Острый панкреатит - это остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит - заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам прежде всего относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь сжелчно-выделительной системой . Имеют также значение аномалии развития, сужение протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Важную роль играет систематическое переедание, злоупотребление обильной, особенно жирной, мясной и острой пищей в сочетании с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального соска, что ведёт к повышению давления в протоках поджелудочной железы. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита -холелитиаз . Наличие конкрементов в желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80 % больных панкреатитом.

Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория “общего канала” объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита.

Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни.

Классификация острого панкреатита

Формы острого панкреатита: I. Отёчный (интерстициальный) панкреатит.

II. Панкреонекроз стерильный

по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по распространённости поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный;

по локализации: головчатый, хвостовой, с поражением всех отделов поджелудочной железы.

III. Инфицированный панкреонекроз. Осложнения острого панкреатита: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатический абсцесс. 3. Перитонит : ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой. 5. Арозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха . 7. Псевдокиста: стерильная, инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

Стадии развития деструктивного панкреатита

1) Стадия гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока – начинается с начала болезни и продолжается 3-5 суток; в это время превалируют симптомы ферментативной токсемии, чрезмерного образования и накопления в крови биологически активных веществ (различного рода кининов, продуктов распада белковых тел) в самой железе и окружающем клетчаточном пространстве; 2) Стадия функциональной недостаточности внутренних органов , когда именно в этот период клинического течения панкреонекроза местные признаки болезни выражены наиболее отчётливо, хотя преобладают симптомы полиорганной недостаточности, что в основном зависит от площади поражения поджелудочной железы (начинается с третьих суток); 3) Стадия местных осложнения - парапанкреатический инфильтрат, «незрелая» псевдокиста поджелудочной железы, абсцесс или флегмона железы или забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальный абсцесс илираспространённый гнойный перитонит .

Фазы течения острого деструктивного панкреатита

Острый деструктивный панкреатит имеет фазовое течение, причём каждой его фазе соответствует определённая клиническая форма. I фаза - ферментативная , первые пять суток заболевания, в этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяжённости, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет трое суток, после этого срока он в дальнейшем не прогрессирует. Однако при тяжёлом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше (24-36 часов). Целесообразно выделять две клинические формы: тяжёлый и нетяжёлый острый панкреатит.

Тяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 5%, летальность - 50-60%. Морфологическим субстратом тяжёлого острый панкреатит является распространённый панкреонекроз (крупноочаговый и тотально-субтотальный), которому соответствует эндотоксикоз тяжёлой степени.

Нетяжёлый острый панкреатит. Частота встречаемости 95%, летальность - 2-3%. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита либо не образуется (отёк поджелудочной железы), либо носит ограниченный характер и широко не распространяется (очаговый панкреонекроз - до 1,0 см). Нетяжёлый острый панкреатит сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого не достигает тяжёлой степени.

II фаза - реактивная (2-я неделя заболевания), характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в поджелудочной железе, так и в парапанкреальной клетчатке). Клинической формой данной фазы является перипанкреатический инфильтрат. III фаза - расплавления и секвестрации (начинается с 3-ей недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в поджелудочной железе и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 14-х суток от начала заболевания. Возможно два варианта течения этой фазы:

асептические расплавление и секвестрация - стерильный панкреонекроз; характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

септические расплавление и секвестрация - инфицированный панкреонекроз и некроз парапанкреальной клетчатки с дальнейшим развитием гнойных осложнений. Клинической формой данной фазы заболевания являются гнойно-некротический парапанкреатит и его собственные осложнения (гнойно-некротические затёки, абсцессы забрюшинного пространства и брюшной полости, гнойный оментобурсит, гнойный перитонит, аррозионные и желудочно-кишечные кровотечения, дигестивные свищи, сепсис и т.д.).

Симптом Воскресенского при панкреатите и некоторые др. клинические проявления являются наиболее важными признаками именно этого заболевания. Панкреатит – воспалительно-дистрофическая болезнь тканей поджелудочной железы.

Патология характеризуется хроническим и быстро прогрессирующим течением. Отсутствие требуемого медикаментозного лечения приводит к дисфункции поджелудочной железы, то есть, орган перестает работать.

Причин патологии много. К ним относят злоупотребление спиртными напитками в течение 3-10 лет, некоторые болезни желчевыводящий системы (обычно у женщин), неправильное питание с малым содержанием белковых веществ и жиров, наследственную предрасположенность.

