В связи с широким внедрением химических технологий в производство, организацией заводов, производящих белковые концентраты и добавки, развитием фармацевтической отрасли и т.д. увеличилось число больных, страдающих аллергическими заболеваниями, связанными с тем или иным производством. Правда, издавна были известны случаи возникновения бронхиальной астмы у мукомолов, работников меховых и кожевенных производств, деревообрабатывающих заводов.

Влияние производственных условий на возникновение заболевания, патогенез болезни и ее клиническую картину в каждом отдельном случае может быть разным, тем не менее, в каждом производстве развитие аллергического заболевания имеет свои особенности.

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Наиболее часто дерматит возникает у лиц, работающих с формалином, хромом, ртутью, скипидаром, антибиотиками, клеем, красителями. Клиническое течение контактного дерматита характеризуется в начале заболевания поражением собственно кожи - гиперемией и отеком. Позднее появляются симптомы поражения более глубоких слоев кожи - образуются пузырьки, которые лопаются, появляются мокнущие желтые струпья, то есть происходит экзематизация. При появлении больших сливных пузырей с большой зоной гиперемии можно предположить даже ожоги I или II степени.

У отдельных людей дерматит сразу принимает папулезно-инфильтративный характер с сильным зудом, с резко ограниченными краями. В хронической фазе заболевания клиническая картина ничем не отличается от непрофессионального контактного дерматита, может быть только расположением, т. е. повреждением тех участков кожи, которые подвергаются воздействию агрессивных вредностей (руки, лицо и другие открытые части тела). Нередко подобный дерматит сопровождается поражением слизистых оболочек глаз, носа, полости рта.

Наблюдаются также отечные проявления на веках, дисгидрозы ладоней и подошв. Особенностями профессионального контактного дерматита являются внезапное начало и частое повторное возникновение при возобновлении работы. В дальнейшем в связи с постоянным зудом возникают расчесы, суперинфекция, и при продолжающемся попадании аллергена в связи с его распространением через пораженную кожу лимфогематогенным путем могут возникать симптомы общего характера - лихорадка, недомогание, слабость и т. д.

По клинической картине контактного дерматита не всегда можно решить вопрос, каким аллергеном он вызван, так как разные по своей природе аллергены могут вызывать одинаковые клинические проявления. Вопросы этиологической диагностики при профессиональных дерматитах являются очень актуальными, однако кожные пробы у таких больных провести не всегда можно из-за опасности вызвать обострение. Выявление антител также не представляется возможным, так как у них отсутствуют свободно циркулирующие антитела, потому правильно собранный анамнез, данные о течении заболевания и наличии фактора элиминации являются иногда решающими для правильной диагностики.

Прогноз при профессиональных контактных дерматитах благоприятный - при своевременной диагностике, устранении профессиональных вредностей (перевод на другую работу), правильном лечении. Правда, нередко, несмотря на все мероприятия, дерматит, возникнув на почве профессиональных вредностей, может продолжаться и полное выздоровление не наступает. Это свидетельствует о существовании осложняющих факторов (другие хронические болезни, поливалентность, суперинфицирование, неправильное лечение).

Профилактика основана на общих и индивидуальных средствах защиты при работе с производственными вредностями. Помимо этих мер, следует избегать работать в химически и биологически вредных производствах лицам с предрасположенностью к аллергии, с дисфункцией кожи. Желательно и предварительное установление пригодности данного лица для работы с тем или иным веществом — проведение соответствующей пробы.

КРАПИВНИЦА И ЭРИТЕМА

Гораздо реже встречается профессиональная крапивница. Причины возникновения крапивницы и эритемы могут быть химические, физические и биологические.

Химические причины наиболее часто вызывают крапивницу и эритему у лиц, связанных с фармацевтической промышленностью, медицинских сестер, аптечных работников. Известны случаи крапивницы на морфин, арнику, ипекакуану, препараты ртути, пенициллин, новокаин, фенол, аммиак, а также на растительные средства - тую, рододендрон, крапиву, табак и масла; на биологические препараты - противостолбнячную сыворотку, противогриппозные вакцины и т.д.

Из физических факторов, вызывающих крапивницу и эритему, следует назвать действие высокой и низкой температуры. У работников керамических заводов, сталеплавильных цехов нередко возникают обширные эритемы и крапивницы на высокую температуру, а у сотрудников ГАИ — на низкую. К биологическим факторам, вызывающим крапивницу и эритему, относятся пыль, шерсть животных (ветеринары), укусы насекомых (лесорубы, пчеловоды), контакт с рыбами, медузой (ихтиологи, рыбаки) и т.д.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма, связанная с профессиональными вредностями, неоднородна. А. Е. ВЕРМЕЛЬ (1966) выделяет 3 группы профессиональной бронхиальной астмы:

• вызываемая веществами-сенсибилизаторами (первичная астма);
• вызываемая веществами, раздражающими местно дыхательные пути, приводящими к хроническому бронхиту и лишь затем к бронхиальной астме (вторичная астма);
• вызываемая сенсибилизаторами, одновременно обладающими и местно-раздражающим действием.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при вдыхании пыли, дыма, паров различных веществ. Очень редко бронхиальная астма возникает при попадании вредных веществ через желудочно-кишечный тракт при дегустации сыров, кофе, чая, вин и т. д.

Профессиональная бронхиальная астма имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от характера производственных вредностей. В разные сроки от начала контакта с производственными вредностями может возникнуть первый приступ бронхиальной астмы.

