Исследования, проведенные с помощью современной медицинской техники, показали, что нормализация структуры пораженного органа отстает во времени от вполне удовлетворительного самочувствия больного (заживление переломов костей и язвы желудка, рассасывание эксудата при пневмонии, полная организация очага некроза в мышце и т.д.).

Очень часто при вполне благополучном субъективном состоянии при обследовании выявляются незарубцевавшиеся язвы и т.д. Должно пройти много месяцев, чтобы после устранения врожденного или приобретенного порока сердца гипертрофия миокарда подверглась "обратному развитию", и сердце приняло размеры, близкие к исходным.

Быстрое восстановление функций происходит, как правило, за счет внутриклеточных регенераторных процессов. Быстро спадающий отек ткани снижает болевые ощущения, а для "обратного развития" структурных изменений паренхимы органов и,особенно, склеротических изменений требуется более длительное время. Следует также помнить, что современная лекарственная терапия оказывает влияние прежде всего на снятие отека, интоксикации, снижение температуры тела и другие симптомы, а оказать столь быстрое влияние на структурные изменения она не может. Следовательно, происходит увеличение временного разрыва между клиническим выздоровлением и возвращением структурных изменений к состоянию, бывшему до болезни.

Благодаря электронной микроскопии удалось выяснить, что на субклеточном уровне (митохондрии и другие клеточные органоиды) достаточно долго сохраняются морфологический атипизм и "ненормальности" строения, то есть не происходит полный возврат к исходным ультраструктурам.

Восстановление функций организма происходит быстрее, и общее самочувствие становится вполне нормальным у больного, но полного восстановления структуры органов еще долго нет. Таким образом, следует отметить, что любая болезнь имеет бессимптомный период в начале болезни, во время которого структурные изменения опережают клинические проявления, а также такой же период в конце заболевания, когда структурные изменения еще остаются при вполне благополучном самочувствии больного. Можно образно представить себе, что надводная часть айсберга - это клиническая картина болезни, а его подводная (большая часть) - это полный объем изменений, происходящих в организме на биохимическом, клеточном, тканевом и органном уровнях организации человека.

Из этого понимания течения болезни можно сделать несколько важных выводов.

1. Не существует функциональных нарушений без соответствующих структурных изменений.

2. Клинические проявления болезни при достаточно хороших компенсаторно-приспособительных реакциях организма имеют место чаще всего при их срыве из-за значительных структурных изменений.

3. Важную роль в раннем выявлении заболеваний играют функциональные нагрузки, позволяющие обнаружить еще скрытую структурнофункциональную недостаточность того или иного органа или висцеральной системы. Кроме этого имеется ряд методов (молекулярно-генетическая диагностика, бактериологические и вирусологические методы и др.), которые позволяют проводить раннюю диагностику.

4. Болезнь может существовать длительное время, но не сопровождаться "нарушением здоровья" и "утратой трудоспособности".

Catad_tema Мочеполовые инфекции - статьи

Применение метронидазола, тинидазола, ниморазола, тенонитрозола, орнидазола в лечении больных с хроническим урогенитальным трихомониазом

В.М. Kрасовский
Институт урологии АМН Украины (Kиев)

Изучена сравнительная эффективность использования препаратов Метронидазола, Тинидазола, Ниморазола, Тенонитрозола, Орнидазола в лечении 126 больных урогенитальным трихомониазом. Эффективность Метронидазола составила 40,4%, Тинидазола – 44,1%, Ниморазола – 85,7%, Тенонитрозола – 89,7%, Орнидазола – 93,3%, Орнидазола + Тенонитрозола – 97,7%. Препараты отличаются различной переносимостью и количеством побочных эффектов: Метронидазол – 23,3%, Тинидазол – 25%, Нимора-зол – 12,5%, Тенонитрозол – 12%, Орнидазол – 9,1%, Орнидазол + Тенонитрозол – 9,1%. Лучшие результаты получены в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также комбинация их последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Результаты исследования можно использовать в клинической практике.

Kлючевые слова: хронический урогенитальный трихомониаз, лечение, Метронидазол, Тинидазол, Ниморазол, Тенонитрозол, Орнидазол.

Research of comparative efficiency of application of metronidazolum, tinidazolum, nimorazolum, tenonitrazolum, ornidazolum in treatment of patients with chronic urogenital trichmoniasis. V.M. Krasovsky

The comparative is studied efficiency of the use of preparations of Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum in treatment of patients with chronic urogenital trichmoniasis for 126 patients. Efficiency of Metronidazolum was 40,4%, Tinidazolum – 44,1%, Nimorazolum - 85,7%, Tenonitrazolum - 89,7%, Ornidazolum - 93,3%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 97,7%. Preparations differ different bearableness and amount of side effects: Metronidazolum - 23,3%, Tinidazolum - 25%, Nimorazolum - 12,5%, Tenonitrazolum - 12%, Ornidazolum - 9,1%, Ornidazolum + Tenonitrazolum - 9,1%. The best results are got in groups which got: Ornidazolum (93,3%), Tenonitrazolum (89,7%), and also combi nation of their successive application of Ornidazolum + Tenonitrazolum (97,7%). Research results can be recommended for the use in clinical practice.

Keywords: chronic urogenital trichmoniasis, treatment, Metronidazolum, Tinidazolum, Nimorazolum, Tenonitrazolum, Ornidazolum.

В последние десятилетия трихомониаз получил широкое распространение. Чаще всего это заболевание диагностируют у мужчин и женщин молодого возраста – от 16 до 35 лет, из которых большой процент больных составляют лица с другими венерическими заболеваниями и те, кто часто меняют половых партнеров .

Заражение трихомониазом происходит в основном половым путем, бытовым путем (плавая в бассейне или реке, в душе, в сауне) заразиться практически невозможно. Однако в сперме, моче и воде возбудитель остается жизнеспособным в течение 24 ч. У больных или у тех, кто перенес эту инфекцию, вырабатываются сывороточные и секреторные антитела, которые указывают на возбудителя, но иммунитет в отношении трихомонадной инфекции не развивается .

К главным особенностям заболевания следует отнести то, что возбудитель очень легко передается человеку, имевшему половую связь с инфицированным; наличие на поверхности микроорганизмов гиалуронидазы, каталазы, амилазы; способность повторять рельеф эпителиальной клетки и проникать в клетку хозяина; способность защититься от разрушительного действия организма с помощью фиксации на своей поверхности антитрипсина; наличие прямой зависимости вирулентности урогенитальных трихомонад от их гемолитической активности; способность прикрепляться к лейкоцитам, эритроцитам, эпителиальным клеткам за счет гликопротеида.