Обычно пациенты жалуются на болезненные ощущения различной локализации. На фоне обострения болевой синдром острый, не дает покоя больному, локализуется в верхней области живота, иррадиируют в спину. При хроническом течении боль менее выражена.

Симптоматика Воскресенского

При пальпации медицинский специалист не чувствует пульсацию брюшного отдела аорты в зоне скрещивания данного кровеносного сосуда с поджелудочной железой. В норме должна наблюдаться пульсация на пять сантиметров выше пупка и на четыре сантиметра левее его оси.

Это клиническая картина базируется на том, что внутренний орган отек, существенно увеличился в своем размере, тем самым произошло перекрытие крупного сосуда.

Прощупать пульсацию можно самостоятельно. Для этого пациент ложится на спину, размешает пальцы, как указано выше. Если все в порядке, то он ощущает пульсирование, при острой форме панкреатита оно отсутствует.

Всецело на данный клинический признак полагаться нельзя. В некоторых случаях данный симптом свидетельствует о других патологических состояниях:

• Опухолевые новообразования поджелудочной железы.
• Увеличение в размере лимфатических узлов.
• Выраженное газообразование.

Симптом по авторам, в частности, по Воскресенскому может не дать представление о клинической картине у тучных пациентов. Правильный диагноз ставится после инструментальных и лабораторных исследований, физикального осмотра недостаточно.

При подозрении на острый аппендицит данный симптом наиболее показателен. Однако проверка происходит другим методом. В медицинской практике признак имеет другое название – симптом рубашки. При пальпации рубашку больного, который располагается на спине, опускают и натягивают на теле, а посредством скользящего движения ребра ладони проводят по животу по направлению сверху вниз. Это действие повторяется с двух сторон. При остром аппендиците у пациента наблюдается болевой синдром в правой подвздошной зоне.

Это проявление объясняется раздражением брюшины, которое возникает вследствие воспалительных процессов в аппендиксе.

Симптомы по авторам

Уровень сахара

Панкреатит по коду МКБ-10 бывает инфекционным и острым, с гнойными осложнениями, подострым, геморрагическим. К86.0 означает хроническое заболевание алкогольной этиологии, К86.1 – другие виды заболевания хронической формы.

Классических симптомов на фоне острого заболевания всего три – это болезненные

ощущения, повышенное газообразование, рвота. Это триада Мондора при панкреатите.

Симптом Мейо Робсона при панкреатите определяется болезненными ощущениями в месте проекции поджелудочной железы. Это левая сторона реберно-позвоночного узла. Такой признак наблюдается в 45% клинических картин. Определяется признак посредством легкого нажатия на эту точку. Если наблюдается усиление боли, это говорит о воспалении внутреннего органа.

1. Признак Керте. Основной симптом – болевой синдром при пальпации в зоне, которая располагается выше пупка на пять сантиметров от центральной линии. Обычно диагностируется в 65% от всех случаев заболеваемости. Кроме этого, признак данного автора положительный при обнаружении напряжения мышечных тканей в зоне эпигастрия.
2. Симптом Кача определяют как интенсивный болевой синдром при попытке пальпации участка в проекции хвоста поджелудочной железы. Место размещения точки – область поперечного отростка 8-ого грудного позвонка. В большинстве случаев симптом положительный на фоне течение хронической формы заболевания. В некоторых картинах наблюдается в виде высокой восприимчивости кожного покрова в данной зоне.
3. Признак Раздольского выявляется при острой форме болезни. Он характеризуется резкой болью, которая развивается во время перкуссии по кожному покрову в области проекции внутреннего органа. Базируется на воспалительных процессах в брюшине.

Симптом Чухриенко выявляется в 38% картин. Состоит в наличии болевых ощущений при толчкообразных движениях брюшной стенки кистью по направлению снизу вверх.

Дополнительные симптомы

Кроме написанного выше, можно выделить и другие специфические признаки, которые носят фамилии врачей. Признак Мондора выявляется при остром течении заболевания. Он обусловлен изменением кожного покрова больного. На теле пациента появляются пятна синего цвета. Этиология основывается на проникновении токсинов, которые вырабатываются железой.

Симптом Гротта. Этот признак характеризуется болевым синдромом в определенных точках, каждая из которых имеет свое название, предстает подтверждением присутствия воспалительного процесса в определенной части внутреннего органа.

Признак Дежардена обуславливается болью в области, которая располагается на четыре сантиметра выше пупка по линии, соединяющейся с подмышечной впадиной с правой стороны. При острой форме заболевания диагностируется в 70% случаев.

