Незначительное сопротивление дыханию при применении противогаза не оказывает отрицательного физиологического действия: оно вызывает замедление ритма и увеличение глубины дыхания. Увеличение сопротивления И длительное преодоление сопротивления дыханию вызывает утомление дыхательных мышц, которое особенно заметно на мышцах, обеспечивающих выдыхание, поскольку при нормальном дыхании эти мышцы вообще мало активны.

При значительном сопротивлении легкие не успевают засасывать и выдыхать достаточное количество воздуха, чтобы обеспечить нормальный газообмен, в частности, достаточное удаление углекислого газа. Накопление в крови углекислого газа вызывает усиленное раздражение дыхательного центра, который реагирует на раздражение ускорением дыхания. Из-за этого, с одной стороны, и из-за сопротивления, которое стремится, наоборот, замедлить дыхание, - с другой, оно становится поверхностным, в результате чего наступает дальнейшее ухудшение вентиляции легких и усиление раздражения дыхательного центра.

Автоматическое регулирование ритма дыхания происходит благодаря блуждающему нерву, разветвления которого - эфферентные или чувствительные волокна - раздражаются при расширении грудной клетки и передают дыхательному центру импульс, прекращающий вдох и вызывающий расслабление мышц. Усиленное раздражение дыхательного центра вызывает быстрое ого утомление, вследствие чего даже слабые начальные импульсы со стороны блуждающего нерва вызывают реакцию дыхательного центра, и акт вдоха, не доведенный до конца, сменяется актом выдоха. Если человеку при этом приходится выполнять мускульную работу, требующую усиленной вентиляции легких, то отрицательное влияние сопротивления усиливается и может повлечь за собой явления аноксемии и асфиксии.

Сопротивление дыханию на выдохе переносится труднее, чем сопротивление на вдохе. При продолжительной работе (3-4 часа),соответствующей потреблению кислорода до 2 л/мину максимальным сопротивлением на выдохе, измеряемым в момент наибольшей скорости движения воздуха, которое не вызывает еще расстройства дыхания, является сопротивление в 60-80 мм вод. ст. на скоростных пиках. Сопротивление в 80-100 мм при тех же условиях уже нежелательно, хотя и допустимо, если это сопротивление включается не постоянно, а периодически, т. е. если периоды работы чередуются с периодами отдыха. Сопротивление свыше 200 мм вод. ст. уже переносится с большим трудом даже в течение нескольких минут. Одним из движущих факторов в развитии респираторостроения является стремление возможно больше снизить сопротивление системы противогаза дыханию.

Сопротивление противогазов часто определяется путем пропускания через них потока воздуха с постоянной скоростью, соответствующей средней объемной скорости вентиляции легких. Получаемые при этом величины сопротивления значительно меньше величин избыточного давления и разрежения, получающихся в действительности во время дыхания в противогазе. Это происходит по следующим причинам: количество воздуха, которое проходит через легкие в единицу времени, попеременно то вдыхается, то выдыхается, вследствие чего объемная скорость воздуха, протекающего через дыхательные пути, увеличивается вдвое; вдохи и выдохи протекают не с равномерной скоростью, а с возрастающей и затухающей скоростями, благодаря чему и сопротивление на скоростных пиках вдоха достигает максимумов, значительно превосходящих средние величины; фаза вдоха отделяется от фазы выдоха небольшой паузой, что также увеличивает моментные скорости движения воздуха в дыхательных путях.

Из графика видно, что скорость движения воздуха зависит от длительности фазы дыхания; поскольку длительность вдоха (нижняя половина графика) меньше длительности выдоха, скорость воздуха на вдохе больше.

Зависимость сопротивления движению воздуха по круглым воздуховодам (суммарное сопротивление трения и местных сопротивлений) от скорости может быть выражена формулой:

(56)

где Н-сопротивление в мм вод. ст.(или кг/м2); β - коэффициент сопротивления, зависящий от числа Реннольдса, т. е. от отношения произведения скорости воздуха на диаметр воздуховода к кинематической вязкости воздуха и от эмпирической константы, определяемой для каждого типа воздуховода и местных сопротивлений; γ - удельный вес воздуха, кг/м3; g - ускорение силы тяжести, 9,81 м/сек2; l - длина воздуховода, м; Р и S - соответственно его периметр и сечение, м и м2; υ - линейная скорость течения воздуха, м/сек.

Поскольку P/S=4/d

(57)

Вводя понятие удельного сопротивления h=2βγ/g, получаем для случая турбулентного (вихревого) движения воздуха через воздухопроводы противогаза

Исследование сопротивления фильтрующих коробок, снаряженных твердыми дроблеными или гранулированными поглотителями, показало, что оно с достаточным приближением может быть подсчитано по формуле, характеризующей ламинарное (слоистое) течение воздуха в малых каналах между зернами фильтрующей среды:

где υ 1 - удельная объемная скорость воздуха в л/мин·см2, которая легко может быть приведена, для сравнимости с предыдущей формулой, к линейной скорости, м/сек; d 1 - диаметр зерен поглотителя, который может быть выражен через диаметр воздуховодов между зернами. На практике, в последнем случае l и d 1 выражают в см, υ 1 - в л/мин·см2.

Таким образом, поскольку сопротивление противогаза складывается из сопротивления его воздуховодов, местных сопротивлений и сопротивления регенеративного или фильтрующего патрона, суммарное сопротивление должно быть:

H = xυ n , (60)

где x - коэффициент пропорциональности, учитывающий как коэффициент сопротивления, так и значения для различных частей противогаза, а n - для противогазов различных конструкций может принимать значение от 2 (для шлангового респиратора) до значений близких к 1 (для фильтрующих самоспасателей без соединительного шланга). Для изображенного на графике случая дыхания в изолирующем противогазе со сжатым кислородом n близко к 1,7 и x= 25 мм, вод. ст., при выражении υ в л/сек.

В положении спокойного выдоха, при полном расслаблении, устанавливается равновесие двух противоположно направленных сил тяги: эластической тяги легких, эластической тяги грудной клетки. Их алгебраическая сумма равна нулю.

