Лечение раненых в состоянии шока должно быть ранним, комплексным и адекватным. Последнее требование предполагает соответствие лечебно-диагностических мероприятий особенностям повреждений в зависимости от их локализации, тяжести и характера, а также - соответствие индивидуальным особенностям общей реакции организма на повреждение.

В основные задачи лечения входят несколько групп мероприятий, определяющихся необходимостью и срочностью их выполнения на различных этапах медицинской эвакуации.

1. Прерывание патологической афферентной импульсации из очагов повреждения - первая группа противошоковых мероприятий, которая направлена на устранение болевого синдрома и его непосредственных последствий.

Подавление болевой импульсации достигается:

Введением наркотических и ненаркотических анальгетиков;

Выполнением регионарной анестезии (новокаиновые, лидокаиновые блокады);

Иммобилизацией поврежденного сегмента конечности или позвоночника;

Щадящей транспортировкой;

Общим обезболиванием в медицинских подразделениях флота.

Применение разнообразных блокад, ликвидируя боль, не маскирует картину сопутствующих внутренних повреждений. Следует иметь в виду, что на фоне нарушения кровообращения всасывание лекарственных веществ резко замедляется, поэтому стандартные дозы местных анестетиков должны уменьшаться, иначе по мере выхода из шока в полной мере проявится их резорбтивное действие с картиной вторичной депрессии гемодинамики. При закрытых переломах костей конечностей, грудной клетки, таза, позвоночника непосредственно в место повреждения вводится 1 % раствор новокаина (30-40 мл). Углубление и удлинение сроков обезболивающего эффекта достигается добавлением 96 ректифицированного спирта (1:10).

При множественных переломах ребер новокаин (0,5 % - 100 мл) дополнительно вводится в мышцы межреберного промежутка, соответственно сломанному ребру вблизи позвоночника. При переломах таза, в частности подвздошных костей, 200 мл 0,25 % новокаина нагнетается по внутренней поверхности крыла подвздошной кости в забрюшинное пространство из точки у верхней передней ости (по Школьникову-Селиванову), при переломах лобковых и седалищных костей - введение в гематому (1 % раствор).

При открытых переломах длинных трубчатых костей проводится анестезия типа поперечного сечения (введение из 3-4 точек 0,5 % новокаина - 200 мл в смеси с антибиотиками). Выше повреждения послойно до кости инфильтрируются мышцы основных групп. Анальгетический эффект усиливается одновременной инъекцией новокаина (0,5 % - 100 мл) в область магистральных нервов нижней конечности: бедренного - над пупартовой связкой на 1 см кнаружи от a.femoralis; седалищного (положение на боку, на животе) - тотчас под бедренно-ягодичной складкой на середине ее длины, примерная ее глубина - 5 см. На голени 0,5 % новокаин (20 мл) вводится в верхней трети непосредственно под головку fibulae на глубину 7 см (малоберцовый нерв); для блокады большеберцового нерва - через прокол межкостной мембраны в заднее мышечно-фасциальное влагалище.

Применяются анальгетики общего действия, седативные, десенсибилизирующие, нейроплегические и другие средства. Качество посттравматического обезболивания может быть значительно улучшено за счет применения седуксена (25 мг). Целесообразна его комбинация с фортралом (50 мг). Дипидолор (15 мг) по степени обезболивающего действия в 2 раза сильнее морфина и лишен таких отрицательных свойств последнего, как способность вызывать тошноту, рвоту, угнетение дыхания.

Нейролептанальгезия (НЛА) предполагает введение 2 препаратов: дроперидола и фентанила. Окончательный итог этих воздействий сводится к выраженному подавлению боли и психоэмоциональной лабильности. НЛА позволяет проводить наркоз в сочетании с миорелаксантами и малыми концентрациями N 2 O, других наркотиков (виадрил, гемитиамин, оксибутират натрия). Наркоз оправдан как метод общего обезболивания для выполнения хирургических вмешательств на этапах квалифицированной и специализированной помощи.

2. Вторая группа противошоковых мероприятий направлена на остановку продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения , восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующей корректировкой и нормализацией гемодинамики.

Временная остановка наружного кровотечения осуществляется наложением давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд в ране, либо прошиванием сосуда через кожу также проксимальнее места его повреждения, наложением жгута на сегмент конечности проксимальнее места кровотечения и в непосредственной близости к ране. Лигирование сосуда, либо восстановление его целостности (ушивание места повреждения) являются методами окончательной остановки наружного кровотечения.

Гемоторакс, гемоперикард и гемоперитонеум требуют выполнения мероприятий, направленных на устранение причины внутреннего кровотечения и ликвидацию последствий скопления излившейся в полости крови. Это будут соответственно: дренирование плевральной полости по Бюлау, пункция перикарда по Ларрею, лапаротомия.

Переливание цельной крови - метод выбора для ликвидации опасных последствий кровопотери. Однако применение крови в ранние сроки практически невозможно. В связи с этим на этапе 1-ой врачебной помощи необходима немедленная инфузия больших объемов плазмозаменителей для устранения опасной степени гиповолемии.

При неопределяемом уровне АД она должна составлять не менее 250-500 мл в мин.

На этапе квалифицированной и специализированной помощи лучшими инфузионными средствами для возмещения объема являются плазма и гомологичные препараты из ее фракций (альбумин, протеин). Выраженным эффектом замещения обладают коллоидные растворы-декстраны (полиглюкин, макродекс), желатиноль, поливинол.

Объем вводимых коллоидных заменителей должен быть строго ограниченным (1-1,5 л). После переливания коллоидных растворов при необходимости следует перейти к вливанию кристаллоидов. Среди последних предпочтителен многокомпонентный солевой раствор, в особенности с добавлением лактата натрия. При кровопотере 1-1,5 л применяется только коллоидный заменитель, при кровопотере 1,5-3 л - соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов 1:1; если кровопотеря превышает 3 л, на 2 объема крови должен вводится один объем коллоидного плазмозаменителя; в дальнейшем переходят на введение кристаллоидных растворов.

Из фармакологических средств при гипотонии применяют прессорные амины: норадреналин (1:1000, 1-2 мл на 500 мл 5 % глюкозы), мезатон (1 % - 1,0), эфедрин (5 % - 1-2 мл). Эффективно введение кортикостероидов: преднизолона (36 мг/кг), дексаметазона (6 мг/кг).