Иногда бронхиальная астма возникает у людей без каких-либо других проявлений аллергии, но чаще сочетается с наличием у больного экземы, дерматита, ринита, отеков Квинке и т. д. Нередко причиной бронхиальной астмы и других проявлений аллергии являются одни и те же профессиональные аллергены.
Приступы астмы возникают в разное время, но чаще на работе, в конце смены, после некоторой экспозиции промышленного аллергена.

В начале заболевания приступы удушья нетяжелые, снимаются, если выйти из производственного помещения, однако со временем приступы становятся все тяжелее, беспокоят приступы кашля с отделением густой вязкой мокроты. Позднее приступы вызываются и другими факторами, волнением, изменением погоды и т. д.
В тех случаях, когда профессиональная астма возникает не как первичное заболевание, а на фоне хронического патологического процесса в бронхолегочном аппарате (силикоз, пневмокониоз, бронхит), период до развития типичных приступов довольно продолжительный.

Астматические явления развиваются у таких больных постепенно, на фоне предшествующего бронхита, постоянного кашля. В случаях вторичной астмы связи с профессиональными вредностями установить трудно, так как приступы возникают и вне работы, в период отпуска и т.д. В этих случаях первичное химическое или механическое повреждение слизистой оболочки бронхов приводит к развитию профессионального бронхита, на почве которого вторично развивается бронхиальная астма, чаще инфекционно-аллергическая форма.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Особо необходимо выделить группу заболеваний, связанных с повреждением легочной ткани иммунными механизмами под действием экзогенных аллергенов — спор грибов, белковых антигенов. Так как экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие профессии, например «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д.
В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты, в основе которых лежат иммунологические механизмы (реакция «аллерген - антитело»).

Особенностью этих механизмов является образование преципитирующих антител, которые, соединяясь с аллергеном, образуют иммунные комплексы, оседающие в стенках альвеол, мелких бронхов. Отложению иммунных комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки. В течении аллергического экзогенного альвеолита прослеживаются все 3 типа аллергических реакций (см. гл. 2).

Заболевают экзогенным легочным альвеолитом люди, предрасположенные к аллергическим реакциям, после длительного контакта с аллергеном. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Иногда альвеолит протекает периодически в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переборка прелого сена, работа на мельнице).
При острой форме заболевание нередко трактуется как пневмония, так как имеется обилие физикальных данных (хрипы влажные, мелкопузырчатые), увеличенная СОЭ, лейкоцитоз.

В процессе заболевания в легочной ткани происходят необратимые изменения, связанные с образованием гранулем и рубцеванием, которые ведут к развитию фиброза легких.

В острой и подострой стадиях показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика заключается в предупреждении контактов больных с соответствующим аллергеном (перемена профессии). Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия.

Аллергические заболевания – это группа болезней, которые обусловлены повреждением, вызываемым иммунной реакцией на экзогенные аллерге­ны. В основе развития этих заболеваний лежат различные типы реакций гиперчувствительности. Они вызывают воспаление, которое является морфологическим признаком большинства аллергических болезней.

К числу аллергических болезней относятся:

Атопическая бронхиальная астма

Аллергический ринит

Аллергический конъюнктивит

Поллиноз

Крапивница и отек Квинке

Атопический дерматит

Анафилактический шок

Сывороточная болезнь

Экзогенный аллергический альвеолит

Эозинофильная пневмония

Контактный аллергический дерматит

В настоящее время при описании аллергических болезней используют два принципа: нозологический и этиологический. Первый является основным и предусматривает написание в диагнозе названия определенной болезни (см. выше.). Второй, как правило, используется в сложных случаях, когда в пато­логический процесс у пациента вовлечено несколько органов и систем. Он предполагает указание на первом месте причины расстройства (например, пищевая аллергия, лекарственная аллергия, инсектная аллергия, поствакцинальные аллергические осложнения, физическая аллергия и т.д.). Диаг­ностикой и лечением аллергических заболеваний занимается врач аллерго­лог-иммунолог, что отражено в соответствующих нормативных документах Минздрава РФ.

Из аллергических заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются атопические болезни, которые обусловлены IgЕ-зависимыми реакциями гиперчувствительности. К их числу относят атопическую БА, поллиноз, аллергический ринит и атопический дерматит, которые имеют наибо­лее высокое медико-социальное значение.

Классификация аллергических реакций

Термин аллергия (allos – иной, ergos – действие) впервые предложил Von Pirquet в 1906 году для обозначения измененной реактивности человека на антигенную стимуляцию, независимо от того, приводит ли она к формирова­нию иммунитета или повышенной чувствительности.

В настоящее время под аллергией понимают иммунологически опосредо­ванную гиперчувствительность организма к чужеродным веществам, возника­ющую в ответ на повторный контакт с ними. Важнейшими характеристиками этого понятия являются высокая специфичность (т.е. способность развиваться лишь в ответ на определенные антигены) и возможность развития только в сен­сибилизированном (т.е. подготовленном для того) организме. Они широко ис­пользуются для диагностики и лечения аллергических заболеваний.

Вещества, вызывающие развитие реакций гиперчувствительности, назы­ваются аллергенами. Их участки, распознаваемые иммунной системой, называются антигенными детерминантами (эпитопами). Различные родственные аллергены могут иметь одинаковые эпитопы, за счет чего у больных возможно возникновение пере­крестной сенсибилизации.

