Септический эндокардит. Затяжной септический эндокардит. Профилактика и лечение

  1. Ревматический эндокардит, или ревматический вальвулит, с поражением всей толщи клапана, включая его строму, протекающий одновременно с поражением, как правило, мио- и перикарда, почему рациональнее более широкий термин: ревматический кардит, или ревмокардит. Ревмокардит, как это характерно и для других проявлений ревматизма, часто многократно обостряется и надежнее диагносцируется именно при этих обострениях, возвратах болезни как возвратный эндокардит, или возвратный ревматический кардит. Описывается эта форма в отдельной главе о ревматическом поражении сердца.
  2. Подострый септический эндокардит, так называемый endocarditis lenta, связанный с хрониосептическим поражением клапанов чаще всего зеленящим стрептококком-Streptococcus viridans.
  3. Острый септический эндокардит, вызываемый различными возбудителями, обычно как осложнение разнообразных острых инфекционных заболеваний, хирургического или родового сепсиса и т. д.
    Меньшее клиническое значение имеют другие формы поражения эндокарда.
  4. Бородавчатый терминальный, или кахектический, эндокардит, возникающий в результате образования тромботических наложений на клапанах (тромбоэндокардит) в последние дни жизни при таких хронических кахектизирующих заболеваниях, как рак, хронический нефрит, туберкулез. Эндокардит обнаруживается случайно на вскрытии и представляет только патологоанатомический интерес, не проявляясь никакими особыми признаками при жизни.
  5. Пристеночный (муральный) эндокардит при инфарктах миокарда, имеющий значение как возможный источник эмболии в разные органы и тем, между прочим, подтверждающий диагноз основного заболевания-инфаркта миокарда.

Кроме того, выделяют промежуточные формы между ревматическим и подострым септическим эндокардитом под названием ревмосептический или неопределенный эндокардит; однако, хотя в клинике может иметься как бы сочетание ревматических и септических признаков, в дальнейшем выясняется характерный клинический уклон в то или другое из двух направлений, и, следовательно, каждый случай с течением времени укладывается в одну из основных форм эндокардита. Термин «неопределенный эндокардит» был применен и к особой форме поражения клапанов сердца при острой рассеянной красной волчанке-болезни, протекающей с распространенными сосудистыми изменениями, близкими к узелковому периартерииту, притом не только в сосудах кожи, но и во внутренних органах.
Нерезко очерчены клинически также границы острого и подострого септического эндокардита при некоторых инфекционных заболеваниях.

Воспаление эндокарда-сифилитический вальвулит-нередко имеется и при специфическом аортите.

Причины подострого септического эндокардита

Заболевание описано «Цанговым (1884), Лукиным (1903) и лишь позднее- зарубежными авторами.

Этиология и патогенез. Подострый септический эндокардит-затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных-. Возбудитель-негемолитический Streptococcus viridans, обычный обитатель полости рта и глотки,-обнаруживается на клапанах И в крови больных; однако клинически установить связь с тонзиллитом обычно не удается. Болезнь характеризуется своеобразной реакцией со стороны организма, протекая, как правило, без гнойных метастазов, с нарушением деятельности костного мозга и ретикуло-эндотелиального аппарата. В последние десятилетия обращено внимание на самостоятельность и относительную частоту этой формы эндокардита.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострый септический эндокардит развивается на почве:

  1. чаще всего ревматических пороков аортальных и митрального клапанов, обычно при сравнительно нерезко пораженном миокарде в стадии компенсации, без мерцания предсердий;
  2. врожденных пороков сердца, особенно незаращения межжелудочковой перегородки, боталлова протока, стеноза легочной артерии, врожденной аномалии аортальных клапанов;
  3. редко на почве сифилитической аортальной недостаточности и еще реже на почве склеротического порока аортальных клапанов;
  4. в виде исключения на почве травматических пороков сердца, вообще чрезвычайно редких. Возможно развитие подострого септического эндокардита и на не измененных ранее клапанах (Черногубов).

Ревматические пороки численно значительно преобладают среди других органических клапанных пороков, поэтому естественно, что в анамнезе больных подострым септическим эндокардитом чаще находят именно ревматизм. Отдельные авторы (Стражеско) признают более тесную связь подострого септического эндокардита с ревматизмом, полагая, что в основе обеих болезней лежит меняющаяся реакция организма на инфекцию тем же маловирулентным стрептококком. Однако и пороки сердца иной этиологии не в меньшем проценте случаев осложняются подострым септическим эндокардитом. Связь врожденных пороков сердца с последующими воспалительными эндокардитами была установлена уже 100 лет назад, а та же связь при травматических пороках-свыше 50 лет назад.
Основные патогенетические механизмы развития подострого септического эндокардита, как и других форм эндокардита, недостаточно изучены. Нельзя представлять, что патологический процесс сводится к оседанию бактерий на тех или других местах замедленного или извращенного кровотока (при пороках сердца) или к приживлению различных микробов вследствие нарушения условий кровоснабжения самих «порочных» клапанов. Ведущее значение имеет, нужно думать, особая реактивность клапанного аппарата (или пристеночного эндокарда) в результате нервноаллергического или нервнодистрофического воздействия, вызывающего лишь при совершенно определенных условиях, трудно воспроизводимых в эксперименте, сложный воспалительный процесс, длительно прогрессирующий в сторону развития выраженного клинико-анатомического заболевания эндокарда.

Характерно, что развитие особенно типичных затяжных форм эндокардита чаще наблюдается при мало вирулентных возбудителях, не вызывающих нагноения в органах, подобно тому как и рецидивирующие поражения сосудов наблюдаются часто при ослабленной инфекции.
Развитию эндокардита клапанов сердца вслед за воспалительным поражением артерий, что наблюдается в редких случаях подострого септического артериита боталлова протока при его незаращении или при арторио-венозной аневризме, возможно, способствуют внутрисосудисто-сердечные рефлекторные воздействия, а не только механический перенос инфекционного начала.

Патологоанатомически преобладает язвенный, деструктивный процесс, иногда с перфорацией клапанов; иногда обнаруживают бородавчатые разрастания, нередко с поражением пристеночного эндокарда. В толще бородавчато-язвенных изменений обнаруживаются в большом количестве уже при малом увеличении микроскопа бактериальные массы. Характерны эмболические процессы в различных органах, однако гнойное расплавление в них наблюдается лишь в виде исключения; обычно находят очаговый эмболический, а нередко и диффузный нефрит, сплено-мегалию с множественными инфарктами и т. д. Постоянное участие в процессе селезенки с возможным повышением ее функции может способствовать анемии, лейкопении, тромбопении путем торможения работы костного мозга.

Симптомы и признаки подострого септического эндокардита

Клиническая картина связана прежде всего с инфекционным характером заболевания и эмболическими процессами при наличии старого порока сердца и своеобразной интоксикации.

Длительная лихорадка неопределенного типа-один из важнейших признаков болезни. Нередко наблюдаются лихорадочные волны, длящиеся 1-2-3 недели, или одно-, двухдневные подскоки температуры до 39-40°, провоцируемые различными моментами, или же длительный субфебрилитет. Обычно имеется значительное непостоянство лихорадочной реакции и в течение недель и месяцев температура может быть почти нормальной. Длительная лихорадка чаще всего и приводит больного к врачу.