3. Третья группа мер направлена на борьбу с дыхательной недостаточностью . При проявлении выраженных дыхательных нарушений и особенно признаков асфиксии эти меры становятся первоочередными. Экстренное восстановление и постоянное поддержание проходимости дыхательных путей - решающая мера, не только устраняющая непосредственную угрозу смерти, но и являющаяся главным средством профилактики вторичных легочных осложнений. Освобождению от застойного секрета на этапе продленной реанимации способствует ингаляция О 2 с горячими парами веществ, разжижающих слизь и мокроту. Из дыхательных аналептиков применяют цититон или лобелин (1:1000, 1-2 мл внутривенно), которые эффективны лишь при сохраненном дыхании. Если самостоятельное дыхание после интубации долгое время (более 72 ч) не восстанавливается, интубацию следует заменить трахеостомией. Трахеостомия выполняется также при ранениях челюстей, лица, шеи, гортани, трахеи, повреждениях шейного отдела позвоночника.

В эту группу мероприятий входят также: ликвидация открытого пневмоторакса, дренирование напряженного пневмоторакса и гемоторакса, восстановление костного каркаса грудной клетки при множественных переломах ребер, ингаляция кислорода и перевод на ИВЛ.

Оксигенотерапия проводится при условии проходимости дыхательных путей и достаточной глубине самостоятельного дыхания и при ИВЛ.

При дыхательной недостаточности вследствие ушиба легких требуется: уменьшение внутривенной инфузионной терапии до 2-2,5 л с переключением требуемого дополнительного объема на интрааортальное введение; проведение длительной многоуровневой аналгезии посредством ретроплевральной блокады (введение 15 мл 1 % раствора лидокаина каждые 4 ч через катетер), внутримышечным введением дроперидола 3 раза в сутки и внутривенным введением фентанила 4-6 раз в сутки по 0,1 мг;применение реологически активных препаратов в режиме гемодилюции (0,4 л реополиглюкина), дезагрегантов (трентал), прямых антикоагулянтов (гепарин до 20000 ЕД в сутки), эуфиллина (10,0 мл 2,4 % раствора до 3 раз в сутки), салуретиков (лазикс до 100 мг в сутки), а так же глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг веса).

4. Четвертая группа включает меры по восстановлению обмена веществ и функций эндокринных желез . Для борьбы с ацидозом, особенно часто возникающим при размозжении мягких тканей, внутривенно вводится раствор бикарбоната натрия (3-5 % - 100-200 мл), специальные буферные растворы.

Из гормональных препаратов могут быть использованы: норадреналин, АКТГ, гидрокортизон. При снижении диуреза, которое развивается при длительной гипотонии или в результате интоксикации из размозженных тканей, могут быть рекомендованы осмодиуретики (маннитол, уроглюк, лазикс).

В случае развития полиорганной недостаточности мероприятия интенсивной терапии обретают синдромный характер.

Важнейшим компонентом лечения шока является выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств, направленных, как уже было отмечено выше, на остановку продолжающегося кровотечения, устранение асфиксии, повреждений сердца и других жизненно важных органов, а также - полых органов живота. При этом мероприятия интенсивной терапии проводятся в качестве предоперационной подготовки. Оперировать нужно при полноценном обезболивании с одновременным переливанием крови и устранением гипоксии.

Содержание статьи

Определение понятия травматического шока вызывает большие затруднения. И. К. Ахуибаев и Г. Л. Френкель (1960) в мировой литературе нашли 119 определений шока. Справедливо замечание L. Delogers (1962) (по Ю. Шутеу, 1981): «Шок легче распознать, чем описать и легче описать, чем дать ему определение». Для иллюстрации приведем несколько определений шока.
Диллон (Dillon): «Шок - это бурная атака на жизнь». Верной (S. Vernon, 1970): шок является «общей ответной реакцией на стимул, который организм признает как потенциально летальный». Хадвей (R. Hardaway, 1966): шок является «несоответствующей перфузией капилляров».
По мнению большинства исследователей, изучавших шок, ни одно из этих определений в полной мере не отряжает полностью понятие шока. Поэтому ограничимся определениями травматического шока, которые дают отечественные авторы. М. Н. Ахутин (1942): «Шоком называется своеобразное угнетение всех жизненных функций организма, возникающее в связи с тяжелой травмой или другими аналогичными вредными факторами, воздействующими на больного или раненого». А. А. Вишневский, М. И. Шрайбер (1975): «Травматический шок является ответной реакцией организма на тяжелую механическую травму или ожог». Под травматическим шоком принято понимать нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате действия чрезвычайного (механического) раздражителя.
Частота и тяжесть травматического шока возрастают с каждой войной в зависимости от тяжести ранений. При огнестрельных ранениях современным оружием у 8-10 % общего числа раненых можно ожидать развитие травматического шока. При применении ракетно-ядерного оружия травматический шок может быть у 25-30 % пораженных.

Этиология травматического шока

Этиологическими факторами травматического шока являются тяжелые одиночные или множественные ранения внутренних органов, тяжелые ранения конечностей с обширными повреждениями мышц и раздроблениями костей, закрытые повреждения внутренних органов, тяжелые множественные переломы костей таза и длинных костей.
Таким образом, конкретными причинами травматического шока являются тяжелые механические повреждения. Практически всегда эти повреждения сопровождаются кровопотерей.