В отличие от иммунных реакций, которые протекают бессимптомно и направлены на защиту организма от чужеродного вещества, аллергические реакции сопровождаются повреждением тканей и появлением соответствующих клинических признаков заболеваний.

Сенсибилизацией называется процесс формирования повышенной чув­ствительности организма к аллергенам. Она характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов, которые при повторном поступлении чужеродного вещества участвуют в развитии аллергических реакций. Сенсибилизация может возникать активно (т.е. при естественном или искусственном попадании аллергена) или пассивно (т.е. при введении в организм антител или лимфоцитов от другого человека, имеюще­го повышенную чувствительность).

В развитии любой аллергической реакции условно выделяют три стадии А. Д. Адо :

Иммунологическая стадия . Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм до обра­зования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или циркулирующим аллергеном.

Патохимическая стадия . Характеризуется образованием медиаторов и их высвобождением из клеток в ответ на действие аллергена.

Патофизиологическая стадия . Заключается в действии медиаторов че­рез рецепторы на ткани и возникновении клинических симптомов гиперчувствительности.

По времени возникновения после контакта с аллергеном различают не­медленные, отсроченные и замедленные аллергические реакции.

Немедленные реакции возникают через несколько минут (обычно через 15–20 мин) или ранее после воздействия антигена, отсроченные – через несколь­ко часов (как правило, через 4–6 ч), замедленные – через 24–72 ч.

В развитии немедленных и отсроченных реакций принимают участие ан­титела, замедленных – сенсибилизированные клетки.

По механизмам развития выделяют анафилактический, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточно-опосредованный типы гиперчувствительности .

I тип (IgE-зависимый, анафилактический) характеризуется участием реагинов (IgE, IgG), которые за счет длинного Fc-фрагмента фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов (клетки-мишени аллергии I порядка). При взаимодействии иммуноглобулинов с аллергенами клетки начинают продуцировать первичные и вторичные медиаторы, которые при действии на ткани определяют развитие клинических симптомов заболеваний. В последние годы классическая схема этой реакции дополнена представлени­ем о поздней фазе, которая характеризуется участием клеток-мишеней аллергии 2 порядка (эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы и др.). Они участвуют в развитии аллергического воспаления. К заболеваниям, в которых участвует IgE-зависимая гиперчувствительность относятся атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит, крапивница и отек Квинке, атопический дерматит, анафилактический шок.

В настоящее время под атопией понимают генетически детерминированную способность к продукции IgE к наиболее распространенным (обычно по­ступающим ингаляционно) аллергенам. В отличие от этого, для анафилаксии не характерна наследственная предрасположенность. Она может развиваться у более широкого круга людей при поступлении аллергена различными путями (инъекционными, энтеральным и др.). В связи с этим атопических болезней меньше, чем нозологических форм, в основе которых лежит IgE-зависимая гиперчувствительность.

II тип (цитотоксический) отличается тем, что антигены фиксируются на поверхности клеточной мембраны или являются ее компонентами. Реакция характеризуется участием клеток-киллеров (К-клеток), вступающих в реакцию за счет молекулы антитела (IgG или М), которая Fc-фрагментом соедине­на с К-клеткой, а антиген-связывающим участком – с поверхность клетки-мишени. Разрушение антигена осуществляется также за счет активации сис­темы комплемента. Примерами цитотоксической гиперчувствительности являются лекарственные цитопении, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных и др.

Ill тип (иммунокомплексный) зависит от образования иммунных комп­лексов. В них отмечаются различные соотношения антител и антигена. Ком­плексы, образованные при избытке антител и при эквивалентном соотношении антигена и антител, обычно легко удаляются из кровотока фагоцитами. Комплексы, образованные при большом избытке антигенов, циркулируют длительное время, но обладают слабым повреждающим действием. Наиболь­шая патогенная активность присуща комплексам, в которых отмечается не­большой избыток аллергена по отношению к иммуноглобулинам. Это соотно­шение оптимально для их отложения в сосудистой стенке, активации комп­лемента и тромбообразования.

Иммунокомплексный тип гиперчувствительности участвует в развитии сывороточной болезни, феномена Артюса (местной иммунокомплексной ре­акции на введение аллергена), васкулитов, аутоиммунных заболеваний и др.

IV тип (клеточно-опосредованная, замедленная, туберкулиновая гиперчувствительность) заключается во взаимодействии сенсибилизированного Т-лимфоцита с антигеном. Это стимулирует секрецию лимфокинов и активирует макрофаги. Невозможность элиминации аллергена приводит к формированию гранулемы. Клеточно-опосредованная гиперчувствительность лежит в основе контак­тного аллергического дерматита, инфекционных заболеваний (туберкулез, вирусные инфекции и др.), реакциях отторжения трансплантата.

Следует отметить, что клинические проявления аллергических заболеваний, как правило, обусловлены несколькими типами реакций гиперчувстви­тельности, один из которых является ведущим. Примером этого является ле­карственная аллергия, в развитии которой могут принимать участие все четыре типа реакций, анафилактический шок (I иIII тип), эозинофильный ле­гочный инфильтрат (I и III тип) и др. Тем не менее, рассмотренная выше классификация сохраняет свое значение в клинической практике. Она удачно систематизирует разнообразные заболевания и объясняет различные подходы к их диагностике и лечению.