Характерен общий вид больного: бледная кожа с особым грязноватым оттенком «кофе с молоком», правда, редко ясно выраженным; «барабанные пальцы» как проявление своеобразной интоксикации, патогенетически не совсем ясной. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит; как правило, отсутствует тяжелая интоксикация, бредовое состояние, головные боли, язык не обложен. Болевые явления, вследствие эмболии в различные органы (в селезенку, почки, конечности и т. д.), представляют нередко основную жалобу больного.
Со стороны сердца находят признаки старого порока-ревматического, врожденного или сифилитического, обычно компенсированного, без тяжелых расстройств ритма. Часто выслушивается диастолический шум на аорте или митральная мелодия у верхушки. При развитии процесса на неизмененных (чаще аортальных) клапанах обнаруживается свежий порок (острый) вследствие септического поражения клапанов, который, однако, длительное время не дает явных местных признаков. Сердце обычно не представляется значительно расширенным, жалобы не носят преимущественно сердечного характера. Больные, несмотря на нередкие повышения температуры, в начале заболевания могут передвигаться самостоятельно и вне периода тяжелых осложнений часто сами приходят на амбулаторный прием к врачу.

Обследование обнаруживает увеличенную селезенку, иногда до степени значительной спленомегалии, одновременно с увеличением печени характера инфекционной, а не застойной печени. Контуры селезенки легко определяются пальпацией, за исключением периодов свежих инфарктов селезенки, вызывающих резкие боли с отдачей в область левого плечевого сустава, мышечную защиту со стороны брюшного пресса, ограничение дыхательной подвижности легкого слева, иногда шум трения брюшины (периспленит) при выслушивании области нижних ребер слева или самой селезенки ниже реберного края.

Подобные эмболические проявления со стороны других органов вызывают жалобы прежде всего на боли или обнаруживаются при тщательном обследовании больного. Так, эмболии в почки нередко дают острые приступообразные или более тупые боли в пояснице, иногда с выделением кровянистой мочи, болезненность при постукивании области почек сзади (положительный симптом Пастернацкого); эмболии в конечности вызывают петехии, иногда болезненные точки или узелки на пальцах, особенно на концевых фалангах или на возвышениях ладони (thenar и hypo-thenar) в виде красных полос, пятен, иногда с белой центральной точкой- мостом закупорки сосудов, что, наряду с барабанными пальцами, представляет весьма характерные для болезни изменения со стороны конечностей. При осмотре кожи находят петехии, обусловленные хрупкостью сосудов, и в других местах тела, а в конъюнктивальном мешке, особенно на нижнем веке, петехии вследствие кровоизлияний, эмболии и васк-литов (симптом Лукина). Со стороны суставов констатируют легкие артралгические явления, со стороны костей, особенно грудины,-болезненность при доколачивании.

Лабораторные исследования обнаруживают характерные данные. Прежде всего в моче, как и обычно при септических процессах, находят изменения, свойственные очаговому нефриту: эритроциты в осадке, незначительное количество белка при нормальном удельном весе мочи, ненарушенной функции почек и нормальном артериальном давлении (при аортальных пороках имеется, естественно, высокое систолическое и низкое диастолическое давление). Изредка бывает массивная гематурия. Впрочем, не так редко в моче обнаруживается большее количество белка как признак диффузного нефрита или амилоидного нефроза с общими отеками, повышением артериального давления и даже азотемией.

В крови резкая анемия с падением содержания гемоглобина до 40-30%, .лейкопения (около 4 000 лейкоцитов), тромбопенин с тромбопеническими феноменами: резко удлиненное время кровотечения, появление петехии после наложения жгута на плечо. Среди эритроцитов могут быть ядерные формы, среди лейкоцитов-моноциты и гистиоциты как показатель своеобразной реакции ретикуло-эндотелиальной системы на септическую инфекцию. Своеобразные изменения представляет и сыворотка крови с большим содержанием, невидимому, вследствие того же раздражения ретикуло-эндотелиальной системы, глобулинов, в частности, эйглобулинов, почему сыворотка при добавлении формалина желеобразно свертывается и мутнеет (положительная формоловая реакция).

Наиболее прямым доказательством септической природы заболевания является положительная гемокультура, которая получается при соблюдении соответствующей методики в периоды более высокой температуры и вообще большей активности процесса.

Течение, клинические формы и осложнения подострого септического эндокардита

Начало болезни трудно определить точно. Она начинается постепенно общими явлениями слабости, понижением трудоспособности, которые часто неправильно трактуются неопытным врачом как зависящие от переутомления, истощения нервной системы.
Клинически можно выделять различные типы, варианты течения болезни, в зависимости от вирулентности инфекционного начала или преобладающего клинического синдрома в связи с преимущественным поражением того или другого органа. Так, можно выделить более злокачественные формы с высокой лихорадкой, с обилием эмболии, которые приводят к смерти уже в первые месяцы болезни, а также так называемые амбулаторные формы с почти нормальной температурой. По ведущему клиническому синдрому выделяют типы: анемический, спленомегалический, гепато-спленомегалический, нефритический (при поражении почек диффузным нефритом с гипертонией и азотемией или при поражении почек амилоидом с анасаркой, гиперхолестериномиен и т. д.), церебральный, психотический и т. д.
Из своеобразных и тяжелых осложнений следует указать на эмболию артерий мозга с гемиплегией, эмболию ретины, эмболию легких (из правого сердца), эмболию венечных артерий сердца с инфарктом миокарда, развитие множественных аневризм различных органов эмболически-бактериальной («микотической») природы, например, аневризмы a. gluleae, или обнаруживаемой чаще лишь на вскрытии аневризмы a. lienalis, a. fossae Sylvii и т. д. Спонтанный разрыв (перфорация) клапанов или перегородки может вызвать внезапное резкое изменение шумов на сердце. Изредка наблюдаются эмболические гнойники селезенки, печени.

Диагноз и диференциальный диагноз подострого септического эндокардита

Необходимо осторожно оценивать каждый подозрительный на заболевание признак, чтобы своевременно поставить правильный диагноз. Относительно хорошее самочувствие больного, даже сохранение в известных пределах работоспособности, отсутствие тяжелой одышки, периоды нормальной температуры, скудость жалоб не должны при наличии веских оснований удерживать врача от диагноза подострого септического эндокардита. Наиболее существенными признаками, кроме повышенной температуры, у таких больных следует считать болезненную увеличенную селезенку, «барабанные пальцы», бледность; из лабораторных подтверждений-микрогематурию, анемию с лейкопенией, положительную гемокультуру, а также формоловую желатинизацию сыворотки. Последняя реакция весьма проста: сыворотка крови при добавлении к 1-2 мл ее в пробирке 1-2 капель формалина быстро, через 15-30 минут, превращается в желеобразную массу, которая не выливается при опрокидывании пробирки; масса может принимать вид и цвет свернувшегося яичного белка; нормальная сыворотка не изменяется от добавления формалина и спустя сутки. Крайне редко формоловая желатинизация получается при других заболеваниях, когда она связана также с резкой гиперглобулинемией: при множественной миэломе, висцеральном лейшманиозе; при ревматическом эндокардите реакция, как правило, отрицательная.