Патогенез травматического шока

Изучение травматического шока ведется почти 250 лет. За это время предложено много теорий патогенеза травматического шока. Однако до наших дней дошли, получили дальнейшее развитие и подтверждение три из них: теория кровоплазмопотери, токсемии и нейрорефлекторная теория (О. С. Насонкин, Э. В. Пашковский, 1984).
По современным представлениям ведущая (пусковая) роль в патогенезе травматического шока принадлежит кровоплазмопотере. На определенной фазе течения шока включается и играет значительную роль (может быть, решающую в исходе) фактор токсемии. Нейрорефлекторным влияниям из очага повреждения отводится второстепенное значение (П. К. Дьяченко, 1968; А. Н. Берктов, Г. Н. Цыбуляк; Н. И. Егурнов, 1985 и др.).
Травматический шок относится к категории гиповолемического шока или шока с дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК).
Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим надлежащий объем крови. Острая кровопотеря создает диспропорции) между ОЦК и объемом сосудистого русла.
Травма и острая кровопотеря возбуждают нервную и (в большей степени) эндокринную систему. Стимуляция симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов (адреналина, норадреналина, дофамина) и к генерализованному артериоспазму. Вазоконстрикция не равномерна. Она охватывает область кровеносной системы внутренних органов (легкие, печень, поджелудочная железа, кишечник, почки), а также кожу и мышечную систему. За счет этого при шоке в стадии компенсации к сердцу и головному мозгу крови притекает больше, чем в нормальных условиях. Изменение ситуации кровообращения называется централизацией кровообращения. Она направлена на ликвидацию диспропорции между фактически циркулирующим объемом крови и объемом сосудистого русла и обеспечение на нормальном уровне кровотока в венечных сосудах сердца и сосудах головного мозга.
Централизация кровообращения, если ее рассматривать в коротким интервале времени, является целесообразной приспособительной реакцией. Если же тем или иным путем не происходит быстрой нормализации ОЦК, продолжающаяся вазоконстрикция и связанное о ней уменьшение капиллярного кровотока - вызывают снижение доставки кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение конечных продуктов внутриклеточного обмена. Развивающееся локальное нарушение обмена веществ в тканях приводит к развитию метаболического ацидоза.
С прогрессированием шока локальное гипоксическое нарушение обмена веществ приводит к расширению прекапиллярных сосудов, в то время как посткапиллярные сосуды остаются суженными. Потому кровь устремляется в капилляры, но отток из них затруднен. В системе капилляров замедляется кровоток, кровь скапливается и повышается внутрикапиллярное давление.
В результате этого:
1) плазма переходит в интерстиций;
2) в медленно текущей крови наступает агрегация клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов);
3) повышается вязкость крови;
4) замедление кровотока и общая тенденция повышения свертываемости при шоке приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах, образуются капиллярные микротромбы.
Идет процесс диссеминированного внутрисосудистого свертывания при шоке. В крайних случаях нарушения микроциркуляции кровоток полностью прекращается.
Таким образом, при прогрессирующем шоке центр тяжести патологического процесса все более перемещается из области макроциркуляции в область конечного русла кровообращения. По мнению многих авторов (J. Fine, 1962; L. Gelin, 1962; B.ZWeifach, 1962), шок можно рассматривать как синдром, характеризующийся снижением притока крови к тканям ниже критического уровня, необходимого для нормального течения метаболических процессов, в результате наступают клеточные нарушения с неблагоприятными последствиями для жизни.
Вызванные недостаточной перфузией тканей тяжелые метаболические, биохимические и энзиматические клеточные нарушения являются вторичным патогенетическим фактором (токсемия), который создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока, если своевременно не применить необходимое лечение.
Нарушения микроциркуляции характерны для всех форм шока независимо от причины, вызывающей шок. Расстройство микроциркуляции при шоке, проявляющееся в нарушении функции клеток и органов, создает угрозу для жизни.
Степень повреждения клеток и нарушения их функции является решающим фактором тяжести циркуляторного шока и определяет возможность его терапии. Лечить шок - значит лечить шоковую клетку.
Некоторые органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называют шоковыми. К ним относятся легкие, почки и печень. ч.
Изменения в легких. Гиповолемия при шоке ведет к снижению легочного кровотока. Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода. Больные жалуются на удушье, у них учащено дыхание, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, оно становится неподатливым. На рентгенограмме выявляется интерстициальный отек легкого.
Считается, что около 50 % пациентов с обширными травмами погибают от острой дыхательной недостаточности.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови, нарушением фильтрационной и концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. В большинстве случаев развитие шоковой почки сопровождается олигоанурией.
Печень при шоке возможен некроз печеночных клеток, снижение сишезирующей и дезинтоксикационной функции. О нарушении функции печени при шоке судят по увеличению уровня печеночных ферментов.
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания, являющегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС).
Процесс рассеянного внутрисосудистого свертывания носит генерализованный характер и резко ухудшает кровообращение на уровне микроциркуляторного русла.

Клиника травматического шока

Принято считать, что травматический шок в своем течении имеет две клинические фазы: эректильную и торпидную.
Эректильная фаза характеризуется возбуждением. Она проявляется, в частности, повышением АД, спазмом сосудов, одышкой, повышением деятельности эндокринных желез и обмена веществ. Отмечается двигательное и речевое возбуждение, недооценка пострадавшим своего состояния. Кожные покровы бледны. Дыхание и пульс учащены, рефлексы усилены. Тонус скелетных мышц повышен.
Продолжительность эректильной фазы шока колеблется от нескольких минут до нескольких часов.
Торпидная фаза шока характеризуется угнетением жизненных функций организма. Классическое описание этой фазы шока дано Н. И. Пироговым: «С оторванной рукой или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно, он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышно шепотом, дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства».
Таким образом, для травматического шока характерно сохранение сознания, но резко выраженная заторможенность. Вступить в контакт с пострадавшим бывает трудно. Кожные покровы бледные и влажные. Температура тела снижена. Могут быть снижены или отсутствовать вовсе поверхностные и глубокие рефлексы. Иногда появляются патологические рефлексы. Дыхание поверхностное, едва ощутимое. Шок характеризуется учащением пульса и снижением артериального давления. Падение артериального давления является столь кардинальным признаком шока, что некоторые авторы только на основании его изменений определяют глубину травматического шока.
Травматический шок, несомненно, представляет собой динамический фазовый процесс. В зависимости от клинико-патофизиологических изменений можно выделить 3 последовательных периода, или стадии шока.
I стадия циркуляторных нарушений (вазоконстрикция) без выраженных метаболических расстройств. Бледная холодная влажная кожа, нормальный или слегка учащенный пульс, нормальное или слегка сниженное артериальное давление, умеренно учащенное дыхание.
II стадия характеризуется дилатацией сосудов, началом внутрисосудистого свертывания в секторе микроциркуляции, нарушением функции почек («шоковая почка»). Клинически - цианоз конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, заторможенность и т. д.
III стадия сосудистой атонии и обменных нарушений. Доминирует ипутрисосудистое диссеминированное свертывание с некротическими очаговыми поражениями в различных органах, главным образом в легких и печени, гипоксия, метаболически
й ацидоз. Клинически, - серый землистый цвет лица, конечностей, нитевидный пульс, низкое артериальное давление, частое поверхностное дыхание, расширение зрачков, резко замедленные реакции.
Травматический шок может возникнуть при повреждениях (ранениях) любых локализаций. Однако различные локализации повреждений накладывают отпечаток на клиническое течение шока.
Так, при ранениях (травмах) черепа и головного мозга шок проявляется на фоне утраченного или восстанавливающегося сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения (в том числе и центрального). Все это приводит к неустойчивости артериального давления с превалированием гипертензии и брадикардин. У пострадавших могут быть расстройства чувствительности, парезы и параличи конечностей и т. д. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и требует комплексного, в том числе (по показаниям) и нейрохирургического лечения.
Шок при ранениях (повреждениях) груди называют плевропульмональным. Он характеризуется выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, в основе которых лежат переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения.
Шок вследствие ранения (травмы) живота характеризуется клиникой «острого живота» и массивного внутреннего кровотечения.
На течение шока при ранениях (повреждениях) таза сказывается массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение сосудов, разрушение мышц, повреждения органов малого таза).

