована атеросклеротической бляшкой наполовину, головной мозг начинает испытывать гипоксию даже при активной работе коллатеральных путей кровотока. Пациенты с атеросклерозом артерий головы предъявляют жалобы не только на чувство пульсации, но и на шум, звон в ушах и голове, снижение памяти и умственной работоспособности, они склонны к депрессии и апатии.

Воспаление сосудистой стенки именуют артериитом. Он может быть следствием аутоиммунного заболевания, травмы, оперативного вмешательства, инфекционного заболевания. В остром периоде васкулита возникает пульсация с интенсивной головной болью, общая слабость, возможно беспокойство.

Чрезвычайно опасной причиной пульсации сосудов головы считается аневризма или артерио-венозная мальформация. Аневризма представляет собой клубок патологически развитых сосудов, который может располагаться в любом отделе головного мозга. Артерио-венозная мальформация - переплетение артериальных и венозных дисплазированных сосудов. Эти образования почти всегда имеют врожденный характер, долгое время протекают бессимптомно и могут проявляться периодической пульсирующей болью в определенной части головы - в висках, затылке, темени.

Так как сосудистые аномалии сопровождаются нарушением строения стенки образующих их сосудов, то при определенных условиях может произойти их разрыв - при скачке давления, травме, сильном стрессе. Разрыв сосудов оборачивается кровоизлиянием в вещество мозга или под его оболочки, которое зачастую фатально.

Чувство пульсации зависит от размеров аневризмы - чем она больше, тем отчетливее пациент ощущает пульсацию. Небольшие аневризмы могут не вызывать боли, но пульсирующие симптомы, как правило, беспокоят. Помимо пульсации возможны и иные признаки мальформации: шум в голове, снижение памяти, тревожность, при крупных аневризмах - судороги.

Новообразования в голове и шее тоже могут способствовать неприятной ощутимой пульсации. Встречаются они намного реже, чем гипертония, атеросклероз или остеохондроз, но зачастую поражают детей и людей молодого возраста. Помимо пульсации при опухолях возникает боль, головокружение, при нарастании внутричерепного давления присоединяются тошнота и не приносящая облегчения рвота, возможны судороги и другая неврологическая симптоматика - снижение зрения, параличи конечностей, кома и т. д.

Пульсация без иных симптомов может сопровождать некрупные неоплазии, которые давят на сосуды из вне и затрудняют ток крови по ним. Чаще она появляется утром и по мере роста опухоли нарастает. Пульсация в голове может быть одним из первых симптомов опухолевого роста.

Воспалительные процессы ЛОР-органов, сопровождающиеся скоплением там экссудата, могут проявить себя пульсирующими ощущениями в голове, чувством переливания жидкости со стороны пораженного уха. Помимо этого, больных беспокоят головные боли, шум, свист в голове, прогрессирующее снижение слуха.

Глаукома, некорректно подобранные очки либо отказ от них при недостаточной остроте зрения создают не только негативные ощущения в глазах, провоцируют еще большие проблемы со зрением, головокружение и чувство дурноты, но и способны вызвать пульсацию в висках, лобной зоне.

Такая пульсация становится заметнее при нарастании внутриглазного давления, напряжении глаз при работе с компьютером, чтении, ей сопутствует головная боль.

Пульсация в голове в ряде случаев сопровождает черепно-мозговые травмы. В острой фазе она сочетается с сильнейшей головной болью, рвотой, судорогами, а в тяжелых случаях нарушается и сознание. Последствием травмы могут стать периодически повторяющиеся приступы боли и пульсации в голове.

Разнообразные невротические расстройства, шизофрения и другие психиатрические заболевания нередко протекают с пульсацией в голове, которую пациент может описывать весьма красочно, четко определяя место ее локализации, что может затруднить диагностику, ведь проверить, правду ли говорит пациент, довольно сложно.

Неврастения - это пограничное расстройство, которое провоцируется стрессами, переутомлением, неправильным режимом труда и отдыха, индивидуальными особенностями эмоционального реагирования. Хроническое напряжение нервной системы рано или поздно приводит к ее истощению, и человек превращается в больного-неврастеника, который жалуется на постоянную усталость, бессонницу или сонливость, раздражительность, сниженный аппетит и плохое настроение. Помимо этих жалоб, характерной является и пульсация в голове, болезненность, шум, усиливающиеся на фоне эмоциональных переживаний.

В случае шизофрении и других психотических расстройств ситуация сложнее: неясная пульсация и шум могут быть частью галлюцинаций, которые испытывает пациент, и помимо яркого описания симптомов, врач нередко сталкивается с их преувеличением, что существенно затрудняет объективную оценку симптоматики.

Пульсация в шее

Пульсация в шее часто приобретает большое диагностическое значение при разнообразной сосудистой и кардиальной патологии, но она может быть и в норме. Колебания стенок сосудов заметны невооруженным глазом у худощавых взрослых, плачущих детей, но это не обязательно говорит о заболевании, однако всегда требует уточнения причины, если пульсация становится постоянной и хорошо заметной окружающим, сопутствует головным болям или аритмии.

На шее возможна как венозная пульсация, чаще всего связанная с сердечными проблемами, так и пульсация артерий при поражении собственно сосудистых стенок, гипертонии и т. д.

Пульсация шейных артерий

Наиболее вероятными причинами очень заметной артериальной пульсации считаются аневризма аорты (локальное расширение просвета сосуда), образованная в ее начальном отделе, дуге, грудной части, артериальная гипертензия, тиреотоксикоз с тахикардией и гипертоническими кризами, недостаточность клапана аорты, когда часть крови возвращается в левый желудочек, создавая дополнительную пульсацию сонных артерий и их ветвей, видимую невооруженным глазом.