Тяжело протекающий,ревмокардит при наличии порока сердца, длительного повышения температуры иногда лишь с трудом удается диференцировать от подострого септического эндокардита; ревмокардит особенно склонен давать непрерывно рецидивирующее тяжелое течение с анемизацией и т. д. у подростков; напротив, подострый септический эндокардит у них редок. Ревмокардит поражает чаще женщин, а подострый септический эндокардит-мужчин, может быть, потому, что аортальные пороки, которые чаще сопровождаются септическим процессом, встречаются преимущественно у мужчин, как и некоторые другие заболевания артерий. О ревматическом характере поражения сердца говорят: наличие выраженной застойной декомпенсации, застойной печени, мерцания предсердий, полисерозита, в частности, перикардита (при септическом эндокардите лишь в виде редкого осложнения бывают гнойные перикардиты), полиартрита (а не полиартралгии, наблюдающейся при подостром септическом эндокардите), связь острых проявлений с предшествующим тонзиллитом (при подостром септическом эндокардите обычно не выраженная), затухание обострения без особого лечения даже после многомесячного течения, отрицательный результат посева крови, отрицательная формоловая реакция, тенденция к лейкоцитозу, в моче-чаще изменения типа застойной почки, чем упорная гематурия.

Сифилитический аортит, сопровождающийся недостаточностью аорты, также легко смешать с подострым септическим эндокардитом. Повышение температуры, бледность покровов, погрессирующее течение, увеличение селезенки или наличие гепатолиенального синдрома, сосудистые поражения, в частности, мозговые явления, могут быть при сифилитическом аортите, при активной сифилитической инфекции и без осложнения септической инфекцией. Следует при этом иметь в виду, что при подостром септическом эндокардите нередко бывает неспецифическая положительная реакция Вассермана вследствие значительных коллоидальных сдвигов сыворотки, свойственных этой болезни. О наличии подострого септического эндокардита говорит значительная анемия, спленомегалия, эмболические явления, положительная формоловая реакция, положительная гемокультура. Трудно использовать для диференциальной диагностики противосифилитическоо лечение, так как и при далеко зашедшем сифилитическом аортите эффект лечения не бывает особенно разительным и в лучшем случае выражается в задержке прогрессирования процесса.

Часто подострый септический эндокардит принимают за грипп, брюшной тиф, бруцеллез, туберкулез, особенно же за малярию, т. е. трактуют лихорадочное заболевание как случайное инфекционное заболевание у больного с пороком сердца, или заболевание сердца вообще просматривается. Действительно, имеется поверхностное сходство подострого септического эндокардита с малярией (и отчасти с бруцеллезом): отдельные подскоки или волны температуры, болезненная увеличенная селезенка, лейкопения, анемия, нередко моноцитоз, значительные изменения в эритроцитах, провокация лихорадочных приступов ваннами, физическим переутомлением и т. д. Однако при подостром септическом эндокардите имеются признаки, не свойственные малярии: упорная постоянная гематурия, «барабанные пальцы», боли в суставах, грудине, петехии, конъюнктивальный симптом и т. д. Основное значение для распознавания малярии имеет обнаружение плазмодиев, тем более обязательное, что при сердечном пороке в случае сомнения всегда правильнее думать об эндокардите, чем о малярии; настойчивое противомалярийное лечение приводит к стойкому прогрессирующему улучшению. Совершенно неправильно считать доказательством наличия малярии временное снижение температуры после акрихина или хинина, так как для подострого септического эндокардита вообще характерно волнообразное течение лихорадки и указанное снижение может быть только случайным совпадением. Аналогичными рассуждениями следует руководствоваться и при решении вопроса о наличии у сердечного больного бруцеллеза, брюшного тифа и т. п. (гемокультура, реакции иммунитета и т. д.). При удовлетворительном общем состоянии больных в начальных стадиях и незначительном повышении температуры подострый септический эндокардит можно принять за неврогенный субфебрилитет.

Если имеется то или иное резко выраженное местное поражение, возникает вопрос об исключении самостоятельного страдания данного органа. Так, значительная гематурия и боли в области почек могут вызвать подозрение на почечнокаменную болезнь, для которой, однако, характерна иррадиация болей в пах и т. д., отсутствие общих симптомов; при диффузном нефрите с общими отеками или азотемией, возникшем в течение подострого септического эндокардита, можно ошибочно установить первичную форму брайтовой болезни почек. При резкой анемии, сплено-мегалии, геморрагическом диатезе можно думать о самостоятельной анемии, спленомегалии, тромбопении и т. д. Шумы, особенно систолические, при значительной анемии у больного с подострым септическим эндокардитом могут быть признаны ошибочно только за анемические, и при этом органическое заболевание сердца вообще не диагносцируется.

Следует помнить, что пальцы в виде барабанных палочек вместе с резким цианозом могут быть признаком врожденного порока сердца как такового, и тогда они не должны иметь решающего значения для распознавания подострого септического эндокардита.

Прогноз . Прогноз до последнего времени считался безнадежным. Лечение пенициллином улучшает прогноз, вызывая более затяжное течение болезни, а в ряде случаев даже полное выздоровление. Все же и в этих случаях остается опасность нового септического поражения измененных клапанов. Для улучшения предсказания существенное значение имеет раннее распознавание и энергичное лечение болезни. Смерть больных, леченных пенициллином, может наступить и при подавлении инфекционного процесса от последствий далеко зашедшего поражения органов, как уремия или сердечная недостаточность, эмболия мозга, венечных артерий сердца.

Профилактика и лечение подострого септического эндокардита

В качестве мер профилактики подострого септического эндокардита следует назвать борьбу с ревматизмом и другими инфекциями, вызывающими органические пороки клапанов сердца. При имеющемся уже пороке сердца любой природы больных необходимо особенно оберегать от септической инфекции путем, например, профилактической пенициллинотерапии при операциях удаления зубов, при тонзиллэктомии и подобных вмешательствах. У больных с врожденными пороками, в частности, при незаращении боталлова протока, целесообразно применять оперативное вмешательство, восстанавливающее нормальные условия гемодинамики и тем, невидимому, устраняющее предрасположение к септической инфекции.

Лечение подострого септического эндокардита состоит из общих мер и специфического лечения. Больные нуждаются в постельном содержании уже в ранний период болезни независимо от их порой хорошего самочувствия, в чистом воздухе, покойной обстановке, полноценном питании, предохранении от инфекции.

Наиболее действительным средством надо считать в настоящее время пенициллин, губительно действующий, как показывает опыт, на большую часть штаммов зеленящего стрептококка, высеваемых из крови больных подострым септическим эндокардитом, а также пенициллин вместе со стрептомицином. Лечение пенициллином проводится по общим правилам большими дозами по 500 000-1 500 000 единиц в день в течение 4-6 недель подряд с повторением таких курсов несколько раз после недлительных перерывов. Особенно существенно начинать лечение пенициллином в самые первые месяцы заболевания.