Классификация травматического шока

По тяжести:
I степень (легкий шок) - кожные покровы бледны. Пульс 100 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт. ст., температура тела нормальная, дыхание не изменено. Больной в сознании, возможно некоторое возбуждение.
II степень (шок средней тяжести) - кожные покровы бледны. Пульс 110-120 ударов в минуту. АД 90/60, 80/50 мм рт. ст., температура тела понижена, дыхание учащенное. Больной в сознании, не заторможен.
III степень (тяжелый шок) - кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, свыше 120 ударов в минуту, АД 70/60, 60/40 мм рт. ст., температура тела ниже 35 С, дыхание учащено. Пострадавший вяло реагирует на раздражение. Снижение АД до 60 мм рт. ст. и ниже Cannon назвал критическим. Далее развивается терминальное состояние.
Терминальное состояние (шок IV степени). Оно подразделяется на иредагональное, атональное состояние и клиническую смерть и характеризуется крайней степенью угнетения жизненных функций организма вплоть до клинической смерти.
Быстро оцепить состояние пострадавшего и определить степень тяжести шока при массовом поступлении позволяет индекс (показатель) шока, учитывающий показатели пульса и АД. Если индекс шока меньше единицы (пульс 70 ударов в минуту, АД 110), состояние раненого не вызывает опасений. При индексе шока, равном единице (пульс 110, АД 110), состояние угрожающее, шок средней тяжести, а кровопотеря равна 20-30 % ОЦК. Если индекс шока больше единицы пульс 110, АД 80) - шок угрожающий, а кровопотеря равна 30-50% ЦК.
Предагональное состояние определяется только пульсация крупных сосудов (бедренной, сонной артерии). АД не определяется. Дыхание редкое, поверхностное, ритмичное. Сознание отсутствует.
Агональное состояние - к отмеченным выше расстройствам кровообращения присоединяются нарушения дыхания - аритмичное редкое, судорожное дыхание типа Чейна - Стокса (Cheyne - Stokes). Глазные рефлексы отсутствуют, мочеиспускание непроизвольное, дефекация. Пульс на сонной и бедренной артериях слабого наполнения, тахи- или брадикардия.
Клиническая смерть - констатируется с момента прекращения дыхания и остановки сердца. Пульс на крупных артериях не определяется, сознание отсутствует, арефлексия, восковая бледность кожи, резкое расширение зрачков. Период клинической смерти продолжается 5-7 мин. В наиболее ранимых тканях (мозг, миокард) еще не наступают необратимые изменения. Возможно оживление организма.
После клинической смерти наступает биологическая смерть - возникают не совместимые с жизнью изменения. Реанимационные мероприятия неэффективны.

Лечение травматического шока

В лечении травматического шока целесообразно выделить 5 направлений.
1. Лечение из неопасных повреждений. В одних случаях жизнеобеспечивающие мероприятия вначале могут носить временный характер (наложение жгута, окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация) и должны осуществляться на поле боя, в других случаях (различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения) лечение требует оперативных вмешательств и, следовательно, может быть осуществлено на этапе квалифицированной медицинской помощи.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов; иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травматических очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т. д. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов,улучшающих биологическое окисление: дроперидол, пангамат кальция (витамин В15), цитохрома С, натрия оксибитурата, мексамина, пентоксила, метацила и т. д.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменений со стороны печени и миокарда.
Лечебные мероприятия при травматическом шоке на этапах медицинской эвакуации

Первая медицинская помощь

Первая медицинская помощь на поле боя (в очаге поражения).
В порядке само- или взаимопомощи санитар или санинструктор выполняют следующие противошоковые и реанимационные мероприятия:
освобождение дыхательных путей (фиксация языка, удаление изо рта рвотных масс, крови, воды и др.);
временная остановка, наружного кровотечения;
при остановке дыхания пострадавшего укладывают на спину, запрокидывают голову, выдвигают нижнюю челюсть кпереди, проводят искусственную вентиляцию легких методом «рот ко рту», «рот к носу»;
при остановке сердца - наружный массаж сердца; наложение окклюзионной повязки на рану грудной клетки;
транспортная иммобилизация.
При самостоятельном дыхании пострадавшему придают положение полусидя. Для уменьшения болевого синдрома вводят шприцом-тюбиком раствор наркотического вещества или аналгетика. Вынос с поля боя раненых без сознания производят в положении лежа на животе с повернутой в левую сторону головой для предупреждения аспирации желудочного содержимого, крови или слизи.

Доврачебная помощь (МПБ)

Кроме перечисленных выше, на МПБ проводят следующие противошоковые мероприятия: транспорт-, пая иммобилизация стандартными шинами, исправление ранее наложенных кровоостанавливающих жгутов и повязок, введение, кроме аналгетиков, сердечных и стимулирующих дыхательную деятельность препаратов, осуществляется искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью дыхательных препаратов типа АДР-2 или ДП-10. Туалет верхних дыхательных путей с использованием роторасширителя, языкодержателя. Введение воздуховода. Принимаются меры по согреванию раненого, дают горячее питье, используют алкогольную аналгезию и т. д.