Общие принципы диагностики аллергических заболеваний

Диагностика аллергических заболеваний основана на тех же принципах, что и распознавание других болезней. Ее особенностью является направлен­ность на выявление причины заболевания для элиминации этиологически значимого аллергена.

Специфическая диагностика включает 4 основных метода обследования больных:

Сбор аллергологического анамнеза.

Кожные пробы.

Провокационные тесты.

Лабораторные исследования.

Обследование больного начинают со сбора жалоб, характер которых ука­зывает на определенную группу заболеваний. Обязателен анализ анамнеза болезни, при сборе которого обращают внимание на ее продолжительность, начало и первые симптомы, динамику развития, результаты предшествую­щей диагностики и лечения. При сборе анамнеза жизни осуществляется поиск факторов, способствующих развитию данного заболевания.

Аллергологический анамнез является первым и чрезвычайно важным этапом специфической диагностики. Его задачами являются: 1) установле­ние наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям; 2) определение аллергена или группы аллергенов, ответственных за развитие данной патологии; 3) формулировка предварительного диагноза.

Анамнестические признаки бытовой аллергии:

Эффект элиминации, заключающийся в уменьшении или исчезновении симптомов болезни, когда больные находятся вне домашней обстановки (в больнице, на даче, в командировке, в отпуске и т.д.).

Круглогодичное течение заболевания с обострениями в холодное время года (осенью, зимой, ранней весной). Это связано с тем, что в этот период по­вышается насыщенность пылью жилищ и увеличивается численность в них клещей.

Появление симптомов ночью, особенно в первую ее половину. Причиной этого является тесный контакт больных с аллергенами из постельных принадлежностей.

Возникновение клинических проявлений при уборке квартиры, посещении подвалов, чуланов, вытряхивании ковров.

Клиническими проявлениями сенсибилизации к аллергенам животных являются БА и аллергический ринит, реже – экзогенный аллергический альвеолит, крапивница, атонический дерматит.

Особенности аллергологического анамнеза при эпидермальной аллергии:

Возникновение симптомов при контакте с животными. В связи с высокой активностью аллергенов больные нередко сами указывают врачу на этот признак.

Клинические проявления могут возникать при ношении одежды из шерсти и меха.

Непереносимость препаратов, содержащих белки животных (гетерологичные сыворотки, иммуноглобулины и т.д.).

Анамнестические признаки пыльцевой аллергии:

Сочетание у больного аллергического ринита, конъюнктивита и БА.

Сезонность обострении (появление признаков болезни в теплое время года – весной, летом, осенью в период пыления растений).

Метеозависимость (ухудшение самочувствия больных в сухую ветреную погоду, когда создаются наилучшие условия для распространения пыльцы).

Перекрестная пищевая сенсибилизация. В этом случае заболевание может приобретать круглогодичное течение.

Проявлениями пищевой аллергии чаще всего являются заболевания пи­щеварительной системы (аллергический стоматит, хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит, синдром раздраженной кишки), кожи (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке) и реже – органов дыхания (аллергический ринит, астма). В случае выраженной сенсибилизации возможен анафилактический шок.

Особенности аллергологического анамнеза при пищевой аллергии:

Появление или прогрессирование симптомов заболевания после приема пищи (через несколько минут или часов). Иногда реакция может возни­кать от запахов пищи (например, рыбы).

Сочетание аллергических заболеваний кожи (атопического дерматоза, хронической рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке) и БА.

Наличие хронических заболеваний органов пищеварения (хронического гастрита, холецистита, панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника и др.).

Большое значение для диагностики пищевой сенсибилизации имеет ведение больными дневника.

Лекарственная аллергия может иметь разнообразные клинические про­явления. При наличии у больного указаний на непереносимость медикаментов следует помнить о следующих закономерностях ее развития:

1. Аллергические реакции возникают у небольшого числа больных (при­мерно у 2–3% взрослых, получавших препарат).

2. Лекарственная аллергия может развиваться только в том случае, если больной сенсибилизирован данным препаратом или средством, имеющим с ним общие антигенные детерминанты. Ее развитие вызывают те медикаменты, которые пациент получал ранее.

3. Как правило, сенсибилизация к лекарствам развивается в течение дли­тельного времени (недели и месяцы). Однако у больных аллергическими за­болеваниями она может появляться через 7–9 дней после приема препарата. Наиболее часто гиперчувствительность развивается при парентеральном вве­дении лекарств.

4. Лекарственная аллергия не напоминает фармакологического действия препаратов.

5. Аллергическая реакция не зависит от дозы препарата и может возни­кать от его минимального количества (плохо промытый шприц, загрязнен­ный воздух процедурной и т.д.).

6. Лекарственная аллергия проявляется классическими симптомами ал­лергических заболеваний (крапивница, отек Квинке, БА, анафилактический шок и др.).

Промышленные аллергены наиболее часто вызывают развитие профес­сиональной бронхиальной астмы, ринита, экзогенного аллергического альвеолита, контактного аллергического дерматита.

При сборе анамнеза у больного с подозрением на профессиональную ал­лергию следует обратить внимание на санитарно-гигиенические условия ра­бочего места пациента и его профмаршрут. Необходимо получить докумен­тально подтвержденный перечень веществ, с которыми контактирует больной в процессе работы. В типичных случаях при профессиональной аллергии характерны следующие особенности:

1. Как правило, болезнь развивается после определенного латентного пе­риода, необходимого для формирования сенсибилизации (период экспозиции). Его продолжительность зависит от характера профессиональных вредностей и соблюдения техники безопасности на рабочем месте. Время экспозиции мо­жет составлять от нескольких месяцев (соли платины) до нескольких лет (изоцианаты, канифоль и др.).