Дополнительно применяются средства, усиливающие действие пенициллина и повышающие сопротивляемость организма, его иммунные силы, равно как симптоматические лекарства. Повысить действие пенициллина на стрептококков пытаются созданием особых условий, задерживающих выделение его из организма и, следовательно, увеличивающих его концентрацию в крови, а также путем предупреждения образования на пораженных клапанах тромбов, закрывающих доступ антибиотика к микробам, или путем искусственного повышения температуры тела больного для усиления действия пенициллина. Однако-антикоагулянты и искусственная лихорадка небезразличны для больного и, являясь, казалось бы, оправданными с теоретической стороны, не дают несомненных и значительных преимуществ перед обычной терапией только пенициллином. Назначение одновременно с пенициллином средств, хотя бы и с более слабым задерживающим свертываемость действием, как салицилаты, хинин, могло бы быть оправданным уже с той точки зрения, чтобы свертываемость крови под влиянием самого пенициллина несколько ускоряется; однако эти положения еще нельзя считать достаточно твердо установленными. Для повышения общей сопротивляемости организма можно применять лечение препаратами печени, витаминами, а также переливание крови по 100-150 мл при отсутствии противопоказания в виде недостаточности сердца или частых эмболии. Из лекарственных средств назначается также пирамидон, нередко определенно снижающий температуру, успокаивающие-бромиды, люминал и т. д.

С целью санации различных инфекционных очагов, например, в полости рта, носоглотке, а также для изменения ненормальных условий, кровообращения следует применять хирургические вмешательства-тонзиллэктомию и др., перевязку открытого боталлова протока, что снижает лихорадку и приводит к более успешной стерилизации крови и излечению инфекции клапанов.

При высевании из крови пенициллиноустойчивых микробов применяют большие дозы сульфонамидных препаратов (до 100,0 и более на курс), стрептомицин и другие антимикробные средства, в зависимости от свойств возбудителя. Лечение сульфонамидами в обычных случаях подострого септического эндокардита дает, несомненно, более скромные результаты по сравнению с пенициллином, при этом следует помнить о возможном побочном действии этих препаратов. Применявшаяся ранее антибактериальная терапия-риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), препараты серебра, вакцинация, иммунотрансфузия-часто плохо переносится и как бы подавляет защитные силы организма. Измененная реактивность больных подострым септическим эндокардитом, вероятно, имеет большое значение в исходе этого хрониосептического процесса, вызываемого маловирулентным возбудителем, однако существенно изменить эту реактивность обычно не удается. Следует ограничиваться мягко действующими дезинфицирующими средствами (уротропин, салитропин в вену или per rectum) и особенно рекомендовать, как уже сказано, общеукрепляющий режим (физический и психический покой, полноценное легко усваиваемое питание, поливитаминные смеси, легкие седативные средства, препараты печени и т. д.).

Под влиянием рано начатого лечения большими дозами пенициллина снижается лихорадка, не развиваются тяжелые поражения органов и наступает выздоровление или по крайней мере длительная ремиссия. Если лечение начинают уже при развитии полной клинической картины или в позднем периоде, также почти постоянно удается вызвать ремиссию- улучшение самочувствия, снижение температуры, нередко до нормы, улучшение состава крови, уменьшение эмболии; реже наступает значительное сокращение увеличенной селезенки и т. д. Мало того, как сказано выше, и по прекращении лихорадки может нарастать недостаточность сердца и почек, приводящая все же больного к смерти; следует помнить, что даже после длительной ремиссии или видимо полного выздоровления возможно новое обострение или новое заболевание сепсисом, иногда уже вызванное иным возбудителем.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.

В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Общее состояние больных тяжелое. Часто наблюдается адинамия, прострация, гектическая лихорадка, поты, септические поносы и т. п.

Жалобы на сердцебиение, боли в сердце мало выражены и не привлекают обычно внимания врача к этому органу. При исследовании находят признаки порока сердца, если таковой имелся раньше, а при ранее здоровом сердце-только сомнительные признаки поражения его. Выслушивается нерезкий систолический шум на верхушке или на аорте или слабый диастолический шум на аорте, которые обычно принимаются за анемический или мышечный шум, столь частый при тяжелых инфекциях вообще. Выраженного скачущего пульса, характерного для сформировавшегося аортального порока, также обычно не отмечается. Значительного расширения сердца, так же как и явных признаков его недостаточности, обычно не наблюдается. Более характерна резкая тахикардия, аритмия и особенно изменчивость шумов.
Селезенка прощупывается неотчетливо ввиду мягкой ее консистенции и общего тяжелого состояния больных, хотя на вскрытии закономерно обнаруживают ее увеличение. Характерны эмболические и пиемические явления со стороны различных органов: со стороны ночек-очаговый нефрит, что сказывается гематурией, а также перерождение канальцев, гнойный перикардит, плеврит, артриты, эмболии в селезенку, мозг и т. д., петехиальная сыпь.

Из крови постоянно легко высевается инфекционный возбудитель; находят также резкий нейтрофильный лейкоцитоз и анемию.

Течение . Острый септический эндокардит начинается постепенно, тянется немного недель, реже затягивается до 2-3 месяцев. Возможно и более длительное течение или развитие эндокардита лишь спустя месяцы при более мягком течении сепсиса, например, при хроническом менингококковом сепсисе. Прогноз серьезный. До введения в практику пенициллина все случаи заканчивались смертью.

Диагноз . Следует думать об этой болезни при тяжелом септическом течении острых инфекций, у хирургических и гинекологических больных и оценивать в этом направлении даже незначительные признаки со стороны сердца, эмболические явления, поражение почек. Прогрессирующее метастазирование инфекции с вовлечением мозговых и серозных оболочек, с флебитами при упорной положительной гемокультуре весьма подозрительно на эндокардит. Жалоб на сердце может и не быть или же они мало характерны. Более доказательно появление шумов, особенно диастолического, во время наблюдения или изменения в характере или интенсивности старого (предсуществовавшего) шума.

Лечение острого септического эндокардита

Лечение сводится к хорошему уходу, полноценному питанию, повышению общей сопротивляемости организма. Необходимо предупреждение пролежней и т. д.

При хирургическом (раневом) и акушерском сепсисе большое значение имеет устранение первичного очага инфекции. В основном лечение сводится к настойчивому применению антибиотиков и химиотерапевтических средств соответственно податливости возбудителя данного случая эндокардита тому или другому препарату, наряду с переливанием крови и другими общими мерами воздействия на организм. Обычно лечение проводится пенициллпном, иногда совместно с сульфонамидами. В отдельных случаях целесообразно применение других антибиотиков (стрептомицина, синтомицина и др.).

Пенициллин назначается внутримышечно в больших дозах, по 400 000 - 800 000 и более единиц в сутки (с интервалами в 3 часа). Лечение обычно длительное, и на курс требуется несколько десятков миллионов единиц пенициллина, как при подостром септическом эндокардите. Из сульфонамидных препаратов применяются предпочтительно те, которые хорошо всасываются и создают высокую концентрацию в крови (сульфазин, сульфатиазол), обычно по 4,0-6,0 в день-при условии хорошей переносимости этих препаратов и введения достаточного количества жидкости-всего до 100,0 препарата и более на курс лечения. Широко применяют также нервно-сосудистые средства, тонизирующие, витамины и др.

Впервые был описан более 100 лет тому назад. Его в разные времена называли болезнью Ослера, болезнью Жаку и т.д. Нередко заболевание возникает на фоне ревматического порока сердца.

Раньше подострый септический эндокардит рассматривали как эволюцию ревматизма, но затем было показано, что он может поражать и интактное сердце. Сейчас его рассматривают как самостоятельное заболевание.