Первая врачебная помощь (МПП)

Первая врачебная помощь (МПП) раненым в состоянии шока оказывается в перевязочной.
На сортировочной площадке целесообразно выделить 4 группы раненых.
I группа. В момент поступления на данный этап имеются повреждения и расстройства, непосредственно угрожающие жизни: остановка дыхания, остановка сердца, критическое падение артериального давления (ниже 70 мм рт. ст.), неостановленное наружное кровотечение и т. д. Раненых направляют в перевязочную в первую очередь.
II группа. Непосредственной угрозы для жизни нет. У раненых шок II-III степени. Их направляют в перевязочную во вторую очередь.
III группа - раненые в состоянии шока с признаками продолжающегося внутреннего кровотечения. Медицинская помощь (обезболивающие средства, согревание) оказывается на сортировочной площадке.
IV группа. Раненые в состоянии шока I степени. При напряженной медико-тактической обстановке медицинская помощь может быть оказана на сортировочной площадке - транспортная иммобилизация, обезболивающие средства, согревание, дача алкоголя и т. д.
Объем противошоковых мероприятий в перевязочной МПП. Прежде всего проводят мероприятия по устранению дыхательной недостаточности: восстановление проходимости верхних дыхательных путей, отсасывание слизи и крови из трахеи и бронхов, прошивание языка или введение воздуховода, интубация трахеи, по показаниям ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов типа «Лада», «Пневмат-1» и др., наложение окклюзионной повязки, дренирование плевральной полости при напряженном клапанном пневмотораксе. По показаниям - трахеостомия; временная остановка кровотечения при неостановленных наружных кровотечениях; восполнение ОЦК плазмозаменителями (внутривенно струйно вводить от 1 до 2 л любого плазмозаменителя - полиглюкин, 0,9 %-й раствор натрия хлорида, 5 %-й раствор глюкозы и т. д.); кровь 0 (I) группы переливать только при кровопотере III степени - 250-500 мл; производство новокаиновых блокад - вагосимпатических, паранефральных и местных травматических очагов; введение кортикостероидов, обезболивающих и сердечных средств; транспортная иммобилизация конечностей.
На МПП проводится комплекс противошоковых мероприятий. Независимо от эффекта лечения раненых в первую очередь эвакуируют на этап квалифицированной медицинской помощи.
В лечении травматического шока громадную роль играет фактор времени. Чем раньше начато лечение шока, тем лучше результаты. Во время локальных войн последнего времени значительно снизилась смертность от шока благодаря применению сердечно-дыхательной интенсивной терапии и реанимации, а также восполнению волемических потерь как можно ближе к месту ранения. Благодаря использованию в качестве эвакуационных средств вертолетов в 10-15 раз сократился минимальный срок доставки раненого на этап квалифицированной или специализированной помощи. Во время транспортировки следует проводить противошоковые мероприятия.

Заключительное лечение

Заключительное лечение травматического шока в ОМедБ (ОМО), в ВПХГ или в СВПХГ. Лечение шока представляет собой сложное и многогранное коррегирование развивающихся патологических процессов.
Его успех невозможен, если не воздействовать на начальную причину, т. е. не ликвидировать продолжающееся внутреннее кровотечение, не устранить открытый пневмоторакс, не произвести операцию по поводу размозжения конечности и т. д. На начальном этапе хирургическое лечение представляет собой элемент этиологического лечения шока. Впоследствии скажется и его патогенетический элемент на предотвращение необратимой эволюции шокового процесса. Таким образом, в ряде случаев хирургическое вмешательство входит составной частью в комплекс противошокового лечения.
Во время сортировки всех раненых в состоянии шока в ОМедБ (ОМО)и госпиталях разделяют на 3 группы.
I группа - раненые с тяжелыми повреждениями жизненно важных органов и продолжающимся внутренним кровотечением. Их сразу направляют в операционную, где немедленно производят лапаротомию, торакотомию и т. д., выполняют операцию на поврежденном органе и одновременно проводят противошоковую терапию.
II группа - раненые с такими повреждениями, которые позволяют выполнять хирургическое вмешательство спустя 1-2 ч. Их направляют в противошоковую палату, где выполняют необходимые дополнительные исследования и одновременно проводят лечение шока, которое продолжается и во время операции и в послеоперационный период.
III группа - все раненые, которым немедленное хирургическое лечение не обязательно. Раненых направляют в противошоковую палату для лечения шока.
Консервативному лечению предшествует:
1) канализация одной из поверхностных вен конечностей, а при необходимости - длительная трансфузия G последующим введением полихлорвинилового катетера в верхнюю полую вену;
2) катетеризация мочевого пузыря для почасового измерения диуреза;
3) введение зонда в желудок для декомпрессии и выведения желудочного содержимого.
Коррекция гемодинамических нарушений.
Проводится с целью экстренного восполнения потерянного объема циркулирующей крови и жидкости. Основной принцип: первостепенно - количество и теми.

Степени травматического шока:

Шок I степени (легкий шок)

Больной несколько заторможен, контактен. Болевая чувствительность сохранена, видимые слизистые оболочки бледные или нормальной окраски. Дыхание учащенное, дыхательной недостаточности нет (при отсутствии рвоты и аспирации рвотных масс).

I степень травматического шока развивается на фоне закрытого перелома бедра, сочетанного перелома бедра и голени, нетяжелого перелома таза и других скелетных травм.

Шок II степени (средней тяжести)

АД 80-75 мм рт. ст., пульс увеличивается до 110-120 уд/мин, выражены бледность кожных покровов, цианоз, адинамия, заторможенность.

II степень травматического шока развивается при множественных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжелых переломах костей таза.

Шок III степени (тяжелый шок)

АД 60 мм рт. ст., но может быть и ниже, пульс возрастает до 130-140 уд/мин. Тоны сердца очень глухие. Больной глубоко заторможен. Кожные покровы бледные, с выраженным цианозом и землистым оттенком.

III степень травматического шока развивается при множественных сочетанных или комбинированных травмах, повреждении скелета, больших мышечных массивов и внутренних органов груди, живота, черепа, а также при ожогах.

Шок IV степени

При дальнейшем утяжелений состояния больного может развиться терминальное состояние, требующее проведения реанимационных мероприятий. Сознание угасает, кожные покровы цианотичны, АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 уд/мин. Пульс можно определить только на крупных сосудах.