Недостаточность аортального клапана может встречаться у пожилых людей с атеросклерозом, после перенесенного ревматизма или сифилитического поражения сосудистой стенки и клапана. Этот порок имеет довольно характерный признак - так называемую «пляску каротид», когда сонные артерии на боковой поверхности шеи сокращаются синхронно с ритмом сердца. Помимо сонных, пульсируют при недостаточности клапана аорты также височные, плечевые артерии, сосуды рук и даже стоп. На фоне пульсации сонных артерий появляются покачивающие движения головы в такт биениям сердца.

Пульсация вен шеи

Такие пороки как недостаточность трикуспидального клапана, сужение устья верхней полой вены, а также тяжелые расстройства ритма (пароксизмальная тахикардия, полная АВ-блокада) провоцируют пульсацию вен шеи, однако и при сильном стрессе, волнении ее тоже можно заметить.

Пульсация шейных венозных стволов часто сопровождает патологию, протекающую с увеличением центрального венозного давления. У здоровых людей пульсация вен тоже может прослеживаться на боковой поверхности шеи выше угла грудины на 4 см, но только в лежачем положении с приподнятым изголовьем кровати. При вставании венозная пульсация в норме исчезает, а если сохраняется, то можно думать о патологии правой половины сердца с ее расширением и формированием застоя в венах большого круга кровообращения.

Венозный застой в шее сопровождается расширением просветов сосудов, их набуханием и различимой глазом пульсацией соответственно сердечным сокращениям, что считается следствием возврата венозной крови из желудочка в предсердие сквозь несостоятельный трехстворчатый клапан.

Пульсацию вен шеи могут называть положительным венным пульсом, от колебания стенок сонных артерий она отличается меньшей силой и невозможностью ощутить ее при ощупывании. Клинический пульсация вен шеи проявляется:

  1. Набуханием и пульсирующими колебаниями венозных стенок на шее до нижней челюсти;
  2. Расширением просветов вен при вдохе, надавливании на правое подреберье;
  3. Сочетанием с отечностью тканей шеи, пульсирующими сердечными толчками, пульсацией в эпигастральной области.

Наиболее вероятными причинами пульсации венозных сосудов шеи считают пороки сердца, особенно - недостаточность трикуспидального клапана, перикардит, недостаточность сердца с застоем в венозном отделе, гемотампонаду, легочную патологию (эмфизема, пневмоторакс), синдром верхней полой вены, загрудинный зоб больших размеров.

Что делать при пульсирующих ощущениях в голове или шее?

Пульсация в голове и шее не может не обеспокоить. Возникнув впервые и неожиданно, она способна привести к панике и сильному страху, ведь этот симптом может говорить о ряде серьезнейших заболеваний. К повторяющейся пульсации пациенты с мигренью или ВСД вполне могут привыкнуть, не воспринимая ее как симптом опасной патологии, но это не освобождает от необходимости посещения врача.

Вне зависимости от причины, которую пациент даже может предполагать, пульсация в голове или шее должна стать поводом для консультации у специалиста и обследования. С такими симптомами следует отправляться к терапевту, неврологу, флебологу (при венозной пульсации на шее). Терапевт может отправить на консультацию к кардиологу, эндокринологу, психиатру, окулисту, онкологу в зависимости от других жалоб и результата первичного осмотра.

При беседе с врачом важно уточнить, в какое именно время суток появляется пульсация, связана ли она с нервным или физическим напряжением, погодными изменениями, фазой менструального цикла у женщины. Помимо пульсации, следует описать и иные симптомы, если они есть (боль, головокружение и т. д.).

При пульсации в голове показано проведение МРТ, ангиографии, ультразвука с допплерометрией сосудистых стволов головы и шеи, рентгенографии шейного отдела позвоночника, энцефалографии. Венозная пульсация часто требует флебографии, эхокардиографии, снятия ЭКГ. Точный список обследований составляет терапевт или невролог, подозревая конкретные причины пульсации.

Лечение при пульсации в голове и шее может состоять в назначении анальгетиков, гипотензивных средств, сосудистых препаратов и ноотропов, а в ряде случаев необходима операция - удаление опухоли, аневризмы, имплантация искусственного клапана сердца. Всем пациентам с таким симптомом рекомендуется нормализовать режим, исключить стрессы и физические перегрузки, соблюдать рациональное питание и двигательную активность.

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов

УЗДГ БЦС - метод диагностики заболеваний сосудов шеи и головного мозга. Процедура проводится практически в каждом медицинском учреждении. Это один из видов ультразвукового исследования брахиоцефальных сосудов, при его проведении осматриваются основные отделы артерий. Наиболее важной является оценка состояния ответвлений аорты. Они обеспечивают головной мозг кислородом и питательными веществами.

В ходе процедуры могут обнаруживаться нарушения функций нескольких артерий:

  • позвоночной;
  • сонной;
  • подключичной.

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных сосудов выявляет патологии в кровеносной системе шеи и головы. Она несколько отличается от других способов диагностики.

Обследование не приносит организму вреда, при его проведении пациент не испытывает каких-либо неприятных ощущений. Противопоказания к УЗИ отсутствуют, его можно выполнять неограниченное количество раз. Средняя стоимость исследования - 2000 руб.

В каких случаях назначается УЗДГ БЦС?