ЭТИОЛОГИЯ:

Подострому септическому эндокардиту часто предшествуют различные инфекционные

заболевания, ангины, осложнения после абортов, иногда после хирургических вмешательств

Возбудитель заболевания - чаще всего зеленящий стрептококк, реже стафилококки, пневмококки, грибы Кандида. Часто заболеванию предшествует попадание в кровь маловирулентных агентов, нормально заселяющих полость рта, носоглотку, верхние дыхательные пути и др. Проходящая бактериемия наблюдается после экстракции зубов, тонзилэктомии, катетеризации мочевыводящих путей, после родов, абортов и т.д. В норме эта бактериемия бесследно проходит через несколько дней.

Для возникновения заболевания важно снижение сопротивляемости организма из-за предыдущей сенсибилизации. Заболеваемость повышается также в период стихийных бедствий, войн и т.д. Можно получить и экспериментальную модель заболевания - это сепсис в предварительно сенсибилизированном организме. Часто болезнь развивается у больных с ревматическими пороками сердца, при наличии изменений внутренней оболочки артерий. Более редко болезнь поражает интактное сердце.

ОСОБЕННОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Поражается эндокард.

2. Имеет место системное вовлечение ретикуло-эндотелиальной системы, вызывающее генерализованное поражение сосудов.

3. Вовлекаются также другие органы ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка).

4. При попадании бактерий в кровь они прежде всего оседают на клапанах сердца, причем чаще на аортальных. В дальнейшем клапаны сами становятся источником инфекции, реже страдает митральный клапан, еще еже - трехстворчатый.

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ:

Имеет место некробиоз, фибриноидное набухание, преимущественно язвенный эндокардит, возможно возникновение язвенно-бородавчатого эндокардита. При этом пролиферация практически не выражена, что приводит к быстрой деформации клапана. Поражается печень: наблюдаются явления септического гепатита. В селезенке происходит гипертплазия пульпы, возможно формирование некрозов. При поражении почек возникают очаговый или диффузный нефриты. Часто наблюдается генерализованное системное поражение сосудов, главным образом мелкого калибра. И возникает токсикоаллергический васкулит.

Могут быть и тромбоэмболические осложнения преимущественно по большому кругу кровообращения. Что обуславливается полипозно-язвенным эндокардитом(а при ревматизме - только полипозный эндокардит).

КЛИНИКА:

Клиника складывается из:

1. Генерализованного васкулита.

2. Поражения клапанов по типу тромботического эндокардита.

3. Сепсиса.

Раньше наблюдалось острое начало заболевания с ознобами и высокой температурой. В настоящее время чаще наблюдается подострое течение: заболевание начинается постепенно, температура субфебрильная, резкая слабость, потливость, снижение аппетита, снижение массы тела, ознобы.

При внешнем осмотре выявляется бледность кожных покровов с желтоватым оттенком. Характерен геморагический синдром: петехии, синяки, носовые кровотечения, кровоизлияния в сетчатку, иногда субарахноидальные кровоизлияния. Петехии чаще обнаруживаются на коже в области ключиц, у основания ногтевого ложа, на конъюнктиве глаз и слизистой рта.

Причины возникновения геморрагического синдрома:

Нарушение проницаемости сосудистой стенки (васкулит).

Увеличение селезенки и нарушение ее функции, что

проявляется тромбоцитопенией. Ярко выражено угнетение кроветворения: анемия, бледность.

Синдром Лукина-Лидмана - геморрагические петехии на слизистых и под ногтями. Иногда находят красные болезненные узелки, впервые описанные Ослером(узел Ослера), которые возникают из-за поражения капилляров. При длительном течении заболевания обнаруживаются ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Легкая желтушность обусловлена возникновением токсического гепатита (кожа цвета "кофе с молоком"). Увеличение печени (гепатомегалия) может быть связана с двумя причинами: токсический гепатит, сердечная недостаточность.

В начале заболевания температура гектическая с сильными размахами, значительно изнуряющая больного. Однако, возможен и субфебрилитет. Постепенно формируются симптомы поражения сердца:

Первым поражается аортальный клапан. Формируется его недостаточность. Возникает систолический шум над аортой.

Если страдает миокард(миокардит), то на первый план будут выступать симптомы сердечной недостаточности.

Возникают аритмии.

Возможно формирования надрывов и перфораций створок, разрыв хорд или папиллярных мышц, что резко ухудшает гемодинамику.

Заболевание особенно тяжело протекает при тромбоэмболических осложнениях, связанных с явлениями эндокардита:

Инфаркт миокарда из-за эмболии в коронарной артерии.

Инфаркт почки при попадании эмбола в сосуды почки.

Инфаркт селезенки, иногда с последующим развитием абсцесса.

Эмболия сосудов головного мозга - инсульт.

Эмболия сосудов кишечника и конечностей с соответствующей симптоматикой.

Общим для указанных осложнений является болевой синдром и коллаптоидное состояние. Нарастают признаки восталения. Температурная реакция выражена. Функция соответствующего органа резко страдает.

В случае длительного течения подострого септического эндокардита страдают почки. Возникают:

1. Очаговый нефрит, который проявляется мочевым синдромом, протеинурией, гематурией, цилиндры в моче.

2. Диффузный гломерулонефрит - проявляется артериальной гипертензией, нерезко выраженными отеками. Температура может снижаться, что иногда является поводом для постановки ошибочного диагноза гломерулонефрита, как самостоятельного заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят повторные посевы крови, особенно на высоте лихорадки, озноба. Приблизительно в 40% случаев высевается стафилококк, в 60% - зеленящий стрептококк и другие возбудители. Это является абсолютным признаком заболевания.

2. Клинический анализ крови:

Отмечается умеренная нормохромная анмемия без ретикулоцитоза;

Тенденция к лейкопении с большим сдвигом влево до юных нейтрофилов. При ревматизме отмечается лейкоцитоз, что важно для дифференциальной диагностики;

Лейкоцитоз при септическом эндокардите может отмечаться в случае тромбоэмболических осложнений.

Эозинофилия;

Моноцитоз;

Тромбоцитопения;

Частым признаком является токсическая зернистость лейкоцитов;

СОЭ резко увеличена до 50-70 мм/час;

Электрофореграмма белков крови обнаруживает норму или гипергамма-глобулинемию;

Формоловая проба типично положительна;

3. Ложно положительна реакция Вассермана, Кана.

4. Анализ мочи наиболее информативен в случаях длительного течения, когда уже развивается нефрит: протеинурия, микрогематурия.

5. Тесты по выявлению геморрагического синдрома: симптом щипка, жгута.

6. Иногда в крови обнаруживается ревматоидный фактор, отмечается снижение уровня комплемента.

Анемия, лейкопения, тромбоцитопения связаны с явлениями гиперспленизма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

1. Проводят с ревматизмом. Для ревматизма характерно:

При ревматизме отмечаются боли в суставах, их видимые изменения в 30% случаев. Возможны не артралгии, а полиартрит.

Чаще формируется митральный порок, а аортальный только при повторных атаках.

Нарушаются проводящие системы сердца, нередко возникает атриовентрикулярная блокада (удлинение интервала PQ).

Симптомы геморрагического диатеза отсутствуют.

При ревматизме явлений гиперспленизма не отмечается.

Нет утолщения ногтевых фаланг в виде барабанных палочек.

Практически не поражаются почки.

В сомнительных случаях посевы крови при ревматизме стерильны.

В дифференциальной диагностике помогает определение титра антител (антистрептолизина и антигиалуронидаз).