Характерные признаки острого панкреатита развиваются внезапно. Обычно воспалительный процесс провоцируется вследствие потребления жирных и тяжелых продуктов питания, спиртных напитков, курения. Под воздействием этих факторов у пациента наблюдаются следующие клинические проявления:

• Интенсивная мучительная боль в подложечной области.
• Увеличение температуры тела.
• Желтушность кожного покрова (не во всех случаях).
• Приступ тошноты, рвоты.
• Увеличивается живот в объеме.
• Нарушается работа пищеварительного тракта.

Нередко присутствуют признаки шокового состояния. К ним относят вялость, понижение артериального давления, тахикардию, брадикардию, трудности с дыханием, одышку, бледность кожи и пр. Эти симптомы не всегда говорят о воспалении поджелудочной железы, так как могут свидетельствовать о других заболеваниях. Однако их появление – это повод вызвать бригаду медиков. Нередко наряду с панкреатитом диагностируется холецистит.

Для лечения используются лекарственные препараты, назначается специальная диета. В некоторых случаях требуется хирургическое лечение. К хирургии прибегают при наличии осложнений заболевания, для устранения болезненных ощущений.

Что такое симптом Воскресенского расскажет эксперт в видео в этой статье.

Комплекс симптомов резкого воспаления в брюшной области часто называют триада Мондора, в честь французского хирурга. Заболевание относительно редкое, но врачи должны без особого труда определить вид недомогания. При таком описании предполагают развитую перфорацию внутренних органов, называемую ещё перфоративной язвой. Проблемные органы - желудок или двенадцатиперстная кишка.

Что включают симптомы?

Триада Мондора описывается как совокупность острых состояний в верхней части живота. Французский хирург исследовал критические состояния больных, требующие срочной реанимации. Медлить в таких случаях нельзя, речь идёт о спасении жизни человека.

Триада Мондора в трудах практикующего хирурга-исследователя (1885—1962) включает 3 вида клинических симптомов:

1. Острая нестерпимая Недомогание не проходит. Также проявляется несоответствие пульса температуре тела.
2. Эффект площадки в области пресса, скованное состояние. Спазмы часто не дают нормально дышать.
3. Симптомы недомогания, точно указывающие на проблемное место — желудок или двенадцатиперстная кишка.

Триада Мондора позволяет врачам более точно диагностировать проподобную язву желудка. По клиническим симптомам сразу переходят к оперативному вмешательству, так сокращается время поиска причин недомогания. Хирурги приступают к помощи немедленно без дополнительных анализов.

Дополнительные признаки недомогания

Триада Мондора при является неизученной в отношении образования критического состояния больного. Учёные высказывают лишь предположения. Лидирует точка зрения о нарушении работы иммунной системы, вследствие которого запускается язвенный процесс.

Образование перфорации можно легко спутать с другими схожими по симптомам осложнениями:

• развитый холецистит;
• кишечная непроходимость;
• почечная колика;
• аппендицит.

При обнаружении одного из перечисленных осложнений проводят диагностику на триаду Мондора. Если последнее состояние имеет место, то больного срочно отправляют в клинику. В процессе транспортировки часто возникают требующие мероприятий по спасению человека. Поэтому в машине скорой за пациентом тщательно наблюдают.

К перфорированию больше склонны мужчины, причем заболевание появляется у абсолютно здорового человека без видимых на то причин. Различают осложнения по месту образования недомогания: в брюшной полости свободной области, поражение стенок желудка, забрюшинном пространстве.

Диагностирование недомогания

При дифференцированном обследовании устанавливают перечисленные осложнения по изученным симптомам. Так, острый холецистит определяют по первоначальным признакам: боли в верхней части желудка, она отдаёт часто в правую верхнюю часть туловища. У больного человека держится высокая температура тела, сохраняется рвота до выделения желчи. Однако на ранних стадиях уплотнение мышц брюшной стенки не прощупывается.

Симптом острого панкреатита имеет периодические повторения. Наблюдают рвоту, опоясывающие боли. Мышцы расслаблены, больной ощущает дискомфортные состояния в почках. При таком осложнении не требуется хирургическое вмешательство, лечение осуществляется медикаментозным способом.

Кишечная непроходимость отличается вздутием живота и нижних отделов. Наблюдается отсутствие кала, колики из-за скопления газов. Боли появляются и исчезают хаотично.

Аппендицит протекает с острой и тупой болью с правой стороны. Повышенная температура тела не спадает, при ощупывании живота больной ощущает прострелы. Мышцы брюшины напряжены. Почечная колика сравнима по симптомам с непроходимостью, но у больного наблюдается частое опорожнение кишечника и рвота.