УЗИ проводится как при уже имеющихся патологиях, так и для их профилактики. Плановый осмотр проводится при повышении артериального давления и уровня сахара, системной красной волчанке, наличии в анамнезе инсульта. Другие показания к исследованию БЦС:

  • резкое снижение зрения;
  • нарушение координации движений;
  • наличие болей и пульсации в сосудах шеи;
  • ухудшение памяти;
  • снижение внимательности;
  • появление ряби и точек перед глазами.

УЗДГ назначается при частом возникновении обмороков.

Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи не подразумевает специальной подготовки. Но перед прохождением обследования рекомендуется соблюдать несколько правил. Это облегчает процесс проведения осмотра и повышает его информативность:

Техника проведения исследования

Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий относится к неинвазивным диагностическим методикам. Это значит, что вмешательства в работу организма не происходит. Процедура удобна как для больного, так и для специалиста функциональной диагностики.

Выполняется она тем же способом, что и простое ультразвуковое исследование. Человек должен лечь на кушетку и занять удобное положение. Исследуемую часть тела освобождают от одежды. Длится процедура от 20 до 60 минут. УЗДГ БЦА может назначаться пациентам любого возраста.

Этот метод позволяет обнаружить различные патологии сосудистой системы воротниковой зоны. На ранних стадиях атеросклероза выявляются утолщения интима-медиа комплекса сонной артерии. При осмотре обнаруживаются холестериновые бляшки, оседающие на стенках сосудов. Определяется степень сужения и протяженность пораженного участка. При формировании бляшек артерия может подвергаться окклюзии (полной закупорке) или стенозу (частичному сужению просвета).

УЗДГ брахиоцефальных артерий помогает выявить деформацию сосудов, локализацию и степень выраженности патологических изменений. В результате исследования обнаруживается нарушение кровообращения. С помощью УЗИ можно выявить и врожденные аномалии сосудистой сети - полное отсутствие артерий и отклонение их размеров от нормальных. Обнаруживаются:

  • выпячивания стенок;
  • расширения;
  • дополнительные ходы между различными ветвями.

С помощью процедуры выявляется расслоение сосудов, называемое диссекцией. Утолщение стенок наводит врача на подозрение о синдроме Такаясу (неспецифическом аортоартериите). Патологические изменения, свойственные этому заболеванию, сложно отличить от признаков атеросклероза, поэтому врач должен внимательно изучать артерии. В ходе УЗДГ обнаруживается разность верхнего давления на плечах. В таком случае речь идет о закупорке одного из участков позвоночной артерии.

При поражении шейного отдела происходит рефлекторное воздействие на сосуды позвоночника, возникает их компрессия или спазм. Процедура нередко используется для оценки эффективности проводимой терапии.

Расшифровка результатов выполняется неврологом или сосудистым хирургом. При отсутствии патологий артерии должны иметь прямолинейный ход, равномерную поверхность и стенки нормальной толщины. При наличии атеросклеротических бляшек в заключении указывается их состав, размеры и локализация. Отмечается их влияние на гемодинамику и степень сужения сосудов пораженных областей.

Расшифровка должна содержать подробное описание характера деформаций. Указывается место их расположения, выраженность влияния на кровоток, тип патологии. При обследовании врач осматривает внутренние поверхности стенок.

Парные артерии должны иметь одинаковые диаметры просветов и толщину стенок. Для позвоночных сосудов первый показатель равен 4 мм.

Измеренные в ходе допплерографии скорости кровотока сравниваются с нормативами. Таким же способом вычисляется пульсационный индекс и показатель устойчивости. Эти характеристики свидетельствуют о проходимости сосудов и степени их сопротивления. УЗДГ дает возможность выявить некоторые заболевания артерий головы и шеи, однако для установления точного диагноза требуется применение дополнительных методик.

Боковой амиотрофический склероз (БАС, или «болезнь Шарко», или "болезнь Герига", или «болезнь двигательных нейронов») – идиопатическое нейродегенеративное прогрессирующее заболевание неизвестной этиологии, обусловленное избирательным поражением периферических двигательных нейронов передних рогов спинного мозга и двигательных ядер ствола мозга, а также корковых (центральных) мотонейронов и боковых столбов спинного мозга.

Заболевание проявляется неуклонно нарастающими парезами (слабостью), мышечными атрофиями, фасцикуляциями (быстрыми, неритмичными сокращениями пучков мышечных волокон) и пирамидным синдромом (гиперрефлексия, спастичность, патологические знаки) в бульбарных мышцах и мышцах конечностей. Преобладание бульбарной формы заболевания с атрофиями и фасцикуляциями в мышцах языка и нарушениями речи и глотания обычно ведет к более быстрому нарастанию симптоматики и смерти. В конечностях преобладают атрофические парезы в дистальных отделах, в частности характерны атрофические парезы мышц кисти. Слабость в кистях нарастает и распространяется с вовлечением мышц предплечий, плечевого пояса и ног, причем характерно развитие как периферических, так и центральных, спастических парезов. В большинстве случаев наблюдается прогрессирование заболевания в течение 2 – 3 лет с вовлечением всех конечностей и бульбарной мускулатуры.

Диагностика бокового амиотрофического склероза базируется на тщательном анализе клинической картины заболевания и подтверждается электромиографическим исследованием.

Эффективного лечения заболевания не существует. Его основу составляет симптоматическая терапия.

Прогрессирование двигательных расстройств заканчивается смертью через несколько (2-6) лет. Иногда болезнь имеет острое течение.