Объем воздуха, находящегося при этом в легких, именуется функциональной остаточной емкостью. Давление в альвеолах нулевое, т. е. атмосферное. Движение воздуха по бронхам прекращается. Направленность эластических сил проявляется после вскрытия плевральной полости: легкое сжимается, грудная клетка расширяется. Местом «сцепления» этих сил являются париетальный и висцеральный листки плевры. Прочность этого сцепления огромна - она может выдержать давление до 90 мм рт. ст. Для того чтобы началось дыхание (перемещение воздуха по бронхиальному дереву), необходимо нарушить равновесие эластических сил, что достигается путем приложения дополнительной силы - силы дыхательной мускулатуры (при самостоятельном дыхании) или силы аппарата (при принудительном дыхании). В последнем случае место приложения силы может быть двояким:

• снаружи (сжимание или расширение грудной клетки, например дыхание в респираторе)
• изнутри (повышение или снижение альвеолярного давления, например управляемое дыхание наркозным аппаратом).

Для обеспечения необходимого объема альвеолярной вентиляции требуется затратить какую-то энергию на преодоление сил, противодействующих дыханию. Это противодействие складывается главным образом из:

• эластического (преимущественно сопротивления легких)
• неэластического (в основном сопротивление бронхов воздушному потоку) сопротивления.

Сопротивление брюшной стенки, суставных поверхностей скелета грудной клетки и сопротивление тканей на растяжение незначительно и потому не учитывается. Эластическое сопротивление грудной клетки в обычных условиях является способствующим фактором и потому тоже не оценивается в данном сообщении.

Эластическое сопротивление

Эластика грудной клетки связана с характерным строением и расположением ребер, грудины и позвоночника. Хрящевая фиксация с грудиной, пластинчатое строение и форма полукруга ребер придают грудной клетке упругость или эластичность. Эластическая тяга груди направлена на расширение объема грудной полости. Упругие свойства легочной ткани связаны с наличием в ней специальных эластических волокон, стремящихся сжать легочную ткань.

Суть дыхания следующая — на вдохе мышечные усилия растягивают грудную клетку, а вместе с ней и легочную ткань. Выдох осуществляется под влиянием эластической тяги легочной ткани и смещения органов брюшной полости, объем грудной клетки возрастает под действием эластической тяги груди. При этом функциональная остаточная емкость увеличивается, а альвеолярный газообмен ухудшается.

Эластические свойства легких определяются изменением альвеолярного давления на изменение наполнения легочной ткани на единицу объема. Эластичность легких выражается в сантиметрах водяного столба на 1 л. У здорового человека эластичность легких составляет 0,2 л/см водяного столба. Это означает, что при изменении наполнения легких на 1 л внутрилегочное давление изменяется на 0,2 см водяного столба. На вдохе это давление будет возрастать, а на выдохе - снижаться.

Сопротивление эластической тяги легких прямо пропорционально наполнению легких и не зависит от скорости потока воздуха.

Работа по преодолению эластической тяги возрастает в виде квадрата прироста объема и потому она выше при глубоком дыхании и ниже при поверхностном.

На практике наибольшее распространение получил показатель растяжимости легких (комплайенс).

Растяжимость легочной ткани является величиной, обратной понятию эластичности, и определяется изменением воздухонаполнения легких под влиянием изменения альвеолярного давления на единицу давления. У здоровых людей эта величина составляет примерно 0,16 л/см водяного столба с размахом от 0,11 до 0,33 л/см водяного столба.

Растяжимость ткани легкого в различных отделах неодинакова. Так, корень легкого имеет незначительную растяжимость. В зоне разветвления бронхов, где уже имеется паренхиматозная ткань, растяжимость оказывается средней, а сама легочная паренхима (по периферии легкого) обладает наибольшей растяжимостью. Ткань в нижних отделах обладает большей растяжимостью, чем в области верхушек. Это положение удачно сочетается с тем фактом, что нижние отделы груди наиболее значительно меняют свой объем при дыхании.

Показатель растяжимости легочной ткани подвержен большим изменениям в условиях патологии. Растяжимость уменьшается, если легочная ткань становится более плотной, например:

• при легочном застое вследствие сердечно-сосудистой недостаточности
• при фиброзе легких.

Это означает, что на ту же величину сдвига давления происходит меньшее растяжение легочной ткани, т. е. меньшее изменение объема. Растяжимость легких иногда снижается до 0,7-0,19 л/см водяного столба. Тогда у таких больных наблюдается значительная одышка даже в покое. Снижение растяжимости легочной ткани наблюдается также под воздействием рентгенотерапии, из-за развивающегося склеротического процесса в легочной ткани. Снижение растяжимости в этом случае является ранним и выраженным признаком пневмосклероза.

В случаях развития атрофических процессов в легочной ткани (например, при эмфиземе легких), сопровождающихся утратой эластичности, растяжимость будет повышена и может достигнуть 0,78-2,52 л/см водяного столба.

Бронхиальное сопротивление

Величина бронхиального сопротивления зависит от:

• скорости потока воздуха по бронхиальному дереву;
• анатомического состояния бронхов;
• характера потока воздуха (ламинарного или турбулентного).

При ламинарном потоке сопротивление зависит от вязкости, а при турбулентном - от плотности газа. Турбулентные потоки обычно развиваются в местах ветвления бронхов и на местах анатомических изменений стенок воздуховодов. В норме же на преодоление бронхиального сопротивления расходуется около 30-35% всей работы, но при эмфиземе и бронхитах этот расход резко увеличивается и достигает 60-70% всей затраченной работы.

Сопротивление воздушному потоку со стороны бронхиального дерева у здоровых людей остается при обычном объеме дыхания постоянным и составляет в среднем 1,7 см л/сек Н2О при потоке воздушной струи 0,5 л/сек. Согласно закону Пуазейля, сопротивление будет меняться прямо пропорционально квадрату скорости потока и IV степени радиуса просвета воздухоносной трубки и обратно пропорционально длине этой трубки. Таким образом, при анестезировании больных с нарушенной бронхиальной проходимостью (бронхит, бронхиальная астма, эмфизема) для обеспечения наиболее полного выдоха дыхание должно быть редким, чтобы хватило времени для полноценного выдоха, или следует применять отрицательное давление на выдохе в целях обеспечения надежного вымывания углекислоты из альвеол.