Выделяют несколько форм трихомониаза: свежая острая, подострая, торпидная; хроническая; трихомонадоносительство. Хроническая форма заболевания характеризуется малосимптомным течением, когда с момента заражения прошло более 2 мес. Периодические обострения могут быть спровоцированы снижением сопротивляемости организма, чрезмерным употреблением алкоголя, изменением рН содержимого мочеиспускательного канала. Трихомонадоносительство – форма заболевания, при которой отсутствуют какие-либо симптомы .

Трихомониаз – многоочаговое заболевание. По данным Всемирной организации здравоохранения (1995), только у 10,5% больных трихомониаз протекает как моноинфекция, в 89,5% случаев выявляются смешанные трихомонадные инфекции в различных комбинациях: с микоплазмами – 47,3%; с гонококками – 29,1%; с гарднереллой – 31,4%; с уреаплазмой – 20,9%; с хламидиями – 20%; с грибами – 15%.

Диагностика трихомониаза осуществляется на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований. Для получения более точного результата используют сразу несколько методов, а материал для изучения берут из различных очагов воспаления. Применяют следующие лабораторные методы: латекс-агглютинация (используют для выявления трихомонадоносительства); культуральные (используют для диагностики атипичных форм); иммунологические; микроскопия нативного препарата (позволяет по грушевидной или овальной форме, а также характерным движениям микроорганизма определить наличие трихомонады); микроскопия окрашенного препарата (дает возможность проводить исследования, когда материал взят достаточно давно); люминесцентная микроскопия (основан на свечении микроорганизма в ультрафиолетовых лучах). Самый точный и современный метод – ДНK (ПЦР)-диагностика. Для ее проведения из биологического материала извлекают генетически уникальный кусочек ДНK микроорганизма. Все возможные ошибки данного метода составляют 5%. Этот метод отличается не только точностью, но и скоростью выполнения (1–2 дня) .

Лечение трихомониаза назначают обязательно после осмотра и лабораторного обследования с учетом количества очагов инфекции, тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента. Кроме того, лечение трихомониаза по требованиям ВОЗ проводят всем половым партнерам, если у одного из них обнаружена инфекция (трихомонада). Особенностью заболевания является наличие множества очагов инфекции. Учитывая этот факт, больным назначают комплексную терапию, включающую: прротивопротозойные препараты; антибактериальные препараты; местное лечение; этиотропные методы; витамины; биостимуляторы; иммунокоррегирующие методы; симптоматическое лечение; гепатопротекторы; противогрибковые препараты. На фоне лечения половая жизнь и прием алкоголя не рекомендуются . Выбор тактики лечения следует осуществлять индивидуально, с учетом клинико-анамнестических данных.

Лечение острой формы: этиотропная терапия; антибактериальные препараты по индивидуальным показаниям; ферменты, улучшающие пищеварение; витаминотерапия; противотрихомонадные препараты для местного применения в очагах воспаления. По окончании этиотропной терапии рекомендуется провести курс антиоксидантной терапии (перорально и местно) в сочетании с гепатопротекторными средствами.

Лечение хронической формы:

• Подготовительный этап: лекарственные средства, повышающие общий и/или местный иммунитет (по показаниям); витаминотерапия; антиоксиданты; местное лечение очагов поражения.
• Базисная терапия: противотрихомонадные препараты; антибактериальные препараты по показаниям; иммуномодулирующие препараты по показаниям; ферменты, улучшающие пищеварение; протеолитические ферменты; гормонзаместительные препараты (внутрь или местно) по показаниям; антиоксиданты.
• Восстановительная терапия: гепатопротекторы; антиоксиданты - местно; физиотерапевтические процедуры; витаминотерапия.

Первое контрольное обследование у мужчин проводят на 7–10-й день после окончания лечения трихомониаза: пальпаторное обследование предстательной железы и семенных пузырьков, микроскопическое исследование их секрета. Через 1 нед назначают провокацию. Если после провокации трихомонадная инфекция не обнаружена, то на последнее контрольное обследование пациент приходит через 1 мес.

Kритерии излеченности

Различают этиологическое и клиническое выздоровление от трихомониаза. Этиологическое выздоровление: при контрольных обследованиях после курса лечения трихомонады не обнаружены в течение 1–2 мес. у мужчин. Для контрольных обследований применяют культуральные и бактериоскопические лабораторные методы. Kлиническое выздоровление: исчезновение симптомов болезни. Нередко у мужчин после наступления этиологического выздоровления симптомы трихомониаза сохраняются. Посттрихомонадные воспалительные процессы бывают у пациентов с осложненными или хроническими формами болезни .

Этиотропную терапию трихомониаза проводят несколькими препаратами: это метронидазол, тинидазол, ниморазол, тенонитрозол, орнидазол, секнидазол, флюнидазол, карнидазол. Первых пять препаратов зарегистрированы и их применяют в Украине.

Лекарственная резистентность, ее механизмы и клиническое значение

В последние годы у микроорганизмов все чаще вырабатывается лекарственная резистентность к различными препаратам в связи с неконтролируемым, недостаточно интенсивным или длительным лечением, самолечением. Частота развития резистентности и уровень устойчивости существенно различаются в зависимости от вида микроорганизма, химического состава препарата, эффективности применяемых доз и схем лечения.

Развитие устойчивости связано в первую очередь со снижением активности нитроредуктаз микробной клетки и соответственно со снижением внутриклеточной биотрансформации препаратов. В результате уменьшается образование комплексов с ДНK, снижаются процессы образования свободных радикалов и концентрация цитотоксических продуктов метаболизма. Развитие устойчивости может быть обусловлено также нарушением транспортных систем клетки (снижение проницаемости клеточной стенки у анаэробов и микроаэрофилов и клеточной оболочки у простейших), включая феномен выброса.

Kроме того, главной проблемой в лечении трихомониаза сегодня выступает всевозрастающая резистентность трихомонады к антипротозойным препаратам. Так, согласно исследованиям, проведенным авторами в 1999 г., всего 35% штаммов трихомонад чувствительны к метронидазолу . Согласно другим исследованиям, всего 55% трихомонад чувствительны к тинидазолу . Соответственно изучение изменяющейся чувствительности трихомонад к современным антипротозойным препаратам является актуальной проблемой лечения трихомониаза и микст-инфекций половых путей.