В отдельный вариант БАС выделяют синдромы "БАС-плюс", к которым относят:

  • БАС, сочетающийся с лобно-височной деменцией. Имеет чаще всего семейный характер и составляет 5-10% случаев заболевания.
  • БАС, сочетающийся с лобной деменцией и паркинсонизмом, и связанный с мутацией 17-й хромосомы.
  • Эпидемиология

    Боковой амиотрофический склероз дебютирует в возрасте 40 – 60 лет. Средний возраст начала заболевания 56 лет. БАС - болезнь взрослых, и не наблюдается у лиц моложе 16 лет. Несколько чаще заболевают мужчины (отношение мужчины-женщины 1,6-3.0: 1).

    БАС является спорадическим заболеванием и встречается с частотой 1,5 – 5 случая на 100 000 населения. В 5 – 10% случаев боковой амиотрофический склероз имеет семейный характер (передается по аутосомно-доминантному типу).

  • Классификация

    По преимущественной локализации поражения различных мышечных групп выделяют следующие формы бокового амиотрофического склероза:

    • Шейно-грудная форма (50% случаев).
    • Бульбарная форма (25% случаев).
    • Пояснично-крестцовая форма (20 – 25% случаев).
    • Высокая (церебральная) форма (1 – 2%).
  • Код по МКБ G12.2 Болезнь двигательного нейрона.

Диагностика

Диагностика бокового амиотрофического склероза в первую очередь базируется на тщательном анализе клинической картины заболевания. ЭМГ исследование (электромиография) подтверждает диагноз болезни мотонейрона.

  • Когда необходимо заподозрить БАС
    • Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти, в частности, при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично). При этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме.
    • При развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом.
    • При развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания).
    • При появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений).
  • Критерии диагноза БАС Всемирной федерации неврологов (1998)
    • Поражение (дегенерация) нижнего мотонейрона, доказанное клинически, электрофизиологически или морфологически.
    • Поражение (дегенерация) верхнего мотонейрона по данным клинической картины.
    • Прогрессирующее развитие субъективных и объективных признаков заболевания на одном уровне поражения центральной нервной системы или распространение их на другие уровни, определяемое по данным анамнеза или обследования.

    При этом необходимо исключить иные возможные причины дегенерации нижнего и верхнего мотонейронов.

  • Диагностические категории БАС
    • Клинически достоверный БАС диагностируется:
      • При наличии клинических признаков поражения верхнего мотонейрона (например, спастический парапарез) и нижнего мотонейрона на бульбарном и, как минимум, на двух спинальных уровнях (поражение рук, ног), или
      • При наличии клинических признаков поражения верхнего мотонейрона на двух спинальных уровнях и нижнего на трех спинальных уровнях.
    • Клинически вероятный БАС диагностируется:
      • При поражении верхнего и нижнего мотонейронов как минимум на двух уровнях центральной нервной системы, и
      • При наличии симптомов поражения верхнего мотонейрона выше уровней поражения нижнего мотонейрона.
    • Возможный БАС:
      • Симптомы нижнего мотонейрона плюс симптомы верхнего мотонейрона в 1 регионе тела, или
      • Симптомы верхнего мотонейрона в 2 или 3 регионах тела, такие как мономелический БАС (проявления БАС в одной конечности), прогрессирующий бульбарный паралич.
    • Подозрение на БАС:
      • При наличии симптомов поражения нижнего мотонейрона в 2 или 3 регионах, таких как прогрессирующая мышечная атрофия или другие двигательные симптомы.

    При этом регионы тела подразделяются на орально-лицевой, брахиальный, круральный, торакальный и туловищный.

  • Диагноз БАС подтверждается признаками (критерии подтверждения БАС)
    • Фасцикуляциями в одной или более областях.
    • Сочетанием признаков бульбарного и псевдобульбарного паралича.
    • Быстрым прогрессированием с развитием летального исхода в течение нескольких лет.
    • Отсутствием глазодвигательных, тазовых, зрительных нарушений, выпадений чувствительности.
    • Немиотомным распределением мышечной слабости. Например, одновременное развитие слабости в двуглавой мышце плеча и дельтовидной мышце. Обе иннервируются одним спинномозговым сегментом, хотя и различными двигательными нервами.
    • Отсутствием признаков одновременного поражения верхнего и нижнего мотонейронов в одном спинномозговом сегменте.
    • Нерегиональным распределением мышечной слабости. Например, если сначала парез развился в правой руке, обычно в дальнейшем вовлекается в процесс правая нога или левая рука, но не левая нога.
    • Необычное течение заболевания во времени. Для БАС не характерно начало до 35 лет, продолжительность более 5 лет, отсутствие бульбарных нарушений после одного года болезни, указания на ремиссии.
  • Критерии исключения БАС

    Для диагностики бокового амиотрофического склероза необходимо отсутствие:

    • Сенсорных расстройств, в первую очередь выпадений чувствительности. Возможны парестезии и боли.
    • Тазовых расстройств (нарушений мочеиспускания и дефекации). Их присоединение возможно на конечных стадиях заболевания.
    • Зрительных нарушений.
    • Вегетативных нарушений.
    • Болезни Паркинсона.
    • Деменции альцгеймеровского типа.
    • Синдромов, похожих на БАС.
  • Электромиографическое исследование (ЭМГ)

    ЭМГ помогает в подтверждении клинических данных и находок. Характерные изменения и находки на ЭМГ при БАС:

    • Фибрилляции и фасцикуляции в мышцах верхних и нижних конечностей, или в конечностях и области головы.
    • Уменьшение количества двигательных единиц и увеличение амплитуды и длительности потенциала действия двигательных единиц.
    • Нормальная скорость проведения в нервах, иннервирующих мало пораженные мышцы, и снижения скорости проведения в нервах, иннервирующих тяжело пораженные мышцы (скорость должна быть не менее 70% от нормальной величины).
    • Нормальная электрическая возбудимость и скорость проведения импульса по волокнам чувствительных нервов.
  • Дифференциальный диагноз (синдромы, похожие на БАС)
    • Спондилогенная шейная миелопатия.
    • Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
    • Краниовертебральные аномалии.
    • Сирингомиелия.
    • Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
    • Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
    • Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
    • Постполиомиелитический синдром.
    • Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
    • Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
    • Диабетическая амиотрофия.
    • Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
    • Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
    • Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
    • Синдром БАС при парапротеинемии.
    • Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
    • Лучевая миопатия.
    • Синдром Гийена-Барре.
    • Миастения.
    • Рассеянный склероз.
    • ОНМК.
    • Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
    • Синдром мальабсорбции.
    • Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
    • Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
    • Первичный боковой склероз.