Встретиться лицом к лицу с таким явлением, как травматический шок может каждый, ведь основной механизм его появления, который исходит из названия, в современно мире не редкость. Итак, травматический шок – это такого рода патологическое состояние, причиной которого может стать травма и сопутствующая ей кровопотеря, представляет угрозу жизни человека.

Причины, которые его вызывают, могут отличаться друг от друга, но вот симптоматика традиционно неизменна и проявляется одними и теми же признаками.

При травматическом шоке, первое с чего необходимо начать – это остановить кровотечение, обезболить человека и срочно постараться доставить его в больницу. Лечением такого состояния занимаются реаниматологи, но при отсутствии такого специалиста помощь должен оказать любой врач.

Прогноз для выживаемости зависит от тяжести шока, и в какой фазе начато оказание помощи, а также от травмы, которая к нему привела.

Причиной травматического шока, как очевидно следует из названия, является травма

Понятие травмы может быть различным, так, если человек подвернет ногу, это тоже травма, но почему-то она к шоку никогда не приводит. Причинами являются только тяжелые травмы, сопровождаемые массивными кровопотерями. Такими повреждениями могут стать:

черепно-мозговая травма;
тяжелые ранения области шеи, груди, живота или конечностей;
множественные переломы;
отморожения;
ожоги;
тяжелые огнестрельные ранения, особенно трубчатых костей;
травма живота с повреждением внутренних органов;
перелом костей таза;
оперативные вмешательства, особенно при неадекватной анестезии.

Механизм развития

При первых же признаках травматического шока человека следует отправить в больницу

Причиной шока служит не только быстрая кровопотеря, но и травматическое повреждение, вследствие которого нарушается работа жизненно важных органов и систем. Организм пытается оставшуюся кровь перебросить на жизненно важные органы, в частности, мозг, и защитить их от кислородного голодания, менее важные могут и потерпеть. Так развивается шок, который дополняется и сильными болевыми импульсами. Мозг, в свою очередь, получая сигнал о том, что крови мало, дает команду надпочечникам и те начинают интенсивную выработку таких гормонов, как адреналин и норадреналин. Они заставляют сосуды сузиться, кровь в конечном итоге оттекает от конечностей к более важным органам и системам.

Но через некоторое время и этот компенсаторный механизм перестает выполнять свои основные задачи. Кислорода не хватает, и как ответ расширяются сосуды, расположенные на периферии, кровь устремляется в это русло. Периферическая сосудистая сеть после перестает реагировать на команды из «центра».

Крови остро не хватает и за счет этого начинаются перебои в нормальной работе сердца, кровообращение страдает и нарушается еще в большей степени. Артериальное давление резко падает, наравне с работой почек нарушается функция печени и кишечника.

Сосуды спазмируются, а кровь как защитный механизм увеличивает свою свертываемость, вследствие чего развивается их закупорка. Развивается ДВС – синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания). При этом осложнении кровь замедленно сворачивается, а после не может и вовсе. Если развился ДВС-синдром, может повторно появиться кровотечение в месте повреждения, а также кровоизлияния под кожу или органы. Все вышеперечисленное приводит только к ухудшению состояния и становится причиной смерти.

Степени, виды и фазы травматического шока

Выделяют несколько видов шока:

Первичный или ранний возникает как реакция на травму или сразу после нее.
Вторичный или поздний для своего развития требует определенного времени, проходит от 4 до 24 часов после воздействия травмирующего фактора. Результатом его развития становится дополнительная травматизация, к примеру, переохлаждение, транспортировка или повторное кровотечение. Наиболее распространен вторичный шок, как реакция на оперативное вмешательство у раненых.

Есть также и степени травматического шока и при каждой будут свои характерные проявления:

При первой артериальное давление не выходит за рамки нормального показателя, есть спазм сосудов, сердцебиение ускорено (тахикардия).
Вторая степень характеризуется падением артериального давления от 80 до 50 миллиметров ртутного столба (мм. рт. ст.).
Третья степень дает более выраженные нарушения, артериальное давление по-прежнему падает, развивается почечная недостаточность.
На четвертой стадии наблюдается агония, и потом смерть.

Эректильную, когда организм пытается компенсировать повреждение.
Торпидную, при ней возможности организма полностью истощаются.

Но современная классификация имеет немного другой смысл, а в нее входят стадии:

Компенсации, когда организм справляется сам с проблемой шока.
Субкомпенсации, организм сам способен справится с шоком, но силы его почти на исходе.
Декомпенсации, когда организм неспособен сам бороться за жизнь.

Симптоматика

Сразу после получения травмы человек возбуждён, беспокоен, эмоционально неустойчив

При травматическом шоке проявления зависят от множества факторов, а сам шок заподозрить весьма несложно, достаточно знать некоторые критерии диагностики.

Во время шока можно наблюдать те же симптомы, что и при массивной кровопотере, к примеру, разрыве внутренних органов.

Кожа у человека с шоком становится бледной, она может быть влажной, а на ощупь холодная. Если человек может говорить, то он поведает о том, что его мучает сухость во рту, чувство жажды. Дыхание становится более частым, развивается слабость, на фоне которой пульс становится так же частым, а прощупать его порой бывает очень сложно. На первых стадиях шока человек беспокоен, позже сознание путается или пропадает вовсе.

На первых стадиях шока человек с переломанной ногой или еще какой-либо сложной травмой порывается куда-то идти, может сам прийти в больницу, несмотря на тяжесть травмы. Это состояние нередко может и отсутствовать или длиться очень мало и переходить в фазу торможения.

Последняя стадия травматического шока характеризуется отсутствием сознания

Эректильная фаза или компенсация наступает сразу после получения травмы. Человек возбужден, много говорит, может быть, чувство страха, нередко сопровождаемое беспокойством. Сознание не уходит, но вот пространственная и временная ориентация нарушены. Кожа бледная, сердцебиение и дыхание учащены, давление не выходит за пределы нормы или незначительно повышается. Если травма тяжелая, эта фаза может вообще не проявляться и переходить в торпидную или субкомпенсации, декомпенсации.

Подмечено, чем короче эректильная или фаза возбуждения, тем тяжелее протекает травматический шок.