Повышенное сопротивление потоку газовой смеси будет также наблюдаться при интубации трубкой небольшого диаметра (по отношению к просвету трахеи). Несоответствие размера трубки на два номера (по английской номенклатуре) приведет к повышению сопротивления примерно в 7 раз. Сопротивление возрастает с увеличением длины трубки. Поэтому наращивание ее (иногда наблюдаемое при на лице) должно производиться со строгим учетом возрастающего при этом сопротивления потоку газов и увеличения объема анестезиологического вредного пространства.

Во всех сомнительных случаях вопрос должен решаться в пользу укорочения трубки и увеличения ее диаметра.

Работа дыхания

Работа дыхания определяется энергией, затраченной на преодоление эластических и неэластических сил, противодействующих вентиляции, т. е. той энергии, которая заставляет дыхательный аппарат совершать дыхательные экскурсии. Установлено, что при спокойном дыхании главные энергетические затраты уходят на преодоление сопротивления со стороны легочной ткани и совсем небольшая энергия расходуется на преодоление сопротивлений со стороны грудной клетки и брюшной стенки.

На долю эластического сопротивления легких приходится около 65%, а на долю сопротивления бронхов и тканей -35%.

Работа дыхания, выраженная в миллилитрах кислорода на 1 л вентиляции, для здорового человека составляет 0,5 л/мин или 2,5 мл при МОД, равном 5000 мл.

У больных с пониженной растяжимостью легочной ткани (жесткое легкое) и высоким бронхиальным сопротивлением работа по обеспечению вентиляции может оказаться очень высокой. При этом нередко выдох становится активным. Такого рода изменения аппарата дыхания имеют не только теоретическое значение, например при обезболивании больных с эмфиземой легких, у которых имеется повышенная растяжимость легочной ткани (атрофия легких) и увеличенное бронхиальное сопротивление наряду с фиксированной грудной клеткой. Поэтому в обычных условиях выдох становится активным и усиливается за счет сокращения мышц живота. Если больному будет дан глубокий наркоз или будет произведена , то этот компенсаторный механизм будет нарушен. Снижение глубины вдоха приведет к опасной задержке углекислоты. Поэтому у больных с эмфиземой легких при лапаротомиях вентиляция должна быть принудительной. В послеоперационном периоде эти больные должны находиться под особенно строгим надзором и в случае необходимости их переводят на принудительное дыхание через трахеотомическую трубку с манжеткой (с помощью различного рода спиропульсаторов). Поскольку время выдоха у этих больных затянуто (из-за снижения эластичности и затруднения воздушного потока по бронхиальному дереву), при проведении принудительного дыхания для обеспечения хорошей вентиляции альвеол желательно создать отрицательное давление аа выдохе. Однако отрицательное давление не должно быть чрезмерным, иначе оно может вызвать спадение стенок бронхов и блокирование значительного объема газа в альвеолах. В этом случае результат будет обратным - альвеолярная вентиляция снизится.

Своеобразные изменения наблюдаются при обезболивании больных с сердечным застоем легких, у которых показатель растяжимости, определенный до наркоза, оказывается сниженным (жесткое легкое). Благодаря проведению управляемой вентиляции легкое у них становится более «мягким» оттого, что часть застойной крови отжимается в большой круг кровообращения. Растяжимость легких увеличивается. И тогда при том же давлении легкие расправляются на больший объем. Это обстоятельство следует иметь в виду в случаях ведения наркоза с помощью спиронульсатора, так как с увеличением растяжимости возрастает объем легочной вентиляции, что в ряде случаев может отразиться на глубине наркоза и гемеостазе кислотно-щелочного баланса.

Вентиляция и механика дыхания

Соотношение между глубиной вдоха и частотой дыхания определяется механическими свойствами аппарата дыхания. Эти соотношения устанавливаются так, чтобы работа, затрачиваемая на обеспечение требуемой альвеолярной вентиляции, была минимальной.

При пониженной растяжимости легких (жесткое легкое) поверхностное и частое дыхание будет наиболее экономичным (так как скорость потока воздуха не вызывает большого сопротивления), а при повышенном бронхиальном сопротивлении наименьшее количество энергии расходуется при медленных потоках воздуха (редкое и глубокое дыхание). Этим и объясняется, почему больные с пониженным показателем растяжимости легочной ткани дышат часто и поверхностно, а больные с повышенным бронхиальным сопротивлением - редко и глубоко.

Аналогичная взаимозависимость наблюдается у здорового человека. Глубокое дыхание бывает редким, а поверхностное - частым. Эти взаимоотношения устанавливаются под контролем центральной нервной системы.

Рефлекторная иннервация определяет оптимальные соотношения между частотой дыхания, глубиной вдоха и скоростью потока дыхательного воздуха при формировании нужного уровня альвеолярной вентиляции, при которых требуемая альвеолярная вентиляция обеспечивается при возможно минимальной работе дыхания. Так, у больных с ригидными легкими (растяжимость снижена) наилучшее соотношение между частотой и глубиной вдоха наблюдается при частом дыхании (энергия экономится за счет меньшего растягивания легочной ткани). Наоборот, у больных с повышенным сопротивлением со стороны бронхиального дерева (бронхиальная астма) лучшее соотношение наблюдается при глубоком редком дыхании. Наилучшее состояние у здоровых людей в условиях покоя наблюдается при частоте дыхания 15 в минуту и глубине 500 мл. Работа дыхания будет составлять около 0,1-0,6 гм/мин.

1. ПОРАЖЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА. Ведущим патофизиологическим синдромом при данном виде патологии является нарушение бронхиальной проходимости, или бронхиальная обструкция;

а) стойкая изолированная обструкция внегрудных дыхательных путей наблюдается при рубцовом сужении трахеи или отеке гортани.