АТЕРОСКЛЕРОЗ - распространенное хроническое заболевание, характеризующееся липидной инфильтрацией внутренней оболочки аорты, артерий крупного и среднего калибра и разрастанием в их стенках соединительной ткани. При атеросклерозе суживается просвет артерий, возрастает плотность артериальной стенки, уменьшается ее растяжимость; в отдельных случаях наблюдается аневризматическое растяжение стенок артерий.

Одним из основных факторов развития атеросклероза считают гипер- и дислипопротеинемию - диспропорцию в содержании различных классов липопротеинов в плазме крови, из которых одни способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, т. е. являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Наиболее распространенные типы гиперлипидемии - IIа по Фредериксону (уровень холестерина превышает 5,2 ммоль/л, уровень триглицеридов в норме), IIб (уровень холестерина выше 5,2 ммоль/л, триглицеридов - выше 1,6 ммоль/л), IV тип (уровень холестерина в пределах нормы, триглицеридов - выше 1,6 ммоль/л). Стойкие атерогенные гипер и дислипопротеинемии, как правило, носят семейно-наследственный характер. Возникновению подобных нарушений и развитию заболевания возможно способствует длительное употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения, богатых холестерином.

Кроме гипер- и дислипопротеинемии, большое значение в возникновении атеросклероза имеют , недостаточная физическая активность и .

Наиболее ранние проявления атеросклероза - липидные пятна, или липидные полоски - плоские пятна желтоватого цвета, различного размера, располагающиеся под внутренней оболочкой аорты, чаще всего в ее грудном отделе. Желтоватый цвет пятнам придает содержащийся в них холестерин. Со временем некоторые липидные пятна рассасываются, тогда как другие, напротив, растут, занимая все большую площадь. Постепенно плоское пятно превращается в выступающую в просвет артерии холестериновую бляшку (развивается склероз артерии). В дальнейшем бляшка уплотняется, прорастая соединительной тканью, нередко в ней откладываются соли кальция (кальциноз артерий). Растущая бляшка суживает просвет артерии (стеноз артерии), а иногда и полностью закупоривает его. Сосуды, снабжающие бляшку кровью и лежащие в ее основании, травмируются бляшкой и могут разрываться с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя сужение просвета артерии вплоть до полного закрытия. Недостаточное кровоснабжение самой бляшки нередко ведет к тому, что се содержимое частично некротизируется, образуя кашицеобразный детрит. Подобные бляшки могут быть множественными; в этих случаях говорят об атероматозе. Из-за недостаточного кровоснабжения поверхность фиброзной бляшки иногда изъязвляется, при этом покрывающий бляшку эндотелий слущивается. Тромбоциты крови, не приклеивающиеся к неповрежденной сосудистой стенке, оседают в области, лишенной эндотелия, давая начало развитию тромба и увеличивая стеноз артерии. Поражение средней оболочки стенки артерии снижает ее упругость и прочность, что может быть причиной развития аневризмы.

Клинические проявления атеросклероза зависят от преимущественной локализации. При атеросклеротическом сужении венечных артерий развивается , проявляющаяся стенокардией, инфарктом миокарда, различными нарушениями проводимости и аритмиями сердца. Длительная повторная ишемия миокарда, а особенно повторные инфаркты ведут к замещению ткани сердечной мышцы соединительнотканными рубцами - кардиосклерозу. Если общая масса погибших и замещенных соединительной тканью клеток сердечной мышцы достаточно велика, сердечный выброс уменьшается, развивается .

Распространенный и значительно выраженный атеросклероз и атероматоз аорты может быть причиной формирования ее аневризмы (см. аорты), что проявляется симптомами сдавления прилежащих к аорте органов. Наиболее опасные осложнения аневризмы аорты - ее расслаивание и разрыв.

Атеросклероз артерий головного мозга и внечерепных артерий, питающих мозг (сонных, позвоночных), проявляется снижением памяти, особенно о недавних событиях, головокружениями, изменениями личности (обычно патологически обостряются те черты личности, которые преобладали еще до развития атеросклероза: бережливый человек становится скрягой, эмоционально ранимый - слабодушным и т. п.), иногда периодами помрачения сознания. Выраженный атеросклероз мозговых артерий предрасполагает к возникновению инсульта, особенно у больных с высокой артериальной гипертензией.

При тяжелом атеросклерозе артерий брюшной полости часто наблюдаются боли в животе - брюшная жаба. Грозное осложнение атеросклероза брыжеечных артерий - с омертвением участка кишки. этих артерий проявляется сильной болью в животе и непроходимостью кишечника.

Атеросклеротический стеноз или почечных артерий проявляется высокой и часто не поддающейся медикаментозному лечению реноваскулярной, или вазоренальиой, артериальной гипертензией.