В связи с этим была сделана попытка провести исследование сравнительной эффективности различных противотрихомонадных препаратов.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В отделении сексопатологии и андрологии Института урологии АМН Украины изучали клиническую эффективность различных противотрихомонадных препаратов: Метронидазола, Тинидазола, Ниморазола, Тенонитрозола, Орнидазола у больных хроническим урогенитальным трихомониазом. Кроме того, проводили ретроспективный анализ чувствительности влагалищной трихомонады к различным противопротозойным препаратам и оценивали их эффективность и безопасность.

Под наблюдением находились 370 пациентов с хроническим урогенитальным трихомониазом в возрасте от 21 до 48 лет и длительностью заболевания от 3 мес. до 8 лет. Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливали на основании общепринятых принципов с выявлением трихомонад, что подтверждено микроскопией окрашенных мазков, исследованием нативного препарата, культуральным методом, а также методом ПЦР.

Все больные были разделены на группы:

1-я группа (52 пациента) получала в качестве противотрихомонадного препарата Метронидазол в стандартной дозе на протяжении 10 дней.
2-я группа (43 пациента) – Тинидазол по 0,5 г 4 раза в день с интервалом 15 мин 2 дня.
3-я группа (49 мужчин) – Орнидазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 10 дней.
4-я группа (56 мужчин) – Ниморазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 6 дней.
5-я группа (126 мужчин) – Тенонитрозол по 0,25 г 2 раза в день на протяжении 8 дней.
6-я группа (44 мужчин) – Орнидазол по 0,5 г 2 раза в день на протяжении 10 дней и Тенонитрозол по 0,25 г 2 раза в день на протяжении 8 дней.

С целью коррекции иммунного статуса назначали индуктор интерферона растительного происхождения кагоцел; как гепатопротектор использовали препарат легалон – 140 мг в день стандартных доз на курс лечения. Для получения антибактериального эффекта (ввиду наличия TANK-функции у трихомонады) назначали препарат группы макролидов кларитромицин в дозе по 500 мг 2 раза в сутки на протяжении 10 дней; пациенты также получали симптоматическое и физиотерапевтическое лечение.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты комплексного курсового лечения пациентов в номинации «клиническое выздоровление» через 30 дней после окончания лечения приведено в табл. 1.

Таблица 1. Эффективность этиотропной терапии урогенитального трихомониаза различными препаратами

Результаты микроскопии секрета предстательной железы и молекулярно-генетического исследования соскоба слизистой оболочки мочеиспускательного канала мужчин в динамике приведено в табл. 3.

Таблица 3. Результаты микроскопии секрета предстательной железы при этиотропной терапии урогенитального трихомониаза различными препаратами

Kак видно из приведенных данных, лучшие результаты получены при использовании метода ПЦР в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также их комбинацию последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Метод микроскопии показал несколько худшие результаты по всем группам пациентов, что обусловлено субъективностью самого метода и свойством мимикрии трихомонады. Но эффективность лечения в тех же группах была выше.

При проведении ретроспективного анализа чувствительности влагалищной трихомонады к различным противопротозойным препаратам оценивали их эффективность. Был проведен анализ культуральных посевов трихомонад с подбором чувствительности к антипротозойным средствам у 243 пациентов, которую определяли по проценту выявления высокой чувствительности к препарату (чистая зона 20 мм и более вокруг диска или отсутствие возбудителя в чашке с препаратом). Высокой чувствительностью обладал препарат в случае наличия этих показателей в более чем 75% культуральных посевах, средний - от 50 до 75%, низкий - менее 50%. Результаты представлены на рис. 1.

Рис 1. Процент высокой чувствительности трихомонады к различным препаратам

Кроме того, нами была оценена эффективность лечения различными препаратами больных, основываясь на полной эрадикации возбудителя, на что указывает молекулярно-генетический метод. Данные приведены на рис. 2.

Рис. 2. Эффективность терапии трихомониаза различными препаратами

При определении количества побочных явлений при использовании различных противопротозойных препаратов выявлены результаты, которые приведены на рис. 3.

Рис. 3. Количество побочных явлений при использовании различных противопротозойных препаратов

ВЫВОДЫ

1. При изучении клинической эффективности различных противотрихомонадных препаратов у больных хроническим урогенитальным трихомониазом выявлено, что эффективность (по критерию эрадикации трихомонады) Метронидазола составила 40,4%, Тинидазола - 44,1%, Ниморазола -85,7%, Тенонитрозола - 89,7%, Орнидазола - 93,3%, Орнидазола + Тенонитрозола - 97,7%.
2. Препараты отличаются различной переносимостью количеством побочных эффектов: Метронидазол - 23,3%, Тинидазол - 25%, Ниморазол - 12,5%, Тенонитрозол - 12%, Орнидазол - 9,1%, Орнидазол + Тенонитрозол - 9,1%.
3. Наиболее высокую чувствительность трихомонады выявили к препаратам Орнидазол (73,6%) и Атрикан (84,4%).
4. Лучшие результаты получены в группах пациентов, которые получали: Орнидазол (93,3%), Тенонитрозол (89,7%), а также комбинация их последовательного применения Орнидазол + Тенонитрозол (97,7%). Результаты исследования можно использовать в клинической практике.