Эластические свойства легких не изменены. Бронхиальное сопротивление увеличено (степень увеличения определяется степенью стеноза), но сопротивления вдоху и выдоху равны. Общая емкость легких и ее структура не изменены, хотя при резком стенозе может наблюдаться небольшое снижение ЖЕЛ. Работа дыхания увеличена, что является следствием повышения сопротивления дыхательных путей;

б) изолированное увеличение податливости стенок внегрудных дыхательных путей (трахеомаляция, парез голосовых связок) в отличие от предыдущего синдрома характеризуется не только увеличением бронхиального сопротивления, но и преобладанием сопротивления вдоха над сопротивлением выдоха. Работа дыхания увеличена, но ее пределы уменьшены, т.к. экспираторный стеноз трахеи, наступающий уже при малых скоростях протока, не позволяет увеличить вентиляцию;

в) изолированная обструкция мелких бронхов проявляется снижением скорости выдоха при нормальных объеме форсированного выдоха и бронхиальном сопротивлении. Негомогенность легких отражается в увеличении зависимости растяжимости легких от частоты дыхания, остаточного объема легких. Общая емкость легких увеличена при нормальной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. Работа дыхания в покое нормальная, но при усилении вентиляции вследствие нарастания проявлений негомогенности механических свойств легких может выходить за границы нормальных значений. Пределы работы дыхания и вентиляции сохранены;

г) генерализованная обструкция сопровождается наличием нарушений бронхиальной проходимости как в крупных, так и мелких бронхах. Наиболее ярким примером может служить бронхоспазм, бронхио- л о с п а з м -сокращение мышц бронхов (главным образом мелких) и бронхиол, вызывающее сужение просвета и увеличение сопротивления дыхательных путей потоку воздуха. Бронхоспазм может быть вызван различными причинами: аллергическими реакциями, непосредственным воздействием на мембранные рецепторы мышечных клеток некоторых химических веществ (ацетилхолин, гистамин, серотонин, парасимпатические средства), а также повышением содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе, увеличенным содержанием в нервно-мышечных синапсах мышц ацетилхолина, например при отравлении антихолинэстеразными веществами, повышением тонуса блуждающего нерва. При выраженных нарушениях на фоне неизмененных эластических свойств легких отмечается повышение бронхиального сопротивления с преобладанием сопротивления выдоха, что вызывает значительное удлинение этой фазы по сравнению с фазой вдоха. Объем форсированного выдоха (за 1 с) и скорости потока форсированного выдоха при всех легочных объемах уменьшены. Общая емкость легких может быть нормальная или увеличена, а ЖЕЛ может быть как неизменной, так и уменьшенной. Негомогенность механических свойств легких проявляется зависимостью растяжимости от частоты дыхания и наличием плохо вентилируемой зоны. Работа дыхания увеличена как в покое, так и при гипервентиляции. Предельные ее величины при умеренных нарушениях могут быть сохранены, а при выраженных - уменьшены как из-за экспираторного стеноза, так и вследствие истощения дыхательной мускулатуры. При длительном воздействии факторов, вызывающих бронхоспазм, происходит гипертрофия бронхиальных мышц и резкое повышение «сжимающего» давления бронхов, что дополнительно способствует бронхоспазму. Явление обструкции при бронхоспазме усугубляет формирование складчатости слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию слизистых желез бронхов с выделением вязкой, стекловидной, трудно удаляемой слизи, закупоривающей бронхиолы и мелкие бронхи.

В этом синдроме при преобладании обструкции крупных бронхов наблюдается значительное или резкое повышение бронхиального сопротивления при нормальной общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ будет уменьшена, а остаточный объем легких значительно увеличен.

Преобладание периферической локализации отражается в выраженном уменьшении скорости выдоха при очень умеренном повышении сопротивления дыхательных путей. Этот вариант сопровождается значительным, часто резким увеличением общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ изменяется мало, а остаточный объем легких резко увеличивается;

д) отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева (отек, гипертрофия слизистой бронхов, деформация и рубцовые изменения их и их стенок, скопление в бронхах патологического содержимого и т.д.);

е) нарушение опорных структур мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (например, при эмфиземе). Мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, начинают спадаться, что ведет к увеличению бронхиального сопротивления преимущественно на выдохе. Сопротивление растяжения уменьшается, общая емкость легких увеличивается. Периферические бронхи, лишенные поддержки эластического каркаса, обнаруживают наклонность к коллапсу, поэтому увеличивается преимущественно бронхиальное сопротивление выдоха, снижаются все скоростные показатели, уменьшается ЖЕЛ, увеличивается остаточный объем легких. Негомогенность механических свойств выражается в зависимости растяжимости легких от частоты дыхания и появлении плоховентилируемой зоны. Работа дыхания в покое увеличена, но диапазон изменений минутного объема дыхания уменьшен в результате коллапса бронхов при повышении усилия выдоха. В силу тех же причин уменьшена предельная величина работы дыхания.

ж) снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия) - происходит пролабирование (прогибание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, частично или полностью перекрывающее их просвет при выдохе, особенно при форсированном дыхании или кашле.

Приведенные выше изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, проявлением которого являются возрастание бронхиального сопротивления и уменьшение скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе. У большинства больных в генезе бронхиальной обструкции одновременно играют роль несколько перечисленных факторов, но преобладающим является обычно один из них.

Нарушения бронхиальной проходимости обычно сопровождаются повышением воздухонаполненности легких. Внутригрудной объем может увеличиваться по сравнению с нормой в 2-3 раза (до 7-8 л). Увеличение внутригрудного объема приводит к:

а) установке нового уровня равновесия между эластическими силами легкого и грудной клетки,

б) при повышении бронхиального сопротивления происходит замедление выдоха и рефлекторное его прерывание из-за быстрого нарастания альвеолярного давления,

в) при смещении уровня дыхания в инспираторную сторону увеличивается эластическая отдача легких, что ведет к уменьшению энергетических трат на осуществление выдоха (это можно рассматривать как механизм компенсации),

г) растяжение эластических структур легочной ткани передается на стенки внутрилегочных дыхательных путей, увеличивая тем самым силы, радиально растягивающие бронхи, что может привести к восстановлению просвета бронхов и улучшению бронхиальной проходимости (еще один компенсаторный механизм),

д) увеличение внутригрудного объема создает условия для раскрытия пор Кона (альвеолярные поры диаметром около 10-15 мкм, через которые смежные альвеолы могут сообщаться друг с другом) и коллатеральной вентиляции (компенсаторный механизм),

е) при удлинении времени наполнения и опорожнения легких и увеличении времени прохождения воздуха по транзиторной зоне дыхательных путей рост внутригрудного объема приводит к увеличению поверхности диффузии и улучшению условий газообмена (механизм компенсации).