2. Эффект элиминации, заключающийся в улучшении состояния больного после прекращения действия производственных факторов, т.е. во время отпуска, командировок, выходных дней, госпитализации в стационар и т.д.

3. Синдром реэкспозиции, характеризующийся появлением симптомов болезни при возобновлении работы (например, симптом "понедельника" при биссинозе). Следует помнить, что химические вещества могут вызывать ранние (через несколько минут), отсроченные (через несколько часов) поздние (через несколько дней) и двойные реакции. Поэтому изменение самочувствия может наблюдаться не сразу, а спустя продолжительное время после возоб­новления и прекращения контакта с профессиональными факторами.

Грибковые аллергены наиболее часто вызывают развитие БА, аллерги­ческого ринита, реже – экзогенного аллергического альвеолита, крапивницы и отека Квинке.

Особенности анамнеза при грибковой сенсибилизации:

Непереносимость дрожжесодержащих продуктов (пива, кваса, сухих вин, молочно-кислых продуктов и антибиотиков пенициллинового ряда).

Ухудшение состояния во влажную погоду, а также при посещении сырых, плохо проветриваемых помещений.

Сезонное или круглогодичное течение болезни, что связано с особенностями грибов, вызывающих его развитие. Известно, что концентрация грибов Alternaria, Cladosporium, Candida увеличивается весной, летом и в начале осени. Поэтому самочувствие больных ухудшается в теплое время года. Количество грибов рода Penicillium и Aspergillus в воздухе остается высоким в течение всего года. У сенсибилизированных больных отмечается круглогодичное течение болезни.

Профессиональный контакт с грибами (работники птицеферм, пище­вой, фармацевтической промышленности, вивариев и др.).

Наличие очагов грибковой инфекции (онихомикозы, грибковый дисбиоз и др.).

Физикальное обследование позволяет провести объективный анализ имеющихся у больного симптомов. Оно проводится по общепринятым правилам. Объективные признаки аллергических заболеваний приведены в соответству­ющих разделах книги.

Кожные пробы

Показанием для их постановки является наличие у больного данных аллергологического анамнеза, указывающих на роль одного или нескольких аллергенов в возникновении болезни.

Противопоказания для кожного тестирования:

Обострение основного заболевания.

Тяжелое течение астмы (ОФВ, < 70% на фоне адекватной фармакотерапии).

Острые интеркуррентные инфекции (ОРЗ, ангина, пневмония и др.).

Декомпенсированные заболевания внутренних органов (печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной системы, крови и др.).

Обострение очагов хронической инфекции, активная фаза хронических инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.).

Аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.).

Злокачественные новообразования.

Психические заболевания.

Беременность и лактация.

Синдром приобретенного иммунодефицита.

В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний приме­няются аппликационные, скарификационные, внутрикожные пробы и тест уколом (prick-тест). Их постановка осуществляется на коже велярной повер­хности предплечья или спины. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. В настоящее время наиболее часто используются тесты уколом, что обусловлено их безопасностью, специфичностью и простотой постановки.

Провокационные тесты

Целью провокационных тестов является воспроизведение симптомов аллергического заболевания на органе-мишени.

Показания для их применения:

расхождения между данными аллергологического анамнеза и результатами кожного тестирования;

фаза ремиссии основного заболевания.

В зависимости от путей введения аллергена различают назальный (показан у больных аллергическим ринитом), конъюнктивальный (проводится у больных аллергическим конъюнктивитом), ингаляционный (проводится при бронхиальной астме), сублингвальный (проводится у больных с лекарственной аллергией), пероральный (при пищевой аллергии).

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

Примерно 30% больных атоническими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.

Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и спе­цифический IgE будут положительными.

Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.

Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отек не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.

Границы нормы, определенные для европейцев, не могут быть приме­нены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфичес­кого IgE.

Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.

Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за кли­ническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабо­раторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с кли­нической картиной и данными развернутого аллергологического анамнеза.

Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсут­ствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).

Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особен­но классаIgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.

Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у от­дельных больных атопическим дерматитом, могут за счет неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.

ЧАСТЬ 2

ОСНОВЫ ГОМЕОПАТИИ

Одной из наиболее привлекательных особенностей гомеопатии является высокая степень персонификации лекарственных назначений, учет самых тонких, а порой и уникальных особенностей течения заболевания, видение врачом пациента в единстве «души и тела».

Гомеопатия, как самостоятельное направление медицины активно развивается уже на протяжении более 200 лет. Гомеопатия, созданная трудами С.Ганемана и его последователей представляет собой терапевтическую доктрину, основанную на следующих принципах:

принцип подобия (similia similibus curentur, подобное лечится подобным), включающий два элемента подобия – подобие больному (конституциональный принцип назначения лекарств) и подобие болезни (патогенетический принцип назначения лекарств);

принцип исследования эффектов действия лекарств на здоровых людях (гомеопатическая фармакодинамика или исследование патогенеза гомеопатических лекарственных препаратов);

принцип лечения малыми дозами лекарств, приготовленных по специальной технологии (принцип потенцирования или динамизации гомеопатических лекарств).