ЛИТЕРАТУРА
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем. Руководство для врачей. – М.: Медицинская книга, 1999. – 416 с.
2. Иванов О.Л., Ломоносов K.М., Алленов С.Н., Изюмова И.М. Опыт лечения острого трихомонадного уретрита // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 1999. – № 3. – С. 57.
3. Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин. М.: Медицина, 1991. – 228 с.
4. Kлименко Б.В. Трихомониаз. М.: Медицина. – 1987. – 158 с.
5. Kривошеев Б.Н., Ермаков М.Н., Kриницына Ю.М. Тиберал в терапии урогенитального трихомоноза // Вести дерматол. венерол., 1997. – № 1. – С. 63–65.
6. Мавров И.И. Половые болезни. Руководство для врачей, интернов и студентов. Харьков: Факт. – 2002. – 789 с.
7. Молочков В.А. Урогенитальный трихомониаз и ассоциированные уретрогенные инфекции (эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика). Российский журнал кожных и венерических болезней, 2000. – № 3. – С. 48–56.
8. Скрипкин Ю.K., Шарапова Г.Я., Селисский Г.Д. Болезни, передающиеся при половых контактах. М.: Медицина. – 1985. – 284 с.
9. Arroyo R., Gonzalez-Robles A., Martinez-Palomo A., Alderete J.F. (1993). Signalling of Trichomonas vaginalis for amoeboid transformation and adhesion synthesis follows cytoadherence. Mol. Microbiol., 7: 299–309.
10. Honigberg B. Trihomonads parasitic in humans. Springer – Verl, New York etc, 1990. – 424 p.
11. Kulda J., Vojtechovska M., Tachezy J. et al. Metronidazole resistance of Trichornonas vaginalis as a cause of treatment failure in trichomoni-asis. – A case report // Br. J. Vener. Dis. – 1982. – V. 58. – P. 394–399.
12. van Laarhoven P.H. Trichornonas vagi-nalis, a pathogen of prostatitis // Arch. Chir. Neerl. – 1967. – V. 19. – P. 263–273.
13. Saultz J.W., Toffler W.L. Trichornonas infections in men // Am. Fam. Physician. – 1989. – V. 39. – P. 177–180.

Больные, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры. Больные, перенесшие острую дизентерию, подтвержденную бактериологически, выписываются при тех же условиях и обязательном однократном контрольном отрицательном бактериологическом исследовании кала, проведенном не ранее, чем через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и однократном бактериологическом исследовании кала с отрицательным результатом. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня при тех же условиях.

Реконвалесценты дизентерии , не подлежащие диспансерному наблюдению, допускаются к работе на следующий день после выписки из стационара. Реконвалесценты, нуждающиеся в трудоустройстве, диетическом питании, а также подлежащие диспансерному наблюдению, выписываются с открытым больничным листом, который продлевается на 1 день для явки к врачу КИЗа.

Сальмонеллез.

Выписка из стационара лиц, переболевших сальмонеллезом , проводится после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического исследования кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения; работников пищевых предприятий - после клинического выздоровления и двукратного отрицательного посева кала, взятого при тех же условиях с интервалом 1-2 дня. Если работники пищевых предприятий в период реконвалесценции остаются бактериовыделителями, их выписка из стационара проводится с разрешения СЭС, с учетом жилищно-бытовых условий и гигиенических навыков.

Лица, перенесшие острые формы болезни , независимо от профессии допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования. Реконвалесценты-бактериовыделители, относящиеся к декретированным группам населения, не допускаются к работе по специальности. Прочие контингенты, являющиеся бактериовыделителями, допускаются к работе сразу после выписки из стационара, но не допускаются к дежурству на пищеблоках и в столовых в течение 3 месяцев.

Эшерихиоз.

Работники пищевых и приравненных к ним объектов выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры, двух отрицательных посевов кала, взятых через 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1- 2 дня. Прочие контингента выписываются не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры с одним отрицательным посевом кала, взятым через 2 дня после окончания этиотропного лечения.

Все реконвалесценты допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования.

ОКИ, нерасшифрованные.

Работники пищевых и приравненных к ним объектов выписываются из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры, однократного отрицательного посева кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения. Прочие контингенты выписываются не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры.

Все реконвалесценты допускаются к работе сразу после выписки из стационара.

Ботулизм.

Выписывать переболевших из стационара рекомендуется не раньше, чем через 7-10 дней после исчезновения основных расстройств определяющих тяжесть состояния,- нарушение дыхания, дизартрия, дисфагия офтальмоплегия. При выписке больничный лист продлевается на 7-10 дней в зависимости от тяжести перенесенной болезни. Рациональное трудоустройство реконвалесцентов сроком на 2-3 месяца с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок и работы, требующей напряжения зрения.

Гельминтозы.

Исследование кала на наличие яиц гельминтов проводится всем лицам, обратившимся за медицинской помощью как в поликлиниках (1 раз в год), так и в стационарах (в первые 3-5 дней с момента госпитализации). О выявлении лиц, инвазированных гельминтами, сообщается в СЭС по месту жительства больных для проведения копрологического обследования всех проживающих вместе с больными и лечебно-профилактических мероприятий, направленных на ликвидацию очагов. В условиях стационара выявленным инвазированным лицам при отсутствии противопоказаний назначается лечение. Оно может осуществляться и в дневном гельминтологическом стационаре, а также на дому в зависимости от вида гельминтоза и характера дегельминтизации.

Сроки временной нетрудоспособности определяются основным заболеванием , на фоне которого выявлена инвазия. В поликлинике больничный лист выдается на 3-6 дней только лицам с длительным течением инвазии после стационарного лечения.

Диспансерное наблюдение.

КИЗ организует работу по обнаружению гельминтозов среди населения, осуществляет учет и контроль за лечебно-профилактической работой по выявлению и оздоровлению инвазированных, диспансерному наблюдению за ними.

Исследования на гельминтозы проводятся в клинико-диагностических лабораториях лечебно-профилактических учреждений.

На работников ЦГЭ возлагается организация работы по обследованию населения на гельминтозы; методическое руководство; выборочный контроль качества лечебно-профилактической работы; обследование населения на гельминтозы в очагах по эпидемиологическим показаниям; исследование элементов внешней среды (почва, продукты, смывы и т. д.) с целью установления путей заражения.

Эффективность лечения переболевших аскаридозом определяется путем контрольного исследования фекалий после окончания лечения через 2 недели и 1 месяц, энтеробиозом - по результатам исследования перианального соскоба через 14 дней, трихоцефалезом - по отрицательному трехкратному копрологическому исследованию каждые 5 дней.

Инвазированные карликовым цепнем (гименолепидоз) после лечения наблюдаются на протяжении 6 месяцев с ежемесячным исследованием испражнений на яйца глистов, а в первые 2 месяца - через каждые 2 недели. Если в течение этого времени все анализы оказываются отрицательными, они снимаются с учета. При обнаружении яиц гельминта проводится повторное лечение, наблюдение продолжается до полного выздоровления.

Больные тениидозами после успешного лечения находятся на диспансерном учете не менее 4 месяцев, а больные дифиллоботриозом 6 месяцев. Контроль за эффективностью лечения следует проводить через 1 и 2 месяца. Анализы надо повторять еще через 3-5 дней. В конце срока наблюдения производится исследование испражнений. При наличии отрицательного результата, а также при отсутствии жалоб на отхождение члеников эти лица снимаются с учета.