2. Системная красная волчанка(СКВ). Для нее характерно:

Страдают преимущественно женщины, а подострый септический эндокардит встречается чаще у мужчин.

Часто поражаются серозные оболочки и возникает перикардит, плеврит.

Эритема на лице в виде бабочки.

Посевы крови стерильны.

Тромбоэмболических осложнений не бывает.

LE-розетки в крови.

3. Диффузный гломерулонефрит:

При нем не бывает периода длительной предшествующей лихорадки.

При гломерулонефрите не формируется порок сердца.

Спленомегалия отсутствует.

Нет тромбоэмболических осложнений.

Гемокультура стерильна.

4. Сифилитический аортит:

Явления геморрагического диатеза отсутствуют.

Увеличения паренхиматозных органов не происходит.

Есть симптомы сифилитического аортита и признаки поражения других органов(нервной системы, костной).

ЛЕЧЕНИЕ:

Госпитализация обязательна. Показан строгий постельный режим. Диета без особых ограничений, однако при признаках сердечной недостаточности количество NaCl ограничивают.

1. Антибиотикотерапия: в ходе лечения необходимо повторно определять чувствительность флоры к выбранному препарату. При чувствительности к пенициллину(зеленящий стрептококк) его назначают в больших доза: 10 млн. Ед/сут. в/м. Если пенициллин вызывает аллергические реакции, то назначают антибиотики цефалоспоринового ряда: Цефалотин, Цефалоридин и др. Пенициллин обычно комбинируют со Стрептомицином, что позволяет уменьшить суточную дозу Пенициллина. При золотистом стафилококке эффективен Линкомицин. При грамм(-) возбудителях показано применение Неомицин, Канамицин.

Если в течении 3-4 суток применение антибиотика не дает эффекта, его заменяют на другой или назначают комбинацию антибиотиков. Возможно в/в введение препаратов.

2. Десенсибилизирующие средства: Димедрол, Пипольфен.

3. Глюкокортикоиды: Преднизолон назначают в дозе 20-30 мг/сут. в течении 7-10 дней. Начинают прием препарата через 2-3 дня после курса десенсибилизирующей терапии.

4. Общеукрепляющая терапия: витамины, дробное переливание крови.

5. Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки: витамин "С" 2-4 г/сут. , Рутин 0.1 3 раза/сут., Глюконат(хлорид) кальция, витамин "К".

ТАНАТОГЕНЕЗ:

Нарастающая сердечная недостаточность;

Генерализация сепсиса;

Практически всегда формируется недостаточность аортального клапана. 35% больных теряют трудоспособность.

Поскольку приём наркотических средств отражается особенно негативно на сердечных структурах. При септическом эндокардите поражается внутренняя оболочка сердца, то есть эндокард. Притом поражение может затрагивать пристеночный и клапанный эндокард. В данном случае бактерии из организма человека попадают в эндокард и начинают размножаться в нём, что может привести не только к серьёзным осложнениям, но и летальному исходу.

Особенности болезни

Статистика показывает, что у большинства пациентов встречается изолированная форма эндокардита (примерно 70% от всех больных). Заболевание затрагивает разные структуры:

  • - 50% случаев;
  • - 13%;
  • - 29%
  • другие клапаны - 8%;

Исходя из статистики видно, что чаще всего эндокардит затрагивает аортальный клапан (более чем в 70% случаев). Септический эндокардит проявляется по-разному в зависимости от возраста. Так, у детей может измениться цвет кожи на бледный с серым оттенком.

Про виды септического эндокардита читайте далее.

Тело человека с септическим эндокардитом

Виды и формы

Бактериальный эндокардит может развиваться на фоне других заболеваний, и в зависимости этого его делят на:

  • Первичный. Развивается на интактных клапанах.
  • Вторичный. Развивается как осложнение ревматического порока.

При повреждении клапанов риск развития осложнения очень высок, поэтому вторичный эндокардит встречается в несколько раз чаще первичного.

В зависимости от тяжести и длительности заболевания выделяют 3 формы бактериального септического эндокардита:

  • Острую с продолжительностью в 14 дней.
  • Подострую, симптомы которой проявляются иногда до 3 мес.
  • Хроническую, с которой пациент может жить несколько лет.

Наиболее тяжело поддаётся лечению хроническая форма.

О том, как выглядит септический эндокардит затяжного типа расскажет следующее видео:

Причины возникновения септического эндокардита

Занести в свой организм бактерию, из-за которой разовьётся септический эндокардит, можно разными путями, например, через ротовую или другие полости. Поэтому фоном для эндокардита может стать:

  • Бактериальные заболевания вроде гайморита, отита или ангины. Чаще всего возбудителям становятся бактерии энтерококка, стафилококка и стрептококка.
  • Хирургическое вмешательство вроде тонзиллэктомии.

Существуют также факторы риска, которые увеличивают возможность возникновения эндокардита, например:

  • кардиомиопатия в анамнезе;
  • искусственный клапан сердца;
  • рубцевание сердечных клапанов вследствие каких-либо заболеваний.

От причины зависит форма эндокардита и развивающиеся признаки. Про симптомы и лечение септического эндокардита у взрослых и детей читайте далее.

Симптомы

Специфическая симптоматика у заболевания отсутствует. По большей мере, септический миокардит проявляется общей симптоматикой, которая зависит от формы заболевания, сопутствующих патологий, вида возбудителя и других факторов. Чаще всего септический эндокардит проявляется:

  1. головокружением;
  2. тошнотой;
  3. расстройством желудка;
  4. лихорадкой (в случае подострой формы температура может подниматься до 40 градусов);
  5. нарушениями дыхания, например, одышкой;
  6. сухим кашлем;
  7. болью в мышцах и суставах;
  8. потерей веса;
  9. нарушениями сна;
  10. общей усталостью;
  11. снижением работоспособности;

В каждом случае это будет разный набор симптомов, которые могут проявляться постепенно и не доставлять особого дискомфорта больному.

Диагностика

Первичная диагностика заключается в анализе симптомов и семейного анамнеза пациента. Если врач предполагает у больного септический эндокардит, то назначает инструментальные и лабораторные исследования:

  • Общий анализ крови, выявляющий лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов.
  • Бакпосев крови, выявляющий возбудителя. Рекомендуется проводить анализ при лихорадочном состоянии.
  • Биохимический анализ крови, показывающий изменения в белковом составе, иммунном статусе, например, увеличение ЦИК, снижение гемолитической активности и другие показатели.
  • ЭхоКГ, показывающее вегетации на клапанах сердца.

Также пациенту могут назначать МРТ и МСКТ, которые дают более точные данные.

О симптоматике и методах диагностики инфекционного септического (бактериального) эндокардита подробно рассказывает следующий видеосюжет:

Лечение

Лечение бактериального эндокардита должно проводиться в стационаре, поскольку это позволит быстро провести все необходимые анализы и обеспечить своевременное лечение. Основу лечения составляет приём лекарственных средств, однако, может использоваться и комбинированный подход.

Терапевтическое

Терапия сводится к соблюдению постельного режима и диеты с низким содержанием соли. На время всего стационара пациент должен соблюдать минимальную физическую активность.

Для увеличения эффективности медикаментозной терапии пациенту могут прописать плазмаферез (очистку крови) и аутотрансфузию ультрафиолетом.