При торпидной фазе, субкомпенсации, декомпенсации, человек вял и заторможен. Проявляется все это за счет угнетенной деятельности нервной системы, печени, почек, легких и сердца. При этой фазе есть 4 степени тяжести со своими характерными клиническими проявлениями:

Первая или легкая степень проявляется бледностью кожи, но при ясном сознании, человек незначительно заторможен, рефлексы снижены, имеется одышка. Частота пульса составляет до 100 ударов (норма 60 – 90 ударов в минуту);
Вторая степень или средняя, при ней пострадавший вял и заторможен, пульс составляет примерно 140 ударов в минуту;
Третья степень носит название тяжелой, человек при ней в состоянии сознания, но окружающий мир и раздражители никак не воспринимает. Кожа приобретает землисто-серый оттенок, кончик носа синюшный, такого же цвета пальцы и губы, пот липкий. Частота пульса повышается до 160 ударов;
Четвертая стадия носит название агонии или предагонии. Сознания и рефлексов нет. Пульс нитевидный, порой просто исчезает, дыхательные движения постепенно угасают.

В первые минуты с точки зрения клинических проявлений состояние человека не всегда удается оценить правильно, особенно сразу после получения им травмы. Главное, принять своевременно все противошоковые меры, тогда шанс на выживание и нормальное выздоровление увеличивается.

15. Стерилизации инструментария и операционного материала в свете профилактики вич-инфекции и вирусных гепатитов.

6. Препараты и компоненты крови. Кровезамещающие жидкости. Принципы их применения

1. Оценка пригодности гемотрансфузионной среды для

7. Значение резус-фактора при переливании компонентов крови. Осложнения, связанные с переливанием резус-несовместимой крови и их профилактика.

9. Определение резус-принадлежности и проведение пробы на резус-совместимость.

10. Показания и противопоказания к переливанию компонентов крови. Аутогемотрансфузия и реинфузия крови.

11. Теория изогемагглютинации. Системы и группы крови

12. Пробы на совместимость при переливании компонентов крови. Перекрестный метод определения групповой принадлежности.

13. Способы определения групповой принадлежности. Перекрестный метод определения групп крови по системе «аво», его предназначение.

Основные точки пальцевого прижатия артерий

1.Понятие о травматизме. Виды травматизма. Профилактика травматизма. Организация первой доврачебной помощи при травмах.

2. Основные клинические проявления и диагностика повреждения полого органа при тупой травме живота.

3. Неправильно сросшийся перелом. Несросшийся перелом. Псевдоартрозы. Причины, профилактика, лечение.

4. Клиника и диагностика повреждений паренхиматозных органов при тупой травме живота.

5. Острые поражения холодом. Отморожение. Факторы, понижающие сопротивляемость организма к воздействию холода

6. Травма грудной клетки. Диагностика пневмоторакса и гемоторакса

8. Лечение переломов длинных трубчатых костей. Виды вытяжения.

9. Классификация переломов костей, принципы диагностики и лечения.

10. Травматический шок, клиника, принципы лечения.

11. Классификация ран в зависимости от характера ранящего агента и инфицированности.

12. Травматический вывих плеча. Классификация, методы вправления. Понятие о «привычном» вывихе, причины, особенности лечения.

13. Одномоментная ручная репозиция переломов. Показания и противопоказания к оперативному лечению переломов.

14. Клиника перелома костей. Абсолютные и относительные признаки перелома. Виды смещения костных отломков.

15. Диагностика и принципы лечения повреждений паренхиматозных органов брюшной полости при травме живота. Повреждения печени

Повреждения селезенки

Диагностика травмы живота

16. Первая помощь больным с переломами костей. Способы иммобилизации при транспортировке переломов костей.

17. Клиника и диагностика повреждения полых органов при тупой травме живота.

18. Синдром длительного сдавления (травматический токсикоз), основные моменты патогенеза и принципы лечения.Из учебника (вопр 24 из лекции)

19. Виды пневмоторакса, причины, первая помощь, принципы лечения.

20. Способы лечения переломов костей, показания и противопоказания к хирургическому лечению переломов.

21. Заживление раны первичным натяжением, патогенез, способствующие условия. Механизмы феномена «раневой контракции».

22. Виды, принципы и правила хирургической обработки ран. Виды швов.

23. Заживление ран вторичным натяжением. Биологическая роль отека и механизмы феномена «раневой контракции».

25. Механизм и виды смещения костных отломков при переломах длинных трубчатых костей. Показания к хирургическому лечению переломов костей.

27. Травма грудной клетки. Диагностика пневмоторакса и гемоторакса, принципы лечения.

28. Клиника и диагностика повреждений паренхиматозных органов при тупой травме живота.

29. Виды остеосинтеза, показания к применению. Метод внеочагового дистракционного-компресионного и аппараты для его осуществления.

30.Электротравма, особенности патогенеза и клиники, первая помощь.

31. Травматические вывихи плеча, классификация, методы лечения.

32. Закрытые повреждения мягких тканей, классификация. Диагностика и принципы лечения.

33.Организация помощи травматологическим больным. Травматизм, определение, классификация.

34. Сотрясение и ушиб головного мозга, определение, классификация, диагностика.

35.Ожоги. Характеристика по степеням. Особенности ожогового шока.

36.Характеристика ожогов по площади, глубине поражения. Способы определения площади ожоговой поверхности.

37.Химические ожоги, патогенез. Клиника, первая помощь.

38.Классификация ожогов по глубине поражения, методы расчета прогноза лечения и объема инфузии.

39.Пересадка кожи, способы, показания, осложнения.

40. Отморожения, определение, классификация по глубине поражения. Оказание первой помощи и лечение отморожений в дореактивном периоде.

41. Ожоговая болезнь, стадии, клиника, принципы лечения.

II стадия. Острая ожоговая токсемия

III стадия. Септикотоксемия

IV стадия. Реконвалесценция

42. Хронические поражения холодом, классификация, клиника.

43. Первичная хирургическая обработка ран. Виды, показания и противопоказания.

44. Заживление ран вторичным натяжением. Биологическая роль грануляций. Фазы течения раневого процесса (по м.И.Кузину).

45. Виды заживления ран. Условия заживления раны первичным натяжением. Принципы и техника первичной хиругической обработки ран.

46. Раны, определением, классификация, клинические признаки чистых и гнойных ран.