Необходимо особо подчеркнуть, что дегельминтизация при дифиллоботриозе сочетается с патогенетической терапией, в частности с лечением анемии. Шестимесячное клиническое наблюдение после дегельминтизации осуществляется параллельно с ежемесячным лабораторным исследованием кала на яйца гельминтов и крови в случае дифиллоботриозной анемии, сочетающейся при этом инвазии с эссенциальной пернициозной анемией.

Трихинеллез.

Переболевшие выписываются при отсутствии клинических проявлений трихинеллеза, изменений на ЭКГ, восстановлении количества лейкоцитов, нормализации показателей сиаловой кислоты и С-реактивного белка. Разрешается выписка реконвалесцентов с тупыми мышечными болями, небольшими астеническими явлениями, незначительным снижением зубца Т на ЭКГ. Наличие эозинофилии не является противопоказанием ни к выписке из стационара, ни к допуску к работе.

В зависимости от тяжести заболевания, вида терапии, имеющихся остаточных явлений и характера работы переболевшие выписываются или сразу на работу, или под наблюдение участкового врача (в этом случае выдается больничный лист на 6 дней с явкой в поликлинику).

Вирусные гепатиты.

Критерии выписки реконвалесцентов вирусных гепатитов - клиническое выздоровление и восстановление функциональных проб печени.

Допустимые остаточные явления при выписке:

1. умеренное повышение активности АлАТ (в 2- 3 раза по сравнению с верхней границей нормы), тимоловой пробы при нормальных размерах печени и нормализации содержания билирубина сыворотки крови;
2. некоторое увеличение размеров печени (1-2 см) при полном восстановлении ее функциональных проб;
3. наличие повышенной утомляемости, незначительной иктеричности склер при нормализации размеров печени и восстановлении ее функций.

При выписке из стационара больные , перенесшие легкую форму вирусного гепатита А, освобождаются от работы на 7 дней, а вирусного гепатита В - на 9 дней. Реконвалесцентам после среднетяжелой и тяжелой форм острого гепатита больничный лист при выписке дается на 10 дней и не закрывается. Врач

КИЗа продлевает его переболевшим среднетяжелой формой гепатита А до 14 дней с момента выписки и гепатита В-до 16 дней, а после тяжелой формы гепатита А-до 21 дня и гепатита В-до 25 дней.

Методы диспансерного обследования реконвалесцентов: клинический (выявление жалоб, определение величины печени и селезенки и т. д.)- лабораторный с применением биохимических тестов (уровень билирубина, активность АлАТ, показатели сулемовой и тимоловой проб сыворотки крови), иммуносерологический (HBsAg, HBeAg и анти-HBs), молекулярно-генетический (ПЦР).

Грипп и ОРВИ.

Всем больным гриппом показан постельный режим не менее чем на 3 дня . Необоснованно часто в период реконвалесценции больным назначают амбулаторный режим. Это способствует увеличению числа осложнений и обострению хронических заболеваний.

В связи с рекомендованным постельным режимом больным гриппом параклинические методы исследования (взятие мазков из носовой части глотки для вирусологической экспресс-диагностики, клинический анализ крови, электрокардиография) должны проводиться на дому, а при необходимости - и консультации узких специалистов.

Критериями выздоровления при гриппе являются: нормализация температуры тела не менее чем в течение 3 дней, отсутствие ветегативно- сосудистых расстройств, астении, патологических изменений со стороны сердечнососудистой системы, органов дыхания, восстановление показателей параклинических методов исследования.

При легкой форме гриппа продолжительность временной нетрудо-способности должна быть не менее 6 дней , при среднетяжелой - до 8 и тяжелой - не менее 10 дней. В случае присоединения различных осложнений временное освобождение больных от работы определяется характером осложнений и их тяжестью. При других ОРВИ в связи с более благоприятным их течением больничный лист выдается на 6-8 дней.

В соответствии с Положением об экспертизе трудоспособности на 6-й день заболевания все больные, имеющие больничный лист, должны быть проконсультированы заведующим отделением.

В ряде случаев после восстановления трудоспособности лицам, перенесшим грипп и ОРВИ, при наличии отрицательных производственных факторов на работе (сквозняки, переохлаждение, воздействие токсических веществ и др.) по заключению ВКК можно рекомендовать временно перевод на другую работу.

Рожа.

Правила выписки из стационара.

Реконвалесцент выписывается после окончания комплексного лечения и значительного уменьшения или исчезновения местных проявлений, несмотря на наличие остаточных признаков болезни (шелушение, пигментация, пастозность и застойная гиперемия кожи).

После выписки из стационара больничный лист продлевается на 7-10 дней. При локализации рожи на ногах реконвалесцент может приступить к работе только после полного исчезновения местных острых проявлений болезни.

Менингококковая инфекиия.

Выписка реконвалесцентов из стационара после генерализованных форм заболевания (менингит, менингококцемия) производится при соблюдении следующих условий:

1. Клиническое выздоровление, сроки наступления которого индивидуальны. В среднем пребывание больного в стационаре длится не менее 2,5-3 недель.
2. Двукратное бактериологическое исследование слизи из носовой части глотки на менингококк с отрицательным результатом. Посевы делаются после клинического выздоровления не ранее чем через трое суток после окончания лечения антибиотиками с интервалом 1-2 дня.

Выписка из стационара перенесших назофарингит производится после однократного бактериологического обследования, проводимого не ранее чем через 3 дня после окончания санации. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При выписке реконвалесцентов, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции, больничный лист продлевается на 7-10 дней в зависимости от тяжести болезни. В дальнейшем вопрос о допуске к работе решается невропатологом поликлиники в каждом случае индивидуально, с учетом тяжести перенесенного заболевания, наличия осложнений, остаточных явлений.

Лица, перенесшие локализованную форму болезни , допускаются к работе сразу после выписки из стационара.

Наблюдению у невропатолога подлежат лица , перенесшие генерализованную форму инфекции (менингит, менингоэнцефалит). Длительность наблюдения - 2-3 года с периодичностью осмотров 1 раз в 3 месяца в течение первого года, в последующем - 1 раз в полгода.

Клещевой энцефалит.