Описание развития клинических признаков

Образуется внезапно. Начинается все с нестерпимой боли, вынести которую сложно даже взрослому мужчине. В этот момент любое движение сразу отдаёт в нервные окончания, мышцы живота перенапряжены, человек обездвижен. Рвота и сильная слабость наблюдаются около 6 часов, потом может полегчать. Но ненадолго, через 12 часов все повторяется.

Фаза спокойствия часто проходит в Если приступ повторится вновь, в дороге больному будет сложно помочь. Этап воспаления определяется как перитонит. Задача медицинского персонала - побороть последствия такого осложнения.

Причины развития критического состояния

Триада Мондора при панкреатите появляется за счет деструкции в стенках внутренних органов пищеварительной системы. Пики воспалительных процессов приходятся на межсезонье. Язвенные образования относят к основным источникам перфорации.

Провокаторами таких состояний являются:

• Стенки внутренних органов страдают от повышенного внутрибрюшного давления вследствие травм, физических тренировок.
• Язва появляется из-за стрессов, психологического перенапряжения.
• Нарушение пищеварения начинается от голода, неправильного питания.
• Лекарственные средства способны истончать стенки кишечника и желудка.

Как бороться с осложнением?

Острые состояния перфорации, такие как перитонит, устраняются в условиях операционной. Основной задачей является как можно быстрее сократить промежуток между началом приступа и оказанием первой помощи. Опасными являются моменты, когда транспортировка в больницу занимает более 3 часов.

Попавшее содержимое через перфорации извлекают специальным зондом. Строго запрещается промывать желудок и перемещаться больному своим ходом. Его доставляют в клинику на носилках. Хирургу нужна полная информация от персонала скорой о процедурах первой помощи.

Для цитирования: Лузганов Ю.В., Островская Н.Е., Ягубова В. А., Шкиря К.С. Дифференциальная диагностика и принципы терапии различных форм панкреатита и панкреонекроза // РМЖ. 2005. №27. С. 1842

В настоящее время в структуре экстренной хирургической патологии отмечается тенденция к росту количества острых панкреатитов, в том числе деструктивных и осложненных форм. Острый панкреатит является наиболее тяжелой и материально затратной патологией экстренной хирургии. Воспалительный и некротический процессы варьируют от интерстициального панкреатита до развития осложненных форм стерильного и инфицированного панкреонекроза.