Принципы подобия и исследования эффектов действия лекарств на здоровых людях неразрывно связаны между собой. Со времен С.Ганемана принято проводить изучение веществ в тонко-токсикологических экспериментах на здоровых людях обоего пола, разного возраста. Испытуемые добровольцы принимают вещество внутрь, постепенно повышая, при необходимости, дозу до того момента, когда появится отчетливая, воспроизводимая, тщательно регистрируемая симптоматика субинтоксикации. Протоколы экспериментов становятся основой составления справочников симптомов гомеопатических лекарств (Гомеопатическое лекарствоведение, Гомеопатическая Materia Medica). Врач-гомеопат назначает больному те лекарства, которые вызывали у здорового испытуемого подобные изменения. Скрупулезный, точнейший подбор гомеопатических лекарств, которые должны соответствовать и конституциональным особенностям пациента и клинической картине заболевания, позволяет применять в процессе лечения минимальные дозы лекарственных препаратов, оказывающих регулирующее воздействие, активизируя, по-видимому, механизмы саногенеза, изменяя течение патологического процесса, приводя больного к выздоровлению или к состоянию ремиссии.

Для достижения полноты терапевтического эффекта гомеопатическое лекарство готовят с помощью специальной технологии: исходные продукты – настойки лекарственных растений, ткани животных, минеральные вещества (в гомеопатической фармакопее они имеют условное обозначение –******** Q – фита), последовательно разбавляются в растворителе (вода, спирт, лактоза) по так называемой десятичной или сотенной шкале – каждое последующее разведение (деление) готовится из предыдущего путем разбавления в 10 или в 100 раз. Каждое разведение встряхивают не менее 10 раз. Разведения лекарств, приготовленных по десятичной шкале, имеют обозначения х1, х2, х3, х4, х5 и т.д. (за рубежом D1, D2, D3, D4, D5 и т.д.), а приготовленных по сотенной шкале, имеют обозначения 1, 2, 3, 4, 5 и т.д. (за рубежом C1, C2, C3, C4, C5 и т.д.). . Эмпирически установлено, что наибольшей активностью обладают разведения кратные трем, поэтому на практике чаще используются следующие деления – х3, 3, 6, 12, 30 и иногда более высокие. В случае острых состояний, когда необходим быстрый эффект, предпочтение отдают так называемым низким делениям лекарств (х3–3), назначаемым в каплях или гранулах под язык частыми приемами – каждые 15–30 минут, каждый час. При хронических заболеваниях чаще назначают высокие разведения лекарств (6, 12, 30 и выше) редкими приемами – 1–2 раза в день, в неделю и реже. Принято считать, что низкие деления гомеопатических лекарственных препаратов имеют более выраженную гистиотропность и органотропность. Высокие деления в большей степени связаны с нервно-психической сферой пациента и действуют на ментальном уровне.

Основные представители персонала заведений общественного питания

Факторы, с которыми человек контактирует на рабочем месте, имеют решающее значение в формировании здоровья человека и оказывают на него очень большое влияние.

В настоящей статье речь пойдет о факторах производственной вредности у персонала заведений общественного питания (ресторанов, кафе, баров и др.).

Работа у данной группы людей непосредственно связана с выполнением специфических функций заведений. Это официанты и повара.

Профессиональные вредности, воздействующие на сотрудников заведений общественного питания

Факторы производственной вредности, с которыми сталкиваются в процессе работы официанты

• работа в ночную смену при круглосуточном режиме работы заведения или работе в ночные часы,
• нагрузка на нервную систему (стрессовость работы),
• шум в зале ресторана,
• нагрузка на опорно-двигательный аппарат,
• загрязненность воздуха продуктами, образующимися при приготовлении пищи при пребывании на кухне и табачным дымом при обслуживании клиентов в зоне, предназначенной для курящих посетителей.

Факторы производственной вредности, с которыми сталкиваются в процессе работы повара

• работа в условиях высоких температур,
• нагрузка на опорно-двигательный аппарат, в том числе, связанная с вынужденной рабочей позой,
• загрязненность воздуха продуктами, образующимися при приготовлении пищи,
• контакт с и другими аллергенными и раздражающими веществами,
• работа в ночную смену,
• поднятие и перемещение тяжестей.

Выраженность воздействия того или иного фактора различна для каждого рабочего места и оценивается при проведении так называемой специальной оценки условий труда (1, 2).

Влияние работы в ночную смену

Работой в ночную смену считается пребывание на рабочем месте и выполнение трудовых функций в период с 22.00 до 06.00.

Основным механизмом влияния работы в ночные часы является нарушение нормального функционирования эпифиза (шишковидной железы). Происходит сбой ритма сна/бодрствования и контакта с естественным освещением, нарушение нормального суточного ритма синтеза основного гормона, выделяемого эпифизом.

Данный гормон называется мелатонин. Отклонение в его выделении приводит к нарушению нормальной работы нервной, эндокринной и иммунной систем (7, 8).

Помимо заболеваний, связанных с расстройствами нервной системы (нарушения сна, гипертоническая болезнь, неврозы), работа в ночную смену может приводить и к , вторичной иммунной недостаточности и даже к онкологическим заболеваниям (рак легкого, рак простаты и прямой кишки, лимфомы и некоторые другие заболевания) (7, 14).