Длительность стационарного лечения при клещевом энцефалите колеблется в пределах 25-40 дней в зависимости от тяжести и формы заболевания. Выписка реконвалесцентов из стационара производится через 2-3 недели после нормализации температуры и при отсутствии менингеальных симптомов.

Больничный лист при выписке продлевается до 10 дней. Вопрос о допуске к работе в каждом конкретном случае решается невропатологом индивидуально. При очаговых формах сроки временной нетрудоспособности Удлиняются до восстановления нарушенных функций (2-4 месяца).

Диспансерное наблюдение осуществляется невропатологом в течение 1- 2 лет (до стойкого исчезновения всех остаточных явлений).

Лептоспироз.

Сроки выписки реконвалесцентов зависят от тяжести перенесенной болезни , наличия остаточных явлений (протеинурия, анемия, астеновегетативный синдром) и осложнений со стороны органов зрения (ириты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, потеря остроты зрения), почек (нефрозо-нефрит, хроническая почечная недостаточность), нервной системы (парезы лицевого и тройничного нервов, полиневрит). При наличии осложнении больной долечивается в соответствующем специализированном стационаре.

Больничный лист при выписке продлевается до 10 дней и по клиническим показаниям может быть продлен врачом КИЗа . Рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 3-6 месяцев с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок, работы, связанной с промышленными вредностями и в неблагоприятных метеоусловиях. Соблюдение режима питания, диеты на 2-3 месяца с исключением острой, соленой, жареной, жирной «ищи, алкоголя.

Иерсиниозы.

Выписка реконвалесцентов производится при клиническом выздоровлении и нормальных показателях крови, мочи не ранее 10-го дня после исчезновения проявлений болезни. Больничный лист при выписке из стационара после желтушной и генераличованной форм дается на 5 дней, после прочих форм - на 1-3 дня. В условиях поликлиники больничный лист реконвалесцентам после желтушной и генерализованной форм может быть продлен до 10 дней.

После желтушных форм диспансерное наблюдение длится до 3 месяцев с двукратным исследованием функциональных проб печени через 1 и 3 месяца, после других форм - 21 день (самое частое время возникновения рецидивов).

Малярия.

Реконвалесценты выписываются после окончания полного курса этиотропной терапии при наличии 2-3 отрицательных результатов исследований мазка или толстой капли крови на наличие малярийного плазмодия. При выписке из стационара больничный лист продлевается на один день для явки реконвалесцента в поликлинику.

После перенесенной малярии с вовлечением в патологический процесс печени реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в течение 3-6 месяцев. Необходимо освобождение от тяжелого физического труда, а также исключение психического перенапряжения сроком на 6 месяцев.

ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ (син. реконвалесценция ) - активный процесс, возникающий с момента заболевания и представляющий собой комплекс сложных реакций организма, направленных на восстановление и компенсацию нарушений, т. е. нормализацию функций и взаимоотношений организма с окружающей средой на новом уровне.

В. неотделимо от болезни, к-рая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения (см. Болезнь). Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. Напр., воспалительная реакция, всегда возникающая в ответ на повреждение тканей, с одной стороны, является приспособительной реакцией, выработанной в процессе эволюции и обеспечивающей заживление возникшего дефекта поврежденных тканей, т. е. выздоровление; с другой стороны, нарушение функций органов при воспалении может повлечь тяжелые последствия. Даже такой механизм воспаления, как фагоцитарная реакция (см. Фагоцитоз), может способствовать не только ликвидации микроорганизмов, но и распространению инфекции в организме (напр., при туберкулезе). Такой же двойственный характер имеет и ряд тканевых реакций (напр., гипертрофия органа) или такая общая реакция, как лихорадка (см.). В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются.

Пути и механизмы В. в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс В. характеризуется быстрым (напр., в аварийной ситуации) или, чаще, постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами (регенерация и др.), компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в изменении обмена веществ в клетках, тканях организма, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме.

В конкретных случаях механизмы В. могут быть весьма индивидуальными, в частности зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Напр., процесс В. при различных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, протекает различно в зависимости от вида возбудителя и особенностей патогенеза болезни. При одном и том же заболевании В. может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного и в итоге характеризуется индивидуальной реактивностью организма (см.). В. организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной.

Существенное значение в процессах В. имеют резервные возможности организма. Сердце, напр., при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления на 30-40%. Известно также, что при выключении большей части легочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза большее количество кислорода, чем используется тканями организма. Функция желудка, тонкого или толстого кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Обычно компенсируется функция гемопоэтической системы при удалении селезенки. Возможна нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.

В процессе В. у человека известную роль играют социальные факторы с их мощным воздействием на всю его деятельность, направляя комплекс реакций В. в ту или иную сторону.

Механизмы В. можно разделить на три типа реакций, к-рые часто характеризуют этапы В.

1. Защитные реакции организма, к-рые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале (см. Защитные реакции организма). При инфекционных заболеваниях в зависимости от свойств микроорганизма (их вирулентности) и степени повреждения, а также выраженности защитных (неспецифических механизмов иммунитета) и компенсаторных реакций могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов В.

2. Механизмы В., действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженной картины болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановительные и компенсаторные процессы (см.), развитие к-рых в различной степени восполняет нарушенные функции. Исход заболевания зависит от соотношения глубины патологических нарушений и выраженности восстановительных и компенсаторных реакций. Примером такого рода механиз мов может быть компенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др.

3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию органических расстройств и окончательное восстановление функций. К ним относятся резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем фагоцитоза, а также процессы замещения тканевого повреждения путем регенерации тканей. По такому типу протекает В. при болезнях, в основе к-рых лежит воспаление.

Важная роль в реализации ряда защитно-приспособительных реакций по ходу В., особенно при инфекционных болезнях, принадлежит ретикулоэндотелиальной системе (см.). Микроорганизмы, попадающие во внутреннюю среду организма, активируют ретикулоэндотелиальную систему, клетки к-рой участвуют в образовании воспалительной реакции организма, в процессе чего изолируется очаг инфекции. Активация ретикулоэндотелиальной системы приводит к превращению полибластов и гистиоцитов в макрофаги, к-рые активно участвуют (наряду с лейкоцитами крови) в реакциях фагоцитоза; ретикулярные клетки, находящиеся в лимф, узлах и селезенке, поглощают микроорганизмы. Существенную роль в процессе В. на клеточном уровне выполняют лимфоциты и фибробласты. Теперь уже убедительно показана особая роль лимфоцитов в выработке антител. Образование антител имеет важное значение в процессах В.; максимальный титр антител обычно наблюдается в самом начале В. Благоприятное течение болезни характеризуется все большим преобладанием процессов В. над процессами, характеризующими заболевание.