Инфицированный панкреонекроз является наиболее грозным осложнением данной патологии, летальность при которой достигает 40% [Б.Р. Гельфанд, Ф.И. Филимонов, 2002 г.]. Деструктивные формы панкреатита развиваются у 30% больных с воспалением поджелудочной железы [В.К. Гостищев, В.А. Глушко, 2003 г.]. Панкреонекроз при присоединении инфекции является субстратом для развития гнойных осложнений, таких как панкреатогенный абсцесс, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит. Несмотря на распространенность заболевания, в тактике лечения до настоящего времени остается много спорных вопросов: отсутствует единая концепция к показаниям и объему оперативного лечения, нет общепринятых схем консервативной терапии.
Материалы и методы
За период с января 2002 г. по декабрь 2004 г. в Главном клиническом госпитале МВД РФ проходило лечение 89 пациентов с различными формами панкреатитов. Средний возраст составил 34 года, большая часть пациентов – мужчины (84%), женщин – 16 %.
При поступлении в стационар всем пациентам выполнялись следующие исследования:
l a-панкреатография с внутривенным контрастированием с использованием КТ – в 1-е и 5-е сутки. Оценивались размеры поджелудочной железы, степень изменения перфузии и глубина поражения ткани, состояние парапанкреатической клетчатки, наличие жидкости в плевральных полостях, наличие и топика жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости.
Вероятность инфицирования оценивали по снижению эхогенности сигнала и плотности жидкости в жидкостных образованиях.
l Динамическое УЗИ брюшной полости (также с первых суток) выполнялось для оценки состояния органов брюшной полости и своевременного выявления билиарной гипертензии, установления размеров поджелудочной железы и ее структурных изменений.
Лабораторная диагностика не имеет строгой специфичности для верификации стадии заболевания. Как указывает M. Sashi: «Если в будущем кто-то предложит систему, способную по одному или нескольким лабораторным показателям различать отечную и некротическую формы острого панкреатита, это будет означать решение проблемы классификации». Тем не менее в первые 48 ч от начала заболевания проводится строгий лабораторный мониторинг специфичных для данной патологии показателей: амилаза крови; диастаза мочи; лейкоциты, формула; билирубин и его фракции; трансаминазы; гемоглобин, гематокрит; глюкоза крови, общий белок, фракции; электролиты. Единственным объективным критерием уровня поражения поджелудочной железы являлись данные компьютерной томографии.
Предложено много классификаций острого панкреатита, отражающих анамнестические данные, морфологические изменения поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки, уровень метаболизма, степень компенсации сердечно-сосудистой и респираторной систем организма.
В основу классификации больных с острым панкреатитом мы положили морфологические изменения поджелудочной железы и наличие осложнений. По данному принципу пациенты были разделены на три группы:
1. Интерстициальный панкреатит – 41%.
2. Деструктивный – 38%:
- асептический неосложненный панкреонекроз – 23%;
- асептический осложненный панкреонекроз (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит) – 15%.
3. Инфицированный панкреонекроз – 21%.
Данная классификация была положена в основу принципов терапии и определила различную тактику лечения пациентов вышеперечисленных групп.
Интерстициальный панкреатит
Клиническая картина характеризовалась острым началом, длительностью от начала заболевания 24-48 ч, триадой Мондора (болевой синдром, рвота, метеоризм), нарушениями гемодинамики: артериальной гипертензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась гемоконцентрация, лейкоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы крови и диастазы мочи, электролитных нарушений отмечено не было, уровни билирубина, креатинина, азота мочевины были в пределах нормы, уровень трансаминаз повышен в 2-3 раза.
По данным КТ в первые сутки: отмечены отек и увеличение размеров поджелудочной железы (15-30%) без признаков деструкции ткани железы и парапанкреатической клетчатки, отсутствие жидкостных коллекторов в свободной брюшной полости и жидкости в плевральных полостях. По данным УЗИ были увеличены размеры головки, тела и хвоста поджелудочной железы, отмечался отек парапанкреатической клетчатки, признаки билиарной гипертензии отсутствовали.
Деструктивный панкреатит
Асептический мелкоочаговый неосложненный: Отличался появлением очагов деструкции ткани поджелудочной железы.
Клинически отмечалось острое начало, длительность заболевания более 48 ч, триада Мондора, артериальная гипертензия, тахикардия, гипертермия преимущественно гектического характера. Лабораторные показатели характеризовались наличием гемоконцентрации, лейкоцитозом с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением амилаземии, диастазурии, при этом уровень билирубина, азотистых шлаков, электролитов оставался в пределах нормы.
По данным КТ в первые сутки также отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы, отек и инфильтрация парапанкреатической клетчатки, существенных скоплений жидкости в забрюшинной клетчатке, брюшной полости не выявлялось, жидкости в плевральных полостях не отмечено. По данным УЗИ наблюдалась картина острого деструктивного панкреатита с очагами деструкции преимущественно в области головки и (или) тела поджелудочной железы. Признаков билиарной гипертензии нет.