Утрата легкими эластических свойств наблюдается при ЭМФИЗЕМЕ легких. Уменьшение эластической отдачи легких приводит к тому, что грудная клетка «перетягивает» легкие и уровень равновесия эластических сил легких и грудной клетки смещается в инспираторном направлении. Увеличение внутригрудного объема при утрате легкими эластических свойств уже не способствует, как в случае бронхиальной обструкции, уменьшению активной работы выдоха, а, напротив, приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена. Уменьшение радиальной тяги эластических элементов легких приводит к снижению стабильности просвета внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных. Бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, так как имеет место преобладание сил, действующих извне на стенку бронха (см схему).

Рассмотрим, что происходит с воздухоносными путями во время акта дыхания в нормальных условиях и при снижении эластичности легких.

Поскольку во время выдоха объем легких уменьшается, наступает момент, когда мелкие воздухоносные пути закрываются, и это само по себе становится препятствием для дальнейшего выхождения воздуха из альвеол. Возникает так называемая «ловушка воздуха». Это состояние обозначают

Взаимоотношения плеврального (РрІ), альвеолярного (Р), легочного эластического (РеІ) давлений у здорового во время дыхательной паузы (I), форсированного вдоха (II), форсированного выдоха (III) и при утрате легкими эластических свойств (IV) (По “Руководство по клинической физиологии дыхания”, под ред. Л. И Шика, Η. Н Канаева, І980)

как объем закрытия (ОЗ) или как экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) В результате альвеолы полностью не спадаются.

В нормальных условиях процесс выглядит следующим образом (I) При отсутствии движения воздуха по дыхательным путям (дыхательная пауза) альвеолярное давление Ра равно атмосферному или «О». Давление, растягивающее альвеолы и бронхи (Ррі), - внутриплевральное, и сила, способствующая их спадению (эластическое давление легких - Pel), равны.

На высоте форсированного вдоха (II) в результате действия дыхательных мышц Ррі падает (становится более отрицательным), в результате Ра становится значительно ниже атмосферного Поскольку наибольшее отрицательное давление в области альвеол, то в результате преобладания сил, растягивающих бронхи, происходит расширение дыхательных путей, наиболее выраженное в их проксимальном отделе.

Во время форсированного выдоха (III) Ррі становится положительным. Наибольшее в области альвеол давление в процессе движения воздуха по бронхам постепенно снижается до «О» в ротовой полости (т.е. до величины атмосферного давления). Следовательно, на протяжении дыхательных путей должна быть точка, в которой давление изнутри и снаружи на бронхиальную стенку равны. Эту точку называют «точкой равного давления» (ТДР), и она делит дыхательные пути на два сегмента: периферический (от альвеол до ТДР) и центральный (от ТДР до атмосферы). Компрессия может произойти только бронхиол, расположенных центральнеє ТДР. Альвеола, несмотря на положительное давление внутри нее, перестает опорожняться - возникает «ловушка воздуха».

При эмфиземе (IV) происходит снижение Pel и в тоже время в результате затруднения дыхания возрастает во время выдоха Ррі. Таким образом, закрытие дыхательных путей у больных с эмфиземой, бронхитом и бронхиальной астмой происходит даже при небольшом усилии для активного выдоха и при менее интенсивном газооттоке При эмфиземе ТДР лежит близко к альвеоле. Сопротивление дыхательных путей повышено, и это создает условия для возрастания внутригрудного давления, сдавливающего дыхательные пути и коллабирующего (прогибающего) участки легких. При эмфиземе легких нарушения бронхиальной проходимости развиваются без патологического процесса внутри бронха, а вследствие экспираторного коллапса. Последний приводит к выраженному увеличению бронхиального сопротивления при выдохе С потерей эластических структур отдельные зоны легких становятся более податливыми, чем другие, развивается негомогенность механических свойств легких. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2-3 л. Кроме того, наряду с расширением альвеол имеет место их деформация (см. схему).

Эластическое сопротивление - (Elastance).

Эластическое сопротивление респираторной системы определяется суммой сопротивлений собственно легочной ткани и грудной стенки с диафрагмой. Однако, удельная величина этих сопротивлений неодинакова в разных возрастных группах. У здоровых взрослых сопротивление грудной клетки и диафрагмы составляет около 50% от общего, у годовалых детей - 30%, у доношенных новорожденных - 20%, у недоношенных новорожденных всего 10%. Поэтому крайне податливая грудная клетка у недоношенных вслед за легкими спадается сильнее, чем у доношенных детей. Этому способствует увеличенная эластическая тяга легких за счет повышенного поверхностного натяжения в альвеолах и дистальных бронхиолах, что связано с дефицитом сурфактанта. Это приводит к снижению ФОЕ и ателектазированию части альвеол и бронхиол с одной стороны, и к развитию ЭЗДП и появлению «воздушных ловушек» в хорошо вентилируемых зонах с другой стороны. И, напротив, у пожилых пациентов грудная клетка становится ригидной, поэтому и сопротивление ее к растяжению значительно возрастает. Эластическое сопротивление принято оценивать через обратную ему величину, то есть растяжимость (или податливость), обозначаемую С - (compliance). Податливость отражает отношение изменения объема (Д V) к изменению давления (ДР), выраженное в литрах на см Н2О (для удобства в мл/см Н2О). С = ДV/ДP.