Различают быстрое и медленное В. При нек-рых инфекционных болезнях В. иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения болезни (см. Кризис). В зависимости от особенностей болезни и степени включения всего комплекса защитных и восстановительных механизмов различают полное и неполное В.

Полное выздоровление (restitutio ad integrum) характеризуется отсутствием остаточных явлений болезни и максимальным восстановлением трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным В. всего организма как целого. Иногда еще и сейчас считают полное В. возвратом к первоначальному, имевшему место до начала болезни состоянию организма. В связи с этим в обиходе существует понятие «обратное развитие патологического процесса» как синоним В. Это является отражением формального, метафизического подхода к определению механизмов заболевания и В. Клинически определяемое полное В. не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь.

При неполном выздоровлении (частичном) имеются остаточные явления болезни, напр, после органического заболевания ц. н. с. или выраженного травматического повреждения нек-рых частей тела, хотя и компенсированные в той или иной степени. Одним из вариантов неполного В. является жизнедеятельность организма в условиях так наз. заместительной терапии (напр., при рациональной инсулинотерапии больных сахарным диабетом). При инфекционных болезнях в ряде случаев возможно В. с образованием нестерильного иммунитета и состоянием бациллоносительства (см. Носительство возбудителей инфекции). При неполном В. деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимального приспособления организма к окружающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной.

В итоге В. происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма (см.); восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембранная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели.

Клиническое наблюдение и изучение динамики В. как метод исследования процесса выздоровления значительно обогатились современными средствами изучения патологической физиологии человека. При этом используются методы, применение к-рых не нарушает функций организма и вместе с тем дает возможность длительного непрерывного исследования, одновременной регистрации разнообразных процессов для выяснения закономерных связей между отдельными механизмами В. Однако даже самое тщательное клиническое наблюдение не всегда позволяет глубоко проникнуть в сущность процесса.

Экспериментальное исследование на животных дает возможность изучить процессы восстановления и компенсации нарушенных функций (после искусственно вызванного повреждения или заболевания) или же выяснить различные механизмы В. при помощи экспериментальной терапии.

Для этого необходимо создание экспериментальных моделей, наиболее адекватных болезням человека. Применяются методы математического моделирования, биофизические модели и др. Используя модель заболевания, исследователь получает новые данные о болезни (см. Модель болезни , экспериментальная). Учитывая сходство и различия болезни животных и болезни человека, можно изучить особенности адаптации организма к окружающей среде, его защитные, компенсаторные и восстановительные реакции, особенности В. в возрастном и сравнительном аспекте. Сравнительно-патологический аспект В. получил особенное развитие благодаря классическим исследованиям И. И. Мечникова по фагоцитозу.

Наиболее совершенны механизмы В. у человека. Установлено, что в раннем возрасте приспособительные процессы проходят начальные этапы своего становления и поэтому неравномерно выражены в разных системах. Напр., функция органов дыхания окончательно совершенствуется уже после рождения ребенка, что создает предпосылки для заболевания пневмонией. Защитные и компенсаторные механизмы у ребенка еще не совершенны, однако в раннем детском возрасте, напр., компенсация нарушенных функций нервной системы осуществляется быстрее и полнее, чем у взрослых.

Процессы, определяющие В.,- это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Следует отметить трудности разграничения процесса компенсации нарушенных при болезни функций от приспособительной реакции организма.

В обычных (нормальных) условиях существования всегда имеется, по выражению П. К. Анохина (1962), «непрерывное воздействие отклоняющих факторов» на организм, влияние к-рых сразу же снимается защитными и компенсаторными процессами. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, к-рые имели место и в нормальных условиях (см. Приспособительные реакции). Интеграция функций организма постоянно осуществляется на разных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, системном. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции (см. Гомеостаз). На уровне клетки и более высоких уровнях интеграции организма восстановление функций также включает механизмы, действующие по принципу саморегуляции. Вместе с тем известно, что при болезни, напр., паренхиматозные клетки могут гибнуть и замещаться в процессе В. соединительной тканью. При этом происходит включение разнообразных приспособительных реакций (напр., процессов гиперплазии, гипертрофии), что свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях организма, к-рые по своей выраженности могут быть разнообразными. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Необходимо при этом учитывать относительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так наз. слабое место - locus minoris resistentiae (см.). При этом переохлаждение, физ. напряжение, другие экстремальные условия, а также старение организма могут вызвать рецидив болезни (см. Рецидив).

Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлекторной деятельностью нервной системы. При нанесении одинаковых по локализации и тяжести повреждений животным, к-рые находятся на разных уровнях филогенетического развития, возникают различные по тяжести нарушения; чем выше организация головного мозга и нервной системы, тем последствия повреждения тяжелее, однако компенсаторные возможности более разнообразны и надежны. Это связано с включением рефлекторных механизмов (в т. ч. условных рефлексов) в реализацию приспособительных реакций. Индивидуальные особенности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Однако особенности корковых процессов (в частности, сила их), характеризующие тип нервной системы, не всегда определяют степень биол, приспособленности или устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды, а значит и степень компенсаторных процессов. В эксперименте показано, что в нек-рых условиях животные со слабым типом нервной системы могут оказаться более устойчивыми, чем животные с сильным типом, вследствие возникновения у первых охранительного торможения.

Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Последнее подтверждает правильность представления, к-рое давно выдвигали русские врачи, о существенном значении психики человека в механизмах В. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое В. раненых при успешном наступлении армии. По данным Ишшекуца (В. Issekutz), методом применения так наз. пустых таблеток (плацебо) удавалось предотвратить головные боли, приступы морской болезни, жел.-киш. расстройства, неврозы в 24- 59% случаев; этот метод оказался эффективен также при гипертонической болезни и грудной жабе - в 17 - 18,4% случаев.

Школой И. П. Павлова было разработано важнейшее положение о биол, значении торможения в ц. н. с. (см. Торможение). Охранительное значение торможения представляет особый интерес в клинике; оно уменьшает восприимчивость организма к обычным раздражителям (как при нормальном сне) или к чрезвычайным раздражителям (как при запредельном торможении), что обеспечивает активное восстановление функционального состояния нервных клеток.