Асептический мелкоочаговый осложненный панкреонекроз: сопровождался присоединением реактивных изменений в брюшной и плевральной полостях, парапанкреатической клетчатке. (панкреатогенный перитонит, реактивный плеврит, парапанкреатит). Клиническая картина характеризовалась длительностью от начала заболевания более 48-72ч, наличием триады Мондора, изменениями гемодинамики: артериальной гипотензией, тахикардией. Лабораторно отмечалась анемия, лейкоцитоз с умеренным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия, азотистые шлаки и электролиты оставались в пределах нормы, уровень билирубина был повышен за счет прямой фракции.
Также были отмечены: гипопротеинемия и повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ наблюдалась картина очагового инфильтративно-некротического панкреатита без признаков секвестрации фрагментов железы, одностороннее уплотнение фасции Герота в зависимости от локализации очагов поражения, расширение Вирсунгова протока. Определялись жидкостные коллекторы в парапанкреатической клетчатке, брюшной полости (преимущественно в сальниковой сумке), реактивный правосторонний плеврит. Масштаб деструктивных изменений 30-50%.
По данным УЗИ прослеживалась картина острого деструктивного панкреатита с диффузными изменениями поджелудочной железы, с наличием локальных деструктивных очагов, признаков билиарной гипертензии.
Инфицированный крупноочаговый
панкреонекроз
Определялся наличием гнойного воспаления ткани железы и внепанкреатических жидкостных коллекторов.
Для данной формы заболевания были характерны: длительность от начала заболевания более 72 ч, наличие триады Мондора, гипертермия гектического характера, изменения гемодинамических показателей: (артериальная гипотензия, тахикардия). Лабораторно отмечались: анемия, лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, амилаземия, диастазурия снижены, гиперкалиемия, повышение уровня билирубина за счет прямой и непрямой фракций, повышение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины), повышение уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ).
По данным КТ отмечались: неоднородность структуры поджелудочной железы с повышенной эхогенностью, отек, инфильтрация самой железы и парапанкреатической клетчатки, наличие некротических очагов в ткани железы (масштаб некротических изменений более 50%). Определялась жидкость в сальниковой сумке, жидкостные коллекторы в свободной брюшной полости повышенной плотности, наличие жидкости в плевральных полостях. При УЗИ визуализировались неоднородность структуры поджелудочной железы, жидкостные образования в проекции головки, тела и хвоста поджелудочной железы сниженной эхогенности, наличие билиарной гипертензии, жидкость в свободной брюшной полости, плевральных полостях.
Лечение
Базовая терапия при всех формах панкреатитов включала в себя: полное парентеральное питание с применением высококонцентрированных растворов глюкозы (20-40%), растворов аминокислот и жировых эмульсий, дипептивена. Интенсивная внутривенная инфузионная терапия и внутриартериальная в селективно установленные катетеры в чревный ствол. Активно применялись экстракорпоральные методы детоксикации: плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением. На ранних этапах лечения, при высокой секреторной активности поджелудочной железы, с целью фармакологической блокады ее экзокринной функции использовались синтетические аналоги соматотропного гормона: октреотид, сандостатин в дозировках от 0,6 до 1,2 г. в сутки. Комбинированная антисекреторная терапия включала инфузию 80 мг в сутки омепразола (Лосек ВВ), что положительно сказывалось на сокращении желудочной секреции, одновременно защищая пациента от развития стресс-повреждений желудка.
В крайне тяжелых случаях при развитии РДСВ больные переводились на искусственную вентиляцию легких.
При осложненных формах панкреонекроза необходимо своевременное проведение оперативного лечения с максимально возможным использованием лапароскопической технологии.
При наличии гнойных осложнений до получения результатов микробиологического исследования антибактериальная терапия проводилась по принципам деэскалационной терапии карбапенемами, с последующим переходом к антибиотикам более узкого спектра действия в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры. Обязательным являлось использование противогрибковых препаратов (флуконазол 400 мг в сутки).
Одним из важнейших составляющих комплексной терапии пациентов с острым панкреатитом является адекватное купирование болевого синдрома, так как некупируемый болевой синдром запускает каскад патофизиологических реакций, ускоряющих в итоге развитие полиорганной недостаточности. Учитывая, с одной стороны, неэффективность метамизол-содержащих анальгетиков, а с другой – усугубление пареза кишечника под действием наркотических анальгетиков, методом выбора стала продленная эпидуральная аналгезия.