Податливость респираторной системы зависит от следующих факторов:

• - Содержания в легочной ткани эластических и коллагеновых волокон.
• - Поверхностного натяжения пленки жидкости, выстилающей альвеолы, которое определяется количеством сурфактанта (у недоношенных дефицит сурфактанта)
• - Эластичности дыхательных путей и сосудов легких.
• - Объема крови в сосудах легких.
• - Состояния гидратации легочного интерстиция.
• - Состояния плевральных полостей. Наличие в них воспалительного экссудата, крови, лимфы, транссудата, инфузата или воздуха ограничивает С .
• - Состояния диафрагмы. Высокое стояние диафрагмы при парезе кишечника, перитоните, диафрагмит, диафрагмальные грыжи - важные факторы рестрикции

Изменение объема легких при вдувании в них газа нелинейно по отношению к изменению давления этого газа. Эта зависимость выражается в виде кривой P/V (давление/объем) инспираторной. При опорожнении легких эта зависимость отражается кривой P/V экспираторной, которая по форме не совпадает с кривой вдоха. Таким образом, на графике возникает «петля P/V». Это несовпадение связано с тем, что при одинаковом объеме газа в легких, во время вдоха давление газа выше, чем во время выдоха (Pi > Pe). Это явление получило название гистерезис. Объясняется гистерезис потерей энергии на преодоление сил поверхностного натяжения альвеол, на растяжение эластических элементов легочной ткани и вязкостного (тканевого) сопротивления, то есть на преодоление сил внутритканевого трения. Петля P/V может иметь различные конфигурации, в зависимости от механических свойств легких (податливости), величины ФОЕ, а также объемов и давлений, применяемых при вдувании газа. Влияние ФОЕ на конфигурацию петель P/V иллюстрируется рис. 1. Таким образом, даже поверхностный взгляд на конфигурацию петли P/V без анализа цифровых данных позволяет получить представление о легочной механике пациента. Некоторые отечественные авторы недооценивают информацию, получаемую при анализе петель P/V и V/F, и считают, что достаточно оценивать графики давления и потока, к примеру, Царенко С. В. 2007. Однако, многие сотни публикаций в мировой литературе по интенсивной терапии за последнее десятилетие посвящены именно анализу петель и клинической интерпретации полученной информации.

Измерения растяжимости респираторной системы пациентов в клинике могут выполняться различными методами.

При статических методах (применяемых у взрослых) пациент отключается от аппарата ИВЛ, после 5 секундного выдоха в легкие медленно, ступенчато вдувается 3 литра кислорода (либо вдувание продолжается до достижения давления в 45см Н2О), измерения давления проводятся в отсутствии потоков газа (для исключения влияния аэродинамического сопротивления) через каждые 50-100 мл объема, как во время вдоха, так и во время выдоха. Таким образом выстраивается петля P/V. Cтатические методы (подробности в спец. литературе) весьма громоздки, требуют наличия специальной аппаратуры, выполняются в условиях миоплегии и седации, а измерения занимают не менее 45 секунд, что неприемлемо для детей раннего возраста. Но информация, полученная таким образом, является точной, объективной и отражает истинную растяжимость респираторной системы, если в расчетах используется трансторакальное давление (PIP плато - Ратм, которое принимается за ноль). Для измерения растяжимости собственно легких используется транспульмональное давление (PIP плато - Р плевральное). За плевральное давление принимается внутрипищеводное, для измерения которого нужны специальные датчики (баллонные).

Квазистатические методы тоже выполняются в условиях миоплегии и седации в условиях постоянного низкоскоростного потока в контуре пациента (обычно менее 9 литров в минуту). При этом аэродинамическое сопротивление дыхательных путей почти не влияет на конфигурацию петли, так как величина его незначительна. Пациента не отсоединяют от аппарата ИВЛ, а измерения занимают меньше времени (около 30 секунд). Информация с дыхательного монитора выводится на принтер, как графическая, так и цифровая. Все что для выполнения квазистатического измерения растяжимости респираторной системы требуется - наличие в аппарате ИВЛ генератора постоянного потока и программное обеспечение, а также дыхательный монитор с принтером. Все вентиляторы 4-5 поколений имеют такое программное обеспечение, которое является опцией. При использовании потоков менее 5 литров квазистатические графики полностью совпадают со статическими, однако, измерения занимают больше времени.

В настоящее время в развитых странах измерения растяжимости респираторной системы у вентилируемых пациентов с легочной патологией являются рутинными и обязательными, особенно у больных с ARDS. Параметры ИВЛ устанавливаются на основании анализа полученных графиков и цифровой информации.

Типичная петля P/V при ARDS у взрослых представлена на рис. 2. На кривой вдоха, которая имеет S-образную форму, выделяют две точки, после которых резко изменяется растяжимость респираторной системы. Между этими точками прирост объема легких носит относительно линейный характер (в виде прямой). У разных авторов эти точки называются по-разному, но наиболее часто они именуются «точками перегиба»: нижней - LIP (low inflection point) и верхней - UIP (upper inflection point). «Классическая» интерпретация формы кривой вдоха объясняет наличие LIP низкой ФОЕ и массивным раскрытием спавшихся альвеол и мелких дыхательных путей (recruitment), а наличие UIP полным раскрытием альвеол и началом их перерастяжения, так как прирост объема становится незначительным, по сравнению с приростом давления. OLC- open lung concept (концепция открытого легкого) предложенная в 1993г предусматривала установление РЕЕР у больных с ARDS на уровне LIР+2см (в среднем 12см Н2О), что стало стандартной практикой 90х и начала XXI века. Однако, не все авторы согласны с таким принципом подбора оптимальных значений РЕЕР (the best PEEP). Holzapfel L. et al 1983; заявили, что LIP является «неправильной» точкой, а «истинная» точка расположена на кривой выдоха - СРР (collapse pressure point) от которой легкие начинают быстро терять объем. Такого же мнения придерживаются Rimensberger P. et al 1999; Эти авторы считают, что для раскрытия ателектазов нужно большее давление, чем для поддержания альвеол в открытом состоянии. Отсутствие LIP на инспираторной ветви кривой P/V у больных с ARDS (или даже отрицательная кривизна начального участка) свидетельствует о негомогенном характере повреждения легких, то есть о достаточной ФОЕ и наличии значительного количества нормально вентилируемых (легко рекрутируемых) альвеол, что подтверждалось данными КТ легких. У таких больных высокие значения РЕЕР при ИВЛ приводили к выраженному перерастяжению легких и волюмтравме за счет увеличения ФОЕ и конечного инспираторного объема (Vieira S. et al 1999;).