Медикаментозное

Антибактериальной терапии отводится главная роль в лечении, поэтому её назначают сразу после бакпосева. Антибиотик, которым будет проводиться терапия, выбирается врачом исходя из возбудителя. Чаще всего назначают антибиотики широкого спектра, чтобы увеличить вероятность продуктивности лечения. Обычно, особой эффективностью обладают антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидом.

Вместе с антибиотиком назначаются противомикробные препараты вроде диоксина. В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту могут выписываться негормональные противовоспалительные лекарства.

Операция

Хирургическое вмешательство назначается только в тех случаях, когда медикаментозная терапия не дала нужного эффекта.

После спада остроты воспалительного процесса пациенту назначают протезирование клапанов. Повреждённые участки клапанов удаляются и заменяются на протезы из полимеров.

Важно знать, что хирургическое лечение должно сопровождаться приёмом антибиотиков.

О профилактике септического эндокардита читайте ниже.

Если пациент входит в группу риска, то за ним должен вестись контроль. То есть человек должен раз в полгода проходить полное обследование на предмет септического эндокардита, а также соблюдать рекомендации врача, например:

  • Проходить курс антибиотикотерапии при инструментальных медицинских манипуляциях, например, удаления зубов.
  • Избегать переохлаждения.
  • Во время эпидемий избегать места скопления людей.
  • Закаляться.
  • Принимать поливитамины по курсу.

Примерно раз в полгода пациент должен проходить санацию очагов хронических инфекций. Возникает ли септическая легочная эмболия при , септическом эндокардите, читайте далее.

Септическая легочная эмболия при эндокардите

Септическая развивается примерно у 50% пациентов, а у этот процент растёт до 72. Диагностика этого состояния осложняется тем, что оно может быть принято за пневмонию, что отсрочит правильное лечение.

Невылеченная вовремя лёгочная эмболия может приводить к:

  1. инфаркту;
  2. абсцессу лёгкого;
  3. двустороннему пневмотораксу;
  4. гидротораксу;
  5. эмпиеме;

Поскольку многие их этих состояний летальны, к лечению эмболии нужно приступать незамедлительно при обнаружении.

Осложнения

Септический эндокардит опасен из-за того, что пациент может не замечать его до последнего. В этом плане велик риск осложнений вроде:

  1. отёка лёгких;
  2. пневмонии;
  3. инфаркта;
  4. абсцесса;
  5. спленомегалии;
  6. нефрита;
  7. почечной недостаточности;
  8. гепатита;
  9. менингита;
  10. кист;
  11. перикардита;
  12. тахикардии;
  13. тромбофлебита;
  14. тромбоэмболии;

Развитие осложнений во многом зависит от формы заболевания и сопутствующих патологий.

Прогноз

Септический эндокардит считается одним из тяжёлых заболеваний сердца, поэтому прогнозировать его лечение сложно. Нужно исходить из многих факторов состояния пациента, например, поражения клапана, фаза, на которой началось лечение и других. Без лечения пациент с острой формой умирает в течение 2 месяцев, с подострой - полугода.

Статистика показывает, что при своевременно проведённой антибактериальной терапией выживает более 70% пациентов, но если инфицирование затронуло протезированы клапаны процент снижается до 50. Бактериальный эндокардит переходит в хроническую форму примерно в 15% случаев.

Наиболее плохой прогноз даётся пожилым пациентам, поскольку эндокардит у них часто протекает незаметно, оттого не сразу диагностируется.

Об особенностях такого недуга, как септический эндокардит, еще более обстоятельно расскажет в своем видеосюжете известная телеведущая:

Септический эндокардит (в старой классификации – острый) – серьезное заболевание, поражающее клапаны и стенки сердца. Примерно в 10 % из всех случаев данное заболевание диагностируется у детей до 10 лет. За последние годы отмечается рост заболеваемости детей данным недугом, при этом девочки болеют в 2–3 раза реже, чем мальчики.

Чаще всего развивается инфекционный эндокардит на фоне имеющихся врожденных пороков сердца, в частности после операций по их поводу. Опасность заболевания заключается в его скоротечности и возникновении различных осложнений, угрожающих жизни ребенка.

Развитие септического эндокардита связано с наличием инфекционного агента в тканях эндокарда. Предрасполагающими факторами являются врожденные пороки сердца, операции по их поводу и катетеризации сосудов. Чаще всего (в 80 % случаях) возбудителем выступают стрептококки (зеленящий, золотистый, гемолитический).

Реже заболевание может быть вызвано энтерококками и другими возбудителями, грибами. Способствуют развитию эндокардита и другие патологии сердца (врожденные и приобретенные), наличие хронических инфекционных очагов (например, при ревматизме) и дефекты иммунной системы.

Симптоматика

Инфекционный эндокардит классифицируется на септический (острый или первичный), подострый и затяжной. Симптоматика в каждом случае разная. Септический первичный эндокардит в основном развивается внезапно и быстро. Отличается острым течением, поражаются при этом клапаны левой части сердца. Для такого состояния характерны следующие признаки:

  • Гектическая лихорадка (с резкими колебаниями температуры в течение суток).
  • Озноб.
  • Профузный пот (обильное потоотделение, особенно по ночам).
  • Боли в суставах, костях и мышцах.
  • Симптомы интоксикации.
  • Геморрагические высыпания и петехии на коже, слизистой ротовой полости, конъюнктиве глаз.
  • Увеличение селезенки и печени (спленогепатомегалия).
  • Бледность кожных покровов с сероватым оттенком.

С течением болезни может наблюдаться субиктеричность (выраженная желтушная окраска кожи и склер). При пальпации врач обнаруживает левостороннее расширение границ сердца, при прослушивании наблюдаются ослабление второго тона на аорте, диастолические и систолические шумы.

Чаще всего этот недуг встречается у людей с врожденным пороком сердца.

Подострый септический эндокардит встречается чаще. Возбудителем является зеленящий стрептококк. Симптомы заболевания при такой форме развиваются медленно с умеренно выраженной интоксикацией. Однако имеет место озноб, интермиттирующая температура (с характерными резкими подъемами до 39,5–40 градусов). Подострый септический эндокардит проявляется и геморрагической сыпью и увеличением селезенки.

Подострый септический эндокардит характеризуется длительным клинически активным периодом (до двух лет). Возможны рецидивы заболевания (через 1–2 месяца после прекращения приема антибиотиков).

Затяжной септический эндокардит отличается стертой клинической картиной. Патологическое состояние развивается медленно, отсутствует весь комплекс характерных синдромов. Интоксикация не сильно выражена, температура тела в пределах нормы или субфебрильная.

Затяжной септический эндокардит чаще встречается у новорожденных с врожденным пороком сердца, а также у детей с приобретенными пороками сердца. Возбудителем инфекции является зеленящий стрептококк. У детей до 5 лет затяжной септический эндокардит может рецидивировать.

Как выявить вовремя

Инфекционный эндокардит диагностируется на основе анамнеза ребенка, наличия имеющихся заболеваний сердца. Для постановки правильного диагноза проводится ряд лабораторных исследований (анализ крови и мочи), но в период ремиссии данные показатели могут быть в пределах нормы или с незначительными отклонениями. Поэтому решающую роль при дифференцировании болезни играют аппаратные исследования. К ним относятся:

  • ЭКГ – позволяет оценить состояние перикарда и миокарда.
  • ЭхоКГ – достаточно информативный метод, позволяет визуализировать дефекты эндокарда.