Влияние стресса

Кроме того, при контакте, например, с ананасом также возможно развитие неаллергического контактного дерматита за счет воздействия содержащегося в нем оксалата кальция (10).

Классический аллергический контактный дерматит, протекающий по четвертому типу иммунопатологических реакций, возможен при хроническом контакте с , которые содержат в составе никель, кобальт, хром и некоторые другие металлы в процессе профессиональной деятельности (10).

Кроме этого, имеет место ряд хронических заболеваний, в развитии которых участвует иммунная система:

• хроническая обструктивная болезнь легких и розацеа,
• хронический ринит неаллергической природы, связанный с воздействием табачного дыма,
• хронический конъюнктивит неаллергической природы, связанный с воздействием табачного дыма.

Наличие таких особенностей работы как стрессы, необходимость работать в ночные смены, работа в отсутствии естественного освещения (постоянное пребывание на кухне или на складе, не имеющем окон, расположение заведения в подвальном помещении), особенно на фоне несоблюдения норм рабочего времени, способствует формированию с рецидивирующими бактериальными и вирусными инфекционными заболеваниями (7,8).

Медицинские осмотры работников заведений общественного питания: юридические аспекты

Таким образом, работники, выполняющие основные функции в учреждениях общественного питания, в процессе работы подвергаются целому комплексу потенциально вредных условий труда, способных вызвать как хронические соматические и психо-неврологические, так и аллергические и иммунопатологические заболевания.

Выраженность различных факторов производственной вредности индивидуальна для каждого рабочего места (1, 2).

Литература

1. Министерство Здравоохранения и социального развития Российской федерации: Приказ от 12 апреля 2011 г. №302н «Обутверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся обязательные предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и порядка проведения обязательных предварительных и периодических медицинских осмотров (обследований) работников, занятых на тяжелых работах и на работах с вредными и (или) опасными условиями труда.
2. Федеральный закон от 28.12.2013 г. №426- ФЗ «О специальной оценке условий труда»
3. Лагутина Г.Н. Факторы риска развития болезней спины. - В кн.: Профессиональный риск для здоровья работников (Руководство) / Под ред. Н.Ф. Измерова и Э.И. Денисова. - М.: Тровант, 2003. - С.315-320.
4. Атаманчук Алексей Алексеевич «Профессиональные вредности, как фактор риска развития гипертонической болезни» 14.02.04 - медицина труда Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата едицинских наук Москва - 2013
5. «Борьба с вредностью. или здоровье дороже» Журнал "Охрана труда и техника безопасности на промышленных предприятиях", 2012, N 7
6. Шумилина Е. В. «Особенности межличностного взаимодействия официантов с клиентами» ФГОУ ВПО «Волгоградская академия государственной службы» Научный руководитель - к. психол. н., А. В. Юнда
7. Васильев А.А. Сезонные и возрастные изменения иммунного статуса персонала Горно-химического комбината Красноярского края дис. канд. мед. наук Федеральное Государственное Бюджетное Учреждение Государственный научный центр Российской Федерации Институт иммунологии Федерального медико-биологического агентства России Москва 2009. стр. 27 - 49
8. Шуватова Е.В. Клинико-иммунологическая характеристика персонала Горно-химического комбината Красноярского края и населения, проживающего вблизи производства. дис. канд. мед. наук Государственный научный центр Российской Федерации Институт иммунологии ФУ «Медико-биологических и экстремальных проблем» при Минздраве России Москва 2004. стр. 11 - 28
9. П.В. Колхир Доказательная аллергология-иммунология. "Практическая Медицина" Москва 2010 УДК 616-056.3+615.37 ББК 55.8+52.54 К61 стр. 53-55, 57-63, 163-164, 224-226, 412-419
10. Sarah Mattessich; Justin Finch, MD « Contact Dermatitis: An Overview» Medscape Medical news May 11, 2015
11. Neil Osterweil «Workplace Smoke Exposure High for Blue Collar Workers» Medscape Medical news November 18, 2013
12. Megan Brooks «High Job Stress May Boost Stroke Risk»» Neurology. Published online October 14, 2015
13. Linda Brookes, MSc «Why Should You Care About the Air?» Medscape Family Medicine September 10, 2015
14. Marie-Élise Parent; Mariam El-Zein; Marie-Claude Rousseau; et.al. «Night Work and the Risk of Cancer Among Men» Am J Epidemiol. 2012;176(9):751-759
15. Nate Seltenrich «Take Care in the Kitchen: Avoiding Cooking-Related Pollutants» Environ Health Perspect. 2014;122(6)
16. Larry Millikan, MD «The Proposed Inflammatory Pathophysiology of Rosacea: Implications for Treatment» Skinmed. 2003;2(1)
17. Susanne Breitner; Kathrin Wolf; Annette Peters; Alexandra Schneider «Short-term Effects of Air Temperature on Cause-specific Cardiovascular Mortality in Bavaria, Germany» Heart. 2014;100(16):1272-1280.
18. «Noise-Induced Hearing Loss»
19. Tatiana Cristina Fernandes de Souza; André Reynaldo Santos Périssé; Marisa Moura «Noise Exposure and Hypertension: Investigation of a Silent Relationship» BMC Public Health. 2015;15(328)

Причиной профессиональных аллергозов могут стать не только лекарственные препараты, но и химические реагенты, дезинфицирующие и моющие средства, а также латекс, содержащийся в перчатках, одноразовых шприцах, инфузионных системах.