Мы использовали следующую методику: после катертеризации эпидурального пространства болюсно вводился 1% ропивакаин 6-8 мл, затем подключался ропивакаин 0,2%, 100 мл со скоростью 6-12 мл в час при помощи инфузомата. Постоянная эпидуральная аналгезия проводилась от 3 до 7 суток и имела следующие преимущества:
– достаточный уровень аналгезии с хорошей управляемостью в зависимости от скорости введения;
- отсутствие гемодинамических расстройств, ортостатических реакций, резорбтивного эффекта;
- хороший мышечный тонус в сочетании с достаточным уровнем аналгезии позволял проводить раннюю активизацию больных.
При интерстициальном панкреатите мы ограничивались проведением инфузионной терапии, без парентерального питания. Объем инфузии: 45-50 мл/кг/сут. Кристаллоидных растворов 52%, коллоидных – 44%, белковых препаратов (альбумин 20%) – 4%. С целью подавления секреторной функции поджелудочной железы использовались октреотид или сандостатин: в течение первых двух дней в дозировке 0,6 мг/сут. подкожно. При снижении уровня амилазы крови, диастазы мочи, уменьшении лейкоцитоза в последующие трое суток дозировка октреотида уменьшалась до 0,3 мг/сут. Во избежание «синдрома отмены» до 9 суток от начала, заболевания препарат вводился 0,2 мг/сут.
Длительная эпидуральная аналгезия проводилась ропивакаином 0,2% со скоростью 6-12 мл/ч до 7 суток.
При асептических мелкоочаговых неосложненных формах деструктивного панкреатита: с первых суток проводилось парентеральное питание с использованием концентрированных растворов глюкозы, растворов аминокислот и жировых эмульсий (Липовеноз, Интралипид 10%, 20%). Объем инфузионной терапии – 50 мл/кг/сут. Кристаллоидных р-ров 48%, коллоидных – 48%, белковых р-ров 4-6%. Октреотид применяли по 0,6 мг в течение 3-5 суток. Затем при нормализации показателей амилазы крови, диастазы мочи дозировка снижалась до 0,3 мг/сут. в течение 7-10 суток. При имеющейся энзимной токсемии в условиях повышенной сосудистой проницаемости, использовался ингибитор протеаз (апротинин 400-800 тыс. в сутки) в течение 5-7 дней.
Всем больным проводилась эпидуральная аналгезия ропивакаином 0,2% в течение 7 суток в вышеуказанных дозировках. В течение первых 2-3 суток на фоне выраженного пареза кишечника дважды в сутки через назогастральный зонд эвакуировалось желудочное содержимое в объеме от 600 мл до1800 мл.
В этой связи мы считаем нецелесообразным в ранние сроки постановку назоеюнального зонда для проведения энтерального питания, так как наличие инородного тела в желудке провоцирует желудочную секрецию.
При осложненных формах мелкоочагового панкреонекроза: выполнялась лапароскопическая дренирующая операция – холецистостомия с целью декомпрессии желчевыводящих путей, наложение оментобурсостомы, дренирование брюшной полости. В первые сутки селективно катетеризировалась аорта (чревный ствол) для проведения инфузионной и антибактериальной терапии. Плазмаферез со 100%-ным плазмазамещением проводился в 1-3 сутки. С первых суток применялось парентеральное питание. Объем инфузионной терапии 50-55 мл/кг/сут. Октреотид вводился в максимальных дозировках 1,2 мг /сут. внутривенно в течение 3-5 суток. Комбинированная антибактериальная терапия включала в себя цефалоспорины 3 поколения в максимальных (до 8 г в сутки) дозировках в комбинации с аминогликозидами и метронидазолом. Вспомогательным методом терапии острого панкреатита (интерстициальной и деструктивных асептических форм) являлась гипербарическая оксигенация, проводимая со 2-х суток пребывания больного в отделении реанимации ежедневно в течение 5-7 дней.
При инфицированном панкреонекрозе: выполнялись лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некрсеквестрэктомия, дренирование брюшной полости и забрюшинного пространства. Программные санационные операции с некрсеквестрэктомией. Селективная катетеризация чревного ствола. Плазмаферез с 100% плазмазамещением в 1-3-5-е сутки. Обязательная продленная эпидуральная аналгезия 0,2% ропивакаином. Объем инфузионной терапии варьировал от 50 до 60 мл/кг/сут. Октреотид (сандостатин) – в максимальных дозировках 1,2 г внутриаортально в течение 5-7 суток со снижением дозировки до 0,6-0,3 г/сут. в течение 10-12 дней. Критериями отмены препарата являлись нормализация ферментемии, диастазурии, клинической картины заболевания и динамические изменения состояния поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки по данным компьютерной томографии. До получения результатов микробиологического исследования стартовая эмпирическая антибактериальная терапия проводилась карбапенемами (меропенем) 3 г/сут., в комбинации с ванкомицином 2 г/сут. Переход к антибиотикам узкого спектра действия проводился в зависимости от результатов чувствительности микрофлоры.
Выводы
1. Наиболее достоверным методом определения степени тяжести острого панкреатита является КТ.
2. Предложенная классификация позволяет стандартизировать лечение различных форм острого панкреатита.
3. Стандартизированный подход к терапии позволяет своевременно оценить степень повреждения ПЖ и корректировать развивающиеся осложнения.
Системный подход к лечению острых панкреатитов позволил в 2002-2004 гг. избежать летальных исходов в группах неинфицированного панкреонекроза, а при формировании флегмоны забрюшинной клетчатки летальность не превысила 10%.