Нередко при атеросклерозе поражаются артерии нижних конечностей. Облитерация или окклюзия развивается в месте разделения (бифуркации) брюшной аорты на подвздошные артерии (синдром Лериша), реже поражаются бедренные артерии и артерии более мелкого калибра.

Острая окклюзия проявляется сильной болью в одной или обеих ногах, побледнением и похолоданием, а также мраморностью кожи. При медленно нарастающей облитерации, когда развиваются коллатсрали в обход пораженных артерий, наблюдается так называемая перемежающаяся хромота - боль в ноге, возникающая при ходьбе и прекращающаяся почти сразу после остановки.

В ранних стадиях заболевания (до появления фиброзных изменений) возможно обратное развитие холестериновых бляшек в артериях при соблюдении диеты с минимальным содержанием жиров животного происхождения и простых углеводов (сахар, сладости), из которых в организме синтезируются липиды. Рекомендуют диету, содержащую растительные жиры, богатые полиненасыщенными жирными кислотами - кукурузное, льняное масло, ряд сортов маргарина. Если на фойе соблюдения диеты дислипопротеинемия сохраняется, показана медикаментозная терапия. Обычно используют в качестве монотерапии никотиновую кислоту, снижающую уровень холестерина и триглицеридов в крови; статины - (ливакор), симвастин (закор), (липостат) - уменьшающие синтез холестерина в печени и эффективные при IIа и IIб типах гиперлипидемии; фенофибрат, снижающий уровень триглицеридов в крови и эффективный при IV типе гиперлипидемии. Лекарственная терапия назначается врачом, проводится длительно (иногда годами) и требует периодического контроля биохимических показателей крови. Адекватная коррекция нарушений липидного обмена замедляет развитие атеросклероза и снижает смертность среди больных от сердечно-сосудистых заболеваний.

Хирургическое лечение проводят в стационаре. Его применяют при значительных стенозах, закупорке или аневризме крупных артерий. Если стенозирующая артерию бляшка расположена вблизи устья сосуда, иногда удаляют только бляшку (эндартериэктомия). При стенозирующем атеросклерозе находит применение растяжение суженного участка сосуда с помощью специального баллончика, расположенного на конце сосудистого полого катетера: внутрисосудистую баллонную дилатацию или чрескожную (катетер вводят в артерию через иглу) внутрисосудистую ангиопластику. При выраженном облитерирующем атеросклерозе артерий разных областей применяют операции шунтирования кровеносных сосудов, т. е. создания кровотока в обход пораженного участка сосуда с помощью собственной вены больного (аутотрансплантация), кровеносного сосуда-другого человека (гомотрансплантация) или искусственного протеза (гетеротрансплантация). При аневризме аорты проводят протезирование пораженного участка.

Прогноз зависит от локализации, тяжести и распространенности атеросклеретического поражения артерий. В ряде случаев проявления атеросклероза развиваются крайне медленно, на протяжении нескольких лет или даже десятилетий (например, нередко возникает в возрасте после 60 лет, и на протяжении нескольких лет приступы наблюдаются лишь при значительной физической нагрузке). В таких случаях прогноз относительно благоприятный. При тяжелых проявлениях атеросклероза (в первую очередь при ишемической болезни сердца), развивающихся в молодом возрасте у больных с семейно-наследственными гипер- или дислипопротеинемиями, прогноз неблагоприятный и в отношении работоспособности, и в отношении жизни. Неблагоприятно влияют на прогноз сопутствующая , .

Профилактика. Основой профилактики атеросклероза является рациональный образ жизни: режим труда и отдыха, уменьшающий вероятность психического перенапряжения; исключение гиподинамии, занятия оздоровительной физической культурой; отказ от курения и употребления спиртных напитков; правильное питание; обеспечение стабильности нормальной массы тела. Важное значение в профилактике атеросклероза имеет своевременное выявление артериальной гипертензии, а также сахарного диабета, предрасполагающего к развитию поражений сосудов, и их систематическое тщательно контролируемое лечение.


 Afer Dima

Атеросклероз уже давно называют «бичом XXI века». Газеты, телевидение, врачи классической и народной медицины не устают рассказывать о той опасности, которую таит это заболевание. Однако несмотря на все эти усилия, ежегодно в мире более 17 млн. человек продолжают умирать от заболеваний сердца и сосудов. Из них 13,2% смертей происходит по вине ишемической болезни сердца, а 11,9% – по причине инсульта. По прогнозам ученых, к 2030 году от них каждый год будет умирать 23 млн. человек. Чтобы понять глобальность этих цифр, достаточно сказать, что население Москвы составляет 12 млн. Однако самым страшным является тот факт, что 80% смертельных исходов можно было предотвратить своевременной профилактикой и правильно подобранными методами лечение атеросклероза.

Невидимый убийца

Атеросклероз – это патологический процесс, который поражает стенки артерий и заключается в накоплении в ней липидов, разрастании соединительной ткани и формировании бляшки, перекрывающей просвет сосуда. Что удивительно, атеросклеротические бляшки никогда не возникают в венах.

Атеросклероз сосудов не выделяется врачами в отдельное заболевание. В диагноз выносятся вызванные им расстройства кровообращения в различных органах, например, стенокардия, ишемический инсульт, ишемия головного мозга.

Коварность атеросклероза – в его незаметном для больного прогрессировании. Изменения сосудистой стенки происходят постепенно, и только тогда, когда просвет сосуда перекрывается атеросклеротической бляшкой, возникают характерные клинические проявления.