Терапия недуга

Лечение септического эндокардита у детей начинается высокими дозами пенициллина в виде внутримышечных, а в отдельных случаях – внутривенных инъекций. При отсутствии должного эффекта, а также обнаружении других возбудителей применяются антибиотики широкого спектра. Если имеет место грибковое поражение, проводится противогрибковая терапия.

Септический эндокардит — серьезное заболевание! При первых симптомах обязательно следует показаться врачу.

Курс лечения антибактериальными средствами при септическом эндокардите у детей составляет 40–50 дней, при этом обязательно проводится смена препаратов. В целом период, в течение которого ребенку назначаются антибиотики, составляет около года. В комбинации с антибактериальной терапией применяются также:

  • Кортикостероиды (незначительные дозы при выраженных иммунных нарушениях).
  • Нестероидные противовоспалительные средства.
  • Плазма и гамма-глобулин для лечения анемии.
  • Антикоагулянты (применяются под контролем показателей коагулограммы).
  • По показаниям назначается симптоматическое лечение (диуретики, сердечные гликозиды и пр.).

При неэффективности медикаментозной терапии применяется хирургическое лечение, которое подразумевает протезирование клапанов.

Как избежать?

Профилактические меры, направленные на исключение развития септического эндокардита у детей направлены на повышение иммунитета, особенно у больных с врожденными пороками сердца. Важно еще в больнице определить у грудничков наличие таких дефектов. К профилактическим мерам относится также обязательный пятидневный курс приема антибиотиков, если имеет место хирургическое вмешательство для лечения сердечных пороков.

Предупреждающие меры после лечения септического эндокардита направлены на исключение рецидивов, для этого ребенок должен быть включен в список диспансерных больных кардиоревматологического отделения. Ребенок должен находиться под наблюдением врача в течение 3–5 лет, за этот период регулярно (с промежутками 6–12 месяцев) назначается антибактериальная терапия (14-дневные курсы).

Даже после выздоровления ребёнок должен находиться под наблюдением врача 3-5 лет!

При любых проявлениях лихорадки обязательно проводятся лабораторные и аппаратные исследования. Каждые 60 дней делается посев крови. Для детей, входящих в группу риска (с приобретенными и врожденными пороками сердца), после любой инвазивной процедуры (будь это стоматологическая, тонзилэктомия, эндоскопические процедуры и пр.) обязательно проводить курс лечения антибиотиками. Антибактериальная терапия, а также антибиотики назначаются врачом, желательно после проведения пробы на чувствительность. Длительность курса зависит от сложности проведенной операции и состояния больного.

Прогноз септического эндокардита у детей зависит от многих факторов. Своевременно начатое лечение позволяет добиться ремиссии. Но данное заболевание зачастую является осложнением других дефектов сердечно-сосудистой системы и трудно поддается лечению. Рецидивы патологии могут провести к более серьезным осложнениям в виде сердечной и хронической почечной недостаточности, которые и станут причиной смерти ребенка.

Септический (инфекционный) эндокардит вызван патогенными микроорганизмами, преимущественно бактериями. Патология поражает внутреннюю поверхность сердца (эндокард), в частности, один или несколько сердечных клапанов, эндокард на внутренней поверхности стенок или межжелудочковой перегородке.

Исходом процесса может быть острая клапанная недостаточность, ведущая к отеку легких или нарушению периферического кровообращения, а также поражение сердечной мышцы. Без лечения инфекционный эндокардит нередко приводит к летальному исходу.

Читайте в этой статье

Причины развития

Разные варианты заболевания имеют различные причины.

Этиологические факторы эндокардита:

  • порок сердечного клапана, прежде всего митрального, вызванный ревматизмом (30% случаев);


Эндокардит митрального клапана при ревматизме
  • врожденные сердечные пороки (15% случаев): , и другие;
  • со значительной регургитацией;
  • дегенеративные заболевания клапанов, вызванные атеросклерозом, при , сифилисе, а также врожденная аномалия – двустворчатый клапан аорты.

75% случаев вызваны стрептококками, 25% — стафилококками (это более агрессивные микроорганизмы).

Эндокардит на протезированном клапане обычно развивается вследствие нагноения и образования свища и сочетается с клапанной недостаточностью. В результате могут возникнуть осложнения: шок, сердечная недостаточность, инсульт и другие. Ранний эндокардит чаще вызывают стафилококки, поздний – стрептококки.

Септический эндокардит протезированного митрального клапана

Эндокардит, вызванный внутривенным употреблением наркотиков, может быть спровоцирован разнообразными микроорганизмами, включая стафилококки, энтерококки, коринебактерии, грибки, легионеллы и многие другие.

Классификация

Эндокардит может иметь несколько вариантов течения, оставаясь одним из основных заболеваний, несвоевременная диагностика которых опасна для жизни. Выделяют такие виды патологии:

  • клапанный эндокардит, острый и подострый;


Острый бородавчатый эндокардит
  • эндокардит протезированного клапана, ранний и поздний;
  • эндокардит, вызванный внутривенным использованием наркотических средств.

Выделяют также вариант, связанный с установкой кардиостимулятора, и нозокомиальный, то есть возникший в стационаре при лечении других заболеваний.

Классическое деление эндокардита на острый и подострый сейчас бывает размыто из-за широкого применения антибиотиков и большого числа больных с угнетением иммунитета. Однако для острого течения более характерно быстрое поражение нормального клапана, вызванное золотистым стафилококком или стрептококком группы В.

При обследовании органов пищеварения, половой или мочевыделительной систем прием антибиотиков не нужен.

Обычно назначается пенициллиновый антибиотик за 1 или 2 часа до процедуры и спустя 6 часов после первого приема. При непереносимости этой группы можно использовать эритромицин, клиндамицин, гентамицин.

Чтобы избежать развития заболевания, следует:

  • лечить хронические воспалительные патологии;
  • укреплять иммунные силы организма;
  • не использовать внутривенные инъекции без необходимости, тем более применяя нестерильные шприцы.

Септический эндокардит – поражение сердечного клапана, приводящее к недостаточности кровообращения, сосудистым эмболиям, поражению мозга, почек, других органов. При этой патологии требуется длительное лечение антибиотиками, а иногда – хирургическая операция. При неправильно выбранной тактике лечения или тяжелом течении заболевания существует вероятность летального исхода.

О диагностике, лечении и профилактики септического эндокардита смотрите в этом видео:

Читайте также

Причинами развития ревматического эндокардита становятся инфекции. Есть несколько видов (бородавчатый, например), а также течений заболевания (острое). Важно знать симптомы и лечение, чтобы избежать осложнений для положительного исхода у взрослых и детей.

  • Спасти жизнь может протезирование клапанов сердца, например, митрального и аортального. Операции по вживлению протеза проводят даже на бьющемся сердце. Могут быть осложнения, нужна реабилитация.
  • Довольно редко врачи сталкиваются с таким заболеванием, как инфаркт селезенки. Первые признаки и симптомы - боль в левой части брюшной полости, иногда отдает в руку. Причины заключаются в проблемах кроветворения. Лечение зачастую хирургическое, при гемморагическом возможно полное удаление органа.
  • Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.