Важность UIP заключается в возможности профилактировать повреждение легких высоким объемом - волюмтравму. PIP или Vt, в зависимости от способа ИВЛ (контроль давления или объема) должны ограничиваться значениями не выше этой точки. Иногда UIP четко не выявляется на графике, что, однако, не свидетельствует об отсутствии перерастяжения альвеол. Hickling K. et al 1998; объясняют это продолжающимся раскрытием «медленных» альвеол.

Существует 4 графических способа определения «правильной» локализации LIP и UIP. На самом деле изменения растяжимости происходят более плавно и точки эти не всегда четко видны на кривой P/V. Во избежание ошибок Harris R.S. et al 1999; предложили их математическое вычисление методом регрессивного анализа. К настоящему времени уже разработан математический аппарат для вычисления различных коэффициентов и индексов при анализе петли P/V. Например, HA - hysteresis area (вычисление площади петли P/V) и HR - hysteresis ratio (отношение НА к площади прямоугольника, в который эта петля вписывается), по которым оценивают эффект от проведения рекрутирующих маневров. Вполне вероятно, что в недалеком будущем программа полного математического анализа графиков P/V будет вводиться в дыхательные мониторы.

Динамическая растяжимость респираторной системы - Cdyn определяется в реальном времени у постоянно дышащего пациента и выводится на дисплей дыхательного монитора. На результаты измерения влияет Raw тем больше, чем выше частота дыхательных циклов, а, следовательно, короче время вдоха и выдоха. При этом не все отделы легких успевают вентилироваться (только «быстрые» альвеолы) и велика вероятность недостаточного опорожнения легких и возникновения «воздушных ловушек», то есть увеличения ФОЕ. Кроме того, у младенцев Raw значительно выше из-за малого калибра дыхательных путей. Поэтому статическая растяжимость респираторной системы всегда выше динамической.

Cdyn = Vt/PIP - PEEP.

На результаты измерений у младенцев сильно влияет величина утечки газа между интубационной трубкой и трахеей (которая завышает Vt). Датчик потока должен присоединяться непосредственно к коннектору ИТ. Собственно, Cdyn не является показателем «истинной» растяжимости респираторной системы, а отражает ее состояние при данных конкретных параметрах ИВЛ. Некоторые авторы, поэтому, считают, что понятие Cdyn является неправомерным, а следует употреблять термин «динамические характеристики легких».

Тем не менее, наблюдение за петлей P/V на дисплее дыхательного монитора в динамике дает много полезной информации, так как закономерности изменения ее конфигурации во многом соответствуют тем, что были получены статическими методами, в частности помогает предотвратить перерастяжение легких.

На рис. 3 представлены типичные «динамические» конфигурации петель P/V:

• А) Здоровые легкие. Физиологические параметры ИВЛ.
• В) Перерастяжение здоровых легких избыточным Vt.

C) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена.

D) Снижение растяжимости, ФОЕ снижена, перерастяжение легких высоким Vt.

E) Снижение растяжимости, ФОЕ повышена.

Снижение растяжимости респираторной системы, вне зависимости от причины, проявляется снижением угла наклона петли к оси давления. Клиницисты называют такую петлю «лежачей». При снижении растяжимости легких, связанном с увеличением количества воды в интерстиции и сниженной ФОЕ, всегда возрастает гистерезис. При такой петле клиницисты называют легкие «жесткими» (если причина не связана с патологией в животе и плевральных полостях).

Изменение растяжимости легких у недоношенных с RDS после применения сурфактанта может произойти очень быстро. При этом ИВЛ с установленными первоначально параметрами вызовет развитие волюмтравмы и гипервентиляции. Это, в свою очередь, приведет к развитию респираторного алкалоза, что чревато серьезными последствиями. Избежать подобных осложнений можно, оценивая динамику изменений петли P/V и проводя своевременную коррекцию параметров вентиляции.

Нормальные значения С у здоровых взрослых 50 - 80мл/см Н2О, у здоровых новорожденных (по данным разных авторов) 3 - 6мл/см Н2О. К годовалому возрасту С увеличивается в 1,5 раза. У недоношенных детей с RDS С может снижаться менее 0,5мл/см Н2О.

Абсолютные значения С у взрослых и детей раннего возраста невозможно сравнивать из-за большой разницы в объеме легких. Однако, эта разница устраняется, если учитывать отношение растяжимости к объему ФОЕ. Этот показатель - С/ФОЕ называется удельной растяжимостью. У взрослого и годовалого ребенка эти величины одинаковы. У новорожденных удельная растяжимость ниже.

Все разнообразие нарушений легочной механики определяется сочетанием нарушений Raw и С. При преобладании нарушений Raw имеет место обструкция, а при преобладании нарушений С - рестрикция. Довольно часто имеет место сочетание этих нарушений в равной степени, либо с преобладанием того ли иного компонента. К примеру: при накоплении жидкости в легочном интерстиции снижается растяжимость, но отек начинает сдавливать дыхательные пути, лишенные хрящевого каркаса, увеличивая Raw. Существуют и характерные клинические признаки, позволяющие «на глаз» определить у младенца преобладание рестриктивного или обструктивного компонентов дыхательной недостаточности. Одышка при преобладании рестрикции отличается высокой частотой, дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры на вдохе с выраженным втяжением податливых мест грудной клетки, при аускультации хрипы и «хрюканье». При преобладании интраторакальной обструкции одышка отличается меньшей частотой, втяжения уступчивых мест грудной клетки отмечаются не всегда, вспомогательная мускулатура участвует как во вдохе, так и выдохе (напряжение мышц живота), может быть снижение амплитуды дыхательных экскурсий, а грудная клетка вздута (в состоянии вдоха), выдох заметно удлинен, при аускультации во время выдоха фонация - экспираторный стридор. Рентгенологически: при рестрикции снижен объем легких и повышена «плотность» легочной ткани, при обструкции объем легких повышен, а легочная ткань повышенно «прозрачна».