Механизм развития атеросклеротической бляшки

Главными участниками в формировании атеросклеротической бляшки являются стенка сосуда и липиды крови. Стенка здоровой артерии состоит из 3 слоев: самого внутреннего – эндотелия; среднего – гладких мышечных волокон; наружного – адвентиции (соединительнотканного обертки). В образовании атеросклеротической бляшки играют роль эндотелий и мышечный слой.

Холестерин и триглицериды (результат переваривания жиров, поступивших с пищей) переносятся кровью не в свободной форме, а виде белковых комплексов, которые носят название липопротеины. Существуют различные фракции липротеинов.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) имеют самый маленький размер, поэтому могут легко проникать и также легко покидать сосудистую стенку, поэтому они не участвуют в образовании атеросклеротической бляшки. Размеры молекул липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) чуть больше, чем ЛПВП, поэтому хотя они способны проникнуть в стенку артерии, но недостаточно мобильны, чтобы ее покинуть. Именно они и участвуют в развитии атеросклероза.

Существует прямая зависимость между содержанием отдельных фракций липопротеинов и риском развития, например, ишемической болезни сердца (коронарный атеросклероз). Чем выше в крови уровень ЛПНП, тем выше риск заболеть, тем выше концентрация ЛПВП, тем меньше вероятности развития атеросклероза.

Подробный механизм формирования бляшек с точки зрения патофизиологии можно прочитать в теме «Атеросклероз» в Википедии. Упрощенно же патогенез атеросклероза выглядит примерно так.

В норме эндотелий артерии абсолютно гладкий, однородный на всем протяжении, его клетки располагаются плотным слоем, тем самым препятствуя проникновению компонентов крови в стенку сосуда. Однако под воздействием повреждающих факторов, эндотелиальные клетки теряют свою непроницаемость и ЛПНП начинают проникать в толщу эндотелия, постепенно накапливаясь в нем. В дальнейшем происходит разрастание средней оболочки артерии, мышечные клетки начинают мигрировать в эндотелий. Претерпевая сложные изменения, они начинают синтезировать соединительнотканные волокна, которые становятся основой атеросклеротической бляшки. Со временем она увеличивается в размерах настолько, что может перекрыть просвет артерии.

Кто рискует больше всех

Как уже отмечалось выше, здоровый эндотелий артерии не позволяет ЛПНП скапливаться внутри него. Но при различных заболеваниях и состояниях происходит повреждение внутреннего слоя артерий, что запускает механизм образования атеросклеротической бляшки. На основании этого врачами были выделены факторы риска развития атеросклероза. Ни один из них изолировано не способен спровоцировать начало болезни, они всегда действуют в совокупности. К ним относятся:

  • увеличение уровня атерогенных фракций липидов – холестерина и ЛПНП – в крови;
  • повышенное артериальное давление (при повышении диастолического давления на каждые 7 мм выше нормы риск развития атеросклеротических изменений сосудов увеличивается на 27%);
  • курение (у курящих заболевания сердца и сосудов наблюдаются в 2-3 раза чаще, чем у людей, не имеющих этой привычки);
  • ожирение («толстяки» рискуют своими сердцем и сосудами в 2-2,5 раза больше людей с нормальным весом);
  • сахарный диабет (у мужчин, страдающих этим заболеванием, сердечно-сосудистые заболевания возникают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции, у женщин этот показатель еще выше – в 3-7 раз);
  • малоподвижный образ жизни (сидячая работа);
  • злоупотребление алкоголем;
  • пол (из-за особенностей гормонального фона у мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин);
  • возраст (чаще всего клинически проявляется у людей после 60 лет).

Огромное значение имеет наследственность – пациенты, родители которых перенесли инфаркт миокарда, заболевают им в 2 раза чаще, чем те, чьи родственники не имели данной патологии.

Клинические проявления атеросклероза

По степени препятствия току крови по артерии атеросклероз делится на нестенозирующий и стенозирующий.

Нестенозирующий атеросклероз бывает в том случае, когда просвет сосуда перекрыт менее чем на 50%. Его можно сравнить с бомбой с отложенным срабатыванием. Ведь он практически совпровождается клиническими проявлениями, и при обычных условиях пациент может чувствовать себя совершенно здоровым. Но при внезапно возникших перегрузках, например, резком скачке артериального давления, эмоциональном переживании, физической нагрузке, требующих повышенного кровоснабжения, органы (сердце, головной мозг) не получает его из-за уменьшенного атеросклерозом просвета артерии. Это может стать причиной инфаркта миокарда или ишемического инсульта на фоне, казалось бы, полного здоровья.

Стенозирующий атеросклероз возникает, когда просвет артерии перекрыт более чем наполовину. Это вызывает значительный недостаток кровоснабжения в пораженных органах и дает выраженную клиническую симптоматику.

В зависимости от пораженных кровеносных сосудов выделяют:

  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз сердца;
  • атеросклероз брахиоцефальных артерий или церебральный;
  • периферический атеросклероз, включающий поражение сосудов ног;
  • поченый атеросклероз;
  • мезентериальный атеросклероз, поражающий сосуды кишечника;
  • генерализованный или мультифокальный атеросклероз.

Генерализованный атеросклероз – это одновременное поражение сосудов нескольких анатомических областей.

Поражение аорты

Характерными для атеросклероза аорты являются жгучие боли с внутренней стороны грудины, которые могут распространяться в шею, плечи, спину, нижнюю часть груди, эпигастральную область. При атеросклеротическом процессе в грудном отделе аорты могут наблюдаться охриплость голоса, затруднения глотания, а для поражения ее дуги характерны головокружения, обмороки, преходящие нарушения произвольных движений (парезы). При атеросклерозе брюшной части аорты развивается перемежающаяся хромота, импотенция у мужчин, зябкость, побледнение ног, появление трофических язв на стопах.