47. Принципы и правила первичной хирургической обработки ран. Виды швов.

48. Лечение ран в фазу воспаления. Профилактика вторичной раневой инфекции.

10. Травматический шок, клиника, принципы лечения.

Возможность развития шока при тяжёлой травме известна давно. Травматический шок - синдром острых расстройств кровообращения (гипоциркуляция), являющихся следствием сочетанного воздействия непосредственных проявлений тяжёлых травм и ранений: массивной кровопотери, нервно-болевых влияний, эндотоксикоза, наиболее тяжело проявляющих себя на фоне прямого повреждения сердца, ЦНС, лёгких.

Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Громадное значение в развитии шока имеет непосредственное повреждение жизненно важных органов (сердца, головного мозга, лёг- ких), которые при отсутствии адекватной помощи сопровождаются бы- стрыми нарушениями витальных функций и гибелью пострадавших.

Клиническая картина

В клиническом течении травматического шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильная фаза очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы. Её наблюдают не чаще, чем в 15% случаев. Эта фаза проявляется прежде всего тем, что кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуж- дён. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях, пациент вскакивает с места, при этом наносит себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли, лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.

Торпидная фаза наступает в более поздние сроки и выявляется в подавляющем большинстве случаев. Она проявляется общей заторможённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД, что является ведущим симптомом шока. Понижается температура тела. Снижаются венозное давление и скорость кровотока. Наступает сгущение крови. Нарушаются функции всех органов и систем, изменяется обмен веществ. Недостаточность функций почек проявляется олиго или анурией. На фоне нарушения микроциркуляции нарастают гипоксемия и гипоксия тканей.

уметь выявить наличие травматического шока при наличии его классической картины должен каждый медицинский работник, однако при множественных и сочетанных повреждениях диагностика шока и тяжёлых состояний, вызванных другими причинами, нередко бывает трудной.

Классификация

Клиническая классификация травматического шока базируется на основании наличия тяжёлой травмы (ранения) и уровня диастолического АД

1 ст тяжести - до 90 мм рт ст

2 ст тяжести - до 70 мм рт ст

3 ст тяжести - 50 мм рт ст

Предагональное состояние - ниже 50 мм рт ст

Степень шока	(мм рт ст)	(частота в 1 мин)		Заторможенность
				Выраженна слабо
Средняя тяжесть			Резко бледные	Заторможен
			Бледно-цианотичен	Заторможен
Пред- и агония		Судорожное, поверхност-ное	Цианоз выражен	Сознание отсутствует

Первая помощь

Лечение травматического шока начинают с оказания первой помощи, которая является очень важной для сохранения жизни пострадавшего и представляет непростую задачу. Сложность заключается в том, что при травматическом шоке чрезвычайно важное значение для судьбы пострадавшего имеет правильный алгоритм действий - последовательность одновременно протекающих процессов диагностики и оказания лечебного пособия. При оказании первой помощи, особенно в отсутствие медицинского работника, важно не столько установить точный диагноз, сколько немедленно приступить к устранению угрожающих жизни последствий самой травмы.

Наиболее важные мероприятия первой помощи при травматическом шоке:

Устранение асфиксии и налаживание адекватного дыхания;

Временная остановка продолжающегося наружного кровотечения;

Введение анальгетиков;

Введение кровезамещающих растворов;

Наложение асептической повязки;

Транспортная иммобилизация;

Быстрая и щадящая транспортировка в лечебное учреждение. При нарушении дыхания следует очистить полость рта и верхние дыхательные пути. В случае отсутствия адекватного самостоятельного дыхания у пострадавшего необходимо проводить вспомогательное или искусственное дыхание, включая введение воздуховода или интубацию трахеи с последующей ИВЛ

При наличии продолжающегося наружного кровотечения следует наложить давящую повязку, а при её неэффективности - кровоостанавливающий жгут с обязательной отметкой о времени его наложения.

Обезболивание обычно подразумевает введение анальгетиков (наркотических и ненаркотических). В машине скорой помощи возможно проведение ингаляционной аутоаналгезии через специальные портативные испарители посредством вдыхания паров метоксифлурана.

Внутривенное введение кровезамещающих растворов (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], желатин и др.) следует начинать как можно раньше, в том числе в машине скорой помощи.

После наложения на рану асептической повязки осуществляют транспортную иммобилизацию повреждённых сегментов, причём все эти мероприятия можно производить по ходу транспортировки пострадавшего в стационар.

Принципы лечения травматического шока в стационаре

Следующий этап оказания помощи тяжело пострадавшему осуществляют в реанимационном зале приёмного отделения.

Алгоритм оказания квалифицированной помощи

При поступлении в стационар пострадавшего с признаками травматического шока большое значение имеет правильное и быстрое выполнение целого комплекса лечебно-диагностических мероприятий. Поэтому целесообразно придерживаться следующего алгоритма диагностики повреждений с одновременным устранением жизнеугрожающих расстройств у тяжело пострадавшего с травматическим шоком.

1. Первичный осмотр:

Адекватность самостоятельного дыхания;

Состояние гемодинамики;

Наличие продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения.

2. Устранение острых дыхательных расстройств:

Диагностика нарушений дыхания;

Определение показаний к интубации трахеи (трахеостомии);

Проведение ИВЛ.

3. Коррекция острых гемодинамических нарушений:

Измерение пульса и АД (подключение к монитору);

Закрытый массаж сердца;

Осуществление доступа к сосудистому руслу;

Поддержание ОЦК.

4. Остановка наружного кровотечения.

5. Обезболивание.

6. Планомерная диагностика и лечение повреждений всех анатомических областей.

После выполнения неотложных и срочных мероприятий проводят дальнейшую терапию, которая в первую очередь направлена на профилактику возможных осложнений, вероятность возникновения которых при тяжёлых механических повреждениях очень высока. При этом основными направлениями являются:

Респираторная терапия;

Инфузионно-трансфузионная терапия;

Многоуровневая аналгезия;

Сердечно-сосудистая терапия;

Коррекция нарушенного метаболизма;

Антибиотикотерапия;

Детоксикационная терапия.

Необходимо добиться следующих показателей организма

Нb – не менее 80 г/л

А/Д систол. 100 мм рт ст
ЦВД – 5мм вод. Ст
Почасовой диурез не менее 40 мл/ч