Высокую распространенность среди медицинских работников, как в Российской Федерации, так и за рубежом, имеют аллергические реакции на пыль натурального латекса.

Натуральный каучук, или латекс, представляет собой высокомолекулярное вещество, экстрагированное из млечного сока каучукового растения -- бразильской гевеи. Основу млечного сока составляет углеводород изопрен, окруженный коллоидной массой, содержащей протеины, липиды и фосфолипиды. Насчитывают до 250 различных аллергенов в млечном соке. Природный латекс в непереработанном виде содержит до 40% гидрокарбонового каучука и 2-3% высокомолекулярных белков.

По эпидемиологическим данным, аллергия к латексу среди населения нашей планеты встречается в 1% случаев. Среди медицинских работников количество больных аллергией к латексу составляет от 3 до 10%.

Латексные перчатки, являясь источником сенсибилизации, вызывают развитие кожной аллергии в виде местной или генерализованной крапивницы, эритемы, а также системных реакций организма: ринита, конъюнктивита, астмы и др. Аллергия на латекс может развиться в различные сроки контакта: через 20-40 минут; через 6 месяцев или даже 15 лет повседневного использования резиновых перчаток. Системные поражения чаще обусловлены попаданием латексного аллергена в организм аэрогенным путем, причем основным источником поступления латекса в воздух помещений является пудра, используемая для обработки медицинских перчаток. Ее частицы способны абсорбировать на себе антигены латекса.

По данным Е.В. Маковой (2003), распространенность латексной аллергии составляет 22,61%. Клинически латексная аллергия у медицинских работников в 32,5% случаев протекает по типу гиперчувствительности немедленного типа и проявляется бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, крапивницей, в т. ч. в 6% случаев - острыми аллергическими реакциями (отек Квинке, анафилактический шок), требующими оказания неотложной медицинской помощи. В 67,5% случаев аллергические реакции при контакте с натуральным латексом протекают по типу гиперчувствительности замедленного типа и проявляются контактным дерматитом.

Анафилактический шок

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным аллергическим заболеванием среди медицинских работников является анафилактический шок - аллергическая реакция немедленного типа. Она характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением артериального давления, температуры тела, расстройством центральной нервной системы, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкой мускулатуры. Анафилактический шок развивается в ответ на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и дозы аллергена (она может быть минимальной). Например, известен случай анафилактического шока как реакции на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как его обработали, промыли и прокипятили.

Аллергическая реакция немедленного типа характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на тяжесть течения анафилактического шока. Его клиническая картина разнообразна. Чем меньше времени прошло с момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его через 3-10 мин после попадания в организм аллергена.

При обследовании не определяется артериальное давление, или оно очень низкое, пульс частый, нитевидный; тоны сердца тихие, в ряде случаев почти не прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В легких при аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии ЦНС и отека серозных оболочек мозга можно наблюдать тонические и клонические судороги, парезы, параличи.

Диагностика аллергии немедленного типа к латексу может быть основана на данных анамнеза, результатах кожных проб с латексным аллергеном и тестов in vitro, определяющих латекс-специфический IgE и реакцию клеток-мишеней аллергической реакции (тучных клеток и базофилов).

Кожный прик-тест проводится с латексным аллергеном. Больной получает разведения латексного аллергена 1 HEP, 10 HEP и 100 HEP (HEP -- гистаминэквивалентные единицы). Оценка кожного теста проводится на основании подсчета кожного индекса, рассчитанного по следующей формуле.

Оценка кожного прик-теста с латексным аллергеном

0 - отрицательный

0,5

где Da – диаметр волдыря кожной пробы с латексным аллергеном,

Dh – диаметр волдыря кожной пробы с гистамином

Лечебные мероприятия содержат общепринятые подходы к лечению аллергических заболеваний: исключение контакта с латексным аллергеном; фармакотерапия при появлении аллергических симптомов на латексный аллерген и медикаментозная профилактика препаратами; инструктаж медицинских работников. Основная мера профилактики – это снижение концентрации аллергена на рабочем месте, что можно достичь заменой латексных перчаток на нелатексные: виниловые, неоприновые, нитриловые.

Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).

Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать

• химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
• вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
• лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
• биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).

Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.

Анафилактический шок

Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).

Анафилактический шок - самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.

Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.

У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.

Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны - АКТГ, инсулин).

Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.

В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.

Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.

После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.

Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.

Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.

При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.

При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).

Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.

Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.

ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных

• медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
• фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
• лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
• работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
• работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.

В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика . Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.

1. Диагностика астмы:
   • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
   • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
   • Динамическая пикфлоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:
   • Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
   • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
   • Кожное тестирование.
   • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
   • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
   • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
   • Базофильный тест.
   • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника . ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны

• зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
• возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
• отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
• сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
• эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
• эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
• обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека - выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.

Аллергический ринит

Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.

Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.

Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.

Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.

Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.

Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя

• тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
• физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).

В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.

Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.

В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.

Клиника . Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.

Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.

Аллергический дерматит

У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.

Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:

• возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
• ухудшение клинических проявлений в период работы;
• снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
• контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.

В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.

Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).

Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.

Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.

Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.

Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10-14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.

Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.

Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.

Клиника . Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.

Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.

Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.

Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.

Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.

При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.

При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).

В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.

Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).

Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:

• замена их на гипоаллергенные перчатки,
• исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
• использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
• традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.

При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.

Косарев В. В., Бабанов С. А.