Литература
1. Гостищев В.К., Глушко В.А.. « Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики». Хирургия 3, 2003.
2. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Цыденжапов Е.Ц. Острый панкреатит. Москва 2002 г.
3. Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. «Опыт применения Октреотида при деструктивном панкреатите». Опыт клинического применения Октреотида. Москва. 2002 г.
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993г-28, 3, 95.

К85.0 Острый панкреатит

Интерстициально-отечная форма, деструктивная форма (панкреонекроз).

Анамнез

Злоупотребление алкоголем, желчекаменная болезнь в анамнезе. Употребление жирной, жареной, острой пищи (жирное мясо, соленья, кондитерские изделия и тп).

Стеноз вирзунгова протока или большого дуоденального соска, кисты поджелудочной железы, опухоли самой железы или других органов, сдавливающих вирзунгов проток или врастающие в него. Тупая травма живота. Вирусная инфекция (эпидпаротит, аденовирус, вирус Коксаки), микоплазмоза. Прием препаратов от гемобластозов - ГКК и L-аспарагиназы.

Клиническая картина

Панкреатическая колика . Внезапная сильная постоянная боль в верхних отделах живота, иррадиирующая в спину, правую и левую лопатки, подреберья, за грудину (опоясывающая боль). Возможна потеря сознания от сильной боли. Боль почти не усиливается при кашле и глубоком вдохе (в отличие от холецистита и аппендицита). Постпрандиальное (после еды) усиление боли. Тошнота, частая рвота, не приносящая облегчения, наоборот - усиливающая боль.

Положение на боку с согнутыми ногами. Страдальческое выражение лица. Возможны возбуждение, изменение психики.

Симптомы острого панкреатита:

Боль при пальпации в проекции поджелудочной железы, в точке Дежардена , в зоне Шоффара (справа от средней линии), в точке Губергрица , в зоне Губергрица-Скульского (слева от средней линии живота).

Бледность, мраморность кожи, акроцианоз. Механическая желтуха (отек головки железы, вызывающий сдавление желчного протока; холедохолитиаз, провоцирующий возникновение панкреатита).

С-м Кёрте — локальное вздутие по ходу поперечной ободочной кишки и резистентность мышц брюшной стенки в виде пояса.

С-м Мейо —Робсона — боль при пальпации в левом рёберно-позвоночном углу.

Симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты.
Боль в точке Мейо-Робсона (на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги.

С-м Щёткина —Блюмберга —при развитии перитонита.

Симптомы Грея-Тёрнера —экхимозы на боковой поверхности живота слева;
Галштедта —цианоз кожи живота; Мондора —фиолетовые пятна на лице и туловище, цианоз лица, сочетающийся с болями в животе и признаками раздражения брюшины. Триада Мондора: боль, рвота, вздутие живота

Температура при отечной форме нормальная. Может быть субфебрильной.

Осложнения острого панкреатита

1.Парапанкреатический инфильтрат. 2. Парапанкреатический абсцесс. 3. Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный. 4. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреатической, параколитической, тазовой).

5. Аррозивное кровотечение. 6. Механическая желтуха. 7. Псевдокиста: стерильная; инфицированная. 8. Внутренние и наружные дигестивные свищи.

ПОМОЩЬ:

ЭКГ (ЭКП). Холод на живот (криопакеты)

Атропина сульфат 0,1%-1 мл п/к

Дротаверин 40 мг в/м

Ингаляция кислорода (при ОДН)

При многократной рвоте и/или интоксикации:

Катетеризация вены.

Метоклопрамид 10 мг в/в

Ацесоль, Хлосоль 400 мл в/в капельно.

Полиионные растворы 500 мл в/в капельно.

Тактика

Госпитализация в хирургический стационар. Транспортировка на носилках. При отказе от госпитализации – актив по «03» через 2 часа, при повторном отказе – актив в ОКМП.

К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
К86.1 Другие хронические панкреатиты

Симптоматика

Боль внезапная острая, с постепенным усилением либо постоянная тупая, давящая, усиливающаяся при приеме пищи.

Несколько наиболее типичных вариантов болевого синдрома:

1) в левом подреберье слева от пупка, в точке Мейо-Робсона - при поражении хвоста ПЖ (напоминает почечную колику);

2) в эпигастрии - при поражении тела (напоминает язвенную болезнь);

3) справа от средней линии в зоне Шоффара , в точке Дежардена - при поражении головки ПЖ, может протекать с холестазом (напоминает о. холецистит, ЖКБ);

4) при тотальном поражении - боли разлитого характера в виде "пояса" или "полупояса" в верхней части живота без четкой локализации.

5) иррадиация может быть в область сердца, в левую лопатку, левое плечо, имитируя стенокардию, иногда иррадиация в левую подвздошную область.

Боли возникают или усиливаются через 40-60 минут после еды (особенно обильно, острой, жареной, жирной). Боль усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед.

Отрыжка, изжога, тошнота связаны с дискинезией нисходящего отдела 12-перстной кишки, дуоденостазом.

Положительный френикус-симптом, симптомы Гротта (гипотрофия подкожно-жирового слоя слева от пупка) и Кача (боль при пальпации в проекции поперечных отростков грудных позвонков справа Th 9-11 и слева Th 8-9). На коже живота, груди, спины могут быть точечные ангиомы - мелкие ярко-красные пятна округлой формы в виде капелек размером 1- 3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом Тужилина ).

Типичны сухость и шелушение кожи, глоссит, стоматит.