Поражение сердца

Атеросклероз коронарных артерий является анатомической и физиологической основой ишемической болезни сердца, отдельными формами которой являются: стенокардия, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В сердце в большинстве случаев поражаются артерии левого желудочка, который выполняет главную насосную функцию и обеспечивает нормальное кровообращение. Поэтому при обширном инфаркте миокарда в этом участке резко нарушается работа сердечной мышцы, что влечет неминуемую смерть.

Поражения церебральных сосудов

Брахиоцефальный ствол, или брахиоцефальные артерии (БЦА) – это крупный артериальный сосуд, отходящий почти под прямым углом от аорты и разветвляющийся на правую общую сонную и правую подключичную артерии. Таким образом, он кровоснабжает весь головной мозг, ткани головы и верхний плечевой пояс. Важнейшая биологическая роль, которую выполняют эти кровеносные сосуды, делает атеросклероз БЦА важнейшей диагностической и терапевтической проблемой неврологии.

Клинические проявления будут зависеть от того, на каком уровне возник атеросклероз брахиоцефальных сосудов. Нестенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется шумом в ушах, головокружениями, ноющими навязчивыми головными болями, бессонницей, ослаблением кратковременной памяти (больные не помнят, что было вчера, но хорошо помнят события, произошедшие много лет назад).

Стенозирующий атеросклероз брахиоцефальных артерий проявляется тромбозом сосудов головного мозга с развитием инсульта.

Особенно опасен в плане прогноза атеросклероз сонных артерий, который проявляет себя транзиторными ишемическими атаками (ТИА). ТИА – остро возникшее нарушение кровообращение в головном мозге, сопровождающееся неврологическими проявлениями, которые длятся до 24 часов. Если эти нарушения остаются более 1 суток, то диагноз ставится как инсульт. ТИА сопровождается следующими симптомами:, головокружение, возможна рвота, головная боль, преходящие нарушения зрения, речи, слабость в одной половине тела (парез).

Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий развивается в правой подключичной артерии, кровоснабжающей основание головного мозга, мышцы плеча, верхней части спины и груди. Основными клиническими проявлениями являются головокружение, тугоухость, нарушение равновесия (шатающаяся походка), головные боли, зрительные нарушения, зябкость и онемение в правой руке, атрофия мышц верхней конечности, трофические язвы, сухая гангрена пальцев.

Периферический атеросклероз

Атеросклероз артерий ног проявляется мышечной слабостью, перемежающейся хромотой (резкие болезненные судороги в икроножных мышцах, возникающие во время ходьбы и проходящие после минутной передышки), зябкостью, онемением в нижних конечностях, трофическими расстройства кожи на стопах, голенях, вплоть до развития гангрены.

Почечный атеросклероз

Атеросклероз почечных артерий является причиной стойкой почечной гипертензии.

Мезентериальный атеросклероз

Проявлениями атеросклероза артерий кишечника являются боли в околопупочной области через 1 час после еды, нарушения стула (запор или диарея), рвота, вздутие живота. Серьезным осложнением атеросклероза мезентериальных сосудов является инфаркт кишечника.

Методы диагностики

Диагностика атеросклероза в некоторых случаях бывает непростой, поставить правильный диагноз помогут следующие методики:

  • общий анализ крови и мочи;
  • биохимический анализ крови с определением отдельных фракций липидов, глюкозы;
  • анализ состояния свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • измерение артериального давления;
  • осмотр глазным врачом для выявления изменений на глазном дне;
  • УЗИ сердца, сосудов, внутренних органов, а также при необходимости доплеровское исследование артерий;
  • ангиография, в том числе электронно-лучевая и магнитно-резонансная.

Комплекс диагностических мероприятий зависит от анатомии расположения атеросклеротических изменений.

Лечение

Лечение атеросклероза можно подразделить на 3 больших блока: немедикаментозное, медикаментозное, хирургическое. Немедикаментозное лечение включает питание при атеросклерозе (диета), избегание вредных привычек, расширение физической активности, борьба со стрессом.

Важную роль в лечении и предупреждении отложения холестериновых бляшек играет диета при атеросклерозе сосудов. К основным принципам питания относятся: снижение доли жиров до 30% от дневной энергетической потребности; замена животных жиров на растительные; увеличение в меню свежих овощей, фруктов, зелени, богатых пищевыми волокнами (морковь, яблоки); максимальное сокращение потребления жирной, мучной, сдобной пищи, сладостей, кондитерских изделий; низкосолевая диета соли при имеющейся гипертонии; отказ от алкоголя.

Медикаментозные методы, используемые при лечении атеросклероза, включают такие группы антилипидных лекарственных средств, как статины, фибраты.

Хирургические методы применяются при ярко выраженном стенозе артерии или ее полной закупорке атеросклеротической бляшкой. Применяется рентгенэндоваскулярная дилятация и установка стента.

Эффективность профилактических мер и лечения у пациентов, находящихся на стационарном лечении также зависит и от сестринского процесса при атеросклерозе. Медицинская сестра обеспечивает уход за больными, проводит беседы о важности соблюдения диеты при атеросклерозе, объясняет важность постоянного приема антилипидных препаратов, проводит просветительскую работу среди родственников пациента.

Хотя атеросклероз сосудов относится к хроническим заболеваниям, его можно держать под контролем путем ранней диагностики и мер профилактики, которые помогают устранить факторы риска. Чистые сосуды – здоровье на долгие годы!