Аэродинамическое сопротивление возникает вследствие трения поступающего в легкие газа о стенки искусственных и естественных дыхательных путей. Ламинарный поток газа, когда слои его параллельны стенкам проводящей трубки, описан уравнением Пуазейля: F = Pрr 4 /8зL где F - поток, Р - давление, r - радиус трубки, з - вязкость газа и L - длина трубки. Исходя из уравнения видно, что поток увеличивается, при увеличении давления и, особенно, радиуса трубки, и уменьшается при увеличении вязкости газа и длины трубки. Аэродинамическое сопротивление любой трубки принято определять величиной давления необходимого для проведения через нее единицы объема газа за единицу времени (в медицине см. Н2О/литр в секунду). Преобразовав уравнение Пуазейля, получим: Р = FЧ8зЧL/рr 4 или Р = F8з/рЧL/r 4 . Если пропускать одинаковый газ с одинаковой скоростью через разные трубки, то величина F8з/р будет постоянной, а уравнение будет выглядеть Р = constЧL/r 4 , то есть аэродинамическое сопротивление прямо пропорционально длине трубки и обратно пропорционально ее радиусу в четвертой степени. Чтобы наглядно представить смысл этого уравнения решим задачу: У годовалого ребенка диаметр подсвязочного пространства = 4мм, после экстубации развился ларингит (слизистая отекла на 1мм, то есть диаметр уменьшился до 2мм), насколько увеличилось аэродинамическое сопротивление и работа дыхания? При Ш = 4мм, r = 2мм (r 4 = 16), при Ш = 2мм, r = 1 (r 4 =1), поскольку длина подсвязочного пространства, газ (воздух) и поток (чтобы обеспечить МОД) остались прежними, то уравнения будут выглядеть следующим образом: до развития отека Р = constЧL/16, а после Р = constЧL/1. Ответ: аэродинамическое сопротивление и работа дыхания увеличились в 16 раз. Однако эти расчеты справедливы, только если поток газа остается ламинарным.

Турбулентным поток становится, когда в слоях газа, прилежащих к стенке проводящей трубки, появляются вихревые вращательные движения. Условиями возникновения турбулентности являются высокие скорости потока, вязкость газа и наличие неровностей на стенках проводящей трубки. В клинических условиях это капли конденсата на стенках интубационной трубки, мокрота, кровь или меконий на стенках бронхов, бифуркации трахеи и бронхов при высокой скорости инспираторного потока. Турбулентный поток в дыхательных путях экспоненциально повышает Raw и снижает давление газа в зонах турбулентности, то есть может снижать доставку газа в альвеолы при коротком времени вдоха. На величину Raw влияют вязкость и влажность дыхательного газа. Так наименьшей вязкостью обладает сухая смесь кислорода с гелием, которая применялась в космической медицине, а также использовалась в экспериментальной медицине для купирования астматического статуса.

При легочной патологии Raw увеличивается при снижении общего количества функционирующих дыхательных путей, при бронхоконстрикции и отеке слизистой бронхов, что снижает площадь их общего сечения. Наличие же в дыхательных путях воспалительного секрета, крови и, особенно, мекония не только снижают площадь их общего сечения, но и способствуют возникновению турбулентности. Чем меньше размеры тела ребенка, тем меньше диаметр дыхательных путей, а следовательно и Raw . Из за малого калибра дыхательных путей Raw при легочной патологии у младенцев повышается гораздо сильнее, чем у взрослых.

В фазу вдоха интраторакальные дыхательные пути увеличиваются в диаметре, а в фазу выдоха уменьшаются, поэтому Raw при вдохе < Raw при выдохе.

Большая часть Raw (около 80%) приходится на первые 5 генераций трахеобронхиального дерева, то есть на зону высокоскоростных потоков, где возможно развитие турбулентности. Более дистальные дыхательные пути имеют гораздо большую площадь общего сечения (так общее сечение терминальных бронхиол в 30-50 раз больше сечения трахеи), то есть являются зоной низкоскоростных ламинарных потоков.

При проведении ИВЛ Raw = ДP/литр в секунду, где Дp = PIP - PEEP. В англоязычной литературе эта разница между PIP и РЕЕР часто именуется drive pressure - ведущее давление, так как именно оно определяет величину дыхательного объема..

Сравнительные величины Raw в см Н2О/литр в сек.

Здоровые взрослые 1 - 2

Годовалые дети 12 -16

Здоровые новорожденные 20 - 40

Стандартная ИТ Ш 3,5мм 50

Стандартная ИТ Ш 2,5мм 150

Длинные ИТ малого диаметра, имеющие резкие изгибы, но особенно, при наличии на внутренних стенках капель конденсата или мокроты, могут весьма значительно увеличивать Raw , а следовательно и работу дыхания при проведении СРАР через ИТ (по Грегори) или IMV (SIMV) c низкой частотой дыхательных циклов. Это может вызвать усталость дыхательной мускулатуры и падение респираторного драйва.

Получить представление о состоянии Raw у пациента можно, оценивая конфигурацию петли V/F (объем / поток) на дисплее дыхательного монитора и цифровые значения инспираторного и экспираторного потоков, а также по характеру кривой T/F (время / поток). Конфигурации петель V/F и варианты конфигурации графиков потока будут рассматриваться в разделе параметры вентиляции. Однако, ценность этой информации у детей раннего возраста ограничена, а петля V/F используется, в основном, для оценки степени обструкции дыхательных путей. Более информативно отслеживать динамику изменения конфигурации этой петли. Так, к примеру, можно оценить эффект от применения бронхолитиков при обструктивном синдроме. Современные дыхательные мониторы определяют Raw каждого дыхательного цикла с выводом цифровой информации на дисплей.