Однако то, что торможение во многих случаях может быть охранительным для клеток высших отделов ц. и. с., не означает, что это состояние всегда должно способствовать ликвидации патологического процесса на периферии, т. к. на периферии могут иметь место расстройства функций органов и тканей, не имеющие прямого отношения к нарушениям в. и. д. В этих случаях погружение в длительный сон (особенно искусственный, медикаментозный) может отрицательно влиять на ход болезни, т. к. деятельное, активное состояние высших отделов ц. н. с. обычно играет решающую роль в процессе В.

То, что новокаиновая блокада по Вишневскому оправдала себя как лечебный метод, свидетельствует о том, что В. может быть связано с прерыванием пути патологической афферентации из очага повреждения в тканях.

Эндокринная система имеет важное значение в механизмах В. Работы Г. Селье и других ученых показали, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома (см.), характеризующего стресс (см.), существенную роль играет реакция системы гипофиз - кора надпочечников.

В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов (см. Регенерация , в патологии). Благодаря новым данным появилась возможность представить эти процессы в ином плане, чем это было известно ранее. Установлено, напр., что регенерация кожи представляет собой не беспорядочный процесс роста тканей, а особый приспособительный механизм, направленный на быстрое закрытие раневого дефекта. Была установлена возможность стимуляции регенерационных процессов в тех тканях, к-рые в норме отличаются слабой регенерацией (кости, мышцы и другие высокодифференцированные ткани). Для более полной регенерации были с успехом использованы временные протезы (каркасы); они облегчают возможность регенерации ткани и создают условия для функционирования органа. Широко применяется трансплантация органов и тканей (см. Трансплантация). Важное значение приобрела так наз. заместительная регенерация; с ее помощью осуществляется вытеснение трансплантата тканями реципиента, что способствует восстановлению дефекта.

В процессе восстановления функций важное место занимает регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Под регенерационной гипертрофией понимают восстановление веса или массы органа при условии остающейся нарушенной (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа (см. Викарные процессы). Восстановительные процессы по такому типу характерны для ряда внутренних органов. Близкой к этим процессам является компенсаторная (викарная) гипертрофия, возникающая в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.

Многие повреждения замещаются соединительнотканным рубцом (см.). При этом существенную роль играют фибробласты, специфическим свойством к-рых является синтез коллагена, несущего функцию механической опоры тканей, что играет существенную роль в заживлении тканей после повреждения.

Лечение болезни должно предусматривать, помимо устранения причины заболевания, усиление защитных и приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций, предупреждение рецидивов, декомпенсации и смертельного исхода, ликвидацию или облегчение последствий повреждений органов и тканей. Созданы эффективные методы повышения компенсаторных возможностей организма во время хирургических операций и в послеоперационном периоде (управляемое дыхание, искусственное кровообращение, гипотермия, электрическая стимуляция сердца, новые фармакологические средства и др.)* Имеются неограниченные пути усовершенствования приспособительных и компенсаторных реакций во время больших хирургических операций (напр., создание гомеостатических кибернетических систем, автоматически меняющих, по необходимости, функции организма путем леч. воздействий во время операций и др.).

У людей, только что выздоровевших, или тех, у к-рых процесс В. близок к завершению, особенно выражены все приспособительные, в т. ч. иммунные, процессы, восстанавливается трудоспособность, появляется желание работать.

В. предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. При неполном В. показано трудоустройство, т. е. предоставление работы, соответствующей изменившемуся состоянию здоровья. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией (см.). Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, способствующими В.

Библиогр.: Анохин П. К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма, Вестн. АМН СССР, № 4, с. 16, 1962; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 1, с. 195, М., 1966, библиогр.; Очерки по проблеме регенерации, под ред. Н. А. Краевского и Л. Д. Лиознера, М., 1966; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Го-ризонтова и H. Н. Сиротинина, с. 7, М., 1973, библиогр.; Чернух А. М. Регуляторные механизмы и процессы заболевания и выздоровления на различных уровнях интеграции организма, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, библиогр.

Клиническое выздоровление проявляется полной ликвидацией клинических признаков, однако ввиду глубокого и обширного поражения бронхолегочного аппарата сохраняются остаточные рентгеноморфологические и функциональные изменения.

При переходе в хроническую форму легочно-плевральных нагноений излечение неполное, сохраняются признаки гнойной интоксикации, формируются хронические абсцессы легкого, бронхоэктазы, хроническая эмпиема плевры.

Анализ летальных исходов показал, что при стафилококковой пневмонии в ранние сроки (при молниеносных формах) смерть наступает от генерализованной токсемии, когда в легких появляются обширные участки сливной гнойной пневмонии с единичными мелкими очагами некроза и фиброзного, фибринозно-гнойного плеврита, а в более поздние сроки — от прогрессирующей гнойной интоксикации, профузного легочного и плеврального кровотечения, перикардита, сепсиса.

Результаты лечения больных гнойно-деструктивной пневмонией

«Осложненная стафилококковая пневмония у взрослых»,
А.И.Богатов, Д.Г.Мустафин

Наиболее тяжелая форма — это долевой пневмосклероз. Чаще он формируется у лиц, перенесших стафилококковый гнойный лобит, а также поступивших с плевральными осложнениями. У них определяются уменьшение пораженной доли легкого (наиболее часто верхней доли справа и нижней доли слева), деформация и смещение средостения с плевральными наложениями, во всех случаях выявляется стенозирование сегментарных бронхов, деформирующий бронхит. Остаточный…

В отдаленные сроки (от 6 мес до 8 лет) у 15,7% больных с остаточными изменениями в легких после консервативного лечения стафилококковой пневмонии возникли обострения и рецидивы, ограничившие возможность полноценной реабилитации. С повторной вспышкой воспаления в ранее пораженных отделах легкого, в сформировавшихся остаточных полостях и в зоне послевоспалительного пневмосклероза (т. е. с обострением) вновь на лечение…

В результате обострения нагноение остаточных полостей наступило у 6 больных, хотя после выписки полости несколько уменьшились. У 3 из этих больных при бронхографии выявлены смешанные бронхоэктазы в прилегающих к полости участках легкого. При бактериологическом исследовании мокроты, содержимого гнойников в легком в период обострения патогенные стафилококки выделены у 6 больных этой группы, в дальнейшем — стафилококки…